1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).
2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).
4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).
5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).
В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.
Продромальный период
В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии:
— учащаются боли в груди;
— боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;
— боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.
Острый коронарный синдром
В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.
Острейший период
В этот период наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период – самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.
В острейший период появляется ангинозный статус — очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую («сердце сжало в тисках»). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.
Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.
Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже — повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.
Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая «безболевая» форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди («сердечную тоску»), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, «беспричинную» тревогу.
Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно — резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.
Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.
Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда
Болевой (status anginosus) | Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством. |
Абдоминальный (status gastralgicus) | |
Атипичный болевой | Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации — горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру. |
Астматический (status astmaticus) | Единственный признак — приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких). |
Аритмический | Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине. |
Цереброваскулярный | В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще — динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика. |
Малосимптомный (бессимптомный) | Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ. |
Острый период
В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.
На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.
Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.
В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться — в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.
Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.
Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.
В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.
Период рубцевания инфаркта миокарда
В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.
В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.
1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).
2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).
5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).
В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.
Продромальный период
В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии:
— учащаются боли в груди;
— боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;
— боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.
Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт. В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.
Острейший период
В этот период наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период – самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.
В острейший период появляется ангинозный статус — очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую («сердце сжало в тисках»). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.
Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.
Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже — повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.
Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая «безболевая» форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди («сердечную тоску»), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, «беспричинную» тревогу.
Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно — резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.
Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.
Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда
Болевой (status anginosus) | Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством. |
Абдоминальный (status gastralgicus) | Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями — тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии. |
Атипичный болевой | Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации — горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру. |
Астматический (status astmaticus) | Единственный признак — приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких). |
Аритмический | Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине. |
Цереброваскулярный | В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще — динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика. |
Малосимптомный (бессимптомный) | Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ. |
Острый период
В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.
На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.
Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.
В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться — в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.
Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.
Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться
Трансмуральный инфаркт миокарда экг
Признаки трансмурального инфаркта миокарда на ЭКГ
Трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ определяют, обращая внимание на длительность сохранения негативных зубцов Т и патологического зубца Q. Электрокардиограмма всегда проводится при подозрении на инфаркт. Исследование позволяет определить наличие патологического процесса, глубину некроза и локализацию очага.
Информация, отображающаяся на пленке ЭКГ
Во время электрокардиограммы определяют состояние синусового ритма и сердечных сокращений. По результатам врач может сделать выводы, нормально ли работает орган или возникла патология.
ЭКГ дает изображение в виде сегментов, зубцов и интервалов между ними. Во время исследования обращают внимание на расположение этих элементов и расстояние между ними, а также их высоту.
В ходе электрокардиографии можно определить уровень сократительных способностей сердца, наличие повреждений в тканях.
В конце исследования врач определяет индивидуальную норму для пациента и наличие отклонений. В заключение каждый больной получает информацию о:
- нормах и отклонениях синусового ритма;
- регулярности и частоте сокращений сердца;
- размещении сердечной оси.
По этим показателям врач определяет проблему или исключает ее. С помощью ЭКГ можно узнать о:
- нарушениях ритма;
- проблемах в электрической проводимости;
- чрезмерной нагрузке на желудочки и предсердия;
- наличии или отсутствии повреждений тканей органа.
Сердце может быть повреждено в результате инфаркта или оперативного вмешательства.
Вид ЭКГ при трансмуральном инфаркте
Самым опасным считается трансмуральный инфаркт. Он возникает в результате острого нарушения кровоснабжения и характеризуется сквозным поражением сердечной мышцы. Патологический процесс отличается ускоренной динамикой и острым развитием. С таким диагнозом выживает очень мало пациентов.
Это вид инфаркта чаще проявляется крупными очагами поражения. Он распространяется на переднюю, заднюю и нижнюю стенки левого желудочка.
Протекает патологический процесс в несколько стадий:
- Острейшая. Ее продолжительность составляет несколько часов.
- Острый период может продолжаться в течение двух-трех недель.
- Подострая стадия характеризуется продолжительностью в 2 недели или 2 месяца.
- Рубцовая начинается через два месяца и позже после начала развития патологического процесса.
В острейшем периоде сегмент ST поднимается, и через час-два после начала приступа формируется патологический зубец Q.
При подъеме сегмента SТ наблюдается положительный, двухфазный или отрицательный зубец Т. Отрицательный зубец называют коронарным, он при инфаркте будет глубоким, заостренным, равносторонним.
На ЭКГ признаки трансмурального инфаркта миокарда в острой стадии, если патология сопровождается очаговыми поражениями, характеризуются подъемом сегмента ST. При этом наблюдается сначала положительная, а позже отрицательная форма Т зубца. Также формируется патологический зубец Q или комплекс QS.
По истечении нескольких суток происходит приближение сегмента ST к изолинии. Если этот сегмент начинает быстро снижаться до изолинии, считают, что лечение методом тромболизиса дает хорошие результаты.
Сегмент ST в поднятом состоянии сохраняется в течение двух суток или четырех недель после начала некротического процесса.
