Заболевание сердца заболевание желудочка: Главное – вовремя заметить симптомы

alexxlab 07.02.1970 No Comments

Содержание

Главное – вовремя заметить симптомы

Завершается год, объявленный Президентом Российской Федерации Национальным годом борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. О ситуации заболеваемости и о профилактике этих недугов рассказал врач-кардиолог БУ «Мегионская городская больница №1» Шукюр Курбанов.

Шукюр Яверович, насколько распространены сейчас сердечно-сосудистые заболевания?

— Это на сегодняшний день самые частые заболевания в структуре смертности и инвалидизации населения. Чаще всего умирают от инфаркта миокарда и инсульта. Самая распространённая из сердечно-сосудистых заболеваний – это гипертоническая болезнь.

У нас такая ситуация, что пациенты к кардиологу обращаются, когда у них уже имеется поражение органов-мишеней: и сердца (гипертрофия левого желудочка) и головного мозга, и зрительного нерва, с почечной недостаточностью, то есть на стадии вторичных изменений в организме. Есть этап обратимости изменений, когда мы можем добиться регресса гипертрофии и улучшить почечную функцию, но, как правило, пациенты долгое время пренебрегают лечением.

Каковы главные причины развития болезней сердца и сосудов?

— На сегодняшний день распространена концепция факторов риска. В случае присутствия у человека наследственной предрасположенности они имеют особое значение. Рано или поздно человек столкнётся с сердечно-сосудистыми проблемами, если он курит, злоупотребляет алкоголем, не соблюдает принципы здорового питания, имеет лишний вес и мало двигается. А это те модифицируемые факторы риска, на которые при желании можно повлиять и полностью устранить. Очень у многих наших пациентов есть избыточный вес или ожирение, каждый второй курит, каждый второй ведёт гиподинамичный образ жизни по специфике своей работы: водители, которые целый день проводят за рулём машины в сидячем положении, или программисты, работающие сидя за монитором – список таких профессий можно продолжать. Но в случае занятия по долгу службы деятельностью, не предполагающей физическую активность, можно активно и интересно проводить свой досуг.

С какого возраста пациенты начинают обращаться с жалобами на боли в сердце?

— Всё зависит от стадии болезни. Если её течение острое, с резким повышением давления, обычно на фоне заболеваний эндокринной, почечной систем, то пациент обращается рано, потому что скачки давления дают о себе знать в виде головокружения, болей в сердце, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Но в большинстве случаев гипертония долгое время протекает без ощутимых симптомов. Поэтому человек может и не знать о наличии у себя болезни. Чаще всего пациенты сначала ходят к терапевтам, лечатся пустырником, боярышником, и только потом приходят к нам, упустив время, в которое можно было добиться наиболее эффективного лечения.

А какие есть ограничения в привычном темпе жизни у человека с сердечно-сосудистым заболеванием?

— На первой стадии гипертонии, даже на второй и третей стадиях, когда нет поражения органов-мишеней, медикаментозно мы добиваемся нормотензии и пациент ни в чём не ограничен – вести активный образ жизни мы даже рекомендуем, регулярная физическая активность, например ежедневная пешая ходьба, очень важна. При этом обязательно, хотя бы два раза в день нужно измерять артериальное давление на любой стадии заболевания. И конечно, пациент должен в точности с предписаниями врача принимать назначенные медикаменты.

Итак, можно сделать вывод о том, что зачастую лишь после того, когда симптомы давно развивающейся болезни начинают быть нестерпимыми, люди вспоминают об артериальном давлении и визитам к специалистам. В то время как следить за своим давлением важно абсолютно всем людям, в том числе и здоровым. Ведь для того чтобы сохранить здоровье своего сердца, начинать заботиться о нём нужно с молодости. Гораздо легче соблюдать определенные рекомендации, чем бороться с болезнью, которая уже стала частью вашей жизнью.

Помните основные принципы здоровья:

— Употребление разнообразной пищи, богатой растительной клетчаткой, фрукты и овощи – ежедневно. Много полезных для нормальной работы сердца и сосудов веществ содержится в морепродуктах. Излишнее потребление соли повышает артериальное давление.
— Лишние килограммы не принесут пользу вашему сердцу.

— Физическая активность – залог здоровья.

— Категорический отказ от курения!

— Алкоголь: не более нескольких бокалов красного вина в неделю.

— Отпускайте стрессы и отрицательные эмоции – здоровье дороже.

— Следите за артериальным давлением и уровнем холестерина.


Кабинет медицинской профилактики БУ «Мегионская городская больница №1» (специалист по связям с общественность Юлия Сержант)


Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)

  1. Стенокардия
    • — Стабильная стенокардия напряжения
    • — Нестабльная стенокардия
  2. Первичный инфаркт миокарда
  3. Повторный инфаркт миокарда
  4. Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
  5. Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
  6. Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)

Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:

  • — Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.
  • — Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.
  • — Нарушения микроциркуляции в миокарде.
  • — Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).

Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.

Факторы риска ишемической болезни сердца:

  1. Пол (мужской)
  2. Возраст >40-50 лет
  3. Наследственность
  4. Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
  5. Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
  6. Артериальная гипертония
  7. Сахарный диабет
  8. Ожирение
  9. Гиподинамия

Симптомы

Клиническая картина ИБС

Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «…боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке.

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

  • — Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.
  • — Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
  • — Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.
  • — Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
  • — Быстрый эффект от нитроглицерина.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:

Аортокоронарное шунтирование — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией, на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной ситуации и оснащенности клиники.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема — краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более надёжным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.

В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и риск развития аритмий | Фомина

1. Algra A., Tijssen J.G.P., Roelandt J.R.T.C., et al. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk for sudden death. Circulation 1993; 88: 180-5.

2. Aronow W.S., Epstein S., Koenogsberg M., Schwartz K.S. Usefulnessof echocardiographic LVH ventricular tachycardia and complex ventricular arrhythmias in predicting ventricular fibrillation or sudden cardiac death in elderly patients. Am J Cardiol 1988; 62: 1124-5.

3. Aronson R. Mechanisms of arrhyihmias in ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Eleclrophysiol 1991; 2: 249-61.

4. Brilla C.G., Matsubara L., Weber K.T. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rat. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis. Hypertension 1996; 28: 269-75.

5. Chakko S., Mulintapang R.F., Huikuri H.V., et al. Alterations in heart rate variability and its circadian rhythm in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy free of coronary artery disease. Am Heart J 1993; 126:1364-72.

6. Davey P.P., Bateman J., Mulligan I.P., et al. QT interval dispersion in chronic heart failure and left ventricular hypertrophy: relation to autonomic nervous system and Holter tape abnormalities. Br Heart J 1994; 71: 268-73.

7. Frohlich E.D. Risk mechanisms in hypertensive heart disease. Hypertension 1999; 34:782-9.

8. Lip G.Y.H., Felmeden D.C., Li-Saw-Hee F.L., Beevers D.G. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive ‘cardiomyopathy’? Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.

9. Galinier M., Balanescu S., Fourcade J., et al. Prognostic value of arrhythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18:1484-91.

10. Ghali J.K., Kadakia S., Cooper R., Liao Y. Impact of LVH on ventricular arrhythmias in the absence of coronary artery disease. JACC 1991; 17:1277-82.

11. Gonzalez-Fernandez R.A., Rivera M., Rodriguez P.J., et al. Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Am J Hypertens 1993; 6: 308-13.

12. Gonzalez-Juanatey J.R., Garcia-Acuna J.M., Pose A., et al. Reduction of QL and QLc dispersion during long-term treatment of systemic hypertension with enalapril. Am J Cardiol 1998; 81: 170-4.

13. Hart G. Cellular electrophysiology in cardiac hypertrophy and failure. Cardhvasc Res 1994; 28: 933-46.

14. Hennersdorf M.G., Strauer B.E. Arterial hypertension and cardiac arrhythmias. J Hypertens 2001; 19: 167-77.

15. Ichkhan K., Molnar J., Somberg J. Relation of left ventricular mass and QL dispersion in patients with systematic hypertension. Am J Cardiol 1997; 79: 508-11.

16. James M.A., Jones J.V. Ventricular arrhythmia in untreated newly presenting hypertensive patients compared with a matched normal population. J Hypertens 1989; 7:409-15.

17. Kannel W.B. Blood pressure as a cardiovascular risk factor. Engl J Med 1990; 322: 1561-6.

18. Kannel W.B. Prevalence and natural history of electrocardio-graphic left ventricular hypertrophy. Am J Med 1983; 75(Suppl. ЗА): 4-11.

19. Kaplan N.M. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease: Lextbook of Cardiovascular Medicine. BraunwaldE, ZipesD, Libby P. Eds.WB. Saunders Company 2001; 941-71.

20. Karpanou E.A., Vyssoulis G.P., Psichogios A., et al. Regression of left ventricular hypertrophy results in improvement of QL dispersion in patients with hypertension. Am Heart J 1998; 136: 765-8.

21. Kohya L., Yokoshiki H., Lohse N., et al. Regression of left ventricular hypertrophy prevents ischaemia-induced lethal arrhythmias. Beneficial effect of angiotensin II blockade. Circ Res 1995; 76: 892-9.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-52.

23. Kostis J.B., Lacy C.R., Shindler D.M., et al. Frequency of ventricular ectopic activity in isolated systolic systemic hypertension. Am J Cardiol 1992; 69: 557-9.

24. Krahn A.D., Manfreda J., Late R.B., et al. Lhe natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476-84.

25. Lavie C.J.Jr., Nunez B.D., Garavaglia G.E., Messerli F.H. Hypertensive concentric left ventricular hypertrophy: when is ventricular ectopic activity increased? South Med J 1988; 81: 696-700.

26. Levy D., Anderson K.M., Savane D.D., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. Lhe Framingham Heart Study. Am J Cardiol 1987; 60: 560-5.

27. Lim P.O., Nys M., Naas A.A., et al. Irbesartan reduces QL dispersion in hypertensive individuals. Hypertension 1999; 33: 713-8.

28. Lindholm L.H., Dahlof B., Edelman J.E., et al. Effect of losartan on sudden cardiac death in people with diabetes: data from the LIFE study. Lancet 2003; 362: 619-20.

29. Lombardi H.C.A.F, Lerranova P., Hypertension and Concurrent Arrhythmias. Current Pharmaceutical Design 2003; 9(21): 1703-13.

30. Lombardi E. Chaos theory heart rate variability and arrhythmic mortality. Circulation 2000; 101: 8-10.

31. Luque-Otero M., Perez Cascos F., Alcazar J. Increased ventricular arrhythmias in hypertension with left ventricular hypertrophy. J Hypertens 1986; 4(Suppl 6): 66-7.

32. Maimqvist K., Kahan T., Edner M., et al. Comparison of actions of irbesartan versus atenolol on cardiac repolarization in hypertensive left ventricular hypertrophy: results from the Swedish irbesartan left ventricular hypertrophy investigation versus atenolol (SILVHIA). Am J Cardiol 2002; 90: 1107-12.

33. Malerba M., Muiesan M.L., Zulli R., et al. Ventricular arrhythmias and changes in blood pressure and left ventricular mass induced by anti-hypertensive treatment in hypertensive patients. J Hypertens 1991; 9(Suppl. 6): SI62.

34. Manyari D.E., Patterson C., Johnson D., et al. Atrial and ventricular arrhythmias in asymptomatic active elderly subjects: correlation with left atrial size and left ventricular mass. Am Heart J 1990; 119: 1069-76.

35. Mayet J., Shahi M., McGrath K., et al. Left ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. Hypertension 1996; 28: 791-6.

36. McLenachan J.M., Henderson E., Morris K.I., Dargie H.J. Ventricular arrhythmias in hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987; 317: 787-92.

37. Members of the Sicilian Gambit. New approaches to antiarrhythmic therapy. Emerging therapeutic applications of the cell biology of cardiac arrhythmias. Eur Heart J 2001; 22: 2148-63.

38. Messerli F.H., Nunez B.D., Nunez M.M., et al. Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac dysrhythmias. Arch Intern Med 1989; 149: 1263-7.

39. Messerli F.H. Hypertension and sudden cardiac death. Am J Hypertens 1999; 12: 181S-8.

40. Motz W., Vogt M., Rabenau D., et al. Evidence of endothelial dysfunction in coronary resistance vessels in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Am J Cardiol 1991; 68:996-1003.

