Генетическая тромбофилия: диагностика, лечение, симптомы

Развивается генетическая тромбофилия вследствие мутации в хромосомах и генах человека. Эта патология может длительное время протекать бессимптомно, но в результате воздействия различных факторов возникают симптомы избыточного тромбообразования. Такое состояние является очень опасным, и при отсутствии лечения может привести к гибели пациента.

Почему возникают?

Тромбофилия представляет собой патологическое состояние кровеносного русла, при котором возникает склонность к образованию тромбов. Это нарушает нормальный гемостаз и провоцирует множественные рецидивирующие тромбозы. При этом сгущение крови могут провоцировать, на первый взгляд, незначительные факторы. В таком случае у пациента повышается риск развития закупорки крупного сосуда с инсультом участка ткани, который он питает.

Генетический риск рождения ребенка с тромбофилией возрастает, если у одного из родителей присутствует эта патология.

Спровоцировать повышенное тромбообразование может воздействие на организм человека таких факторов:

• беременность;
• физическая нагрузка;
• занятие спортом;
• атеросклероз;
• злокачественные новообразования;
• хирургические вмешательства;
• травмы.

Сбой в ДНК может быть причиной врожденного заболевания.

Врожденная тромбофилия развивается сразу после рождения и связана со сбоем в ДНК, что вызывает нарушение в кровеносной системе. Это может быть недостаточность одного из факторов фибринолитической системы или аномалии строения тромбоцитов. Существуют различные генетические маркеры, позволяющие обнаружить заболевание сразу после рождения ребенка. Вызывать аномалию способна генетическая мутация строения или функциональной активности тромбоцитов.

Вернуться к оглавлению

Виды и формы

В зависимости от причин, провоцирующих развитие патологии, выделяют три разновидности заболевания:

• Приобретенная тромбофилия. Возникает в результате перенесенных заболеваний или болезненных состояний. При применении необходимых методов терапевтического воздействия происходит обратное развитие патологии.
• Наследственная тромбофилия. Характеризуется патологией в генетическом коде, что приводит к мутации.
• При беременности. Развивается у женщин с повышенным риском тромбообразования и вызывает бесплодие, связанное с невозможность выносить малыша.

Врожденный тромбоз в зависимости от основной причины его развития имеет такие формы:

Недостаток вещества антитромбина 3, содержащегося в плазме, может привести к образованию тромбов.

• недостаток антитромбина 3;
• дефицит белков С и S;
• повреждение фактора Лейдена;
• мутация протромбина;
• гипергомоцистеинемия.

Вернуться к оглавлению

Симптомы тромбофилии

Генетически детерминированная тромбофилия характеризуется медленным нарастанием клинических проявлений, которые наблюдаются сразу после рождения ребенка. Еще до родов плод может замереть из-за повышенного формирования тромбов в просвете сосудов плаценты. При этом пациентка может страдать от многократных выкидышей. В родовой период часто развиваются различные осложнения в виде ишемического поражения тканей.

Если младенцу удалось выжить, то в процессе роста формируется венозный тромбоз, что проявляется в отечности и синюшности кожных покровов нижних конечностей. При этом дети начинают поздно ходить и жалуются, на постоянную боль в ногах. Тромбоз мезентериальных сосудов приводит к нарушению процесса пищеварения вследствие усиления перистальтики. Пациент жалуется на острую и сильную боль в животе, понос, тошноту и рвоту. При несвоевременном лечении заболевание может привести к некрозу части кишечника и развитию перитонита.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Общий анализ крови позволяет выявить изменения в ее составе, характерные при избыточном тромбообразовании.

Выявить тромбофилию можно по наличию у пациента характерных симптомов. Часто удается обнаружить патологию случайно при сдачи общего анализа крови, где выявляется увеличение количества тромбоцитов или ускоренное СОЭ. После этого проводиться расширенный биохимический анализ. Необходим также базовый анализ генома больного и изучение его родословной. Такое исследование показывает патологии у других членов семьи. Этим занимается наука генетика.

Кроме этого, диагностика тромбофилии предполагает проведение ультразвукового исследования внутренних органов с ангиографией и допплерографией сосудов. Для этого больному внутривенно вводиться контрастное вещество. Используют также рентген с контрастом и венографию, иногда применяется радиоизотопное исследование. Поставить диагноз тромбофилии можно при помощи анализа на наличие генетического фактора полиморфизмов.

Вернуться к оглавлению

Лечение генетической тромбофилии

Терапия тромбофилии заключается в устранении причины развития болезни. Если это не удается или патология носит врожденный характер, применяются медикаментозные препараты антикоагулянты и дезагреганты. В тяжелых случаях проводят переливание плазмы или используют плазмозаменители. Больным рекомендуется строго придерживаться диеты и употреблять только полезную еду — овощи, фрукты и свежую зелень. Из рациона следует исключить жирную, жаренную пищу, и ту, что содержит большое количество холестерина.

Занятия лечебной гимнастикой полезны как при лечении, так и для профилактики.

Пациентам рекомендуются частые прогулки на свежем воздухе, полезной будет фитотерапия и самомассаж, который способен усилить циркуляцию крови. Рекомендуется заниматься лечебной гимнастикой или плаваньем. Эти виды спорта усиливают кровоток и уменьшают степень тромбообразования. Можно применять в сочетании с традиционными методиками средства народной медицины.

Вернуться к оглавлению

Чем опасно?

Тромбофилия у детей и у взрослых при отсутствии лечения приводит к развитию таких опасных состояний:

• некроз кишечника и последующий перитонит;
• инфаркт сердечной мышцы;
• гангренозное поражение нижних конечностей;
• у беременных приводит к гибели плода, если поражаются сосуды плаценты;
• инсульт с последующей ишемией тканей головного мозга.

Бессимптомная тромбофилия у женщин часто вызывает бесплодие.

Вернуться к оглавлению

Можно ли предупредить?

Если человек получил генетический паспорт на тромбофилию и ему поставлен диагноз врожденной аномалии, то предотвратить болезнь практически невозможно. Можно только уменьшить степень проявления основных симптомов. Для этого рекомендуется больше бывать на свежем воздухе, употреблять здоровую и богатую витаминами пищу.

Тромбофлебит: фото, симптомы и лечение

Тромбофлебит — заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в стенке вены при наличии в её просвете сгустка крови (тромба). В воспаление, в той или иной степени, может вовлекаться окружающая сосуд ткань.

Средний слой вены менее плотный, в отличие от стенки артерии. Толщина стенки вены также меньше. Эти особенности строения и значительно меньшая скорость продвижения крови в направлении сердца, изначально создают предпосылки, при соответствующих условиях, к возникновению тромбофлебита.

Инициирующие факторы:

1. Снижение общего иммунитета при частых общих и местных переохлаждениях.

2. Низкая двигательная активность.

3. Травматическое повреждение стенки вены.

4. Наличие хронической инфекции в организме.

5. Разного рода аллергические реакции.

