Виды инфаркта миокарда: Инфаркт миокарда — симптомы, причины, факторы риска, диагностика и лечение в медицинских центрах «К+31

Содержание

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений^[1]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии^[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае^[3] и декабре^[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный

По объёму поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.
1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[5]:

Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

Табакокурение и пассивное курение^[6]
Артериальная гипертензия
Ревмокардит
Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
Высокий уровень триглицеридов в крови
Низкий уровень физической активности
Возраст
Загрязнение атмосферы^[7]
Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
Ожирение^[8]
Алкоголизм
Сахарный диабет
Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке^[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот ^{[неизвестный термин]}.

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Ранняя:
1. Электрокардиография
2. Эхокардиография
3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[10])
Отсроченная:
1. Коронарография
2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

Куполообразный сегмент ST выше изолинии
Сегмент ST сливается с зубцом T
Зубец R высокий
Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

Отрицательный зубец T
Уменьшение амплитуды зубца R
Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

Отрицательный зубец T
Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

Стойкий зубец Q
Сниженная амплитуда зубца R
Положительный зубец T
Комплекс ST на изолинии^[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук^[15].
Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство^[16].
Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт^[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного^[17].
Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро^[15]^[17].
В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания^[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти^[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно^[20]^[21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг^[1]^[3]^[22]^[23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям^[2]^[4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут^[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут^[25]^[26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))^[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году^[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки^[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда ^[28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся^[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда^[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы ^[31]^[32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[33].
Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом^[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[36]^[37].
Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда^[38]^[39]^[40].
Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда^[41].
Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Типы инфаркта миокарда — классификация | Больница «Шиба»

Главная >Кардиология >Инфаркт миокарда

Существует два основных типа острого инфаркта миокарда:

Трансмуральный: Этот тип ИМ связан с атеросклерозом главной коронарной артерии. Дополнительно он может классифицироваться как внешний, внутренний и нижний. Трансмуральный инфаркт миокарда протекает во всех слоях сердечной мышцы и обычно заканчивается полной окклюзией и прекращением кровоснабжения данной области.
Субэндокардиальный: Происходит на небольшом участке субэндокардинальной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц. Предполагается, что субэндокардиальные инфаркты являются результатом локально сниженного кровотока, причиной которого возможно служит сужение коронарных артерий. Субэндокардиальная область располагается дальше всего по пути сердечного кровотока, поэтому больше всего подлежит такого типа патологиям.

Клинически, инфаркт миокарда также классифицируется как ИМ с подъемом сегмента ST и ИМ без подъема сегмента ST, что определяется по изменениям ЭКГ.

Термин «сердечный приступ» часто используется неправильным образом для описания внезапной сердечной смерти, которая может быть или может не быть результатом острого инфаркта миокарда. Сердечный приступ отличается, хоть и может быть причиной остановки сердца (что означает прекращение биения сердца) или сердечной аритмии (нарушений сердечного ритма). Это состояние также отличается от сердечной недостаточности, при котором функция изгнания затухает; острый инфаркт миокарда может приводить к сердечной недостаточности, но не всегда.

По согласовательному документу 2007 года, инфаркт миокарда классифицируется на следующие пять типов:

Тип 1 – Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией миокарда, возникшей по причине коронарных приступов, таких как эрозия и/или надрыв, трещины или расслоение атеросклеротической бляшки.

Тип 2 – Инфаркт миокарда, который стал следствием ишемии миокарда, вызванной увеличенной потребностью миокарда в кислороде или ухудшением кровоснабжения, например, в результате спазма коронарных артерий, коронарной эмболии, анемии, аритмии, повышения или снижения артериального давления.
Тип 3 – Внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами возможной ишемии миокарда, которая сопровождается предположительно новыми подъемами ST или новой блокадой ЛНПГ, или признаками свежего тромбоза в коронарной артерии при ангиографии и/или при аутопсии, при наступлении смерти до сдачи анализа крови или в период до появления сердечных биомаркеров в крови.
Тип 4 – Связан с коронарной ангиопластикой или стентированием:
- Тип 4a –Инфаркт миокарда, который связан с ЧКА.
- Тип 4b – Инфаркт миокарда, который связан с тромбозом стента, согласно данным ангиографии или установленный при аутопсии.
Тип 5 –Инфаркт миокарда, который связан с коронарном шунтированием.

Инфаркт миокарда

«Сначала победи, потом сражайся»

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).

Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)

ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

• Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
• Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
• Тип 3: Сердечная смерть.
• Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
• Тип 4b: Тромбоз стента.
• Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
• Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.

Расслоение коронарной артерии

Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.

Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)

* – Abbott-hs-cTnI-Architect

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Инфаркт миокарда 1–2 типов
Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
   • симптомы ишемии миокарда;
   • новые ишемические изменения ЭКГ;
   • формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
   • визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;

• внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.

Инфекция и риск инфаркта миокарда

Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.

КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

• Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.

• Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.
• Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

Морфология

Некроз с каролизом (потеря ядер), отеком и воспалительным инфильтратом из моноцитов.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.
• Спазм на фоне атеросклероза, эмболия в коронарную артерию.
• Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).

Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф

Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.

ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

Типичная
• Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная
• Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
• Одышка.
• Общая слабость.
• Обморок.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Тошнота, рвота.
• Без симптомов.

Смертность от синдрома Такоцубо и инфаркта миокарда

Zeijlon R, et al. ESC Heart Failure. 2021;2:1314–23.

ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)

Маркер	Начало подъема, ч	Пик концентрации, ч	Длительность подъема, сут
вчТропонин Т	1	12	5–14
вчТропонин I	1	12	4–7
Креатинкиназа-МВ	4	24	1–3

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
• Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
• Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V_2–3.
• Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V_2–3.
• Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
• Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V_2–3.
• Зубец R ≥0.04 сек в V_1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.

ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии

ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии

ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.
• Разрыв миокарда.
• Фибрилляция желудочков, асистолия.
• Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.
• Аневризма левого желудочка.
• Внутрисердечный тромбоз.
• Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.

Подъем сегмента ST

Инфаркт миокарда с подъемом ST, вызыванный вазоспазмом, у пациентки 25 лет с феохромоцитомой. Bhasin D, et al. Circulation. 2021;2:197–201.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Васкулит, артериит.
• Гипертрофия левого желудочка.
• Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).
• Врожденные аномалии коронарных артерий.
• Травма коронарных артерий.
• Коронарный вазоспазм.
• Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.
• Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.
• Острый аортальный синдром.
• Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.

Повышение тропонина после коронарного вмешательства

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство. Silvain J, et al. Eur Heart J. 2021;4:323–34.

КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)

• Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.
• Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.
• Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.
• Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.

Правосторонний отек легкого

Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ

ST на электрокардиограмме
• Инфракт миокарда с подъемом ST.
• Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
• Острое повреждение миокарда.

Типы (причины)
• 1–5 типы.

Локализация по ЭКГ
• Перегородка: V_1–2.
• Передняя стенка левого желудочка: V_3–4.
• Боковая стенка левого желудочка: V_5–6.
• Задняя стенка левого желудочка: V_7–9.
• Нижняя стенка левого желудочка: V_2–3, aVF.
• Правый желудочек: V_3R–4R.

Особые формы
• Необструктивная коронарная болезнь.
• Расслоение коронарной артерии.
• Коронарная ангиопластика.
• Тромбоз стента.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

□ Острый коронарный синдром, возможный. [I20.0]
□ Инфаркт миокарда с подъемом ST на фоне БЛНПГ (тромболизис 12.06.2020, 12:10), Killip II. [I21.3]
□ Острый коронарный синдром без подъема ST (1.03.2020, 22:40), полиморфная желудочковая тахикардия. [I21.4]
□ ИМпST передней стенки левого желудочка (13.10.2020). Кардиогенный шок, стадия С. [I21.0]
□ Инфекционный эндокардит (2010, 10.02.2020), недостаточность аортального клапана, декомпенсация сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда 2 типа, без подъема ST, передней стенки левого желудочка (24.02.2020). [I33.0]
□ Пароксизмальное типичное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2019). [I48.3]
□ Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Xience Alpine, 10.09.2020). Инфаркт миокарда 4б типа без подъема ST, передний (10.11.2020). [I21.4]
□ Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]

Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)

Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.

ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST

• Тромболизис (фибринолиз): тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза), стрептокиназа, фортеплазе.
• Инвазивная: первичное чрескожное коронарное вмешательство.
• Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующим чрескожным коронарным вмешательством.

Бригада неотложной помощи

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)

Общие показания
• <12 ч от начала дискомфорта в груди.
• Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V_1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V_3–4R).
• Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.

Инвазивная реперфузия
• Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
• Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
• Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
• Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

Тромболизис
• Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.
• <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.
• Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.
• Анафилаксия на рентгенконтрасты.

Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)

Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC)

Абсолютные
• Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время.
• Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч).
• Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации.
• Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца.
• Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
• Расслоение аорты.
• Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч.

Относительные
• Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес.
• Терапия оральными антикоагулянтами.
• Беременность или первая неделя после родов.
• Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
• Тяжелые заболевания печени.
• Инфекционный эндокардит.
• Активная гастродуоденальная язва.
• Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.

Время до первичной ангиопластики и летальность

Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)

Экстренное лечение (до 2 ч)
• Нестабильная гемодинамика.
• Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
• Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.
• Механические осложнения инфаркта миокарда.
• Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V₁ (окклюзия ствола левой коронарной артерии).

Ранее лечение (<24 ч)
• Инфаркт миокарда без подъема ST.
• Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные).
• Преходящий подъем ST.
• Высокий риск по шкале GRACE >140.

Варианты антитромботического лечения (ESC)

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

• Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел.
• Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).
• Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.
• ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.
• Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.

Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке

Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

• Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел.
• Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.
• ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл.
• Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
• Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.

Об опасности инфаркта и эффективности коронарного стентирования

Что мы знаем об инфаркте? О том, что это тяжелое, смертельно опасное состояние, слышали практически все. В относительно недавнем прошлом спасение жизни человека с обширным инфарктом считалось поистине замечательным итогом лечения, а при самом благоприятном течении заболевания это были долгие месяцы строгого режима, медленное восстановление, потеря трудоспособности.
Сегодня медицина ставит уже другие задачи: не просто спасти, но вернуть человека к привычной жизни, и важную роль здесь играет оказание специализированной медицинской помощи. Вместе с тем, сохранение здоровья сердца зависит и от нас самих.

КОНСТАНТИН АЛЕКСЕНДРОВИЧ КИРЕЕВ, руководитель Центра рентгенэндоваскулярных диагностки и лечения об опасности инфаркта и эффективности коронарного стентирования:

— В первую очередь, необходимо понимать, что представляет собой острый инфаркт миокарда. Это некроз, то есть отмирание участка сердечной мышцы, развивающийся в результате внезапного, остро возникшего нарушения кровотока в системе коронарной (относящейся к сердцу) артерии. Закупорка ветви коронарной артерии может быть вызвана ее тромбозом, реже эмболией или длительным (более получаса) стойким спазмом.

Наиболее частой причиной инфаркта становится атеросклероз, когда на стенках сосудов происходит образование атеросклеротических бляшек: они сужают просвет коронарных артерий, а также могут способствовать разрушению их стенок, что провоцирует образование тромбов и закупорку.

Острый инфаркт вызывает необратимые изменения в сердечной мышце: гибель части функциональных мышечных клеток сердца (некроз) и последующее их замещение соединительной тканью, то есть формирование постинфарктного рубца. Рубец на миокарде остается на всю жизнь. Рассосаться он не может, и о перенесенном инфаркте сердце помнит всегда. Впоследствии нарушение кровоснабжения миокарда может привести к расстройству сердечной деятельности: развивается сердечная недостаточность, т. е, сердце не выполняет своих функций в полном объеме,
соответственно, для полноценного существования всего организма попросту не хватает «мощности».

Говоря простым языком, из-за острого нарушения кровообращения сердце постепенно начинает «умирать», и чтобы спасти человеку жизнь, как можно скорее необходимо восстановить кровообращение. При несвоевременном оказании медицинской помощи человек с инфарктом может погибнуть в течение первых суток. В целом прогноз исхода инфаркта зависит от величины очага поражения миокарда, тяжести течения, возраста больного, развития осложнений. Но в любом случае на прогноз заболевания влияет своевременность начала лечения и его адекватность.

В Челябинской области ежегодно регистрируется свыше 5000 инфарктов миокарда, и по-прежнему это заболевание остается одной из основных причин преждевременной смерти. Долгое время в лечении острого инфаркта в нашей области действовала далеко не самая передовая стратегия. По показаниям проводилась тромболитическая терапия, то есть введение препаратов, рассасывающих тромб и восстанавливающих проходимость сосуда. Такая помощь оказывалась и бригадами скорой медицинской помощи до госпитализации, и в реанимационных отделениях стационаров. Успех лечения зачастую зависел от правильно выбранного препарата, своевременности начала его применения. Безусловно, о высокой эффективности лекарственной терапии не было и речи: очень высокий процент летальных исходов (около 16−20%), а если человек оставался жив, то становился инвалидом, его сердце не могло работать должным образом.

Ситуация принципиально изменилась в 2011 году, когда в рамках программы модернизации здравоохранения в Челябинске начали выполнять экстренные операции при острых инфарктах миокарда — чрескожные коронарные вмешательства, в том числе стентирование коронарных артерий. Это был бесспорный прорыв для челябинского здравоохранения.

Коронарное стентирование является самым эффективным способом лечения острого инфаркта миокарда за счет полноценного устранения нарушений кровообращения путем прямого и непосредственного воздействия на инфаркт. Суть метода заключается в том, чтобы в пораженный сосуд через лучевую артерию (на запястье) установить специальный стент с целью восстановления кровотока. Стент — это металлическая сетчатая конструкция, напоминающая полую трубку маленького диаметра. С помощью специального баллона стент в сложенном виде заводится в артерию, под контролем рентген-аппарата доставляется в место сужения сосуда, затем при раздувании баллона под давлением расправляется и имплантируется, расширяя и поддерживая пораженный сосуд в области закупорки или критического сужения и восстанавливая кровоток. Также для того, чтобы сделать вмешательство наиболее эффективным и безопасным, применяется широкий спектр специальных препаратов.

Преимущества стентирования заключаются еще и в том, что эта операция малотравматична, практически безболезненна, имеет малое количество осложнений, позволяет сократить длительность пребывания в стационаре с 15−17 до 7−11 дней, делает возможной раннюю активность пациента и направление его на реабилитацию в санаторно-курортных условиях.
Благодаря стентированию при острых инфарктах миокарда летальность снизилась почти вдвое, и на сегодняшний день составляет около 6%. Но самое главное, что после инфаркта пациент может вернуться к нормальной, полноценной жизни, к своей работе.