41. Novo S., Barbagallo M., Abrignani M.G., et al. Increased prevalence of cardiac arrhythmias and transient episodes of myocardial ischemia in hypertensives with left ventricular hypertrophy but without clinical history of coronary heart disease. Am J Hypertens 1997; 10: 843-51.

42. Pacifico A., Henry P.D. Structural pathways and prevention of heart failure and sudden death. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 764-75.

43. Panza J.A., Quyami A.A., Brush J.E.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension. N Engl J Med 1990; 323: 22-7.

44. Perkiomaki J.S., Ikaheimo M.J., Pikkujamsa S.M., et al. Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of the heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. Hypertension 1996; 28: 16-21.

45. Pichard A.D., Gorlin R., Smith H., et al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. Am J Cardiol 1981; 47: 547-54.

46. Rials S.J., Wu Y., Ford N., et al. Effect of left ventricular hypertrophy and its regression on ventricular electrophysiology and vulnerability to inducible arrhythmia in the feline heart. Circulation 1995;91:426-30.

47. Rosenbaum D.S., Jackson L.E., Smith J.M., et al. Electrical alternans and vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994; 330: 235-41.

48. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Mechanisms of angina pectoris with essential hypertension and normal epicardial arteries by arteriogram. Am J Cardiol 1984; 73: 478-88.

49. Scheler S., Motz W., Strauer B.E. Transient myocardial ischemias in hypertensive patients. Z Kardiol 1990; 78: 197-203.

50. Schmieder R.E., Messerli F.H. Determinants of ventricular ectopy in hypertensive cardiac hypertrophy. Am Heart J 1992; 123: 89-95.

51. Schocn F.J. Systemic, (left-sided) hypertensive heart disease. In Pathologic Basis of Disease, Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L., Eds. W.B. Saunders Company Philadelphia 1994; 541-2.

52. Schwartzkopff B., Motz W., Frenzel H., et al. Structural and functional alterations of the intramyocardial coronary arterioles in patients with arterial hypertension. Circulation 1993; 88: 993-1003.

53. Siegel D., Cheitlin M.D., Black D.M., et al. Risk of ventricular arrhythmias in hypertensive men with left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1990; 65: 742-7.

54. Singh J.P., Larson M.G., Tsuji H., et al. Reduced heart rate variability and new-onset Hypertension. Insight into pathogenesis of Hypertension: the Framingham Heart Study. Hypertension 1999; 32: 293-7.

55. Strauer B.E. The significance of coronary reserve in clinical heart disease. JACC 1990; 15: 774-83.

56. Strauer B.E. Hypertensive heart disease. Berlin-Heidelberg-New York-Tokyo: Springer-Verlag 1991.

57. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standards of measurement physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-65.

58. Kalian T., Bergfelt L. Left ventricular hypertrophy in hypertension: its arrhythmogenic potential. Heart 2005; 91: 250-6.

59. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C., et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. Am J Hypertens 2003; 11: 895-9.

60. Vester E.G., Kuhls S., Ochinlet-Vester J., et al. Electrophysiological and therapeutic implications of cardiac arrhythmias in hypertension. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 70-81.

61. Vester E.G., Emschermann C., Stobbe U., et al. Late potentials and heart rate variability in heart muscle disease. Eur Heart J 1994; 15(SupplC): 25-33.

62. Wolk R. Arrhythmogenic mechanisms in left ventricular hypertrophy. Europace 2000; 2: 216-23.

63. Wolk R., Cobbe S.M. Cardiac arrhythmias in hypertrophy. In: Sheridan D.J., ed. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone 1998: 101-6.

64. Yokoshiki H., Kohya T., Tomita F., et al. Restoration of action potential duration and transient outward current by regression of left ventricular hypertrophy. J Moll Cell Cardiol 1997; 29: 1331-9.

65. Фомина И.Г., Шальнова C.A., Оганов P.Г. Артериальные гипертонии. В кн. Кардиология. Под ред. Оганова Р.Г., Фоминой И.Е Москва «Медицина» 2004; 266-306.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертрофия сердца

   Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое происходит в основном из-за увеличения количества кардиомиоцитов – специализированных мышечных клеток сердца. Такое состояние встречается у детей, подростков, молодых и пожилых людей.

   Гипертрофия сердца – это проявление особого состояния организма: физиологического или патологического. То есть это не заболевание, а симптом.

Физиологическая

   Физиологическая гипертрофия сердца наблюдается у спортсменов и у людей, которые ведут активный образ жизни. Для регулярных физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Кислород доставляется с кровью. И чтобы обеспечить возросшие ив кислороде потребности, сердце увеличивает частоту и силу сокращений. А для этого что требуется больший метаболизм в самой сердечной мышце. Так постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). Чаще у спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка.Виды спорта, которые могут привести к гипертрофии сердца, – гребля, хоккей, футбол, лыжные гонки, велоспорт, бег на длинные дистанции и т.д. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок.

Патологическая

   Патологическая гипертрофия сердца возникает из-за различных заболеваний организма. Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия и два желудочка. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Так каждый отдел имеет свои причины к увеличению.


Причины:

  • Левый желудочек – увеличивается из-за артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, атеросклероза аорты, общего ожирения, сахарного диабета
  • Правый желудочек – из-за застойной сердечной недостаточности, хронической легочной недостаточности

  • Левое предсердие – при артериальной гипертензии, общем ожирении, пороках аортального и митрального клапанов

  • Правое предсердие – из-за легочных заболеваний (когда есть застой в малом кругу кровообращения).

Развитие

   Вышеперечисленные причины заставляют поддерживать нормальный кровоток путем увеличения массы сердца. Надо принимать во внимание, что увеличение одного отдела сердца приводит к гипертрофии другого. Помимо кардиомиоцитов, в сердце есть еще и соединительная ткань. При гипертрофии сердца она тоже разрастается, а это приводит к снижению эластичности стенок и нарушению деятельности сердца.

   Если нагрузка на сердце не снижается, то миокард постепенно истощается, потому что кровоток не справляется с питанием увеличенного сердца. Это может привести к нарушению проведения нервных импульсов (аритмии), склерозу и атрофии сердечной мышцы.

Симптомы

  • Возможно бессимптомное течение гипертрофии сердца.
  • При поражении левой половины сердца: боль в области сердца (усиливается после физической нагрузки), аритмия, потеря сознания, одышка, головокружение.

  • При поражении правой половины сердца: кашель, одышка, синюшность (цианоз) или бледность кожных покровов, отеки, аритмия.

Диагностика

  • УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца
  • ЭКГ (электрокардиография)

  • Рентгенография органов грудной клетки.

Лечение


   Требуется устранить причину возникновения гипертрофии сердца. Если это артериальная гипертензия – необходим прием антигипертензивных и мочегонных препаратов. Выраженные пороки клапанов сердца требуют хирургического лечения и протезирования. Заболевания органов дыхания требуют противовоспалительной и бронхорасширяющей терапии. В любом случае, подход всегда индивидуальный.

   Для контроля артериального давления и раннего выявления аритмии рекомендую использовать автоматические тонометры производителя Microlife, представленные в нашем интернет-магазине.

  Автор статьи — практикующий врач невролог Старшинин Максим Николаевич.


первые симптомы болезни, причины возникновения заболевания, лечение и способы профилактики

Кардиомиопатия — это изменение мышцы сердца часто невыясненной причины.

Условием постановки диагноза «кардиомиопатия» является отсутствие (или исключение после обследования) врожденных аномалий развития, клапанных пороков сердца, поражения, обусловленного системными заболеваниями сосудов, артериальной гипертонии, перикардита, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца.

Причины

Существует три группы основных причин развития первичной кардиомиопатии: врожденная, смешанная, и приобретенная. К вторичным относятся кардиомиопатии вследствие какого-либо заболевания.

Врождённая патология сердца развивается вследствие нарушения закладки тканей миокарда во время эмбриогенеза. Причин очень много, начиная от вредных привычек будущей матери и заканчивая стрессами и неправильным питанием. Так же известны кардиомиопатии беременных и воспалительные кардиомиопатии, которые по существу можно назвать миокардитом.

К вторичным формам относятся следующие виды:

  • Кардиомиопатия накопленная или инфильтративная. Для нее характерно накопление между клетками или в клетках патологических включений.
  • Токсическая кардиомиопатия.
  • Эндокринная кардиомиопатия (метаболическая кардиомиопатия, дисметаболическая кардиомиопатия) возникает вследствие нарушения обмена веществ в сердечной мышце.
  • Алиментарная кардиомиопатия образуется в результате нарушения питания, а в частности при длительных диетах с ограничением мясных продуктов или голодании.

Проявления ГКМП многообразны и зависят от ряда факторов: степени гипертрофии миокарда, наличия и величины градиента давления, недостаточности митрального клапана, нередко встречающейся у больных, степени уменьшения полости левого желудочка и тяжести нарушения насосной и диастолической функций сердца и др. Жалобы часто отсутствуют.

Различают 3 группы КМП:
Гипертрофическую.
Дилатационную (застойную).
Рестриктивную.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии:

  • Нарастающая сердечная недостаточность.
  • Одышка при физической нагрузке.
  • Быстрая утомляемость.
  • Отеки на ногах.
  • Бледность кожи.
  • Посинение кончиков пальцев.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии:

  • Одышка.
  • Боли в грудной клетке.
  • Склонность к обморокам, сердцебиению.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии:

  • Отеки.
  • Одышка.

Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца.

Суточное холтеровское мониторирование электрокардиограммы позволяет оценить частоту и выраженность нарушений ритма сердца и внутрисердечных блокад, а так же эффективность проводимого лечения. Лабораторная диагностика важна для контроля эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых побочных эффектов препаратов, а также для выявления вторичных причин поражения сердца.

Профилактика

Так как причины кардиомиопатии не до конца известны, специальной профилактики на данный момент не существует. Необходимо своевременно лечить заболевания сердца.

Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

Поражение сердца при болезни Фабри. Клиническая фармакология и терапия

Болезнь Фабри относится к редким лизосомным болезням накопления. Это прогрессирующее заболевание, сцепленное с X-хромосомой, которое характеризуется нарушением обмена гликофосфолипидов вследствие недостаточности или отсутствия лизосомного фермента – α-галактозидазы А. Дефицит этого фермента приводит к накоплению глоботриазил сфингозина и родственных гликофосфолипидов в лизосомах клеток различных органов, включая сердце, эндотелий сосудов, почек и нервную систему. Повреждение лизосом индуцирует каскад внутриклеточных реакций, которые в конечном итоге вызывают развитие необратимого фиброза жизненно важных органов и смерть пациента от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений или почечной недостаточности [1]. Причиной дефицита α-галактозидазы А являются мутации гена, расположенного на X-хромосоме (Xq22), поэтому классические проявления болезни Фабри чаще отмечаются у мужчин. Тем не менее, развитие клини ческих проявлений болезни Фабри возможно и у гетерозиготных женщин, у которых заболевание характеризуется более поздним началом, менее тяжелым течением и замедленным прогрессированием.

Хотя первые симптомы болезни Фабри обычно появляются в детском возрасте, диагноз часто устанавливают поздно (20-30 лет и старше). У значительной части пациентов заболевание остается недиагностированным вследствие недостаточной осведомленности и, соответственно, низкой настороженности врачей, прежде всего кардиологов, нефрологов и неврологов [2]. Иногда симптомы болезни Фабри появляются в зрелом возрасте, поэтому важную роль в распознании заболевания играют не только педиатры, но и врачи, работающие со взрослыми пациентами. С целью диагностики болезни Фабри определяют активность α-галактозидазы А в высушенных каплях крови или плазме и проводят генотипирования гена GLA [1,2].

Приводим наблюдение болезни Фабри, проявлявшейся поражением сердца с развитием выраженной гипертрофии миокарда.

Пациент З., 36 лет, инженер, обратился к кардиологу в поликлинику Клинического кардиологического диспансера 8 сентября 2016 г. с жалобами на головную боль, ноющие боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, различной продолжительности, проходящие самостоятельно. С 17 лет периодически отмечалось бессимптомное повышение АД. Антигипертензивные препараты регулярно не принимал. С 2012 г. определялись признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, которые связывали с артериальной гипертонией. С сентября 2016 г. зафиксировано стойкое повышение АД до 160/100 мм рт. ст., появились головные боли, слабость, одышка при быстрой ходьбе.

