Хеликобактер пилори iga что это – Исследование крови на антитела к Хеликобактер пилори IgA (anti- Helicobacter pylori IgA) в клинической лаборатории Оптимум г. Сочи (Алер)

Содержание

Helicobacter pylori, IgA (количественно)

Общая информация об исследовании

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори), IgA, – это специфические иммуноглобулины (иммунные антитела) класса А к бактериям Helicobacter pylori. Тест на Helicobacter pylori, IgA (количественно), – лабораторное исследование сыворотки крови методом иммуноферментного анализа, которое проводится в целях выявления инфекции, вызванной Helicobacter pylori, в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки на основании титра IgА к этому виду возбудителя.

Helicobacter pylori – это разновидность микроорганизмов, которые могут инфицировать слизистую оболочку желудка и/или двенадцатиперстной кишки и при определенных обстоятельствах способны вызывать гастрит, дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также злокачественные опухоли желудка. Название «хеликобактер пилори» дословно переводится как «спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка».

Значение хеликобактер пилори в развитии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки доказано сравнительно недавно. Долгое время считалось, что в условиях кислой среды желудка бактерии существовать не могут. Интенсивные исследования в этой области были начаты в начале 80-х годов XX века. К настоящему времени уже накоплено большое количество данных по этой проблеме, а терапия гастритов и язвенной болезни путем устранения хеликобактериоза – общепризнанная практика.

Хеликобактериоз является самой распространенной инфекцией во всем мире. Считается, что носителями хеликобактер пилори являются 60 % населения планеты. Вместе с тем в развивающихся странах уровень распространенности этой инфекции значительно выше (до 100 % взрослого населения), чем в развитых государствах (20-65 %), что связывается с влиянием санитарно-гигиенических условий проживания людей.

Инфицирование в большинстве случаев происходит в детском возрасте, возбудитель передается от человека к человеку. Присутствие инфекции у родителей – это фактор повышенного риска заражения детей. Вместе с тем лишь у небольшой части инфицированных лиц могут развиться явные симптомы заболевания, и это может произойти через значительный промежуток времени (месяцы и годы) после инфицирования.

После попадания в желудок хеликобактер пилори внедряется в слой слизи, покрывающий стенку желудка, и проникает в ее глубь до клеток слизистой оболочки. Там бактерии начинают вырабатывать аммиак и ферменты, расщепляющие желудочную слизь. Аммиак снижает кислотность желудочного сока, что рефлекторно усиливает его образование и выделение желудком. Разрушение слизи приводит к нарушению ее слоя, который защищает слизистую оболочку от самопереваривания, результатом чего является химическое повреждение желудочной стенки. Кроме того, хеликобактер пилори продуцирует специфические токсины, которые вызывают иммунную реакцию со стороны организма, а также структурные изменения и гибель клеток стенки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Совокупность всех этих факторов приводит к воспалению, а в более тяжелых случаях – к язвам.

Тем не менее четкой взаимосвязи между наличием инфекции и тяжестью заболевания нет, а во многих случаях каких-либо признаков нарушения здоровья вовсе не наблюдается. В настоящее время это объясняется тем, что хеликобактер пилори бывает нескольких разновидностей, которые обладают разной способностью вызывать заболевание, – от очень агрессивных до почти безвредных. Кроме того, имеют значение различные дополнительные факторы, которые могут способствовать ослаблению организма и созданию благоприятных условий для развития заболевания: особенности питания, снижение иммунитета, хроническое переутомление и др.

Заболевание может проявляться болью, чувством тяжести в области желудка после еды, тошнотой, изжогой, неприятным и/или кислым привкусом во рту и/или запахом изо рта, отрыжкой кислым.

Развитие инфекционного процесса сопровождается иммунной реакцией со стороны организма. Одно из проявлений иммунной защиты – накопление в крови специфических иммуноглобулинов (антител): IgA и IgG. Лабораторный анализ сыворотки крови на данные антитела используется в комплексной диагностике хеликобактериоза.

IgA выявляются через 2-3 недели после инфицирования и, возможно, несколько последующих лет. Таким образом, обнаружение IgA говорит об инфицировании хеликобактер пилори. Отсутствие снижения титров IgA с течением времени является признаком неснижающейся активности инфекционного процесса. Кроме того, IgA ответственны за иммунную защиту непосредственно в месте инфекционного процесса (местный иммунитет). В связи с этим считается, что уровень IgA зависит от степени тяжести воспаления в стенке желудка/двенадцатиперстной кишки. Успешное лечение сопровождается снижением уровня IgA, что делает возможным по анализу судить о результативности проводимой терапии. Результаты анализа выдаются в количественной форме в виде величины титра антител. Титр антител отражает степень интенсивности инфекционного процесса.

Для чего используется исследование?

Для диагностики хеликобактер пилори в числе других методов исследования при симптомах гастрита и/или язвенной болезни желудка.
Чтобы определить степень тяжести вызванных хеликобактериозом инфекции и/или воспалительного процесса в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.
Чтобы оценить эффективность лечебных мероприятий, проводимых при хеликобактерной инфекции.
Для диагностики хеликобактериоза в группах повышенного риска в целях проведения профилактического лечения.

Когда назначается исследование?

При симптомах гастрита, дуоденита и/или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки: боли, тяжести в верхних отделах живота после еды, тошноте, изжоге, неприятном и/или кислом привкусе во рту и/или запахе изо рта, отрыжке кислым.

Когда требуется оценить тяжесть воспалительного/инфекционного процесса, который вызван хеликобактер пилори.
Если в ходе лечения хеликобактериоза возникла необходимость оценить адекватность терапевтических мероприятий или их окончательных результатов.
В ходе проведения профилактических осмотров лиц с повышенным риском заболеть гастритом и/или язвенной болезнью желудка в целях принятия мер по предупреждению заболевания.

Helicobacter pylori IgG положительный — что это значит

В структуре заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта воспалительная патология занимает ведущее место. Ее основной причиной является инфицирование Helicobacter pylori. Это грамотрицательная бактерия, которая колонизирует слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Отличительная особенность микроба – способность существовать в условиях кислой среды практически без доступа кислорода. На внедрение в организм иммунная система реагирует образованием антител (АТ) — IgG, IgM, IgA.

Рассмотрим, какие методы диагностики существуют для определения антител к антигену – Хеликобактер пилори в организме, и, о чем говорит положительный результат.

Что такое Helicobacter pylori

Спиралевидный организм вырабатывает специальную пленку, которая защищает ее от воздействия иммунного ответа и антибактериальных средств. В неблагоприятных внешних условиях выживает, благодаря возможности трансформироваться в шаровидную кокковую форму. С помощью жгутиков Helicobacter pylori перемещается в густой слизи на поверхности желудка и быстро заселяет антрум и пилорический отдел.

Липополисахаридные комплексы и белковые компоненты повышают адгезию микробной клетки к слизистой стенке желудка, а ферменты расщепляют слизь, вызывая воспалительную реакцию. Дополнительным повреждающим фактором является продукция бактерией уреазы. В результате химической реакции образуется аммиак, который повышает уровень рН и разрушает эпителиальный слой органа.

Как отвечает иммунная система на присутствие Helicobacter pylori

Присутствие чужеродного агента в организме вызывает реакцию специфического и гуморального иммунитета. Адгезия патогенных микроорганизмов приводит к усиленному делению защитных клеток, которые локализуются в зоне воспаления. Степень накопления нейтрофилов, макрофагов и других элементов определяет выраженность патологического процесса с дальнейшим формированием различных осложнений. Другое звено определяет выработку антител, которые указывают на длительность заболевания и степень поражения.