КОММЕНТАРИЙ ЕВГЕНИЯ МИХАЙЛОВА, главного внештатного кардиолога Южно-Уральской дирекции здравоохранения, кандидата медицинских наук:

— При инфаркте в первые три часа погибает примерно половина толщины сердечной мышцы, в следующие три часа мышца погибает на всю толщину. Поэтому стентирование в остром периоде инфаркта миокарда эффективно, если оно проведено как можно раньше, не позже первых 6 часов от момента развития инфаркта, оптимально — до 2−3 часов. Восстановление кровотока в закупорившейся артерии в этом временном промежутке, до развития необратимых изменений в миокарде, резко уменьшает площадь инфаркта, а иногда позволяет «оборвать» его развитие. Когда же мы вмешиваемся уже по истечении этих 6 часов, мы можем только уменьшить площадь некроза, но не спасти от инфаркта миокарда. Из-за того, что пациенты поступают к нам слишком поздно, половина из них не выживает.

Здесь очень многое зависит от того, как быстро больной или его родственники вызовут бригаду скорой помощи. Люди должны знать клинические проявления инфаркта миокарда. Если внезапно появились сильные, как правило, пугающие боли за грудиной, которые не снимаются приемом нитроглицерина, — медлить нельзя, срочно вызывайте «скорую». Таким образом, первая помощь будет оказана уже на месте: бригада проводит интенсивную терапию для купирования болей и растворения тромба, в максимально сжатые сроки доставит в стационар. Но еще раз повторю, самое главное — вызвать «скорую помощь» вовремя!

О работе рентген-хирургической службы

Четыре дня в неделю мы принимаем пациентов из 4 районов Челябинска и 7 муниципальных образований Челябинской области, это население 700 тысяч человек.
На сегодняшний день для Дорожной клинической больницы чрескожные коронарные вмешательства — одно из приоритетных направлений работы. Нужно отметить, что неотложную помощь мы оказываем всем без исключения, а не только прикрепленным гражданам. Среди больниц сети здравоохранения «РЖД-Медицина» от Калининграда до Хабаровска у нас самый большой объем экстренных операций коронарного стентирования.

Мы заинтересованы в том, чтобы пациент, который к нам приехал больным, вышел от нас относительно здоровым, относительно быстро, чтобы он мог вернуться в строй с минимальной потерей качества жизни. К этому прилагаются все усилия. Очень четко отлажены все действия медицинского персонала для скорейшего определения тактики лечения — от приемного отделения до поступления больного в рентгеноперационную или реанимацию. Мы не просто стремимся к тому, чтобы оказывать эту помощь как можно быстрее, но и имеем для этого все возможности.

Эффективным результатам способствует и то, что практическая работа всегда ведется в тесной связке с наукой. На базе дорожной больницы работают две основные кафедры Южно-Уральского государственного медицинского университета, что означает внедрение современных технологий в лечебный процесс, непрерывное повышение квалификации специалистов, обеспечение консультативной помощью, совместный анализ проводимого лечения, клинических случаев.

Свою работу всегда нужно оценивать в соответствии с мировыми стандартами, чтобы можно было понять, хорошо мы работаем или плохо. Так, считается, что медицинская организация работает хорошо, когда у 70% пациентов с инфарктами выполняются операции коронарного стентирования. У нас в 2017 г. этот показатель равнялся 76%. По моему мнению, сегодня для спасения жизни и сохранения здоровья людей делается все, что нужно.

Как не «дожить до инфаркта»

Существуют основные факторы риска, которые могут привести к развитию инфаркта миокарда. На некоторые из них мы можем воздействовать, на другие — нет. Нельзя повлиять, к примеру, на пол (мужчины более подвержены ишемической болезни сердца), возраст, семейный анамнез, наследственную предрасположенность. Однако мы можем существенно ослабить неблагоприятное действие таких факторов, как артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, повышенный уровень холестерина, избыточный вес, малоподвижный образ жизни. Все эти факторы, как в совокупности, так и каждый самостоятельно провоцируют развитие атеросклероза, который, как я уже говорил, и является основной причиной инфаркта миокарда.

Мы проводили исследование медико-социального статуса, качества жизни, наличия факторов риска атеросклероза в группе пациентов с диагнозом «инфаркт миокарда». В анкетировании принимали участие 200 человек, все жители г. Челябинска, в возрасте до 65 лет (эта возрастная группа — угрожаемая по преждевременной смерти, поколение, которое через 10 лет даст ожидаемый средний показатель продолжительности жизни в стране).

По результатам исследования выяснилось, что образ жизни наших пациентов оставляет желать лучшего. Курит каждый второй пациент, у 90% стаж курения составляет более 20 лет, 2/3 пациентов выкуривают в день пачку сигарет и более. Артериальная гипертензия выявлена у 70% пациентов, при этом антигипертензивные препараты принимают только 20% из них; сахарный диабет — у 40%, повышенный холестерин — у 42%, ожирение — у 55%, то есть у каждого второго исследуемого.

При этом каждый третий из 200 пациентов — с повторным инфарктом, потому что люди пренебрегают вторичной профилактикой, в частности, медикаментозной терапией, отказом от вредных привычек. Многие пациенты, после стентирования чувствуя себя практически здоровыми, хотят поскорее забыть о болезни. Однако забывать о ней нельзя. Чтобы сердце работало качественно, в течение года нужно принимать специальные препараты для разжижения крови, улучшающие сердечный выброс, способствующие минимальному изменению миокарда после инфаркта, статины для снижения уровня холестерина. Также необходимо отказаться от курения, алкоголя, следить за весом, придерживаться определенной диеты и т. д. Итог несоблюдения этих рекомендаций всегда плачевный.

Отмечу, что количество пациентов, у которых инфаркт не связан с атеросклерозом, а обусловлен, скорее всего, резким спазмом коронарной артерии на фоне сильного стресса либо большой потерей жидкости и, как следствие, сгущением крови и образованием тромба, в группе исследуемых очень и очень незначительно.

Действительно, люди мало задумываются о своем здоровье, игнорируют тревожные симптомы из-за безответственного к себе отношения либо по незнанию, хотя необходимой информации достаточно и в СМИ, и в интернете, есть очень хорошие ролики социальной рекламы. Но граждане просто не обращают на это внимания.

Сегодня возможности медицины позволяют сохранить жизнь пациентам даже с тяжелым инфарктом. Но настороженность в этом плане должна быть не только у врачей, но и у обычных людей. Без этого никакие технологии не помогут. Атеросклероз — очень злобное заболевание, оно поражает много сосудов, и не только относящихся к сердцу, но и в мозге, конечностях. Поэтому так важно должное внимание к своему здоровью.

Откажитесь от вредных привычек и «быстрого питания», добавьте больше физической активности в свою жизнь, хотя бы 30 минут в день посвящайте физическим упражнениям, пешим прогулкам на свежем воздухе. А еще не пропускайте профосмотры и вовремя обращайтесь к врачу.

Даже если проходить диспансеризацию один раз в три года, это позволит выявить имеющиеся проблемы со здоровьем, скорректировать их, пока не прозвенел колокол. Сейчас есть очень хорошие и доступные лекарства, которые могут не просто улучшить ситуацию, а реально повлиять на прогноз для жизни человека. Инфаркт можно предупредить, и не ценой каких-то невероятных усилий или средств. Надо быть лишь немного внимательнее к себе.

Инфаркт миокарда — причины, диагностка и лечение в Лобне

Инфаркт миокарда – это наиболее тяжелая клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС).

Инфаркт миокарда характеризуется некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы вследствие продолжительного нарушения кровообращения (ишемии) в миокарде. Чаще всего развивается в левом желудочке. Данное состояние является прямым показанием к госпитализации больного в профильное отделение, поскольку без оказания квалифицированной медицинской помощи оно может привести к летальному исходу.

Причины

Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают.

Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.

Симптомы

Главным признаком заболевания является интенсивная боль за грудиной (ангинозная). Боль, как правило, возникает в ночные или утренние часы. Боль иррадиирует в левую руку, вызывая покалывание и онемение в запястье и пальцах. Возможна иррадиация в область шеи, плечо, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.

Еще одной характеристикой боли является ее волнообразность, она то уменьшается, то усиливается.

На фоне болевого приступа отмечается значительная бледность кожных покровов, обильный холодный пот. Больной ощущает чувство нехватки воздуха, учащается пульс. Кроме того, появляется страх смерти.

Симптомы атипичных форм инфаркта миокарда

Описанная выше симптоматика встречается не во всех случаях инфаркта миокарда. Иногда наблюдается атипичное течение заболевания:

Абдоминальная форма. Протекает по типу панкреатита и характеризуется болями в эпигастральной области, икотой, метеоризмом, тошнотой и рвотой. При пальпации живота определяется его безболезненность, признаки раздражения брюшины отсутствуют.
Астматическая форма. Напоминает приступ бронхиальной астмы, появляется и усиливается одышка, возникает сухой, непродуктивный кашель.
Аритмическая форма ставится, когда преобладают различные виды нарушений ритма сердца.
Безболевая (малосимптомная) форма. Встречается редко, чаще у пожилых людей. Безболевая форма характерна для больных сахарным диабетом вследствие нарушения чувствительности и проявляется слабостью, нарушением сна, подавленным настроением и чувством дискомфорта за грудиной.
Церебральная форма. Инфаркт миокарда с церебральной формой встречается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и возникает на фоне сниженного или повышенного артериального давления. Проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, помрачнением сознания, а людей старческого возраста вследствие нарушения мозгового кровотока возможно развитие психозов.

Диагностика

В диагностике инфаркта миокарда огромное значение имеет симптоматика и сбор истории заболевания, но при атипичных формах на первый план выходят инструментальные и лабораторные методы:

Общий анализ крови. В крови определяется лейкоцитоз, повышенное СОЭ;
Определение в крови тропонина T и I, МВ-КФК;
Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях. Для инфаркта миокарда классическими изменениями на ЭКГ являются патологический зубец Q и подъем сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях. Идеальным вариантом будет сравнение ЭКГ во время приступа с ЭКГ, которые были сделаны ранее, при отсутствии какой-либо клинической картины. К сожалению, некоторые нарушения ритма сердца не позволяет точно диагностировать инфаркт по пленке. Поэтому важны и другие методы обследования.
Эхокардиография (ЭхоКГ). Помогает оценить сократительную способность миокарда и выявить зону, где сокращения слабые, но ЭхоКГ также не может дать точные и однозначные данные о наличии инфаркта, поскольку нарушения сократимости могут быть не только при некрозе ткани сердца , но и при недостаточности кровоснабжения (ишемии).
Коронарная ангиография позволяет выявить стенозированную или закупоренную артерию и при необходимости провести ее стентирование.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) четко выявляет очаг пораженного миокарда, помогает дифференцировать ишемическую и воспалительную природу патологии.

Лечение

Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:

Вызвать скорую помощь.
Попытаться успокоить больного.
Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
Дать таблетку нитроглицерина.
При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).

В любом случае терапия инфаркта миокарда должна быть комплексной и начаться как можно быстрее. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии возможно не только раннее развитие осложнений, но и летальный исход.

В случае диагностированного поражения коронарных артерий может понадобиться хирургическое вмешательство. Применяются такие методы как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.

Профилактика

Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:

Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
Отказ от вредных привычек.
Контроль холестерина.
Контроль давления.
Измерение уровня сахара.
Проведение профилактических осмотров у специалиста.

Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.

Инфаркт миокарда – МОСИТАЛМЕД

Инфаркт миокарда — омертвление участка сердечной мышцы в результате нарушения её кровоснабжения. Заболевание относят к опасным для жизни состояниям, при котором отсутствие своевременного и адекватного лечения приводит к летальному исходу. В группу риска развития инфаркта входят мужчины в возрасте старше 40 лет, а также лица обеих полов 55-65 лет.

Кардиологическое отделение клиники «Моситалмед» обеспечивает высококвалифицированную медицинскую помощь при кардиологической патологии. Для лечения инфаркта миокарда у нас используются инновационные, малоинвазивные методы терапии, которые позволяют быстро и эффективно восстановить сердечную деятельность.

Формы инфаркта миокарда

Существует различные виды классификаций инфаркта миокарда. По стадиям развития выделяют:

Предынфарктный период продолжается от нескольких суток до нескольких недель. Характеризуется приступами боли и жжения за грудиной продолжительностью не более 15 минут;
Острейший длится от нескольких минут до 2 часов и занимает промежуток времени от начала расстройства кровотока до появления некроза;
Острый период инфаркта миокарда занимает от 2 суток до 2-х недель. Именно в это время доступна диагностика заболевания из-за образования характерных ферментов и разрушения мышечной ткани;
Подострый длится 5-8 недель и отображает начальные периоды заживления омертвевшего участка;
Постинфарктный период начинается после 8 недели и характеризуется образованием рубца на месте некроза, а также восстановлением кровотока.

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает левожелудочковый, правожелудочковый, верхушечный и перегородочный. По типу клинической симптоматики инфаркт миокарда делится на классическую, астматическую, абдоминальную, цереброваскулярную и безболевую форму.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной возникновения острого инфаркта миокарда является атеросклеротическое поражения коронарных артерий. Однако выделяют случаю развития некроза сердечной мышцы из-за спазма венечных артерий, обтурации тромбом и эмболом.

К факторам риска развития некроза участка миокарда относят:

Мужской пол;
Прием оральных гормональных контрацептивов;
Ожирение;
Курение;
Сахарный диабет;
Пороки сердца;
Сидячий образ жизни.

Симптомы инфаркта миокарда

Классическая форма инфаркта миокарда сопровождается интенсивной болью за грудной с иррадиацией в левое плечо, лопатку, шею, ключицу. Характер боли сжимающий, распирающий, сдавливающий или жгучий. Важным отличием признаков инфаркта миокарда от других заболеваний сердца является продолжительность боли более 15-20 минут, а также отсутствие эффекта от приема нитроглицерина.

Астматический вариант заболевания проявляется выраженной одышкой, кашлем с розовой пенистой мокротой и влажными хрипами. Иногда встречается абдоминальная форма инфаркта с болями в животе, тошнотой, рвотой и нарушением стула.

Безболевой инфаркт миокарда часто является находкой на стадии рубцевания при проведении ЭКГ, так как при этом отсутствуют симптомы нарушения коронарного кровообращения или выражены незначительно.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо вызвать скорую медицинскую помощь, так как омертвление участка сердечной мышцы способно привести к нарушению ритма и остановке сердца. Диагностика заболевания основана главным образом на данных ЭКГ и лабораторных анализов. Инфаркт миокарда на ЭКГ классически проявляется патологическим зубцом Q, а также признаками ишемии. Лабораторные исследования включают определение активности креатинфосфокиназы, уровня тропонинов и миоглобина.

Лечение острого инфаркта миокарда включает:

Купирование болевого синдрома;
Тромболитическую и антикоагулянтную терапию;
Восстановление ритма;
Оксигенотерапию;
Мероприятия для реваскуляризации ишемизированного участка.