При осмотре обращали на себя внимание выступающие супраорбитальные дуги и лобные бугры, нижняя челюсть, увеличенные губы, запавшая переносица. Отмечалась выраженная сухость кожи. Пациент сооб щил, что с подросткового возраста никогда не потеет даже при интенсивных физических нагрузках.

Индекс массы тела составлял 30 кг/м2. При обследовании отмечено небольшое повышение активности аминотрансфераз (АЛТ – 49 ед/л, АСТ – 39 ед/л), уровня мочевой кислоты (626 мкмоль/л), глюкозы плазмы венозной крови (7,7-8,0 ммоль/л), гликированного гемоглобина (6,3%), мозгового натрийуретического пептида (290 пг/мл). Проведен ретроспективный анализ данных амбулаторной карты пациента: лабораторно однократно в общем анализе мочи в 2016 г. выявлена протеинурия 0,1 г/л, клубочковая гиперфильтрация – расчетная скорость клубочковой фильтрации составляла 137 мл/мин/1,73 м2.

Рис. 1. ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

На ЭКГ имелись признаки гипертрофии левого желудочка (RI 12 мм, RAVL 14 мм, QAVR 15 мм, RV5, RV6 23 мм), признаки перегрузки левых отделов сердца (рис. 1). При эхокардиографии толщина межжелудочковой перегородки – 14 мм, задней стенки левого желудочка – 17 мм, резкое увеличение индекса массы миокарда левого желудочка до 259 г/м2. Фракция выброса левого желудочка – 65%. Левое и правое предсердия дилатированы (левое предсердие – 4,2 × 4,7 см; правое предсердие – 3,9 × 4,6 см), умеренная недостаточность митрального клапана. Обструкции выносящего тракта левого желудочка не выявлено (рис. 2).

Рис. 2. Эхокардиография: толщина межжелудочковой перегородки — 1,7 см, толщина задней стенки левого желудочка — 1,4 см.

При мультиспиральной компьютерной томографии выявлены признаки атеросклероза коронарных артерий: стеноз левой коронарной артерии до 50%. В дистальных отделах ствола, распространяясь на проксимальные отделы передней нисходящей ветви левой коронарной артерии, на протяжении 15 мм определяется полуциркулярная липидная бляшка с мелким кальцинатом в структуре, суживающая просвет на 30-40%. В проксимальных отделах огибающей ветви левой коронарной артерии на протяжении 8 мм определяется полуциркулярная липидная бляшка, суживающая просвет артерии до 20-30%. При сцинтиграфии миокарда с пирофосфатом накопления радиофармпрепарата в миокарде нет.

При холтеровском мониторировании ЭКГ зарегистрированы 197 полиморфных политопных желудочковых экстрасистол, пароксизмальных нарушений ритма, пауз, связанных с нарушением проводимости, депрессии сегмента ST не обнаружено.

Учитывая результаты полученных исследований, диагностический поиск был направлен на установление причины выраженной гипертрофии левого желудочка. Возникло предположение о наличии у пациента генетической аномалии, при которой гипертрофия левого желудочка является не следствием артериальной гипертонии, а самостоятельным проявлением болезни. Проведен скрининг на болезнь Фабри. В феврале 2017 г. в лаборатории Медико-генетического научного центра МЗ РФ выявлены снижение активности фермента α-галактозидазы А до 28,13 пмоль/пятно × 20 ч (референсные значения 160–2000 пмоль/пятно × 20 ч) и мутация с.644А>G в гене GLA в гемизиготном состоянии, приводящая к аминокислотной замене p.Asn215Ser. Мутация описана ранее у пациентов с болезнью Фабри. Содержание LysoGL3 составило 6,2 нг/мл (референсные значения 0,0–3,5 нг/мл). При обследовании матери обнаружена аналогичная мутация в гетерозиготном состоянии. При осмотре пациента неврологом и офтальмологом патологии не выявлено. На основании полученных данных был установлен диагноз болезни Фабри с поражением сердца (выраженная гипертрофия миокарда, желудочковая экстрасистолия), почек (протеинурия, клубочковая гиперфильтрация), потовых желез (резкое снижение потоотделения).

Для уточнения прогноза пациента проведена оценка течения заболевания. Индекс стабильности болезни Фабри определяли с использованием математической модели FASTEX. В 2016 г. индекс FASTEX составил 120 баллов (клубочковая гиперфильтрация, гипертрофия левого желудочка с толщиной стенки более 15 мм), а в 2017 г. – 160 баллов (дополнительно появились симптомы хронической сердечной недостаточности I функционального класса по NYHA, NTproBNP 290 пг/мл). Таким образом, выявлено прогрессирование болезни. Тем не менее, пациент от ферментозаместительной терапии отказался.

Обсуждение

Таким образом, у 36-летнего мужчины ведущим проявлением болезни Фабри было поражение сердца, проявлявшееся выраженной гипертрофией миокарда. Обращало на себя внимание также наличие начальных признаков поражения почек в виде небольшой протеинурии и клубочковой гиперфильтрации, которая обычно предшествует ухудшению функции почек. Типичный симптом заболевания – снижение или отсутствие потоотделение, которое связывают с накоплением гликосфинголипидов в потовых железах. Ангидроз или гипогидроз обычно появляются в детском или подростковом возрасте и сопровождаются ухудшением переносимости жары. В то же время у пациента отсутствовали другие классические проявления болезни Фабри – ангиокератомы и нейропатическая боль, что затрудняло установление диагноза.

Ангиокератомы – это поверхностные ангиомы, локализующиеся на передней брюшной стенке, в частности внутри или вокруг пупка, в паховой области, на ягодицах, верхних конечностях, губах. У некоторых пациентов определяются единичные ангиокератомы, которые можно не заметить при недостаточно тщательном осмотре, особенно если высыпания локализуются внутри пупка, в паховой области, на ягодицах, половых органах.

Нейропатическая боль характеризуется эпизодами жгучей боли в кистях и стопах, возникающей при лихорадке, физической нагрузке, стрессе и быстрых изменениях температуры окружающей среды. Боль обычно плохо поддается лечению обычными анальгетиками, поэтому для предупреждения нейропатической боли лучше использовать противосудорожные средства (карбамазепин, габапентин, прегабалин).

Еще один характерный симптом болезни Фабри – вихревидная кератопатия (cornea verticillata), которая может быть выявлена с помощью щелевой лампы. Кератопатия не приводит к ухудшению зрения, однако ее наличие имеет важное диагностическое значение, особенно в сомнительных случаях, когда у пациента отсутствуют другие типичные проявления.

Поражение сердца относят к числу распространенных и прогностически неблагоприятных проявлений болезни Фабри [1,2]. В разных исследованиях гипертрофия миокарда определялась у 51-55% мужчин (медиана возраста 43-45 лет) и 33-38% женщин (медиана возраста 55 лет) с этим заболеванием [3,4]. Характерным признаком поражения сердца при болезни Фабри является гипертрофия левого желудочка, которая сопровождается нарушениями ритма и проводимости и может привести к развитию сердечной недостаточности [4]. Утолщение стенок сердца нельзя объяснить только отложением гликосфинголипидов в миоцитах и проводящей ткани, так как их доля составляет менее 3% от общей массы миокарда. Соответственно, более важное значение имеет истинная гипертрофия миоцитов, которая, по-видимому, индуцируется гликосфинголипидами [3].

У обследованного нами пациента имелись признаки атеросклероза коронарных артерий. По мнению некоторых авторов [5], болезнь Фабри ассоциируется с повышенным риском развития коронарного атеросклероза. Однако в клинических исследованиях у пациентов с этим заболеванием не было отмечено увеличения частоты инфаркта миокарда, вмешательств на коронарных артериях или признаков ишемии миокарда при перфузионной сцинтиграфии [6]. По данным регистра FOS [4], инфаркт миокарда был диагностирован только у 2% из 714 пациентов с болезнью Фабри. Хотя боль в сердце нередко отмечается у пациентов с этим заболеванием, причиной ее может быть не сужение коронарных артерий, а выраженная гипертрофия миокарда.

В нашем наблюдении заподозрить болезни Фабри было сложно в связи с отсутствием классических проявлений этого заболевания, таких как нейропатическая боль и ангиокератомы. Тем не менее, у пациента имелись измененные черты лица (выступающие супраорбитальные дуги и лобные бугры, нижняя челюсть, увеличенные губы, запавшая переносица) и отсутствие потоотделения. Кроме того, определялись признаки поражения почек, которые могли указывать на системное заболевание. Однако у некоторых больных могут отсутствовать и указанные проявления. В таких случаях диагноз может быть установлен только путем скрининга, который рекомендуется проводить в группах риска, в частности у пациентов с гипертрофией миокарда неясного происхождения. У нашего пациента гипертрофию миокарда первоначально связывали с артериальной гипертонией, хотя при обследовании отмечалось явное несоответствие между тяжестью гипертрофии миокарда и степенью и длительностью повышения АД.

P. Elliott и соавт. в многоцентровом исследовании изучали мутации гена GLA у 1386 пациентов (63,9% мужчин; средний возраст около 58 лет) с гипертрофической кардиомиопатией [7]. У 7 (0,5%) из них, в том числе у 4 женщин и 3 мужчин, была диагностирована болезнь Фабри. L. Monserrat и соавт. [8] выявили низкую активность α-галактозидазы А у 15 (3%) из 508 больных гипертрофической кардиомиопатией, в том числе у 328 мужчин и 180 женщин в возрасте в среднем 58±16 лет. У 5 из них диагноз болезни Фабри был подтвержден при анализе мутаций гена GLA. Таким образом, в этом исследовании частота болезни Фабри у больных гипертрофической кардиомиопатией составила 1%, в том числе 0,9% у мужчин и 1,1% у женщин. Частота болезни Фабри может быть еще выше у пациентов с поздним дебютом «гипертрофической кардиомиопатии». Например, в одном исследовании снижение активности α-галактозидазы А и мутации гена, кодирующего этот фермент, были обнаружены у 6,3% из 79 мужчин с гипертрофической кардиомиопатией, диагностированной в возрасте ≥40 лет, и только у 1,4% из 74 мужчин, у которых гипертрофия миокарда была выявлена в более молодом возрасте [9]. В другом исследовании частота болезни Фабри у 34 женщин с поздно установленным диагнозом гипертрофической кардиомиопатии (средний возраст 50 лет) достигла 12% [10].

Поражение сердца при болезни Фабри является показанием к заместительной терапии рекомбинантными препаратами α-галактозидазы А – агалсидазой альфа или агалсидазой бета. В клинических исследованиях оба препарата вызывали уменьшение массы миокарда левого желудочка или по крайней мере задерживали прогрессирование гипертрофии миокарда. Ферментозаместительную терапию не следует откладывать, особенно у мужчин, так как эффективность ее снижается при наличии необратимых изменений сердца и других органов. D. Germain и соавт. сопоставили изменения массы миокарда левого желудочка у 115 и 48 мужчин с болезнью Фабри, получавших и не получавших агалсидазу бета в течение более 2 лет [11]. Средняя длительность наблюдения пациентов в двух группах составила 4,8 и 4,1 лет, соответственно. У пациентов, начавших лечение в возрасте 18-30 лет, средняя масса миокарда левого желудочка снижалась на 3,6 г в год, в то время как без лечения у мужчин того же возраста она увеличивалась на 9,5 г в год (р<0,0001). Более поздняя терапия также задерживала прогрессирование гипертрофии левого желудочка, однако разница между группами сравнения была меньше и не достигала статистического значения.

При оценке целесообразности ферментозаместительной терапии следует учитывать, что болезнь Фабри – это системное заболевание, поражающее сердца, почки, центральную нервную систему. Соответственно, цель лечения – предупредить не только прогрессирование гипертрофии миокарда, но и ухудшение функции почек и развитие поражения головного мозга. Как указано выше, у обследованного нами пациента имеются признаки поражения почек, поэтому без лечения можно ожидать постепенного снижения скорости клубочковой фильтрации, которое в конечном итоге приводит к развитию терминальной хронической почечной недостаточности. Для профилактики ухудшения функции почек важное значение имеет и контроль сопутствующих заболеваний, прежде всего артериальной гипертонии и сахарного диабета.