Если через месяц после приступа сегмент ST будет в подъеме больше миллиметра в отведениях ЭКГ, и при этом будет наблюдаться патологический зубец Q или QS, то подозревают растяжение стенки левого желудочка. Для более подробной информации проводят другие виды обследований.
Исследование сердечной мышцы с помощью кардиограммы в период подострого развития инфаркта или рубцевания покажет появление патологического зубца Q, наличие на изолинии сегмента ST, отрицательного, изоэлектрического, двухфазного или положительного Т.
Если поражения затронули боковую стенку желудочка, то наблюдают наличие реципрокных изменений в отведениях V1 и V2. Эти отведения в острой стадии определяются снижением сегмента ST, появлением положительного Т и увеличением амплитуды R. Последний признак сохраняется до рубцовой стадии.
Если инфарктные поражения затронули боковую стенку, постановка диагноза осуществляется по признакам на ЭКГ. При нарушениях в отведениях с V5 по V7 и в V9 выявляют распространение патологического процесса на близрасположенные стенки левого желудочка.
В редких случаях показатели электрокардиографии при инфаркте миокарда в боковой стенке левого желудочка с трудом отличают от недостаточности клапанов аорты, идиопатического миокардита, кардиомиопатий, субаортального стеноза.
Благодаря электрокардиограмме можно обнаружить развитие трансмурального инфаркта и вовремя предпринять меры. При таком диагнозе прогноз часто неблагоприятный, но своевременное лечение позволит повысить шансы на выживаемость.
Утвержден протоколом
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
от 28 июня 2013 года
Термин «острый инфаркт миокарда» (асutе myocardial infarction) (ОИМ/АМI) необходимо использовать, когда есть клинические доказательства некроза миокарда, обусловленные ишемией миокарда. В данных условиях при любом из ниже перечисленных случаев ставится диагноз инфаркта миокарда.
Обнаружение повышения и/или снижения уровня (значений) сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина) при условии, чтобы как минимум одно значение было выше 99-го процентиля верхнего референтного предела, и это повышение уровня биомаркера сочеталось как минимум с одним из следующих признаков:
— симптомы ишемии;
— новые или вероятно новые значительные изменения сегмента ST и зубца Т или появление блокады левой ножки пучка Гиса;
— появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
— обнаружение новых очагов нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок при различных методах визуализации миокарда;
— выявление внутрикоронарного тромба при коронароангиографии или аутопсии.
Сердечная смерть с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, и, возможно, вновь появившиеся ишемические изменения на ЭКГ или вновь появившаяся блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), в условиях когда смерть наступила до того, как были взяты анализы крови или до, того как могли повыситься уровни биомаркеров некроза миокарда.
Инфаркт миокарда, связанный с чрескожным коронарным вмешательством, по соглашению устанавливается при повышении уровня сердечных тропонинов более, чем в 5 раз по отношению к уровню 99-го процентиля верхнего относительного лимита или при повышении уровня тропонина более, чем на 20%, если отмечалось повышение исходного уровня при его стабильном значении или снижении в динамике. Кроме динамики уровня тропонинов должен наблюдаться один из следующих признаков:
— симптомы ишемии миокарда;
— новые признаки ишемии на ЭКГ или новая блокада ЛНПГ;
— ангиографически доказанное нарушение проходимости основных коронарных сосудов или ветвей;
— выраженное замедление кровотока или эмболия;
— обнаружение новых очагов нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок при различных методах визуализации миокарда.
Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента по данным ангиографии или аутопсии, при установлении ишемии и подъема и/или снижения кардиальных биомаркеров так, чтобы как минимум одно значение было выше 99-го процентиля верхнего референтного предела, но при этом, смерть, наступила до того, как сердечные биомаркеры высвободились в кровь или до того, как повысились значения сердечных биомаркеров.
Инфаркт миокарда, связанный с коронарном шунтированием по соглашению устанавливается при повышении уровня сердечных тропонинов более, чем в 10 раз по отношению к уровню 99-го процентиля верхнего относительного лимита у пациентов с исходно нормальным уровнем тропонини (≤99-ого процентиля).
Кроме повышения уровня тропонинов должен наблюдаться один из следующих признаков:
— новый патологический зубец Q или новая блокада ЛНПГ;
— ангиографически документированная окклюзия шунта или новой артерии;
— обнаружение новых очагов нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок при различных: методах визуализации миокарда.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Клинический протокол диагностики и лечения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, с зубцом Q (трансмуральный)
Kод протокола:
Koд (-ы) МКБ-10:
I 21 — Острый инфаркт миокарда
I 21.0 — Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
I 21.1 — Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
I 21.2 — Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I 21.3 — Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I 22 — Повторный инфаркт миокарда
I 22.0 — Повторный инфаркт передней стенки миокарда
I 22.1 — Повторный инфаркт нижней стенки миокарда
I 22.8 — Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации
Сокращения, используемые в протоколе:
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АКШ — аорто-коронарное шунтирование
АЛТ — аланинаминотрансфераза
АО — абдоминальное ожирение
БАК — биохимический анализ крови
БКК — блокаторы кальциевых каналов
БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гисса
ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
ДЛП — дислипидемия
ЕОК — Европейское общество кардиологов
ЖЭ — желудочковая экстрасистолия
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИМТ — индекс массы тела
КАГ — коронароангиография
КА — коофициентатерогенности
КФК — креатинфосфокиназа
МС — метаболический синдром
ОХС — общий холестерин
OKCбпST — острый коронарный синдром без подъема сегмента ST
OKCспST — острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST
ОТ — объем талии
САД — систолическое артериальное давление
СД — сахарный диабет
СКФ — скорость клубочковой фильтрации
СМАД — суточное мониторирование артериального давления
ТГ — триглицериды
ТТГ — тиреотропный гормон
УЗДГ — ультразвуковая допплерография
ФК — функциональный класс
ТФН — толерантсность к физической нагрузке
ФР — факторы риска
ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ХСЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности
ХСЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности
ЧKB — чрескожное коронарное вмешательство
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография
ЭхоКГ — эхокардиография
Дата разработки протокола: 2013 год.