В клинике «Моситалмед» применяют современные методы диагностики инфаркта миокарда, которые дают возможность определить наличие и степень некроза сердечной мышцы в течение первых суток. Лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы осуществляют врачи с большим, успешным опытом работы, специалисты в области кардиологии, среди которых кандидаты и доктора медицинских наук.

Получить консультацию и записаться на прием можно по телефону: +7 (495) 212-90-98

Инфаркт миокарда – симптомы, лечение, диагностика и признаки заболевания

Заболевания сосудов и сердца – наиболее частая причина смерти. Среди этих патологий одну из первых строк занимает инфаркт миокарда. Несмотря на то, что болезнь достаточно хорошо изучена, и медики в целом умеют с ней справляться, основная сложность заключается в быстром развитии необратимых повреждений сердечной мышцы. Счет, как правило, идет даже не на часы, а на минуты от появления первых признаков инфаркта миокарда. Поэтому каждый должен знать особенности этого состояния и представлять, как необходимо вести себя во время приступа.

Что собой представляет заболевание

Инфарктом миокарда принято называть тяжелейшую форму ишемии сердца, при которой у больного быстро развивается состояние, непосредственно угрожающее его жизни. Нарушается кровоснабжение тканей сердечной мышцы, из-за чего в ней быстро формируется область некроза – отмирания клеток. Спазматическое сужение либо закупорка просвета сосудов создает препятствие для кровотока. Поскольку миокард, т.е. средний слой мышечной ткани сердца, составляет основную часть этого органа, то его поражение представляет огромную опасность. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на благополучный исход приступа.

У вас появились симптомы инфаркта миокарда?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Почему может случиться приступ?

Ни одно заболевание, тем более столь тяжелое, не развивается внезапно у абсолютно здорового человека. К основным причинам инфаркта миокарда медики относят:

атеросклеротическое поражение сосудов, следствием которого становится ишемия миокарда, приводящая к длительному нарушению кровоснабжения его тканей из-за критического сужения артериального просвета;
тромбоз, т.е. полное или частичное закупоривание сосудов сгустком крови либо атеросклеротической бляшкой;
эмболия артерий, которая приводит к образованию некротического очага в тканях сердечной мышцы;
пороки либо наследственные заболевания сердца.

У многих пациентов к приступу приводит сочетание нескольких причин: инфаркт миокарда развивается из-за тромбирования суженного спазмом просвета артерии при наличии атеросклеротических бляшек либо кровоизлияния в стенку сосуда.

Факторы риска

Существует ряд объективных факторов, которые существенно повышают риск развития заболевания. К ним относят:

возрастные показатели: после 40 лет частота инфарктов миокарда заметно увеличивается;
пол больного: в период между 40 и 65 годами инфаркт миокарда встречается гораздо чаще у мужчин, чем у женщин, после этого возраста статистика выравнивается для обоих полов;
наличие стенокардии, артериальной гипертонии, эндокардита, ревмокардита, других сердечных заболеваний;
увеличенная масса тела, ожирение;
психологический стресс либо физическое перенапряжение на фоне ишемии сердца, атеросклероза;
наличие сахарного диабета;
малоподвижный образ жизни;
курение, употребление алкоголя.

Сочетание нескольких основных факторов риска инфаркта миокарда особенно опасно, поэтому людям, у которых они присутствуют, необходимо быть максимально осторожными и тщательно следить за своим здоровьем.

Формы заболевания

Существует медицинская классификация инфарктов миокарда, при помощи которой кардиологи выделяют варианты течения болезни в зависимости от локализации пораженного участка, его размеров, глубины и других признаков.

В соответствии с размерами участка некротизированной ткани инфаркт миокарда может быть:

мелкоочаговым, когда в сердечной мышце образуется несколько разрозненных пораженных зон небольших размеров;
крупноочаговым, для которого характерна обширная зона поражения тканей.

В зависимости от глубины некроза различают:

трансмуральное поражение по всей толщине мышечной ткани;
субэпикардиальное, когда зона поражения прилегает к эпикардиальной ткани;
субэндокардиальное, с пораженным участком, прилегающим к эндокардиальной ткани;
интрамуральное, находящееся в мышечной толще.

По частоте развития различают первичный, повторный и рецидивирующий инфаркт миокарда.

В зависимости от показателей электрокардиографии выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

Q-инфаркт, наиболее характерный для крупноочаговых приступов;
не Q-инфаркт, чаще встречающийся при мелкоочаговом поражении тканей.

Кроме того, заболевание проявляется:

типично, с болями в загрудинной или прекардиальной области;
атипично, с болями, локализованными в других участках либо вовсе без болевых ощущений.

Определение вида инфаркта миокарда по его признакам и симптоматике позволяет выбрать оптимальную схему лечения, которая наилучшим образом подходит конкретному пациенту.

Как распознать сердечный приступ

Перечислить симптомы инфаркта миокарда довольно сложно, поскольку они различны для разных периодов развития патологического состояния. У многих пациентов присутствует собственный набор клинических проявлений, что наиболее характерно для атипичной формы протекания процесса.

Типичная форма

При типичной форме приступ протекает следующим образом.

Продромальная стадия инфаркта миокарда. Примерно у 45% пациентов приступ начинается внезапно, и этот этап у них отсутствует. У остальных больных учащаются и усиливаются загрудинные боли, появляется чувство страха, ухудшается общий тонус. Антиангинальные препараты почти не помогают.
Острейшая стадия. Она длится от 30 минут до нескольких часов и сопровождается сильнейшими болями, локализованными за грудиной. Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу или левую сторону нижней челюсти, а также в спину между лопатками. Характер болей, как правило, режущий, жгучий либо сдавливающий, ощущения волнообразно усиливаются и ослабевают.
Острый период. Его продолжительность составляет от 2 до 10 дней (при рецидивах). Как правило, в это время давящие боли прекращаются. Если они продолжаются, это означает, что некроз еще не остановлен. Артериальное давление снижается примерно на 20% от обычной величины. Ритмичность сердцебиений нарушена.
Подострая стадия инфаркта миокарда. Длится примерно месяц, в течение которого пациент постепенно возвращается к своему обычному состоянию: нормализуется температура тела, проходит одышка, стабилизируется ритм сердцебиений.
Постинфарктный период. В течение полугода формируется рубец на месте некротического повреждения. Если зона некроза была небольшой, сердечная недостаточность полностью устраняется. При обширном участке поражения формируется прогрессирующая сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта миокарда у мужчин и женщин практически одинаковы.

Атипичное протекание болезни

При атипичном течении заболевания сложно распознать признаки инфаркта миокарда, поскольку локализация болей может указывать и на другие недомогания. Различают следующие формы заболевания:

абдоминальную, для которой характерны боли, локализующиеся в области желудка либо пищевода, а также тошнота и иногда рвота;
отечную, признаком которой служат сильные отеки конечностей, сердечная недостаточность и одышка – свидетельство обширного очага некротизации тканей;
церебральную, сопровождаемую шумом в ушах, головокружениями, потерей сознания, наиболее часто встречающуюся у пожилых людей;
аритмическую, характеризующуюся приступами учащенного биения сердца;
астматическую, с проявлениями в виде приступов удушья, кашлем, обильным холодным потом;
периферическую, по симптоматике иногда напоминающую межреберную невралгию, с локализацией болевых ощущений в разных местах – в лопатке, нижней челюсти, кисти руки и т.д.

Кроме перечисленных, медики выделяют так называемую стертую форму, когда жалобы при инфаркте миокарда практически полностью отсутствуют.

Постановка диагноза

Помимо физикального обследования, изучения анамнеза и жалоб пациента, важную роль в диагностике инфаркта миокарда играют лабораторные и инструментальные исследования. В их число обычно входят:

Эти исследования проводят как в первые часы после начала лечения, так и при наступлении последующих стадий процесса.

Проблемы и сложности лечения

Для успеха выздоровления чрезвычайно важна первая помощь при инфаркте миокарда, которую больной получает сразу после начала приступа. Желательно, чтобы рядом оказались люди, которые:

помогут принять удобную полусидячую позу с ногами, согнутыми в коленях;
расстегнут сдавливающую одежду, высвобождая грудь и шею для доступа воздуха;
положат под язык больного таблетки нитроглицерина и аспирина, предварительно растертые в порошок для быстрого усвоения;
вызовут бригаду неотложной помощи при инфаркте миокарда.

При этом заболевании важно без промедления доставить больного в специализированное медицинское учреждение, в котором есть условия для полноценной кардиологической реанимации. Чем быстрее будут предприняты усилия, тем более благоприятны перспективы восстановления здоровья и тем ниже риски развития осложнений инфаркта миокарда.

Лечение

Лечебный процесс включает несколько этапов, каждый из которых проходит в особых условиях.

Догоспитальный. Бригада скорой помощи выполняет первичные реанимационные действия и доставляет пациента в стационар.
Госпитальный. Врачи специализированного отделения сосудистой хирургии проводят непосредственное лечение инфаркта миокарда в острейшей и острой стадии болезни.
Реабилитационный. В специальном отделении больницы или кардиосанатории больной проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, позволяющую максимально восстановить функции организма под наблюдением врачей.
Амбулаторный. В постинфарктном периоде пациент возвращается к обычной жизни, периодически посещая специалиста в поликлинике по месту жительства.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре решает три основные задачи.

Первая – купирование болей, возникающих при некрозе мышечной ткани.
Вторая – ограничение зоны некроза введением антикоагулянтных препаратов и тромболитиков.
Третья – предотвращение развития тяжелых осложнений (острой сердечной недостаточности, аритмии и т.д.) при помощи специальных лекарственных препаратов.

При несвоевременном оказании медицинской помощи либо при попытках лечения инфаркта миокарда дома так называемыми народными средствами, существенно повышается риск развития осложнений и даже становится возможным летальный исход.

Возможные осложнения

Основная проблема заключается в том, что осложнения при инфаркте миокарда могут развиваться уже в первые часы или первые дни. К ранним проявлениям относят различные виды аритмий, наиболее опасным из которых является мерцание желудочков, создающее высокий риск летального исхода. Кроме того, возможны расстройства кровообращения, травмы сердца, тромбоэмболии, перикардиты и др. Наиболее опасными из поздних осложнений инфаркта миокарда являются синдром Дресслера, эндокардит, нарушения иннервации, хроническая недостаточность сердечной функции.

Профилактические меры

Приложив определенные усилия, каждый человек может существенно понизить риск развития столь серьезного заболевания. Меры по профилактике инфаркта миокарда достаточно просты: нужно ограничить количество жирных продуктов и жареной пищи в рационе, отказаться от курения и минимизировать количество спиртных напитков, контролировать уровень холестерина и сахара в крови. Не следует забывать о физической активности, которая должна быть посильной и регулярной. Кроме того, следует избегать чрезмерного напряжения, как физического, так и эмоционального. Поддержание здоровья до глубокой старости всецело находится в наших руках.

Вопросы и ответы

На частые вопросы отвечает:

Соколов

Денис Владимирович

Стаж 16 лет

Кардиолог

Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию

Как избежать повторного заболевания?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

В реабилитационном периоде и далее до конца жизни инфарктнику придется придерживаться определенных правил: исключить тяжелые физические нагрузки, но не отказываться от умеренной активности; соблюдать специальную диету с пониженным количеством животных жи

Какое давление оптимально после инфаркта миокарда?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Успешность реабилитации подтверждается: Отсутствием либо снижением загрудинных болей; Поддержанием давления в пределах 130/80 мм рт. ст.; Уровнем холестерина не выше 4-4,5 ммоль/л; Уровнем глюкозы не выше 6 ммоль/л. При поддержании этих показателей в теч

Бывает ли инфаркт правого желудочка?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Да, бывает, хотя и намного реже, чем инфаркт левого желудочка. Среди его симптомов следует назвать: одышку, недостаток воздуха для дыхания; загрудинные боли; головокружения, обморок; спутанное сознание; уменьшение выделения мочи; посинение конечностей из

Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда: что нового?

Недавно было выпущено четвертое универсальное определение инфаркта миокарда с одновременными онлайн-публикациями в журнале The Journal of the American College of Cardiology , ¹ Circulation , ² European Heart Journal , ³ и Global Heart , ⁴ в знак признания совместной спонсорской поддержки Американского колледжа кардиологов, Американской кардиологической ассоциации, Европейского колледжа кардиологии и Всемирной кардиологической федерации.

Четвертое обновление Универсального определения инфаркта миокарда было необходимо по нескольким причинам, включая распространение высокочувствительных анализов сердечного тропонина (cTn). Эти анализы существенно изменили способ оценки инфаркта миокарда (ИМ), хотя клинические критерии ИМ не изменились. Он по-прежнему определяется повреждением миокарда, обнаруживаемым аномальными сердечными биомаркерами при острой ишемии миокарда. Однако повышенная чувствительность анализов cTn разоблачила тот факт, что существует большое количество обстоятельств, при которых повреждение миокарда может существовать как единое целое в отсутствие острой ишемической болезни сердца.^1-4 Суть данной концепции заключается в следующем (рисунок 1):

Необходимость наличия повреждения миокарда определяется значением cTn выше 99-го перцентиля верхнего референтного предела (URL). Рост и / или падение значений cTn указывает на острое повреждение миокарда, тогда как хроническое повреждение миокарда характеризуется продолжающимся повышением значений cTn (вариация менее 20%). Такой паттерн можно легко наблюдать в течение короткого периода времени у тех пациентов, которые обращаются рано после появления симптомов, но может потребоваться больше времени, чтобы проявиться у пациентов, которые обращаются позже.⁵
Необходимость доказательства наличия или отсутствия острой ишемии миокарда. Часто симптомов и признаков, а также изменений на электрокардиограмме достаточно, чтобы быть уверенным в наличии острой ишемии. Однако бывают случаи, когда информации недостаточно, чтобы предположить, что механизм повреждения миокарда вызван острой ишемией, и временами, когда имеется двусмысленность. В таких обстоятельствах следует поставить диагноз острого повреждения миокарда. Однако многие пациенты (например, пожилые пациенты, пациенты с сахарным диабетом и женщины) проявляют атипичность.⁶ Если есть клиническое подозрение на инфаркт миокарда или трудности с пониманием или объяснением этиологии острого повреждения миокарда, могут потребоваться дополнительные обследования и, особенно, визуализирующие исследования. Если они в конечном итоге задокументируют, что механизм увеличения cTn связан с острой ишемией миокарда, тогда на этом этапе можно будет поставить диагноз ИМ.