6. Параличи конечностей с нарушением чувствительности, как остаточные проявления после инсультов, так и при других тяжёлых заболеваниях центральной и периферической нервной системы. .

7. Значительное замедление скорости тока крови (общее — при сердечной недостаточности кровообращения и местное – при наличии сдавливающих бинтовых и гипсовых повязок).

8. Изменение качественного состава крови.

9. Повышенная свёртываемость крови, обусловленная наследственными или приобретёнными причинами (обезвоживание и т.д.).

10. Сложные хирургические вмешательства, аборты, роды.

11. Варикозное расширение вен.

12. Ожирение.

13. Геморрой.

14. Ранения, травмы, сопровождаемые значительной кровопотерей.

15. Катетеризация вен.

16. Внутривенное введение концентрированных растворов лекарств, антибиотиков.

17. Злокачественные новообразования.

18. Приём оральных контрацептивов.

19. Беременность.

20. Инфаркты миокарда.

21. Применение вакцин и сывороток.

22. Переливания крови.

Заболевание может начинаться с перекрытия просвета сосуда тромбом и последующим воспалением стенки вены (флебит). Особенно часто это наблюдается при тяжёлых септических состояниях, когда тромб изначально несёт в себе инфекционный агент. При отсутствии лечения в таких случаях, инфекция продолжает своё развитие, а растущий по ходу тока крови тромб, становится новым источником разносящейся по организму бактериальной флоры (септикопиемия).

Так же возможен вариант с первично развившимися воспалительными изменениями в стенке сосуда. Это приводит к повреждению гладкого внутреннего слоя (интимы). В месте повреждения и начинается формирование тромба с последующим перекрытием (обтурацией) просвета сосуда.

В зависимости от расположения вен, различают тромбофлебит поверхностных вен и глубоких.

Наибольшей подверженности этим заболеванием подвергаются вены нижних конечностей и полости малого таза. Чаще при этих локализациях тромбофлебит возникает на фоне варикозного расширения просвета вен.

Но встречают и редкие локализации, получившие свои персональные названия по авторам:

1. Тромбоз с тромбофлебитом подмышечной и подключичной вен — болезнь Педжета — Шреттера.

2. Тромбофлебит подкожных вен передней поверхности грудной клетки — болезнь Мондора.

3. Мигрирующий, с различными локализациями, тромбофлебит Бюргера.

4. Тромбоз с тромбофлебитом портальной и других печёночных вен – болезнь Бадда — Киари.

По течению заболевания выделяют:

1. Острый (длится до месяца).

При этом, современные методы лечения позволяют добиться полного возобновления кровотока, если их применить в первые дни заболевания. Впрочем, этот эффект может быть достигнут и при начатом лечении в период до двух недель от проявления первой симптоматики, но уже у меньшего процента больных.

2. Подострый (около полугода)

3. Хронический тромбофлебит (длится годами, при наличии в организме постоянной причины для его появления).

4. Возникновение тромбофлебита за короткий период времени в разных венах, неподверженных варикозным изменениям – носит название мигрирующего. Часто этот вид тромбофлебита сопровождает опухоли. Поэтому в данных случаях назначают дополнительные исследования для исключения наличия у больного злокачественного новообразования.

После стихания воспалительных процессов, кровообращение в тромбированном сосуде может возобновиться в том случае, если произошла реканализация. Этот процесс означает частичное рассасывание тромба с прокладыванием через него новых мелких капилляров, просвет которых со временем расширяется. Это случается где-то на третьем месяце после стихания острой симптоматики. Иногда реканализации в сосуде не происходит. Продвижение крови при этом осуществляется по коллатералям. О перенесённом тромбофлебите может указывать только остаточная повышенная пигментация участка кожи в проекции прохождения переболевшей вены.

Симптомы тромбофлебита

Симптоматика тромбофлебита крайне вариабельна и зависит от локализации поражённой вены. Наиболее часто поражаются вены нижних конечностей. Выделяют отдельно тромбофлебит поверхностных вен и глубоких.

Общие симптомы для проявления заболевания в острой форме – это появление высокой, до 38 °С, температуры тела, общее недомогание, болезненность в зоне поражённого сосуда, увеличение региональных лимфоузлов.

Тромбофлебит поверхностных вен конечностей

В поверхностных венах воспаление с образованием тромба происходит наиболее часто на фоне уже имеющегося до этого варикозного расширения их просвета. Характерна локализация – голень и нижняя треть бедра.

Обращает на себя внимание:

1. Наличие чёткого контура расширенного сосуда в виде плотного тёплого тяжа или вытянутого ряда округлых узлов-шариков. При придании конечности горизонтального или приподнятого положения, пальпируемые тяжи не исчезают, что дополнительно указывает на формирование тромба внутри просвета сосуда. При продолжающемся заболевании, размеры пальпируемых образований увеличиваются в длину.

2. Острая боль и покраснение кожи по ходу измененного сосуда, отёчность окружающих тканей.

3. Усиление боли при пальпации.

4. Движения в конечностях не нарушены, но могут быть болезненны.

5. Вовлечение в воспаление окружающей ткани – перифлебит.

Температура постепенно снижается до уровня нормальной. Острые явления при незначительном поражении и при начавшемся лечении, стихают к концу третьей недели, когда перестаёт формироваться тромб в просвете сосуда. Однако, общая тенденция такова, что, единожды возникнув у человека с имеющимся варикозным расширением поверхностных вен нижних конечностей, тромбофлебит имеет большие шансы для появления у него вновь. И это уже будет рецидивирующий тромбофлебит.

Если просвет вены изначально не расширен, то воспаление её, с последующим тромбозом, чаще возникает том случае, если рядом расположен инфекционный очаг (рожа, грибковые поражения, флегмона мягких тканей, остеомиелит) или же после проведенной внутривенной инъекции.

В этом случае, к симптомам основного заболевания, постепенно присоединяются:

1. Возникновение боли различной степени выраженности по ходу сосуда.

2. Покраснение кожи и отёчность в участках болезненности.

3. Визуальное проявление контура сосуда. Пальпация его иногда даёт ощущение линейного тяжа.

4. Возможно появление сети расширенных поверхностных вен дистальнее, не наблюдавшейся ранее.

Тромбофлебит поверхностных вен с неизмененным просветом необходимо дифференцировать от заболеваний кожи с подкожной клетчаткой и кожными проявлениями других болезней. Основное различие в том, что покраснение кожи при тромбофлебите ограничено контуром сосудов, оно не имеет тенденцию к расширению и непродолжительно. Кроме того, выявленные уплотнения в коже имеют линейную форму.

В случаях перехода острого тромбофлебита в гнойный, наблюдается развитие множественных абсцессов по ходу сосудов, происходит значительное ухудшение общего состояния больного за счёт выраженной интоксикации.

Если заболевание поверхностных вен конечностей принимает затяжной характер, то, к описанной выше пигментации в коже, присоединяются изменения и окружающих тканях. Подкожная клетчатка уплотняется, а истончение кожи над ней способствует развитию долго не заживающих трофических язв.