Заключение

Хотя болезнь Фабри относится к редким наследственным заболеваниям, ее достаточно часто диагностировали у взрослых мужчин и женщин с гипертрофией миокарда левого желудочка неясной этиологии (примерно у 1 из 100 пациентов). Соответственно, у пациентов с диагнозом гипертрофической кардиомиопатии целесообразно исключать болезнь Фабри. Для этого у мужчин определяют активность α-галактозидазы А, а у женщин проводят молекулярно-генетическое исследование. У пациента с гипертрофией миокарда болезнь Фабри следует подозревать при наличии классических проявлений, появляющихся в детском или подростковом возрасте (нейропатическая боль, ангиокератомы, снижение или отсутствие потоотделения), а также признаков поражения почек (протеинурия, снижение скорости клубочковой фильтрации) или центральной нервной системы (очаговые изменения на МРТ, нарушения мозгового кровообращения в анамнезе). Заместительная терапия рекомбинантными препаратами α-галактозидазы А позволяет уменьшить массу гипертрофированного левого желудочка и затормозить развитие гипертрофии миокарда, а также оказывает благоприятное влияние на другие проявления болезни Фабри.

НЕКОМПАКТНЫЙ МИОКАРД ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА: ПРИМЕР РЕДКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ | Гайсёнок

1. Ritier М., Oechslin Е., Siitch G. et al. Isolated noncompaction of the myocardium in adults. Mayo Clin Proc 1997;72(1):26–31. DOI: 10.1016/S0025–6196(11 64725–3. PMID: 9005281.

2. Freedom R.M., Yoo S.J., Perrin D. et al. The morphological spectrum of ventricular noncompaction. Cardiol Young 2005;15(4):345–64. DOI: 10.1017/S1047951105000752. PMID: 16014180.

3. Jenni R., Goebel N., Tartini R. at al. Persisting myocardial sinusoids of both ventricles as an isolated anormaly: echocardiographic, angiographic, and pathologic findings. Cardiovasc Intervent Radiol 1986;9(3):127–31. PMID: 3089618.

4. Chin Т.K., Perloff J.K., Williams R.G. et al. Isolated noncompaction of left ventricular myocardium. A study of eight cases. Circulation 1990;82(2):507–13. PMID: 2372897.

5. Fazlinezhad A., Vojdanparast M., Sarafan S., Nezafati P. Echocardiographic characteristics of isolated left ventricular noncompaction. ARYA Atheroscler 2016;12(5):243–7. PMID: 28458700.

6. Choi Y., Kim S.M., Lee S.C. et al. Quantification of left ventricular trabeculae using cardiovascular magnetic resonance for the diagnosis of left ventricular non-compaction: evaluation of trabecular volume and refined semi-quantitative criteria. J Cardiovasc Magn Reson 2016;18(1):24. DOI: 10.1186/s12968-016-0245-2.

7. Borges A.C., Kivelitz D., Baumann G. Isolated left ventricular non-compaction: cardiomyopathy with homogeneous transmural and heterogeneous segmental perfusion. Heart 2003;89(8):e21. PMID: 12860887.

8. Monserrat L., Hermida-Prieto M., Fernandez X. et al. Mutation in the alpha-cardiac actin gene associated with apical hypertrophic cardiomyopathy, left ventricular non-compaction, and septal defects. Eur Heart J 2007;28(16):1953–61. DOI: 10.1093/eurheartj/ehm239. PMID: 17611253.

9. Kurosaki К., Ikeda U., Hojo Y. et al. Familial isolated non compaction of the ventricular myocardium. Cardiology 1999;91(1):69–72. DOI: 6880. PMID: 10393402.

10. Bleyl S.B., Mumford B.R., Thompson V. et al. Neonatal, lethal noncompaction of the left ventricular myocardium is allelic with Barth syndrome Am J Hum Genet 1997;61(4):868–72. DOI: 10.1086/514879. PMID: 9382097.

11. Toyono M., Kondo C., Nakajima Y. et al. Effects of carvedilol on left ventricular function, mass, and scintigraphic findings in isolated left ventricular noncompaction. Heart 2001;86(1):E4. PMID: 11410581.

12. Singh B.N. CIBIS, MERIT-HF, and COPERNICUS trial outcomes: do they complete the chapter on beta-adrenergic blockers as antiarrhytmic and antifibrillatory drugs? J Cardiovasc Pharmacol Ther 2001;6(2):107–10. DOI: 10.1177/107424840100600201. PMID: 11509916.

13. Plevan A., Lehmann G., Ndrepepa G. et al. Maintenance of sinus rhythm after electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation; sotalol vs bisoprolol. Eur Heart J 2001;22(16):1504–10. DOI: 10.1053/euhj. 2000.2546. PMID: 11482924.

14. Willenheimer R., Silke B. Possible clinical implications of the Cardiac Insufficiency Bisoprolol (CIBIS) III trial. Br J Cardiol 2005;12(6):448–54.

15. CIBIS-II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomized trial. Lancet 1999;353(9146):9–13. PMID: 10023943.

16. Tavares de Melo M.D., de Araújo Filho J.A., Parga Filho J.R. et al. Noncompaction cardiomyopathy: a substrate for a thromboembolic event. BMC Cardiovasc Disord 2015;15:7. DOI: 10.1186/1471-2261-15-7.

17. Asfalou I., Boulaamayl S., Raissouni M. et al. Left ventricular noncompaction-A rare form of cardiomyopathy: Revelation modes and predictors of mortality in adults through 23 cases. J Saudi Heart Assoc 2017;29(2):102–9. DOI: 10.1016/j.jsha. 2016.02.004.

18. Sabaté Rotés A., Huertas-Quiñones V.M., Betrián P. et al. Non-compacted cardiomyopathy: clinical characteristics, evolution and prognostic data in childhood. Results of a multicenter study. An Pediatr (Barc) 2012;77(6):360–5. DOI: 10.1016/j.anpedi.2011.08.005.

19. Голухова Е.З., Шомахов Р.А. Некомпактный миокард левого желудочка. Креативная кардиология 2013;(1):35–45.

Желудочковая тахикардия | Johns Hopkins Medicine

Что такое желудочковая тахикардия?

Желудочковая тахикардия (ЖТ или V-тахикардия) — это тип нарушения сердечного ритма или аритмии. Это происходит, когда нижняя камера сердца бьется слишком быстро, чтобы хорошо перекачивать кровь, и организм не получает достаточно насыщенной кислородом крови.

Нормальное сердцебиение начинается с электрического импульса от синусового узла , небольшого участка в правом предсердии сердца (правая верхняя камера).Желудочковая тахикардия начинается в нижних камерах (желудочках) и протекает довольно быстро. Когда она длится всего несколько секунд, желудочковая тахикардия может не вызывать проблем. Но при длительной желудочковой тахикардии артериальное давление снижается, что приводит к обморокам (обмороку) или головокружению. Желудочковая тахикардия также может привести к фибрилляции желудочков (опасная для жизни аритмия) и остановке сердца.

Что вызывает желудочковую тахикардию?

Структурная болезнь сердца

Желудочковая тахикардия чаще всего возникает, когда сердечная мышца повреждена, и рубцовая ткань создает аномальные электрические пути в желудочках.Причины включают:

Идиопатическая желудочковая тахикардия

Иногда у людей с неизвестным заболеванием сердца может развиться желудочковая тахикардия, часто из-за раздражающего очага — когда клетки вне синусового узла начинают автоматически генерировать электрический импульс самостоятельно. Эта форма желудочковой тахикардии легче поддается лечению и обычно не опасна для жизни.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (CPVT)

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (CPVT) — это генетическое заболевание, которое может вызывать быстрое аномальное сердцебиение в желудочках.CPVT может вызвать потерю сознания или внезапную смерть из-за недостатка крови, перекачиваемой в тело. Это наследственное заболевание часто встречается у людей, у которых в семейном анамнезе есть обмороки, также известные как обмороки.

Каковы симптомы желудочковой тахикардии?

Когда желудочковая тахикардия длится непродолжительное время, симптомы могут отсутствовать, кроме сердцебиения — трепетания в груди. Но желудочковая тахикардия продолжительностью более 30 секунд может вызвать более серьезные симптомы:

  • Боль в груди

  • Головокружение

  • Обморок (обморок)

  • Одышка

  • Остановка сердца

Как лечится желудочковая тахикардия?

  • Радиочастотная абляция : минимально инвазивная процедура для разрушения клеток, вызывающих желудочковую тахикардию; менее эффективен при структурных заболеваниях сердца

  • Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) : имплантированное устройство, которое подает электрический импульс в сердце для сброса опасно нерегулярного сердцебиения

  • Лекарство : Ряд антиаритмических препаратов используется для предотвращения желудочковой тахикардии.К ним относятся:

    • Сотолол

    • Флекаинид

    • Пропафенон

    • Амиодарон

Узнайте больше об аритмиях или посетите Центр электрофизиологии и аритмии Джонса Хопкинса.

сердечно-сосудистых заболеваний | Симптомы, причины, лечение и профилактика

Сердечно-сосудистые заболевания , любые врожденные или приобретенные болезни сердца и кровеносных сосудов.Среди наиболее важных — атеросклероз, ревматический порок сердца и воспаление сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина проблем со здоровьем и смерти.

коронарная артерия; фибролипидная бляшка

На этой микрофотографии показано поперечное сечение коронарной артерии, суженной атеросклеротической бляшкой (пурпурное вещество внутри артерии). Обширное накопление зубного налета препятствует току крови через артерию к тканям сердца.

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Жизнь зависит от работы сердца; таким образом, сердце вовлечено во все смерти, но это не объясняет его роль в причинении смерти. В некоторой степени, по мере развития медицины, все больше людей спасаются от других болезней только для того, чтобы умереть от одного из нерешенных и неконтролируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Некоторые формы сердечно-сосудистых заболеваний становятся все менее частыми причинами смерти, и продолжение исследований и профилактические меры могут принести еще большую пользу.Однако изменения в образе жизни и диете, в том числе переход на малоподвижный образ жизни и потребление жареной пищи и продуктов с высоким содержанием сахара, привели к увеличению числа случаев сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, которые можно было бы предотвратить.

Болезнь сердца как таковая не признавалась в культурах, не связанных с технологиями, но биение сердца и его связь со смертью всегда ценились. Внезапная смерть, которую теперь обычно связывают с сердечными заболеваниями, была признана еще в V веке до нашей эры греческим врачом Гиппократом и, как было отмечено, чаще встречается у людей с ожирением.Роль болезни в поражении самого сердца не стала очевидной до 17 века, когда исследование тела после смерти стало приемлемым.

Постепенно вовлечение сердечных клапанов, кровеносных сосудов и сердечной мышцы наблюдалось и систематизировалось по категориям. Циркуляция крови в сердце была описана в 1628 году британским врачом Уильямом Харви. Признание проявлений сердечной недостаточности пришло позже, как и возможность диагностировать сердечные заболевания путем физического обследования с помощью перкуссии (ударов), аускультации (прослушивания) с помощью стетоскопа и других средств.Только в начале 20 века определение артериального давления и использование рентгеновских лучей для диагностики получили широкое распространение.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

В 1912 году чикагский врач Джеймс Брайан Херрик впервые описал то, что он назвал коронарным тромбозом (он описывал симптомы, на самом деле вызванные инфарктом миокарда). Стенокардия была зарегистрирована столетия назад. Сердечно-сосудистая хирургия в современном понимании началась в 1930-х годах, а операция на открытом сердце началась в 1950-х годах.

Точную заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями среди населения мира установить трудно, поскольку отсутствуют полные и адекватные данные общественного здравоохранения о распространенности или связанных с ними смертях. Тем не менее в 21 веке во многих частях мира сердечно-сосудистые заболевания были признаны ведущей причиной смерти. В более технологически развитых странах мира, таких как Великобритания и большинство стран континентальной Европы, артериосклеротическая болезнь сердца (болезнь сердца, возникающая в результате утолщения и уплотнения стенок артерий) была одной из наиболее распространенных форм сердечно-сосудистых заболеваний.В начале 21 века в Соединенных Штатах примерно половина взрослого населения страдала от той или иной формы сердечно-сосудистых заболеваний; в то время как болезни сердца и инсульт составляли значительную часть этого бремени болезней, высокое кровяное давление было наиболее распространенным заболеванием. В других регионах мира, таких как страны Центральной Африки, частой причиной смерти были другие формы сердечных заболеваний, часто связанные с питанием. В Азии и на островах Тихого океана серьезную опасность для здоровья представляют гипертоническая сердечно-сосудистая болезнь, болезнь, связанная с высоким кровяным давлением.