Следует принять во внимание, что у людей с диагнозом острого или хронического повреждения миокарда прогноз неблагоприятный как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе, так что любые выводы о том, что такие повышения не важны, неуместны.⁷ Следует также понимать, что пациенты с основной обструктивной болезнью коронарных артерий, как правило, подвергаются большему риску. ⁸

Рисунок 1: Модель для уточнения повреждения миокарда и MI

Если диагноз ИМ уместен, в четвертом Универсальном определении инфаркта миокарда сохраняются пять типов ИМ, как описано в третьем Универсальном определении инфаркта миокарда, хотя и с изменениями. ⁶

Тип 1

ИМ 1 типа возникает в результате острого коронарного атеротромботического повреждения миокарда с разрывом бляшки или эрозией и, часто, с сопутствующим тромбозом.Большинство пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и многие пациенты с ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST) попадают в эту категорию. Таким пациентам помогает лечение в соответствии с последними рекомендациями. ^9-11

Тип 2

ИМ 2 типа включает пациентов с признаками острой ишемии миокарда, у которых нет острого коронарного атеротромботического повреждения, но вместо этого наблюдается дисбаланс предложения кислорода по другим причинам. Чаще всего это происходит из-за наличия ишемической болезни сердца, которая ограничивает увеличение коронарной перфузии в случаях тяжелой анемии, значительных аритмий и других факторов стресса.Однако наличие фиксированной коронарной обструкции не обязательно, включая первичные коронарные причины, такие как вазоспазм, коронарный эмбол и расслоение коронарной артерии. Все это может привести к несоответствию между потреблением и поставкой кислорода миокардом. У большинства из этих людей нет ИМпST, но чаще бывает ИМпST на момент обращения. Часто различие между ИМ 1 и 2 типа можно провести клинически на основании клинических проявлений; тем не менее, существуют обстоятельства, при которых существует двусмысленность, и в этот момент могут быть полезны визуализирующие исследования, включая ангиографию и, иногда, более сложную визуализацию коронарных артерий.Однако должно быть очевидно, что сложность и тяжесть основного коронарного и / или миокардиального расстройства имеют решающее значение при определении ишемического порога и, следовательно, имеют важное прогностическое значение. ¹¹

Тип 3

ИМ 3 типа продолжает концепцию, согласно которой случайным может быть пациент с характерными симптомами ишемии миокарда, но чьи значения cTn не стали повышенными из-за того, что пациент погиб до измерения значений или внезапной смерти с признаками ИМ при вскрытии. .

Типы 4 и 5

ИМ 4 и 5 типов связаны с коронарными вмешательствами. Критерии процедурного ИМ в некоторой степени остались неизменными по сравнению с третьим Универсальным определением инфаркта миокарда. ⁶ Тем не менее, следует подчеркнуть, что изолированное процедурное повышение значений cTn указывает на процедурное повреждение миокарда сердца, которое само по себе не соответствует критериям ИМ типа 4a, связанного с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), или коронарного шунтирования (АКШ). ) -связанный тип 5 МИ.Эти категории MI, которые применяются в течение 48 часов после процедуры индексации, включают повышение значений cTn более чем в 5 раз по сравнению с URL-адресом 99-го процентиля в случае PCI и более чем в 10 раз по сравнению с указанным URL-адресом в случае CABG, а также доказательства новая ишемия миокарда. Ишемию можно распознать по изменениям электрокардиограммы, результатам визуализации или в результате связанного с процедурой осложнения, которое приводит к снижению коронарного кровотока. Выбор этих пороговых значений биомаркеров основан на предположении, что значения cTn перед процедурой имеют нормальный исходный уровень.У пациентов с повышенными предоперационными значениями, у которых уровень cTn стабилен (отклонение ≤20%) или падает, постпроцедурные значения должны возрасти более чем на 20%, но все же должны быть более чем в 5 или 10 раз выше URL. В литературе ставится под сомнение клиническая важность повышения после ЧКВ, когда исходные значения cTn повышены. ¹² Однако недавние данные относительно ЧКВ предполагают, что в случае нормального исходного уровня пятикратное увеличение постпроцедурных значений высокой чувствительности cTn является прогностически важным.^13,14 Для полноты картины следует добавить, что наличие связанного с процедурой тромбоза стента (т. Е. ИМ 4b) и постпроцедурного рестеноза (т. Е. ИМ 4c) диагностируется с использованием тех же критериев. для ИМ типа 1.

Четвертый документ Универсального определения инфаркта миокарда дает возможность прояснить вопросы, связанные с инфарктом миокарда с необструктивными коронарными артериями, и описать подходы, которые могут быть полезны пациентам с сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек, а также тем, кто подвергается внесердечным хирургическим вмешательствам. симптомы и признаки расплывчаты.Также включен новый раздел о синдроме такоцубо. Кроме того, были даны разъяснения относительно измерения изменения сегмента ST и использования блокады левой и правой ножек пучка Гиса в качестве критериев ангиографии при подозрении на возможный ИМпST. В документе также указывается на усиление роли визуализации у пациентов при диагностической неоднозначности.

Четвертый документ Универсального определения инфаркта миокарда — важный ресурс для клиницистов, поэтому его стоит прочитать всем, кто ухаживает за пациентами с возможным острым инфарктом миокарда.

Список литературы

Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018). J Am Col Cardiol 2018; 72: 2231-64.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018). Тираж 2018; 138: e618-e651.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018). Eur Heart J 2018; 25 августа: [Epub перед печатью].
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018). Glob Heart 2018; 23 августа: [Epub перед печатью].
Бьюрман С., Ларссон М., Йохансон П. и др. Небольшие изменения уровня тропонина Т часто наблюдаются у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и связаны с более высокой смертностью. J Am Coll Cardiol 2013; 62: 1231-8.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др. Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Eur Heart J 2012; 33: 2551-67.
Бабуин Л., Василе В.К., Рио Перес Дж. А. и др. Повышенный сердечный тропонин является независимым фактором риска краткосрочной и долгосрочной смертности у пациентов отделения интенсивной терапии. Crit Care Med 2008; 36: 759-65.
Cediel G, Gonzalez-Del-Hoyo M, Carrasquer A, Sanchez R, Boqué C, Bardají A. Исходы инфаркта миокарда 2 типа по сравнению с неишемическим повреждением миокарда. Сердце 2017; 103: 616-22.
Ибанез Б., Джеймс С., Эгуолл С. и др.Рекомендации ESC по ведению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST, 2017: Целевая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению острого инфаркта миокарда у пациентов с подъемом сегмента ST. Eur Heart J 2018; 39: 119–77.
Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. Руководство ESC 2015 по ведению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST: Целевая группа по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC). Eur Heart J 2016; 37: 267-315.
Амстердам EA, Венгер Н.К., Бриндис Р.Г. и др. Рекомендации AHA / ACC по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST, 2014: отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol 2014; 64: e139-e228.
Ндрепепа Г., Коллеран Р., Браун С. и др. Высокочувствительный тропонин Т и смертность после планового чрескожного коронарного вмешательства. J Am Coll Cardiol 2016; 68: 2259-68.
Zeitouni M, Silvain J, Guedeney P, et al. Перипроцедурный инфаркт миокарда и травма при плановом стентировании коронарных артерий. Eur Heart J 2018; 39: 1100-9.
Thygesen K, Jaffe AS. Прогностическое влияние перипроцедурального инфаркта миокарда и травмы. Eur Heart J 2018; 39: 1110–12.

Клинические темы: Аритмии и клинические EP, кардиохирургия, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательство, неинвазивная визуализация, атеросклеротическое заболевание (CAD / PAD), EP Basic Science, аортальная хирургия, кардиохирургия и сердечная хирургия и сердечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, сердечная недостаточность и сердечные биомаркеры, вмешательства и ишемическая болезнь сердца, вмешательства и визуализация, ангиография, ядерная визуализация

Ключевые слова: Заболевание коронарной артерии, Инфаркт миокарда, Кардиомиопатия Такоцубо, Блокада связки-ответвления, Прогноз, Чрескожное коронарное вмешательство

060159 Коронаарное шунтирование Миокард, Сердечная недостаточность, Почечная недостаточность, Хроническая, Биологические маркеры, Коронарная ангиография, Тропонин, Анемия, Электрокардиография, , Сахарный диабет 2 типа

<Вернуться к списку
Разъяснение типов инфаркта миокарда
В 1999 г. комитет Объединенного европейского общества кардиологов (ESC) / Американского колледжа кардиологов (ACC), предшественник Целевой группы по универсальному определению инфаркта миокарда, собрался в Европейской кардиологической палате для разработки клинического набора критериев, которые могут постоянно использоваться для переопределения диагноза инфаркта миокарда (ИМ).¹ До этого времени существовало множество разрозненных подходов, которые представляли собой вариации критериев Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), основанные на сочетании двух из трех характеристик (т. Е. Типичных симптомов, электрокардиографической картины и повышения ферментов). Критерии ВОЗ изначально были разработаны для эпидемиологических исследований, но со временем сложное разнообразие критериев затруднило сравнение клинических исследований ИМ. Ко времени заседания Объединенного комитета ESC / ACC в 1999 году стало ясно, что сердечный тропонин (cTn) стал предпочтительным биомаркером для выявления повреждения / некроза миокарда.Этот биомаркер вместе с симптомами и электрокардиографическими данными критериев ишемии миокарда, которые не изменились по сравнению с критериями ВОЗ, стали основными компонентами определения ИМ. В новом определении также сохранена потребность в повышении и / или понижении сердечных биомаркеров (предпочтительно cTn). ^1,2 Повышенная чувствительность и специфичность cTn и выбор верхнего референсного предела 99-го процентиля ³ заметно облегчили диагностику ИМ и предоставили шаблон для последовательного определения в будущем.^1,2
Объединенный комитет ESC / ACC состоял из представителей ESC и ACC, которые изучили научные и социальные последствия нового определения ИМ с семи точек зрения: патология, биохимия, электрокардиография, визуализация, клинические испытания, эпидемиология и государственная политика. ¹ Была предпринята согласованная попытка обеспечить учет всех точек зрения и разработать клиническое определение, которое будет работать во всем мире.
Учитывая значительный прогресс в диагностике и лечении ИМ с момента публикации оригинального документа, руководство ESC, ACC, Американской кардиологической ассоциации (AHA) и Всемирной кардиологической федерации (WHF) созвали Глобальную рабочую группу, позже переименована в Целевую группу по универсальному определению инфаркта миокарда, в которую вошли члены со всего мира. Многие особенности исходного определения ИМ были сохранены или расширены. В 2007 г. были добавлены новые типы ИМ 1–5, чтобы обеспечить патофизиологическое различие между категориями ИМ.⁴ Одной из спорных областей первоначального определения ИМ была ситуация с повышенным cTn после чрескожного коронарного вмешательства. Исходный документ также не предлагал критериев для диагностики ИМ после операции коронарного шунтирования. В последующих документах 2007 года ESC / ACC / AHA / WHF были предложены критерии для обеих этих ситуаций, хотя следует подчеркнуть, что эти критерии явились результатом консенсуса между членами целевой группы на основе самой лучшей научной информации, доступной на момент написания документа.⁴ ВОЗ одобрила определение ИМ ESC / ACC / AHA / WHF для применения в условиях без ограничений ресурсов в качестве рекомендации категории A и добавила категории B и C, которые должны применяться всякий раз, когда имеется или задерживается неполная информация о сердечных биомаркерах. доступ к медицинским услугам или отсутствие электрокардиографии или лабораторных анализов. ⁵
Концепция типирования инфаркта миокарда осталась неизменной, с небольшими изменениями в результате дополнительных итераций документа Универсального определения инфаркта миокарда в 2012 и 2018 годах.⁶ Неудивительно, что границы между предлагаемыми различными типами ИМ обсуждались, в частности, границы между ИМ 1 и 2. ⁷ ИМ 1 типа — это традиционная клиническая картина сердечного приступа. Основная патофизиология включает острое разрушение атеросклеротической бляшки, осложненное внутрипросветным тромбозом, что приводит к снижению доставки кислорода и питательных веществ к сердечной мышце. С другой стороны, кислородная депривация при ИМ 2 типа вызвана не разрывом атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, а скорее острым фактором стресса, таким как острое желудочно-кишечное кровотечение с резким падением гемоглобина или стойкой тахиаритмией с клиническими проявлениями миокарда. ишемия.Чаще всего присутствуют отклонения как в спросе, так и в предложении. ^6,7 Каждый из этих параметров и многие другие могут привести к дисбалансу спроса и предложения миокарда кислорода и снабжения питательными веществами, что приведет к ишемии и повреждению миокарда. Пороги ишемии могут существенно различаться от пациента к пациенту в зависимости от величины стрессора, наличия сопутствующих заболеваний, не связанных с сердцем, степени ишемической болезни сердца (ИБС) и структурных аномалий сердца.Коронарный атеросклероз обычно наблюдается у пациентов с ИМ 2 типа, которым проводят коронарную ангиографию. ⁷ Однако разрыва атеросклеротической бляшки с сопутствующим тромбозом не наблюдается. ⁶
Это различие и особенности ИМ 1 и 2 недавно были подвергнуты сомнению группой, которая считает, что наличие или отсутствие коронарной обструкции и использование ангиографии должно быть первым шагом для определения типа ИМ. ⁸ Они утверждают, что любую острую коронарную обструкцию, включая спонтанное расслоение коронарных артерий, коронарную эмболию или вазоспазм, эпикардиальный или микрососудистый, следует включать в качестве подтипов ИМ 1 типа.Предположительно, расслоение аорты с поражением коронарных артерий также подойдет. События инфаркта миокарда 2 типа включают несоответствие спроса и предложения с ИБС или без нее, но без «острой коронарной обструкции», хотя критерии не были изложены. ⁸ Суть этой пропаганды заключается в том, чтобы полагаться на коронарную ангиографию как на первый шаг при подозрении на острый инфаркт миокарда, что облегчило бы дальнейшее клиническое лечение. Это может быть понятный курс действий в центрах без ограничений ресурсов, где можно всесторонне классифицировать анатомию коронарных артерий, которая может быть задействована в любом данном событии.Однако он менее применим к местам, в которых может не быть коронарной ангиографии, включая многие страны с ограниченными ресурсами, которые затем ограничили бы их способность ставить диагноз ИМ и / или классифицировать тип имеющегося ИМ. ⁹ Очевидно, что это важное соображение для многих частей мирового сообщества. Можно утверждать, что использование коронарной компьютерной томографической ангиографии в качестве альтернативы является разумным соображением, но имеющиеся данные по этому поводу далеко не последовательны и обнадеживают.¹⁰ Кроме того, существуют ограничения из-за разницы в точности сканирования, разного уровня знаний переводчика и различий в критериях интерпретации. Кроме того, существуют серьезные опасения по поводу затрат и рисков, а круглосуточная доступность во многих центрах может оказаться невозможной.
Кроме того, одна из проблем, к которой многие были чувствительны, — это возможность того, что широкое использование ангиографии в качестве начального шага может привести к увеличению частоты, с которой проводятся вмешательства.В целом, неишемическое повреждение миокарда встречается гораздо чаще, чем острый ИМ, как причина повышенного значения cTn, ¹¹, и у многих таких пациентов может быть случайная ИБС. Заблаговременный подход с ангиографией в некоторых случаях может привести к чрезмерному количеству инвазивных процедур с присущим им риском, который может быть не в интересах всех пациентов. Также может быть трудно отличить острую обструкцию от более хронического заболевания без использования высокотехнологичной визуализации. В будущем может оказаться, что магнитно-резонансная томография сердца может оказаться полезной в этом отношении, когда ее используют для объяснения увеличения высокочувствительных концентраций cTn в качестве предварительной стратегии.¹² Однако, как уже отмечалось, за исключением отдельных специализированных или специализированных центров, существуют ограничения в доступности, возможностях и опыте для более широкого использования расширенной визуализации. Наконец, даже если инвазивная коронарная ангиография предпочтительнее для острой диагностики, для всесторонней оценки всех потенциальных механизмов требуется высокотехнологичная лаборатория катетеризации сердца, которая включает внутрикоронарную визуализацию, такую как внутрисосудистое ультразвуковое исследование или оптическую когерентную томографию, инвазивную коронарную физиологию и провокационные тесты. приводящий к острому ИМ.Таким образом, даже если доступно ангиографическое оборудование, опыт, необходимый для выполнения необходимых действий, может быть, а может и не быть.
Таким образом, мы выступаем за использование клинических критериев для определения типов ИМ; это стратегия, которая использовалась почти во всех исследованиях, подтверждающих типы ИМ. Возможно, после дополнительных исследований появятся другие критерии, основанные на ангиографии или другой визуализации, чтобы облегчить диагностику и лечение, и такие исследования продолжаются. Однако в настоящее время таких критериев нет.Этот подход, вопреки пропаганде широкого использования ангиографии, ⁷ никоим образом не должен препятствовать категоризации пациентов, сбору данных о типах представлений, которые происходят, или необходимости конкретных видов вмешательств, будь то медицинские или инвазивный. ⁵ Такой подход также использует преимущество возможности иметь стандартизированное определение ИМ 1 типа (то есть острое разрушение атеротромботической бляшки) в отличие от включения большого и разнородного числа потенциальных этиологий коронарной обструкции.Мы полагаем, что этот подход, при котором ИМ 1-го типа может быть относительно однородным, а ИМ 2-го типа может иметь место с неоднородностью этиологии, является предпочтительным по сравнению с учетом предубеждений небольшого процента наших коллег, которым нужны определения. чтобы соответствовать их практике.
Список литературы
Альперт Дж. С., Тайгесен К., Антман Е., Бассанд Дж. Новое определение инфаркта миокарда — согласованный документ Объединенного комитета Европейского общества кардиологов / Американского колледжа кардиологов по новому определению инфаркта миокарда. Дж. Ам Колл Кардиол 2000; 36: 959-69.
Яффе А.С., Равкилде Дж., Робертс Р. и др. Пришло время перейти на стандарт тропонина. Тираж 2000; 102: 1216-20.
Сандовал Y, Apple FS, Saenger AK, Collinson PO, Wu AHB, Jaffe AS. 99-й 99-й процентиль Верхний референсный предел сердечного тропонина и диагностика острого инфаркта миокарда. Clin Chem 2020; 66: 1167-80.
Thygesen K, Alpert JS, Белый HD; Объединенная рабочая группа ESC / ACC / AHA / WHF по новому определению инфаркта миокарда.Универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж 2007; 116: 2634-53.
Mendis S, Thygesen K, Kuulasmaa K, et al. Определение инфаркта миокарда Всемирной организацией здравоохранения: редакция 2008-09 гг. Int J Epidemiol 2011; 40: 139-46.
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018). J Am Coll Cardiol 2018; 72: 2231-64.
Sandoval Y, Jaffe AS. Инфаркт миокарда 2 типа: обзорная тема недели JACC. J Am Coll Cardiol 2019; 73: 1846-60.
de Lemos JA, Newby LK, Mills NL. Предложение по умеренному пересмотру определения инфаркта миокарда 1 и 2 типа. Тираж 2019; 140: 1773-5.
Sandoval Y, Thygesen K, Jaffe AS. Универсальное определение инфаркта миокарда: настоящее и будущее. Тираж 2020; 141: 1434-6.
Дуглас П.С., Хоффманн У., Пател М.Р. и др. Результаты анатомического и функционального тестирования при ишемической болезни сердца. N Engl J Med 2015; 372: 1291-300.
Melki D, Lugnegård J, Alfredsson J, et al. Значение внедрения высокочувствительного сердечного тропонина T в клиническую практику: данные реестра SWEDEHEART. J Am Coll Cardiol 2015; 65: 1655-64.
Smulders MV, Kietselaer BLJH, Wildberger JE, et al. Первоначальная стратегия под контролем визуализации в сравнении с плановым лечением у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST. J Am Coll Cardiol 2019; 74: 2466-77.
Клинические темы: Острые коронарные синдромы, аритмии и клиническая EP, кардиохирургия, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательство, неинвазивная визуализация, атеросклеротическое заболевание (CAD / PAD), ACS и сердечная недостаточность / биомаркеры сердечного ритма Фибрилляция предсердий / наджелудочковые аритмии, хирургия аорты, кардиохирургия и аритмии, кардиохирургия и сердечная недостаточность, сердечная недостаточность и сердечные биомаркеры, вмешательства и ACS, вмешательства и болезнь коронарной артерии, интервенции и визуализация, ангиография, магнитно-резонансная томография

