Сосуды головного мозга | ПолиКлиника Отрадное

Сосуды головного мозга

Наш мозг ежедневно справляется с огромными нагрузками. Для нормального функционирования ему необходимо много питательных веществ и кислорода. Они доставляются в мозг с кровотоком через 4 магистральные артерии: 2 сонные и 2 позвоночные. Ответвления магистральных сосудов образуют у основания мозга своеобразный круг. Он называется виллизиевым – в честь ученого Томаса Уиллиса, который в 17 веке впервые представил его описание. Этот круг позволяет компенсировать кровообращение при поражении одного или нескольких магистральных сосудов. Компенсаторная способность этого сплетения очень высока. В некоторых случаях даже при патологических процессах в 3 из 4 магистральных артерий человек может ощущать лишь незначительный дискомфорт.

Однако компенсаторные возможности все же не бесконечны. Поэтому рано или поздно поражения сосудов головного мозга будут проявляться заметными нарушениями.

В состоянии покоя головному мозгу для нормального функционирования требуется около 15% объема крови, циркулирующей во всем организме. К нему поступает около 25% кислорода, вдыхаемого человеком. Сосуды головного мозга ежедневно подвержены огромным нагрузкам. При этом в здоровом состоянии они невероятно эластичны. Однако при регулярном воздействии неблагоприятных факторов они способны сузиться, что приведет к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях мозга, что негативно скажется на его работе.

Справка! Недостаточность кровоснабжения головного мозга называют дисциркуляторной энцефалопатией.

Классификация стеноза сосудов головного мозга

По форме сужение бывает:

• Острым – такое состояние способно повлечь за собой инсульт или летальный исход.
• Хроническим – развивается постепенно, медленно, человек может длительное время ничего не подозревать о патологических процессах.

Хроническое сужение сосудов имеет 3 стадии развития:

• При первой пациент испытывает незначительные головные боли, сонливость, хроническую усталость, наблюдает у себя рассеянность и небольшую забывчивость.
• На второй проявляются сильные головные боли, расстройства походки, значительное снижение трудоспособности, перепады настроения, сбои функционирования мочевыделительной системы.
• На третьей стадии развивается деменция (слабоумие) – пациент теряет самостоятельность и способность бытового самообслуживания, наблюдаются явные проблемы с координацией движений, непроизвольные мочеиспускания.

Почему возникает стеноз сосудов головного мозга

Главными причинами сужения сосудов головного мозга являются:

Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, при котором из-за нарушения липидного обмена на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Бляшки, разрастаясь, со временем замещаются соединительной тканью. Это сужает просвет сосуда и уменьшает его проходимость. Наиболее подвержены атеросклерозу сонные артерии. Бляшка может полностью закупорить просвет сосуда.

Гипертоническая болезнь – это хроническая патология, при которой наблюдается артериальная гипертензия (повышение давления), в большинстве случаев по неустановленным причинам. Этим заболеванием страдают до 40% людей. Регулярные перепады давления сказываются на эластичности сосудов. Их ткань патологически изменяется, стенки уплотняются, появляются локальные сужения. Со временем просвет сосуда способен полностью закрыться.

Остеохондроз шейного отдела проявляется деформацией межпозвонковых дисков. Они способны зажимать позвоночные артерии, по которым к мозгу поступает кровь.

Сужение сосудов головного мозга может наблюдаться у пациентов любого возраста, включая детей. В группе риска находятся люди, страдающие такими заболеваниями, как:

• Сахарный диабет.
• Сердечно-сосудистые патологии (сбои сердечного ритма, ишемическая болезнь и т.д.).
• Гиперхолестеринемия (повышенный холестерин).

Также возможность сужения сосудов головного мозга повышают:

• Курение.
• Злоупотребление спиртным.
• Малоподвижный образ жизни.
• Частые стрессы и эмоциональные перенапряжения.
• Умственные перегрузки.
• Редкое пребывание на свежем воздухе – при недостатке кислорода может повыситься артериальное давление.
• Лишний вес.
• Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Симптомы сужения сосудов головного мозга

На начальных стадиях сужение проявляется следующими признаками:

• Снижением памяти (особенно часто в таких ситуациях люди забывают события, которые происходили с ними совсем недавно).
• Ухудшением обучаемости и трудоспособности.
• Головокружениями.
• Хронической усталостью.
• Потерей интереса к происходящему.
• Депрессивными состояниями.
• Перепадами настроения.
• Эмоциональной неустойчивостью.
• Проблемами с концентрацией внимания.
• Расстройствами сна: бессонницей, тревожным сном.