Расшифровка: что такое антитела к Хеликобактер пилори, в какой последовательности появляются и исчезают

Присутствие в организме человека патогенных бактерий, вирусов, токсинов и других вредных факторов вызывает активацию гуморального звена иммунитета. В ответ вырабатываются антитела. Это белковые соединения, которые синтезируют плазматические клетки, сформированные из В-лимфоцитов.

Для них характерны две функции:

связывающая – путем соединения с антигеном прекращают его негативное воздействие на организм;
эффекторная – формирование определенного ответа иммунной системы.

Иммуноглобулины представлены пятью классами:

IgA – продуцируется плазмоцитами при нарушении целостности слизистых оболочек. Бывает двух видов – сывороточный и секреторный. Последний защищает эпителий желудочно-кишечного тракта.
IgM – идентифицируются при первичном внедрении чужеродного агента в организм.

IgG – основной иммуноглобулин, который участвует в антитоксическом иммунитете и вторичном иммунном ответе.
IgD – функции фракции до конца не изучены, определяется как антигенный рецептор с большим содержанием углеводов, связанных с белком для В-лимфоцитов.
IgE – играет определяющую роль в аллергическом воспалении, особенно при паразитарных инвазиях.

Расшифровка

Основные варианты, которые имеют диагностическую значимость, – это антитела к Helicobacter pylori IgA, IgM, IgG. При первичном проникновении бактерии в пищеварительный тракт выявляются все типы антител. IgM определяются к 5–7 дню. До 4 недели повышаются до максимальной концентрации. Затем отмечается постепенное снижение показателя.

IgG к Helicobacter pylori появляются через месяц после начала заболевания на фоне снижения IgM.

IgA определяются через несколько недель и сохраняются в течение нескольких лет. Высокий уровень является маркером хронического течения гастрита. На фоне эффективной терапии титр антител начинает снижаться через 6 недель. Поэтому специалисты назначают исследование на АТ класса A для контроля качества лечения.

Важно! IgG начинают выявляться через 4 недели после начала заболевания на фоне снижения IgM. Увеличение титра антител свидетельствует о развитии хронического воспаления.

Почему IgG основной маркер присутствия бактерии в организме

При хроническом воспалении – гастрите – Helicobacter pylori постоянно присутствует в желудочно-кишечном тракте. Через месяц после инфицирования формируется вторичный иммунный ответ. Его маркером являются антитела класса IgG. При воспалительном процессе уровень АТ повышен. После эрадикации возбудителя в течение некоторого времени анализы будут положительные. Однако со временем титр уменьшается и сохраняется в пределах низких значений до конца жизни, что говорит о перенесенном заболевании.

Методы диагностики Helicobacter pylori

Определение Helicobacter pylori имеет ключевое значение в диагностике хронического гастрита, язвенной болезни желудка. Методы, направленные на выявление бактерии представлены в таблице.

Таблица 1.

Инвазивные (выполняются при проведении эзофагогастродуоденоскопии с взятием материала для исследования)
Прямые	Непрямые
Гистологический – микроскопическая визуализация патогена. Молекулярно-генетический с выполнением ПЦР биоптата. Бактериологический – посев материала на питательную среду	Уреазный быстрый тест – Хелпил
Неинвазивные (эндоскопическое вмешательство не проводится)
Иммунологические	Биохимические
Анализ кала на наличие возбудителя с использованием моноклональных антител. Серологический – определение антител к Helicobacter pylori IgG, IgA, IgM	Дыхательный уреазный тест с мочевиной путем измерения изотопов диоксида углерода 13С или 14С или концентрации аммиака

Важно! Исследование проводят с применением нескольких вариантов диагностических тестов.

Какие методы диагностики применяются для оценки эффективности лечения, и почему

Диагностические методики назначают не только при первичном исследовании. Важной задачей врача является контроль в процессе лечения пациента. Для этих целей используют различные варианты определения Хеликобактер пилори, которые отличаются высокой специфичностью и чувствительностью. Предпочтение отдают неинвазивным методикам, учитывая простоту использования и точность полученных результатов. Обследование необходимо проводить через месяц после окончания эрадикационной схемы терапии и не ранее 2 недель после отмены блокаторов протоновой помпы.

Специалисты рекомендуют весь спектр обследования за исключением быстрого уреазного теста и серологического метода – определение антител в крови. Низкая информативность анализа крови на антитела к Helicobacter pylori IgG связана с их длительной циркуляцией в организме. Снижение уровня IgA происходит только через 3 месяца после окончания лечения, а полная серонегативная реакция – через 12 месяцев.

Внимание! Если в заключении анализа указано наличие антител к Helicobacter pylori IgG – это не всегда означает, что бактерия продолжает существовать в желудке.

Показания для исследования, в каких случаях нужен тот или иной тест

Стратегия диагностики заключается в выборе оптимальных методов исследования с получением максимально точного результата. Тактика обследования пациента с патологией желудочно-кишечного тракта зависит от нескольких факторов:

возраста;
длительности заболевания;
приема медикаментозных средств;
симптомов;
наличия осложнений.

Лицам молодого возраста без опасных признаков заболевания рекомендуют неинвазивные виды анализов. При положительном результате тестов проводят лечение согласно протоколу. В более сложных случаях выполняют дополнительные анализы с целью уточнения статуса и подбора адекватной терапии. Показания к определенным вариантам исследования представлены в таблице.

Таблица 2.

Метод	Особенности	Недостатки
Бактериологический	Выполняется после двух неудачных курсов эрадикационной терапии для определения чувствительности к антибактериальным препаратам	Результат через 7 дней
Гистологический	Используется в качестве выявления бактерии при ФЭГДС и первичном обследовании	Требует проведения эндоскопии
Быстрый уреазный тест – Хелик тест	Является скрининговым методом при проведении биопсии, обладает высокой чувствительностью	Вероятность ложноположительного результата, учитывая специфичность в отношении других уреазоподобных бактерий, отрицательный результат не всегда свидетельствует об отсутствии Хеликобактер пилори
Уреазный дыхательный тест	«Золотой стандарт» диагностики, самый точный метод подходит для первичного выявления бактерии и контроля эффективности терапии	Незначительное количество неточных результатов связано с физической нагрузкой накануне исследования, при низкой секреции соляной кислоты и после резекции желудка
Определение антигена к Нр в кале	Сравнительно дешевый метод, подходит для обследования детей	Ложноотрицательный результат может отмечаться при запорах или желудочно-кишечном кровотечении
Выявление анти Helicobacter pylori IgG	На достоверность результата не влияет прием препаратов и особенности течения заболевания	Не используется для контроля эффективности терапии

Что значит положительный результат, понятие нормы, референтных значений

Серологическая диагностика является одним из востребованных методов. ИФА не требует специальной подготовки, и пациент получает результат через сутки. В срочном порядке сделать анализ крови можно в течение 2-3 часов. Лабораторные центры дают разные единицы измерения. Однако чаще всего их считают в Ед/мл. Поэтому нормы для разных лабораторий будут отличаться.

Определение антител IgA, IgM, IgG является качественным видом исследования. В диагностическом плане важны граничные критерии, в пределах которых могут отмечаться колебания параметра. При обследовании получают следующие референтные значения у взрослых:

менее 0, 9 – отрицательный результат или норма;
от 0, 9 до 1, 1 – сомнительный результат;
более 1, 1 – положительный результат.

При негативном результате в организме отсутствует патогенный возбудитель. Когда Helicobacter pylori IgG положительный, это значит, что имеет место хроническое воспаление, вызванное инфекцией. Если показатель в пределах «серой зоны», которая соответствует сомнительному значению, необходимо повторить исследование в динамике.