Категория пациентов: пациенты с подозрением на ОКС с подъемом сегмента ST.
Пользователи протокола: врачи скорой помощи, реаниматологи, терапевты, кардиологи, интервенционные кардиологи, кардиохирурги.
Трансмуральный инфаркт миокарда | LearntheHeart.com
- Главное меню Главное меню
- ЭКГ Обзор ЭКГ Обзор
- Основы ЭКГ Основы ЭКГ
- Введение в ЭКГ
- Подход к интерпретации ЭКГ
- Определение скорости
- Определение ритма
- Определяющая Ось
- P Wave
- PR сегмент
- Q Wave
- R Wave
- S Wave
- QRS Комплекс
- T Wave
- QT Интервал
- ST сегмент
- Сегмент TP
- ЭКГ обзоры и критерии ЭКГ обзоры и критерии
- предсердная аритмия предсердная аритмия
- Фибрилляция предсердий ЭКГ Обзор
- Обзор ЭКГ трепетания предсердий
- Обзор ЭКГ по атриовентрикулярной узловой реентрантной тахикардии (AVNRT)
- Обзор ЭКГ атриовентрикулярной реентрантной тахикардии (AVRT)
- Ectopic Ритмы предсердия ЭКГ Обзор
- Мультифокальная предсердная тахикардия (МАТ) обзор ЭКГ
- преждевременных сокращений предсердия (PACs) обзор ЭКГ
- Sinoatrial (SA) Выход блок обзора ЭКГ
- Синус Тахикардия ЭКГ Обзор
- Синус Брадикардия ЭКГ Обзор
- Синус Аритмия ЭКГ Обзор
- Warding Atrial Pacemaker (WAP) ЭКГ Обзор
- предсердная аритмия предсердная аритмия
- Основы ЭКГ Основы ЭКГ
- ЭКГ Обзор ЭКГ Обзор
Инфаркт миокарда
Среди всех клинических форм ишемической болезни сердца особое внимание уделяется инфаркту миокарда. Именно это заболевание часто помогает отключить, а в тяжелых случаях приводит к смерти. Сегодняшнее внимание сосредоточено не только на диагностике, но и на профилактике патологии, поскольку от этого зависит не только жизнь отдельных людей, но и качество общества в целом.
Инфаркт миокарда (ИМ) тесно связан с исчезновением (некрозом) большей или меньшей части сердечной мышцы.В основе патологии лежит нарушение коронарного кровообращения, что приводит к кислородному голоданию на фоне физического и эмоционального напряжения клеток миокарда.
Мужчины в возрасте от 35 до 50 лет чаще страдают от инфаркта миокарда, и риск развития заболевания заметно возрастает, когда женщины достигают 50 лет.
При определении инфаркта миокарда своевременная диагностика важна, для чего в первую очередь необходимо правильно интерпретировать клиническую картину.В частности, информация о нормальной работе сердца и первых признаках инфаркта миокарда будет полезна каждому. В некоторых случаях это может спасти чью-то жизнь, потому что скорая помощь будет вызвана своевременно.
Видео: как работает сердце человека — первые признаки инфаркта миокарда
классификация
Над созданием клинической классификации инфаркта миокарда было много специалистов, которые были собраны в рабочие группы.В частности, определение заболевания в 2007 году было облегчено кардиологическими сообществами Европы, Америки и Всемирной организации. В результате были выявлены следующие клинические формы инфаркта миокарда:
- Первый тип (спонтанный ИМ) — это коронарное нарушение кровообращения, которое развивается на фоне изменения структуры атеросклеротической бляшки вследствие ее растрескивания, эрозии или расслоения.
- Второй тип (вторичный ИМ) — недостаток кислорода связан с нарушением его потребления или повышенным потреблением, что часто наблюдается при анемии, гипертонии, гипотонии, эмболии, спазме коронарных артерий.
- Третий тип (внезапная коронарная смерть) — может быть связан со смертью пациента или с повышенным риском внезапной остановки сердца. При патологическом процессе, блокаде левой ножки пучка гиазы, часто определяется коронарный тромбоз.
- Четвертый тип А (ЧКВ-ассоциированный ИМ) — ишемия развивается на фоне чрескожного коронарного вмешательства.
- Четвертый тип B (инфаркт миокарда из-за тромбоза стента) — нарушение должно быть подтверждено вскрытием или ангиографией.
- Пятый тип (ОКС-ассоциированный ИМ) — ишемия возникает в результате шунтирования коронарной артерии.
В некоторых случаях один и тот же пациент имеет несколько типов ИМ. Следует отметить, что термины «инфаркт миокарда» и «некроз кардиомиоцитов» не совпадают. Последнее патологическое состояние обусловлено главным образом аортально-коронарным шунтом, который проводился на фоне недостаточности почек или сердца, электростимуляции сердечной деятельности, воспаления миокарда или электрофизиологической абляции.
Распространенная в клинической практике клиническая классификация инфаркта миокарда:
- По периодам развития: самый острый (развивается в первые шесть часов от начала приступа), острый (до 14 дней), подострый (до двух месяцев), рубцевание (два месяца и более).
- По объему поражения: мелкофокальный (не считающийся Q-сердечный приступ) и крупноочаговый (все еще известный как трансмуральный), в котором появляется патологический зубец Q.
- Анатомически, место поражений субэндокардиальное, субэпикардиальное, интрамуральное и трансмуральное.
- При локализации некротического очага: IM правого желудочка, септальная инфильтрация (или межжелудочковая перегородка), изолированная инфаркт миокарда (или верхние конечности сердца), инфаркт миокарда левого желудочка (может быть на передней стенке, задней, боковой и опустить).
- В процессе инфаркта миокарда он длительный, моноциклический, рецидивирующий и повторный.
Причины
Сердечная мышца снабжается кровеносными сосудами коронарных артерий, которые питаются кислородом и питательными веществами.При засорении (обтурации) просвета сосуда большая или меньшая часть миокарда перестает снабжать кровоток, что приводит сначала к ишемии, а затем к гибели (некрозу) ткани.
Основные причины облитерации коронарных артерий:
- До 98% случаев связаны с атеросклерозом коронарных сосудов.
- Облитерирование вследствие хирургического вмешательства.
- Корпус сосудистой эмболии (жировой, тромботический и тому подобное).
- Спазм коронарных сосудов.
В некоторых случаях наблюдается аномалия развития коронарных артерий, тогда из-за сходного злокачественного образования миокард также не имеет достаточного кровоснабжения.
Некроз мышечной ткани может возникнуть в любой другой части тела, но сердце имеет жизненно важное значение, поэтому риск смерти пациента высок при его травме.
Факторы развития
Атеросклероз находится на первом месте среди причин развития инфаркта миокарда, поэтому этот фактор возникновения патологии следует рассматривать отдельно.
При благоприятных обстоятельствах на внутренней поверхности коронарных артерий начинает образовываться атеросклеротическая бляшка. Эта формация имеет волокнистую шину, которая может разрываться, а затем субэндотелиальная соединительная ткань контактирует с клетками крови и другими фасонными элементами. В дальнейшем тромбоциты накапливаются на месте повреждения, постепенно образуется тромбин, что приводит к тромбозу сосуда.
Процесс окклюзии сосуда занимает определенное время, в то время как он динамически изменяется, так как случайные окклюзия, стеноз и восстановление местной системы кровообращения попеременно происходят.
Тромботическая окклюзия сосуда может формироваться на фоне неразвитых коллатеральных артерий, в результате чего диагностируется ИМ с подъемом сегмента ST. Если такой подъем отсутствует, это вовсе не означает, что пораженный участок меньше, чем при наличии аналогичного знака ЭКГ. Тем не менее, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST изолирован отдельно, поскольку при этой форме патологии применяется особая тактика лечения, чаще всего с использованием тромболизиса и коронарной ангиопластики.
В процессе обучения в МИ, есть четыре этапа:
- ишемия
- Некробиоз (повреждение)
- Некроз.
- Очистка.
Ишемия может продолжаться остро и надолго. Этот этап условно называют компенсационным, так как большая часть просвета сосуда не полностью покрыта. Если окклюзия артерии составляла 70% или более, то наступает довольно быстрая стадия повреждения, при которой нарушается обмен веществ и миокард не выполняет свою функцию.Продолжительность стадии повреждения составляет примерно 4-7 часов.
Во время ишемии и повреждения все еще возможно повернуть патолога обратно к первоначальным изменениям. В начале стадии некроза восстановление тканей невозможно.
Некроз чувствителен к тем участкам миокарда, которые наиболее подвержены нарушению обмена веществ. Кардиомиоциты погибают, и вместо них начинает формироваться соединительная ткань. Это происходит в конце второй недели после сердечного приступа.Весь процесс рубцевания занимает около 1-2 месяцев.
Факторы риска
Представленные факторы риска (ФК) тесно связаны с таковыми при ишемической болезни сердца, которые в свою очередь вызваны ФК атеросклерозом. Именно последняя причина чаще всего приводит к образованию атеросклероза коронарных сосудов с последующим развитием ИБС и ИМ.
Основные факторы риска включают в себя:
- возраст;
- этаж;
- генетическая предрасположенность;
- недоедание;
- дислипидемия;
- артериальная гипертония;
- сахарный диабет;
- гемостатических факторов;
- увеличение массы тела и ожирения;
- гиподинамия;
- курение и употребление алкоголя.
Кроме того, образование атеросклероза, а вместе с ним и ИМ, может быть связано с психологическими факторами и стоматологическими заболеваниями.
В бюллетене ВОЗ, октябрь 2017 г., говорится: «Применение обширного законодательства о курении в Чили привело к резкому, почти мгновенному снижению частоты инфаркта миокарда».
Важно отметить, что чем больше у пациента факторов риска, тем выше вероятность развития инфаркта миокарда со всеми вытекающими последствиями.Кроме того, если инфаркт миокарда считался болезнью 55-60 лет, то теперь, спустя 35 лет, у каждого десятого американца развивается ишемическая болезнь сердца.
Патогенез заболевания играет значительную роль не столько по возрасту, сколько по полу. Нет сомнений в том, что есть мужчины, которые чаще страдают от ИМ, чем им 50 лет. Наибольшая заболеваемость атеросклерозом у мужчин, чем у женщин, наблюдается в возрасте 30-39 лет, поскольку в первом случае частота возникновения патологии составляет 5%, а во втором только 0.5%. Только к 70 годам частота атеросклероза и ишемической болезни сердца у обоих полов сопоставима.
Есть признаки, которые расцениваются как «первые приступы» сердечного приступа в будущем. Прежде всего, это заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой — аритмии, отечность ног и рук, одышка, возникающая после физической работы. Также наличие предпосылок для возникновения ИМ свидетельствует о кровоточивости десен, заболеваниях пародонта, частом мочеиспускании по ночам и частых головных болях, храпе и болевых ощущениях в левом плече.
Виды
Инфаркт миокарда делится на формы в соответствии с клинической картиной. Если наблюдаются признаки, характерные для заболевания, то речь идет о типичной форме сердечного приступа. В противном случае отмечается атипичное течение заболевания.
Типичная форма МИ
Гневная боль является характерным симптомом этой клинической формы ИМ. Характеризуется высокой интенсивностью, расположенной за грудиной. Боль часто распространяет нервные волокна на другие части тела — лопатку, горло, живот, руку.Боль не проходит быстро. Ее продолжительность может варьироваться от 15 минут до часа и более. Перед лицом сильной боли пациенты часто испытывают страх смерти, появляется липкий пот.
Крупноцентрический инфаркт миокарда в 30% случаев сопровождается сердечной недостаточностью, поэтому возникают одышка и непродуктивный кашель.
До развития инфаркта миокарда может быть гипертонический криз, физическое или эмоциональное перенапряжение и сильная усталость.Кроме того, пациент может заметить перебои в работе сердца, что будет указывать на мерцательную аритмию / желудочки или экстрасистолу.
Атипичные формы МИ
Диагностика сердечного приступа будет затруднена, если клинические симптомы проявляются на фоне атипичной формы. Различают следующие возможные проявления:
- Абдоминальный синдром — патологические проявления в большей степени связаны с желудочно-кишечным трактом. Соответственно, боль локализуется в верхней части живота, в дополнение к пациентам, это беспокоит икоту, может возникнуть тяжесть в животе, отек, тошнота и рвота.Эти симптомы чаще всего придумываются с идеей острого панкреатита.
- Астматический синдром — тяжелая одышка постепенно нарастает, поэтому на первый взгляд бронхиальная астма, а не им.
- Церебральный синдром — в симптомах центральной нервной системы преобладают такие симптомы, как головокружение, нарушения восприятия и т. Д.
- Аритмический синдром — тяжелое нарушение ритма сердца по типу пароксизма.
- Коллаптоидный синдром — у больного резко снижается артериальное давление, появляется головокружение, появляется холодный пот, может отмечаться потемнение глаз.
В некоторых случаях пациенты отмечают локализацию болевого ощущения в горле, руках, позвоночнике, нижней челюсти, затем говорят о периферической форме ИМ. Безболезненная ишемия может также развиться, когда вместо боли наблюдается сильная боль (подобная той из пациентов с сахарным диабетом). В некоторых случаях у одного пациента проявляются проявления нескольких атипичных форм, затем диагностируется комбинированная форма ИМ.
Диагностика
В зависимости от стадии развития заболевания различают раннюю и позднюю диагностику ИМ.Первая группа включает электрокардиографию, эхокардиографию, лабораторные исследования. Второй — коронарография и сцинтиграфия сердечной мышцы.
Важную роль в определении инфаркта миокарда играет электрокардиография. В зависимости от стадии патологического процесса различают следующие изменения:
- Во время развития ИМ на ЭКГ куполообразное увеличение сегмента ST, которое сливается с зубцом Т, увеличение зубца R и появление неглубоких Q.
- Острая стадия инфаркта миокарда характеризуется появлением отрицательной зубца Т, уменьшением высоты зубца Р, бороздкой Q.
- Процесс заживления ИМ определяется на ЭКГ по отрицательному тону Т и сегменту ST, который приближается к изолинии.
- Исцеленный IM проявляется на электрокардиограмме стабильной патологической зубцом Q, который дополняется волной пониженной амплитуды R.Сегмент ST и зубец T соответствуют норме.
Ход инфаркта миокарда в некоторых случаях похож на клинику для других заболеваний. Например, ЭКГ признаки МИ похожи на перикардит, миокардит. Боль при облучении часто наблюдается при наличии слабительной аневризмы аорты, но часто она проявляется не только при ИМ, но и при тромбоэмболии легочной артерии. Поэтому для определения точного диагноза используются дополнительные методы исследования:
- Эхокардиография — в случае ИМ наблюдается увеличение сегмента ST на 1 мВ или более, это должно быть отмечено как минимум в двух соседних отведениях.
- Лабораторная диагностика (тропонины, миоглобин, креатинфосфокиназа).
- Коронография — видны суженные или резко прерванные сосуды.
Осложнения
Заболевание может вызвать серьезные осложнения, которые не всегда проявляются сразу. Поэтому в зависимости от времени развития определяются ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда.
- Ранним осложнением является тромбоэмболия, кардиогенный шок, разрыв сердца, кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность.Также могут развиваться нарушения проводимости, аллергические и геморрагические поражения.
- Поздние осложнения — развиваются через две или три недели от начала инфаркта миокарда. Они могут выражаться в тромбоэмболии, аневризме сердца, хронической сердечной недостаточности и постинфарктном синдроме.
лечение ИБС
Помощь при инфаркте миокарда можно разделить на две большие группы: первая помощь и медикаментозное лечение. В задачи специалистов по оказанию первой помощи входит спасение жизни пациента.В процессе лечения пациентам помогают восстановить работу сердца при одновременной реабилитации после потери некоторых физических возможностей.
Первая помощь
Оно начинает появляться даже на догоспитальном этапе, когда человек только испытывал сильную боль, но неотложная медицинская помощь еще не пришла.
Процедуры первой помощи:
- Пациент должен сидеть или лежать, пытаясь успокоить его.Оптимальное положение сидя или наполовину.
- Если у пациента плотная одежда, его следует снять или расстегнуть.
- Ранее назначенное лекарство следует давать в дозировке, указанной врачом. Если у вас есть нитроглицерин под рукой, вы также можете дать его пациенту. Хотя препарат не полностью снимает боль, он может несколько ослабить приступ.
- Скорую помощь следует вызывать, если через три минуты после начала ИМ состояние пациента не улучшилось или даже ухудшилось.
- В некоторых случаях скорая помощь не может прибыть быстро, тогда пациент должен быть доставлен в больницу путем проезда транспорта. Желательно, чтобы в машине с пациентом находился спутник, кроме водителя.
- На догоспитальном этапе аспирин доступен в дозе 300 мг, но в то же время у пациента не должно быть известной аллергической реакции.
- При потере сознания и отсутствии сердечной деятельности проводится сердечно-легочная реанимация.
Если раньше только при отсутствии пульса начали выполнять СЛР, то сегодня показаниями к его реализации является отсутствие ритмичного дыхания и потеря сознания.
Видео: инфаркт миокарда. Первая помощь и алгоритм действий
Лекарственная терапия
В условиях больницы они работают в ситуации. Если пациент ранее находился без сознания или перенес сердечно-легочную реанимацию, СЛР продолжается.При сохранении сознания у пациента врачи придерживаются следующей тактики лечения:
- Устранение боли, одышки, чрезмерной тревоги . Морфина гидрохлорид чаще всего используется для обезболивания. В некоторых случаях препарат может способствовать ранней смерти больного, особенно при отсутствии подъема сегмента ST. Иногда предпочтение отдается нейролептикам (дроперидол, фентанил). При сильном беспокойстве используется транквилизатор (в основном, диазепам).
- Кислородная терапия . Помогает справиться с кардиогенным шоком, отеком легких. Для этого пациентка носит на лице канюлю, через которую осуществляется вдыхание кислорода.
- Реперфузия миокарда . Проводится при наличии подъема сегмента ST и прохождении от начала приступа не более 12 часов. Наибольшая выгода от реперфузии наблюдается, когда она проводится в первые часы ИМ. В качестве реперфузионной процедуры выступает тромболизис или ангиопластика.Второй вариант считается более эффективным, поскольку согласно исследованию можно снизить риск смерти от ИМ на 22%. При отсутствии противопоказаний к тромболизису и невозможности проведения ангиопластики проводится тромболитическая терапия. Но чаще всего тромболизис начинает проводиться без задержки, и уже после, если возможно, выполнения коронарной ангиопластики.
Используется при лечении инфаркта миокарда группы лекарственных средств:
- Антикоагулянты представляют собой обширную группу, включающую гепарин без тромболизиса и без него, а также прямые ингибиторы тромбина.
- Бета-адреноблокаторы — препараты обязательны для всех пациентов, особенно при наличии острого бронхоспазма. Ингибиторы АПФ
- назначают в виде таблицы, показанной всем пациентам, особенно с пониженной систолической способностью левого желудочка.
- Антагонисты кальция назначают только в тех случаях, когда у пациента диагностирована суправентрикулярная тахикардия и инфаркт кокаина.
Препараты из групп антиаритмических и инотропных препаратов назначают только в крайних случаях, так как без очевидных доказательств они могут увеличить риск смерти.
Реабилитация после инфаркта миокарда
После медикаментозного лечения ИМ и назначения пациенту основных препаратов для их приема на дому, должна быть организована реабилитация пациента. Это поможет:
- избежать инвалидности;
- уменьшают вероятность развития повторного ИМ и внезапной остановки сердца;
- снизить артериальное давление;
- уменьшить чувство смерти;
- замедляют прогрессирование атеросклероза;
- для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы;
- улучшить эмоционально-психологическое состояние;
- улучшить физическую и двигательную активность.
Оптимальные условия для прохождения реабилитации созданы на базе санаториев, в которые можно выезжать на 14-16 и 18-21 день.
Во время реабилитации могут быть выполнены следующие процедуры: дозированная ходьба, скандинавская ходьба, лечебная гимнастика, плавание, массаж по типу, ручной, вакуумный или подводный. Полезно также проводить жемчужно-хвойные и йодобромные ванны, круговую душу, наружную контрпульсацию, психотерапию.Обязательно соблюдайте диетические правила.
При необходимости пациенту предоставляется консультация физиотерапевта, доктора лечебной физкультуры, диетолога, психолога, кардиолога. Реабилитация в санатории не может проходить при наличии сердечной недостаточности IIB-III стадии, тяжелых форм экстрасистол, аневризм сердца со II и III стадией СН, гипертонического давления с тяжелыми осложнениями, цереброваскулярных нарушений и сахарного диабета с тяжелым или декомпенсированным кровотоком.
Видео: Реабилитация после инфаркта миокарда
Профилактика
Важно помнить, что чем раньше была начата антитромботическая терапия, тем ниже риск повторного развития инфаркта миокарда. Для этого при отсутствии показаний используется аспирин. Если этот препарат не может быть назначен, то принимается клопидогрел.
Некоторые пациенты имеют высокий риск повторного инфаркта. Для его профилактики используется подходящий препарат из группы бета-блокаторов.Это может быть карведилол, метопролол, бисопролол.
Смертность среди пациентов с инфарктом миокарда помогает уменьшить использование статинов.
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты при применении в высоких дозах могут значительно снизить риск развития осложнений на фоне развитого ИМ.
При первичной нестабильной стенокардии риск инфаркта миокарда увеличивается. Низкомолекулярный или нефракционный гепарин используется для его снижения.
С уменьшением доли выброса левого желудочка до 40% и ниже, риск развития ИМ значительно увеличивается.Для улучшения прогноза заболевания назначаются ингибиторы АПФ.
Прогноз
Инфаркт миокарда может осложняться заболеваниями различной степени тяжести, поэтому при ИМ чаще всего дают условно неблагоприятный прогноз. Наихудшие последствия ожидаются в случае обширных сердечных приступов, когда поражаются большие части сердечной мышцы. Так называемые микро-нарушения могут быть перенесены на ноги, но это не означает, что это не угрожает пациенту.Скорее всего, со временем могут появиться аритмии. Поэтому крайне важно своевременно проводить лечение ИМ, особенно в форме тромболитической терапии, после чего перспективы заболевания значительно улучшаются.
Видео: каковы шансы на выживание после обширного инфаркта миокарда?
Инфаркт миокарда: статистика
- В 13% случаев это заканчивается смертью, а у 50% пациентов приводит к инвалидности.
- Только 50% пациентов с острым инфарктом миокарда выживают в больнице в случае неотложной доставки.
- До 35% пациентов умирают в условиях стационара из-за возникновения постинфарктных осложнений.
- У 25% пациентов с диагнозом инфаркт миокарда определяется «немая» форма, которая не проявляется внешне, поэтому отсутствие симптоматики не свидетельствует об отсутствии инфаркта.
- Инфаркт миокарда может возникнуть уже в 17-19 лет, и этот риск значительно выше среди тех людей, родители которых болели сердечно-сосудистыми заболеваниями до 60 лет.
- Приблизительно 41% всех случаев заболевания происходит в возрасте от 50 до 59 лет.
- В 95% случаев инфаркт миокарда развивается вследствие окклюзии коронарного сосуда.
- Каждый год на Западе 5% пациентов умирают от ИМ, а 30% в Украине.
- В Польше начала активно внедряться программа интервенционной кардиологии, которая позволила снизить смертность от ИМ с 35% до 4%.
- Примерно каждые 25 секунд в США кто-то умирает от инфаркта миокарда.