Джеймс В. Уоррен Редакторы Британской энциклопедии

Сложная эволюция сердца во время эмбриологического развития создает возможность возникновения множества различных типов врожденных дефектов. Врожденные пороки сердца — один из важных видов заболеваний сердечно-сосудистой системы, частота которых составляет около 8 на 1000 живорождений. У большинства пациентов причины, по-видимому, укладываются в середину континуума от в первую очередь генетических до в первую очередь окружающей среды.

Из немногих случаев, имеющих генетическую природу, дефект может быть результатом одного мутантного гена, в то время как в других случаях он может быть связан с хромосомной аномалией, наиболее распространенной из которых является синдром Дауна, в котором около 50 процент детей с врожденными пороками сердца.В еще меньшем количестве случаев очевидной экологической причины очевиден ряд специфических факторов. Возникновение краснухи (краснухи) у женщины в течение первых трех месяцев беременности вызвано вирусом и связано у ребенка с открытым артериальным протоком (незащищенным отверстием между аортой и легочной артерией). Другие вирусы могут быть ответственны за определенные поражения сердца, а ряд лекарств, включая противоэпилептические средства, связаны с увеличением частоты врожденных пороков сердца.

В большинстве случаев врожденный порок сердца, вероятно, вызван множеством факторов, и любой генетический фактор обычно выявляется только в том случае, если он возникает вместе с соответствующей опасностью окружающей среды. Риск того, что брат или сестра ребенка с врожденным пороком сердца может пострадать таким же образом, составляет от 2 до 4 процентов. Точный рецидив может варьироваться для отдельных врожденных сердечно-сосудистых поражений.

Пренатальная диагностика врожденных пороков сердечно-сосудистой системы все еще находится на ранней стадии.Самым многообещающим методом является ультразвуковое исследование, которое уже много лет используется для исследования плода в утробе матери. Все более сложное оборудование позволяет исследовать сердце и магистральные сосуды с 16 до 18 недель беременности и определять наличие дефектов. Амниоцентез (удаление и исследование небольшого количества жидкости вокруг развивающегося плода) представляет собой метод, с помощью которого хромосомы плода можно исследовать на предмет хромосомных аномалий, связанных с врожденным пороком сердца.У многих детей и взрослых наличие врожденного порока сердца впервые выявляется при выслушивании шума в сердце. О врожденном поражении сердечно-сосудистой системы редко свидетельствует нарушение частоты сердечных сокращений или сердечного ритма.

Врожденные сердечные нарушения разнообразны и могут поражать почти все компоненты сердца и магистральных артерий. Некоторые из них могут вызвать смерть во время рождения, другие могут не иметь эффекта до раннего взросления, а некоторые могут быть связаны с практически нормальной продолжительностью жизни.Тем не менее, около 40 процентов всех нелеченных младенцев, рожденных с врожденными пороками сердца, умирают до конца первого года жизни.

Врожденные пороки сердца можно разделить на цианотические и нецианотические. В цианозных вариантах шунт проходит в обход легких и доставляет венозную (дезоксигенированную) кровь из правой части сердца в артериальное кровообращение. Ногтевые ложа и губы младенца имеют синий цвет из-за избытка дезоксигенированной крови в организме. Некоторые младенцы с тяжелыми нецианотическими формами врожденного порока сердца могут не развиваться и испытывать затруднения с дыханием.

Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?

Гипертрофия левого желудочка или ГЛЖ — это термин, обозначающий левую насосную камеру сердца, которая утолщена и не может эффективно откачивать кровь. Иногда такие проблемы, как стеноз аорты или высокое кровяное давление, перегружают сердечную мышцу. В ответ на эту перегрузку давлением внутренние стенки сердца могут отреагировать утолщением. Эти утолщенные стенки могут вызвать ослабление, жесткость и потерю эластичности левого желудочка, что может препятствовать нормальному кровотоку.

Каковы симптомы ГЛЖ?

ГЛЖ может присутствовать в течение многих лет без каких-либо заметных симптомов. По мере ухудшения состояния могут развиваться такие симптомы, как:

  • Одышка
  • Усталость
  • Боль в груди (особенно при физической нагрузке)
  • Учащенное сердцебиение
  • Головокружение или обморок

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, немедленно поговорите со своим врачом, чтобы можно было выявить и устранить проблему.

Как гипертрофия левого желудочка связана с другими сердечными заболеваниями?

ГЛЖ обычно возникает в результате других проблем с сердцем, таких как:

Важно лечить причины ГЛЖ на ранней стадии, поскольку это может привести к серьезным проблемам, таким как сердечная недостаточность, внезапная остановка сердца и ишемический инсульт.

Как диагностируется ГЛЖ?

Поскольку ГЛЖ может развиваться незаметно в течение нескольких лет без симптомов, ее может быть трудно диагностировать. Однако обычная электрокардиограмма или эхокардиограмма обычно может диагностировать ГЛЖ даже до того, как симптомы станут заметными.МРТ сердца также может диагностировать ГЛЖ.

Какие варианты лечения ГЛЖ?

ГЛЖ часто можно исправить, вылечив основную проблему, из-за которой сердце работает слишком тяжело. В зависимости от типа нанесенного повреждения лечебные меры могут включать в себя прием лекарств и здоровые для сердца изменения в образе жизни, чтобы снизить давление в сердце. Если ГЛЖ вызвана проблемой сердечного клапана, может потребоваться операция для ремонта или замены клапана.

Можно ли вылечить ГЛЖ?

Ряд исследований указывает на улучшение результатов у людей, получающих лечение от ГЛЖ.

Посетите нашу сеть поддержки, чтобы поговорить с другими и связаться с нашими послами сердечных клапанов. Мы здесь, чтобы помочь и воодушевить вас в достижении ваших целей лечения.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое желудочковая тахикардия (ЖТ)?

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это быстрое ненормальное сердцебиение. Это начинается в твоем сердце нижние камеры, называемые желудочками.ЖТ определяется как 3 или более ударов сердца подряд, со скоростью более 100 ударов в минуту. Если VT длится более нескольких секунд время, это может стать опасным для жизни. Устойчивая ЖТ — это когда аритмия длится дольше. более 30 секунд, в противном случае VT называется неустойчивым. Учащенное сердцебиение не дайте сердцу достаточно времени, чтобы оно наполнилось кровью, прежде чем оно снова сократится. Это может влияют на приток крови к остальному телу.

Что вызывает ЖТ?

ВТ выпускается двумя способами:

  • Нарушение сердечного контура в желудочковой мышце, которое приводится в движение или запускается (так называемый повторный вход)
  • Аномальная мышца желудочка, которая самоактивируется (автоматизм)

ЖТ может возникнуть в здоровом или структурно нормальном сердце.Это также может произойти в результате повреждения или рубца в сердце от перенесенного сердечного заболевания.

VT, который возникает на фоне структурного заболевания сердца, вызывает большее беспокойство и часто может быть опасным для жизни. ЖТ, возникающая в структурно нормальном сердце, может быть доброкачественной, если остановится сама по себе.

Любое сердечное заболевание, которое приводит к повреждению и рубцу желудочковой мышцы, может вызвать ЖТ. Это также может быть вызвано наследственной аритмией, такой как синдром удлиненного интервала QT или синдром Бругада.

Кто подвержен риску ЖТ?

VT часто связывают с другими проблемами с сердцем, которые могут повредить или изменить нормальную функцию сердечной мышцы.Поврежденные сердечные мышцы могут создавать аномальные электрические цепи, которые приводят к ЖТ. Вы можете подвергаться большему риску развития ЖТ, если у вас:

  • Аномальные клапаны сердца
  • Кардиомиопатия
  • Сердце отказ
  • Коронарный болезнь артерий
  • Сердце атака

Некоторые типы генетических заболеваний также могут приводить к ЖТ.К ним относятся:

  • Состояния, вызывающие аномалии сердечной мышцы, например гипертрофические кардиомиопатия
  • Болезни которые могут попасть в сердечную мышцу, например, саркоидоз
  • Заболевания, изменяющие свойства самого сердечного ритма, например удлиненный интервал QT. синдром или синдром бругада

В В некоторых случаях ЖТ возникает, когда нет других проблем с сердцем.Это можно увидеть на себе активация VT

Каковы симптомы ЖТ?

Когда у вас ЖТ, ваше сердце бьется очень быстро. Это может длиться всего несколько секунд. Дольше эпизоды могут быть опасными. Сердце бьется так быстро, что ему не хватает крови остальная часть вашего тела.

Симптомы ЖТ могут включать:

  • Быстро сердцебиение или ощущение трепетания в груди (учащенное сердцебиение)
  • Головокружение
  • Легкомысленность
  • Сундук боль
  • Шея герметичность
  • Одышка
  • Обморок
  • Сердечный арест

В некоторых случаях симптомы отсутствуют.

Как диагностируется ЖТ?

Кому диагностировать ЖТ, требуется запись сердечного ритма. Ваш лечащий врач может заказать электрокардиограмму (ЭКГ). Этот тест регистрирует вашу частоту сердечных сокращений и ритм. Ваш врач может захотеть внимательно следить за активностью вашего сердца в течение более длительного периода времени с помощью монитора Холтера или регистратора событий. ЖТ могут быть диагностированы в больнице с непрерывный мониторинг сердца называется телеметрией.Его также можно увидеть и диагностировать во время стресс тест. Некоторые смартфоны с помощью портативного записывающего устройства могут быть также может использоваться для записи ЖТ при появлении симптомов. .

В В некоторых случаях ваш провайдер может подумать, что у вас ЖТ, но не смог это зарегистрировать. Затем можно использовать имплантируемые петлевые самописцы для записи сердечного ритма в течение до 3 лет. время. Это небольшие электронные записывающие устройства размером с мизинец. пальцем, которые вводятся в кожу над сердцем.

Как лечится ЖТ?

Лечение будет зависеть от ваших симптомов. Лечение может не потребоваться, если:

  • Вы не страдаете сердечным заболеванием
  • У вас нет тяжелых симптомов
  • Эпизоды ЖТ длятся недолго

Если у вас есть симптомы, ваш лечащий врач может прописать лекарство (бета-блокатор или антиаритмическое лекарство), чтобы контролировать сердечный ритм.

Для При устойчивой или опасной для жизни ЖТ имплантируемый кардиодефибриллятор (ИКД) может использоваться. Это особенно верно, когда обратимая причина не установлена ​​или если вы есть другое заболевание, которое предрасполагает вас к дальнейшим эпизодам ЖТ. Это маленькое устройство имплантирован в вашу грудь. Он связан с вашим сердцем проводами. Когда ненормальный происходит сердцебиение, ICD может либо ускорить ритм VT, чтобы остановить его, либо, при необходимости, нанесите удар электрическим током, чтобы восстановить нормальное сердцебиение.

Некоторые ЖТ можно лечить с помощью катетерной абляции. В этой процедуре используется радиочастотная энергия для разрушения аномальной ткани сердца, вызывающей учащенное сердцебиение.

Какие возможные осложнения VT?

У некоторых людей симптомы ЖТ могут быть легкими или вообще отсутствовать. Но для других ЖТ может быть очень опасным. Это может привести к внезапной остановке сердца и смерти.

Можно ли предотвратить ЖТ?

Профилактика ЖТ направлена ​​на лечение основных проблем с сердцем, которые вызывают заболевание.Это может включать:

  • Прием лекарств от сердечной недостаточности
  • Лечение болезни сердечной артерии
  • Операция по устранению проблем с сердечным клапаном
  • Соблюдение здоровой для сердца диеты и плана физических упражнений, чтобы снизить риск некоторых из этих состояний

У некоторых людей кофеин или алкоголь могут быть спусковым механизмом для эпизодов ЖТ. Избегайте этих вещей, если они влияют на ваш ЖТ.