Ключевые слова: Острый коронарный синдром, Американская кардиологическая ассоциация, Consensus, Leadership, Электрокардиография, Ишемия миокарда, Всемирная организация здравоохранения, биопрепараты , Тропонин, Государственная политика, Шунтирование коронарной артерии, Инфаркт миокарда, Эпидемиологические исследования, Томография, оптическая когерентность, Бляшка, атеросклеротическая коронарная артерия Эмболия, Кислород, Миокард, Тахикардия, Окклюзия коронарной артерии, Гемоглобины, Тромбоз, Магнитно-резонансная томография

19 Хроническая визуализация
<Вернуться к списку

Сердечный приступ (инфаркт миокарда)

Обзор

Что такое сердечный приступ?

Сердечный приступ или инфаркт миокарда (ИМ) — это необратимое повреждение сердечной мышцы.«Мио» означает мышцу, «кардиальный» относится к сердцу, а «инфаркт» означает гибель ткани из-за отсутствия кровоснабжения.

Что происходит во время сердечного приступа?

Сердечный приступ происходит, когда одна или несколько коронарных артерий внезапно блокируются, останавливая кровоток в сердечной мышце и повреждая ее, вызывая сердечный приступ. Давайте вернемся и узнаем больше о ваших коронарных артериях.

Ваши коронарные артерии представляют собой сеть кровеносных сосудов, которые окружают вашу сердечную мышцу и снабжают ее кровью, богатой кислородом и питательными веществами.Сердечная мышца нуждается в постоянном поступлении кислорода и питательных веществ для нормальной работы. Со временем иногда одна или несколько коронарных артерий сужаются из-за накопления холестерина и жировых отложений (так называемых бляшек) на внутренних стенках. Это называется атеросклерозом. Иногда эта бляшка разрывается и образует сгусток внутри артерии, который ограничивает приток крови к сердцу. Блокированный кровоток прерывает необходимую поставку кислорода и питательных веществ, повреждая или разрушая эту область сердечной мышцы.

Симптомы и причины

Каковы симптомы сердечного приступа?

Симптомы сердечного приступа включают:

Стенокардия : боль в груди или дискомфорт в центре груди; также описывается как ощущение тяжести, стеснения, давления, боли, жжения, онемения, полноты или сдавливания, которое длится более нескольких минут или проходит и возвращается. Иногда это ошибочно принимают за несварение желудка или изжогу.
Боль или дискомфорт в других частях верхней части тела, включая руки, левое плечо, спину, шею, челюсть или живот.
Проблемы с дыханием или ощущение одышки.
Потливость или «холодный пот».
Чувство полноты, несварения или удушья (может ощущаться как «изжога»).
Тошнота или рвота.
Бред, головокружение, крайняя слабость или беспокойство.
Учащенное или нерегулярное сердцебиение.

Если у вас наблюдаются какие-либо из этих симптомов, и они длятся более 5 минут, ОБРАТИТЕСЬ ЗА СКОРОЙ ПОМОЩЬЮ (ЗВОНИТЕ 911) БЕЗ ЗАДЕРЖКИ .Эти симптомы могут быть признаками сердечного приступа, и вам необходимо как можно скорее лечиться.

Отличаются ли симптомы сердечного приступа у женщин?

Хотя большинство женщин и мужчин сообщают о симптомах боли в груди при сердечном приступе, женщины несколько чаще, чем мужчины, сообщают о необычных симптомах. У женщин отмечаются более расплывчатые или менее типичные «сердечные» симптомы:

Боль в верхней части спины или плеча.
Боль в челюсти или боль, распространяющаяся на челюсть.
Давление или боль в центре груди.
Головокружение.
Боль, которая распространяется на руку.
Необычная усталость в течение нескольких дней.

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов сердечного приступа, позвоните в службу экстренной помощи (911). Не ждите, пока ваши симптомы «исчезнут». Раннее распознавание и лечение сердечного приступа может снизить риск сердечного приступа. Даже если вы не уверены, что ваши симптомы — сердечный приступ, проверьте это.

Лучшее время для лечения сердечного приступа — не более часа после появления первых симптомов.Если вы подождете всего пару часов за медицинской помощью, это может изменить ваши варианты лечения, увеличить повреждение сердечной мышцы и снизить ваши шансы на выживание.

Диагностика и тесты

Как диагностируется сердечный приступ?

Могут быть назначены несколько тестов, чтобы определить, не случился ли у вас сердечный приступ. К ним относятся:

ЭКГ в 12 отведениях

ЭКГ в 12 отведениях (также известная как ЭКГ или электрокардиограмма) может помочь определить, какой тип сердечного приступа у вас был и где он произошел.Это один из первых выполненных тестов. Часто парамедики проводят этот тест там, где у вас был потенциальный сердечный приступ, или по дороге в больницу.

Кроме того, можно наблюдать за вашим пульсом и ритмом. Вы также будете подключены с помощью проводов к монитору для непрерывного мониторинга вашего пульса и ритма.

Исследования крови

Кровь может быть взята для измерения уровней биохимических маркеров. Эти маркеры находятся внутри клеток вашего тела и необходимы для их функции.Когда клетки сердечной мышцы повреждены, их содержимое, включая маркеры, попадает в кровоток. Измеряя уровни этих маркеров, ваши врачи могут определить размер сердечного приступа и приблизительное время его начала. Также могут быть выполнены другие анализы крови.

Эхокардиограмма (эхо)

Эхо может быть выполнено во время и после сердечного приступа, чтобы узнать, как работает ваше сердце, и определить области вашего сердца, которые не работают нормально.Эхо также полезно для того, чтобы увидеть, были ли повреждены какие-либо структуры сердца (клапаны, перегородка и т. Д.) Во время сердечного приступа.

Катетеризация сердца (катетеризация)

Катетеризация сердца (катетеризация) может выполняться в первые часы сердечного приступа, если лекарства не снимают ишемию или симптомы. Катетер может непосредственно видеть заблокированную артерию и определять, какая процедура (например, ангиопластика, установка стента или операция аортокоронарного шунтирования) может последовать.

Ведение и лечение

Как лечится сердечный приступ?

Лечение сердечного приступа начинается немедленно. Цель лечения — быстро вылечить вас и ограничить повреждение сердечной мышцы.

Лекарства

Цели медикаментозной терапии — разбить или предотвратить образование тромбов, предотвратить скопление тромбоцитов и прилипание к бляшке, стабилизировать бляшку и предотвратить дальнейшую ишемию. Эти лекарства необходимо дать как можно скорее (в течение 30 минут с момента появления симптомов сердечного приступа), чтобы уменьшить повреждение сердечной мышцы.Чем дольше откладывается начало приема этих препаратов, тем больше вреда и меньше пользы они могут принести.

Тромболитические препараты используются для разрушения тромбов, блокирующих артерию

Лекарства, назначаемые сразу после начала сердечного приступа, могут включать:

Аспирин
Тромболитическая терапия («разрушители тромбов»)
Гепарин
Прочие антитромбоцитарные препараты
Любая комбинация вышеперечисленного

Другие препараты, принимаемые во время или после сердечного приступа, уменьшают работу вашего сердца, улучшают работу сердца, расширяют или расширяют ваши кровеносные сосуды, уменьшают вашу боль и защищают от любых опасных для жизни сердечных ритмов.Ваш врач пропишет вам соответствующие лекарства.

Процедуры вмешательства

Во время или вскоре после сердечного приступа вы можете пойти в лабораторию катетеризации сердца, чтобы непосредственно оценить состояние вашего сердца, артерий и степень повреждения сердца. В некоторых случаях для открытия суженных или закупоренных артерий используются процедуры (такие как ангиопластика или стенты). Эти процедуры можно сочетать с тромболитической терапией, чтобы открыть суженные артерии, а также разрушить любые сгустки, которые их блокируют.

Операция по аортокоронарному шунтированию

При необходимости может быть выполнено шунтирование для восстановления кровоснабжения сердечной мышцы.

Профилактика

Можно ли предотвратить сердечный приступ?

Есть много действий, которые вы можете предпринять, чтобы снизить риск сердечного приступа:

Необязательно менять свой образ жизни в одиночку. Обратитесь за помощью к своему лечащему врачу. Они готовы помочь вам, могут предоставить необходимую информацию и порекомендовать вам услуги, которые могут помочь.

Сердечный приступ (инфаркт миокарда)

Обзор

Что такое сердечный приступ?

Сердечный приступ или инфаркт миокарда (ИМ) — это необратимое повреждение сердечной мышцы. «Мио» означает мышцу, «кардиальный» относится к сердцу, а «инфаркт» означает гибель ткани из-за отсутствия кровоснабжения.

Что происходит во время сердечного приступа?

Сердечный приступ происходит, когда одна или несколько коронарных артерий внезапно блокируются, останавливая кровоток в сердечной мышце и повреждая ее, вызывая сердечный приступ.Давайте вернемся и узнаем больше о ваших коронарных артериях.

Ваши коронарные артерии представляют собой сеть кровеносных сосудов, которые окружают вашу сердечную мышцу и снабжают ее кровью, богатой кислородом и питательными веществами. Сердечная мышца нуждается в постоянном поступлении кислорода и питательных веществ для нормальной работы. Со временем иногда одна или несколько коронарных артерий сужаются из-за накопления холестерина и жировых отложений (так называемых бляшек) на внутренних стенках. Это называется атеросклерозом. Иногда эта бляшка разрывается и образует сгусток внутри артерии, который ограничивает приток крови к сердцу.Блокированный кровоток прерывает необходимую поставку кислорода и питательных веществ, повреждая или разрушая эту область сердечной мышцы.