Осложнения тромбофлебита поверхностных вен носят чаще всего местный характер:

1. Целлюлит.
2. Влажная гангрена конечности.
3. Тромбоз глубоких вен.

Однако встречаются и осложнения, выходящие за пределы конечности:

1. Распространение инфекции на внутренние органы путём миграции гнойных эмболов по ходу крови (сепсис).
2. Тромбоэмболия легочной артерии.

Последнее осложнение встречается крайне редко по причине плотной фиксации тромбов к стенке сосуда и отсутствия вокруг скелетной мускулатуры, которая могла бы при сокращении, способствовать отрыву их с последующей миграцией.

Тромбофлебит глубоких вен голени

Заболевание возникает остро. Клиника и интенсивность проявления зависит от величины тромба, локализации его, общего количества вен, вовлечённых в воспалительный процесс.

Симптомы:

1. Внезапное появление боли в мышцах голени «распирающего» характера. Боль несколько стихает при горизонтальном и возвышенном положении конечности. Возможны и безболевые варианты, но с присутствием всех нижеперечисленных симптомов.
2. Дистальнее от болезненного участка, кожа голени принимает синюшный (цианотический) цвет.
3. Возникновением отёка голени. Для его определения, достаточно нажать на кожу по боковым поверхностям голеностопного сустава. В этих местах остаётся вдавленная ямочка, которая постепенно исчезает. Обращает внимание напряженность кожи и её блеск.
4. Резкая болезненность при сокращении икроножных мышц (попытка стать на «цыпочки» или сымитировать одевание сапога на ногу). Пальпация этих мышц значительно усиливает болезненные ощущения.
5. Симптом Мозеса – боль в икроножных мышцах, при давлении на них в переднезаднем направлении. При надавливании с боков голени, боли нет или она минимальна.
6. Симптом Опица-Раминеса – усиление боли в голени при нагнетании воздуха в манжетку тонометра, которая наложена выше колена. Боль становится невыносимой при нагнетании давления выше 45 мм. рт. ст.
7. Симптом Ловенберга — разновидность предыдущей, с той разницей, что манжетка накладывается на среднюю треть голени с нагнетанием давления до 60—150 мм рт. ст. в манжетке. Такая разбежка зависит от степени развитости скелетной мускулатуры и степени выраженности проявления венозной недостаточности. Со снижением давления в манометре, стихает и боль.

Тромбофлебит бедренной вены и глубоких вен таза

Развитие тромбофлебита в бедренной вене до впадения в неё глубокой вены (верхняя треть бедра), может проходить без ярких клинических проявлений, что объясняется развитой сетью коллатералей. Отмечается нечёткая болезненность в мышцах внутренней поверхности бедра (приводящая группа), расширение сети внутрикожных вен. Возможен отёк этой зоны. При глубокой пальпации этой зоны, возникает болезненность.

Тромбофлебит сосуда в верхних участках, после впадения глубокой вены и поверхностной, когда она уже носит название общей бедренной, протекает с более яркой клинической симптоматикой: боль во всех отделах конечности становится интенсивнее, усиливается цианоз, нарастает отёк, значительно повышается общая температура тела. При пальпации в паховой области и ниже её можно обнаружить уплотнение.

Тромбофлебит участка перехода бедренной вены в подвздошную, протекает наиболее тяжело. Если тромб не полностью перекрывает просвет сосуда, то боли могут носить нечёткий, мимолётный характер и определяться то в области крестца и поясницы, то в нижних боковых отделах живота (подвздошной области). Но локализация их касается только одной из сторон тела. Больной жалуется на ухудшение общего состояния, высокую температуру. Асимметрия конечностей по размерам и цвету, болезненность её, всё же позволяет заподозрить нарушение кровоснабжение в магистральной вене. Иногда единственным клиническим проявлением болезни становится тромбоэмболия легочной артерии, и её ветвей, вследствие отрыва тромба из этого отдела, что и становится причиной внезапной смерти больного.

В случае, когда тромб полностью перекрывает просвет подвздошной вены, наблюдается более яркая клиническая картина, нежели при неполном закрытии:

1. Выраженный отёк всей конечности со стороны поражения с распространением на туловище, в плоть до поясничной и околопупочной области. Наружные половые органы так же выражено отёчны. Плотность отёка со временем увеличивается, кожа становится гладкой, блестящей.

2. В этих же участках, цвет кожи становится бледно-землянистым (белая флегмазия) или сине-багровым (синяя флегмазия).

Белая флегмазия обусловлена одновременным рефлекторным сжатием просвета артерий. Поэтому выраженного отёка при ней не наблюдается и течение тромбофлебита более благоприятное.

Синяя флегмазия имеет негативный прогноз по причине более выраженного отёка, с большим риском присоединения влажной гангрены. Наблюдаются внутрикожные кровоизлияния, которые сливаясь образуют поля. Эпидермис над кровоизлияниями отслаивается отёчной геморрагической жидкостью с образованием волдырей. Болевые ощущения интенсивны.

3. Подкожные вены напряжены и их просвет расширен.

4. Повышается температура до 40°С. Симптомы массивной интоксикации постепенно нарастают. Это проявляется в некотором стихании болевых ощущений и появлении общей слабости, адинамии, вялости, безучастности.

Дифференцировать тромбоз глубоких вен конечностей следует:

1. С артериальными тромбозами.
2. С нарушением лимфооттока, приводящему к так называемой «слоновости».
3. С глубокой межмышечной гематомой.
4. Флегмоной глубоких мягких тканей конечности.
5. С миозитами различного происхождения.
6. С доброкачественными и злокачественными опухолями, мягких тканей конечности.
7. С проявлениями застойной сердечной недостаточности.
8. С неврологическими заболеваниями, такими как: пояснично-крестцовый радикулит, неврит бедренного нерва.
9. С различными системными заболеваниями костно-мышечного аппарата.

Тромбофлебит мезентеральных вен

Тромбофлебит этих участков венозного русла редок и симптоматика его близка с клиникой тромбоза этих же вен.

В отличие от тромбоза артерий в этой локализации, заболевание протекает без чёткой клинической картины: в виде тупых болей в животе без чёткой локализации в течении нескольких дней подряд. Живот становится вздутым, за счёт нарушения пассажа кишечника. Резкое обострение в виде возникающей картины «острого живота» и массивной интоксикации, указывает уже на наступление осложнений, таких как гангрена кишечника с последующим диффузным перитонитом. Зачастую, помощь в таких случаях уже невозможна.

Тромбофлебит портальной вены

Возникает при септических состояниях, при злокачественном поражении печени и головки поджелудочной железы, при циррозах печени, хроническом панкреатите.

Симптомы:

1. Увеличение в размерах живота за краткое время, обусловленное асцитом (свободной жидкостью в брюшной полости).
2. Сильные боли в правом подреберье.
3. Резкий подъём температуры до 40°С.
4. Выступление контура подкожных вен передней поверхности живота, в околопупочной области.
5. Массивная интоксикация, рвота с кровью.