Жизнь с VT

Если Ваш лечащий врач ставит диагноз ЖТ, внимательно следите за его планом лечения.Брать все лекарства в соответствии с предписаниями и сообщите своему врачу о любых лекарствах, которые вы можете принимать при других проблемах со здоровьем. Обсудите употребление алкоголя, табака или кофеина с вашим медицинская бригада.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью:

  • Головокружение
  • Головокружение
  • Обморок
  • Боль в груди
  • Устойчивое учащенное сердцебиение

Основные сведения о VT

  • Желудочковая тахикардия (ЖТ) — это быстрое нарушение сердечного ритма.Это может длиться всего на несколько секунд или на более длительный период времени.
  • VT, который длится всего несколько секунд, может не нуждаться в лечении.
  • длиннее эпизоды ЖТ могут быть опасными и требовать лечения и профилактики.
  • Некоторые заболевания, которые приводят к повреждению сердечной мышцы, могут привести к ЖТ.
  • Лечение может включать в себя лекарства, абляционную терапию или имплантируемое устройство для проверки. и исправьте сердцебиение.
  • Искать немедленная медицинская помощь, если вы чувствуете головокружение или головокружение, боль в груди или устойчивое учащенное сердцебиение.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и вспомнить, что ваш поставщик говорит тебе.
  • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, лечение или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает ваш провайдер. ты.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знать, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не сдадите анализ или процедура.
  • Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого посещение.
  • Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком услуг, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

Медицинский обозреватель: Куинн Герингер PA-C

Медицинский обозреватель: Лу Каннингем

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Гипертрофия левого желудочка (увеличенное сердце)

Обзор

Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), также известная как увеличенное сердце, представляет собой состояние, при котором мышечная стенка левой насосной камеры сердца (желудочка) утолщается (гипертрофия).

Другие состояния, такие как сердечный приступ, клапанная болезнь и дилатационная кардиомиопатия, могут вызвать увеличение сердца (или сердечной полости). Это не то же самое, что LVH.

Симптомы и причины

Что вызывает ГЛЖ?

Сердце — это мышца.И поэтому, как и другие мышцы, он становится больше, если над ним со временем усердно работать. Некоторые состояния здоровья заставляют ваше сердце работать больше, чем обычно. Наиболее частой причиной ГЛЖ является высокое кровяное давление (гипертония). Другие причины включают спортивную гипертрофию (состояние, связанное с физическими упражнениями), болезнь клапана, гипертрофическую кардиомиопатию (HOCM) и врожденные пороки сердца.

Каковы симптомы ГЛЖ?

У некоторых пациентов нет симптомов, связанных с ГЛЖ. Состояние обычно развивается со временем, и большинство симптомов возникает, когда состояние вызывает осложнения.Наиболее частые симптомы ГЛЖ:

  • Чувство одышки
  • Боль в груди, особенно после активности
  • Чувство головокружения или обморока
  • Учащенное сердцебиение или ощущение стучания или трепетания в груди

Диагностика и тесты

Как диагностируется ГЛЖ?

Гипертрофия левого желудочка может быть впервые замечена на электрокардиограмме (ЭКГ).Если врач обнаружит признаки ГЛЖ на ЭКГ, у вас будет эхокардиограмма, чтобы определить, есть ли у вас заболевание. Эхокардиограмма — самый распространенный способ определить, есть ли у пациента ГЛЖ. Этот тест позволяет вашему врачу измерить стенки желудочка. Размер более 1,5 см считается увеличенным. Пациенты со спортивной гипертрофией обычно имеют размер менее 1,5 см, а стена возвращается к нормальному размеру после тренировки. Если у вас нет ни одной из типичных причин ГЛЖ и у вас есть семейная история HOCM, ваш врач может определить, что у вас HOCM.

Ведение и лечение

Как лечится ГЛЖ?

Если у вас ГЛЖ, ваше лечение зависит от причины заболевания:

  • Гипертоническая гипертензия ГЛЖ (вызванная высоким кровяным давлением) лечится путем контроля вашего кровяного давления.Это делается с помощью изменения образа жизни и приема лекарств, когда это необходимо. Продолжаются дискуссии о том, могут ли некоторые лекарства от высокого кровяного давления вызывать улучшение ГЛЖ.
  • Атлетическая гипертрофия не требует лечения. Если у вас есть это состояние, вам нужно будет прекратить тренировки на 3-6 месяцев. В это время вам будет сделана еще одна эхокардиограмма, чтобы измерить толщину сердечной мышцы и посмотреть, уменьшилась ли она.
  • HOCM — это редкое заболевание, за которым должен следить кардиолог, имеющий опыт в этой области.Если у вас HOCM, вам может потребоваться медицинское вмешательство или операция.

Если у вас ГЛЖ, важно получить правильное лечение. Хотя с этим заболеванием можно хорошо справиться, у вас есть риск развития сердечной недостаточности. Следование своему плану лечения и посещение врача в соответствии с рекомендациями могут помочь снизить этот риск.

Типы, симптомы, причины и методы лечения

Обзор

2015 Медицинские инновации: новый препарат от сердечной недостаточности.

Что такое сердечная недостаточность?

Термин «сердечная недостаточность» может пугать. Это не значит, что сердце «отказало» или перестало работать. Это означает, что сердце работает не так хорошо, как должно.

Сердечная недостаточность — серьезная проблема со здоровьем в Соединенных Штатах, от которой страдают около 5,7 миллиона американцев. Ежегодно происходит около 550 000 новых случаев сердечной недостаточности. Это основная причина госпитализации людей старше 65 лет.

Если у вас сердечная недостаточность, ваше здоровье и качество жизни улучшатся, если вы будете заботиться о себе и сохранять равновесие.Важно узнать о сердечной недостаточности, о том, как поддерживать равновесие и когда вызывать врача.

Насколько распространена сердечная недостаточность?

Почти 6 миллионов американцев страдают сердечной недостаточностью, и более чем у 870 000 человек ежегодно диагностируется сердечная недостаточность. Это состояние является основной причиной госпитализации людей старше 65 лет.

Сердечная недостаточность и старение

Хотя риск сердечной недостаточности не меняется с возрастом, у вас больше шансов получить сердечную недостаточность, когда вы станете старше.

Женщины и сердечная недостаточность

У женщин такая же вероятность развития сердечной недостаточности, как и у мужчин, но есть некоторые различия:

  • У женщин сердечная недостаточность чаще развивается в более позднем возрасте, чем у мужчин.
  • Женщины, как правило, страдают сердечной недостаточностью, вызванной высоким кровяным давлением, и имеют нормальную фракцию выброса (фракция выброса; см. Ниже).
  • У женщин может быть более выраженная одышка, чем у мужчин. Нет различий в лечении мужчин и женщин с сердечной недостаточностью.

Какие виды сердечной недостаточности?

Существует множество причин сердечной недостаточности, но обычно это состояние делится на два типа:

Сердечная недостаточность со сниженной функцией левого желудочка (HF-rEF)
Нижняя левая камера сердца (левый желудочек) становится больше (увеличивается) и не может сжиматься (сокращаться) достаточно сильно, чтобы перекачивать нужное количество богатой кислородом крови к остальной части тела.

Сердечная недостаточность с сохраненной функцией левого желудочка (HF-pEF)
Сердце сокращается и качает кровь нормально, но нижние камеры сердца (желудочки) толще и жестче, чем обычно.Из-за этого желудочки не могут расслабиться должным образом и полностью заполниться. Поскольку в желудочках меньше крови, меньше крови перекачивается в остальную часть тела при сокращении сердца.

Что такое фракция выброса?

Фракция выброса (ФВ) указывает на то, насколько хорошо ваш левый желудочек (или правый желудочек) перекачивает кровь при каждом ударе сердца. В большинстве случаев EF относится к количеству крови, откачиваемой из левого желудочка при каждом его сокращении. Левый желудочек — это основная насосная камера сердца.

Ваш EF выражается в процентах. ФВ ниже нормы может быть признаком сердечной недостаточности. Если у вас сердечная недостаточность и ФВ ниже нормы (пониженный), ваш ФВ помогает врачу узнать, насколько серьезно ваше состояние.

Как измеряется EF?

Фракцию выброса можно измерить с помощью:

Почему важно знать свой EF

Если у вас сердечное заболевание, вам и вашему врачу важно знать ваш ФВ. Ваш EF может помочь вашему врачу выбрать лучший курс лечения для вас.Измерение вашего EF также помогает вашей медицинской бригаде проверить, насколько хорошо работает наше лечение.

Спросите своего врача, как часто вам следует проверять EF. Как правило, вам следует измерять EF при первом диагнозе сердечного заболевания и по мере необходимости при изменении вашего состояния.

Что означают цифры?

Фракция выброса (EF) от 55% до 70%

  • Качающая способность сердца: нормальная.
  • Уровень сердечной недостаточности / влияние на накачивание: сердечная функция может быть нормальной, или у вас может быть сердечная недостаточность с сохраненной EF (HF-pEF).

Фракция выброса (EF) от 40% до 54% ​​

  • Накачивающая способность сердца: немного ниже нормы.
  • Уровень сердечной недостаточности / влияние на накачивание: меньше крови доступно, поэтому меньше крови выбрасывается из желудочков. Для остальной части тела доступно меньшее, чем обычно, количество богатой кислородом крови. У вас может не быть симптомов.

Фракция выброса (EF) от 35% до 39%

  • Накачивающая способность сердца: Умеренно ниже нормы.
  • Уровень сердечной недостаточности / влияние на откачивание: легкая сердечная недостаточность со сниженным EF (HF-rEF).

Фракция выброса (EF) Менее 35%

  • Накачивающая способность сердца: значительно ниже нормы.
  • Уровень сердечной недостаточности / влияние на сцеживание: от умеренного до тяжелого HF-rEF. Тяжелая HF-rEF увеличивает риск опасных для жизни сердечных сокращений и сердечной диссинхронии / десинхронизации (правый и левый желудочки не работают одновременно).

Нормальное сердце. Нормальная фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) колеблется от 55% до 70%. Например, LVEF 65% означает, что 65% от общего количества крови в левом желудочке откачивается с каждым ударом сердца. Ваш EF может повышаться и понижаться в зависимости от состояния вашего сердца и эффективности вашего лечения.

HF-pEF. Если у вас HF-pEF, ваш EF находится в нормальном диапазоне, потому что ваш левый желудочек все еще работает правильно. Ваш врач измерит вашу EF и может проверить сердечные клапаны и жесткость мышц, чтобы определить, насколько серьезна ваша сердечная недостаточность.

HF-REF. Если у вас ФВ менее 35%, у вас повышается риск опасных для жизни нерегулярных сердечных сокращений, которые могут вызвать внезапную остановку сердца / смерть. Если ваш EF ниже 35%, ваш врач может поговорить с вами о лечении с помощью имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ICD) или сердечной ресинхронизирующей терапии (CRT). Ваш врач может также порекомендовать определенные лекарства или другие методы лечения, в зависимости от степени сердечной недостаточности. Менее распространенные варианты лечения включают трансплантацию сердца или вспомогательное устройство желудочков (VAD).Если качество вашей жизни очень низкое или ваш врач сказал вам, что ваше состояние очень тяжелое, спросите о других возможных методах лечения.

У некоторых пациентов есть HF-rEF (и EF ниже 40%) и признаки HF-pEF, такие как жесткий (но не всегда увеличенный) левый желудочек.

Симптомы и причины

Каковы симптомы сердечной недостаточности?

Бывают случаи, когда ваши симптомы незначительны или могут не проявляться вообще.Это не значит, что у вас больше нет сердечной недостаточности. Симптомы сердечной недостаточности могут варьироваться от легких до тяжелых и могут появляться и исчезать.

В целом сердечная недостаточность со временем ухудшается. По мере ухудшения у вас может появиться больше или других признаков или симптомов. Важно сообщить своему врачу, если у вас появятся новые симптомы или они ухудшатся.

Общие признаки и симптомы сердечной недостаточности

  • Одышка или затрудненное дыхание.У вас могут возникнуть проблемы с дыханием во время физических упражнений, отдыха или лежа в постели. Одышка возникает, когда жидкость попадает в легкие (застой) или когда ваше тело не получает достаточно богатой кислородом крови. Если вы внезапно просыпаетесь ночью, чтобы сесть и отдышаться, проблема серьезная и вам требуется медицинская помощь.
  • Чувство усталости (утомляемости) и слабости в ногах, когда вы активны. Когда ваше сердце не перекачивает достаточно богатой кислородом крови к основным органам и мышцам, вы устаете, и ваши ноги могут чувствовать слабость.
  • Отек лодыжек, ног и живота; увеличение веса. Когда ваши почки не фильтруют достаточно крови, ваше тело удерживает лишнюю жидкость и воду. Избыток жидкости в организме вызывает отек отек и увеличение веса .
  • Потребность в мочеиспускании в ночное время. Гравитация увеличивает приток крови к почкам, когда вы лежите. Итак, ваши почки производят больше мочи, и у вас есть потребность в мочеиспускании.
  • Головокружение , спутанность сознания, трудности с концентрацией внимания, обморок . У вас могут быть эти симптомы, потому что ваше сердце не перекачивает в мозг достаточно богатой кислородом крови.
  • Быстрое или нерегулярное сердцебиение ( сердцебиения ): Когда сердечная мышца не качает кровь с достаточной силой, ваше сердце может биться быстрее, чтобы попытаться получить достаточно богатой кислородом крови к основным органам и мышцам. У вас также может быть нерегулярное сердцебиение, если ваше сердце больше обычного (после сердечного приступа или из-за аномального уровня калия в крови).
  • Сухой отрывистый кашель. Кашель, вызванный сердечной недостаточностью, чаще возникает, когда вы лежите ровно и в легких имеется избыточная жидкость.
  • Полный ( раздутый ) или твердый желудок, потеря аппетита или расстройство желудка ( тошнота ).