В каких случаях могут быть ложноположительные и ложноотрицательные результаты

В некоторых случаях получают неточные данные. Ложноотрицательное значение отмечается сразу после инфицирования, когда уровень антител еще недостаточно высок и поэтому не определяется в крови. Другой причиной является прогрессирующая атрофия эпителия желудка и предраковое состояние. Ложноположительный результат встречается после проведенной терапии, учитывая длительную циркуляцию в организме IgG.

Расшифровка каждого метода диагностики

Различные виды исследований трактуются в соответствии с полученными значениями. На первичном этапе применяют качественные методы диагностики, которые не требуют сложных манипуляций. К ним относятся неинвазивные варианты.

Исследование серологических маркеров инфекции – это скрининг, позволяющий определить длительность и тяжесть заболевания. Назначают анализ на суммарные антитела, который выявляет Нр с первых дней заболевания.

Внимание! Дополнительно назначают обследование на наличие Хеликобактер, продуцирующего CagA. Присутствие антигена повышает риск развития рака желудка.

Исследование антигена в кале и уреазный дыхательный тест может быть положительным или отрицательным. Инвазивные тесты применяются по показаниям и в основном также дают качественный результат.

Количественным методом является гистологическое исследование с микроскопией мазков. Определяют степень обсеменения, для этого ведут подсчет бактерий в поле зрения:

до 20 единиц – +;
20-50 единиц – ++;
Более 50 единиц – +++.

В каких случаях показано лечение

Всем пациентам с клиническими признаками воспаления желудка и двенадцатиперстной кишки назначают скрининговые исследования для выявления Helicobacter pylori. Определение ДНК хеликобактер суммарных АТ IgG, IgA, IgM – стандартный метод, который дает быстрый и точный результат. При положительном ответе проводят медикаментозную эрадикацию патогена. Для контроля эффективности лечения и решения вопроса о повторном курсе существуют дополнительные варианты диагностики. В случае носительства возбудителя терапия не показана.

Расшифровка результатов анализов на хеликобактер пилори

Диагностика Нelicobacter руlori очень важна, она достоверно устанавливает наличие или отсутствие бактерии в организме человека и позволяет определиться с тактикой лечения, если патоген был выявлен. Не менее важно уметь интерпретировать результаты проведённых обследований.

Расшифровка результата анализа на хеликобактер пилори

Расшифровка — это заключение, которое выдаёт врач после проведённого обследования, результат проводимых манипуляций.

Если доктор говорит о том, что анализы на хеликобактерную инфекцию отрицательные – это означает, что бактерии в организме не обнаружено. Пациент здоров. И наоборот, положительный результат свидетельствует об инфицированности.

Каждый метод исследования имеет свои специфические нормы и пределы, по которым производится оценка наличия патогенного микроорганизма или его отсутствия, некоторые анализы позволяют выявить степень заражённости и стадию активности жизнедеятельности бактерии.

Как разобраться во врачебных заключениях проведённого обследования? Расшифруем результаты каждого метода диагностики Н.руlori.

Норма анализа на хеликобактер пилори

В организме как взрослых, так и детей данной бактерии быть не должно. Поэтому нормой для любого анализа на этот микроб будет отрицательный результат:

Отсутствие самой бактерии при проведении исследования мазков слизистой желудка под микроскопом. Глаз врача диагноста под многократным увеличением не выявляет S-образных микробов cо жгутиками на конце тела.
Не будет окрашивания в малиновый цвет индикатора в тест-системе при проведении уреазного теста. После того, как биоптат слизистой поместят в среду экспресс-набора, ничего не произойдёт: цвет индикатора останется первоначальным (светло-желтым или другим, который заявлен производителем). Это норма. При отсутствии бактерии некому разлагать мочевину, превращая её в аммиак и углекислый газ. Не происходит защелачивание среды, к которой чувствителен индикатор.
Менее 1% меченого изотопа 13С в выдыхаемом воздухе фиксируется при дыхательном тесте. Это означает, что ферменты хеликобактера не работают и не расщепляют мочевину, выпитую для исследования. А если ферменты не обнаружены, можно сделать вывод об отсутствии и самого микроорганизма.
Нет роста колоний на питательных средах при проведении бактериологического метода. Важным составляющим успеха данного анализа является соблюдение всех режимов выращивания микроба: кислорода в среде должно быть не более 5%, используется специальный кровяной субстрат, поддерживается оптимальная температура. Если на протяжении пяти дней на среде не появились мелкие круглые бактериальные колонии, можно сделать вывод, что микроба в исследуемом биоптате не было.
Отсутствие антител к патогену при проведении иммуноферментного анализа крови или низкий их титр 1:5 и менее. Если титр повышенный – хеликобактер в желудке присутствует. Антитела или иммуноглобулины (IgG, IgM, IgA) — это специфические белки иммунной системы, вырабатываемые с целью защиты от микроба и повышения сопротивляемости организма.

Если анализ на хеликобактер пилори положительный — что это значит

Положительный результат анализа означает наличие инфекции в организме. Исключение составляет положительный результат на титр антител, который может возникать при проведении ИФА крови сразу после эрадикации бактерии.

Вот в чем дело:

Даже если лечение от хеликобактер пройдено успешно, и бактерии больше нет в желудке, некоторое время антитела или иммуноглобулины к ней сохраняются и могут давать ложноположительный результат.

Поэтому не рекомендуется сдавать кровь на диагностику сразу после эрадикации, лучше сделать это спустя месяц. При успешном лечении все анализы будут показывать хеликобактер-негативный результат.

Во всех других случаях, положительный анализ означает присутствие микроба в желудке: бессимптомное носительство или болезнь.

Расшифровка цитологического исследования на хеликобактер

Исследование бактерии под микроскопом из мазков желудочной слизистой называется цитологическим. Для визуализации микроба мазки окрашивают специальным красителем, а затем рассматривают их под увеличением.

Если доктор наблюдает в мазках всю бактерию целиком ,он дает заключение о положительном результате анализа. Пациент заражён.

Далее он оценивает степень заражённости:

+ если видит до 20 микробов в поле зрения
++ до 50 микроорганизмов
+++ более 50 бактерий в мазке

Если врач в цитологическом заключении сделал отметку в один плюс — это означает хеликобактер-слабоположительный результат: бактерия есть, но обсеменённость слизистой желудка не значительная. Три плюса свидетельствуют о значительной активности бактерий, их очень много и процесс воспаления выражен.

Расшифровка уреазного теста

Результаты экспресс-теста на фермент бактерии уреазу тоже основан на количественном принципе. Врач дает положительную оценку при изменении индикаторной окраски, скорость и степень её проявления выражает плюсами: от одного (+) до трёх (+++).

Отсутствие окраски или появление её спустя сутки означает, что пациент не страдает хеликобактериозом. Результаты анализа в норме. Когда уреазы, выделяемой Н.руlori много, она очень быстро расщепляет мочевину и образует аммиак, который защелачивает среду экспресс-панели.

На изменение среды активно реагирует индикатор и становится малиновым. Отсутствие окраски или появление её спустя сутки означает, что пациент не страдает хеликобактериозом. Результаты анализа в норме.

Чем больше в заключении уреазного теста плюсов, тем выше инфицированность:

Хеликобактер 3 плюса

Если окрашивание в малиновый цвет наблюдается в течение нескольких минут часа – врач сделает отметку в три плюса (+++). Это означает значительную инфицированность микробом.