3,86 ср. рейтинг ( 78 % баллов) — 7 голосов — голосов
,Нетрансферальный инфаркт миокарда | LearntheHeart.com
- Главное меню Главное меню
- ЭКГ Обзор ЭКГ Обзор
- Основы ЭКГ Основы ЭКГ
- Введение в ЭКГ
- Подход к интерпретации ЭКГ
- Определение скорости
- Определение ритма
- Определяющая Ось
- P Wave
- PR сегмент
- Q Wave
- R Wave
- S Wave
- QRS Комплекс
- T Wave
- QT Интервал
- ST сегмент
- Сегмент TP
- ЭКГ обзоры и критерии ЭКГ обзоры и критерии
- предсердная аритмия предсердная аритмия
- Фибрилляция предсердий ЭКГ Обзор
- Обзор ЭКГ трепетания предсердий
- Обзор ЭКГ по атриовентрикулярной узловой реентрантной тахикардии (AVNRT)
- Обзор ЭКГ атриовентрикулярной реентрантной тахикардии (AVRT)
- Ectopic Ритмы предсердия ЭКГ Обзор
- Мультифокальная предсердная тахикардия (МАТ) обзор ЭКГ
- преждевременных сокращений предсердия (PACs) обзор ЭКГ
- Sinoatrial (SA) Выход блок обзора ЭКГ
- Синус Тахикардия ЭКГ Обзор
- Синус Брадикардия ЭКГ Обзор
- Синус Аритмия ЭКГ Обзор
- Warding Atrial Pacemaker (WAP) ЭКГ Обзор
- предсердная аритмия предсердная аритмия
- Основы ЭКГ Основы ЭКГ
- ЭКГ Обзор ЭКГ Обзор
|
|
Таким образом, этот пациент, вероятно, перенес инфаркт в течение нескольких дней, с постоянным подъемом ST на и устойчивыми вертикальными зубцами T-типа .
Широкие Q-волны предполагают «трансмуральный» ИМ (завершенный ИМ с инфарктом всей толщины желудочка).Это было распространено в дни до реперфузии STEMI, но все же происходит у пациентов, которые опаздывают и поэтому не получают своевременную реперфузионную терапию. Когда ИМ распространяется до эпикарда (трансмурального), этот инфарктный эпикард часто воспаляется (постинфарктный регионарный перикардит, или PIRP). Кроме того, при инфаркте полной толщины, особенно при воспалении, миокард подвергается риску «разрыва». Термин «разрыв» делает его похожим на какой-то взрыв или мощный выброс, но обычно это небольшая, медленная утечка, которая со временем может вызвать тампонаду и смерть.Разрыв может быть либо разрывом свободной стенки (вызывающим тамонаду), либо разрывом перегородки, вызывающим дефект межжелудочковой перегородки с потоком слева направо и приводящим к отеку легких и шоку. При раннем обнаружении ультразвуком пациент может быть спасен. Наш собственный Дейв Пламмер из HCMC сообщил о выживании 2 из 6 пациентов с разрывом миокарда со свободной стенкой, диагностированным при ультразвуковом исследовании у больных в ED. (3)
Oliva et al. (3) сильно связанный разрыв миокарда с постинфарктным регионарным перикардитом (PIRP) , и связанный PIRP с постоянными вертикальными T-волнами.Он обнаружил 2 паттерна развития атипичных Т-волн у PIRP:
1) устойчиво положительные (вертикальные) Т-волны через 48 часов после начала ОИМ, диагностика PIRP; и
2) преждевременное, постепенное обращение инвертированных зубцов Т к положительным (вертикальным) отклонениям на 48-72 часа после начала ИМ в присутствии хорошо сформированных зубцов Q.
Пациент был доставлен в лабораторию катетеризации в экстренном порядке и 100% средней окклюзии LAD. Он был открыт, но открытие не привело к потоку. Начальный тропонин I составлял 23,7 нг / мл и падал, подтверждая инфаркт несколько дней назад.
2 дня спустя пациент стал все более тахикардическим, гипотензивным и имел новый шум. Это была ЭКГ с 12 отведениями.
|
Эхокардиограмма показала отсутствие гемоперикарда, но обнаружил новый дефект межжелудочковой перегородки с шунтированием слева направо .
Больной был доставлен для немедленного хирургического восстановления.
1. Райт М.Х., Мейнард С, Вагнер Г.С., Cerqueira MD, Selvester RH, Weaver WD. Появление аномальных волн Q в начале течение острого инфаркта миокарда: значение для эффективности тромболитическая терапия. J Am Coll Cardiol 1995; 25 (5): 1084-8.
2. Armstrong PW et al. Базовая Q-волна превышает время от появления симптомов в качестве прогностического маркера у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, получавших первичное чрескожное коронарное вмешательство.J Am Coll Cardiol 53 (17): 1503-9. 28 апреля 2009 г.
3. Пламмер D, Дик C, Руис E, Клинтон J, Брюнетка D. Отделение неотложной помощи двумерный Эхокардиография в диагностике нетравматического разрыва сердца. Энн Эмерг Med 1994; 23 (6): 1333-42.
4. Олива П.Б., Хэммилл С.К., Эдвардс В.Д. Электрокардиографическая диагностика постинфарктного регионарного перикардита: вспомогательные наблюдения, касающиеся влияния реперфузии на скорость и амплитуда инверсии зубца Т после острого инфаркта миокарда.циркуляция 1993; 88 (3): 896-904.
5. Олива П.Б., Хэммилл С.К., Эдвардс В.Д. Разрыв сердца, клинически предсказуемое осложнение острого инфаркта миокарда: сообщение 70 случаев с клинико-патологическими корреляциями. J Am Coll Cardiol 1993; 22 (3): 720-6.