Симптомы и причины

Каковы симптомы сердечного приступа?

Симптомы сердечного приступа включают:

Стенокардия : боль в груди или дискомфорт в центре груди; также описывается как ощущение тяжести, стеснения, давления, боли, жжения, онемения, полноты или сдавливания, которое длится более нескольких минут или проходит и возвращается.Иногда это ошибочно принимают за несварение желудка или изжогу.
Боль или дискомфорт в других частях верхней части тела, включая руки, левое плечо, спину, шею, челюсть или живот.
Проблемы с дыханием или ощущение одышки.
Потливость или «холодный пот».
Чувство полноты, несварения или удушья (может ощущаться как «изжога»).
Тошнота или рвота.
Бред, головокружение, крайняя слабость или беспокойство.
Учащенное или нерегулярное сердцебиение.

Если у вас наблюдаются какие-либо из этих симптомов, и они длятся более 5 минут, ОБРАТИТЕСЬ ЗА СКОРОЙ ПОМОЩЬЮ (ЗВОНИТЕ 911) БЕЗ ЗАДЕРЖКИ . Эти симптомы могут быть признаками сердечного приступа, и вам необходимо как можно скорее лечиться.

Отличаются ли симптомы сердечного приступа у женщин?

Боль в верхней части спины или плеча.
Боль в челюсти или боль, распространяющаяся на челюсть.
Давление или боль в центре груди.
Головокружение.
Боль, которая распространяется на руку.
Необычная усталость в течение нескольких дней.

Лучшее время для лечения сердечного приступа — не более часа после появления первых симптомов. Если вы подождете всего пару часов за медицинской помощью, это может изменить ваши варианты лечения, увеличить повреждение сердечной мышцы и снизить ваши шансы на выживание.

Диагностика и тесты

Как диагностируется сердечный приступ?

ЭКГ в 12 отведениях

Исследования крови

Эхокардиограмма (эхо)

Катетеризация сердца (катетеризация)

Ведение и лечение

Как лечится сердечный приступ?

Лекарства

Тромболитические препараты используются для разрушения тромбов, блокирующих артерию

Лекарства, назначаемые сразу после начала сердечного приступа, могут включать:

Аспирин
Тромболитическая терапия («разрушители тромбов»)
Гепарин
Прочие антитромбоцитарные препараты
Любая комбинация вышеперечисленного

Процедуры вмешательства

Операция по аортокоронарному шунтированию

При необходимости может быть выполнено шунтирование для восстановления кровоснабжения сердечной мышцы.

Профилактика

Можно ли предотвратить сердечный приступ?

Есть много действий, которые вы можете предпринять, чтобы снизить риск сердечного приступа:

Сердечный приступ (инфаркт миокарда)

Обзор

Что такое сердечный приступ?

Сердечный приступ или инфаркт миокарда (ИМ) — это необратимое повреждение сердечной мышцы. «Мио» означает мышцу, «кардиальный» относится к сердцу, а «инфаркт» означает гибель ткани из-за отсутствия кровоснабжения.

Что происходит во время сердечного приступа?

Сердечный приступ происходит, когда одна или несколько коронарных артерий внезапно блокируются, останавливая кровоток в сердечной мышце и повреждая ее, вызывая сердечный приступ.Давайте вернемся и узнаем больше о ваших коронарных артериях.

Ваши коронарные артерии представляют собой сеть кровеносных сосудов, которые окружают вашу сердечную мышцу и снабжают ее кровью, богатой кислородом и питательными веществами. Сердечная мышца нуждается в постоянном поступлении кислорода и питательных веществ для нормальной работы. Со временем иногда одна или несколько коронарных артерий сужаются из-за накопления холестерина и жировых отложений (так называемых бляшек) на внутренних стенках. Это называется атеросклерозом. Иногда эта бляшка разрывается и образует сгусток внутри артерии, который ограничивает приток крови к сердцу.Блокированный кровоток прерывает необходимую поставку кислорода и питательных веществ, повреждая или разрушая эту область сердечной мышцы.

Симптомы и причины

Каковы симптомы сердечного приступа?

Симптомы сердечного приступа включают:

Стенокардия : боль в груди или дискомфорт в центре груди; также описывается как ощущение тяжести, стеснения, давления, боли, жжения, онемения, полноты или сдавливания, которое длится более нескольких минут или проходит и возвращается.Иногда это ошибочно принимают за несварение желудка или изжогу.
Боль или дискомфорт в других частях верхней части тела, включая руки, левое плечо, спину, шею, челюсть или живот.
Проблемы с дыханием или ощущение одышки.
Потливость или «холодный пот».
Чувство полноты, несварения или удушья (может ощущаться как «изжога»).
Тошнота или рвота.
Бред, головокружение, крайняя слабость или беспокойство.
Учащенное или нерегулярное сердцебиение.

Если у вас наблюдаются какие-либо из этих симптомов, и они длятся более 5 минут, ОБРАТИТЕСЬ ЗА СКОРОЙ ПОМОЩЬЮ (ЗВОНИТЕ 911) БЕЗ ЗАДЕРЖКИ . Эти симптомы могут быть признаками сердечного приступа, и вам необходимо как можно скорее лечиться.

Отличаются ли симптомы сердечного приступа у женщин?

Боль в верхней части спины или плеча.
Боль в челюсти или боль, распространяющаяся на челюсть.
Давление или боль в центре груди.
Головокружение.
Боль, которая распространяется на руку.
Необычная усталость в течение нескольких дней.

Лучшее время для лечения сердечного приступа — не более часа после появления первых симптомов. Если вы подождете всего пару часов за медицинской помощью, это может изменить ваши варианты лечения, увеличить повреждение сердечной мышцы и снизить ваши шансы на выживание.

Диагностика и тесты

Как диагностируется сердечный приступ?

ЭКГ в 12 отведениях

Исследования крови

Эхокардиограмма (эхо)

Катетеризация сердца (катетеризация)

Ведение и лечение

Как лечится сердечный приступ?

Лекарства

Тромболитические препараты используются для разрушения тромбов, блокирующих артерию

Лекарства, назначаемые сразу после начала сердечного приступа, могут включать:

Аспирин
Тромболитическая терапия («разрушители тромбов»)
Гепарин
Прочие антитромбоцитарные препараты
Любая комбинация вышеперечисленного

Процедуры вмешательства

Операция по аортокоронарному шунтированию

При необходимости может быть выполнено шунтирование для восстановления кровоснабжения сердечной мышцы.

Профилактика

Можно ли предотвратить сердечный приступ?

Есть много действий, которые вы можете предпринять, чтобы снизить риск сердечного приступа:

Сердечный приступ (инфаркт миокарда)

Обзор

Что такое сердечный приступ?

Сердечный приступ или инфаркт миокарда (ИМ) — это необратимое повреждение сердечной мышцы. «Мио» означает мышцу, «кардиальный» относится к сердцу, а «инфаркт» означает гибель ткани из-за отсутствия кровоснабжения.

Что происходит во время сердечного приступа?

Сердечный приступ происходит, когда одна или несколько коронарных артерий внезапно блокируются, останавливая кровоток в сердечной мышце и повреждая ее, вызывая сердечный приступ.Давайте вернемся и узнаем больше о ваших коронарных артериях.

Ваши коронарные артерии представляют собой сеть кровеносных сосудов, которые окружают вашу сердечную мышцу и снабжают ее кровью, богатой кислородом и питательными веществами. Сердечная мышца нуждается в постоянном поступлении кислорода и питательных веществ для нормальной работы. Со временем иногда одна или несколько коронарных артерий сужаются из-за накопления холестерина и жировых отложений (так называемых бляшек) на внутренних стенках. Это называется атеросклерозом. Иногда эта бляшка разрывается и образует сгусток внутри артерии, который ограничивает приток крови к сердцу.Блокированный кровоток прерывает необходимую поставку кислорода и питательных веществ, повреждая или разрушая эту область сердечной мышцы.

Симптомы и причины

Каковы симптомы сердечного приступа?

Симптомы сердечного приступа включают:

Стенокардия : боль в груди или дискомфорт в центре груди; также описывается как ощущение тяжести, стеснения, давления, боли, жжения, онемения, полноты или сдавливания, которое длится более нескольких минут или проходит и возвращается.Иногда это ошибочно принимают за несварение желудка или изжогу.
Боль или дискомфорт в других частях верхней части тела, включая руки, левое плечо, спину, шею, челюсть или живот.
Проблемы с дыханием или ощущение одышки.
Потливость или «холодный пот».
Чувство полноты, несварения или удушья (может ощущаться как «изжога»).
Тошнота или рвота.
Бред, головокружение, крайняя слабость или беспокойство.
Учащенное или нерегулярное сердцебиение.

Если у вас наблюдаются какие-либо из этих симптомов, и они длятся более 5 минут, ОБРАТИТЕСЬ ЗА СКОРОЙ ПОМОЩЬЮ (ЗВОНИТЕ 911) БЕЗ ЗАДЕРЖКИ . Эти симптомы могут быть признаками сердечного приступа, и вам необходимо как можно скорее лечиться.

Отличаются ли симптомы сердечного приступа у женщин?

Боль в верхней части спины или плеча.
Боль в челюсти или боль, распространяющаяся на челюсть.
Давление или боль в центре груди.
Головокружение.
Боль, которая распространяется на руку.
Необычная усталость в течение нескольких дней.

Лучшее время для лечения сердечного приступа — не более часа после появления первых симптомов. Если вы подождете всего пару часов за медицинской помощью, это может изменить ваши варианты лечения, увеличить повреждение сердечной мышцы и снизить ваши шансы на выживание.

Диагностика и тесты

Как диагностируется сердечный приступ?

ЭКГ в 12 отведениях

Исследования крови

Эхокардиограмма (эхо)

Катетеризация сердца (катетеризация)

Ведение и лечение

Как лечится сердечный приступ?

Лекарства

Тромболитические препараты используются для разрушения тромбов, блокирующих артерию

Лекарства, назначаемые сразу после начала сердечного приступа, могут включать:

Аспирин
Тромболитическая терапия («разрушители тромбов»)
Гепарин
Прочие антитромбоцитарные препараты
Любая комбинация вышеперечисленного

Процедуры вмешательства

Операция по аортокоронарному шунтированию

При необходимости может быть выполнено шунтирование для восстановления кровоснабжения сердечной мышцы.

Профилактика

Можно ли предотвратить сердечный приступ?

Есть много действий, которые вы можете предпринять, чтобы снизить риск сердечного приступа:

клинических признаков, стратегий лечения и исходов

Резюме

Цель

Оценить различия в заболеваемости, клинических характеристиках, текущих стратегиях лечения и исходах у пациентов с типом 2 против . острый инфаркт миокарда (ОИМ) 1 типа.

Методы

Мы включили 824 последовательных пациента с диагнозом ОИМ 1 или 2 типа. Во время индексной госпитализации были подробно собраны клинические особенности и стратегии лечения.Через 1 год наблюдения были зарегистрированы летальность, инсульт, нефатальный инфаркт миокарда и большое кровотечение.

Результаты

ОИМ 1 типа присутствовал в 707 (86%) случаев, в то время как 117 (14%) были классифицированы как 2 типа. Пациенты с ОИМ 2 типа чаще были женского пола и имели более высокие сопутствующие заболевания, такие как диабет, предыдущие острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST, нарушение функции почек, анемия, фибрилляция предсердий и злокачественные новообразования. Однако сохраненная фракция выброса левого желудочка и нормальные коронарные артерии наблюдались чаще, инвазивное лечение применялось реже, а антитромбоцитарные препараты, статины и бета-адреноблокаторы реже назначались пациентам с ОИМ 2 типа.Через год наблюдения ОИМ 2 типа был связан с более высоким общим риском смертности (ОР: 1,75, 95% ДИ: 1,14–2,68; P = 0,001), но эта связь не оставалась значимой после многовариантной корректировки. ( P = 0,785). Кроме того, мы не обнаружили, что ОИМ 2 типа связан с другими клиническими исходами.

Выводы

В этой реальной популяции, по сравнению с ОИМ 1-го типа, ОИМ 2-го типа были преимущественно женщинами и имели больше сопутствующих заболеваний. Стратегии инвазивного лечения и кардиозащитные препараты использовались реже при типе 2, в то время как клинические результаты через год были аналогичными.

Ключевые слова: Коронарные сосуды, Последующие исследования, Инфаркт миокарда

1. Введение

Недавно были обновлены определения пяти различных клинических типов острого инфаркта миокарда (ОИМ): ^[1] type- 1 ОИМ вызван острым атеротромботическим коронарным приступом; ОИМ 2-го типа является более гетерогенным заболеванием, при котором состояние, отличное от ишемической болезни сердца (ИБС), способствует острому дисбалансу между поступлением кислорода (например,g., гипоксемия, анемия, гипотензия) и потребность (например, тахикардия, гипертония). У пациентов в критическом состоянии или у пациентов, перенесших серьезную (несердечную) операцию, могут появиться повышенные значения сердечных биомаркеров из-за прямых токсических эффектов эндогенных или экзогенных высоких уровней циркулирующих катехоламинов. Также коронарный вазоспазм и / или эндотелиальная дисфункция могут вызвать ОИМ 2 типа.

Рекомендации по лечению ОИМ 1-го типа, основанные на фактических данных, четко сформулированы, однако для ОИМ 2-го типа эти рекомендации отсутствуют.Более того, стратегии лечения этих пациентов в клинической практике часто ограничены из-за более высокой сопутствующей патологии в этой популяции. Недавнее исследование показало, что пациенты с ОИМ 2 типа чаще получают неинвазивное лечение и реже получают кардиозащитные препараты. ^[2] ^, ^[3] Также существуют противоречивые данные о прогнозе этих пациентов. Хотя некоторые авторы показали, что эта популяция тесно связана с высоким уровнем смертности, ^[4] ^, ^[5] другие исследования продемонстрировали, что смертность по сравнению с пациентами с ОИМ 1 типа после многомерной корректировки аналогична, вероятно, отражает плохой клинический профиль этой группы по сравнению с пациентами с ОИМ 1 типа.^[3] Таким образом, целью настоящего исследования было сравнить клинические профили пациентов, стратегии лечения, смертность и другие клинические исходы, такие как рецидив инфаркта миокарда, инсульт или осложнения с большим кровотечением (МБ) между пациентами с типом 2 и типом -1 AMI.