Тромбоз геморроидальных вен

Для него необходимо наличие в анамнезе геморроя.

Характерно следующее:

1. Появление острой боли в области анального отверстия.
2. Возможен сильный зуд там же.
3. Наружные узлы увеличиваются, становятся плотными на ощупь, горячими.
4. При поражении внутренних узлов – последние могут выпадать.
5. Дефекация приносит значительное усиление боли.
6. В кале появляется жидкая кровь.
7. Повышается общая температура тела.

В исходе всех тромбофлебитов отдельно выделяют посттромбофлебитный синдром.

Он обусловлен развитием обратного тока крови из глубоких вен в поверхностные по причине функциональной несостоятельности измененных болезнью сосудов. Это приводит к вторичному варикозному расширению подкожных вен, усилению отёков, ишемии и склерозу (уплотнению) тканей с дальнейшим формированием трофических язв.

Диагностика тромбофлебитов

Для уточнения диагноза, кроме клинических проявлений, необходимо использование дополнительных методов лабораторного и инструментального исследования. Целью становится подтверждение факта наличия тромба в просвете вены, определения протяжённости его, оценка риска отрыва от стенки с дальнейшим продвижением по кровяному руслу.

Для этого используется:

1. Исследование крови на факторы свёртывания (фибриноген; толерантность плазмы к гепарину; антиплазминовая активность плазмы; определение времени тромбообразования, агрегационная способность тромбоцитов и др.).

2. Исследование сосудов с помощью ультразвуковых методов: доплерография и дуплексное ангиосканирование вен.

3. Рентгенологические методы с помощью контраста и без его: компьютерная томография, КТ-ангиография.

4. Радионуклидная диагностика с помощью радиоактивного изотопа йода (I 131) и меченного фибриногена (Тс 99).

5. Термография.

Лечение тромбофлебитов

Лечение в домашних условиях и амбулаторно допускается в случаях поражения поверхностных сосудов стопы и голени, кисти и предплечья.

В этих случаях активный режим больного сохранён. Рекомендовано местное воздействие холода с нанесением на поражённый участок мази гепарина, троксевазина. Для уменьшения болезненности и величины отёка, конечности придают возвышенное положение. В дополнение к этому, назначается приём внутрь противовоспалительных препаратов, вазотоников (эскузан, анаверол, венорутон). При вовлечении в воспаление окружающей ткани (перифлебиты), назначают антибиотикотерапию. После стихания острой фазы, широко используют методы физиотерапии для профилактики осложнений и минимизации остаточных явлений (магнитотерапия, импульсные токи). Для достижения покоя поражённой зоне, рекомендуют не слишком тесное эластическое бинтование.

Лечение тромбофлебита глубоких вен и при массивном поражении поверхностных, должно производиться только в стационаре.

Для экстренного оперативного вмешательства существуют показания в виде прогрессирующего тромбоза (как поверхностных, так и глубоких вен) с угрозой развития тромбоэмболических осложнений. В этих случаях производят эмболэктомию из различных доступов.

Иногда в силу тяжести состояния больного и наличия серьёзных сопутствующих заболеваний, производят вспомогательные операции:

1. Парциальная окклюзия магистральной вены с помощью ее пликации.

2. Имплантация интракавального зонтичного фильтра.

Эти методы вмешательства снижают риск развития тромбоэмболических осложнений.

В случае, когда тромбофлебит осложнился местными воспалительными процессами, производят их санацию, путём вскрытия, иссечения, дренажа. Если гнойный процесс наиболее выражен в стенке вены, производят её удаление.

При развитии гангрены с угрозой возникновения сепсиса, производят ампутацию конечности.

Консервативное лечение в стационаре, к уже описанным лекарственным средствам (противовоспалительные препараты, антибиотики), дополняется применением новокаиновых блокад для активизации коллатерального кровообращения, приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов.

Широко используют назначение дезагрегантных средств (реополиглюкин, трентал).

Под контролем показателей свёртывания крови назначают антикоагулянты. Возможна гирудотерапия при наличии противопоказаний к приёму антикоагулянтов.

Проводят массивную десинтоксикационную терапию вплоть до «искусственной почки».

Прогноз

Напрямую зависит от локализации, обширности процесса, своевременности начатого лечения, возраста больного и наличия сопутствующих заболеваний.

Мигрирующий тромбофлебит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Мигрирующий тромбофлебит – это воспалительное поражение венозной стенки поверхностного или глубокого русла с рецидивирующим течением. Патология характеризуется появлением одного или нескольких тромботических очагов в виде узелков либо плотных тяжей по ходу вены с признаками воспаления (гиперемией, отечностью, болезненностью), которые исчезают бесследно, мигрируя на другие участки. Поражение вен диагностируют по данным клинического обследования, лабораторных и инструментальных методов (УЗДС, МР- и рентгеноконтрастной флебографии). Лечение предполагает антикоагулянтную терапию, эластическую компрессию, мануальные техники, некоторые аспекты хирургической коррекции.

Общие сведения

Рецидивирующие тромбофлебиты являются частым спутником онкологических и аутоиммунных патологий. Их выявляют у 42% лиц с панкреатической аденокарциномой, 12% женщин с раком молочной железы. Известно, что наличие злокачественного процесса увеличивает риск развития тромботических состояний в 6,5 раз. Мигрирующий флебит встречается в 38–65,4% случаев облитерирующего тромбангиита, у 24% лиц, страдающих синдромом Бехчета. Патология может регистрироваться в любом возрасте, включая детский. Гендерные особенности определяются первичным процессом: если при системном васкулите или идиопатических тромбофлебитах поражение вен обычно возникает у мужчин, то болезнь Мондора типична для женщин.

Мигрирующий тромбофлебит

Причины

Рецидивирующий тромбофлебит имеет полиэтиологическую природу. Обычно заболевание носит вторичный характер, развиваясь на фоне других патологических состояний, запускающих перманентную гиперкоагуляцию с повреждением эндотелия. В практической флебологии признается роль следующих этиофакторов:

• Злокачественные новообразования. Около половины случаев мигрирующего тромбофлебита связаны с онкологическими процессами и рассматриваются как паранеоплазия (синдром Труссо). Патология часто ассоциируется с аденокарциномой хвоста и тела поджелудочной железы, но также встречается при раке груди, желудка, легких и других органов.
• Системные заболевания. Тромботические нарушения нередко опосредуются аутоиммунной патологией – системными васкулитами (синдромом Бехчета), облитерирующим тромбангиитом (болезнью Бюргера), красной волчанкой. Рецидивирующие флебиты встречаются при воспалительном поражении кишечника (неспецифическом язвенном колите, болезни Крона).
• Травмы и операции. Мигрирующее воспаление торакоэпигастральных вен часто возникает после механических повреждений грудной стенки (включая постоянную травматизацию профессионального характера). Значимыми факторами болезни Мондора становятся хирургические вмешательства на молочной железе – биопсия, резекция, косметическая маммопластика.
• Тромбофилии. Отмечена связь мигрирующего тромбоза с врожденными дефектами коагуляции (дефицитом протеинов C и S, недостаточностью фактора Хагемана). Риск патологии возрастает при наличии антифосфолипидных и антикардиолипиновых антител, что обусловлено усилением прокоагулянтной способности сыворотки.
• Прием медикаментов. Доказана взаимосвязь патологии с химио- и гормонотерапией злокачественных опухолей, приемом антиангиогенных препаратов, ко-тримоксазола. Негативное влияние медикаментов опосредовано сосудистой токсичностью и запуском тромбообразования.