Хеликобактер 2 плюса

Если при проведении уреазного теста, окрашивание в малиновый тест индикаторной полоски происходит в течении 2 часов – это означает, что заражение человека данным патогеном умеренное (два плюса)

Хеликобактер 1 плюс

Изменение цвета индикатора до 24 часов оценивается в один плюс (+), что свидетельствует о незначительном содержании бактерий в слизистом биоптате и расценивается как слабоположительный результат.

Отсутствие окраски или появление её спустя сутки означает, что пациент не страдает хеликобактериозом. Результаты в норме.

АТ к Helicobacter pylori — что это

Антитела или иммуноглобулины – это специфические соединения белковой природы, циркулирующие в крови человека. Они вырабатываются иммунной системой в ответ на проникновение инфекции в организм.

АТ вырабатываются не только в отношении конкретного патогена, но и ко многим другим агентам вирусной и бактериальной природы.

Повышение количества антител – их титра свидетельствует о развивающемся инфекционном процессе. Иммуноглобулины могут также сохраняться какое-то время и после уничтожения бактерии.

Выделяют несколько классов антител:

Helicobacter pylori IgG — количественная расшифровка анализа

Антитела к хеликобактер пилори (anti Helicobacter pylori в англоязычной литературе), относящиеся к классу иммуноглобулинов G появляются в крови не сразу после инфицирования микробом, а спустя 3-4 недели.

Выявляются антитела иммуноферментным анализом при взятии венозной крови. В норме IgG отсутствуют, либо их титр не превышает 1:5. Если этих белковых фракций нет, можно сказать, что инфекция не присутствует в организме.

Высокие титры и большое количество IgG может свидетельствовать о следующих состояниях:

Наличие бактерии в желудке
Состояние после проведения лечения

Даже после полного исчезновения патогена из организма после проведенной терапии, иммуноглобулины долгое время могут циркулировать в крови. Рекомендуется повторный ИФА-анализ с определением АТ проводить спустя месяц после окончания лечения.

Отрицательный тест может давать ложноположительные результаты: титр антител повышается с небольшим опозданием около месяца от момента заражения.

Человек может инфицироваться данным патогеном, но при проведении ИФА титр будет низкий – это может означать, что заражение произошло недавно, сроком до 3 недель.

IgG к хеликобактер пилори — какая норма

Нормы и титры IgG, их количественная характеристика зависит от методик определения и реактивов конкретной лаборатории. Нормой является отсутствие IgG при исследовании крови методом иммуноферментного анализа, либо его титр 1:5 и ниже.

Не стоит ориентироваться в постановке диагноза «хеликобактериоз» лишь на высокие титры антител. Они могут циркулировать в крови некоторое время после излечения, а также «запаздывать» в сроках появления при инвазии патогеном.

Метод ИФА и определение титра антител служит скорее вспомогательным методом, дополняющим более точные: цитологический, анализ кала ПЦР-методом, уреазный тест.

Хеликобактер пилори титр 1:20 – что это значит

Титр к иммуноглобулинам класса G 1:20 указывает на положительный результат анализа – инфекция в организме есть. Это достаточно высокий показатель. Считается, что цифры от 1:20 и выше указывают на существенную активность воспалительного процесса, который требует лечения.

Можно считать титры 1:40 – сильноположительными, свидетельствующими об интенсивной деятельности хеликобактера, а титр 1:10 –слабоположительным.

Уменьшение титра после лечения – хороший прогностический показатель эрадикационной терапии.

Helicobacter pylori IgM и IgA — что это

Иммуноглобулины класса М – это белковые фракции, которые раньше всех реагируют на заражение бактерией, и появляются в крови раньше других.

Положительный анализ на IgM возникает, когда титры данной фракции антител нарастают. Это происходит при инфицировании. IgA в крови обнаруживается, если хеликобактерный процесс достаточно активен и слизистая желудочная оболочка крайне воспалена.

В норме в здоровом организме иммуноглобулины данных классов либо отсутствуют, либо содержаться в несущественных количествах, которые не имеют диагностической значимости.

Helicobacter pylori — Википедия

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori.
Микрофотография с использованием СЭМ

промежуточные ранги

Вид:	*Helicobacter pylori*

Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989

Helicobacter pylori (лат. спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка^[1], традиционная транскрипция — Х(Г)еликоба́ктер пило́ри^[1]^[2]) — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, рака желудка и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка этиологически связаны с инфекцией Helicobacter pylori. Однако у большинства (до 90 %^[3]) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний^[4].

Спиральная форма бактерии, от которой произошло родовое название Helicobacter, как полагают, определяет способность этого микроорганизма проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки и облегчает движение бактерии в слизистом геле, покрывающем слизистую желудка^[5].

В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было забыто^[6].

В 1886 году профессор Валерий Яворский (польск.) из Ягеллонского университета в Кракове, исследуя осадок из промывных вод желудка человека, обнаружил помимо бактерий, напоминавших по форме хворостины, также некоторое количество бактерий характерной спиралеобразной формы. Он назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. Его работа на эту тему была включена в польское «Руководство по заболеваниям желудка» и опубликована в 1899 году. Однако эта работа не имела большого влияния на остальной врачебный и научный мир, поскольку была написана на польском языке^[7].

В 1893 году итальянский исследователь Джулио Бидзодзеро описал похожую спиралевидную бактерию, живущую в кислом содержимом желудка собак^[8].

В 1974 году профессор И. А. Морозов из Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии во внутриклеточных канальцах клеток желудка, а также у больных язвой, которым не делали ваготомию. Однако способ выращивания этих бактерий не был известен микробиологам, и обнаруженные бактерии были забыты ещё на десять лет^[9]^[10].

Бактерия была вновь открыта в 1979 году австралийским патологом Робином Уорреном, который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом, начиная с 1981 года. Уоррену и Маршаллу удалось выделить и изолировать этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах^[11]. В оригинальной публикации^[12] Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori, а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее^[13].

Гистологический препарат слизистой желудка, демонстрирующий геликобактерный гастрит и колонизацию слизистой геликобактером. Окраска серебром по Warthin-Starry.

Медицинское и научное сообщество медленно и неохотно признавало патогенетическую роль этой бактерии в развитии язв желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, вследствие распространённого в то время убеждения, что никакой микроорганизм не в состоянии выжить сколько-нибудь длительное время в кислом содержимом желудка. Признание научным сообществом этиологической роли этого микроба в развитии заболеваний желудка начало постепенно приходить лишь после того, как были проведены дополнительные исследования. Один из наиболее убедительных экспериментов в этой области был поставлен Барри Маршаллом: он сознательно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии H. pylori, после чего у него развился гастрит^[14]. Бактерия была обнаружена в слизистой его желудка, тем самым были выполнены три из четырёх постулатов Коха. Четвёртый постулат был выполнен, когда на второй эндоскопии, спустя 10 дней после преднамеренного заражения, были обнаружены признаки гастрита и присутствие H. pylori. Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии излечить свой геликобактерный гастрит с помощью 14-дневного курса лечения солями висмута и метронидазолом^[14]. Маршалл и Уоррен затем пошли дальше и сумели показать, что антибиотики эффективны в лечении многих, если не большинства, случаев гастрита и язв желудка и двенадцатиперстной кишки^[14].

В 1994 году Национальный институт здравоохранения США опубликовал экспертное мнение, в котором утверждалось, что большинство рецидивирующих язв желудка и гастритов с повышенной кислотностью вызываются инфицированием микробом H. pylori, и рекомендовал включать антибиотики в терапевтические режимы при лечении язвенной болезни желудка, а также гастритов с повышенной кислотностью^[15]. Постепенно накапливались данные также о том, что язвы двенадцатиперстной кишки и дуодениты также ассоциированы с инфицированием H. pylori^[16]^[17].