2. Методы

Настоящее исследование представляет собой ретроспективный анализ реестра больниц высшего учебного заведения. В период с 1 января 2012 г. по 30 сентября 2013 г. были включены 824 последовательных пациента, поступивших в кардиологическое отделение с диагнозом ОИМ 1 или 2 типа.Пациенты были классифицированы как пациенты с ОИМ типа 1 или 2 в соответствии с третьим универсальным определением ИМ, ^[1], и для каждого случая требовалось согласие трех кардиологов. Двое из этих трех кардиологов определили причину ОИМ 2 типа. Для пациентов с более чем одной потенциальной причиной эти два доктора выбрали исходную или основную причину. При расхождении во мнениях консультировались с третьим кардиологом для достижения консенсуса. Во время индексной госпитализации были детально собраны данные о демографических и клинических характеристиках, лекарствах, а также лабораторные, ЭКГ, эхокардиография, параметры ангиографии и клинические осложнения.Исследование соответствовало Хельсинкской декларации и было одобрено институциональным наблюдательным советом университетской больницы Вирхен-де-ла-Арриксака Университета Мерсии.

Пациенты наблюдались с момента поступления до наступления смерти или до 365 дня с использованием стандартизированного протокола, который включал амбулаторное посещение клиники, телефонный контакт и просмотр медицинских записей. Шесть пациентов были потеряны для последующего наблюдения. Конечной точкой исследования было наличие общей смертности, нефатального ИМ, инсульта и осложнений МБ.Информация о случаях смерти была подтверждена из имеющихся медицинских карт и свидетельств о смерти. ИМ был определен как обнаружение повышения сердечных биомаркеров некроза по крайней мере с одним измерением, превышающим верхний референсный предел 99 ^-го перцентиля, вместе с свидетельством ишемии миокарда по крайней мере с одним из следующих: электрокардиографические изменения, указывающие на новую ишемию (новые Изменения ST-T или новая блокада левой ножки пучка Гиса), новые патологические зубцы Q по крайней мере в двух смежных отведениях, визуальные доказательства новой потери жизнеспособного миокарда или новой аномалии движения стенки.^[1] ^, ^[6] ^, ^[7] Инсульт определялся как любое клиническое проявление острой церебральной ишемии или кровоизлияния, которое было установлено с помощью объективной диагностики / визуализации. ^[8] МБ был определен в соответствии с критериями определения кровотечений Консорциума академических исследований кровотечений как типы кровотечений 3–5. ^[9]

Категориальные переменные представлены в виде значений частоты и сравниваются с помощью χ ² -тестов.Непрерывные переменные представлены как среднее ± стандартное отклонение или как медианы и IQR. Различия в непрерывных переменных оценивались с использованием независимых выборок t -тестов и критериев Манна-Уитни, в зависимости от ситуации. Отношения рисков (HR) оценивались с помощью регрессионных моделей Кокса. Независимое влияние типа ОИМ на клинические исходы рассчитывали с помощью многофакторного регрессионного анализа Кокса. Ковариаты были выбраны на основе клинических соображений и факторов, влияющих на факторы риска, известных из моделей стратификации риска.Предположение о линейности было проверено с использованием остатков Мартингейла. Диаграммы лог-кумулятивных рисков, зависящие от времени ковариаты и остатки Шенфельда использовались для оценки соблюдения допущений пропорциональных рисков модели Кокса. Все значения P (двусторонние) <0,05 были приняты как статистически значимые. Учитывая, что это ретроспективное когортное исследование, было необходимо добиться сопоставимости обеих групп (ОИМ типа 1 и типа 2) в отношении потенциальных смешивающих переменных. Это было достигнуто с помощью сопоставления оценок склонности.Для расчета оценки склонности использовались переменные, показывающие различия между обоими типами ОИМ и переменными, связанными с клиническими конечными точками. Если две переменные были связаны (например, креатинин сыворотки и расчетная скорость клубочковой фильтрации), мы выбрали только одну из них в соответствии с критериями воспроизводимости, объективности и меньшего количества пропущенных значений. Наконец, лекарства при выписке не использовались для расчета оценки предрасположенности из-за значительного уменьшения размера выборки, вызванного исключением пациентов со смертью в стационаре.Мы использовали обобщенные усиленные модели с попыткой соотношения 1: 1 без учета взаимодействий. Баланс между обеими группами оценивался с помощью невзвешенных стандартизованных средних различий, коэффициентов дисперсии, гистограмм и графиков джиттера распределения оценок предрасположенности и визуального осмотра графиков QQ. HR, рассчитанные в подобранной популяции с помощью многомерного анализа, были скорректированы с учетом тех переменных, которые не были должным образом сбалансированы после сопоставления показателей склонности. Статистический анализ проводился с использованием статистической программы SPSS 15.0 для Windows.

3. Результаты

3.1. Клиническая характеристика исследуемой популяции

Исследуемая популяция состояла из 824 пациентов. Из них 707 (86%) имели ОИМ 1 типа и 117 (14%) имели ОИМ 2 типа. Наиболее частыми причинами ОИМ 2 типа были тахиаритмии (36,7%), стеноз аорты (14,5%) и сердечная недостаточность (13,7%). — показать характеристики пациентов до и после сопоставления показателей склонности. По сравнению с пациентами с ОИМ типа 1 пациенты с типом 2 были старше, чаще женщины и имели более высокие сопутствующие заболевания, такие как артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, нарушение функции почек, анемия, фибрилляция предсердий и злокачественные новообразования ().После сопоставления пациенты с ОИМ типа 1 и 2 были схожими в отношении почти всех исходных ковариат, представленных в анализе сопоставления склонностей (). Наше сопоставление показателей склонности уменьшило стандартизованные различия почти для всех наблюдаемых ковариат ниже 20% по абсолютной величине, демонстрируя существенное улучшение ковариантного баланса в группах с типом ОИМ ().

Таблица 1.

Клинические характеристики исследуемой популяции в зависимости от типа острого инфаркта миокарда.

9102 9102 9 91

Переменные	Все население		P
Переменные	Тип 1 ( n = 707)	Тип 2 ( n = 117)	P
	68 ± 13	72 ± 12	<0,001
Мужской	539 (76%)	61 (52%)	<0,001
Сахарный диабет		52 (44%)	0.536
Гипертония	522 (74%)	103 (88%)	0,001
Гиперлипидемия	530 (75%)	89 (76%)	9110	0,7810	курение	232 (33%)	23 (20%)	<0,001
Предыдущий ИМпST	101 (14%)	19 (16%)	0,587
Предыдущий NSTE-ACS	160 (22%)	40 (34%)	0.007
Предыдущий PCI	196 (28%)	40 (34%)	0,152
Предыдущий АКШ	31 (4%)	12 (10%)	0,008
Хроническая сердечная недостаточность	42 (6%)	21 (18%)	<0,001
Предыдущий инсульт	81 (12%)	20 (17%)	0,085
Периферический болезнь артерий	57 (8%)	11 (9%)	0.626
Фибрилляция / трепетание предсердий	103 (15%)	51 (44%)	<0,001
Злокачественность	48 (7%)	15 (13%) 0,0
ХОБЛ	71 (10%)	17 (15%)	0,145

Абсолютные стандартизованные различия до и после сопоставления показателей склонности для сравнения ковариантных значений для острого инфаркта миокарда типа 1 и типа 2.

AF: фибрилляция предсердий; ХОБЛ: хроническая обструктивная болезнь легких; рСКФ: расчетная скорость клубочковой фильтрации; ФВЛЖ: фракция выброса левого желудочка; ОКСбпST: острый коронарный синдром без сегмента ST; ЗПА: заболевание периферических артерий; САД: систолическое артериальное давление.

Таблица 4.

Характеристики пациентов в зависимости от типа острого инфаркта миокарда после сопоставления показателей предрасположенности.

Курение (44%)

9122 )

00 111100

Остановка сердца (3%), мм рт. 138 ± 32

e мин GG за 1.732 м ² 2,1 ± 15% умеренная / умеренная регургитация тяжелая)

Переменные	Сопоставленная совокупность		Абсолютные стандартизованные различия	Коэффициент отклонения	P
Переменные	Тип 1 ( n = 98) 9114 9113 n Тип		Абсолютные стандартизованные различия	Коэффициент отклонения	P
Возраст, лет	74 ± 1	71 ± 12	19.8	1,11	0,138
Пол, мужской	55 (56%)	54 (55)	2,1	1,00	0,886
Сахарный диабет	00 5711	44 (45)	26,5	1,02	0,063
Гипертония	83 (85%)	88 (90)	16,8	0,71	0,284	40 (41)	6.2	0,98	0,665
Предыдущий NSTE-ACS	42 (43%)	35 (36)	14,8	0,94	0,306

17 (17)	5,4	1,11	0,699
Предыдущий инсульт	16 (16%)	18 (18)	5,24	1,09	0,702		0,706		периферический болезнь	13 (13%)	10 (10)	10.1	0,79	0,506
Фибрилляция / трепетание предсердий	36 (37%)	39 (40)	6,2	1,03	0,659
13 (13)	5,9	1,15	0,663
ХОБЛ	11 (11%)	13 (13)	5,9	1,15	0,663
2 (2)	7.2	0,67	1.000
Killip ≥ 2	68 (69%)	63 (64)	10,6	1,08	0,448

	25,6	1,18	0,062
Частота сердечных сокращений, уд / мин	90 ± 29	95 ± 33	16,4	1,36	0,338	62 ± 24	62 ± 24	5,4	1,03	0,868
Гемоглобин, г / дл	12,6 ± 2,0	12,611 ± 2,1	0,999
hs-тропонин Т, нг / л	49 [24–191]	34 [20–126]	4,9	1,01	0,267
LVEF,%	55% ± 15%	9.1	0,94	0,566
Стеноз аорты (средний / тяжелый)	29 (30%)	22 (22%)	17,0	0,84	0,254
19 (19%)	19 (19%)	0	1	1.000

3.2. Симптомы, признаки и дополнительные исследования

Как показано в, основные симптомы проявления различались от ОИМ типа 2 к ОИМ типа 1.В то время как одышка чаще встречалась при ОИМ 2 типа, боль в груди чаще наблюдалась у пациентов с ОИМ 1 типа. При поступлении в стационар у пациентов с ОИМ 2 типа частота сердечных сокращений была выше, чем у пациентов с ОИМ 1 типа. Более того, хрипы в легких, отек ног и кардиомегалия на рентгенограмме грудной клетки чаще встречались у пациентов с ОИМ 2 типа. У пациентов с ОИМ 2 типа на ЭКГ при поступлении чаще, чем у пациентов с ОИМ 1 типа, выявлялись депрессия сегмента ST и преходящее повышение сегмента (). Однако стойкое повышение сегмента ST и патологические зубцы Q встречались реже у пациентов с ОИМ 2 типа.Лабораторные анализы показали, что пациенты с ОИМ 2 типа имели более низкую расчетную скорость клубочковой фильтрации, гемоглобин и более высокую чувствительность концентрации тропонина Т. Кроме того, эти пациенты также чаще имели значительный стеноз аорты и митральную регургитацию, но схожую фракцию выброса левого желудочка на эхокардиограмме ().

Таблица 2.

Симптомы, признаки и результаты дополнительных исследований в зависимости от типа острого инфаркта миокарда.

2— 9112 rayr 631110 91002222222222222222 9108200

Переменные	Все население		P
Переменные	Тип 1 ( n = 707)	Тип 2 ( n = 117)	P

Боль в груди	618 (87%)	87 (74%)	<0.001
Одышка	38 (6%)	22 (19%)	<0,001
Другие симптомы	51 (7%)	8 (7%)		Остановка сердца	19 (3%)	2 (2%)	0,755
САД, мм рт. ± 16	72 ± 17	0.532
ЧСС, уд / мин	80 ± 36	102 ± 36	<0,001
Легочные трещины	152 (22%)	40 (34%)	0,003
S3	22 (3%)	6 (5%)	0,266
Отек ног	33 (5%)	13 (11%)	0,005

Кардиомегалия	148 (22%)	41 (36%)	0.001
Застой в легких	116 (17%)	25 (22%)	0,193
Результаты ЭКГ при поступлении			/
%)	32 (27%)	<0,001
Блокада левой ножки пучка Гиса	35 (5%)	10 (9%)	0,214
Зубцы Q	156 (22% )	12 (10%)	0.006
Элевация сегмента ST	225 (32%)	1 (0,9%)	<0,001
Транзиторная элевация сегмента ST	19 (3%)	9 (8%)	0,011
Депрессия сегмента ST	152 (22%)	35 (30%)	0,044
Симметричные отрицательные зубцы T	100 (14%)	9 (8%)	0,056
Лабораторные параметры
Глюкоза, мг / дл	168 ± 87	158 ± 93	0.230
Креатинин сыворотки, мг / дл	1,1 ± 0,5	1,2 ± 0,6	0,034
рСКФ, мл / мин на 1,732 м ²	80 ± 36	<0,001
Гемоглобин, г / дл	13,8 ± 1,9	12,5 ± 2,1	<0,001
Лейкоциты, 10 ³ / мкл			4,710 ± 4,7 0,042
hs-тропонин T, нг / л	70 [26–283]	36 [22–131]	<0.001
Результаты эхокардиограммы
LVEF,%	54 ± 13	56 ± 15	0,172
Стеноз аорты	66 (5%)	27 (24%)	<0,001
Аортальная недостаточность	23 (3%)	8 (7%)	0.071
Митральная регургитация	67 (10%)	23 (20%)	0,001
Трикуспидальная регургитация	21 (3%)	7 (610)
						Выпот в перикарде	20 (3%)	2 (2%)	0,757

3.3. Лечение

Реперфузионные стратегии и инвазивное лечение реже применялись у пациентов с ОИМ 2 типа, чем у пациентов с ОИМ 1 типа ().Более того, среди пациентов, перенесших коронарную ангиографию, нормальные коронарные артерии или необструктивная ИБС (стеноз <50%) чаще встречались при ОИМ 2 типа, чем при ОИМ 1 типа (67% против ,9%, P < 0,001). В период госпитализации пациентам с ОИМ 2 типа выполнялась инвазивная коронарная ангиография, реваскуляризация проводилась реже и реже, чем пациентам с ОИМ 1 типа (). Как и ожидалось, использование тромболитических агентов и ингибиторов гликопротеина IIB / IIIA было менее частым при ОИМ 2 типа по сравнению с ОИМ 1 типа.При выписке из больницы пациентам с ОИМ 2 типа реже назначались кардиозащитные препараты, такие как β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и статины. Также реже назначали антиагрегантные препараты, а пациентам с ОИМ 2 типа чаще назначали антикоагулянты и диуретики. Напротив, использование антагонистов антиальдостерона и блокаторов рецепторов ангиотензина II не различается между группами ().

Таблица 3.

Исследование управления популяцией в зависимости от типа острого инфаркта миокарда.