Среди других причин некоторые исследователи отмечают влияние инфекционных заболеваний (сифилиса, туберкулеза), диафрагмальной грыжи. К факторам риска можно отнести длительный постельный режим, курение, наличие глубоких тромбозов в анамнезе. В отдельных случаях установить природу рецидивирующего флебита не удается, что позволяет говорить о самостоятельной нозологической единице (идиопатической форме), возникновение которой связывают с аллергическими реакциями.

Патогенез

Синдром Труссо развивается по механизмам триады Вирхова – с участием гиперкоагуляции, стаза, повреждения эндотелия. Деструктивное влияние на венозную стенку оказывают цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1b), прямая инвазия, цитотоксические средства, радиотерапия. Злокачественные клетки обладают прокоагулянтными свойствами – усиливают выработку тромбогенных веществ (тканевого фактора, цистеиновой протеазы, ингибиторов фибринолиза), угнетают антикоагулянтную способность клеток крови (макрофагов, тромбоцитов, моноцитов) и эндотелиоцитов.

Высокий тромботический потенциал характерен для рака легких, поджелудочной железы, яичников. Злокачественным новообразованиям свойственна постоянная генерация фибрина, который является защитным барьером от иммунных факторов и трофическим материалом, поддерживающим опухолевую прогрессию. Для многих опухолей характерен застой крови, обусловленный внешней компрессией, внедрением в стенку сосуда с ее деформацией, другими факторами (длительной иммобилизацией, сопутствующими заболеваниями).

Патогенез мигрирующего тромбофлебита при болезни Бюргера остается неизвестным. Роль гиперкоагуляции предполагается менее значимой, чем для паранеоплазий. Флебопатология у пациентов с синдромом Бехчета обусловлена иммунопатологическим воспалением с эндотелиальной дисфункцией. Развитие болезни Мондора чаще всего объясняют давлением на поверхностные сосуды с последующим стазом или прямым механическим повреждением. В других случаях речь идет о повторяющихся движениях с сокращением и расслаблением грудных мышц, что ведет к растяжению и дилатации торакальных вен.

Патоморфологические изменения в венозной стенке при рецидивирующем тромбофлебите поверхностного русла характеризуются преимущественно полиморфноядерными воспалительными инфильтратами. К гранулоцитам постепенно добавляются лимфоциты и гистиоциты, иногда обнаруживаются гигантские клетки. Изначально закрывающий просвет сосуда тромб позже подвергается реканализации и фиброзу с сохранением гемодинамики.

Классификация

Отдельной классификации для мигрирующего тромбофлебита не разработано. Поражение венозной сети можно систематизировать с учетом локализации патологического процесса, выделив несколько форм:

• Поверхностная. Является наиболее типичной для мигрирующего флебита. Обычно вовлекаются сосуды нижних конечностей или туловища (торакоабдоминальные, эпигастральные, латеральные грудные).
• Глубокая. Среди глубоких флебитов распространено поражение илеофеморального сегмента. Реже наблюдаются флеботромбозы бедренного участка, голеней.
• Атипичные. Признаки ассоциированного с опухолями тромботического процесса могут обнаруживаться в печеночных, селезеночных, яичниковых венах. К атипичным формам также относят подключичную, яремную, мозговую локализацию.

Венозные изменения могут носить единичный или множественный характер, возникая сразу в нескольких сегментах. Согласно клинической классификации, заболевание проходит острую стадию и принимает хроническое течение с попеременно возникающими фазами рецидивов и ремиссий.

Симптомы мигрирующего тромбофлебита

Начало заболевания внезапное, с появления малоболезненных узлов различного размера, обычно расположенных вдоль поверхностных вен бедра и голени. Одновременно или несколько позже присоединяются воспалительные изменения: кожа над пораженными участками краснеет, отекает, уплотняется, становится чувствительной при пальпации. В острой стадии возникают боли, распространяющиеся на всю конечность и мешающие при ходьбе. Общее самочувствие обычно не нарушено, иногда отмечают стойкую лихорадку. Для множественного процесса характерны повышенная утомляемость и слабость.

Симптомы поверхностного тромбофлебита сохраняются от нескольких дней до 3–4 недель, не сопровождаются нарушением гемодинамики и проходят бесследно. В дальнейшем заболевание принимает рецидивирующий характер: каждый раз тромботический процесс охватывает все новые зоны, мигрируя с одного места на другое. Иногда одномоментно выявляют сразу несколько очагов разной локализации, в том числе на верхних конечностях. Нередко в пределах общей анатомической зоны на одних участках прощупывается лишь уплотненная вена, а на других картина дополняется ярко выраженным воспалением.

Мигрирующий флебит в структуре болезни Бехчета проявляется небольшими красными узелками на медиальной поверхности голени, вдоль большой поверхностной вены. Новые элементы возникают по мере заживления старых, что сопровождается гиперпигментацией. При облитерирующем тромбангиите признаки венозного поражения сочетаются с артериальной ишемией: бледностью, снижением кожной температуры, парестезиями, перемежающейся хромотой. Для одних пациентов характерно развитие безболезненного плотного тяжа, другие обращают внимание на участки отечной мигрирующей эритемы.

Болезнь Мондора дебютирует внезапным появлением мягкого, иногда болезненного подкожного тяжа, идущего от грудной железы в подмышечную зону или по направлению к животу. Кожные покровы над тромбированным сосудом гиперемированы, инфильтрированы, отмечаются локальная боль и жжение. При стихании воспаления, организации и реканализации тромба подкожный тяж становится плотным и волокнистым, хорошо контурирует при поднятии руки с отведением железы. Натяжение кожи сопровождается образованием лучистых морщин, втяжений. Симптомы сохраняются в течение нескольких недель.

Осложнения

Нарушения венозного кровотока при поверхностном мигрирующем тромбофлебите отсутствуют, что связано с обратным развитием и реканализацией стеноза. Но синдром Труссо с поражением глубоких сегментов ассоциирован с высоким риском легочной эмболизации, что характерно для 4–20% пациентов онкологического профиля. Другие осложнения паранеопластического процесса включают хронический ДВС-синдром, неинфекционный тромботический эндокардит (7,7–13% при раке легкого), артериальные тромбозы (2–5% случаев).