Для вас очень важно управлять другими заболеваниями, такими как диабет, заболевание почек, анемия, высокое кровяное давление, заболевание щитовидной железы, астма или хроническое заболевание легких.Некоторые состояния имеют признаки и симптомы, похожие на сердечную недостаточность. Если у вас появились новые или ухудшающиеся несрочные симптомы, сообщите об этом своему врачу.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность может быть вызвана множеством заболеваний, повреждающих сердечную мышцу. Общие условия:

  • Ишемическая болезнь сердца (также называемая коронарным атеросклерозом или «затвердеванием артерий») поражает артерии, которые переносят кровь и кислород к сердцу (коронарные артерии).Нормальная оболочка внутри артерий разрушается, стенки артерий становятся толстыми, а отложения жира и налета частично блокируют кровоток. Со временем артерии становятся очень узкими или полностью закупоренными, что вызывает сердечный приступ. Блокировка мешает сердцу перекачивать кровь, достаточную для поддержания здоровья ваших органов и тканей (включая сердце). Когда артерии заблокированы, у вас может быть боль в груди (стенокардия) и другие симптомы сердечных заболеваний.
  • Сердечный приступ .Сердечный приступ происходит, когда коронарная артерия внезапно блокируется, и кровь не может поступать ко всем областям сердечной мышцы. Сердечная мышца становится необратимо поврежденной, и мышечные клетки могут погибнуть. Нормальные клетки сердечной мышцы могут работать тяжелее. Сердце может стать больше (HF-rEF) или жестким (HF-pEF).
  • Кардиомиопатия . Кардиомиопатия — это термин, который описывает повреждение и увеличение сердечной мышцы, не вызванное проблемами с коронарными артериями или кровотоком. Кардиомиопатия может возникать по многим причинам, включая вирусы, злоупотребление алкоголем или наркотиками, курение, генетику и беременность (послеродовая кардиомиопатия).
  • Пороки сердца при рождении (врожденный порок сердца).
  • Диабет .
  • Высокое артериальное давление (гипертония). Артериальное давление — это сила давления крови на стенки кровеносных сосудов (артерий). Если у вас высокое кровяное давление, это означает, что давление в артериях выше нормы. Когда артериальное давление высокое, вашему сердцу приходится сильнее перекачивать кровь в организм. Это может привести к утолщению или жесткости левого желудочка, и у вас может развиться HF-pEF.Высокое кровяное давление также может вызвать сужение коронарных артерий и привести к ишемической болезни сердца.
  • Аритмия (нарушение сердечного ритма, включая мерцательную аритмию).
  • Болезнь почек .
  • Ожирение (избыточный вес).
  • Табак и употребление запрещенных наркотиков.
  • Лекарства . Некоторые препараты, используемые для борьбы с раком (химиотерапия), могут привести к сердечной недостаточности.

Диагностика и тесты

Отведения на теле для ЭКГ

Диагностика сердечной недостаточности

Чтобы определить, есть ли у вас сердечная недостаточность, вашему врачу необходимо знать ваши симптомы и историю болезни.Ваш врач спросит вас о таких вещах, как:

Вам также предстоит пройти медицинский осмотр. Врач будет искать признаки сердечной недостаточности и заболеваний, которые могли стать причиной ослабления или жесткости сердечной мышцы.

Какие типы тестов используются для диагностики сердечной недостаточности?

У вас будут анализы, чтобы узнать, насколько серьезна ваша сердечная недостаточность и чем она вызвана. Общие тесты включают:

  • Анализы крови помогают нам понять, насколько хорошо работают ваши почки и щитовидная железа.Мы проверим ваш уровень холестерина и эритроцитов на предмет высокого уровня холестерина и анемии. Анемия означает, что уровень гемоглобина в крови ниже нормы. Гемоглобин — это часть красных кровяных телец, которая позволяет крови переносить кислород по телу. Низкий уровень гемоглобина вызывает у вас усталость и другие симптомы, похожие на симптомы сердечной недостаточности.
  • NT-pro ** Анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) типа B **. BNP — это гормон, который выделяется в кровь нижними камерами сердца (желудочками) у людей с сердечной недостаточностью.NT-pro BNP — это неактивная молекула, которая высвобождается в кровь вместе с BNP. Уровень меняется в зависимости от того, насколько серьезна ваша сердечная недостаточность. Более высокие уровни NT-pro BNP означают, что желудочки подвергаются большему стрессу. Низкий уровень означает, что сердечная недостаточность стабильна. Если у вас одышка, уровень NT-pro BNP в крови может помочь вашему врачу узнать, вызвана ли она сердечной недостаточностью. Уровень более 450 пг / мл для пациентов младше 50 лет или 900 пг / мл для пациентов 50 лет и старше может означать, что у вас сердечная недостаточность.
  • Катетеризация сердца . Если вам назначена катетеризация, ваш врач может проверить вашу EF во время процедуры. Катетеризация позволяет врачу проверить ваше сердце изнутри. Длинная тонкая трубка, называемая катетером, вводится в артерию руки или ноги. Врач использует специальный рентгеновский аппарат, чтобы направить катетер к сердцу. Катетеризация сердца бывает двух видов — левая и правая. Если у вас катетеризация левых отделов сердца, ваш врач может ввести краситель для записи видео ваших сердечных клапанов, коронарных артерий и камер сердца (предсердий и желудочков).При катетеризации правых отделов сердца краситель не используется; это позволяет вашему врачу узнать, насколько хорошо ваше сердце перекачивает кровь.
  • Рентген грудной клетки показывает размер вашего сердца и любые скопления жидкости вокруг сердца и легких.
  • Эхокардиограмма (эхо) . Это ультразвуковое исследование, чтобы увидеть, насколько хорошо ваше сердце может перекачивать и расслабляться, чтобы проверить сердечные клапаны, измерить свое сердце и проверить кровоток. Изображения снимаются с помощью ультразвуковой палочки, которую перемещают по коже груди.Эхо часто делается с помощью допплеровского теста, чтобы врач мог увидеть изменения давления внутри ваших сердечных камер и то, как ваша кровь течет через сердечные клапаны. Это наиболее распространенный способ определения вашего EF.
  • Фракция выброса (EF ) . Ваш EF — это показатель крови, выкачиваемой из вашего сердца с каждым ударом. Ваш EF может быть измерен с помощью эхокардиограммы (эхо), сканирования с множественным сканированием (MUGA), ядерного стресс-теста, магнитно-резонансной томографии (МРТ) или во время катетеризации сердца.Фракция выброса указывается в процентах. Нормальный EF составляет от 55% до 70%. Ваш EF может улучшиться или ухудшиться в зависимости от того, насколько стабильна ваша сердечная недостаточность и насколько эффективно ваше лечение сердечной недостаточности. Вашему врачу важно знать ваш ФВ. Вам следует измерять EF, когда вам поставили диагноз сердечной недостаточности и так часто, как рекомендует ваш врач.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) . Этот тест регистрирует электрическую активность вашего сердца с помощью электродов, соединенных проводами с монитором электрокардиографа.Электроды — это небольшие липкие пятна, которые размещаются на вашем теле. По проводам информация передается на монитор, и он создает график, показывающий электрическую активность.
  • Многострочное сканирование сбора данных (сканирование MUGA) . Этот тест показывает вашему врачу, насколько хорошо нижние камеры вашего сердца (желудочки) перекачивают кровь. В вену вводят небольшое количество радиоактивного красителя. Специальная камера (гамма-камера) используется для создания видеозаписи биения вашего сердца.
  • Стресс-тест . Этот тест показывает, как ваше сердце реагирует на стресс. Скорее всего, вы будете тренироваться на беговой дорожке или велотренажере с разными уровнями сложности, пока записываются ваш пульс, электрокардиограф и артериальное давление. Если вы не можете заниматься спортом, можно использовать лекарства, чтобы вызвать такой же эффект, как и упражнения на сердце (фармакологический стресс-тест).

В зависимости от вашего состояния могут потребоваться другие тесты.

Ведение и лечение

Как лечится сердечная недостаточность?

Ваше лечение будет зависеть от типа сердечной недостаточности и, частично, от ее причины.Лекарства и образ жизни являются частью плана лечения каждого пациента. Ваша медицинская бригада расскажет вам о наиболее подходящем для вас плане лечения. Узнайте больше о лечении сердечной недостаточности.

Какие стадии сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность — хроническое длительное состояние, которое со временем ухудшается. Существует четыре стадии сердечной недостаточности (стадии A, B, C и D). Этапы варьируются от «высокого риска развития сердечной недостаточности» до «тяжелой сердечной недостаточности» и содержат планы лечения.Спросите своего лечащего врача, на какой стадии сердечной недостаточности вы находитесь. Эти стадии отличаются от клинических классификаций сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) (класс I-II-III-IV), которые отражают тяжесть симптомов или функциональные ограничения. из-за сердечной недостаточности.

По мере того, как состояние ухудшается, ваша сердечная мышца перекачивает меньше крови к вашим органам, и вы переходите к следующей стадии сердечной недостаточности. Вы не можете пройти через этапы назад. Например, если вы находитесь на стадии B, вы не можете снова попасть на стадию A.Цель лечения — не дать вам продвинуться по этапам или замедлить прогрессирование.

Лечение на каждой стадии сердечной недостаточности может включать изменение лекарств, образа жизни и сердечных устройств. Вы можете сравнить свой план лечения с планом лечения для каждой стадии сердечной недостаточности. Перечисленные методы лечения основаны на действующих рекомендациях по лечению. В таблице представлен базовый план медицинского обслуживания, который может относиться к вам. Если у вас есть какие-либо вопросы по какой-либо части вашего плана лечения, спросите члена вашей медицинской бригады.

Этап А

Стадия А считается пре-сердечной недостаточностью. Это означает, что вы подвержены высокому риску развития сердечной недостаточности, потому что у вас есть семейная история сердечной недостаточности или у вас есть одно из следующих заболеваний:

  • Гипертония.
  • Диабет.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Метаболический синдром.
  • История злоупотребления алкоголем.
  • История ревматической лихорадки.
  • Семейный анамнез кардиомиопатии.
  • История приема лекарств, которые могут повредить сердечную мышцу, например, некоторых лекарств от рака.

Стадия A

Обычный план лечения пациентов с сердечной недостаточностью стадии А включает:

  • Регулярные упражнения, активный образ жизни, ходьба каждый день.
  • Бросить курить.
  • Лечение повышенного артериального давления (медикаменты, диета с низким содержанием натрия, активный образ жизни).
  • Лечение повышенного холестерина.
  • Не употреблять алкоголь и наркотики.
  • Лекарства:
    • Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ACE-I) или блокатор рецепторов ангиотензина II (ARB), если у вас ишемическая болезнь сердца, диабет, высокое кровяное давление или другие сосудистые или сердечные заболевания.
    • Бета-адреноблокатор, если у вас высокое кровяное давление.

Этап B

Стадия B считается пре-сердечной недостаточностью. Это означает, что вам был поставлен диагноз систолической дисфункции левого желудочка, но никогда не было симптомов сердечной недостаточности.У большинства людей с сердечной недостаточностью стадии B эхокардиограмма (эхо) показывает фракцию выброса (ФВ) 40% или меньше. В эту категорию входят люди с сердечной недостаточностью и пониженной ФВ (HF rEF) по любой причине.