В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине^[18].

До того как стала понятна роль инфекции H. pylori в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, язвы и гастриты обычно лечили лекарствами, которые нейтрализуют кислоту (антациды) или снижают её продукцию в желудке (ингибиторы протонного насоса, блокаторы h3-гистаминовых рецепторов, М-холинолитики и др.). Хотя такое лечение в ряде случаев бывало эффективным, язвы и гастриты часто рецидивировали после прекращения лечения. Довольно часто используемым препаратом для лечения гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки был субсалицилат висмута (пепто-бисмол). Он часто был эффективен, но вышел из употребления, поскольку его механизм действия оставался непонятным. Теперь стало ясно, что эффект пепто-бисмола был обусловлен тем, что соли висмута действуют на H. pylori как антибиотик. Сегодня большинство случаев язв желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторых форм гастритов с доказанной лабораторными тестами геликобактерной этиологией, особенно в развитых странах, лечат антибиотиками в совокупности с ингибиторами протонной помпы, эффективными против H. pylori^[19]^[20]. По последним уточненным данным на долю язвенной болезни, связанной с инфекцией H. pylori, приходится 38 % язв желудка и 56 % язв двенадцатиперстной кишки во всем мире^[21].

Хотя H. pylori остаётся наиболее медицински значимой бактерией, способной обитать в желудке человека, у других млекопитающих и некоторых птиц были найдены другие представители рода Helicobacter. Некоторые из них могут заражать и человека. Виды рода Helicobacter были также обнаружены в печени некоторых млекопитающих, причём они способны вызывать поражения и заболевания печени^[22].

Бактерия была вначале названа Campylobacter pyloridis в 1985 году, затем название было исправлено в соответствии с правилами латинской грамматики на Campylobacter pylori в 1987 году^[23], и только в 1989 году, после того, как анализ последовательностей ДНК этой бактерии показал, что в действительности она не принадлежит к роду Campylobacter, её и близкие ей виды выделили в отдельный род, Helicobacter Goodwin et al. 1989^[24]. Слово pylōri в названии является формой родительного падежа от «pylōrus» (привратник желудка, циркулярный жом, перекрывающий проход из желудка в двенадцатиперстную кишку), которое, в свою очередь, происходит от др.-греч. πυλωρός, означающего буквально «привратник».

Многие виды рода Helicobacter являются патогенными для человека и животных и обитают в ротовой полости, желудке, различных отделах кишечника человека и животных (патогенными для человека и животных кроме H. pylori являются также виды H. nemestrinae, H. acinonychis, H. felis, H. bizzozeronii и H. salomonis))^[25]. Наибольший уровень сходства по результатам ДНК-ДНК гибридизации отмечен между видами H. pylori и H. mustelae^[25].

Виды рода Helicobacter являются единственными известными на сегодняшний день микроорганизмами, способными длительно выживать в чрезвычайно кислом содержимом желудка и даже колонизировать его слизистую^[26].

Разработано много методов определения как внутривидовой дифференциации штаммов H. pylori, так и для дифференцировки от других видов рода Helicobacter, такие как биотипические, и серологические методы, методы определения уреазной активности и токсинообразования, так и молекулярные — белковый электрофорез клеточного лизата, метод определения полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (ПДРФ), полимеразная цепная реакция (ПЦР), секвенирование 16S рибосомальной РНК^[25]. Показан высокий уровень внутривидового полиморфизма штаммов H. pylori по сравнению с крайне близким видом H. mustelae, проявляющим высокий уровень консерватизма. Полиморфизм заключается в однонуклеотидных заменах, а также крупных внутригеномных перестройках, и высоких частотах трансформации^[25].

Типовые штаммы H. pylori: ATCC 43504, DSM 4867, JCM 7653, LMG 7539, NCTC 11637^[25].

Размеры и схематическое строение H. pylori

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4–6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержится в атмосфере.

Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями^[27]. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.

Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки, способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина^[28]. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка.

В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии^[29]. Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro. Кокковидные формы H. pylori могут обнаруживаться после попыток уничтожения, и имеются данные о том, что они более устойчивы к антибиотикам и синтезируют больше веществ, способствующих вирулентности и канцерогенезу, чем спиралевидные ^[30].

Кокковидные клетки отличаются деталями строения клеточной стенки (преобладанием N-ацетил-D-глюкозаминил-β(1, 4)-N-ацетилмурамил-L-Ала-D-Глю мотива в пептидогликане клеточной стенки (GM-дипептида)), изменение строения клеточной стенки приводит к неузнаванию бактерии иммунной системой хозяина (бактериальная мимикрия)^[31].

Электронно-микроскопическая фотография H. pylori

Известно несколько штаммов Helicobacter pylori, и геном трёх из них полностью секвенирован^[32]^[33]^[34]^[35].

Геном штамма «26695» представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК размером 1667867 пар оснований, и содержит 1630 генов, из которых 1576 кодируют белки, доля Г+Ц пар составляет 38%. Геном штамма «J99» представлен кольцевой двуцепочечной молекулой ДНК размером 1643831 пар оснований, и содержит 1535 генов, из которых 1489 кодируют белки, доля Г+Ц пар составляет 39%. Два изученных штамма демонстрируют значительные генетические различия, до 6% нуклеотидов у них различны.

Изучение генома H. pylori ведётся в основном с целью улучшить наше понимание патогенеза гастритов и язвенной болезни желудка, причин способности этого микроорганизма вызывать заболевание. На данный момент в базе данных генома Helicobacter pylori 62 гена отнесены к категории «генов патогенных» (то есть их наличие у бактерии коррелирует с её патогенностью). Оба изученных штамма имеют общий «остров патогенности» (общую последовательность генов, имеющих отношение к вирулентности и патогенности H. pylori) длиной около 40 Кб, так называемый Cag. Этот участок содержит более 40 генов. Он обычно отсутствует у штаммов, которые выделены от людей, являющихся бессимптомными носителями H. pylori.

Ген cagA кодирует один из важнейших белков вирулентности H. pylori. Штаммы, имеющие ген cagA ассоциированны со способностью вызывать тяжёлые формы язвы желудка. Ген cagA кодирует белок длиной 1186 аминокислотных остатка. Белок cagA транспортируется внутрь клеток, где он нарушает нормальное функционирование цитоскелета. Остров патогенности Cag состоит из примерно 30 генов, кодирующих сложную систему секреции типа IV^[36]. После адгезии H.pylori к клеткам эпителия желудка, cagA впрыскивается в клетку посредством системы секреции типа IV. Белок cagA фосфолирируется тирозиновыми протеинкиназами клетки и взаимодействует с фосфатазой Src, изменяя морфологию клеток^[37]. Вирулентные штаммы H. pylori способны активировать рецептор эпидермального фактора роста (epidermal growth factor receptor, EGFR), мембранный белок с тирозинкиназным доменом. Активация EGFR H. pylori ассоциирована с изменённой сигнальной трансдукцией и изменением профиля экспрессии генов клетки хозяина, что может влиять на течение патологического процесса^[38].

Показана синергетичность действия генов babA2, cagA, и s1 vacA при патологическом процессе, вовлечённом в метаплазии кишечника^[39]. Продукты генов cagA и babA2 идентифицируются иммуногистохимически, гистологически и при помощи in situ гибридизации при метаплазии кишечника и злокачественных новообразованиях желудка, ассоциированных с геликобактерной инфекцией и могут служить возможными диагностическими маркерами^[40].