Диагностика

Диагностическая программа состоит из двух направлений – выявления самого тромботического процесса и определения его первопричины. Кроме физикального обследования, установить характер поражения венозной системы при рецидивирующих симптомах помогает комплекс лабораторно-визуализационных методов:

• Анализы крови. Из лабораторных исследований необходимы развернутый клинический анализ крови, коагулограмма. При подозрении на глубокие венозные тромбозы исследуют продукты деградации фибрина (D-димер, РФМК). Для выявления тромбофилий определяют отдельные факторы свертывания (протеины C, S, антитромбин III), специфические антитела (антифосфолипидные, антикардиолипиновые, антинуклеарные).
• Ультрасонография вен. По результатам УЗДС тромбированные участки видны как трубчатые резистентные структуры с уплотненной стенкой, анэхогенным или гипоэхогенным содержимым, снижением сигнала потока либо его восстановлением после реканализации стеноза. Методика определяет локализацию сгустков, протяженность поражения, состояние окружающих тканей.
• МР-венография. Сложность ультразвуковой визуализации глубоких участков выше паховой складки или у тучных людей обуславливает диагностическую ценность МР-флебографии. Она способна анализировать низкоскоростные потоки крови без необходимости введения контраста и лучевой нагрузки. Хорошо определяет тазовые вены и коллатерали, помогает оценить эмболоопасность тромбоза.
• Рентгеноконтрастная флебография. Позволяет с высокой точностью оценить проходимость глубокого венозного русла по наличию дефектов заполнения, симптому «ампутации» ветвей. Дает информацию о локализации стеноза, состоянии клапанного аппарата, коллатералей. Но традиционной флебографии присущ ряд недостатков – инвазивность, лучевая нагрузка на пациента, риск катетер-ассоциированного тромбоза.

Дифференцировать патологию приходится с узловатой эритемой, лимфангитом, васкулитом. Также необходимо исключать целлюлит, панникулит. Гистологический анализ биопсийного материала при тромбофлебите показывает окклюзионные тромбы, воспалительный инфильтрат в стенке. Отличить мелкие вены от лимфатических сосудов позволяет иммуногистохимическое окрашивание мембранных белков (CD31, D240).

Во многих случаях рецидивирующий тромбофлебит говорит о бессимптомном течении злокачественного новообразования, что требует от врачей-флебологов постоянной онконастороженности. Наряду с подробным анамнезом и физикальным обследованием, успешно диагностировать первичную опухоль позволяют КТ грудной клетки, живота, таза, эндоскопия желудка, кишечника, маммография.

Лечение мигрирующего тромбофлебита

Консервативная терапия

Лечение флебитов, входящих в структуру паранеопластического синдрома, направлено на снижение риска осложнений, повышение качества жизни пациентов. При венозном поражении рекомендуют обеспечить пораженной конечности покой и возвышенное положение, избегая длительного постельного режима. Значимыми направлениями консервативной коррекции выступают:

• Фармакотерапия. Основой лечения флеботромбозов является патогенетически обоснованная антикоагулянтная терапия. Преимущество отдается низкомолекулярным гепаринам – как на начальном этапе, так и в долгосрочной перспективе. При отсутствии онкологии альтернативой могут выступать варфарин и фондапаринукс, хотя им присуща более низкая эффективность. Для симптоматической коррекции применяют НПВС, полуспиртовые компрессы.
• Компрессионная терапия. Эластическое бинтование и медицинский трикотаж показаны при поражении поверхностных сосудов. Они позволяют ускорить кровоток, препятствуя увеличению размера сгустков. Но для глубоких мигрирующих тромбозов такой способ признан малоэффективным, поскольку не позволяет предотвратить развитие осложнений.
• Мануальная терапия. В качестве безопасной и эффективной коррекции синдрома аксиллярной сети (разновидности болезни Мондора) рекомендуют мануальную терапию, включающую миофасциальный релизинг, мобилизацию мягких тканей, лимфодренажный массаж. Методы физического воздействия дополняются лечебной гимнастикой с упражнениями, направленными на растяжение тканей, улучшение диапазона движений в конечности.
• Противоопухолевое лечение. Важнейшим аспектом лечения синдрома Труссо является специфическая противоопухолевая терапия, которую осуществляют с помощью химиопрепаратов, гормонов, иммунных и таргетных средств. Радиотерапия злокачественных образований – еще один способ устранить причину паранеопластического мигрирующего тромбофлебита.

Хирургическое лечение

В тяжелых случаях рассматривается вопрос о выполнении флебэктомии или тромбэктомии. Но при сохраняющихся факторах риска хирургическая тактика не дает ожидаемого эффекта, поскольку патологический процесс мигрирует, поражая новые сосуды. В случаях рецидивирующего флотирующего тромбоза глубоких вен нижних конечностей для профилактики легочной эмболии может быть рекомендована имплантация кава-фильтра. Диагностированная опухоль, в зависимости от стадии развития, подлежит радикальному удалению или паллиативной коррекции.

Экспериментальное лечение

Перспективным направлением фармакотерапии мигрирующего тромбофлебита паранеопластического генеза, составляющим альтернативу традиционным препаратам, могут выступать новые оральные антикоагулянты: селективные ингибиторы фактора Xa (ривароксабан, апиксабан), прямые ингибиторы тромбина (дабигатран). Согласно клиническим испытаниям, ривароксабан показывает сходную с низкомолекулярными гепаринами эффективность, обеспечивая меньший риск массивного кровотечения, лучшую приверженность к терапии.

Прогноз и профилактика

При адекватной лечебной коррекции рецидивы мигрирующего тромбофлебита успешно купируются, что обеспечивает стойкое клиническое улучшение. Но без ликвидации причинного фактора полностью вылечить патологию не представляется возможным. Особую тревогу внушают злокачественные опухоли, которые при агрессивном течении и метастазировании сопровождаются крайне неблагоприятным прогнозом. Поэтому важное значение приобретает онкологическая настороженность врача и пациента, раннее выявление новообразований и их комплексное лечение. Вторичная профилактика рецидивирующих тромбофлебитов предполагает прием антикоагулянтов.

симптомы и признаки, причины и лечение

Структурные нарушения со стороны сосудов встречаются в практике докторов-флебологов (профильные специалисты) наиболее часто.

Они представлены большой группой расстройств, многие из которых несут потенциальную опасность не только инвалидности, но и гибели человека.

Основной причиной смерти выступает тромбоэмболия, когда в пределах какого-либо сосуда формируется сгусток крови. Который затем начинает движение по организму и останавливается в коронарных или легочной артерии.

Инвалидность же наступает из-за облитерации (закупорки) глубоких вен, острого некроза (отмирания тканей) с необходимостью проведения ампутации.

Примерно в 15% случаях пациенты не обращаются к врачу достаточно быстро, что существенно ухудшает прогноз.

Статистика по наступлению неблагоприятных и необратимых последствий также плачевная: порядка 30% остаются физически неполноценными, 12% погибают.

Тромбофлебит — это смешанная патология суть которой заключается в воспалении внутренней выстилки вен с образованием кровяных сгустков, так называемых тромбов.