Если лечение провести на данном этапе, то нарушения можно устранить и восстановить качество жизни пациента.

При прогрессировании патологии наблюдаются:

• Нарушения речи.
• Шум в голове.
• Снижение слуха.
• Дрожание рук.
• Неловкость движений.
• Изменение походки.

Осложнения

Длительно суженные сосуды головного мозга способны стать причиной развития:

• Слабоумия.
• Геморрагического инсульта – проявляется разрывом сосуда с последующим кровоизлиянием в головной мозг.
• Ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения отделов мозга из-за закупорки сосудов.

Диагностика

Диагностику сужения сосудов головного мозга осуществляет невролог. Для оценки состояния сосудов и кровотока в них назначаются:

• Ультразвуковая допплерография – позволяет изучить скорость кровотока и выявить сужения сосудов.
• Ангиография – дает возможность оценить состояние нервных стволов сосудов.
• Дуплексное сканирование – для определения состояния стенок сосудов, выявления сужений, атеросклеротических бляшек и тромбов.
• ЭКГ.
• Оценка состояния глазного дна – клетки глазного дна связаны с нейронами мозга, и сосудистые нарушения и изменение нервных клеток в области глазного дна могут говорить о патологиях головного мозга.

Лечение

Необходимо устранить причину сужения сосудов, так как если этого не сделать, патология будет прогрессировать. Проводится лечение гипертонической болезни, атеросклероза или шейного остеохондроза. При гипертонии назначают:

• Гипотензивные препараты (снижающие давление).
• Антиагреганты – медикаменты, предупреждающие возникновение тромбов.
• Витаминные комплексы с содержанием витаминов С, PP и B6.
• Диету с ограничением употребления соли.

Лечение атеросклероза подразумевает:

• Статины – снижающие уровень холестерина в крови.
• Диету с ограничением животных жиров.

При шейном остеохондрозе назначают:

• Ношение корсета для поддержания правильного положения спины и шеи.
• Болеутоляющие.
• Противовоспалительные препараты.
• Физиотерапевтические процедуры.
• Массаж.
• Лечебная физкультура.

Также проводится симптоматическая терапия. В зависимости от нарушений, вызванных сужением сосудов, могут быть назначены:

• Препараты, улучшающие обменные процессы в мозге – при потере памяти.
• Лекарства, укрепляющие сосуды – при головокружениях.
• Массаж и лечебная физкультура – при расстройствах двигательных функций.
• Антидепрессанты и успокоительные – при эмоциональных расстройствах и депрессии.

Для профилактики мультиинфарктных состояний мозга пациенты принимают антикоагулянты – препараты, снижающие свертываемость крови.

При нарушении кровотока более чем на 50% может быть назначено хирургическое лечение – стентирование. Это расширение с помощью стента – каркаса, который устанавливают в просвет сосуда. Операция позволяет расширить сосуд и восстановить в нем кровоток.

Профилактика сужения сосудов головного мозга

Полностью избежать вероятности сужения сосудов головного мозга достаточно сложно. Однако некоторые профилактические мероприятия позволят значительно снизить риск развития патологии. Необходимо:

• Пересмотреть рацион.
• Уделять внимание умеренным физическим нагрузкам, чтобы не допускать застойных процессов.
• Избавиться от лишнего веса, если он есть.
• Отказаться от вредных привычек.
• Стараться чаще бывать на свежем воздухе, организовывая активный досуг.
• Тренировать стрессоустойчивость.

Пересмотр рациона подразумевает:

• Включение в него максимально богатых полезными веществами продуктов: свежих овощей и фруктов, нежирного мяса, рыбы, зелени.
• Сокращение употребления вредной еды: копченостей, жирной, соленой пищи.

Профилактикой сужения сосудов головного мозга также является регулярное прохождение медицинских профилактических осмотров. Если это делать ежегодно, то изменения можно будет выявить на ранних стадиях, когда они достаточно легко корректируются.