88 9108 910 процедуры

9110

Переменные	Все население		P
Переменные	Тип 1 ( n = 707)	Тип 2 ( n = 117)	P

Коронарная ангиография	622 (88%)	46 (39%)	<0,001
PCI 911 %00	486 (911%) 911	<0.001
Стент с лекарственным покрытием	390 (55%)	7 (6%)	<0,001
АКШ	28 (4%)	0 (0%)	9110 0,08
Тромболитик	28 (4%)	0 (0%)	0,024
Ингибиторы гликопротеина IIB / IIIA	111 (16%)	0 (0%)	<0,001	Лекарства при выписке *
β-адреноблокатор	614 (93%)	86 (78%)	<0.001
ИАПФ	438 (66%)	53 (48%)	<0,001
Блокаторы рецепторов ангиотензина	160 (24%)	35 (32%) 0,081100
Антагонист антиалдостерона	131 (20%)	22 (20%)	0,998
Диуретик	230 (35%)	70 (63%)	<0,001	648 (96%)	92 (83%)	<0.001
Аспирин	647 (97%)	72 (65%)	<0,001
Другой антиагрегант	621 (94%)	46 (41%) 0,00 9111
Пероральный антикоагулянт	89 (13%)	44 (40%)	<0,001

3.4. Прогноз

Как в общей популяции, так и в когорте, сопоставимой по склонности, частота внутрибольничного ИМ у пациентов с типом 2 ниже, чем у пациентов с ОИМ типа 1 (все население: 0% против .4%, P = 0,038 и соответствующая популяция: 0% против 6%, P = 0,029). Однако частота всех других госпитальных осложнений была сопоставима в обеих группах ().

Таблица 5.

При госпитальных осложнениях в зависимости от типа острого инфаркта миокарда.

Инвазивная ИВЛ10 Сосудистый доступ 1%)11 %)

Осложнения	Все население			Сопоставленное население
Осложнения	Тип 1 ( n = 707)	Тип 2 ( n = 117)	9000	9000 ( n = 98)	Тип 2 ( n = 98)	P
Использование инотропных агентов	62 (9%)	8 (7%)	.488	9 (9%)	5 (5%)	0,267
Внутриаортальный баллонный насос	8 (1%)	0	0,248	1 (1%)	0	1.000
Неинвазивная механическая вентиляция	47 (7%)	6 (5%)	0,535	11 (11%)	5 (5%)	0,118
48 (7%)	4 (3%)	0.165	6 (6%)	4 (4%)	0,516
Гемодиализ и / или гемофильтрация	4 (0,6%)	1 (0,9%)	0,709	0	—
Желудочковый тромб	14 (2%)	1 (0,9%)	0,399	0	1 (1%)	1.000
0	0.609	2 (2%)	0	0,497
Желудочковые аритмии	39 (6%)	4 (4%)	0,410	7 (7%)	)	0,145
Фибрилляция предсердий	29 (4%)	5 (4%)	0,807	4 (4%)	3 (3%)	1.000	910 степень атриовентрикулярная блокада	28 (4%)	4 (3%)	1.000	4 (4%)	4 (4%)	1.000
Смерть	41 (6%)	6 (5%)	0,772	8 (8%)	4 (4%)	0,233
Инфаркт миокарда	25 (4%)	0	0,038	6 (6%)	0	0,029
	0	0,602	0	0	—
Ход	7 (1%)	0	0.623	1 (1%)	0	1.000
Большое кровотечение	18 (3%)	3 (3%)	1.000	5 (5%)	2 (2%) )	0,445

Пациенты с ОИМ 2 типа имели значительно более высокую годовую смертность по сравнению с пациентами с ОИМ 1 типа (23,3% против ,14%, P = 0,02) (). Напротив, как ОИМ типа 2, так и ОИМ 1 типа имели одинаковую частоту нефатального ИМ (9,8% против .10,3%, P = 0,87), инсульт (3% против . 0,9%, P = 0,35) и осложнения MB (5,7% против ,7,8%, P = 0,39) (). В однофакторном регрессионном анализе Кокса () ОИМ 2 типа был связан с более высоким риском смертности (ОР: 1,75, 95% ДИ: 1,14–2,68; P = 0,001), но эта связь не оставалась значимой после многопараметрической корректировки ( P = 0,785). Кроме того, мы не обнаружили, что ОИМ 2 типа связан с другими клиническими исходами, ни с помощью одномерного, ни с помощью многомерного регрессионного анализа Кокса ().Как показано на, нет никакой разницы в частоте событий при анализе после сопоставления оценок предрасположенности.

Годовые клинические исходы в зависимости от типа ОИМ.

ОИМ: острый инфаркт миокарда.

Таблица 6.

Регрессионный анализ риска Кокса острого инфаркта миокарда 2 типа для прогнозирования клинических событий в течение 1 года.

00 * * 0,59–310 0,4102 9112 9112.210000

События	HR	95% CI	P	HR	95% CI	P
	2 2 2 2 2
Не скорректированный HR	1.75	1,14–2,68	0,001	0,84	0,46–1,53	0,569
Скорректированный HR	0,88	0,50–1,53	0,785	0,50–1,53	0,785 910 0,4800	0,785 * 0,4800
Несмертельный инфаркт миокарда
Не скорректированный HR	0,76	0,41–1,41.376	1,20	0,52–2,78	0,667
Скорректированный HR	2,12	0,90–5,28	0,196 *	1,38	ro
Без корректировки HR	2,64	0,35–19,61	0,348	0,25	0,3–2,21
Скорректированный HR	0,15	0,02–1,50	0,106 *	0,24	0,1–2,18	0,203 **
9112 9112 9112 9112 9112 9112 9112 9112 9112
Не скорректированный HR	0,61	0,28–1,27	0,176	0,83	0,29–2,28	0,710
Скорректированный HR	1.17	0,41–3,38	0,768 *	0,89	0,32–2,51	0,825 **

4. Обсуждение

В настоящем исследовании мы описали клинические характеристики, ведение и прогноз последовательной группы больных ОИМ 2 типа по сравнению с 1 типом. Несмотря на важные различия в исходных характеристиках, клинической картине и стратегии лечения между двумя группами, скорректированная через год смертность была аналогичной.Более того, мы показали, что частота госпитальных осложнений и однолетних ишемических или геморрагических событий была сходной при ОИМ 1 и 2 типа. Кроме того, в нашем исследовании с подобранной оценкой предрасположенности мы не обнаружили различий в отношении частоты однолетних событий в обеих группах.

Третий согласованный документ Универсального определения ИМ определяет ОИМ 2 типа в случаях, когда дисбаланс спроса и предложения приводит к повреждению миокарда с некрозом, не вызванным острым коронарным синдромом, включая аритмию, расслоение аорты, тяжелую болезнь аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, шок, дыхательная недостаточность, тяжелая анемия, гипертония с гипертрофией левого желудочка или без нее, коронарный спазм, коронарная эмболия или васкулит и коронарная эндотелиальная дисфункция без ИБС.^[1] В нашем исследовании наиболее частой причиной была тахикардия (36,7%), что представляет собой процент, аналогичный представленному в литературе, ^[10] и соотношение ОИМ типа 2 / типа 1. составила 16,5%. Кроме того, другие основные причины были аналогичными (сердечная недостаточность, стеноз аорты, анемия / кровотечение) с диапазоном от 5% до 15%, хотя в нашей когорте коронарный вазоспазм был определен у более высокого процента пациентов. ^[10] Ранее сообщалось в ^[11], что общая заболеваемость ОИМ 2 типа варьируется от 1.От 6% до 29,6%. ^[11] ^— ^[13] Этот широкий диапазон отражает отсутствие четких и объективных диагностических критериев, по которым трудно отличить ОИМ 1 типа от ОИМ 2, а также ОИМ 2 типа от повреждения миокарда. многофакторный генезис. ^[14] Saaby, et al. . ^[13] предложили специальные критерии для ОИМ 2 типа, чтобы избежать неявной субъективности в клиническом диагнозе. Однако их применение затруднено из-за многофакторности патофизиологического механизма ишемии у этих пациентов.

Рассматривая клинические характеристики наших пациентов с ОИМ 2-го типа по сравнению с 1-м типом, мы отметили, что они существенно не отличались от тех, что представлены в других отчетах. ^[2] ^, ^[10] ^, ^[15] Таким образом, пациенты с ОИМ 2 типа чаще были женщины, старше и имели более высокую распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний или сопутствующих заболеваний, таких как как артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, нарушение функции почек, анемия, стеноз аорты, фибрилляция предсердий и злокачественные новообразования.Распространенность заболевания периферических артерий и хронической обструктивной болезни легких была одинаковой в обеих группах, хотя другие авторы с более крупными выборками действительно сообщали о различиях. ^[2] ^, ^[15] Однако имеется мало информации о клинических проявлениях этих пациентов, ^[15], которые чаще проявлялись одышкой при поступлении, с более высокой частотой сердечных сокращений и с более частым физическим осмотром и рентгенологические признаки сердечной недостаточности.

Заслуживают внимания и различия в ЭКГ. Пациенты с ОИМ 2 типа чаще имели депрессию сегмента ST и редко — стойкое повышение. Это согласуется с данными других предыдущих исследований. ^[2] ^, ^[10] Термины ИМ без подъема сегмента ST и ИМ с подъемом сегмента ST могут использоваться с осторожностью у пациентов с ОИМ 2 типа, поскольку они могут ввести в заблуждение медицинское сообщество, связанное с эти сроки с разрывом бляшки и всеми сопутствующими методами лечения.В глобальном масштабе в нашем исследовании, как и в предыдущих работах, ^[2] пациентов с ОИМ 2 типа реже подвергались коронарной ангиографии, чрескожной коронарной ангиопластике или принимали двойную антитромбоцитарную терапию, чем пациенты с типом 1. Причина такого несоответствия, вероятно, многофакторна. Во-первых, у этих пациентов больше сопутствующих заболеваний, и их врачи могут использовать более консервативные стратегии и избегать агрессивного лечения. Во-вторых, влияние антитромботической и / или антиагрегантной терапии, а также роль реперфузии у пациентов без разрыва бляшки неясны и во многих случаях могут быть вредными или противопоказанными, например.ж., у пациента с ОИМ 2 типа на фоне тяжелой анемии из-за острого желудочно-кишечного кровотечения. И, наконец, пожилые пациенты с ОИМ 2 типа с меньшей вероятностью соглашались на инвазивные процедуры или прием нескольких лекарств. ^[16] ^, ^[17] С другой стороны, пациенты с ОИМ 2 типа реже получали вторичное профилактическое лечение, такое как β-блокаторы, статины или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, и чаще получали специфическое лечение. при сопутствующих заболеваниях в качестве антикоагулянтов при фибрилляции предсердий или диуретиков при сердечной недостаточности.Все эти расхождения в ведении обеих групп пациентов являются обычным явлением в опубликованных ранее исследованиях и связаны с отсутствием руководящих принципов, касающихся острого или длительного лечения этого заболевания. ^[11] Итак, существует острая потребность в научно-обоснованных диагностических и терапевтических стратегиях, прежде всего в рандомизированных контролируемых клинических исследованиях.

Наконец, мы подробно проанализировали прогноз этих пациентов. Мы не обнаружили различий в отношении госпитальных осложнений и 1-летней частоты ишемии (нефатальный ИМ, тромбоз стента или инсульт) или событий МБ.Насколько нам известно, только было опубликовано исследование, включающее внутрибольничные осложнения, ^[15], где большинство этих осложнений чаще встречались у пациентов с типом 1 по сравнению с пациентами с ОИМ типа 2. Однако отсутствие многомерного анализа в этом исследовании затрудняет определение предикторов и стратификацию риска для типа 2. Поэтому мы проанализировали прогнозы этих пациентов, показав важность каждого из этих предикторов. Более того, при однофакторном анализе однолетняя смертность была выше у пациентов с ОИМ 2 типа, но после поправки на вмешивающиеся факторы эта разница не достигла статистической значимости.Предыдущие исследования показали противоречивые результаты относительно долгосрочной смертности. В шведском исследовании Baron et al. ., ^[10] приблизительная годовая смертность была выше при ОИМ 2 типа, чем при ОИ 1 типа, но после корректировки фоновых характеристик, лечения и кластеризации в лечебных учреждениях разница составила ослаблены и не достигли статистической значимости, что свидетельствует о том, что более высокая общая смертность при ОИМ 2 типа может быть вызвана факторами, отличными от самого типа ОИМ.Однако Сааби, и др. . ^[2] сообщил, что ОИМ 2 типа был значимым предиктором неблагоприятного исхода с использованием многофакторного регрессионного анализа. Это противоречие, вероятно, может быть объяснено неоднородностью пациентов, включенных в эти исследования, из-за субъективности диагностических критериев ОИМ 2 типа и различными используемыми диагностическими методами (только в датском исследовании, как и в нашем исследовании, использовался высокочувствительный тропонин. проба для всех пациентов). ^[18] Кроме того, в отличие от предыдущих исследований, мы использовали сопоставление оценок склонности для контроля нескольких потенциальных мешающих переменных, неравномерно распределенных между группами.«Отрицательные» результаты в нашем исследовании необходимо интерпретировать в контексте того, могут ли они быть ошибками II типа. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования для уточнения диагноза, лечения и прогноза пациентов с ОИМ 2 типа.

В настоящем исследовании есть некоторые ограничения, которые необходимо учитывать. Он небольшой и отражает опыт одной больницы в Испании. Были включены только пациенты, госпитализированные в наше отделение, оборудованное для проведения коронарной ангиографии и коронарной реваскуляризации; Поэтому применимость настоящих результатов следует рассматривать с осторожностью в центрах с другими типами населения и в медицинских учреждениях, и их следует рассматривать как гипотезу.Однако одноцентровые исследования предлагают преимущество оценки однородных групп населения и процессов оказания помощи, в отличие от многоцентровых исследований, которые часто различаются доступностью своих материально-технических ресурсов и привычками управления. Небольшой размер выборки является критическим ограничением, из-за которого трудно делать однозначные выводы. Исследование с большим размером выборки и большим количеством зарегистрированных событий обеспечило бы большую мощность. Тем не менее, демографические характеристики и результаты наших исследований сравнимы с другими ОИМ 2 типа.Полное кардиологическое обследование не было выполнено всем пациентам. Таким образом, диагностические процедуры и дополнительный забор крови проводились на усмотрение лечащих врачей. Более низкая частота коронарной ангиографии при ОИМ 2 типа может частично отражать предвзятость при проверке неожиданного обнаружения виновного поражения, что может привести к реклассификации в ОИМ 1 типа. Поскольку пациенты с ОИМ 2 типа были старше и имели больше сопутствующих заболеваний, они с большей вероятностью проходили лечение в других клинических отделениях, а не в отделениях кардиологической помощи, и, следовательно, не были зарегистрированы в нашем реестре.Таким образом, истинная частота ОИМ 2 типа может быть недооценена в настоящем исследовании. Наконец, при анализе одной базовой переменной сопоставление оценок склонности одним из самых надежных способов приближения к данным наблюдений с целью уменьшения искажения и оценки возможной причинно-следственной связи.