Диагностика срочная, в стационарных условиях. Лечение обычно смешанное. При развитии угрожающих осложнений сначала операция, затем применение медикаментов.

В легких случаях ограничиваются консервативными и физиотерапевтическими методами.

Средний срок восстановления — от 12 суток до 5 месяцев.

Механизм развития

Суть патологии заключается в органическом нарушении со стороны кровеносной системы. В основе лежит воспалительный процесс инфекционного (септического) или иного рода.

Септический

Виновниками выступают вирусы, бактерии, намного реже грибки. Особой агрессивностью обладают стафилококки (представители пиогенной флоры), далее по частоте идут герпетические агенты, кандиды находятся на «почетном» третьем месте (грибковые структуры).

Развивается флебит. То есть собственно воспаление внутренней выстилки вены. Он сопровождается типичными симптомами с болью, жжением, покраснением кожи над уровнем поражения.

Клиника неотличима от прочих форм васкулита на ранних этапах (названное заболевание — обобщенное, представляет собой воспаление сосудов вообще).

Через несколько часов начинается тромбоз (закупорка сосуда). Кровь в месте поражения сгущается, становится более вязкой, дополняется фибриновыми волокнами.

Некоторое время это образование находится на одном месте и не двигается. Само по себе оно способно закупорить вену, вызвать гангрену с необходимостью срочного оперативного лечения.

Примерно в 20% случаев так и происходит, если коррекция не начата в течение хотя бы 6-8 часов. Еще в 35-40% ситуаций тромб отрывается и начинает движение по организму.

Где он остановится — сказать трудно. Чаще всего локализация — коронарные и легочная артерии. При полной закупорке этих сосудов наступает практически мгновенная гибель пациента.

Несептический

Второй вариант тромбофлебита — неинфекционный. В такой ситуации воспаление внутренней стенки вены происходит по причине аутоиммунного процесса.

То есть защитные силы тела атакуют выстилку, принимая ее клетки за вторжецев, которых нужно уничтожить.

Такая форма патологического процесса изначально лечится в разы хуже, может иметь генеорализованный характера, то есть распространяться на многие вены организма, чаще хронизируется и требует постоянного контроля со стороны врачей, систематической терапии.

При должной доле внимания, есть все шансы восстановиться и избежать опасных последствий. Тем более, что симптомы процесса очевидны, их трудно не заметить.

Внимание:

При развитии предполагаемого тромбофлебита настоятельно рекомендуется вызывать скорую помощь, описав диспетчеру суть, чтобы бригада правильно расставила приоритеты.

Классификация

Типизация проводится по нескольким основаниям. Они играют ключевую роль при определении тактики терапии, прогнозирования, дальнейшего ведения больного в амбулаторный период.

Первый критерий — этиология, то есть происхождение заболевания.

Выделяют:

• Септический тромбофлебит. Суть его в поражении венозных стенок патогенной флорой, вирусами. Согласно статистике, именно эта разновидность встречается особенно часто.

Терапии состояние поддается относительно просто, если вовремя среагировать. В противном случае велика вероятность перехода в хроническую фазу.

• Неинфекционный тромбофлебит. Имеет аутоиммунное происхождение. Обуславливается наследственным фактором или нарушением работы защитных сил в процессе собственно жизни.

Лечится труднее, хронизируется практически сразу. Но рецидивов может не быть за все время ни одного. Зависит от подхода к терапии и конкретного случая.

Второй критерий — течение патологического процесса.

Соответственно называют:

• Острую форму. Клиническая картина яркая, мучительная для пациента. Сопровождается выраженным ростом температуры, болезненностью при ходьбе и при нахождении в любом положении. Требует срочной госпитализации и лечения хирургическими методами. Счет идет на часы.
• Хронический тип. Обычно болезнь переходит в него после острой фазы, но возможно вялое начало, потому пациент не понимает в чем дело. Рецидивы (обострения) примерно 1-2 раза в год, возможно чаще, зависит от провоцирующего фактора.

Терапии поддается крайне сложно, вопрос сводится не к полному устранению, а к достижению ремиссии, когда патология стойко затихает и никак докучает пациенту.

Тромбофлебит классифицируется этими способами, общепринятых путей типизации кроме представленных не существует.

Второй критерий довольно условен, можно выделить и подострую фазу, когда клиническая картина сохраняется, но как таковой опасности уже практически нет.

Обычно на переход заболевания из одной стадии в другую требуется около 12-20 суток. То есть на полный курс терапии нужно порядка нескольких месяцев, при удачном «раскладе».

Причины

Факторы развития множественны. Заболевания крайне сложно в плане выявления происхождения, согласно исследованиям наибольшую роль играют такие моменты:

• Общие инфекционные заболевания. При наличии любого бактериального или вирусного очага, риск развития тромбофлебита растет почти втрое.

Далее все зависит от состоятельности и боеготовности защитных сил организма пациента. Вероятность развития нарушения не велика и составляет 4-6%.

• Травмы вен. В том числе давнишние. Острые же, с повреждением сосуда, несут еще большую опасность для здоровья.

• Нарушение реологических свойств крови, ее текучести.
• Варикозная болезнь. Едва ли не основной фактор развития описанного отклонения. Несет колоссальные риски, по мере прогрессирования они только растут.

• Наследственность. Если в роду был человек, страдавший тромбофлебитом, велика вероятность повторения сценария у потомков. Но для этого требуется сочетание множества разнородных моментов.

Фактором риска выступает длительное нахождение на ногах. Тромбофлебит чаще всего поражает именно нижние конечности.

Работники физической сферы и те, кто долго стоят, спортсмены, грузчики разнорабочие, музыканты, учителя, повара и прочие рискуют в большей мере.

Триггером, то есть спусковым механизмом, который обуславливает старт расстройства, могут быть самые разные факторы:

• Перенесенные инфекции. Вплоть до банальной простуды, именно так чаще всего и начинается заболевания.
• Травма. Неважно какая: ушиб или перелом. Но нарушение целостности сосуда с его последующим ушиванием играют основную роль в деле развития, повышая риски в разы. В такой ситуации тромбофлебит выступает осложнением оперативного лечения.
• Длительная иммобилизация. С подобной проблемой встречаются лежачие больные, которые не могут в полной мере двигаться.

Начинаются застойные процессы в организме, кровь становится густой. Обнаруживается склонность к воспалениям и тромбозу. Предотвращение подобного — задача ЛК и массажа.

Чем отличается тромбофлебит и тромбоз

Не стоит путать рассматриваемое заболевание со схожим по наименованию. Разница между тромбозом и тромбофлебитом заключается в нескольких моментах:

• В первом случае отсутствует воспаление. В то время как во втором оно является неотъемлемой частью нарушения и сопровождает его на протяжении всего периода течения.
• Суть второго заключается в закупорке сосуда с последующими проблемами локального уровня, в зависимости от того, где остановился сгусток.

Тромбофлебит, таким образом, понятие более обширное. Оно включает в себя воспаление, дальнейшее образование опасного скопления форменных клеток крови. Кроме того, считается самостоятельным диагнозом, требующим лечения.