Также идентифицированы некоторые гены, ассоциированные со способностью к колонизации эпителия желудка, такие как flg, flh, tlp (отвечают за наличие жгутиков и хемотаксис), ureA, nixA, amiE (гены, отвечающие за синтез уреазы и продукцию аммиака), fur, pfr, fecA, frpB (гены, отвечающие за метаболизм железа), sod, hptG (ответ на стресс), и algA, rfaJ, lpxB (гены, отвечающие за биосинтез липополисахарида и экзополисахарида)^[41]. Показана роль в реакциях Helicobacter pylori на внешние раздражители продукта гена tlpD, предположительно кодирующего сенсорный белок^[42].

Факторы вирулентности H. pylori

Способность H. pylori колонизировать слизистую желудка и вызывать гастрит либо язву желудка зависит не только от состояния иммунитета организма хозяина, но и от индивидуальных особенностей конкретного штамма бактерии^[43].

Одним из важных факторов вирулентности хеликобактера является наличие у него жгутиков, благодаря которым обеспечивается быстрое движение микроорганизма в слое густой слизи, защищающей слизистую желудка от воздействия кислоты, её хемотаксис в места скопления других бактерий этого вида и быстрая колонизация слизистой.

Липополисахариды и белки наружной оболочки бактерии обладают свойством адгезии к наружной оболочке мембран клеток слизистой желудка. Кроме того, липополисахариды наружной оболочки H. pylori вызывают иммунный ответ организма хозяина и развитие воспаления слизистой.

Секретируемые бактерией во внешнюю среду литические ферменты — муциназа, протеаза, липаза — вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи (состоящей в основном из муцина) и повреждение слизистой желудка.

Молекулярная модель уреазы H. pylori

Очень важную роль в вирулентности бактерии и в её способности выживать в кислом содержимом желудка играет секреция бактерией уреазы — фермента, расщепляющего мочевину с образованием аммиака. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для неё pH (около 6–7). Одновременно с этим аммиак вызывает химическое раздражение и воспаление, а впоследствии и гибель, клеток слизистой желудка.

Продукция геликобактером различных экзотоксинов, в частности, вакуолизирующего экзотоксина (продукта гена vacA), также вызывает вакуолизацию, повреждение и гибель клеток слизистой желудка.

Специальная «инжекционная система», имеющаяся у H. pylori, предназначена для непосредственного впрыскивания в клетки слизистой оболочки желудка различных эффекторных белков (в частности, продуктов гена cagA), вызывающих воспаление, повышение продукции интерлейкина-8^[44], угнетение апоптоза и избыточный рост определённых типов клеток. Полагают, что именно этим обусловлена наблюдающаяся при инфицировании хеликобактером гиперплазия париетальных (кислотообразующих) клеток желудка, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, и в конечном итоге повышение вероятности рака желудка^[45].

Штаммы H. pylori, выделенные от больных с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, проявляют большую биохимическую агрессивность, чем штаммы, выделенные от больных с гастритом, а штаммы, выделенные от больных с гастритом, обычно более агрессивны и вирулентны, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей^[43]. В частности, штаммы, выделенные от больных с язвенной болезнью, чаще бывают cagA-положительными (то есть продуцирующими cagA эффекторные белки). Штаммы, выделенные от больных с гастритом, чаще продуцируют экзотоксин vacA, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей^[46]^[47].

Схематическое изображение патогенеза язвы желудка

На начальном этапе после попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа, протеаза и липаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка^[48]. Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»^[49]). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка) лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка^[50].

Диагностика хеликобактерной инфекции обычно производится путём опроса больного на наличие диспептических жалоб и симптомов и затем выполнения тестов, подтверждающих или опровергающих наличие инфекции.

Неинвазивные (не требующие эндоскопии) тесты на наличие геликобактерной инфекции включают определение титра антител в крови к антигенам H. pylori, определение наличия антигенов H. pylori в кале, а также уреазный дыхательный тест, состоящий в том, что пациент выпивает раствор меченной углеродом ¹⁴C- или ¹³C мочевины, которую бактерия расщепляет с образованием, соответственно, ¹⁴C- или ¹³C-диоксида углерода, которую затем обнаруживают в выдыхаемом воздухе при помощи масс-спектрометрии или диодной лазерной спектроскопии.

Существуют также уреазные дыхательные тесты, основанные на определении концентрации аммиака в выдыхаемом воздухе^[51]. Данные методы предполагают приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора. К достоинствам метода можно отнести невысокую стоимость обследования, скорость получения результатов, высокую чувствительность (96 %), значительно меньшую стоимость оборудования по сравнению с масс-спектрографами.

Однако самым надёжным и «референсным» методом диагностики геликобактерной инфекции остаётся биопсия, производимая во время эндоскопического обследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Взятую при биопсии ткань слизистой подвергают быстрому тестированию на наличие уреазы и антигенов H. pylori, гистологическому исследованию, а также культуральному исследованию с выделением возбудителя на искусственных питательных средах.

Ни один из методов диагностики инфекции не является полностью достоверным и защищённым от диагностических ошибок и неудач. В частности, результативность биопсии в диагностике геликобактерной инфекции зависит от места взятия биоптата, поэтому при эндоскопическом исследовании обязательно взятие биоптатов из разных мест слизистой желудка. Тесты на наличие антител к антигенам H. pylori имеют чувствительность всего лишь от 76 % до 84 %. Некоторые лекарства могут повлиять на активность уреазы, продуцируемой геликобактером, в результате чего при исследовании уреазной активности при помощи меченой мочевины могут получиться ложноотрицательные результаты.^{[источник не указан 2927 дней]}

Заражение H. pylori может сопровождаться симптомами или протекать бессимптомно (без каких-либо жалоб со стороны инфицированного). Предполагается, что до 70 % случаев инфекции протекают бессимптомно и что около 2/3 населения Земли инфицированы геликобактером, что делает эту инфекцию самой распространённой в мире. Истинная частота встречаемости бессимптомного носительства геликобактера варьирует от страны к стране. В развитых странах Запада (Западная Европа, США, Австралия) эта частота составляет примерно 25 %; она значительно выше в странах так называемого «третьего мира», а также в посткоммунистических странах Восточной Европы и в особенности в странах бывшего Советского Союза. В странах третьего мира и в посткоммунистических странах, вследствие сравнительно низких санитарных стандартов и условий не редкостью является обнаружение геликобактерной инфекции у детей и подростков. В Соединённых Штатах и Западной Европе геликобактер чаще всего выявляется в старших возрастных категориях (около 50 % у лиц старше 60 лет, по сравнению с 20 % у лиц моложе 40 лет) и в наиболее бедных социально-экономических слоях.

Разница в частоте встречаемости геликобактерной инфекции в развитых странах Запада и в странах «третьего мира» приписывается более строгому соблюдению гигиенических стандартов и широкому использованию антибиотиков. Однако со временем стала проявляться проблема антибиотикоустойчивости H. pylori^[52]. В настоящее время многие штаммы в Европе, США и даже в развивающихся странах уже устойчивы к метронидазолу.

Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания.^{[источник не указан 2849 дней]} Иногда возможно заражение через инфицированные эндоскопы при проведении диагностической гастроскопии.

H. pylori в слизистой желудка. Окраска гематоксилин-эозином.

Считается, что в отсутствие лечения H. pylori, однажды колонизовав слизистую желудка, может существовать в течение всей жизни человека несмотря на иммунный ответ хозяина^[53]^[54]. Однако у пожилых людей, а также у больных с давно существующим гастритом, геликобактерная инфекция, вероятно, может самостоятельно исчезать, поскольку с возрастом или с давностью заболевания гастритом слизистая желудка становится всё более атрофичной, истончённой и менее благоприятной для обитания этого микроба. Вместе с тем, атрофический гастрит у пожилых или гастрит, перешедший в стадию атрофического гастрита после многих лет болезни, поддаётся лечению гораздо труднее, чем геликобактерные гастриты.