Сосудистые Заболевания: Симптомы, Лечение, Специалисты

Что такое сосудистое заболевание?

Сосудистые нарушения, также называемые ангиопатиями на медицинском языке, в основном понимаются как заболевания артериальных, венозных и лимфатических сосудов.

В промышленно развитых странах заболевания, связанные с артериями, а также кровотоком, идущим от сердца, являются одной из главных причин смерти населения. В случае артериальных сосудистых заболеваний проводится различие между сужением (стенозом) или окклюзией (обтурацией) и расширением (делитацией) сосуда или расслоением (рассечением) его стенки. Увеличение толщины стенки сосуда является наиболее распространенным явлением при сосудистых заболеваниях артерий. Это обычно вызвано атерослерозом и может привести к полному или частичному закрытию сосуда.

Вены － кровеносные сосуды, несущие кровь к сердцу. Заболевания вен очень распространены и относятся к болезням века. Они в основном поражают ноги. Основными заболеваниями вен являются варикозное расширени вен

и тромбоз .

Болезни лимфатических сосудов также относятся к сосудистым заболеваниям. Здесь наиболее серьёзной проблемой считается лимфедема , которая возникает из-за застоя лимфатической жидкости.

Какие сосудистые заболевания существуют?

Артериальные сосудистые заболевания

Сосудистый стеноз и обтурация: сужение и, в конечном итоге, полная окклюзия артериального кровеносного сосуда могут иметь разные причины. Атеросклероз является наиболее распространенной формой повреждения кровотока. На разговорном языке его также называют отвердением артерий. Он вызван воспалительной реакцией стенки сосуда. В развитии атеросклероза играют роль многие факторы. Они включают высокое кровяное давление, потребление никотина, диабет, отсутствие физических упражнений или расстройство метаболизма липидов.

В среднем у мужчин атеросклероз развивается раньше, чем у женщин, и с возрастом усиливается. Кровь переносит кислород и питательные вещества в клетки нашего организма. Из-за сужения или закупорки сосуда кровоснабжение тканей сокращается или прекращается, приводя к нехватке питания. Атеросклероз возникает в разных областях сосудистой системы и может вызывать различные симптомы в зависимости от местоположения. Это приводит ко многим различным последствиям.

Стеноз артерий может иметь и другие причины помимо артериосклероза. Например, он может быть вызван воспалением сосудов, повреждением стенки сосуда внешними факторами (лекарствами, лучевой терапией, поражением тока) или врожденным нарушением строения стенки сосуда.

Сосудистая дилатация и расслоение: патологическое расширение сосудов возникает, когда дестабилизация сосудистой стенки приводит к увеличению диаметра сосудов. Расслоение сосудов связано с расщеплением слоев их стенки. Опять же, основной причиной является атеросклероз, описанный выше.

Неатеросклеротические причины включают врожденные заболевания, такие как синдром Марфана или синдром Элерса-Данлоса. Они вызывают изменение соединительной ткани и, таким образом, также влияют на состояние стенок кровеносных сосудов. Кроме того, в развитии растяжения и расслоения артерий важную роль играет гипертония .

Венозные заболевания

Повышенное давление в венах может привести к их варикозному расширению. Сгустки крови, которые прилипают в венах и забивают их, способны вызвать тромбоз.

Какие последствия могут возникнуть и какие симптомы они вызывают?

Стенокардия

Стенокардия － этот термин относится к повторяющимся симптомам, которые являются результатом недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы. Причиной часто является сужение коронарных артерий при атеросклерозе. Коронарные артерии снабжают сердечную мышцу кровью. Боль в груди описывается пациентами как чувство тяжести, давления, сжатия или удушения.

Хотя отдельные эпизоды стенокардии обычно вызваны физическими упражнениями или сильными эмоциями, а также расслабления, они также могут возникать в периоды отдыха или во время сна. Запущенная стенокардия опасна, поскольку она может привести к полному закрытию коронарных артерий и, следовательно, сердечному приступу.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда － опасное для жизни состояние. Оно вызвано полной окклюзией коронарного сосуда, которая  может произойти, например, из-за серьезного сужения или сгустков крови. Из-за окклюзии пораженной коронарной артерии сердечная мышцы больше не может снабжаться кислородом. Если просвет поврежденного кровеносного сосуда не восстанавливается в течение нескольких часов, истощенная мышечная ткань умирает. Такая мертвая ткань называется площадью инфаркта. Чем больше закупоренный коронарный сосуд, тем больше площадь инфаркта.