Тромбоз же в свою очередь — это последствие, узкое по характеру. Заключается в закупорке артерии или вены, развитии соответствующей опасной клиники. Но диагнозом не является. Подробнее видах и методах лечения тромбоза читайте в этой статье.

Оценку причин тромофлебита нужно проводиться в системе, чтобы не упустить этиологический фактор (первопричину).

Если не определиться с происхождением процесса, присутствует вероятность рецидива с последующим наступлением инвалидности или смерти больного. Лечение в такой ситуации бессмысленная трата времени.

Симптомы

Клиническая картина отличается, в зависимости от случая. Но всегда суть ее примерно в одном.

Среди возможных проявлений:

• Выраженная болезненность в области воспаления. Начинается резко, что называется «на ровном месте», без предшествующих признаков.

Интенсивность синдрома высокая, невыносимая. В редких случаях несколько слабее. Требует применение мощных обезболивающих препаратов.

Крайне редко встречается скрытое течение расстройства. Симптомы тромбофлебита имеют местное происхождение, обычно поражает нижние конечности.

• Тяжесть. Сопровождается ощущением, будто к руке или ноге привесили огромную гирю. Также обнаруживается распирание изнутри, что обуславливается нарастающими явлениями воспаления и отека.
• Покраснение, гиперемия кожного покрова над местом поражения — характерный признак тромбофлебита. Выглядит как полосы или пятна. Окраска — от розовой до насыщенно бордовой, малиновой.

Последняя — негативный признак, почти со стопроцентной гарантией указывающий на развитие тромбоэмболии.

• Рост общей температуры тела. Уровни различны. Обычно цифры термометра находятся в пределах 38 градусов, редко выше. Что указывает на тяжелое течение расстройства.
• Симптомы общей интоксикации. Головная боль, тошнота, рвота, слабость, сонливость, зябкость. Встречается не всегда. Чаще при остром течении патологического процесса.
• Нарушение двигательной активности конечности. Способность управлять рукой или ногой существенно падает. В основном это связано с болевым синдромом, невозможно не только ходить, но и просто менять положение.
• Отечность на локальном уровне нетипичное проявление тромбофлебита, суть его в увеличении объема мягких тканей. Причина в нарушении оттока крови.

Проявления нужно оценивать также в системе. Потому как по отдельности они малоинформативны.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке. В стационарных условиях под контролем флеболога или сосудистого хирурга.

Однако в России и странах бывшего союза найти одного из названных специалистов крайне проблематично. Потому вопрос ложится на плечи докторов общего профиля.

Среди методик:

• Устный опрос больного. Кратко и по существу. Потому как времени не так много.
  Внешняя оценка состояния пораженной области. Пальпация. Место горячее на ощупь, красное, отечное, болезненное. При глубоком физикальном исследовании обнаруживается уплотненный сосуд.
• Допплерография. Дает максимум информации. Используется для оценки функциональных показателей кровотока.
• Точку же в вопросе ставит МРТ или ангиография. Лучше прибегнуть к магниторезонансной томографии как быстрому и неинвазивному методу, потому как прочие, контактные способы могут спровоцировать отрыв тромба и гибель пациента.

Диагностика не представляет больших трудностей. Однако дополнительная задача — уточнить происхождение патологического процесса.

Это куда проблематичнее, но вопрос решать необходимо для назначения качественного терапевтического курса.

В такой ситуации дополнительно могут потребоваться анализы крови, мочи.

Также осмотр отоларинголога (обычно локализация инфекционного источника — горло) и прочих. Вариантов масса.

Лечение

Проводится под контролем специалистов. Поскольку, как уже было сказано, профильных докторов не так много, обычно человека госпитализируют в общую хирургию.

При риске тромбоза и тромбоэмболии, также угрозе септического заражения, лечение заключается в иссечении и перевязке пораженного сосуда.

Однако вопреки возможному мнению, далеко не всегда требуется операция.

В легких случаях проводится консервативное лечение тромбофлебита с применением медикаментов нескольких фармацевтических групп.

• Противовоспалительные. В том числе гормональные в форме таблеток и мазей (Преднизолон и прочие).
• Назначается Гепарин в качестве антикоагулянта для предотвращения образования тромбов. Эффективен только на раннем этапе.
• Обязательно применение флеботоников, препаратов для нормализации венозного оттока. Троксерутин, Венарус и прочие.
• Постельный режим соблюдать долго не только не рекомендуется, но и воспрещается.

Мышечная активность способствует нормализации тока крови. Потому примерно через 2 суток нужно начинать двигаться. Стоять нельзя, это совсем другое дело. Развивается застой.

В обязательном порядке показана физиотерапия и УВЧ. В острый период ношение компрессионного трикотажа (белья или бинтов) при отсутствии выраженного болевого синдрома.

Пациентам с перенесенным тромбофлебитом стоит пройти санаторно-курортное лечение в перспективе года-двух.

Строгих ограничений в дальнейшей жизни нет. Но имеет смысл пересмотреть сферу профессиональной активности, если физическая работа стала причиной проблемы.

Прогноз

В основном благоприятный, когда терапия начата своевременно. Выживаемость почти 95%, вероятность инвалидности составляет порядка 20-30%.

Цифра тем выше, чем позже начата качественная помощь. Тромбоз глубоких вен, развитие осложнений сопряжено с риском летального исхода.

В большинстве случаев пациенты возвращаются к нормальной жизни и привычной активности за минимумом ограничений. Но сроки восстановления составляют около полугода. Редко меньше.

Возможные последствия

Тромбофлебит опасен не сам по себе, а своими осложнениями. Они фатальные или инвалидизирующие. Среди наиболее опасных и часто встречающихся:

• Тромбоз глубоких вен. Сопровождается нарушением питания тканей. Обычно страдают нижние конечности, редко верхние. Вероятность выше у пациентов с варикозной болезнью.
• Закупорка коронарных или легочной артерии (ТЭЛА). В зависимости от обширности окклюзии, возможен инфаркт либо практически моментальная смерть. Чаше второе. Предотвратить осложнение шансы есть, отправив больного в стационар максимально быстро.

• Гангрена. Некроз тканей конечностей. Требует ампутации. Сопряжено это с последующей инвалидностью. Вероятность такого исхода огромна при развитии тромбоза глубоких вен.

Помимо названных осложнений, присутствует еще одно, не столь очевидное, его пропускают при оценке, потому как к сиюминутным нарушениям оно не приводит.

Речь о хронизации воспалительного процесса. Наступает при несвоевременном лечении и не только. Вероятность порядка 60% и выше. Зависит от случая.

Подытожим

Тромбофлебит — воспаление вены с образованием тромба, которое требует срочной терапии в стационарных условиях.

В противной ситуации человек рискует стать инвалидом или погибнуть от осложнений.

Спонтанное восстановление невозможно почти никогда. Играть с жизнью и здоровьем не рекомендуется.