Процент острых геликобактерных инфекций, которые переходят в хроническую персистирующую форму, точно неизвестен, однако в нескольких исследованиях, в которых изучалось естественное течение болезни без лечения в человеческих популяциях, сообщалось о возможности спонтанного самоизлечения (спонтанной элиминации микроба-возбудителя)^[55]^[56].

Лечение Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний[править | править код]

У пациентов с язвой желудка, язвой двенадцатиперстной кишки, атрофическим гастритом, MALT-омой, состоянием после резекции желудка, близким родством с больными, страдающими раком желудка с доказанной геликобактерной этиологией обязательным является эрадикация Helicobacter pylori, то есть лечебный режим, направленный на полное уничтожение этого микроба в желудке^[57]. В то же время, уничтожение доказанной инфекции H. pylori в отсутствие перечисленных выше заболеваний (состояний) не всегда целесообразна, так как возможный вред от приёма антибиотиков может перевесить возможную пользу от лечения. Некоторые источники к числу обязательных для эрадикации H. pylori заболеваний (при наличии инфекции H. pylori) относят только язвенную болезнь^[3].

Австралийский гастроэнтеролог Томас Бороди в 1987 году ввёл первый известный режим «трёхкомпонентной терапии» (англ. triple therapy)^[58].

Возрастающая резистентность H. pylori к «стандартным» антибиотикам, необходимость уменьшить побочные эффекты от приёма антибиотиков, а также понизить стоимость лечения стимулировали создание новых схем эрадикации. За последние десятилетия были разработаны различные варианты эрадикационной терапии, направленные на использование других антимикробных средств, а также более современных ингибиторов протонного насоса^[59]^[60].

Отмечены случаи непродуктивности антибиотикотерапии геликобактерной инфекции, связанные как с антибиотикорезистентностью, так и с наличием зон в желудочно-кишечном тракте, в которых бактерии защищены от действия антибиотиков^[61]. Отмечено появление полирезистентных к антибиотикам изолятов H. pylori^[62], в том числе и кларитромицин-резистентных штаммов^[63]. Также отмечены случаи появления хинолон-резистентных штаммов H. pylori^[64].

Также ведутся исследования по поиску и синтезу более эффективных и менее токсичных препаратов, направленных на эрадикацию H. pylori, показана эффективность in vitro препарата TG44^[65], препарат NE-2001 в опытах in vitro проявлял высокую селективность по отношению к H. pylori^[66]. Показана эффективность пероральной вакцинации клеточным лизатом H. pylori на мышиной модели^[67].

Маастрихтские консенсусы[править | править код]

Для выработки оптимальных подходов к диагностике и лечению Helicobacter pylori-ассоциированных заболеваний в 1987 году была создана Европейская группа по изучению Helicobacter pylori (англ. European Helicobacter Study Group) (EHSG), которая периодически публикует рекомендации, называемые Маастрихтскими консенсусами^[68] или «Маастрихтами» (от названия голландского города Маастрихта, в котором была проведена первая согласительная конференция EHSG). Каждый следующий «Маастрихт» является обновлением предыдущего. Были опубликованы следующие «Маастрихты»^[19]:

Однако некоторые гастроэнтерологи считают, что EHSG «монополизировала право определять стратегию и тактику анти-НР-терапии» и допускает при этом ряд просчётов, результатом которых является распространение резистентных к антимикробным средствам штаммов бактерий^[68].

Критика теории решающей роли Helicobacter pylori в возникновении и развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки[править | править код]

Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты приводят следующие аргументы^[70]:

Ни сам Барри Маршалл, ни его последователи после самозаражения H. pylori ни разу не заболели язвенной болезнью, а только гастритом.
Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: «рецидив-ремиссия-рецидив».
Процент заражённых H. pylori при тяжёлых формах язвенной болезни значительно меньше, чем при неосложнённых. Некоторые исследователи называют такие цифры: если при неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированные H. pylori составляют около 95 %, инфицированные H. pylori при неосложнённой язве желудка — 75—80 %, то при осложнённой рубцово-язвенным пилородуоденальным суб- и декомпенсированным стенозом язве, H. pylori имеются только у 50 % больных, осложнённых кровотечением — у 40 %, перфорацией — у 40—70 %.
Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
Имеются исследования, доказывающие на большом статистическом материале, что полная эрадикация H. pylori почти в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Баррета и кардиоэзофагеальной аденокарциномы, а также то, что наличие H. pylori в теле желудка снижает риск развития онкологических заболеваний кардиального отдела желудка^[71]^[72]^[73].
Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
Эрадикация H.pylori не приводит к снижению смертности, а по некоторым данным даже связана с её увеличением.^[74]

Отмечается, что в связи с больши

Helicobacter Pylori Ig (A+М+G) – что это такое? Свойства и показания

Материал для исследования: сыворотка крови.

Метод определения: твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA).

Исследование проводится с использованием тест системы производства Вектор Бест (Россия).

Выполнение данного анализа направлено на выявление суммарных антител Ig A, Ig М, Ig G к антигену Helicobacter pylori в сыворотке крови человека. Циркулирующие антитела обычно представлены иммуноглобулинами класса IgG. Антитела класса Ig G начинают вырабатываться через 3-4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H. pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Системный IgA ответ обычно менее выражен, но может указывать на более сильное местное воспаление. В редких случаях у инфицированного человека может наблюдаться только IgA ответ.

Инфекция Helicobacter pylori на сегодняшний день — одна из широко распространенных инфекций на земле. К H. pylori — ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждение ее микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля — гликокаликса, который защищает ее от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями. H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. Микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведет к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведет к прогрессированию дуоденита и развитию же-лудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori. В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, частые стрессы), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. В 1995г. Международной ассоциацией по изучению рака H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определен как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека.

Показания к назначению анализа:

Эпидемиологический скрининг;
Диагностика заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки как составная часть комплексного обследования;
Неязвенная диспепсия;
Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь;
Атрофический гастрит;
Рак желудка у ближайших родственников;
Впервые выявленная хеликобактер-инфекция у совместно проживающих лиц или родственников;
Профилактические обследования, для выявления людей с риском развития язвы или рака желудка;
Невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия).

Подготовка к исследованию: не требуется

Интерпретация результатов анализа:
Тест качественный. Результаты выдаются в терминах «положительно», «отрицательно», «сомнительно».
Результаты, полученные в иммуноферментном анализе, необходимо оценивать в комплексе с клиническими данными и результатами других диагностических исследований.

Helicobacter pylori (хеликобактериоз), IgA и IgG антитела, количественный, кровь

Подготовка к исследованию: Исключение курения за 30 минут до забора крови Исследуемый материал: Взятие крови

Helicobacter pylori — бактерия в форме спирали, которая поражает стенку желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая атрофический гастрит, язвенную болезнь и злокачественные образования. Около 50-60% населения инфицировано Helicobacter pylori, обычно заражение происходит еще в детстве.

Благодаря своей форме Helicobacter pylori способна повреждать защитный слой слизистой оболочки желудка. Бактерия продуцирует фермент уреаза, который способен нейтрализовать соляную кислоту желудка. Таким образом стенка желудка становится восприимчивой к повреждающему действию соляной кислоты и пепсина, что ведет к язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.

Helicobacter pylori может действовать непосредственно на клетки желудка, ослабляя защитный механизм и провоцируя воспаление слизистой. Helicobacter pylori способна усиливать секрецию соляной кислоты в желудке, хотя механизм этого процесса не изучен.
Путь передачи инфекции — орально-фекальный и бытовой. Заражение обычно происходит от человека к человеку посредством близкого контакта (при поцелуях). Источником инфекции может быть слюна, вода.

Часто инфекция может протекать латентно, не вызывая никаких симптомов.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки практически в 100% случаев ассоциирована с Helicobacter pylori. Антибактериальная терапия, которая направлена на уничтожение бактерии, приводит к полному излечению от язвенной болезни.

У 90% страдающих язвенной болезнью желудка обнаруживается Helicobacter pylori. Антибактериальное лечение приводит к рубцеванию язвы в 70-90% случаев.
Тяжелое заболевание желудка — аденокарцинома — в 70-90% случаев вызвано инфицированием Helicobacter pylori.

Антитела класса IgA к Helicobacter pylori вырабатываются через 2-3 недели после инфицирования и сохраняются в крови в течение длительного времени. Снижение титра антител IgA говорит о переходе заболевания в латентную фазу, а повышение — об активизации процесса. Иммуноглобулины класса A отвечают за местный иммунитет, и их количество прямо пропорционально степени тяжести воспаления. У небольшой части инфицированных Helicobacter pylori антитела IgA не определяются.

Антитела класса IgG к Helicobacter pylori начинают продуцироваться через 3-4 недели после инфицирования. Высокий титр иммуноклобулинов класса G свидетельствует об активном инфекционном процесса. Снижение титра антител IgG во время лечения свидетельствует об эффективности терапии.

Данный анализ позволяет выявить и определить количество антител класса IgA и IgG к Helicobacter pylori, возбудителя заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Анализ позволяет диагностировать хеликобактерную инфекцию. Анализ помогает оценить эффективность антихеликобактерной терапии.

норма крови в цифрах, разшифровка результатов, igg положительный, что это значит?

Умеренные болевые ощущения на фоне стрессовых ситуаций — признак заражения хеликобактерией.

Хеликобактер пилори — опасный микроорганизм, который, попадая в организм человека, провоцирует массу неприятностей, таких как язва, гастрит, эрозии, а в некоторых случаях — онкологические заболевания. Для определения правильной методики лечения нужно сначала пройти диагностику. Обычно проводится исследование сыворотки крови на наличие бактерии.

Определяется при этом количество антител относительно возбудителя в биоматериале пациента. Стоит отметить такое обследование, как иммуноферментный анализ крови (ИФА). В зависимости от полученных результатов специалист определяет наличие патологии, степень ее развития и эффективность терапии.

1. Показания к проведению диагностики

Анализ на хеликобактер пилори проводится в таких случаях:

При инфицировании хеликобактериозом кого-то из членов семьи.
Для диагностики язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода, гастрита, эзофагита, атрофического гастрита, рака желудка, в том числе у близких родственников.
С профилактическими целями для определения пациентов группы риска.
С целью оценки динамики лечения.
При признаках, вызывающих подозрение на заражения. К ним относится тяжесть в желудке, боль в абдоминальной области, тошнота, рвота, изжога, метеоризм, диарея, запоры, потеря веса, причина которой неясна, наличие крови в каловых либо рвотных массах.

2. Как сдавать биоматериал на анализ хеликобактер пилори

Кровь для анализа берется из вены утром. Она помещается в пробирку с веществом, способствующим ее свертыванию — это дает возможность удалить сыворотку. Плазму крови смешивают с диагностическими ферментами в специальном серологическом планшете, что дает возможность получить отрицательный либо положительный результат.

При иммуноферментном анализе процедура безболезненна. Пациент садится на кушетку и кладет руку на подушку. Выше локтя рука перевязывается жгутом или манжетом. Сам сбор крови занимает не более минуты.

Существует также исследование крови под названием вестерн-блот. Оно сложнее и проводится дольше — до шести дней.

Для определения хеликобактериоза также может использоваться анализ кала. Он готовится один день. Это исследование позволяет получить только один из двух вариантов ответа: «положительный» или «отрицательный».

Хеликобактерия имеет множество агрессивных свойств, вызванных внутренним составом.

Подготовка к анализу крови

Перед исследованием необходимо исключить употребление алкоголя, физические нагрузки и жирную пищу. Сдавать биоматериал рекомендовано до завтрака. Допускается несколько глотков простой воды. За две недели до анализа нужно исключить прием медикаментов. Если анализ проводят для мониторинга, нужно сразу указать используемые лекарства и дозировки.

Если речь идет об анализе кала, то в течение месяца до него пациент не должен принимать антибиотики. За трое суток из рациона исключаются «красящие» продукты и пища, которая содержит грубую клетчатку. Также под запретом препараты, что стимулируют перистальтику кишечника. Кал собирается в специальный контейнер, который можно купить в аптеке. Для анализа достаточно заполнить его на треть. Кал из унитаза брать нельзя, так как в него могут попасть дезинфицирующие средства, способные исказить результат.

Материал важно как можно быстрее доставить в лабораторию. Максимальный срок его хранения составляет 10-12 часов, температура — от -8 до 2 градусов.

Противопоказания к проведению

Анализ безопасный, и противопоказаний к его применению не так много. К ним относятся следующие состояния:

судороги;
возбуждение пациента;
поражения кожи или подкожно-жировой клетчатки в месте, куда будет делаться инъекция;
флебит пунктированной вены.

3. Норма анализа на хеликобактер пилори

О количестве антител судят по степени окраски.

Результаты в зависимости от вида исследования могут быть количественными или качественными. Анализ кала показывает только отрицательный или положительный результат. ИФА точно определяет наличие в крови специфичных относительно хеликобактер иммуноглобулинов. Вестрн-блот определяет их титр.

Норма может отличаться в зависимости от используемого оборудования, поскольку их чувствительность и диагностические показатели могут отличаться.

Интерпретировать результаты должен врач, гастроэнтеролог либо иммунолог. Расшифровка анализа является достаточно простой, поскольку для всех анализаторов есть таблица результатов, которую обычно печатают с листом исследований. Однако, несмотря на кажущуюся простоту, результаты должен расшифровывать специалист.

Если анализ на хеликобактер пилори положительный — что это значит

Положительный результат означает, что в организме присутствует инфекция. Исключением является только положительный результат на титр антител, что может возникать при проведении ИФА сразу после эрадикации бактерии. Даже если терапия была успешной, и бактерии в ЖКТ больше нет, антитела или иммуноглобулины могут сохраняться в организме и давать положительные результаты.

Ввиду этого не рекомендуется сдавать кровь непосредственно после эрадикации. Должно пройти не меньше месяца. Если лечение будет успешным, все анализы покажут отрицательные результаты.

Расшифровка цитологического исследования на хеликобактер

Цитологическим называется исследование под микроскопом. Берут ее из мазков желудочной слизистой. С целью визуализации их окрашивают особым красителем, увеличивают и рассматривают. Если в мазках наблюдается вся бактерия целиком, это говорит, что анализ положительный, и пациент заражен. Далее оценивается степень зараженности:

+ — до 20 микроорганизмов в поле зрения;
++ — до 50 бактерий;
+++ — больше 50 микробов.

Отметка в один плюс означает слабоположительный хеликобактер, то есть, бактерия присутствует, но обсемененность не является значительной. Три плюса говорят, что бактерии активны, их много, а воспаление достаточно сильное.