Стадия B

Обычный план лечения пациентов с сердечной недостаточностью стадии B включает:

  • Обработки, перечисленные в Стадии A.
  • Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ACE-I) или блокатор рецепторов ангиотензина II (ARB) (если вы не принимаете один из них в рамках плана лечения стадии A).
  • Бета-адреноблокатор, если у вас был сердечный приступ, и ваш EF составляет 40% или ниже (если вы не принимаете его в рамках своего плана лечения на стадии A).
  • Антагонист альдостерона, если у вас был сердечный приступ или если у вас диабет и EF 35% или меньше (чтобы снизить риск увеличения вашей сердечной мышцы и плохой перекачивания крови).
  • Возможная операция или вмешательство в качестве лечения закупорки коронарной артерии, сердечного приступа, болезни клапана (вам может потребоваться операция по восстановлению или замене клапана) или врожденного порока сердца.

Этап C

Пациентам с сердечной недостаточностью стадии C был поставлен диагноз сердечной недостаточности, и они имели (в настоящее время) или имели (ранее) признаки и симптомы этого состояния.

Существует множество возможных симптомов сердечной недостаточности. Наиболее распространены:

  • Одышка.
  • Чувство усталости (утомляемость).
  • Меньше тренироваться.
  • Слабые ноги.
  • Просыпание для мочеиспускания.
  • Опухание стоп, лодыжек, голеней и живота (отек).

Стадия C

Обычный план лечения пациентов с HF-rEF стадии C включает:

  • Процедуры, перечисленные на этапах A и B.
  • Бета-блокатор (если вы его не принимаете), чтобы помочь сердечной мышце работать сильнее.
  • Антагонист альдостерона (если вы его не принимаете), если сосудорасширяющее лекарство (комбинация ACE-I, ARB или рецептора ангиотензина / ингибитор неприлизина) и бета-блокатор не облегчают ваши симптомы.
  • Комбинация гидралазина и нитрата, если другие методы лечения не купируют ваши симптомы. Пациенты афроамериканского происхождения должны принимать это лекарство (даже если они принимают другие сосудорасширяющие препараты), если у них наблюдаются симптомы от умеренной до тяжелой.
  • Лекарства, замедляющие частоту сердечных сокращений, если ваша частота сердечных сокращений превышает 70 ударов в минуту, а симптомы не устраняются.
  • Мочегонное средство («водные таблетки») может быть назначено, если симптомы не исчезнут.
  • Ограничьте употребление натрия (соли) в рационе.Спросите своего врача или медсестру, каков ваш дневной лимит.
  • Следите за своим весом каждый день. Сообщите своему врачу, если вы набираете или теряете более 4 фунтов из-за своего «сухого» веса.
  • Возможное ограничение жидкости. Узнайте у врача или медсестры, каков ваш дневной лимит жидкости.
  • Возможная сердечная ресинхронизирующая терапия (бивентрикулярный кардиостимулятор).
  • Возможна терапия имплантируемым сердечным дефибриллятором (ЖКД).

Если лечение заставляет ваши симптомы улучшаться или прекращаться, вам все равно необходимо продолжить лечение, чтобы замедлить прогрессирование до стадии D.

Stage D и уменьшенный E

Пациенты со стадией D HF-rEF имеют запущенные симптомы, которые не проходят при лечении. Это последняя стадия сердечной недостаточности.

Стадия D

Обычный план лечения пациентов с сердечной недостаточностью стадии D включает:

  • Процедуры, перечисленные на этапах A, B и C.
  • Оценка для более сложных вариантов лечения, включая:
    • Пересадка сердца.
    • Вспомогательные устройства для желудочков.
    • Кардиохирургия.
    • Непрерывное введение инотропных препаратов внутривенно.
    • Паллиативная или хосписная помощь.
    • Исследовательские методы лечения.

Ступени C и D с сохраненным EF

Лечение пациентов с сердечной недостаточностью стадии C и стадии D и зарезервировано EF (HF-pEF) включает:

  • Процедуры, перечисленные на этапах A и B.
  • Лекарства для лечения заболеваний, которые могут вызвать сердечную недостаточность или ухудшить состояние, таких как фибрилляция предсердий, высокое кровяное давление, диабет, ожирение, ишемическая болезнь сердца, хроническое заболевание легких, высокий уровень холестерина и болезни почек.
  • Мочегонное средство («водная таблетка») для уменьшения или облегчения симптомов.

ВЫ — САМАЯ ВАЖНАЯ ЧАСТЬ В ВАШЕМ ПЛАНЕ ЛЕЧЕНИЯ!

Вы должны предпринять шаги, чтобы улучшить здоровье своего сердца. Принимайте лекарства в соответствии с инструкциями, соблюдайте диету с низким содержанием натрия, оставайтесь активными или становитесь физически активными, обращайте внимание на внезапные изменения веса, ведите здоровый образ жизни, записывайтесь на приемы и отслеживайте свои симптомы. Поговорите со своим лечащим врачом о вопросах или опасениях, которые у вас есть по поводу ваших лекарств, изменения образа жизни или любой другой части вашего плана лечения.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы?

При правильном уходе сердечная недостаточность не помешает вам заниматься любимыми делами. Ваш прогноз или перспективы на будущее будут зависеть от того, насколько хорошо работает ваша сердечная мышца, от ваших симптомов, а также от того, насколько хорошо вы реагируете на свой план лечения и соблюдаете его.

Жить с

Как сердечная недостаточность влияет на качество жизни и образ жизни?

При правильном уходе и плане лечения сердечная недостаточность может ограничивать вашу активность, но многие взрослые по-прежнему наслаждаются жизнью. Насколько хорошо вы себя чувствуете, зависит от того, насколько хорошо работает ваша сердечная мышца, от ваших симптомов, а также от того, насколько хорошо вы реагируете на свой план лечения и соблюдаете его.Это включает в себя заботу о себе (прием лекарств, активный образ жизни, соблюдение диеты с низким содержанием натрия, отслеживание и информирование вашего лечащего врача о новых или ухудшающихся симптомах) и ведение здорового образа жизни (регулярные контрольные визиты к врачу. провайдер, ежегодная прививка от гриппа).

Поскольку сердечная недостаточность является хроническим долгосрочным заболеванием, поговорите со своим врачом и членами семьи о своих предпочтениях в отношении медицинской помощи. Вы можете заполнить предварительное распоряжение или завещание, чтобы все, кто ухаживает за вами, знали о ваших желаниях.В журнале A living подробно рассказывается о том, какое лечение вы проводите или не хотите продлевать. Хорошая идея — подготовить завещание к жизни, пока вы здоровы, на случай, если вы не сможете принять эти решения позже.

Другие состояния, связанные с болезнями сердца

Стенокардия, симптом ишемической болезни сердца, представляет собой боль или дискомфорт в груди, возникающие, когда сердечная мышца не получает достаточно крови. Стенокардия может ощущаться как давление или давящая боль в груди.

Ишемическая болезнь сердца, также называемая ишемической болезнью сердца или ишемической болезнью сердца, является наиболее распространенным типом сердечной болезни, но есть много других состояний, которые влияют на сердце.

Острый коронарный синдром — это термин, который включает сердечный приступ и нестабильную стенокардию.

Стенокардия, симптом ишемической болезни сердца, это боль или дискомфорт в груди, возникающие, когда сердечная мышца не получает достаточно крови. Стенокардия может ощущаться как давление или давящая боль в груди.Боль также может возникать в плечах, руках, шее, челюсти или спине. Может ощущаться несварение желудка.

Есть две формы стенокардии — стабильная и нестабильная:

  • Стабильная стенокардия возникает во время физических нагрузок, умственных или эмоциональных нагрузок.
  • Нестабильная стенокардия — это боль в груди, которая возникает даже в состоянии покоя без видимой причины. Этот тип стенокардии требует неотложной медицинской помощи.

Аневризма и расслоение аорты — это состояния, которые могут поражать аорту, главную артерию, по которой кровь от сердца к телу.Аневризма — это увеличение аорты, которое может разорваться или разорваться. Расслоение — это разрыв аорты, требующий неотложной медицинской помощи. Для получения дополнительной информации см. Информационный бюллетень об аневризме аорты.

Аритмии — это нерегулярные или необычно быстрые или медленные сердцебиения. Аритмии могут быть серьезными. Один из примеров — фибрилляция желудочков. Этот тип аритмии вызывает нарушение сердечного ритма, которое приводит к смерти, если сразу не лечить электрическим током в сердце (так называемая дефибрилляция).Другие аритмии менее серьезны, но могут перерасти в более серьезные состояния, такие как фибрилляция предсердий, которая может вызвать инсульт.

Атеросклероз возникает, когда бляшки накапливаются в артериях, кровоснабжающих сердце (называемых коронарными артериями). Зубной налет состоит из отложений холестерина. Накопление зубного налета приводит к сужению артерий со временем.

Фибрилляция предсердий — это тип аритмии, который может вызывать учащенное нерегулярное биение верхних камер сердца.Кровь может скапливаться и сгущаться внутри сердца, увеличивая риск сердечного приступа и инсульта. Для получения дополнительной информации см. Информационный бюллетень о фибрилляции предсердий.

Кардиомиопатия возникает, когда сердечная мышца становится увеличенной или жесткой. Это может привести к неадекватной работе сердца (или слабому сердечному насосу) или другим проблемам. Кардиомиопатия имеет множество причин, включая семейный анамнез заболевания, предшествующие сердечные приступы, неконтролируемое высокое кровяное давление, а также вирусные или бактериальные инфекции. Для получения дополнительной информации см. Информационный бюллетень о кардиомиопатии.

Врожденные пороки сердца — это проблемы с сердцем, которые присутствуют при рождении. Они являются наиболее распространенным типом серьезных врожденных дефектов. Примеры включают аномальные сердечные клапаны или отверстия в стенках сердца, которые разделяют камеры сердца. Врожденные пороки сердца варьируются от незначительных до тяжелых. Для получения дополнительной информации посетите веб-сайт CDC «Врожденные дефекты».

Сердечная недостаточность часто называют застойной сердечной недостаточностью из-за скопления жидкости в легких, печени, ногах и ступнях.Сердечная недостаточность — это серьезное заболевание, которое возникает, когда сердце не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. Это не означает, что сердце остановилось, но эта мышца слишком слаба, чтобы перекачивать достаточно крови. Большинство случаев сердечной недостаточности является хронической или длительной сердечной недостаточностью.

Единственное лекарство от сердечной недостаточности — это пересадка сердца. Однако с сердечной недостаточностью можно справиться с помощью лекарств или медицинских процедур. Для получения дополнительной информации см. Информационный бюллетень о сердечной недостаточности.

Синдром Марфана. Синдром Марфана — это генетическое заболевание, поражающее соединительную ткань, обеспечивающую поддержку тела и органов. Он может повредить кровеносные сосуды, сердце, глаза, кожу, легкие и кости бедер, позвоночника, ступней и грудной клетки. Для получения дополнительной информации см. Информационный бюллетень по синдрому Марфана.

Заболевание периферических артерий (ЗПА) возникает, когда артерии, снабжающие кровью руки и ноги (периферия), становятся узкими или жесткими. ЗПА обычно возникает в результате атеросклероза, образования бляшек и сужения артерий.В этом состоянии приток крови и кислорода к мышцам рук и ног ограничен или даже полностью заблокирован. Признаки и симптомы включают боль в ногах, икрах, ягодицах, бедрах или бедрах, а также онемение в ступнях. Для получения дополнительной информации см. Информационный бюллетень PAD.

Легочная гипертензия возникает, когда давление в артериях, ведущих от сердца к легким, слишком высокое. Существует множество состояний, которые приводят к легочной гипертензии, включая заболевание соединительной ткани, заболевание печени, эмфизему и хронические тромбы в легких.Симптомы легочной гипертензии включают одышку и утомляемость.

Ревматическая болезнь сердца является осложнением ревматической лихорадки. Ревматическая лихорадка может развиться после ангины, вызванной стрептококковыми бактериями. Инфекция может вызвать повреждение сердечных клапанов.

Пороки сердца. Здоровые створки сердечного клапана могут полностью открывать и закрывать клапан во время сердцебиения, но больные клапаны могут не открываться и закрываться полностью. Если сердечные клапаны поражены, сердце не может эффективно перекачивать кровь по всему телу и должно работать больше, чтобы перекачивать кровь, либо пока кровь течет обратно в камеру, либо через суженное отверстие.Это может привести к сердечной недостаточности, внезапной остановке сердца (когда сердце перестает биться), учащенному сердцебиению (учащенному, трепещущему или стучащему), одышке или отекам в ногах и ступнях. Для получения дополнительной информации см. Информационный бюллетень о пороках сердца.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *