Температура при инфаркте миокарда: Как распознать симптомы инфаркта — Российская газета

Содержание

Как распознать «тихий инфаркт»? И можно ли его вообще не заметить?

30 октября 2019

Автор фото, Getty Images

Острая боль в груди, резкий скачок давления, внезапный приступ одышки. Примерно так мы представляем себе симптомы инфаркта — и нередко именно так и происходит.

В числе других признаков, по которым можно распознать острый сердечный приступ, — режущая боль в руке или в районе шеи, головокружение, обильное потоотделение.

Но что если приступ проходит без столь очевидных симптомов — так, что сам больной даже не знает, что пережил инфаркт?

Как показывает исследование Гарвардского университета, такое случается значительно чаще, чем предполагали медики. Почти половина всех случаев острого сердечного приступа (45%) приходится на так называемый тихий или незаметный инфаркт (SMI — silent myocardial infarction), который чаще поражает мужчин.

«Симптомы SMI могут быть выражены настолько слабо и продолжаться так недолго, что их часто принимают за обычный дискомфорт или другую менее серьезную проблему — так что зачастую мужчины их просто игнорируют», — объясняет профессор клиник Гарвардского университета Джордж Плацки.

Например, усталость или физический дискомфорт мужчины часто могут списать на переработку, плохой сон или даже просто возрастные изменения в организме. А слабую боль в горле или в районе груди примут за симптомы изжоги или несварения.

Кроме того, нередко сложно точно определить, откуда именно исходят болевые ощущения. Например, резкая боль в левой части грудной клетки скорее всего заставит вас заподозрить сердечный приступ, но «тихий инфаркт» может вызвать лишь небольшой дискомфорт в груди в целом.

Тревожные признаки и поводы для беспокойства:

дискомфорт в центре грудной клетки (легкое ощущение давящей боли), который не проходит несколько минут или быстро пропадает, но возвращается вновь;
общий дискомфорт в верхней части тела в целом — например, неприятные ощущения в одной или обеих руках, в районе спины, живота, шеи или нижней челюсти;
затрудненное дыхание до или после неприятных ощущений в груди;
внезапный холодный пот, головокружение или тошнота.

«Иногда человек вообще чувствует себя совершенно нормально — как во время, так и после SMI, — что лишь увеличивает риск того, что тревожные сигналы не будут замечены», — предупреждает профессор Плацки.

Именно поэтому результаты исследования гарвардских медиков, опубликованное в журнале Американской медицинской ассоциации, особенно настораживают.

В группе риска — мужчины

Врачи обследовали почти 2000 мужчин и женщин в возрасте от 45 до 84 лет, не имевших заболеваний сердечно-сосудистой системы, а спустя 10 лет повторно сделали МРТ сердца тем же пациентам.

У 8% из них на сердце были обнаружены рубцы, свидетельствующие о перенесенном инфаркте миокарда — при этом 78% переживших приступ пациентов даже не знали об этом.

Автор фото, Science Photo Library

Мужчины переживали «тихий инфаркт» в пять раз чаще, чем женщины.

Судя по результатам исследования, факторы риска SMI — ровно такие же, как и у обычного инфаркта: курение, лишний вес, недостаток физических нагрузок, высокое давление, уровень холестерина и диабет.

«В результате SMI сердце начинает хуже работать, на нем появляются рубцы, — объясняет Джордж Плацки. — А учитывая тот факт, что многие пациенты, пережившие «тихий инфаркт», не обращаются за медицинской помощью сразу, у них возрастает риск повторного приступа, который может оказаться более серьезным».

Иногда перенесенный инфаркт у мужчин обнаруживают лишь спустя несколько недель или даже месяцев после приступа — в ходе регулярного осмотра или после обращения в больницу с жалобами на хроническую усталость, непроходящую одышку или затянувшуюся изжогу.

При этом врачу диагностировать SMI несложно — чаще всего для этого достаточно сделать обычную кардиограмму или УЗИ сердца. Еще один простой способ — анализ крови на присутствие специфического белка (тропонина Т), который попадает туда при повреждении клеток сердечной мышцы.

Острый инфаркт миокарда — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Инфарктом миокарда называют острое заболевание сердца, которое сопровождается возникновением очага некроза в сердечной мышце из-за нарушения кровообращения.

Симптомы болезни

Начинается острый инфаркт миокарда (ОИМ) с приступа, для которого характерна достаточно сильная и продолжительная боль за грудиной. При этом боль нередко может отдавать в левую руку, одновременно вызывая в ней чувство покалывания. Также отдавать боль может и в другие части левой половины тела – область лопатки, шею, челюсть.

Продолжительность боли при остром инфаркте миокарда, как правило, составляет более 30 минут. При этом ее особенность в том, что она не снимается приемом нитроглицерина. Все вышеперечисленные симптомы наблюдаются при типичном развитии миокарда, которое называется болевой формой. Но встречаются и другие формы ОИМ, поэтому рассмотрим их более подробно.

Кожа во время приступа бледная, может отмечаться холодный пот. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается из-за развития сосудистой и сердечной недостаточности. Может отмечаться повышение температуры тела.
Такое развитие ИМ относится к нетипичным и протекает по типу отека легких или сердечной астмы. Как правило, такая форма характерна для обширного поражения сердечной мышцы. Острое начало проявляет себя резкой нехваткой воздуха, дыхание становится более частым (вдох короткий, выдох удлинен), кожа бледная, выступает холодный пот. По мере развития ИМ дыхание становится шумным и клокочущим, появляются хрипы, которые можно услышать на расстоянии. Еще позже присоединяется кашель с отхождением пенистой мокроты.
Для нее характерно появление болезненных ощущений в подложечной области. При этом особенность боли в том, что при ощупывании живота он остается безболезненным, не отмечается симптомов раздражения брюшины. Также к болевому синдрому могут присоединяться тошнота, икота, рвота и жидкий стул.
Основным проявлением при данной форме являются нарушения сердечного ритма. Это может быть тахикардия, мерцательная аритмия, проявления экстрасистолии. После появления аритмии может отмечаться боль, но при этом она не является обязательным симптомом.
Течение ИМ в данном случае по типу инсульта или обморока с потерей сознания. При этом отмечаются нарушения мозгового кровообращения с нарушением речи, которые являются преходящими.

Причины болезни

Среди причин и предрасполагающих к инфаркту миокарда факторов можно отметить следующие:

Повышенное артериальное давление
Курение
Повышенный уровень холестерина в крови
Избыточный вес
Недостаточная физическая активность.
Также повышается риск ОИМ у больных сахарным диабетом, а также у тех, кто перенес инсульт.

Диагностика

Поставить правильный диагноз в данном случае помогают:

Клинические проявления инфаркта миокарда
Данные электрокардиограммы
Лабораторные исследования.

По клинической картине нередко можно заподозрить ОИМ, а также установить его форму. Но все же для подтверждения обязательным является получить данные электрокардиограммы. Здесь при ИМ обнаруживаются следующие характерные признаки:

Что касается лабораторных исследований, то при ИМ важным является анализ крови. Кроме клинического анализа, в котором будет отмечаться повышенный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы влево и увеличение СОЭ, требуется обнаружение повышенного уровня в крови кардиомиоцитов – кардиоспецифических маркеров, которые свидетельствуют о повреждении клеток сердечной мышцы.

Осложнения

Из наиболее серьезных осложнений можно выделить следующие:

Кардиогенный шок с внезапным падением АД, частым и слабым пульсом, поверхностным дыханием.
Аритмический шок с нарушением ритма проводимости, которые могут быть как постоянного, так и временного характера.
Острая сердечная недостаточность, которая проявляется в виде одышки, учащенного сердцебиения.
Аневризма сердца, проявляющаяся часто выбуханием верхушки левого желудочка. Это осложнение может отмечаться в первые недели ИМ и имеется риск разрыва сердца.

Лечение болезни

Основной целью лечения при ОИМ является восстановить и поддержать кровообращение в пораженном участке сердечной мышцы. Лучше всего с этим справляется процедура ангиопластики коронарной артерии. Также эффективным будет проведение аортокоронарного шунтирования, которое поможет быстро восстановить кровоснабжение сердца.

Не пропустите первые признаки инфаркта

Инфаркт миокарда – одна из форм ишемической болезни сердца, при которой происходят необратимые изменения в сердечной мышце вследствие нарушения кровотока по коронарным артериям.

От правильной первой помощи в первые минуты будет зависеть исход заболевания. Не будет преувеличением сказать, что хорошо оказанная первая помощь при инфаркте может спасти жизнь.

Клинические проявления

Инфаркт миокарда может быть как первым проявлением ишемической болезни сердца, так и возникать на фоне длительно существующей стенокардии. Основным симптомом инфаркта миокарда является приступ необычно интенсивной боли за грудиной, который у пациентов со стенокардией не проходит после приема привычных доз нитроглицерина.

Боль обычно носит волнообразный характер, часто может распространяться в левую руку, лопатку, шею, зубы. Инфаркт миокарда возникает как на фоне повышенного артериального давления, так и может сопровождаться его снижением с резким ухудшением общего состояния (выраженная слабость, холодный пот, тошнота). Одним из характерных признаков инфаркта является страх смерти.

Проявления инфаркта могут отличаться от классической картины. Существуют так называемые атипичные формы.

Абдоминальная форма проявляется сильными болями в животе, тошнотой, рвотой, расстройствами пищеварения.

Астматическая форма может протекать как приступ бронхиальной астмы (одышка, затруднение дыхания, чувство нехватки воздуха). Одной из самых коварных форм инфаркта миокарда является безболевая, которая протекает без типичного болевого приступа (стенокардии). Единственным проявлением этой формы может быть необъяснимое ухудшение общего состояния, снижение переносимости физической нагрузки, слабость.

Первая помощь

Вызвать скорую помощь (желательно специализированную кардиологическую или реаниматологическую бригаду). Скорую желательно встретить кому-то из родственников или соседей, чтобы уменьшить время до начала оказания квалифицированной медицинской помощи.

Снижение нагрузки на сердце – лечь, принять успокоительные препараты.
Прием нитроглицерина под язык до купирования болевого приступа
Попытаться купировать боль (анальгин, нестероидные противовоспалительные препараты).

При подозрении на остановку сердца (отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, артериального давления) следует незамедлительно приступить к реанимационным мероприятиям: Прекардиальный удар (короткий сильный удар кулаком в область грудины). Может оказаться эффективным в первые секунды фибрилляции желудочков. При неэффективности необходимо незамедлительно начать непрямой массаж сердца и вентиляцию легких методом рот-в-рот или рот-в-нос. Эти мероприятия следует продолжать до приезда скорой.

Не откладывайте, если вы плохо себя чувствуете или думаете, что ваше состояние серьезное. Обратитесь к врачу.
Если вы почувствовали первые симптомы инфаркта или инсульта, не пишите комментарии, а
звоните 103.

«Инфаркт миокарда опасен многоликостью и внезапностью»

Болезни сердца и сосудов остаются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются причиной смерти практически 17 миллионов человек в год. В России за последние десять лет показатели по смертности и инвалидности превзошли соответствующие показатели экономически развитых стран в 4-5 и более раз и составляют 56 процентов от общего количества всех смертей. В Коми за последние годы распространенность ССЗ среди взрослого населения выросла на 17 процентов. Как повлиять на эту безрадостную статистику и что думают по этому поводу сами медики, в интервью «Республике» рассказала заведующая отделением неотложной кардиологии кардиологического диспансера Татьяна Рауш.

– Что такое инфаркт миокарда?

– Инфаркт миокарда (ИМ) – это поражение сердечной мышцы, вызванное острым нарушением ее кровоснабжения из-за закупорки (тромбоза) одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. При этом пораженная часть мышцы отмирает, то есть развивается ее некроз. Гибель клеток начинается уже через 20-40 минут с момента прекращения кровотока в сосуде.

– Что же происходит с сердцем?

– Сердце представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является «прокачивание» крови по организму. Сердечная мышца (миокард) постоянно подвергается очень серьезной нагрузке (в среднем в покое сердце «прокачивает» за минуту пять литров крови, при интенсивной нагрузке – 15 литров и более). Для того чтобы эффективно выполнять такую работу, миокард должен очень хорошо снабжаться питательными веществами и кислородом.
В стенке сосудов, питающих сердце кровью (коронарных артериях), со временем изнутри появляются содержащие холестерин утолщения, которые называются атеросклеротическими бляшками. Бляшки постепенно растут и вызывают сужение просвета артерии (стеноз), из-за чего приток крови к сердцу закономерно сокращается. Этот процесс принято называть атеросклерозом. В настоящее время выделяют две основные причины развития атеросклероза: нарушение обмена холестерина и повреждение внутренней оболочки сосуда, куда этот холестерин откладывается.

Чаще это постепенный процесс: сердечная мышца довольно долго к нему приспосабливается, человек может длительное время чувствовать себя нормально, не подозревая о происходящем в его сосудах. Но по мере прогрессирования процесса у человека проявляются признаки заболевания – приступообразные боли, которые чаще локализуются в грудной клетке, бывают жгучими, сдавливающими, могут сопровождаться чувством нехватки воздуха, как правило, возникают при физических и эмоциональных нагрузках. Это сигнал того, что сердечная мышца (миокард) в зоне сужения сосуда испытывает недостаток кровоснабжения (ишемию). В этом случае принято говорить об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца может внезапно проявиться сердечным приступом, в основе которого лежит образование кровяного сгустка – тромба. Тромб образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки, к которой начинают «прилипать» тромбоциты из протекающей по сосуду крови. Тромб вызывает закупорку сосуда. При этом приток крови к соответствующему участку сердца внезапно и резко прекращается. В случае достаточно длительного прекращения снабжения кровью участка сердечной мышцы развивается его гибель – инфаркт.

– Когда нужно начинать бить тревогу?

– Одним из основных симптомов инфаркта миокарда являются боли в грудной клетке. Типичными являются интенсивные (иногда нестерпимо сильные) давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной. Боли могут также ощущаться слева от грудины, редко – справа. Боль может отдавать в челюсть, в горло, в спину под левую лопатку или между лопатками, в верхнюю часть живота. Боли обычно не точечные, а широко разлитые. Могут протекать волнообразно, то нарастая, то ослабевая, прекращаясь и снова возобновляясь. Длительность болей может быть от 20 минут до нескольких часов.

Могут быть такие сопутствующие симптомы, как выраженная слабость, холодный липкий пот, дрожь, ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, кашель, головокружение, обморок. Человек может испытывать эмоциональное возбуждение, могут наблюдаться и нарушения поведения, вплоть до развития психоза. Также инфаркт или предын-фарктное состояние может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота.
Все перечисленные симптомы могут встречаться в различных комбинациях друг с другом, совершенно не обязательно будут присутствовать все описанные признаки. Боли в груди тоже может не быть (отсутствие болевого синдрома встречается в 20-30 процентах случаев инфаркта миокарда). Симптомов может быть мало, они могут быть не слишком ярко выражены. Нередко инфаркт миокарда протекает бессимптомно у людей с сахарным диабетом и у пожилых больных.
Довольно часто симптомы при инфаркте миокарда бывают нетипичными, например, возникает колющая боль в грудной клетке. Состояние может имитировать обострение остеохондроза, язвенную болезнь желудка и т.д. Повторюсь, если у вас возникли не знакомые вам прежде ощущения и вам кажется, например, что это радикулит, которого прежде не было, вызовите скорую помощь. У части пациентов острый коронарный синдром возникает на фоне уже существующей стабильной стенокардии, когда пациент хорошо знаком с характером ощущений в грудной клетке, возникающих при физической нагрузке. Симптомы при остром коронарном синдроме могут напоминать обычные для человека боли, но значительно более интенсивные, длительные, не прекращающиеся после приема нитроглицерина.

Таким образом, при наличии любых ощущений в грудной клетке (от слабых до сильных) или любых новых симптомов в самочувствии необходимо обратиться к врачу и выполнить врачебные рекомендации.

– Какие формы инфаркта существуют?

– Иногда инфаркт миокарда маскируется под другие болезни. Гастрологический вариант похож на картину «острого живота»: боль в животе, вздутие, а вместе с ними – слабость, падение артериального давления, тахикардия. Внести ясность может только электрокардиограмма. Астматический вариант протекает без сильных болей в сердце, больной начинает задыхаться, ему дают препараты, облегчающие дыхание, лучше от которых не становится.

Церебральный вариант напоминает инсульт, возникает спутанность сознания, речи.
«Немой» инфаркт протекает совершенно без боли, наиболее часто бывает у больных сахарным диабетом. Сильная утомляемость и одышка после физических усилий, которые раньше давались без труда, могут быть его единственными признаками.
Стенокардия напряжения – еще одна маска инфаркта, под которой он «прячется» примерно у десяти процентов больных. Боли у них проявляются только при ходьбе. Часто такие пациенты самостоятельно приходят в поликлинику, где на ЭКГ у них регистрируется инфаркт.

– Назовите факторы риска, характерные для развития инфаркта миокарда?

– Среди факторов риска инфаркта миокарда есть такие, на которые мы повлиять не можем. Например, пол человека, возраст. Чаще инфарктам подвержены мужчины, женщин до определенного возраста защищают их половые гормоны. Возраст – старше 65 лет, наследственность. Хотя, надо признать, в последние десятилетия инфаркт «помолодел», его жертвами все чаще становятся и люди значительно моложе 65 лет.
Вторая группа факторов риска – те, что полностью зависят от нашего образа жизни и могут быть снижены. Это курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и глюкозы, гиподинамия, лишний вес.
Знать свой уровень холестерина также необходимо, как и артериальное давление. Если цифры превышают норму, необходимо сделать развернутый анализ крови на липидограмму, чтобы определить, сколько процентов от общего холестерина приходится на липопротеиды низкой и высокой плотности. Это поможет врачу подобрать современные лекарства.
Подчеркну: снижение уровня холестерина в крови всего на десять процентов сокращает смертность от инфаркта на 15 процентов. Необходимо помнить, что повышенный уровень сахара в крови способствует образованию атеросклеротических бляшек.

Относительно веса. Чтобы узнать, в норме ли ваш вес, достаточно определить окружность талии. У женщин в норме она должна быть менее 80 см, у мужчин – менее 94 см.

– Инфаркт, как известно, весьма опасен в рецидивной форме. Что приближает угрозу повторного инфаркта?

– Угрозу повторного инфаркта усиливают четыре основных фактора: атеросклероз, повышенное артериальное давление, повышенная свертываемость крови и нарушения углеводного обмена. Сдержать эти факторы риска можно только с помощью правильно подобранной лекарственной терапии.
Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются современные препараты. Менять дозировку препаратов по собственному усмотрению нельзя. Если возникли какие-то проблемы, курс лечения скорректирует врач.

– Какую помощь могут оказать больному те, кто находится рядом, до приезда скорой помощи?

– При появлении малейших подозрений на наличие у человека симптомов сердечного приступа необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда бригады больному следует обеспечить покой.

При наличии болей в грудной клетке принять нитроглицерин под язык в виде таблетки или спрея (если нет склонности к низкому давлению) и таблетку аспирина, если нет противопоказаний. При отсутствии эффекта прием нитроглицерина можно повторить, но сразу же вызвать бригаду скорой помощи.
Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а также если боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более пяти минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой, если боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение пяти минут после рассасывания таблетки нитроглицерина.
Критическими являются первые часы заболевания, не говоря о том, что может наступить внезапная сердечная смерть уже в первые минуты. Таким образом, прогноз зависит в первую очередь от быстроты оказанной медицинской помощи: чем раньше она будет оказана, тем больше шансов спасти мышцу сердца, а также от успеха примененных мер и, соответственно, от того, насколько пострадала сердечная мышца, а также наличия и степени факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у конкретного человека.

– Как вести себя дома после инфаркта миокарда?

– Для восстановления после инфаркта важна правильная диета: минимум жиров, ничего жареного и острого, больше клетчатки, молочных продуктов, фруктов, овощей, рыбы.
Придется отказаться от сосисок и колбас, готовых полуфабрикатов (пельменей, котлет и т.д.) – в них много скрытых жиров, повышающих уровень холестерина. По той же причине запрещены паштеты, блюда из печени, субпродуктов, икра. Молочный жир также опасен: придется резко ограничить сливочное масло, жирный творог, сыр, молоко, кефир, сметану, сливки. При приготовлении курицы или индейки необходимо удалять с тушки весь жир и кожу.
И, разумеется, минимум соли. Водка, коньяк и другие крепкие напитки отменяются. Но иногда можно позволить бокал натурального красного сухого вина. Придется изменить и кое-какие привычки. Если вы раньше курили – на сигареты теперь налагается полное табу. Неоспоримый факт: почти 80 процентов людей, перенесших инфаркт, могут вернуться к нормальной жизни.

– Что вы можете порекомендовать больным, перенесшим инфаркт?

– Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой. Ходьба – отличное восстанавливающее средство. Уже через полтора-два месяца тренировки можно ходить в темпе до 80 шагов в минуту без одышки, появления слабости. А со временем переходите на очень быструю ходьбу – до 120 шагов в минуту. Полезны также подъем по лестнице, езда на велосипеде, плавание. Танцы два-три раза в неделю по 30-40 минут, которые к тому же подарят человеку дополнительные положительные эмоции.
Однако следите, чтобы частота сердечных сокращений при физической нагрузке не превышала более 70 процентов от пороговой.

– Как это высчитать?

– Из 220 нужно вычесть собственный возраст – это максимальная частота сердечных сокращений. Затем вычисляем проценты. Например, для человека 60 лет пороговая нагрузка рассчитывается так: 220–60=160 сердечных сокращений в минуту, а 70 процентов составит 112. Эта цифра и должна быть ориентиром. Но если при такой частоте появляются неприятные ощущения, нагрузку нужно снизить.
И самое главное: после инфаркта категорически противопоказан подъем тяжестей.

– Какими средствами лечат сегодня инфаркт миокарда?

– У людей, которые перенесли инфаркт миокарда, риск повторного инфаркта, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний очень высок. Для них особенно важно выполнять все рекомендации, которые помогут снизить этот риск. Долгосрочное лечение пациентов после выписки из стационара направлено на достижение двух основных целей. Первая – предупреждение развития повторного инфаркта миокарда и смерти от него (так называемая «вторичная профилактика»). Вторая – коррекция осложнений инфаркта миокарда.
Вторичная профилактика включает в себя максимально возможное воздействие в первую очередь на факторы риска инфаркта миокарда, о которых мы уже говорили. А также лекарственную терапию.
При отсутствии противопоказаний пациентам после инфаркта миокарда назначают нижеследующие группы лекарственных препаратов. Это препараты, разжижающие кровь путем предотвращения склеивания (агрегации) тромбоцитов (клеток крови) между собой и со стенками сосудов. Прием этих препаратов снижает вероятность формирования тромба (сгустка крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца) в артериях, тем самым блокируется основной механизм развития инфаркта миокарда.
При лечении этими препаратами существует риск развития кровотечений, чаще всего речь идет о желудочно-кишечных кровотечениях. Поэтому следует обращать внимание на наличие черного стула, примесей крови в стуле или других признаков кровоточивости. При возникновении тревожных симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу. Препараты, снижающие уровень холестерина в крови, оказывают непосредственный благоприятный эффект на стенки артерий, «стабилизируя» атеросклеротические бляшки и предотвращая их разрыв. Поскольку разрыв атеросклеротической бляшки – механизм, запускающий свертывание крови и закупорку артерий, прием этих препаратов снижает риск повторного инфаркта. Доктор подбирает дозу таким образом, чтобы достичь целевого уровня холестерина, и особенно холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), целевые цифры – менее 2,6 ммоль/л (лучше менее 1,8 ммоль/л). Препараты назначают на неопределенно долгий срок. Назначает препараты только врач.
Кроме того, есть набор обязательных лекарственных препаратов после инфаркта миокарда, которые указываются в выписке пациента после проведенного лечения в стационаре, и длительность их применения.

– Какие бывают осложнения инфаркта миокарда?

– Наиболее серьезным считается аритмия. Является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии, при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков). Кроме аритмии сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца). Бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта. А также механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки). Чаще развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных очень высокая, и только срочная операция может спасти им жизнь.
Рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается примерно у одной трети пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет на его распространенность.
Постинфарктный симптомокомплекс. Проявляется воспалением сердечной сумки, сумки легких или воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.

– Можно ли человеку, перенесшему инфаркт, использовать биологически активные добавки к пище? Или же, напротив, применять их в целях профилактики?

– Биологически активные добавки к пище (БАД) не являются лекарствами, хотя могут иметь внешнее сходство с лекарствами, например, содержать некоторые действующие вещества (витамины, минералы и др.), которые входят в состав лекарств, и выпускаться в тех же лекарственных формах (таблетках, капсулах, сиропах и т.д.), но в гораздо меньших дозах. Во всех утвержденных документах БАДы определяются как пищевые продукты, поэтому они не могут применяться для профилактики, диагностики, лечения болезни.
Помните, что ни один БАД серьезно не изучался в плане профилактики, а тем более лечения пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью. Безопасность БАДов как пищевых продуктов регулируется санитарными правилами и нормами. Их побочные эффекты часто не изучаются, хотя возможны, поэтому в инструкции по их применению могут отсутствовать разделы «Побочные эффекты», «Противопоказания», «Предостережения». Это позволяет производителям БАДов рекламировать их как абсолютно безопасные средства, которые можно использовать без консультации с врачом. К сожалению, практика применения БАДов во всем мире этого не подтверждает.
Необходимо помнить: самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов нужно обращаться к врачу.

– Какие существуют современные методы лечения острого инфаркта миокарда?

– Лечение инфаркта миокарда ставит перед собой задачу в первую очередь обеспечить сердечной мышце жизнеспособность. Это возможно в том случае, если коронарный кровоток будет восстановлен в первые часы после приступа. Это единственный метод лечения инфаркта миокарда, который может спасти жизнь человеку.
Кровоток по коронарным артериям можно восстановить только двумя способами, которые входят в стандарты лечения инфаркта миокарда. Это тромболитическая терапия (растворение тромба с помощью лекарственных препаратов) и оперативное лечение: чрескожная транслюминальная ангиопластика, чаще всего со стентированием коронарного сосуда, иногда экстренное аортокоронарное шунтирование. Тромболитическая терапия с помощью современных лекарственных препаратов в идеальном варианте должна быть проведена силами бригады скорой помощи. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий проводятся в кардиологическом диспансере в экстренном порядке тем пациентам, которые своевременно обратились за медицинской помощью; тем же пациентам, которые поздно обратились за помощью, эти процедуры проводятся отсроченно или в плановом порядке и не всегда помогают спасти погибший участок мышцы сердца.

– Что такое стент?

– Стент – это тонкая металлическая трубочка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном. Он вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая его просвет. Так улучшается кровоснабжение сердца, происходит быстрое купирование болевого синдрома, ограничение размеров ИМ, улучшение сократимости в зоне ИМ, уменьшение выраженности сердечной недостаточности, уменьшение вероятности развития осложнений и как следствие – снижение летальности.
Следует учитывать, что чем раньше начато лечение инфаркта миокарда, тем выше эффективность лечения и ниже вероятность неблагоприятных исходов.
Необходимо помнить, что только после регулярного качественного медицинского осмотра можно считать себя здоровым или имеющим заболевание в состоянии стойкой ремиссии. Равно как и то, что раннее выявление заболевания в начальных стадиях позволит своевременно и качественно проводить необходимое лечение, сохранить работоспособность и качество жизни,
Помните также, что ставить диагноз и лечить может только врач, а пациент должен добросовестно следовать его назначениям и иметь твердую убежденность в необходимости ведения здорового образа жизни.

Инфаркт миокарда — это нарушение кровообращения в коронарных артериях.

Инфаркт миокарда: причины, симптомы, диагностика и первая помощь.

Инфаркт миокарда возникает, когда происходит нарушение кровообращения в коронарных артериях.

Инфаркт миокарда требует немедленной госпитализации и оказания квалифицированной медицинской помощи.

Если больному с инфарктом миокарда не оказать срочной медицинской помощи, то это может привести к летальному исходу.

Учитывая опасность инфаркта, лучше его предупредить, чем лечить.

Для этого нужно регулярно проходить обследование в кардиологическом отделении специализированного медицинского центра Онли Клиник и соблюдать меры профилактики, особенно если человек находитесь в группе риска.

Причины инфаркта миокарда.

Одной из самых главных причин, которые приводят к инфаркту миокарда, является атеросклероз.

Атеросклероз – это заболевание, при котором происходит нарушение обмена жиров в организме.

Избыток холестерина и липопротеинов приводит к отложению в просвете сосудов холестериновых бляшек.

А если происходит закупорка коронарных артерий, то происходит формирование инфаркта миокарда.

Провоцирующими факторами инфаркта миокарда являются:

Плохая наследственность. Инфаркту миокарда подвержены люди, родственники которых пережили инфаркт.
В группе риска люди с патологиями сердечно – сосудистой системы и уже перенесшие инфаркт или инсульт.
Неправильное питание и малоподвижный образ жизни способствует закупориванию сосудов и развитию инфаркта.
Ожирение, которое в свою очередь является следствием неправильного питания и неправильного образа жизни, отрицательно влияет на работу сердечно – сосудистой системы.
Вредные привычки. Употребление алкоголя и курение приводят к спазму сосудов и провоцирует инфаркт.
Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Сахарный диабет отрицательно влияет на сосуды и может привести к инфаркту.

Симптомы инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда имеет разные стадии.

Симптоматика разных стадий инфаркта различна.

Стадия повреждения. В этот период больные могут не предъявлять жалоб, однако может фиксироваться нестабильная стенокардия.

Острая стадия инфаркта имеет следующие проявления:

Боль в области сердца или за грудиной. Возможна иррадиация. Характер боли индивидуальный, однако чаще всего она давящая.
Иногда боли полностью отсутствуют. Определить инфаркт в этом случае можно по тому, что человек бледнеет, у него сильно повышается давление, нарушается ритм сердца. Может развиться астма или сформироваться отек легких.
Может фиксироваться сильное повышение температуры, а также усиление гипертонического синдрома.

В случае стертого течения проявления и признаки инфаркта могут полностью отсутствовать, а наличие инфаркта можно определить только при проведении ЭКГ.

Именно поэтому очень важно проходить профилактические обследования у специалистов – кардиологов Онли Клиник.

Также встречаются атипичные формы острого периода. В этом случае боль концентрируется в области горла или пальцах руки.

В дальнейшем течение болезни инфаркта миокарда у большинства больных одинакова.

Первая помощь при инфаркте миокарда.

Важнейшим при инфаркте миокарда играет оказание первой помощи. Если у человека появляются признаки инфаркта очень важно оказать ему первую медицинскую помощь и выполнить следующие мероприятия:

Вызвать скорую помощь.
Успокоить больного, чтобы он не нервничал и не паниковал.
Обеспечить свободный доступ воздуха к больному, избавить его от тесной и сдавливающей одежды.
Больного нужно так расположить в горизонтальном положении, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
Желательно чтобы больной выпил таблетку нитроглицерина.
Если человек теряет сознание, необходимо провести действия по сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Диагностика инфаркта миокарда.

Если больной своевременно обратился к кардиологу, у врача – кардиолога есть все методы определить инфаркт или предынфарктное состояние человека.

Профессиональный врач – кардиолог Онли Клиник использует следующие диагностические методы для установления инфаркта миокарда либо предынфарктного состояния:

Анализ крови. В общем анализе крови выявляются следующие изменения: повышение СОЭ, лейкоцитоз, повышение АсАт и АлАт.
Сбор анамнеза и жалоб.
ЭКГ – электрокардиограмма.
Исследование активности специфических ферментов.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – УЗИ сердца.
Коронарография.

Очень важным для правильного диагноза являются сведения о наличии патологий сердечно — сосудистой системы, перенесенных инфарктах и наследственности.

Особое внимание врач – кардиолог при обследовании пациента уделяет локализации и характеру болей, а также акцентирует внимание на других проявлениях, что бы определить атипичное течение патологии.

Лечение инфаркта миакарда.

Самое главное при столкновении с инфарктом – это оказать помощь больному как можно скорее. Необходимо вызвать скорую помощь и провести мероприятия, описанные выше в статье.

Промедление при инфаркте может стоить жизни.

Врач – кардиолог проводит такие лечебные действия при лечении инфаркта:

Минимизация болевого синдрома. Больному дается таблетка нитроглицерина под язык. При отсутствии эффекта возможно внутривенное введение данного препарата. В том случае если и это не помогло, для снятия болевого синдрома используется морфин. С целью усиления его эффекта возможно применение дроперидола.
Восстановление нормального кровотока. Эффект от применения тромболитиков напрямую зависит от того, насколько рано были начаты терапевтические мероприятия. Препаратом выбора является стрептокиназа. Помимо нее возможно использование урокиназы, а также тканевого активатора плазминогена.
Дополнительное лечение. Также при инфарктах применяется аспирин, гепарин, ингибиторы АПФ, антиаритмические средства и сульфат магния.

В любом случае лечение инфаркта миокарда должна быть комплексным и начаться как можно быстрее.

Если врач – кардиолог определяет поражение коронарных артерий, то скорее всего нужно прибегать к хирургическому вмешательству. Используются такие методы, как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.

Профилактика инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда очевидна, исходя из причин образования инфаркта миокарда.

Чтобы избежать инфаркта, нужно соблюдать правила профилактики:

Следить за своей массой тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
Стараться питаться правильно, придерживаться правил правильного питания.
Вести активный образ жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
Отказ от вредных привычек: алкоголь, сигареты, наркотики провоцируют развитие инфаркта.
Контролировать свой уровень холестерина в крови.
Следить за артериальным давлением.
Контролировать уровень сахара.
Регулярно проходить профилактические осмотры у специалиста – кардиолога.

Можно с уверенностью говорить о том, что профилактика инфаркта играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.

8 признаков инфаркта миокарда у женщин

Знание специфических симптомов инфаркта миокарда помогает человеку быстрее обратиться к врачу, что в результате может спасти ему жизнь. У женщин отмечают более высокий риск развития инфаркта миокарда с нетипичными симптомами или протекающего со слабо выраженной симптоматикой.

Кроме того, женская физиология создает уникальные факторы риска развития этого сердечного события, поскольку некоторые заболевания, повышающие данный риск, характерны только для женщин, например, синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

Многие люди думают, что инфаркт миокарда возникает внезапно и характеризуется острой болью в груди. Но исследования показывают, что женщины испытывают определенные симптомы в течение нескольких недель до развития инфаркта миокарда. В исследовании, результаты которого опубликованы в 2003 г., из 515 женщин, перенесших инфаркт миокарда, у 80% участниц отмечался по крайней мере 1 характерный симптом за 4 нед до события. К таким симптомам относят следующие 8.

Боль в груди. Наиболее распространенный симптом инфаркта миокарда, характерный как для женщин, так и для мужчин — боль и дискомфорт в груди. Это ощущение может описываться по-разному: стеснение в груди, давление, ноющая боль. Однако у женщин инфаркт может протекать без ощущения дискомфорта в груди. Около 29,7% женщин, опрошенных в ходе исследования в 2003 г., испытывали дискомфорт в груди за несколько недель до события. Кроме того, 57% участниц отмечали боль в груди во время инфаркта миокарда.

Чрезвычайная или нехарактерная усталость. Обычно этот симптом возникает за неделю до инфаркта миокарда. Усталость также ощущается непосредственно перед возникновением события. В данной ситуации даже простые действия, которые не требуют большой нагрузки, могут привести к сильной усталости.

Слабость. Это распространенный симптом инфаркта миокарда у женщин. В данном случае слабость может сопровождаться тревожностью, головокружением, обмороком.

Одышка. Этот симптом особенно в сочетании с усталостью или болью в груди может указывать на проблемы с сердцем. Некоторые женщины могут ощущать нехватку воздуха, когда они лежат или сидят прямо.

Потоотделение. Необъяснимое чрезмерное потоотделение — еще один распространенный симптомом инфаркта миокарда у женщин. Ощущение холода и липкости также может быть показателем проблем с сердцем.

Боль в верхней части тела. Этот симптом обычно не относится к конкретной мышце или суставу в верхней части тела. Области, которые могут быть затронуты, включают: шею, челюсть, верхнюю часть спины или любую руку. Боль может начинаться в одной зоне и постепенно распространяться на другие или наступать внезапно.

Нарушения сна. Трудности с засыпанием и внезапные пробуждения могут возникать перед инфарктом. Почти половина женщин в исследовании 2003 г. сообщили о проблемах со сном в течение нескольких недель до того, как у них случился сердечный приступ. Эти нарушения могут включать: затруднения с засыпанием, необъяснимое бодрствование в течение ночи, чувство усталости после утреннего пробуждения.

Проблемы с желудком. Некоторые женщины могут чувствовать боль или давление в желудке перед сердечным приступом. Другие проблемы с пищеварением, связанные с этим событием, могут включать: расстройство желудка, тошноту, рвоту.

Важно помнить, что в постменопаузальный период у женщин риск развития инфаркта миокарда повышается из-за снижения уровня эстрогена в организме. Симптомы, характерные для сердечного события в постменопаузальный период, включают:

боль или дискомфорт в руке, спине, шее, челюсти или желудке;
быстрое или нерегулярное сердцебиение;
сильную боль в груди;
повышенное потоотделения в период покоя.

В целом среди факторы риска развития сердечного приступа у женщин выделяют:

возраст. В возрасте 55 лет и старше данный риск повышается. Это может быть связано с тем, что гормоны обеспечивают некоторую защиту от сердечных заболеваний до наступления менопаузы;
семейную историю. Риск возникновения инфаркта миокарда повышен у тех, у кого есть родственник мужского пола, у которого был сердечный приступ в возрасте 55 лет или женского пола, у которого случился сердечный приступ в возрасте 65 лет;
состояние здоровья. Некоторые маркеры, такие как высокое артериальное давление и уровень холестерина, повышают риск развития инфаркта миокарда как у мужчин, так и у женщин;
медицинские условия. У пациентов с заболеваниями, включая сахарный диабет, ожирение и аутоиммунные расстройства, вероятность сердечного приступа повышена. Заболевания, такие как эндометриоз, СПКЯ или история преэклампсии во время беременности, также повышают данный риск;
выбор образа жизни. Курение, сидячий образ жизни и высокий уровень стресса повышает вероятность возникновения инфаркта.

Специалисты рекомендуют всем женщинам в возрасте старше 40 лет регулярно проходить обследование у врача. Это помогает вовремя выявить факторы риска развития сердечно-сосудистых событий. Раннее вмешательство снижает вероятность возникновения инфаркта миокарда.

По материалам www.medicalnewstoday.com

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

боль в груди,
одышка,
холодный пот,
чувство страха,
потеря сознания,
тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
курильщики,
ведущие малоподвижный образ жизни,
употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
испытывающие сильный стресс.

Диагностика

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
Коэффициент атерогенности. Это соотношение «вредных» (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и «полезных» липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз «инфаркт миокарда», определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Лечение

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Профилактика

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Лейкоцитарная формула
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Тропонин I (количественно)
Миоглобин
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Антитромбин III
Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
Глюкоза в плазме
Железо в сыворотке
Калий, натрий, хлор в сыворотке
Креатинкиназа MB
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
Мочевая кислота в сыворотке
С-реактивный белок, количественно
Триглицериды
Холестерол общий
Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
Коэффициент атерогенности
Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
Лабораторное обследование сердца и сосудов

Температура, инфаркт миокарда и смертность: изменение эффекта в зависимости от характеристик на индивидуальном уровне и уровне области

Задний план: Хотя в нескольких исследованиях изучалась связь между температурой и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, в меньшем количестве изучалась связь между температурой и развитием острого инфаркта миокарда (ИМ). Более того, мало что известно о том, кто наиболее подвержен влиянию температуры.

Методы: Мы проанализировали данные исследования сердечного приступа в Вустере, исследования острого инфаркта миокарда у жителей столичного региона Вустер (Массачусетс). Мы использовали метод пересечения случаев, чтобы изучить связь очевидной температуры с возникновением острого инфаркта миокарда, а также со смертностью в стационаре и после выписки по всем причинам. Мы исследовали изменение эффекта по социально-демографическим характеристикам, истории болезни, клиническим осложнениям и физической среде.

Полученные результаты: Уменьшение межквартильного диапазона кажущейся температуры было связано с повышенным риском острого ИМ в тот же день (отношение рисков = 1,15 [95% доверительный интервал = 1,01–1,31]). Сильный холод в течение 2 дней до этого был связан с повышенным риском острого ИМ (1,36 [1,07–1,74]). Сильная жара в течение 2 дней до этого также была связана с повышенным риском смерти (1.44 [1.06-1.96]). Люди, живущие в районах с большей бедностью, были более восприимчивы к жаре.

Выводы: Воздействие холода увеличивало риск острого ИМ, а воздействие тепла увеличивало риск смерти после острого ИМ. Уязвимость местных территорий следует учитывать, поскольку города готовятся к адаптации к погодным колебаниям в результате изменения климата.

Влияние температуры окружающей среды на инфаркт миокарда: систематический обзор и метаанализ

Основные моменты

•: Мы систематически анализировали взаимосвязь между температурой и ИМ.
•: Мы провели метаанализ, чтобы количественно определить взаимосвязь между температурой и MI.
•: Воздействие холода, тепла и волны тепла были связаны с повышенным риском ИМ.
•: Наши результаты могут послужить руководством для будущих исследований взаимосвязи между температурой и ИМ.

Abstract

Предыдущие исследования показали, что температура окружающей среды связана со смертностью и заболеваемостью инфарктом миокарда (ИМ), хотя между этими исследованиями нет согласованности.Мы провели метаанализ, чтобы изучить взаимосвязь между температурой окружающей среды и ИМ. Поиск в базах данных PubMed, Web of Science и China National Knowledge Infrastructure был проведен до 31 августа 2017 года. Объединенные оценки для различных температурных воздействий были рассчитаны с использованием модели случайных эффектов. Q-критерий Кохрана и коэффициент несогласованности (I ²) использовались для оценки неоднородности, а тест Эггера использовался для оценки систематической ошибки публикации. Взаимосвязь между воздействием и реакцией смертности от инфаркта миокарда или госпитализации моделировалась с использованием мета-регрессии со случайными эффектами.Всего в обзор было включено 30 статей, а в метаанализ — 23 исследования. Объединенные оценки взаимосвязи между температурой и относительным риском госпитализации с ИМ составили 1,016 (95% доверительный интервал [ДИ]: 1,004–1,028) для повышения на 1 ° C и 1,014 (95% ДИ: 1,004–1,024) для 1 Снижение ° C. Объединенная оценка смертности от инфаркта миокарда составила 1,639 (95% ДИ: 1,087–2,470) для аномальной жары. Неоднородность была значительной для теплового воздействия, воздействия холода и воздействия тепловых волн.Тест Эггера выявил потенциальную предвзятость публикации для воздействия холода и воздействия тепла, в то время как предвзятость публикации в отношении воздействия волн жары отсутствовала. Увеличение широты было связано со снижением риска госпитализации с ИМ из-за воздействия холода. Связь воздействия тепла и волны тепла была немедленной, а связь воздействия холода — отсроченной. Следовательно, воздействие холода, тепла и волн тепла было связано с повышенным риском ИМ. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять взаимосвязь между температурой и МИ в различных климатических зонах и экстремальных погодных условиях.

Ключевые слова

Температура

Инфаркт миокарда

Обзор

Мета-анализ

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Ссылки на статьи

Стратегическое целевое управление температурой при инфаркте миокарда — технико-экономическое обоснование

Введение

Современная терапия пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (STE-ACS) заключается в скорейшей реперфузии ишемизированного миокарда для уменьшения размера инфаркта и связанных с ним осложнений.1 Однако реперфузия сама по себе может спровоцировать повреждение миокарда и увеличить размер инфаркта. 2 В настоящее время не существует эффективной терапии для предотвращения реперфузионного повреждения миокарда. Размер инфаркта является одним из основных предикторов как краткосрочных, так и долгосрочных результатов у пациентов с острым инфарктом миокарда.3, 4 Следовательно, уменьшение или ингибирование ишемии / реперфузионного повреждения миокарда является важной целью текущих исследований по улучшению исходов после острого инфаркт миокарда.

Лечебная гипотермия была эффективна в улучшении неврологического исхода и снижении риска смерти у пациентов после остановки сердца.5, 6 В последние годы все больше данных в исследованиях на животных и людях подтверждают или предполагают пользу умеренной гипотермии при остром инфаркте миокарда7-11 и кардиогенном шоке.12 Значение терапевтической гипотермии для защиты ткани миокарда все еще мало изучено и, скорее всего, многофакторный.13–15 Два основных клинических испытания, изучающих умеренную гипотермию с помощью эндоваскулярных охлаждающих катетеров в качестве дополнения к лечению острого инфаркта миокарда, не показали уменьшения размера инфаркта.16, 17 Апостериорный анализ данных этих исследований показал, что только небольшая часть пациентов имела гипотермию в начале реперфузии, а в подгруппе пациентов, которые охлаждались до температуры ниже 35 ° C перед реперфузией, действительно наблюдалось значительное снижение в размере инфаркта. Недавнее исследование Götberg et al 18 показало значительное уменьшение размера инфаркта по отношению к миокарду, находящемуся в группе риска, за счет индукции пререперфузионной гипотермии.

Целью настоящего исследования было изучение осуществимости и безопасности пакета температурных процедур, начатого вне больницы, сочетающего поверхностное, внутривенное и эндоваскулярное охлаждение для индукции и поддержания пререперфузионной легкой гипотермии у бодрствующих пациентов с элевацией элевации. -ACS.

Методы

Исследование было проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации (V.4, 2004 г.) и было одобрено комиссией по этике Венского медицинского университета (номер протокола: 492/2011; регистрационный номер на Clinicaltrials.gov: NCT01864343). ). Субъекты были проинформированы устно о целях исследования и должны были предоставить письменное согласие на участие.

Конечные точки исследования

Первичной конечной точкой было исследование осуществимости стратегического подхода к охлаждению для достижения пререперфузионной гипотермии (<35.0 ° С). Вторичными конечными точками были безопасность процедуры охлаждения и побочные эффекты в течение периода наблюдения 45 ± 15 дней.

Исследуемая популяция

Это было проспективное интервенционное исследование в когорте пациентов с острым STE-ACS. Мы включили пациентов, у которых не менее 30 минут наблюдалась постоянная типичная боль в груди, с подъемом сегмента ST не менее 0,2 мВ в двух или более анатомически смежных отведениях, которые обратились в службу неотложной медицинской помощи в течение 6 часов после появления симптомов. Возможность немедленного перевода в лабораторию катетеризации для первичного чрескожного коронарного вмешательства была обязательной для включения.Пациенты были исключены, если у них была остановка сердца, у них при обращении была барабанная температура ниже 35 ° C, в анамнезе была хроническая сердечная недостаточность (классификация II – IV New York Heat Association) или они были обращены в состояние острой сердечной недостаточности. (определяется классами Киллипа II – IV). Кроме того, были исключены пациенты, получавшие тромболитические препараты, клинические признаки инфекции, терминальная стадия заболевания почек или печеночной недостаточности, недавно перенесенный инсульт, гематологические дискразии, лечение пероральными антикоагулянтами или тяжелое легочное заболевание.Пациенты с известной аллергией на меперидин, буспирон или принимающие ингибиторы моноаминоксидазы, а также женщины детородного возраста не включались в исследование.

Процедура охлаждения

Охлаждение было инициировано применением внешних охлаждающих подушек (EMCOOLS Flex.Pad, EMCOOLS — Emergency Medical Cooling Systems AG, Пфаффштеттен, Австрия), выполненных врачами вне больницы на месте происшествия. Перед использованием охлаждающие подушки хранились в холодильном шкафу при температуре примерно -4 ° C.Охлаждающие подушки накладывались на спину, грудную клетку, живот и бедра пациента и удалялись по прибытии в лабораторию катетеризации. По прибытии в больницу пациенты получили болюс из 1000–2000 мл ледяного физиологического раствора (4 ° C). В лаборатории катетеризации эндоваскулярный охлаждающий катетер (Accutrol 14Fr, Philips InnerCool RTx, система эндоваскулярного терморегулирования; Philips Healthcare, Калифорния, США) вводили в нижнюю полую вену через бедренную вену кончиком на уровне диафрагмы.Положение катетера проверяли с помощью рентгена и при необходимости корректировали. Целевая температура была установлена на 34,0 ° C. Все три метода охлаждения уже использовались у бодрствующих субъектов для индукции и поддержания умеренной гипотермии.18, 19 Сразу после введения охлаждающего катетера была наложена артериальная оболочка и проведено первичное чрескожное коронарное вмешательство в соответствии с точным мнением интервенциониста.

Через три часа после успешной реваскуляризации (в случае неудачной реваскуляризации через 3 часа после достижения внутренней температуры <35 ° C) охлаждение прекращали, субъектов накрывали одеялом и позволяли повторно согреться.

Контроль температуры

Внебольничные измерения температуры выполнялись с помощью инфракрасного барабанного термометра (Ototemp LighTouch, Exergen, Watertown, Massachusetts, USA). После того, как инвазивный охлаждающий катетер был на месте, температура крови измерялась с помощью встроенного термистора в дистальном конце катетера Accutrol и обратной связи с консолью RTx. Перед реперфузией обновляли температуру для измерения температуры крови во время поражения, перекрещенного проволокой.После удаления катетера температуру измеряли с помощью инфракрасного барабанного термометра.

Лекарства

После исходных измерений (артериальное давление, периферическая сатурация кислорода, частота сердечных сокращений и барабанная температура), внутривенное болюсное введение меперидина (Alodan; Gerot Pharma, Вена, Австрия) 1 мг / кг и 30 мг буспирона внутрь (Buspar; Bristol-Myers Squibb) , Вена, Австрия) вводили для предотвращения дрожи. Инфузия меперидина со скоростью 30 мг / ч была начата по прибытии в лабораторию катетеризации.В случае озноба или дискомфорта вводили дополнительный болюс 20 мг меперидина с последующим увеличением инфузии меперидина на 5 мг / ч.

Продолжение

Все нежелательные явления (серьезные и несерьезные) собирались с момента включения в исследование до клинического наблюдения на 45 ± 15 день на основе намерения лечиться. Были включены нежелательные явления, но не ограничивались смертью, повторным инфарктом, операцией аортокоронарного шунтирования, острой сердечной недостаточностью, желудочковой тахикардией / фибрилляцией, инсультом, брадикардией, большим или малым кровотечением (в соответствии с тромболизисом в баллах по шкале кровотечения инфаркта миокарда).

Статистика

Непрерывные переменные показаны как среднее ± стандартное отклонение или как медиана и IQR, если они не распределены нормально. Номинальные данные представлены в виде количества и процентов от общего числа. В этом технико-экономическом исследовании не проводились формальные проверки гипотез или групповые сравнения. Для сравнения изменений показателей жизнедеятельности и лабораторных показателей по сравнению с исходным уровнем использовался парный t-критерий или критерий знакового ранга Вилкоксона. Двустороннее значение p <0,05 считалось значимым. Программное обеспечение SPSS (V.20.0 для Mac, IBM Inc., Иллинойс, США) и Microsoft Excel (V.12.0 для Mac, Microsoft Corp., Вашингтон, США) были использованы для статистического анализа.

Результаты

Всего в это пилотное исследование было включено 19 пациентов (одна женщина) со средним возрастом 51 год (45–59) и индексом массы тела 29,4 (25,7–31,6). Исходные характеристики приведены в таблице 1.

Таблица 1

Исходные характеристики

Мы исключили пять пациентов из анализа первичного исхода. У трех пациентов мы не обнаружили значительного коронарного стеноза.Двое из этих пациентов были классифицированы как коронарный вазоспазм, а один — как случай перимиокардита. В этих трех случаях во время прерывания ангиографии можно было достичь температуры <35,0 ° C. В одном случае охлаждение было прекращено сразу после включения из-за недоступности лаборатории катетеризации. У одного пациента появились признаки кардиогенного шока сразу после включения и начала охлаждения охлаждающими подушечками. Поэтому процедуры исследования были прерваны. Этот пациент страдал от окклюзии левой коронарной артерии и умер от трудноизлечимого кардиогенного шока.

В остальных 14 случаях, подходящих для первичного анализа результатов, было зарегистрировано среднее время 45 мин (31–85) от появления симптомов до первого медицинского контакта (FMC). Охлаждение начиналось в среднем через 14 минут (7–25) после FMC при средней барабанной температуре 36,4 ° C (36,2–36,5) с применением восьми охлаждающих подушек (6–9). Пациенты поступали через 40 минут (29–46) после ЦСМ в отделение неотложной помощи и через 48 минут (40–56) после ЦСМ в лабораторию катетеризации. На момент прибытия в лабораторию катетеризации они получили 1000 мл (1000–1600) холодного физиологического раствора с температурой 4 ° C.Первая измеренная температура крови составила 35,9 ° C (35,2–36,3). Время от двери до баллона составляло 59 мин (44–74). Реваскуляризация была проведена через 100 мин (90–111) после ЧМК при времени вмешательства (время от артериального доступа до поражения, пересеченного проволокой) 21 мин (16–27) при температуре крови 34,4 ° C (34,1–35,0 ° C). , фигура 1). У 11 пациентов (78%) при реперфузии основного поражения могла быть достигнута внутренняя температура ниже 35,0 ° C. У трех пациентов не удалось достичь целевой температуры <35,0 ° C.В одном случае эндоваскулярное охлаждающее устройство имело неустановленную неисправность. В двух других случаях время от ЦСМ до реперфузии составляло всего 65 и 78 минут соответственно, тогда как во втором случае было введено только 200 мл холодной жидкости из-за перегиба линии сосудистого доступа.

Рисунок 1

Индивидуальные курсы температуры 14 пациентов во время профилактического охлаждения при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST. * Температуру в эти моменты времени измеряли с помощью инфракрасного барабанного термометра.Все остальные температуры отражают температуру крови, измеренную эндоваскулярным катетером.

Все 14 пациентов охлаждались в течение 3 часов при целевой температуре от 34,0 ° C до 35,0 ° C. Через 3 часа активное охлаждение прекращали, и пациентам позволяли пассивно согреваться. Мы не обнаружили значительных изменений систолического артериального давления, частоты сердечных сокращений или сатурации кислорода во время процедуры охлаждения. В то время как значительная дрожь (т.е. периферическая дрожь) наблюдалась только у одного пациента, незначительные эпизоды дрожи (например, отдельные лицевые или жевательные фасцикуляции) наблюдались у всех пациентов.Все условия озноба можно хорошо контролировать, адаптировав капельницу с меперидином. В пяти случаях (26%) капельницу меперидина пришлось несколько раз регулировать из-за неприятного ощущения холода, что привело к немедленному облегчению симптомов. Все эпизоды дрожи и / или дискомфорта возникали во время эндоваскулярного охлаждения в катетерической лаборатории и приводили к введению 3 (2–5) болюсов меперидина (20 мг) с последующим увеличением количества капельниц меперидина (5 мг / ч). Клинические исходы и нежелательные явления у всех 19 включенных пациентов представлены в таблице 2.

Таблица 2

Исходы и нежелательные явления

Обсуждение

Настоящее пилотное исследование демонстрирует, что комбинированная стратегия охлаждения, начатая вне больницы, возможна у пациентов с продолжающимся острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (STE-ACS). У тех пациентов, которые соответствовали критериям анализа первичной конечной точки, мы смогли снизить среднюю температуру с 36,4 ° C до 34,4 ° C во время реперфузии.

Охлаждение

Текущие руководства по лечению пациентов с продолжающимся STE-ACS рекомендуют, чтобы временной интервал между FMC и реперфузией ишемизированного миокарда был как можно короче, чтобы минимизировать размер инфаркта и тем самым снизить краткосрочную и долгосрочную заболеваемость и смертность.1 Из-за реперфузионного повреждения, которое, как известно, включает мультимодальные патофизиологические последствия, ведущие к гибели клеток и, как следствие, к увеличению размера инфаркта, необходимы 20 новых терапевтических стратегий для ограничения реперфузионного повреждения.

Существующие данные о людях показывают, что снижение внутренней температуры до менее 35,0 ° C во время реперфузии уменьшит размер инфаркта, тогда как индукция гипотермии после реперфузии не влияет на размер инфаркта. 16-18 Поскольку время имеет решающее значение для STE -ACS, индукция гипотермии, как утверждается, не увеличивает время реперфузии.Как логическое следствие, охлаждение должно начинаться во время проведения FMC вне больницы, не откладывая текущие временные рамки. В этом исследовании мы смогли показать, что раннее индуцирование гипотермии, обеспечиваемое бригадами неотложной медицинской помощи на месте происшествия, может снизить температуру пациентов на 0,5 ° C до прибытия в лабораторию катетеризации. Это следует интерпретировать с учетом двух различных типов измерения температуры (барабанная температура вне больницы; температура крови в больнице).У пациентов с остановкой сердца, получавших терапевтическую гипотермию, барабанная температура, как правило, была на 0,6 ° C ниже, чем измеренная в бедренной вене.21 Учитывая относительно небольшие расстояния до следующей лаборатории катетеризации в городских условиях, охлаждение вне больницы может стать более значительным. актуально в сельской местности. Задержка, вызванная вмешательствами, связанными с исследованием, кажется низкой по сравнению с ранее существовавшими данными о регулярном графике работы в нашей больнице.22 Это согласуется с выводами Götberg et al 18, которые не обнаружили значительного влияния процедуры охлаждения на время от двери до воздушного шара.

Безопасность

В предыдущем исследовании не было зарегистрировано никаких признаков отека легких после введения сравнимых количеств холодного физиологического раствора пациентам с ОКС с подъемом сегмента ST.18 Пациентам с остановкой сердца вводили сравнимый болюсный объем без клинически значимого застойного явления в легких. 23 Кроме того, частота аритмических событий аналогична существующим данным. 24, 25 Не было никаких нежелательных явлений, связанных с самой процедурой охлаждения. Дрожания можно было избежать с помощью терапевтического режима, который использовался в предыдущих исследованиях охлаждения без побочных эффектов.19 В литературе описаны многие другие стратегии борьбы с дрожью. 26–28 Ни один из существующих режимов не отвечает ключевым требованиям без взаимодействия с дыханием или гемодинамикой, поэтому постоянный мониторинг и адаптация дозировки являются обязательными для предотвращения побочных эффектов. В будущих исследованиях следует сосредоточить внимание на разработке простых в использовании и безопасных средств подавления дрожи. Поскольку во время процедуры охлаждения не было значительных изменений артериального давления, насыщения кислородом или частоты сердечных сокращений, у нас нет доказательств увеличения постнагрузки и, следовательно, нарушения сердечной функции из-за охлаждения поверхности или эндоваскулярного охлаждения.

Ограничения

Тот факт, что нам не удалось снизить температуру до заданного уровня у всех пациентов, подчеркивает ограничение этого подхода, вызванное требованием немедленной реперфузии. Поскольку мы не можем измерить температуру крови вне больницы, а температура барабанной перепонки лежит в основе многих вариаций, мы не можем предоставить надежные данные о влиянии охлаждения вне больницы. Поскольку в этом исследовании не было контрольной группы, данные о безопасности, нежелательных явлениях, а также о потерях времени, связанных с процедурой, ограничены.

Заключение

Набор для поддержания температуры, использованный в этом исследовании, осуществим и безопасен для индукции пререперфузионной гипотермии у пациентов с продолжающимся ОКС с подъемом сегмента ST. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, позволяют ли изменения в процедуре охлаждения получить больше пациентов в терапевтических диапазонах гипотермии, и улучшает ли этот подход исходы у пациентов с продолжающимся ОКС с подъемом сегмента ST.

Благодарности

Памяти Райнхарда Мальцера, неожиданно скончавшегося 13 апреля 2013 года.Спасибо за вашу безграничную человечность и огромную поддержку. Мы признательны всем врачам скорой помощи, парамедикам и медсестрам за их активное сотрудничество и пациентам, принявшим участие в этом исследовании, за их доверие и поддержку.

Снижение температуры миокарда уменьшает некроз после длительной ишемии у кроликов | Сердечно-сосудистые исследования

Абстрактные

Цель: Ранее мы наблюдали, что значительное уменьшение размера инфаркта было достигнуто за счет охлаждения области риска сердца либо до, либо рано после начала 30-минутной окклюзии коронарной артерии.Хотя это стандартная продолжительность ишемии, используемая в модели инфаркта на кроликах, она может не отражать ситуацию пациентов, которым реперфузируется поздно. Эффекты региональной гипотермии при более длительной ишемии и о том, когда вмешательство применяется позже, неизвестны. Это исследование проверяет гипотезу о том, что локальное снижение сердечной температуры защищает миокард во время длительной ишемии (2 часа), даже если оно началось спустя много времени после окклюзии коронарной артерии. Методы: кроликам под наркозом проводили окклюзию коронарной артерии в течение 2 часов и реперфузию в течение 3 часов.Кроликов случайным образом распределили в группу лечения: местное охлаждение миокарда, начинающееся через 30 минут после коронарной окклюзии ( n = 14), или контрольная группа, без вмешательства ( n = 12). Измеряли температуру миокарда в зоне риска, гемодинамику и регионарный кровоток миокарда. Результаты: Температура зоны ишемии была одинаковой в обеих группах через 30 минут после окклюзии, но маневр охлаждения привел к снижению температуры в зоне риска в обработанной группе, так что температура миокарда снизилась в среднем на 10 ° C между 30 и 30 ° C. 60 мин окклюзии коронарной артерии.Температура миокарда в контрольной группе оставалась в пределах 0,3 ° C от исходного уровня во время окклюзии коронарной артерии и реперфузии. Температуры ядра были одинаковыми в обеих группах. Гемодинамические параметры и коллатеральный кровоток при окклюзии также были эквивалентны в обеих группах. После 120 мин коронарной окклюзии некроз в контрольной группе составил 72 ± 3% от области риска ишемии. Однако в охлажденных сердцах размер инфаркта, выраженный как доля от области риска, был значительно ниже.Размер инфаркта в этой группе составлял в среднем 59 ± 3% области риска ( p <0,004 по сравнению с контрольной группой), и, таким образом, охлаждение привело к сохранению приблизительно 18% области риска. Заключение: Эти результаты показывают, что снижение температуры миокарда защищает ишемический миокард в течение длительного периода ишемии, даже если оно началось после окклюзии коронарной артерии.

Срок первичной проверки 24 дня.

1 Введение

Ранее мы наблюдали, что глубокое уменьшение размера инфаркта было достигнуто за счет охлаждения области риска сердца либо до, либо рано после начала короткой 30-минутной окклюзии коронарной артерии [1, 2].Потенциально этот подход может быть разработан для использования в клинической сфере в качестве дополнения к реперфузионной терапии или для защиты потенциально опасного миокарда во время минимально инвазивной кардиохирургии. Однако неизвестно, насколько эффективным будет охлаждение миокарда против более длительных окклюзий коронарных артерий. Время до реперфузии у пациентов может занять 2–3 часа после появления боли в груди. Важно определить, может ли гипотермия по-прежнему уменьшать размер инфаркта при увеличении продолжительности ишемии до 2 часов.Было показано, что не все вмешательства, уменьшающие размер инфаркта миокарда, эффективны во время длительных эпизодов ишемии. Ишемическое прекондиционирование, например, не уменьшает размер экспериментального инфаркта миокарда, когда продолжительность окклюзии коронарной артерии превышает 90–120 мин, по крайней мере, в модели на собаках [3, 4].

Влияние температуры на прогрессирование некроза миокарда было продемонстрировано другими исследователями, показавшими, что величина зоны риска ишемии, которая переходит в некроз, коррелирует с температурой тела во время окклюзии коронарной артерии.Исследования показали эту связь между внутренней температурой и размером инфаркта у нескольких различных видов [5–7].

Целью этого исследования было проверить гипотезу о том, что региональное охлаждение миокарда может быть полезным в условиях длительной ишемии и когда гипотермия возникает после окклюзии коронарной артерии. Кроликам была выполнена 2-часовая окклюзия коронарных артерий с последующими 3-часовой реперфузией. В экспериментальной группе охлаждение было начато через 30 минут после окклюзии коронарной артерии.Контрольные сердца не подвергались вмешательству. Мы использовали технику, чтобы вызвать региональную гипотермию ишемизированного миокарда, которая заключалась в охлаждении передней поверхности сердца с помощью мешка, заполненного льдом и водой.

2 метода

Кролики, использованные в этом исследовании, содержались в соответствии с политикой и руководящими принципами Положения Американской кардиологической ассоциации по использованию исследовательских животных [8] и Комитета по уходу и использованию лабораторных животных Института ресурсов лабораторных животных. , Национальный исследовательский совет (публикация Министерства здравоохранения, образования и социального обеспечения №85-230). Больница «Добрый самаритянин» аккредитована Американской ассоциацией по аккредитации лабораторных животных.

2.1 Подготовка

Новозеландских белых кроликов-самцов массой 2,2–3,0 кг анестезировали смесью кетамина (400 мг на кролика) и ксилазина (200 мг на кролика), вводимой внутримышечно двумя дозами с интервалом примерно 10 мин. На протяжении всего исследования уровень глубокой анестезии поддерживался с помощью пентобарбитала натрия, вводимого внутрибрюшинно в дозе приблизительно 50 мг / ч.Кроликов интубировали и механически вентилировали воздухом помещения с добавлением кислорода. Катетеры, заполненные жидкостью, помещали в яремную вену для введения жидкости и в левую сонную артерию для измерения гемодинамики и получения эталонных образцов крови во время измерения регионального кровотока в миокарде. Грудная клетка была вскрыта через левое четвертое межреберье, перикард рассечен и обнажено сердце. Была идентифицирована большая переднебоковая ветвь огибающей артерии или сама огибающая артерия и обведена шелковой нитью 4-0.Концы нити пропустили через кусок трубки с фланцами, образуя петлю, которую позже использовали для закупорки артерии. Катетер был помещен в отросток левого предсердия для введения радиоактивных микросфер и синего пигмента в конце процедуры. Зонд с термопарой был вставлен в миокард в области, которая, как ожидается, станет ишемической во время коронарной окклюзии. На протяжении всего протокола исследования регистрировались частота сердечных сокращений, артериальное давление, миокардиальная и внутренняя температура тела. Температуру тела поддерживали с помощью грелки.

2.2 Протокол эксперимента

После хирургической подготовки регистрировали исходную гемодинамику, миокардиальную и внутреннюю температуру тела. Далее артерия была перекрыта на 120 мин. После 30 минут окклюзии кроликов случайным образом распределили либо в группу лечения: местное охлаждение миокарда ( n = 14), либо в контрольную группу, без вмешательства ( n = 12). У животных, которым назначалось охлаждение, мешок, наполненный льдом и водой, помещали на переднюю поверхность сердца (область риска).Мешок оставался на месте в течение оставшихся 90 минут коронарной окклюзии и в течение 15 минут периода реперфузии. Затем мешок удалили, и сердцам дали нагреться. После 120 мин окклюзии сердца реперфузировали в течение 3 часов. Частота сердечных сокращений и артериальное давление регистрировались каждые 30 минут во время окклюзии и во время реперфузии со скоростью бумаги 25 мм / с. На протяжении всего эксперимента измеряли температуру миокарда и ядра тела. Региональный кровоток миокарда определяли через 90 минут коронарной окклюзии, чтобы подтвердить, что зона риска была ишемической, и через 30 минут реперфузии, чтобы подтвердить повторное кровотечение в той же зоне.В конце 3 ч реперфузии коронарную артерию повторно закупоривали и четыре мл 50% Unisperse blue (Ciba-Geigy, Hawthorne, NY, USA) вводили через катетер левого предсердия и позволяли циркулировать по сосудистой системе. Подтверждено расположение наконечника термисторного зонда в зоне риска ишемии. Затем кролика умерщвляли передозировкой ксилазина (300 мг, внутривенно) с последующим введением 12 мэкв. хлорида калия в левое предсердие. Предполагаемые критерии исключения включали зону риска ишемии менее 10% от веса левого желудочка, региональный кровоток более 0.2 мл / мин / г в зоне риска при окклюзии коронарной артерии (отсутствие ишемии) или региональный кровоток менее 0,4 мл / мин / г в зоне риска через 30 мин реперфузии (невозможность реперфузии).

2.3 Анализ размера инфаркта

Правый желудочек был отрезан, а левый желудочек разрезан поперек на семь или восемь секций, толщиной приблизительно 2 мм. Эти срезы были сфотографированы, чтобы идентифицировать области риска ишемии (не окрашенные синим пигментом) и неишемические области (окрашенные синим пигментом).Затем срезы инкубировали в 1% растворе хлорида трифенилтетразолия, предварительно нагретого до 37 ° C в течение 10 мин, и повторно фотографировали для анализа области некроза. Позже все срезы фиксировали в формалине. Фотографические слайды были спроецированы, и зоны риска (AR) и зоны некроза (AN) были отслежены с помощью планиметрии. Площадь планиметра каждого среза умножали на вес среза, а затем суммировали.

2.4 Измерение регионарного кровотока миокарда

Региональный кровоток миокарда измеряли с помощью радиоактивных микросфер размером 11 мкм, меченных ¹⁴¹ Ce, ⁹⁶ Nb или ¹⁰³ Ru (New England Nuclear, North Billerica, MA, USA), используя приблизительно 500 000 на инъекцию.Эти микросферы вводили в катетер левого предсердия. В то же время эталонный образец крови был взят из сонной артерии со скоростью 2,06 мл / мин. В конце протокола образцы миокарда получали из центра неишемической и ишемической областей, взвешивали и подсчитывали с эталонными образцами крови в лунном гамма-счетчике. Затем рассчитывались потоки крови в каждом интервале для ишемизированных и неишемизированных тканей и выражались в мл / мин / г [9].

2.5 Конечные точки и анализ данных

Были измерены следующие конечные точки: внутренняя температура тела, температура зоны риска миокарда, среднее артериальное кровяное давление, частота сердечных сокращений, региональный кровоток миокарда, зона риска и размер инфаркта. Все сводные данные и статистический анализ были выполнены с использованием sas (версия 6.04, Кэри, Северная Каролина, США). Вес левого желудочка, размер инфаркта и область риска сравнивали с помощью группы t -тест. Данные по региональному кровотоку в миокарде анализировали с помощью дисперсионного анализа.Температуру, частоту сердечных сокращений и артериальное давление анализировали с помощью дисперсионного анализа повторных измерений. Анализ ковариации был использован для проверки группового влияния на регрессионную модель миокарда группы риска и некротического миокарда. Данные выражены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего.

3 Результаты

3.1 Поголовье животных

В протокол вошли тридцать восемь кроликов. Три кролика умерли от гипотонии. Данные еще от девяти кроликов были исключены на основании предполагаемых критериев исключения.У одного сердца зона риска ишемии левого желудочка составляла менее 10%. Одно сердце (охлажденное) не смогло реперфузироваться, о чем свидетельствует региональный кровоток миокарда менее 0,4 мл / мин / г через 30 мин после реперфузии. У семи кроликов региональный кровоток в зоне ишемии после 90 мин окклюзии был выше 0,2 мл / мин / г (три охлажденных сердца и четыре контроля). Хотя сердце кролика имеет низкий коллатеральный кровоток, возможно, что зажим, закрывающий артерию, ослабился во время периода окклюзии, вызывая преждевременную реперфузию, или что в некоторых сердцах открылись коллатеральные сосуды.Данные представлены по 14 контрольным кроликам и 12 кроликам, получавшим лечение.

3,2 Температура миокарда

Температура миокарда была сходной в обеих группах на исходном уровне и через 30 минут окклюзии перед началом охлаждения (38,8 ± 0,2 ° C в контрольных сердцах и 38,6 ± 0,2 ° C в сердцах, рандомизированных для охлаждения). Местное охлаждение успешно снизило температуру, так что через 30 минут (60 минут окклюзии) средняя температура миокарда в охлажденных сердцах составила 29,9 ± 0,5 ° C. Температура миокарда оставалась около этого уровня в течение всего периода охлаждения (рис.1). После прекращения местного охлаждения через 15 минут реперфузии сердца в этой группе начали повторно согреваться, и через 1 час реперфузии температура миокарда была одинаковой в обеих группах. В контрольных сердцах температура миокарда оставалась в пределах 0,3 ° C от исходного уровня. Во время протокола не было значительных различий в ректальной температуре между группами. (Рисунок 1).

Рис. 1

Вверху: Средняя температура в зоне риска миокарда (область дистальнее места коронарной окклюзии) в контрольных сердцах (кружки) и охлажденных сердцах (квадраты).Внизу: средние ректальные температуры в двух группах. Сплошная рамка представляет период контроля температуры (от 30 мин окклюзии до 15 мин реперфузии). * p <0,05 по результатам двухфакторного дисперсионного анализа с повторным измерением по сравнению с контролем.

Рис. 1

Вверху: Средняя температура в зоне риска миокарда (область дистальнее места коронарной окклюзии) в контрольных сердцах (кружки) и охлажденных сердцах (квадраты). Внизу: средние ректальные температуры в двух группах. Сплошная рамка представляет период контроля температуры (от 30 мин окклюзии до 15 мин реперфузии).* p <0,05 по результатам двухфакторного дисперсионного анализа с повторным измерением по сравнению с контролем.

3,3 Область риска и размер инфаркта

Средняя масса тела, масса левого желудочка и объем области риска (выраженный либо в массе, либо в процентах от левого желудочка) были сопоставимы в обеих группах (таблица 1). После 120 мин коронарной окклюзии некроз в контрольной группе расширился и составил 72 ± 3% от области риска ишемии. Однако в охлажденных сердцах размер инфаркта, выраженный как доля от области риска, был значительно ниже.Размер инфаркта в этой группе составлял в среднем 59 ± 3% области риска ( p <0,004 по сравнению с контрольной группой), и, таким образом, охлаждение привело к сохранению примерно 18% области риска. Анализ ковариационного тестирования группового влияния на взаимосвязь между областями риска и некрозом выявил значительный групповой эффект ( p = 0,001). Наклон линии регрессии обработанной группы был ниже, чем у контрольной группы, показывая, что для эквивалентных размеров риска у обработанных сердец развился меньший инфаркт, чем у контрольной группы.

Таблица 1

Данные о весе, риске и размере инфаркта

.	Охлажденные сердца .	Контрольные сердца .
Зона риска / LV (%)	27 ± 2	29 ± 2
Зона некроза / риска (%)	59 ± 3 *	72 ± 3
Миокард 9027 в группе риска (г)	0,95 ± 0,07	1.02 ± 0,08
Некротический миокард (г)	0,57 ± 0,06	0,74 ± 0,07
Вес ЛЖ (г)	3,51 ± 0,10	3,49 ± 0,11	Масса тела (кг)	2,7 ± 0,1	2,6 ± 0,1

9027 в группе риска (г)

.	Охлажденные сердца .	Контрольные сердца .
Зона риска / LV (%)	27 ± 2	29 ± 2
Зона некроза / риска (%)	59 ± 3 *	72 ± 3
0.95 ± 0,07	1,02 ± 0,08
Некротический миокард (г)	0,57 ± 0,06	0,74 ± 0,07
Вес ЛЖ (г)	3,51 ± 0,10	.11
Масса тела (кг)	2,7 ± 0,1	2,6 ± 0,1

Таблица 1

Данные о весе, риске и размере инфаркта

± .10

.	Охлажденные сердца .	Контрольные сердца .
Зона риска / LV (%)	27 ± 2	29 ± 2
Зона некроза / риска (%)	59 ± 3 *	72 ± 3
Миокард 9027 в группе риска (г)	0,95 ± 0,07	1,02 ± 0,08
Некротический миокард (г)	0,57 ± 0,06	0,74 ± 0,07
Вес ЛЖ (г)	3,49 ± 0,11
Масса тела (кг)	2.7 ± 0,1	2,6 ± 0,1

9027 в группе риска (г)

.	Охлажденные сердца .	Контрольные сердца .
Зона риска / LV (%)	27 ± 2	29 ± 2
Зона некроза / риска (%)	59 ± 3 *	72 ± 3
0,95 ± 0,07	1,02 ± 0,08
Некротический миокард (г)	0.57 ± 0,06	0,74 ± 0,07
Масса ЛЖ (г)	3,51 ± 0,10	3,49 ± 0,11
Масса тела (кг)	2,7 ± 0,1	2,6 ± .1

3.4 Региональный кровоток миокарда

Кровоток миокарда измеряли через 90 мин после окклюзии коронарной артерии. В этот момент времени зоны риска обеих групп были одинаково ишемическими (0,05 ± 0,01 мл / мин / г в контрольных сердцах и 0.04 ± 0,01 в охлажденных сердцах). В нормальной (не ишемической) области средний кровоток был ниже в охлажденных сердцах (1,10 ± 0,11 мл / мин / г), чем в контрольных сердцах (1,44 ± 0,12, p <0,04).

Через 30 минут реперфузии снова измеряли RMBF. Поток в неишемические области был сопоставим в обеих группах (1,22 ± 0,07 и 1,37 ± 0,14 соответственно). В ранее ишемической области RMBF был значительно выше в охлажденных сердцах, чем в контрольных сердцах ( p <0,02). Среднее значение RMBF в охлажденных сердцах составляло 1.50 ± 0,30 мл / мин / г (диапазон 0,42–3,65), и уровень кровотока в этой области отрицательно коррелировал с величиной некроза, выраженной в граммах, т. Е. Чем меньше степень некроза, тем больше кровоток ( r = 0,66, p <0,02). В контрольных сердцах средний RMBF составлял 0,64 ± 0,09 (диапазон 0,30–1,66), и уровень кровотока в этой области также отрицательно коррелировал со степенью некроза ( r = 0,61, p <0,02).

3.5 ЧСС и артериальное давление

Базовая частота пульса в обеих группах была одинаковой. Частота сердечных сокращений была ниже в обработанных группах во время фазы охлаждения; однако в целом между двумя группами не было значительных различий. (Рис. 2). Среднее артериальное давление также было сходным на исходном уровне, и, хотя оно имеет тенденцию к снижению с течением времени, существенных различий между группами не было.

Рис. 2

Изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления с течением времени.Не было значительных различий между двумя группами ни в частоте сердечных сокращений, ни в среднем артериальном давлении, проанализированных на протяжении всего протокола. Сплошная рамка представляет период контроля температуры (от 30 мин окклюзии до 15 мин реперфузии).

Рис. 2

Изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления с течением времени. Не было значительных различий между двумя группами ни в частоте сердечных сокращений, ни в среднем артериальном давлении, проанализированных на протяжении всего протокола. Сплошная рамка представляет период контроля температуры (от 30 мин окклюзии до 15 мин реперфузии).

4 Обсуждение

Главный результат нашего исследования заключается в том, что местное охлаждение ишемизированного миокарда уменьшает размер инфаркта при длительной ишемии с реперфузией, даже если оно инициируется спустя много времени после начала окклюзии коронарной артерии. Эти результаты указывают на важную роль уровня температуры миокарда во время более поздней фазы развивающегося инфаркта миокарда. Большая продолжительность ишемии привела к увеличению количества некроза по сравнению с предыдущими исследованиями в нашей лаборатории с 30 [1, 2] до 60 минут (неопубликованные данные) ишемии, так что после 2 часов ишемии размер инфаркта в контроле составлял около трех четвертей зоны риска.Однако в этом исследовании, даже когда охлаждение было начато через 30 минут после начала ишемии, оно все еще значительно спасло ишемическую ткань — на 18%. Хотя предыдущие исследования [1, 5–7] показали важность температуры миокарда при ишемии с более короткой продолжительностью (30–45 мин), это первое исследование, показывающее, что гипотермия эффективна для уменьшения степени некроза, возникающего в результате длительного коронарная окклюзия, даже если терапия была начата в самом начале ишемического периода. Таким образом, преимущество этой терапии перед ишемическими препаратами для прекондиционирования или прекондиционирующими препаратами состоит в том, что вмешательство может быть начато после окклюзии коронарной артерии и эффективно при более длинных коронарных окклюзиях.

Более ранние исследования показали, что температура крови, перикарда или миокарда во время коронарной окклюзии коррелирует с возможным размером инфаркта миокарда [1, 5-7]. Например, данные предыдущего исследования в нашей лаборатории [1] показали, что размер инфаркта миокарда, выраженный в процентах от области риска, сильно коррелировал с температурой миокарда во время окклюзии ( r = 0,85). Корреляция между температурой и размером инфаркта также была отмечена в модели окклюзии коронарной артерии у собак с открытой грудью [7].Duncker et al. [6] подчеркнули важность контроля температуры в исследованиях, посвященных вмешательствам, направленным на уменьшение размера инфаркта. Эти исследователи изучали влияние температуры на размер инфаркта у свиней. Опять же, была отмечена сильная корреляция между внутренней температурой тела и долей зоны риска ишемии, которая стала некротической. Chien et al. [5] изучали влияние температуры крови в нормотермическом диапазоне (35–42 ° C) на развитие размера инфаркта у кроликов. Они изменяли температуру тела путем нагревания или прикладывания льда к ушам и паху кроликов, а также контролировали температуру крови в правой яремной вене.Было обнаружено, что размер инфаркта тесно коррелирует с температурой сердца как с кардиостимулятором, так и без сердечного ритма [5].

Недавнее интересное исследование Miki et al. [10] указывает на то, что гипотермия усиливает защиту, обеспечиваемую прекондиционированием ишемии. Сердца кроликов подвергались предварительной ишемической обработке, затем через 20 минут после начала 45-минутной окклюзии коронарной артерии начиналось охлаждение всего тела. Само по себе ишемическое прекондиционирование уменьшало размер инфаркта примерно на 46%. Однако, когда два вмешательства были объединены, размер инфаркта был уменьшен на 88% по сравнению с контрольными сердцами.

В нашем исследовании различия в гемодинамике во время протокола, вероятно, не могут объяснить различия в средних размерах инфаркта. Средняя частота сердечных сокращений и среднее артериальное давление существенно не различались между группами. Обе группы имели сопоставимые по размеру зоны риска ишемии, и степень ишемии во время коронарной окклюзии была сходной. Внутренние температуры тела также были сопоставимы. Кровоток при ранней реперфузии был выше в ранее ишемической области охлажденного сердца, вероятно, отражая лучшую перфузию из-за меньшей степени некроза.

Считается, что в неработающем сердце гипотермия, часто сочетающаяся с кардиоплегией, защищает от аноксии из-за ее способности замедлять клеточный метаболизм и снижать потребность миокарда в кислороде. Мы показали, что холодовая кардиоплегия может защитить миокард собаки как минимум на 3 часа глобальной ишемии [11]. Однако использование только холодной кардиоплегии при остановке сердца стало спорным. Некоторые исследования показали, что сердечная кардиоплегия является такой же защитной, как и холод, и приводит к аналогичным метаболическим изменениям в выработке лактата и высвобождении креатинкиназы [12].Кроме того, сердечная кардиоплегия может улучшить восстановление функции левого желудочка [13].

В нашей модели сердце не останавливается, а бьется и поддерживает сердечный выброс. Механизм защитного действия региональной гипотермии при ишемическом бьющемся сердце еще предстоит определить. Хотя наши данные показывают, что положительные эффекты не зависят от изменений частоты сердечных сокращений или артериального давления, возможный защитный эффект гипотермии заключается в снижении утилизации высокоэнергетического фосфата в миокарде.Это может происходить в самой зоне риска или быть следствием снижения сократительной способности (и метаболической потребности) в пограничной зоне. Было показано, что понижение температуры с 40 до 28 ° C снижает скорость утилизации высокоэнергетического фосфата в сердцах собак [14]. Также Ning et al. исследовали изолированные перфузируемые сердца кроликов, получавшие нормотермическую (37 ° C) или гипотермическую (31 ° C) перфузию в течение 20 минут до ишемии за 120 минут с последующей реперфузией [15]. Они сообщили, что гипотермическая перфузия приводила к увеличению сохранности АТФ в миокарде во время ишемии и реперфузии по сравнению с нормотермической перфузией.Восстановление показателей функции левого желудочка, таких как LV d P / d t во время реперфузии, также было лучше в гипотермических сердцах.

Вторым потенциальным механизмом может быть индукция гипотермией белков теплового шока, которые, как было показано, обеспечивают защиту миокарда в условиях ишемии и реперфузии. [16, 17]. Помимо гипертермии, эти белки экспрессируются в ответ на холодовой стресс [18, 19]. Ning et al. в исследовании, обсужденном выше [15], было обнаружено, что уровни мРНК белка теплового шока (Hsp70-1) были в три раза выше при гипотермии по сравнению снормотермические сердца.

Наши данные предполагают потенциальное использование гипотермии в качестве терапевтического маневра для защиты миокарда от региональной ишемии. У людей развитие инфаркта происходит медленнее, так как люди с ишемической болезнью сердца обычно имеют больший коллатеральный кровоток, чем кролики, у которых его очень мало. Известно, что скорость развития инфаркта напрямую связана с уровнем коллатерального кровотока [20]. Вероятно, что у людей применение гипотермии было бы полезным, даже если бы оно было начато позже в ишемическом процессе.Однако необходимо разработать менее инвазивную технику, чем та, что использовалась в этом исследовании. В нашей лаборатории продолжаются исследования методов охлаждения миокарда путем охлаждения перикардиального пространства.

В настоящем исследовании гипотермия была инициирована через 30 минут после 2-часового периода ишемии, и мы наблюдали уменьшение размера инфаркта примерно на 18%. Вероятно, что время начала охлаждения, продолжительность охлаждения и уровень снижения температуры — все это важные элементы в уменьшении некроза, и за счет корректировки любого или всех этих факторов можно улучшить размер инфаркта. уменьшение может быть получено.

Таким образом, результаты, полученные в нашем исследовании, подтверждают важную роль уровня температуры миокарда в прогрессировании некроза. Мы показали, что охлаждение сердца после возникновения окклюзии защищает ишемический миокард. Этот эффект не возникает из-за изменений гемодинамики или регионарного кровотока миокарда. Системного воздействия не требует, так как средняя температура тела была одинаковой во всех группах.

Список литературы

Температура миокарда при остром инфаркте миокарда: защита с помощью легкой региональной гипотермии

Am J Physiol

1997

273

х320

х327

Региональная гипотермия снижает некроз миокарда даже в том случае, если она установлена после начала ишемии

Кардиол Basic Res

1997

351

357

Прекондиционирование при ишемии: отсрочка летального повреждения клеток в ишемизированном миокарде

Тираж

1986

1124

1136

Срок эффективного ишемического прекондиционирования собак

Тираж

1990

III

271

Температура «Нормотермического диапазона» влияет на размер инфаркта миокарда

Cardiovasc Res

1994

1014

1017

и другие.

Влияние температуры на инфаркт миокарда у свиней

Am J Physiol

1996

270

ч2189

х2199

Незначительные колебания температуры перикарда являются основным предиктором размера инфаркта у собак (аннотация)

Тираж

1995

457

Позиция Американской кардиологической ассоциации по использованию исследовательских животных. Тираж 1995; 71: 849A-850A.

Измерение кровотока с помощью частиц, меченных радионуклидами

Prog Cardiovasc Dis

1977

Кардиопротекторный эффект гипотермии складывается с эффектом прекондиционирования ишемии

Тираж

1997

687

и другие.

Оглушенный миокард после длительного искусственного кровообращения: эффект теплой кардиоплегии по сравнению с холодной у модели собаки

J Card Surg

1994

506

516

Влияние гипотермии на изменения в производстве и использовании высокоэнергетических фосфатов при общей ишемии

J Mol Cell Cardiol

1982

123

130

и другие.

Эффекты кардиоплегии холодной и теплой крови, оцениваемые по pH миокарда и высвобождению метаболических маркеров

Энн Торак Хирург

1994

764

767

Роль активности натриевой помпы в индукции сердечной кардиоплегии в сочетании с реперфузией оксигенированного кардиоплегического раствора

J Thorac Cardiovasc Surg

1995

110

103

110

и другие.

Гипотермия сохраняет функцию и передачу сигналов митохондриального биогенеза во время последующей ишемии

Am J Physiol

1998

274

H786

H793

Hps70 при ишемии миокарда

Experientia

1994

1075

1084

Дифференциальная экспрессия мРНК стрессового белка во время прекондиционирования ранней ишемии в сердце кролика и ее связь с функцией аденозинового рецептора

J Mol Cell Cardiol

1995

2133

2148

Влияние гипотермии на индукцию белка теплового шока (HSP) -72 в ишемическом мозге

Metab Brain Dis

1995

283

291

Экспрессия белка теплового шока, индуцированного холодом, в аорте крысы и коричневой жировой ткани

Physiol Behav

1996

1369

1374

Шапер В.Экспериментальные инфаркты и микроциркуляция. В: Hearse DJ, Yellon DM, редакторы. Терапевтические подходы к ограничению размеров инфаркта миокарда. Нью-Йорк: Raven Press, 1984: 79-90.

Роль почасовой температуры в риске инфаркта миокарда …: Экологическая эпидемиология

TPS 664: Изменение климата: влияние температуры 2, Выставочный зал, первый этаж, 27 августа 2019 г., 15:00 — 16:30

Предпосылки: Температура, как повышенная, так и низкая, связана с ежедневной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний.Большинство эпидемиологических исследований измеряли температуру в суточной шкале (средняя, максимальная, минимальная), и многое остается неизвестным о влиянии экстремальных температур в почасовой шкале. Чтобы всесторонне ответить на этот вопрос, мы исследовали связь между почасовым воздействием температуры и состоянием сердечно-сосудистой системы.

Методы

: мы использовали данные о госпитализации при инфаркте миокарда (ИМ) и адресах проживания из набора данных Государственной системы планирования и исследований (SPARCS) Департамента здравоохранения Нью-Йорка за 2000–2015 годы по штату Нью-Йорк.Мы предположили, что между появлением симптомов и госпитализацией прошло 2 часа. Мы связали события с почасовой температурой и относительной влажностью из Североамериканской системы ассимиляции наземных данных (NLDAS) с разрешением 11×14 км2. Мы использовали стратифицированный по времени план пересечения случаев — сопоставленный по месяцу, дню недели и часу — в сочетании с моделями распределенного запаздывания, чтобы изучить, какие окна температурного воздействия были наиболее сильно связаны с риском инфаркта миокарда. Мы оценили воздействие в течение 48 часов до события.Почасовая температура и относительная влажность были смоделированы как нелинейные члены для оценки потенциально нелинейного отношения «воздействие-реакция» при каждом лаге с использованием естественных сплайнов с 4 степенями свободы. Мы использовали естественные сплайны с 6 степенями свободы для моделирования ограничений запаздывания.

Результаты. За период исследования мы наблюдали 845 192 случаев госпитализации с инфарктом миокарда. Более высокие температуры были нелинейно связаны с риском инфаркта миокарда; мы не обнаружили связи с более низкими температурами, но увеличили отклик выше ~ 13 oC.Эта ассоциация была статистически значимой только за 7 часов до события и была нулевой за 8–48 часов до события.

Заключение. Наши результаты показывают, что воздействие температуры имеет очень краткосрочную связь с риском инфаркта миокарда. Таким образом, исследования, в которых основное внимание уделяется дневным температурам, скорее всего, дают оценки ослабленного воздействия.

Связь между температурой окружающей среды и острым инфарктом миокарда

Фон

Связь между частотой острого инфаркта миокарда (ОИМ) и температурой окружающей среды в предыдущих исследованиях была неоднозначной.

Методы

Были собраны данные о 2033 последовательных госпитализациях пациентов с ОИМ в центральную третичную больницу в Северном Китае с 1 января 2003 г. по 31 декабря 2011 г. Данные о погоде в этот период были получены от местного метеорологического управления. Основываясь на информации о температуре окружающей среды, мы определили несколько показателей температуры окружающей среды, включая среднесуточную температуру, чрезвычайно низкую температуру и дневной диапазон температур, а затем охарактеризовали независимые связи между ними и частотой возникновения ОИМ.

Результаты

Среднесуточная температура днем ранее была независимо связана с частотой заболеваемости ОИМ: повышение среднесуточной температуры на 5 ° C привело к 5% снижению частоты госпитализаций. Среднесуточная температура и температурный диапазон двумя днями ранее были независимо связаны с частотой заболеваемости ОИМ: повышение среднесуточной температуры на 5 ° C привело к падению госпитализаций с ОИМ на 6% и повышению дневной температуры на 2 ° C. диапазон привел к увеличению приема AMI на 4%.

Заключение

Низкая температура окружающей среды имеет существенную связь с ОИМ и может играть важную роль в предупреждении и прогнозировании заболеваемости.

1 Введение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — наиболее частое сердечно-сосудистое заболевание и самая частая причина смерти в мире [1]. ИБС является причиной около 7,2 миллиона или 12,2% от общего числа смертей во всем мире [2]. Благодаря быстрому экономическому развитию в Китае произошел эпидемиологический сдвиг в уровне смертности.Бремя ИБС увеличилось более чем вдвое за последние два десятилетия, приводя к более чем одному миллиону смертей ежегодно [3, 4]. Более того, ожидается, что эта тенденция усугубится: по оценке Всемирного банка, количество острых инфарктов миокарда (ОИМ) в Китае увеличится с 8 миллионов в 2010 году до 23 миллионов в 2030 году [5]. ОИМ, как наиболее распространенная экстренная ситуация с ИБС, отличается по частоте возникновения в зависимости от погоды и времени года [6,8], в которых температура окружающей среды, как полагали, играет ключевую роль. Однако большинство предыдущих исследований было проведено в западных странах, и результаты были неоднозначными [9,11].Соответственно, чтобы определить, существует ли связь между ОИМ и температурой окружающей среды, мы провели экологическое исследование, основанное на записях о поступлении в центральную третичную больницу в Северном Китае и местных погодных данных за 9-летний период. Кроме того, мы установили некоторые специфические показатели температуры окружающей среды как инструменты для прогнозирования заболеваемости ОИМ.

2 Материалы и методы

2.1 Источник данных

Больница Changzhi Heping, самая высококлассная больница на 1500 коек в городе на севере Китая, обслуживает население, которое оставалось стабильным с 1 ^st января 2003 г. по 31 ^st декабря 2011 г. (1/3 населения в центре города района и пригорода, и 1/6 населения в 6 окружающих округах, приблизительно 0.От 60 миллионов до 0,62 миллиона, с ежегодным увеличением на 0,5% [12]), поэтому количество госпитализаций можно рассматривать как замену заболеваемости конкретным неотложным клиническим состоянием, таким как ОИМ [13]. Мы создали базу данных о 2033 пациентах, поступивших последовательно в течение этого периода, с подтвержденным диагнозом ОИМ (Международная классификация болезней, девятая редакция, коды клинической модификации 410.xx, Международная классификация болезней, десятая редакция, коды клинической модификации I21.xx, или текст AMI). Мы собрали демографические и клинические характеристики, изучив медицинские записи. Мы также получили базу данных метеорологических данных за 9 лет от местного бюро метеорологии, включая среднесуточную температуру, максимальную и минимальную дневную температуру воздуха и дневной диапазон температур. Среднесуточная температура — это среднее значение максимальной и самой низкой температуры за каждый день. Дневной температурный диапазон равен разнице между самой высокой и самой низкой температурой.Мы определили чрезвычайно низкую температуру как дни с самой низкой температурой ниже -10 ° C.

2.2 Статистический анализ

В исследовании были описаны демографические характеристики, клинические факторы выборки и количество госпитализаций с ОИМ (репрезентативные для заболеваемости в районе, обслуживаемом больницей). Чтобы выразить характеристики пациентов, мы использовали медианный и межквартильный диапазон или среднее значение ± стандартная ошибка среднего для описания непрерывных переменных, а также частота и проценты для описания категориальных переменных.Мы провели тесты суммы рангов Манна-Уитни, чтобы выявить разницу в количестве госпитализированных пациентов между двумя независимыми группами (чрезвычайно низкая температура), и тесты H Kruskal-Wallis H для сравнения более чем двух групп (среднесуточная температура и дневной диапазон). температуры). Мы провели модели регрессии Пуассона с ежедневным количеством госпитализаций с ОИМ в качестве зависимой переменной, чтобы оценить их независимую связь температурных индексов с исходами. Все сравнения были двусторонними, с P <0.05 считается статистически значимым. Все статистические анализы были выполнены с помощью программного пакета SPSS 13.0 (SPSS Inc., Чикаго, США).

Исследование, связанное с использованием человека, было проведено в соответствии со всеми соответствующими национальными правилами, институциональной политикой и в соответствии с принципами Хельсинкской декларации и было одобрено этическим комитетом Шаньсианского медицинского университета. Учитывая ретроспективный характер этого исследования, комитет по этике одобрил отказ от письменного согласия пациентов.

3 Результаты

3.1 Характеристики исследуемой выборки

Из 2033 пациентов, поступивших с подтвержденным диагнозом ОИМ в течение 9-летнего периода, 1606 были мужчинами (79%). Средний возраст составлял 58 лет с возрастным диапазоном от 49 до 68 лет. У большинства пациентов был диагностирован инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, наиболее частым типом был простой передний инфаркт с 670 случаями (33%) и 404 случаями простого нижнего инфаркта миокарда ( 19,9%) поставлены диагнозы; У 15,9% пациентов был ОИМ неустановленной локализации (323 случая).37,5% пациентов имели в анамнезе артериальную гипертензию (762), 12,9% (263) — диабет, 8,2% (166) — дислипидемию, 0,6% (13) — хроническое заболевание почек.

Прием в AMI резко увеличивается каждый год, что соответствует общенациональной тенденции. ¹⁴ Количество госпитализаций по ОИМ сильно варьировалось в течение года: зимой было больше, а летом меньше, что подразумевает обратную корреляцию с температурой окружающей среды (рис. 1).

Рисунок 1

Число госпитализированных случаев острого инфаркта миокарда (ОИМ) по месяцам.

Гистограмма показывает количество госпитализированных пациентов с ОИМ. Цифры в верхней части графика представляют месяцы года в порядке, таким образом, январь равен 1. Линейный график представляет собой среднюю погодную температуру, полосы погрешностей представляют собой стандартное отклонение.

3,2 Скорость ОИМ и среднесуточная температура

Что касается средней температуры, мы сосредоточились на ее взаимосвязи с частотой ОИМ в тот же день (лаг 0), на день позже (лаг 1) и двумя днями позже (лаг 2).Результаты показали, что среднесуточная величина значимо обратно коррелировала с дневной скоростью AMI на лаге 1 (p = 0,017) и лаге 2 (p = 0,007), что означает, что чем ниже температура, на лаге 1 или лаге 2, тем выше скорость AMI. Температура окружающей среды не была связана со скоростью ОИМ от лага 0 (p = 0,056) (таблица 1).

Таблица 1

Среднесуточная температура коррелирует с поступлением по поводу острого инфаркта миокарда (n = 2033 пациента)

Средняя дневная температура (^o C)	Lag 0 No.приема †	Уровень заболеваемости ‡	Lag 1 Номер приема †	Уровень заболеваемости ‡	Lag 2 Номер приема †	Уровень заболеваемости ‡
<-5 (n * = 226)	0,72 ± 0,06	0,12 (0,112, 0,128)	0,65 ± 0,06	0,108 (0,1, 0,116)	0,68 ± 0,06	0,113 (0,105, 0.121)
-5- <0 (n * = 422)	0,64 ± 0,05	0,107 (0,102, 0,112)	0,66 ± 0,04	0,11 (0,106, 0,114)	0,69 ± 0,04	0,115 (0,111, 0,119)
0- <5 (n * = 412)	0,70 ± 0,05	0,117 (0,112, 0,122)	0,73 ± 0,05	0,122 (0,117, 0,127)	0.72 ± 0,05	0,12 (0,115, 0,125)
5- <10 (n * = 406)	0,67 ± 0,05	0,112 (0,107, 0,117)	0,67 ± 0,05	0,112 (0,107, 0,117)	0,62 ± 0,05	0,103 (0,098, 0,108)
10- <15 (n * = 455)	0,61 ± 0,04	0,102 (0,098, 0,105)	0,63 ± 0,04	0.105 (0,101, 0,109)	0,64 ± 0,04	0,107 (0,103, 0,11)
15- <20 (n * = 595)	0,52 ± 0,03	0,087 (0,084, 0,089)	0,51 ± 0,03	0,085 (0,083, 0,087)	0,54 ± 0,03	0,09 (0,088, 0,092)
> 20 (n * = 771)	0,59 ± 0,03	0,098 (0,096, 0,1)	0.58 ± 0,03	0,097 (0,095, 0,099)	0,56 ± 0,03	0,093 (0,091, 0,095)

3,3 Частота ОИМ в дни с экстремально низкой температурой

В течение 9-летнего периода было 284 дня с чрезвычайно низкой температурой ниже -10 ° C, после чего число госпитализаций с задержкой 2 по поводу ОИМ было больше, чем то, которое наблюдалось после дней с нормальной или выше температуры окружающей среды (стр. = 0,043). Однако различия не были значительными после лага 0 (p = 0.304) или отставание 1 (p = 0,345) (таблица 2).

Таблица 2

Чрезвычайно низкая температура коррелирует с госпитализацией с острым инфарктом миокарда (n = 2033 пациента)

Чрезвычайно низкая температура	Задержка 0 Число зачислений †	Уровень заболеваемости ‡	Lag 1 Номер приема †	Уровень заболеваемости ‡	Lag 2 Номер приема †	Уровень заболеваемости ‡
Нет (n * = 3003)	0.61 ± 0,02	0,102 (0,101, 0,102)	0,61 ± 0,02	0,102 (0,101, 0,102)	0,61 ± 0,02	0,102 (0,101, 0,102)
Да (n * = 284)	0,68 ± 0,06	0,113 (0,106, 0,12)	0,70 ± 0,06	0,117 (0,11, 0,124)	0,73 ± 0,06	0,122 (0,115, 0,129)

3.4 Скорость ОИМ и дневной температурный диапазон

Суточный диапазон температур обратно коррелировал с количеством госпитализаций с лагом 1 для ОИМ (p = 0,012), но не с количеством госпитализаций с лагом 0 для ОИМ (p = 0,605) или лагом 2 (p = 0,142) (Таблица 3).

Таблица 3

Суточный температурный диапазон коррелирует с частотой госпитализации с острым инфарктом миокарда (n = 2033 пациента)

Суточный диапазон температур (^o C)	Lag 0 No.приема †	Уровень заболеваемости ‡	Lag 1 Номер приема †	Уровень заболеваемости ‡	Lag 2 Номер приема †	Уровень заболеваемости ‡
<7 (n * = 526)	0,62 ± 0,04	0,103 (0,1, 0,107)	0,65 ± 0,04	0,108 (0,105, 0,112)	0,64 ± 0,04	0,107 (0,103, 0.11)
7- <9 (n * = 361)	0,57 ± 0,04	0,095 (0,091, 0,099)	0,58 ± 0,05	0,097 (0,091, 0,102)	0,55 ± 0,05	0,092 (0,086, 0,097)
9- <11 (n * = 482)	0,63 ± 0,04	0,105 (0,101, 0,109)	0,63 ± 0,04	0,105 (0,101, 0,109)	0.56 ± 0,04	0,093 (0,09, 0,097)
11- <13 (n * = 521)	0,67 ± 0,04	0,112 (0,108, 0,115)	0,53 ± 0,04	0,088 (0,085, 0,092)	0,69 ± 0,04	0,115 (0,111, 0,119)
13- <15 (n * = 509)	0,64 ± 0,04	0,107 (0,103, 0,11)	0,64 ± 0,04	0.107 (0,103, 0,11)	0,61 ± 0,04	0,102 (0,098, 0,105)
15- <17 (n * = 495)	0,58 ± 0,04	0,097 (0,093, 0,1)	0,58 ± 0,04	0,097 (0,093, 0,1)	0,64 ± 0,04	0,107 (0,103, 0,11)
> 17 (n * = 393)	0,61 ± 0,04	0,102 (0,098, 0,106)	0.76 ± 0,05	0,127 (0,122, 0,132)	0,64 ± 0,04	0,107 (0,103, 0,111)

3.5 Многопараметрический анализ температурных показателей

В моделях многомерной регрессии Пуассона среднесуточная температура была независимо связана с задержкой 0, лагом 1 и лагом 2 поступления ОИМ. Вероятность госпитализации с задержкой 1 ОИМ снижалась на 4%, если температура окружающей среды была на 5 ° C выше. Что касается других температурных показателей, не было обнаружено независимой прогностической значимости поступления ОИМ ни по лагу 0, ни по лагу 1 и лагу 2 (таблица 4).

Таблица 4

Многомерный анализ температурных показателей при заболеваемости острым инфарктом миокарда (n = 2033 пациента)

	Отставание 0 ※			Отставание 1				Отставание 2
	Оценки параметров	SEM	RR (95% ДИ) P-значение	Оценки параметров	SEM	ОР (95% ДИ)	Значение P	Оценки параметров	SEM	ОР (95% ДИ)	Значение P
Среднее значение	-0.043	0,013	0,96 0,001	-0,043	0,013	0,96	0,001	-0,045	0,013	0,96	0,001
температура			(0,93, 0,98)			(0,93, 0,98)				(0.93, 0,98)
Суточная температура —	0,003	0,011	1,00 0,774	0,018	0,011	1,02	0,126	0,013	0,012	1,01 (	0,239
диапазон значений			(0,98, 1,03)			(1.00, 1.04)				0,99, 1,04)
Чрезвычайно низкий	-0,048	0,090	0,95 0,591	-0,027	0,089	0,97	0,756	0,009	0,088	1,01	0,922
температурное событие			(0.80, 1.14)			(0,82, 1,16)				(0,85, 1,20)

4 Обсуждение

В рамках нашего исследования заболеваемости ОИМ и температуры окружающей среды мы обнаружили независимые корреляции между заболеваемостью ОИМ и несколькими температурными индексами с задержкой на 1-2 дня. Это исследование имеет некоторые отличия от ранее опубликованных данных о корреляции между заболеваемостью ОИМ и температурой окружающей среды.Насколько нам известно, это только второе исследование, опубликованное на английском языке и относящееся к китайскому населению, но другое исследование было сосредоточено на температуре тела пациентов, а не на температуре окружающей среды. Мы также обнаружили значительные эффекты при задержке 1 и, в частности, при задержке 2, в то время как другие недавние исследования в эти дни подробно не исследовались, а сосредоточились либо на лаге 0 и лаге 1, либо на периоде в несколько дней [15, 16].

Чанчжи — город в провинции Шаньси, где основными типами ландшафта являются холмы и горы, средняя высота которых составляет 1000 метров.Горы хорошо покрыты растительностью. Климат — «умеренно-континентальный муссонный». Влажность воздуха составляет в среднем 61% за год. Среднегодовая скорость ветра составляет 1,1 — 2,3 м / с. Общая погода похожа на Пекин, но с меньшим загрязнением воздуха. В течение периода исследования было несколько экстремально высоких или низких температур летом или зимой. Среднегодовая температура колебалась от 4,9 ° C до 10,4 ° C. Самым холодным месяцем был январь, а самым жарким — июль со средней температурой -6.9 ° С и 22,5 ° С соответственно. Наше исследование показало, что прием в AMI в районе Чанчжи распределяется по-разному в зависимости от сезона. Летом поступлений меньше, а зимой больше, что обратно пропорционально средней температуре.

Температура окружающей среды является основным фактором заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний [17]. Согласно нашему исследованию, среднесуточная температура обратно коррелировала с заболеваемостью ОИМ на лагах 1 и 2.Чем ниже была температура окружающей среды, тем выше заболеваемость ОИМ (таблица 1). Результаты также показали значительное увеличение заболеваемости ОИМ в лагах 1 и 2, когда температура окружающей среды была низкой. Это немного отличается от исследования Ли и др. [15], в котором было обнаружено, что эффекты погодных колебаний оказали более значительное влияние на возникновение ОИМ у женщин и в группе более молодого возраста <65 лет. Диапазон суточных температур положительно коррелировал с заболеваемостью ОИМ на лаге 1.Чем шире диапазон температур, тем выше частота ОИМ (табл. 3). Эти результаты поддерживаются Лимом и др. [16]. Низкая температура окружающей среды связана с заболеваемостью ОИМ, возможно потому, что холод может активировать симпатический нерв, что приводит к локальной гиперреактивации коронарной артерии, спазму коронарных артерий, острой коронарной недостаточности и ОИМ [18]. Холод также может увеличить секрецию катехоламина, который может способствовать скоплению тромбоцитов, тромбообразованию и инфаркту миокарда [19].Понижение температуры окружающей среды может повысить кровяное давление [20]. В то время как даже кратковременное снижение температуры окружающей среды в пределах нормы, как было показано, вызывает длительную гемоконцентрацию и гипертензию [21]. Помимо времени, необходимого вышеупомянутым патофизиологическим механизмам для запуска инфаркта миокарда, эффект запаздывания температуры также можно объяснить особенно долгой догоспитальной задержкой у пациентов с ОИМ в Китае [22]. временные задержки, продемонстрированные в текущем исследовании: 1) может потребоваться некоторое время, чтобы холод способствовал скоплению тромбоцитов и тромбообразованию, чтобы увеличить риск ОИМ; 2) около половины пациентов с ОИМ в Китае прибыли в больницы через 12 часов после начала [22].Мы считаем, что этот механизм заслуживает дальнейшего изучения в будущем.

Эти результаты предполагают, что по сравнению с температурой окружающей среды 0-5 ° C, частота ОИМ еще ниже, когда среднесуточная температура ниже 0 ° C, что может быть связано с использованием систем отопления помещений. Температура наружного воздуха не может полностью отражать воздействие на пациента, поскольку температура в помещении может быть намного выше из-за нагрева.

Многофакторный анализ показал, что среднесуточная температура с запаздыванием 1 имеет независимую связь с частотой заболеваемости ОИМ.Вероятность поступления ОИМ снижалась на 5%, если температура лага 1 была на 5 ° С выше (таблица 4). В другой модели, построенной для заболеваемости ОИМ после лага 2, аналогичная независимая прогностическая значимость была обнаружена в среднесуточной температуре и дневном диапазоне температур. На 6% меньше было допущено ОИМ, если средняя задержка 2 температуры была на 5 ° C выше; когда интервал температур лага 2 увеличился на 2 ° C, частота случаев ОИМ увеличилась на 4% (Таблица 4). Bhaskaran et al. [23] исследовали 84010 случаев госпитализации с инфарктом миокарда с 2003 по 2006 гг. В 15 городах Англии и Уэльса и обнаружили линейную зависимость между температурой окружающей среды и инфарктом миокарда в день заболеваемости и в течение следующих 28 дней снижение температуры окружающей среды. температура на 1 ° C увеличивала риск инфаркта миокарда на 2.0 (95% ДИ: 1,1–2,9). Наиболее очевидный эффект наблюдался в среднем времени, а именно 2d-7d или 8d-14d; повышение температуры окружающей среды на 1 ° C приводило к снижению заболеваемости на 0,6 (95% ДИ: 0,2–1,19) и 0,7 (95% ДИ: 0,3–1,10) соответственно. Высокая температура окружающей среды не повлияла.

Амплитуда температуры в течение дня является еще одним важным естественным фактором заболеваемости ОИМ, который указывает на повышенный риск ОИМ, вызванный изменением температуры во время смены сезона.Yasue и др. [24] обнаружили, что коронарная артерия была под высоким напряжением утром, и даже легкая стимуляция могла вызвать спазм. В то время как коронарная артерия во второй половине дня находилась под низким напряжением, упражнения не вызывали спазма, но тяжелое органическое заболевание сердца приведет к стенозу коронарной артерии. Изменение давления коронарной артерии может коррелировать с изменением температуры окружающей среды в течение дня. Что касается артериального давления, было продемонстрировано, что естественные дневные колебания имеют более высокую величину, когда температура окружающей среды ниже средней [25].Таким образом, все эти факторы могут способствовать увеличению заболеваемости ОИМ в холодную погоду.

Путем сбора и анализа клинических данных пациентов с ОИМ за 9-летний период и анализа метеорологических данных за тот же период времени была выявлена и количественно определена взаимосвязь между различными температурными факторами и риском заболеваемости ОИМ. Также был выявлен гистерезис отношения. Наше исследование представляет собой справочник по первичной профилактике ОИМ, напоминая пациентам с ИБС о необходимости обращать внимание на факторы риска температуры окружающей среды и защищаться.Мы заметили, что не было никакой разницы в течение года или сезонов (весна с марта по май, лето с июня по август, осень с сентября по ноябрь и зима с декабря по февраль). Такое отсутствие различий может быть связано с рядом сопутствующих факторов, таких как сопутствующие заболевания, история болезни, время, необходимое для того, чтобы добраться до больницы, первая помощь и лечение.

4.1 Ограничения

Определенные факторы следует учитывать при интерпретации нашего исследования. Во-первых, мы не использовали данные о заболеваемости на уровне сообществ, а оценили показатели на основе данных о госпитализации в заранее определенной больнице.Возможно, были случаи смерти, которые не были включены в данные. Во-вторых, мы оценили несколько температурных индексов по лагу 0, лагу 1 и лагу 2, что может вызвать вопрос о множественном сравнении и большей вероятности ошибки типа I в тестах гипотез. Однако при анализе мы не корректировали значение α, так как мы предпочли бы сохранить чувствительность в таком исследовательском исследовании. Во-вторых, некоторые сезонные колебания риска ОИМ, такие как самый низкий уровень ОИМ в сентябре, а не в июле, нельзя объяснить только температурой.Загрязнение воздуха и другие факторы окружающей среды также влияли на риск ОИМ у населения [26, 27, 28, 29]. Смешивающие эффекты и взаимодействие этих факторов с температурой могут быть рассмотрены в будущих исследованиях. В-третьих, текущие результаты могут быть искажены некоторыми факторами риска, зависящими от температуры, такими как физическая активность, потребление алкоголя и курение табака, для которых у нас нет источника данных, который можно было бы обнаружить или скорректировать в нашем исследовании. Для получения дополнительных сведений об этом необходимы крупномасштабные когортные исследования населения.Наконец, у нас не было данных о месте приступа ОИМ для каждого пациента (в помещении или на улице), что могло бы повлиять на температуру, которой он / она подвергался.

5 Выводы

Значение для практики: низкая температура окружающей среды показывает значение прогноза для ОИМ, что предполагает, что пациенты с высоким риском ИБС должны знать о дополнительном риске в холодные дни и уделять больше внимания самозащите, в частности, важна задержка 2 температуры. .Во-вторых, Бюро метеорологии и другие соответствующие организации должны предлагать общественности информацию о потенциальном вреде до наступления дней повышенного риска. Наконец, следует разработать более полные индикаторы и алгоритмы прогноза острой ишемии миокарда, основанные на температуре окружающей среды, чтобы заранее предупреждать о риске повышенного риска ОИМ.

Приложение

Многомерный анализ (модель логистической регрессии) температурных показателей с частотой острого инфаркта миокарда (n = 2033 пациента)

	Отставание 0 ※				Отставание 1				Отставание 2
	Оценки параметров	SEM	OR (95% ДИ)	Значение P	Оценки параметров	SEM	OR (95% ДИ)	Значение P	Оценки параметров	SEM	OR (95% ДИ)	Значение P
Среднее значение	-0.06	0,02	0,94	0,004	-0,05	0,02	0,95	0,015	-0,06	0,02	0,94	0,004
температура			(0,90, 0,98)				(0,91, 0,99)				(0.90, 0,98)
Дневной темп-	0,04	0,02	1,04	0,032	0,03	0,02	1,03	0,170	0,04	0,02	1,04	0,032
Диапазон значений			(1.00, 1.08)				(0,99, 1,06)				(1,00, 1,08)
Чрезвычайно низкий	-0,06	0,11	0,94	0,581	-0,09	0,12	0,92	0,455	-0,06	0.11	0,94	0,581
температурное событие			(0,75, 1,18)				(0,73, 1,15)				(0,75, 1,18)

Ссылки

[1] Labarthe., Дарвин Р. Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: глобальная проблема Jones and Bartlett Publishers.2009 Поиск в Google Scholar

[2] Всемирная организация здравоохранения. Сравнительная количественная оценка рисков для здоровья. Глобальное и региональное бремя болезней, связанное с основными факторами риска. Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2004 Поиск в Google Scholar

[3] Ян Г, Ван И, Цзэн И, Гао ГФ, Лян Х, Чжоу М. и др. Быстрый переход к здоровью в Китае, 1990–2010 гг .: результаты исследования «Глобальное бремя болезней», 2010 г. Lancet. 2013; 381: 1987-2015 Искать в Google Scholar

[4] Omran AR.Эпидемиологический переход. Теория эпидемиологии изменения населения. Ежеквартально Мемориальный фонд Милбанка. 1971; 49: 509-538 Поиск в Google Scholar

[5] Всемирный банк. На пути к здоровой и гармоничной жизни в Китае: остановить нарастающую волну неинфекционных заболеваний. 2013. www.worldbank.org Поиск в Google Scholar

[6] Спенсер Ф.А., Голдберг Р. Дж., Беккер Р. К., Гор Дж. М.. Сезонное распределение острого инфаркта миокарда во втором Национальном регистре инфаркта миокарда.Журнал Американского колледжа кардиологии. 1998; 31: 1226-1233 Поиск в Google Scholar

[7] Марчант Б., Ранджадаялан К., Стивенсон Р., Уилкинсон П., Тиммис А.Д. Циркадные и сезонные факторы в патогенезе острого инфаркта миокарда: влияние температуры окружающей среды. Британский журнал сердца. 1993; 69: 385-387. Поиск в Google Scholar

[8] Muller JE, Stone PH, Turi ZG, Rutherford JD, Cheisler CA, Parker C, et al. Циркадные вариации частоты возникновения острого инфаркта миокарда.Медицинский журнал Новой Англии. 1985; 313: 1315-1322 Поиск в Google Scholar

[9] МакГрегор Г.Р. WH, Кокс М. Взаимосвязь между сезонностью температуры и смертностью от ишемической болезни сердца: значение для прогнозирования здоровья на основе климата. Climate Res. 2004; 25: 253-263. Поиск в Google Scholar

[10] Группа Eurowinter. Воздействие холода и зимняя смертность от ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний, респираторных заболеваний и всех причин в теплых и холодных регионах Европы.Ланцет. 1997; 349: 1341-1346. Поиск в Google Scholar

[11] Barnett AG, Dobson AJ, McElduff P, Salomaa V, Kuulasmaa K, Sans S, et al. Холодные периоды и коронарные события: анализ населения во всем мире. Журнал эпидемиологии и общественного здравоохранения. 2005; 59: 551-557 Поиск в Google Scholar

[12] Центр новостей города Чанчжи. Население города Чанчжи. 2013. http://www.czlook.com/czcms/zixunban/shiqing-gaikuang/changzhigaikuang/2013-05-16/22613.html (по состоянию на 17 августа 2017 г.) Поиск в Google Scholar

[13] Дхармараджан К., Ли Дж., Ли Х, Линь З., Крумхольц Х.М., Цзян Л.Китайское ретроспективное исследование острого инфаркта миокарда, ориентированное на пациента оценочное исследование сердечных событий (China PEACE): дизайн исследования. Результаты Circ Cardiovasc Qual. 2013; 6: 732-740. Поиск в Google Scholar

[14] China Statistical Yearbook. 2012. http://www.stats.gov.cn/tjsj/ndsj/2012/indexch.htm (дата обращения: 9 декабря 2013 г. Поиск в Google Scholar

[15] Lee JH, Chae SC, Yang DH, Park HS , Cho Y, Jun JE и др. Корейский регистр острого инфаркта миокарда I. Влияние погоды на ежедневную госпитализацию по поводу острого инфаркта миокарда (из Корейского регистра острого инфаркта миокарда).Международный журнал кардиологии. 2010; 144: 16-21 Поиск в Google Scholar

[16] Лим Й.Х., Хонг Ю.С., Ким Х. Влияние дневного диапазона температур на госпитализацию сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний в Корее. Наука об окружающей среде в целом. 2012; 417418: 55-60 Поиск в Google Scholar

[17] Пан WH, Ли Л.А., Цай MJ. Экстремальные температуры и смертность от ишемической болезни сердца и инфаркта мозга у пожилых китайцев. Ланцет. 1995; 345: 353-355 Поиск в Google Scholar

[18] Грини JL, Stanhewicz AE, Kenney WL, Alexander LM.Активность мышечного симпатического нерва во время холодового стресса и изометрических упражнений у здоровых пожилых людей. Журнал прикладной физиологии. 2014; 117: 648-657 Поиск в Google Scholar

[19] DeMet EM, Chicz-DeMet A. Сезонные модели связывания лиганда тромбоцитов связаны с мембранными белками. Биологическая психиатрия. 1996; 39: 430-435 Поиск в Google Scholar

[20] Альперович А., Лакомб Дж. М., Ханон О., Дартиг Дж. Ф., Ричи К., Дусиметьер П. и др. Связь между артериальным давлением и температурой наружного воздуха в большой выборке пожилых людей: исследование «Три города».Архивы внутренней медицины. 2009; 169: 75-80 Поиск в Google Scholar

[21] Дональдсон Г.С., Робинсон Д., Аллавей С.Л. Анализ смертности от артериальных заболеваний и данных скрининга здоровья BUPA у мужчин в зависимости от температуры наружного воздуха. Клиническая наука. 1997; 92: 261-268. Поиск в Google Scholar

[22] Li J, Li X, Wang Q, Hu S, Wang Y, Masoudi FA, et al. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в Китае с 2001 по 2011 год (Китайское ретроспективное исследование острого инфаркта миокарда PEACE): ретроспективный анализ данных больниц.Ланцет. 2015; 385: 441-451 Поиск в Google Scholar

[23] Бхаскаран К., Хаджат С., Хейнс А., Херретт Э., Уилкинсон П., Смит Л. Влияние температуры окружающей среды на частоту инфаркта миокарда. Сердце. 2009; 95: 1760-1769 Поиск в Google Scholar

[24] Ясуэ Х., Накагава Х., Ито Т., Харада Э., Мидзуно Ю. Спазм коронарной артерии — клинические особенности, диагностика, патогенез и лечение. Журнал кардиологии. 2008; 51: 2-17 Поиск в Google Scholar

[25] Мураками С., Оцука К., Коно Т., Сояма А., Умеда Т., Ямамото Н. и др.Влияние температуры наружного воздуха на утренний всплеск перед пробуждением и ночное снижение артериального давления у населения Японии. Исследование гипертонии: Официальный журнал Японского общества гипертонии. 2011; 34: 70-73 Поиск в Google Scholar

[26] Фармер С.А., Нелин Т.Д., Фалво М.Дж., Уолд Л.Е. Загрязнение атмосферного и бытового воздуха: комплексные триггеры болезней. Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения. 2014; 307: h567-476 Поиск в Google Scholar

[27] Горр М.В., Фельтен М., Нелин Т.Д., Ютц Д.Д., Сан К., Уолд Л.Е.Воздействие загрязненного воздуха в раннем возрасте вызывает сердечную дисфункцию у взрослых. Американский журнал физиологии. Сердце и физиология кровообращения. 2014; 307: h2353-1360 Поиск в Google Scholar

[28] Sun Q, Hong X, Wold LE. Сердечно-сосудистые эффекты от воздействия загрязнения атмосферного воздуха твердыми частицами. Тираж. 2010; 121: 2755-2765 Поиск в Google Scholar

[29] Уолд Л. Е., Ин З., Хатчинсон К. Р., Велтен М., Горр М. В., Велтен С. и др. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы в ответ на длительное воздействие загрязнения воздуха мелкими частицами.Тираж. Сердечная недостаточность. 2012; 5: 452-461 Поиск в Google Scholar

Поступила: 21.10.2017

Принято: 26.10.2018

Опубликовано в сети: 24.12.2018

Опубликовано в печати: 24.12.2018

Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 Лицензия.

Кратковременное влияние температуры на ежедневные посещения неотложной помощи при остром инфаркте миокарда с пороговыми температурами

Абстрактные

Фон

Связь между температурой и инфарктом миокарда полностью не объяснена. В этом исследовании мы определили пороговую температуру и изучили взаимосвязь между температурой и неотложной госпитализацией по поводу инфаркта миокарда в Корее.

Методы

Обобщенная аддитивная модель Пуассона использовалась для оценки краткосрочного воздействия температуры (средняя, максимальная, минимальная, суточная) на аварийные визиты MI после учета метеорологических переменных и загрязнения воздуха (PM10, NO ₂).Мы определили пороговую температуру, когда точка перегиба показала статистически значимую разницу в коэффициентах регрессии анализа обобщенных аддитивных моделей (GAM). Анализ проводился в следующих подгруппах: географический регион, пол, возраст (<75 лет или ≥75 лет) и статус ИМ (ИМпST или без ИМпST).

Результаты

Пороговые значения температуры при тепловом воздействии были для максимальной температуры 25,5–31,5 ° C и для средней температуры 27.5–28,5 ° C. Пороговые температуры при воздействии холода были для минимальной температуры, равной −2,5–1,5 ° C. Относительные риски (ОР) аварийных посещений при превышении пороговых значений горячей температуры колебались от 1,02 до 1,30, а риски ниже пороговых значений низкой температуры — от 1,01 до 1,05. Мы также наблюдали увеличение RR в диапазоне от 1,02 до 1,65 при обращениях за неотложной помощью при изменении температуры в течение одного дня или в последующие дни.

Выводы

Мы обнаружили взаимосвязь между температурой и возникновением ИМ при воздействии тепла и холода при пороговой температуре.Суточная температура или изменение температуры в последующие дни также увеличивают риск инфаркта миокарда.

Образец цитирования: Lee S, Lee E, Park MS, Kwon BY, Kim H, Jung DH, et al. (2014) Кратковременное влияние температуры на ежедневные посещения неотложной помощи при остром инфаркте миокарда с пороговыми температурами. PLoS ONE 9 (4): e94070. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0094070

Редактор: Qinghua Sun, Государственный университет Огайо, Соединенные Штаты Америки

Поступила: 15 октября 2013 г .; Дата принятия: 11 марта 2014 г .; Опубликовано: 25 апреля 2014 г.

Авторские права: © 2014 Lee et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Это исследование было поддержано фондом (2013E2100200) Исследовательскими центрами Кореи по контролю и профилактике заболеваний. Эта работа финансировалась Программой исследований и разработок Корейского метеорологического управления в рамках гранта CATER 2012-3110.Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Введение

Инфаркт миокарда (ИМ) является серьезной социальной проблемой и проблемой здравоохранения, поскольку острый ИМ остается ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире [1]. Ряд исследований показал, что низкая температура связана с учащением случаев ИМ из-за увеличения вязкости плазмы и уровня холестерина в сыворотке крови, артериального давления, активности симпатической нервной системы и агрегации тромбоцитов [2] — [4].Также сообщается, что тепловое воздействие связано с такими физиологическими изменениями, как увеличение частоты сердечных сокращений, вязкости крови и свертываемости [5], которые могут быть факторами риска ИМ. Однако опубликовано лишь несколько исследований, подтверждающих тепловое воздействие на ИМ [6], [7].

По данным Межправительственной группы экспертов по изменению климата, климатические условия стали более изменчивыми с увеличением количества эпизодов экстремальной жары, непредсказуемой погоды, включая внезапные холода, жаркие, влажные или засушливые периоды, и экстремальных погодных явлений, включая наводнения и засухи [8].В связи с изменением климата и быстро растущим пожилым населением во всем мире смертность от инфарктов миокарда в результате экстремальной жары и холода является серьезным бременем для общества, которое может усугубиться в будущем. Кроме того, восприимчивость человека может усугубляться основными хроническими заболеваниями и лекарственными препаратами, которые влияют на способность организма адаптироваться к изменениям температуры [9]. Следовательно, эпизоды инфаркта миокарда, связанные с температурой, могут усиливаться с ухудшением климатических условий, особенно у пожилых людей, людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также у бедных, необразованных или изолированных [10] — [12].

С точки зрения общественного здравоохранения выявление подгрупп населения, уязвимых к жаре и холоду, важно для эффективной профилактики, и врачи также должны знать, что воздействие тепла и холода окружающей среды является фактором риска ИМ, и должны учитывать это для предотвращения риска и менеджмент [13].

Беспокойство общественности по поводу болезней, связанных с температурой, началось с тысяч смертей, связанных с жарой, в Европе в 2003 году; одним из наиболее важных способов предотвращения теплового удара является создание системы оповещения населения на основе пороговой температуры, выше которой тепловой удар может быстро увеличиться [14].В ряде исследований изучалось влияние метеорологических факторов и сезонных колебаний на заболеваемость и смертность от ИМ с эффектом запаздывания. Однако о системах предупреждения о ИМ, связанных с температурой, не сообщалось. Dilaveris et al. показывают, что минимальная скорость MI происходит при температуре 23,3 ° C, причем скорость MI увеличивается как выше, так и ниже этой температуры [15]. Росси и др. сообщили, что высокая температура (выше 27 ° C) также связана со смертностью от инфаркта миокарда в тот же день [16]. Исследование реестра Национального проекта аудита ишемии миокарда (MINAP) показало линейность только между холодной температурой и инфарктом миокарда без пороговых температур [17].И пороговые температуры для суточного изменения температуры (DTR) или последовательных суточных изменений температуры (SDTC) также необходимы, потому что эти колебания температуры считаются важными факторами риска для ИМ [14], [18], [19].

Таким образом, мы оценили влияние горячего, холодного и DTR и SDTC на количество обращений за неотложной помощью по поводу инфаркта миокарда с пороговыми температурами в зависимости от географического региона, возраста, пола и тяжести инфаркта миокарда с помощью Корейской рабочей группы по инфаркту миокарда ( КорМИ) данные.KorMI был создан в ноябре 2005 г. как перспективный корейский многоцентровый онлайн-регистр для исследования факторов риска смертности у пациентов с острым инфарктом миокарда, а данные регистра основаны на общенациональных посещениях больниц при поддержке Корейского общества кровообращения [20]. . Мы также оценили отношения рисков по изменению на 1 ° C выше или ниже пороговых значений с использованием обобщенных аддитивных моделей (GAM). Мы продемонстрировали, что пороговые температуры были разными в зависимости от географического положения с изменяющимся сезонным эффектом.Кроме того, мы также обнаружили, что DTR весной, осенью и зимой и SDTC весной повышают риск ИМ.

Методы

Заявление об этике

Это исследование было выполнено при поддержке Корейского общества циркуляции (KCS) в ознаменование 50 ^{-й годовщины} KCS. Авторы этой рукописи подтвердили, что информация, содержащаяся в настоящем документе, является верной и правильной, как это отражено в записях Институциональной комиссии по проверке медицинских устройств KUGH.

Область исследования

Южная Корея расположена в южной части Корейского полуострова, включая все его острова, между 33 ° и 39 ° северной широты и 124 ° и 130 ° восточной долготы. Его общая площадь составляет 100 032 квадратных километра (38 622,57 квадратных миль) [21]. В 2011 году в Корее проживало около 50 миллионов жителей. Южная Корея, как правило, имеет влажный континентальный и субтропический климат и подвержена влиянию восточноазиатских муссонов [22]. В Южной Корее четыре разных сезона: весна, лето, осень и зима.Зимние температуры были выше на южном побережье и значительно ниже в горных районах. Лето может быть неприятно жарким и влажным, с температурой выше 30 ° C (86 ° F) в большинстве районов страны с сильными дождями [23]. Погода в Южной Корее различается между центральной и южной частями Корейского полуострова, где в южной части теплее, чем в центральной части.

Данные

Регистр KorMI охватывает 62 больницы общего профиля, расположенные в 16 крупных городах Кореи.Мы исключили данные из больницы на острове Чеджу, который расположен примерно в 100 километрах (60 милях) от южного побережья Корейского полуострова, потому что погодные условия на острове сильно отличаются от погодных условий на полуострове. Мы также исключили данные из двух больниц в провинции Канвондо, потому что количество пациентов было недостаточно большим для представления области. Мы проанализировали данные о пациентах с 1 января 2006 г. по 31 декабря 2010 г. Среднее количество пациентов с ИМ, обращавшихся в отделение неотложной помощи, составило 4564 человека в год.Мы определили время первого медицинского контракта как время возникновения ИМ и использовали данные KorMI для статистического анализа, такие как история артериальной гипертензии и диабета, возраст, пол и статус ИМ, включая инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и отсутствие -STEMI.

Мы получили метеорологические данные от Корейского метеорологического управления. Данные включали среднесуточные, минимальные и максимальные температуры; DTR; SDTC; суточные осадки; влажность; точка росы; давление на уровне моря; и скорость ветра за исследуемый период времени.Данные о загрязнении воздуха, включая средние концентрации PM10, NO ₂, SO ₂, озона и CO за 24 часа, были предоставлены Национальным институтом экологических исследований Кореи.

Статистический анализ

МИ-температурный график.

Чтобы рассчитать среднесуточные скорректированные посещения экстренной помощи (DAEV) для ИМ в соответствии с дневной температурой или изменением температуры, мы разделили общее количество ежедневных экстренных посещений, которые происходили во все дни с определенной температурой (значение рассчитывалось для каждого 1 ° C. температура в диапазоне от -X ° C до X ° C), числитель, по общему количеству дней, в течение которых температура наблюдалась в течение X-дневного периода исследования, знаменатель.DAEV были построены для каждого диапазона 1 ° C, и был применен анализ кусочной регрессии (PR), чтобы найти точки перегиба взаимосвязи между DAEV и температурой с максимальными значениями R ². Наилучшее соответствие было оценено на основе остаточной суммы квадратов и значения статистики ² рэндов с помощью анализа PR.

ГАМ Пуассона с пороговым эффектом.

Мы оценили взаимосвязь между температурой и ежедневными экстренными посещениями, используя обобщенные аддитивные модели (GAM) с непараметрическими сглаживающими функциями (сплайнами) для описания нелинейных отношений [24].Температурными переменными были средняя, минимальная, максимальная температура, DTR, SDTC. Более того, чтобы наблюдать независимое влияние температуры на экстренные визиты по поводу инфаркта миокарда, мы учли возможные факторы, влияющие на ситуацию, такие как влажность, давление на уровне моря и загрязнители воздуха (PM10, NO ₂). Для оценки эффекта запаздывания зависимости температуры от ежедневных аварийных посещений, температурные переменные за предыдущие семь дней были применены к GAM с использованием однодневных запаздываний от запаздывания 0 (текущий день) до запаздывания 7 (за 7 дней до дня события).

Мы определили пороговую температуру, когда точка перегиба показала статистически значимую разницу в коэффициентах регрессии анализа GAM между диапазонами температур выше точки перегиба и ниже точки. Каждый температурный диапазон рассматривался как фиктивные переменные. Взаимосвязь между ежедневными посещениями неотложной помощи по поводу инфаркта миокарда и температуры также анализировалась по подгруппам в следующих категориях: географический регион, пол, возраст (младше и старше 75 лет) и статус инфаркта миокарда (ИМпST или без ИМпST).Сезонные эффекты были проанализированы специально для взаимосвязи между ежедневными посещениями неотложной помощи и DTR или DAEV и SDTC.

Результаты

Общее количество обращений за неотложной помощью по поводу инфаркта миокарда составило 27 388 в течение 5-летнего периода исследования, а общие характеристики субъектов в центральном регионе отличались от таковых в южном регионе (Таблица 1). Число пациентов с ИМ мужского пола было больше, чем пациентов женского пола в обоих регионах; однако доля пациентов женского пола была больше в южном регионе (30.7%), чем в центральном регионе (27,8%). А погода в южном регионе была теплее, чем в центральном (таблица 2, файл S1).

DAEV для MI были построены в соответствии с дневной максимальной температурой для центрального и южного регионов вместе взятых (рис. 1A – 1C). PR-анализ показал, что пиковые значения указывают на точку значительного изменения. На графике комбинированных регионов 31,5 ° C была определена как точка перегиба для внезапного увеличения числа обращений за неотложной помощью. Южный регион показал заметную точку перегиба на отметке 25.5 ° C с пороговым эффектом. Между тем, точка перегиба центральной области составляла 30,5 ° C, однако порогового эффекта не наблюдалось (таблица 3). DAEV в соответствии со среднесуточной и минимальной температурами были нанесены на график для определения пороговых температур (данные не показаны).

Рисунок 1. Частота ежедневных скорректированных визитов (DAEV) для ИМ в соответствии с максимальной температурой по регионам: A. Комбинированные регионы, B. Центральный регион, C. Южный регион.

На нижних рисунках показано изменение значений R ² при каждой температуре путем кусочного анализа, а в качестве точки перегиба было выбрано максимальное значение R ².Максимальное значение R ² в центральной области составляло 30,5 ° C; однако порогового эффекта он не обнаружил.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0094070.g001

Пороговые температуры во время теплового воздействия были для максимальной температуры 25,5–31,5 ° C и для средней температуры 27,5–28,5 ° C. Пороговые температуры при холодном воздействии составляли −2,5–1,5 ° C.

Значительно повышенный риск ИМ при тепловом воздействии был обнаружен выше пороговой температуры как при максимальной, так и при средней температуре (Таблица 3).RR ИМ на изменение максимальной температуры на 1 ° C был самым низким в южном регионе (RR = 1,02), а RR в пожилой возрастной группе был максимальным (RR = 1,12). В большинстве подгрупп наблюдались эффекты в течение 4-х дней; тем не менее, у пациентов мужского пола и без ИМпST демонстрировали немедленное влияние суточной температуры на ИМ с нулевым эффектом лаг-дня. RR от средних температур были относительно выше, чем от максимальных температур. RR ИМ на изменение средней температуры на 1 ° C был самым низким в южном регионе (RR = 1.12), а ОР в группе без ИМпST был самым высоким (ОР = 1,30). Эффекты лагов были показаны на текущий день. Повышенный риск посещений ИМ был также обнаружен ниже пороговой температуры от минимальной температуры. RR, связанные с минимальной температурой, варьировались от 1,01 до 1,05. В отличие от воздействия более высоких температур, RR MI на изменение минимальной пороговой температуры на 1 ° C был наибольшим в южном регионе (RR = 1,05).

И диапазон температур в один день, и в последующие дни показал повышенный риск инфаркта миокарда (таблицы 4 и 5).DTR выше 7,5 или 8,5 ° C весной и осенью продемонстрировал пороговые эффекты для увеличения количества посещений инфаркта миокарда. Весной у пациентов без ИМпST был повышен риск ИМ при температуре выше 6,5 ° C от DTR. Пороговая температура ДТР зимой составляла от 4,5 до 6,5 ° С, что было ниже, чем весной или осенью. Эффект лаг-дня для DTR составлял 1 или 2 дня; однако эффект замедленного запаздывания был очевиден у мужчин через 7 дней и в пожилой возрастной группе через 4 дня зимой (таблица 4).

Повышение и понижение последовательных среднесуточных температур показали значительный эффект только весной (таблица 5).Значительное увеличение риска инфаркта миокарда при повышении температуры на 4,5 ° C было очевидным в нескольких подгруппах, включая центральный регион, мужчин, молодую возрастную группу и пациентов с ИМпST. Снижение температуры более чем на 4,5 ° C показало значительный эффект во всех подгруппах, за исключением пациентов пожилого возраста и пациентов без ИМпST.

Обсуждение

Во многих отчетах показаны различные пороговые температуры с использованием различных методов оценки; однако они не оценили фактические пороговые температуры, которые указали бы на увеличение риска инфаркта миокарда.В большинстве отчетов использовалась модель регрессии Пуассона с естественной сплайн-функцией для оценки взаимосвязи между температурой и риском инфаркта миокарда [18], [25], [26]. Но сплайн-функция в GAM-анализе не может определить точную точку перегиба. Следовательно, анализ PR после построения графика температуры и DEAV будет лучшим подходом для определения пороговой температуры. Мы рассчитали пороговую температуру, используя коэффициенты регрессии из фиктивных переменных (как ниже, так и выше точки перегиба) анализа GAM после нахождения точки перегиба из анализа PR.Мы оценили пороговые температуры во всех подгруппах. Некоторые подгруппы не показали пороговую температуру, но большинство подгрупп показали похожие пороговые температуры для максимальной температуры (от 25,5 до 31,5 ° C) и средней температуры (от 27,5 до 28,5 ° C). В южном регионе пороговая температура была относительно ниже, чем для большинства других групп (25,5 ° C), а частота инфаркта миокарда быстро увеличивалась выше 32 ° C (рис. 1C). Эти данные свидетельствуют о том, что пациенты в южном регионе уязвимы к более высоким температурам и перепадам температуры выше пороговой.

Во многих отчетах указывались различные пороговые температуры, в каждом из которых использовались разные методы оценки, либо пороговая температура отсутствовала. Исследование реестра ишемии миокарда, проведенное Национальным проектом аудита в Англии и Уэльсе, показало линейность между температурой холода и инфарктом миокарда, но не с пороговой температурой [17]. Dilaveris et al. [15] показали, что частота событий ИМ плавно увеличивалась как выше, так и ниже минимальной частоты событий при 23,3 ° C на основе U-образной формы ассоциации смертности и температуры ИМ, которая показала аналогичную картину с нашими результатами в южном регионе. .Росси и др. [16] сообщили об увеличении смертности от инфаркта миокарда выше 27 ° C по сравнению со смертностью от инфаркта миокарда при температуре 14 ° C. Гаспаррини и др. [27] использовали процентиль 93 ^rd максимальной круглогодичной температуры в качестве пороговой температуры, включая 20,9–24,7 ° C, в зависимости от региона.

Самые высокие ОР по средней температуре были обнаружены у мужчин, молодой возрастной группы и пациентов без ИМпST, которые могут участвовать во многих мероприятиях на свежем воздухе, по сравнению с другими подгруппами.Эти данные свидетельствуют о том, что ежедневная активность на открытом воздухе тесно связана с влиянием температуры на риск инфаркта миокарда. В соответствии с нашими выводами Na et al. [28] обнаружили, что болезни, связанные с жарой, в значительной степени влияют на возрастную группу от 20 до 64 лет в Корее. Гоггинс и др. и Morabito et al. [29], [30] также обнаружили более высокий ОР у мужчин, чем у женщин в г. Италия и на Тайване, соответственно. Однако Bhaskaran et al. [31] сообщили, что только пациенты с ИМпST показали значительный ОР выше 20 ° C. Это несоответствие между нашими результатами и отчетом Бхаскарана можно объяснить разницей в средних температурах летом и активностью исследуемой популяции на открытом воздухе.

Во многих исследованиях сообщалось о влиянии холода на ИМ, когда температура была выше температуры замерзания. Wang et al. [32] сообщили, что ежедневные случаи инфаркта миокарда чаще происходили при температурах ниже 10 ° C по сравнению с более чем 20 ° C в Хиросиме, Япония, и количество случаев инфаркта миокарда в Гонконге увеличивалось на 1 ° C ниже средней температуры 24 ° C [29]. Смертность от инфаркта миокарда увеличивалась в США при максимальной температуре 17 ° C [33]. Однако несколько исследований показали, что пороговая температура -1,5 ° C или -2,5 ° C для риска ИМ была аналогична нашему исследованию чуть ниже 0 ° C [34], [35].Различия в температуре порога холода были связаны с различной погодой в каждой стране.

Кроме того, ОР холодового эффекта варьировались от 1% (95% ДИ: 0,2–2,4%) до 5% (95% ДИ: 2,0–7,9%) ниже пороговой температуры в нашем исследовании, что больше, чем что было замечено в других исследованиях [17]. Многострановое исследование с использованием данных Всемирной организации здравоохранения показало, что стандартизованная по возрасту частота инфаркта миокарда увеличивается на 0,1–2,3% при падении на 1 ° C в 24 местах [36]. В этом отчете показаны общие эффекты холода без использования пороговой температуры.

Мы обнаружили повышенный риск ИМ с DTR весной, осенью и зимой, но не летом. Изменения DTR более 6,5–8,5 ° C увеличивают риск ИМ весной, а те, кто превышает 4,5–7,5 ° C, повышают риск ИМ зимой, что позволяет предположить повышенный риск ИМ из-за относительно небольших изменений DTR зимой, особенно для других Пациенты с ИМпST. Эти данные могут объяснить более высокий риск ИМ зимой, аналогично результатам других исследований [37], [38]. Эби и др. [14] сообщили, что изменения суточных максимальных и минимальных температур привели к увеличению госпитализаций пожилых людей по поводу ИМ на 6–13% в нескольких американских городах.

Мы также обнаружили, что разница в средней температуре между последовательными днями либо повышается, либо понижается, что связано с повышенным риском инфаркта миокарда. Месснер и др. [18] аналогичным образом сообщили, что повышение температуры между днями подряд связано с увеличением госпитализации с ИМ. Мы также обнаружили повышенный риск ИМ только весной. Этот риск был особенно очевиден для пациентов с ИМпST и в более молодой возрастной группе (<75 лет). Никаких других отчетов не было обнаружено повышенного риска ИМ весной из-за SDTC.

Наше исследование показало U-образную связь между температурой и риском инфаркта миокарда, включая как горячие, так и холодные эффекты, что согласуется с несколькими ранее опубликованными исследованиями [15], [25], [33]. Кроме того, мы обнаружили, что суточная температура или изменение температуры в последовательные дни также увеличивают риск инфаркта миокарда. Мы не могли внести поправку на другие смешивающие факторы, включая температуру в помещении, повседневную активность на открытом воздухе, курение и другие поведенческие факторы, социально-экономический статус, кондиционирование воздуха в доме или на рабочем месте, а также последствия других ранее существовавших заболеваний.Несмотря на эти ограничения, наше исследование предоставляет полезную информацию о фактических пороговых температурах в отношении RR MI и может быть использовано для создания системы предупреждения для MI при высоких и низких температурах.

В заключение следует отметить, что изменение климата, включая экстремальные погодные условия или повышение средних температур, может увеличить риск ИМ у уязвимых групп населения. Наши результаты предоставляют полезную информацию для определения риска инфаркта миокарда в уязвимых группах для разработки стратегий адаптации к изменению климата.

Вспомогательная информация

Файл S1.

Сводка среднемесячной температуры и количества обращений за неотложной помощью по поводу инфаркта миокарда в Центральном и Южном регионах: Таблица S1. Сводная статистика Центрального региона по температуре и другим метеорологическим переменным с уровнем загрязнителей воздуха по сезонам: Таблица S2. Сводная статистика Южного региона по температуре и другим метеорологическим переменным с уровнем загрязнителей воздуха по сезонам: Таблица S3.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0094070.s001

(DOCX)

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: SL EL. Проведены эксперименты: SL. Проанализированы данные: SL HK. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты для анализа: SL MSP BYK DHJ KHJ. Написал статью: SL EL. Клинически проверенные и собранные данные: MHJ SWR.

Ссылки

1. White HD, Chew DP (2008) Острый инфаркт миокарда. Ланцет 372: 570–584.
2. Китинг В.Р., Коулшоу С.Р., Коттер Ф., Мэтток М., Мерфи М. и др. (1984) Повышение количества тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови и артериального давления при умеренном поверхностном охлаждении: факторы смертности от коронарного и церебрального тромбоза зимой. Br Med J (Clin Res Ed) 289: 1405–1408.
3. Оккене И.С., Чирибога Д.Е., Станек Э.Дж., 3-й, Харматц М.Г., Николози Р. и др. (2004) Сезонные колебания уровня холестерина в сыворотке: последствия лечения и возможные механизмы.Arch Intern Med 164: 863–870.
4. Уилкинсон П., Паттенден С., Армстронг Б., Флетчер А., Коватс Р.С. и др. (2004) Уязвимость пожилых людей в Великобритании к зимней смертности: популяционное исследование. BMJ 329: 647.
5. Китинг В. Р., Колшоу С. Р., Истон Дж. К., Коттер Ф., Мэтток М. Б. и др. (1986) Повышенное количество тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови и уровень холестерина в плазме во время теплового стресса, а также смертность от коронарного и церебрального тромбоза. Am J Med 81: 795–800.
6. Бхаскаран К., Хаджат С., Хейнс А., Херретт Э., Уилкинсон П. и др. (2009) Влияние температуры окружающей среды на частоту инфаркта миокарда. Сердце 95: 1760–1769.
7. Turner LR, Barnett AG, Connell D, Tong S (2012) Температура окружающей среды и кардиореспираторная заболеваемость: систематический обзор и метаанализ. Эпидемиология 23: 594–606.
8. McMichael T, Montgomery H, Costello A (2012) Риски для здоровья, настоящие и будущие, в результате глобального изменения климата.BMJ 344: e1359.
9. Bouchama A, Knochel JP (2002) Тепловой удар. N Engl J Med 346: 1978–1988.
10. Костелло А., Аббас М., Аллен А., Болл С., Белл С. и др. (2009) Управление последствиями изменения климата для здоровья: Ланцет и Университетский колледж Лондонского института Комиссии глобального здравоохранения. Ланцет 373: 1693–1733.
11. Хаджат С., Армстронг Б., Баччини М., Биггери А., Бисанти Л. и др. (2006) Влияние высоких температур на смертность: есть ли дополнительный эффект тепловой волны? Эпидемиология 17: 632–638.
12. МакМайкл А.Дж., Линдгрен Э. (2011) Изменение климата: настоящие и будущие риски для здоровья и необходимые меры реагирования. J Intern Med 270: 401–413.
13. Хаджат С., Коватс Р.С., Аткинсон Р.В., Хейнс А. (2002) Влияние высоких температур на смерть в Лондоне: подход временных рядов. J Epidemiol Community Health 56: 367–372.
14. Ebi KL, Exuzides KA, Lau E, Kelsh M, Barnston A (2004) Изменения погоды, связанные с госпитализацией по поводу сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта в Калифорнии, 1983–1998.Int J Biometeorol 49: 48–58.
15. Дилаверис П., Синетос А., Джаннопулос Г., Гиалафос Е., Пантазис А. и др. (2006) Влияние климата на смертность от инфаркта миокарда на территории Афин: исследование КЛИМАТ. Сердце 92: 1747–1751.
16. Росси Г., Виготти М.А., Занобетти А., Репетто Ф., Джанель В. и др. (1999) Загрязнение воздуха и смертность от конкретных причин в Милане, Италия, 1980–1989 гг. Arch Environ Health 54: 158–164.
17. Бхаскаран К., Хаджат С., Хейнс А., Херретт Э., Уилкинсон П. и др.(2010) Краткосрочное влияние температуры на риск инфаркта миокарда в Англии и Уэльсе: регрессионный анализ временных рядов реестра Национального аудиторского проекта по ишемии миокарда (MINAP). BMJ 341: c3823.
18. Messner T, Lundberg V, Wikström B (2002) Повышение температуры связано с увеличением количества острых инфарктов миокарда в субарктической зоне. Международный журнал циркумполярного здоровья 61: 201–207.
19. Tam WW, Wong TW, Chair SY, Wong AH (2009) Суточный температурный диапазон и суточная смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди пожилых людей в Гонконге.Arch Environ Occup Health 64: 202–206.
20. Ли С.Р., Чон М.Х., Ан Ю.К., Чае С.К., Хур С.Х. и др. (2008) Клиническая безопасность стентов с лекарственным покрытием в Корейском регистре острого инфаркта миокарда. Circ J 72: 392–398.
21. AsianInfo География Кореи. Доступно: http://www.asianinfo.org/asianinfo/korea/geography.htm#TERRITORY. По состоянию на 13 июля 2010 г.
22. Климатическая зона Информация о средней температуре, осадках и снегопадах в Южной Корее.Доступно: http://www.climate-zone.com/climate/south-korea/. По состоянию на 27 марта 2006 г.
23. Определение Википедии Южная Корея. Доступно: http://en.wikipedia.org/wiki/South_Korea. По состоянию на 1 июля 2013 г.
24. Hastie T, Tibshirani R (1995) Обобщенные аддитивные модели для медицинских исследований. Статистические методы, Med Res. 4: 187–196.
25. Шаровский Р., Сезар Л.А., Рамирес Дж. А. (2004) Температура, загрязнение воздуха и смертность от инфаркта миокарда в Сан-Паулу, Бразилия.Braz J Med Biol Res 37: 1651–1657.
26. Данет С., Ричард Ф., Монтэй М., Бошан С., Лемэр Б. и др. (1999) Нездоровые эффекты атмосферной температуры и давления на возникновение инфаркта миокарда и коронарных смертей: 10-летний обзор: проект МОНИКА Всемирной организации здравоохранения Лилля (Мониторинг тенденций и детерминант сердечно-сосудистых заболеваний). Тираж 100: e1 – e7.
27. Гаспаррини А., Армстронг Б., Коватс С., Уилкинсон П. (2012) Влияние высоких температур на смертность от конкретных причин в Англии и Уэльсе.Оккупировать среду Med 69: 56–61.
28. Na W, Jang JY, Lee KE, Kim H, Jun B и др. (2013) Влияние температуры на тепловые заболевания в соответствии с характеристиками пациентов летом 2012 года в Республике Корея. Журнал Prev Med Public Health 46: 19–27.
29. Goggins WB, Chan EY, Yang CY (2012) Погода, загрязнение окружающей среды и острый инфаркт миокарда в Гонконге и Тайване. Int J Cardiol 168: 243–249.
30. Морабито М., Модести П.А., Чекки Л., Криши А., Орландини С. и др.(2005) Связь между погодой и инфарктом миокарда: биометеорологический подход. Международный журнал кардиологии 105: 288–293.
31. Бхаскаран К., Армстронг Б., Хаджат С., Хейнс А., Уилкинсон П. и др. (2012) Теплота и риск инфаркта миокарда: почасовой перекрестный анализ случаев в базе данных MINAP. BMJ 345: e8050.
32. Ван Х, Мацумура М., Какехаши М., Эбошида А (2006) Влияние температуры и давления воздуха на возникновение острого инфаркта миокарда в городе Хиросима, Япония.Hiroshima J Med Sci 55: 45–51.
33. Медина-Рамон М., Шварц Дж. (2007) Температура, экстремальные температуры и смертность: исследование акклиматизации и модификации эффектов в 50 городах США. Occup Environ Med 64: 827–833.
34. Gerber Y, Jacobsen SJ, Killian JM, Weston SA, Roger VL (2006) Сезонность и ежедневные погодные условия в связи с инфарктом миокарда и внезапной сердечной смертью в округе Олмстед, штат Миннесота, с 1979 по 2002 год. J Am Coll Cardiol 48: 287–292 .
35. Ohlson CG, Bodin L, Bryngelsson IL, Helsing M, Malmberg L (1991) Зимние погодные условия и инфаркты миокарда. Scand J Soc Med 19: 20–25.
36. Барнетт А.Г., Добсон А.Дж., Макэлдафф П., Саломаа В., Кууласмаа К. и др. (2005) Холодные периоды и коронарные события: анализ населения во всем мире. J Epidemiol Community Health 59: 551–557.
37. Ornato JP, Peberdy MA, Chandra NC, Bush DE (1996) Сезонная картина острого инфаркта миокарда в национальном регистре инфаркта миокарда.Журнал Американского кардиологического колледжа 28: 1684–1688.
38. Спенсер Ф.А., Голдберг Р.Дж., Беккер Р.К., Гор Дж. М. (1998) Сезонное распределение острого инфаркта миокарда во втором национальном регистре инфаркта миокарда.