Симптомы сердечного приступа могут сильно различаться от человека к человеку. Типичными являются стойкая боль в грудной клетке, которая может иррадиировать в шею, нижнюю челюсть, плечевую область и левую руку. При этом также часто наблюдается чувство слабости, беспокойства, потливости, тошноты и рвоты.

Инсульт

Инсульт вызывают нарушения кровообращения головного мозга в результате закрытия или разрыва сосуда, что приводит в внезапной потери функций некоторых областей мозга. Причиной нарушения кровообращения обычно является патологическое изменение кровотока в головном мозге (например, при атеросклерозе).

Характерными симптомами являются расстройства языка, движения, сенсорного восприятия, сознания и  психики. В этом случае соответствующее лицо должно как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Заболевание периферических артерий

Облитерирующий атеросклероз периферических артерий (ОАПА) － это состояние, вызванное сужением аорты или артерий. Болезнь также называется перемежающейся хромотой или «витринной болезнью», потому что пациент часто останавливается из-за повторяющейся боли, а выглядит это так, как будто он рассматривает витрины магазинов.

При сужении артерий ноги  не снабжаются достаточным объемом крови, и при физической нагрузке возникает боль. Если болезнь прогрессирует, боль может также появляться в состоянии покоя. У большинства людей с ОАПА также сужены сосуды сердца и мозга.

Аневризма

Аневризма － это патологическое мешковидное или веретенообразное расширение кровеносного сосуда. Она может развиваться в течение жизни в слабых точках стенки сосуда и является необратимой. Аневризмы вызваны врожденным или приобретенным изменением сосудов. Риск развития аневризмы заключается в том, что они могут разрываться. Если это произойдет, возникнет угрожающее жизни внутреннее кровотечение.

Варикозное расширение вен

Варикоз вен, также известный как варикозное расширение вен, представляет собой появление расширенных, извилистых поверхностных вен. Их хорошо видно, поскольку они обычно расположены непосредственно под кожей. Если пациент страдает от варикоза, то говорят, что он имеет варикозные вены. Такое состояние является наиболее распространенным из всех венозных заболеваний, затрагивающих примерно 20 % всех взрослых.

Задача вен заключается в переносе крови из сосудистой системы обратно в сердце. В ногах кровь должна накачиваться против силы тяжести. Это происходит в конечностях благодаря напряжению мышц. Когда мышцы снова расслабляются, кровь в ногах опускается. По этой причине внутри вен есть называемые венозные клапаны, которые можно сравнить с вентилями. Они не дают крови течь обратно. Когда венозные клапаны не закрываются должным образом, кровь течет медленнее, накапливается в сосудах, и они становятся видимыми под кожей.

Варикозные вены － это не просто косметическая проблема. Симптомы часто включают тупую боль или ощущение тяжести в ногах после долгой нагрузки.

Развивается усталость, тяжесть и напряжение в ногах, которые проходят после того, как пациент полежит или подвигается. Ночью в ногах могут появляться судороги. Иногда возникает так называемый отек, то есть опухание голени и лодыжек. При сильном расширении вен могут появляться язвы кожи над лодыжками, кровотечение и тромбоз.

Тромбоз

Тромбоз －это закупорка вены кровяным сгустком. Сгустки крови медицинским языком называются тромбами. Они вызваны защитной функцией нашего организма в результате свертывания крови. При повреждении данный механизм защищает организм от кровотечения, заставляя кровь сгущаться, закрывая рану. Когда такие сгустки попадают в кровоток, они могут закрыть просвет сосуда и вызвать осложнения. В основном это тромбоз вен, особенно глубоких вен нижних конечностей.

Если способность крови к свёртываемости в организме возрастает, риск тромбоза также увеличивается. Факторами риска здесь является прием противозачаточных таблеток, курение, беременность, обезвоживание,  избыточный вес и т.д.

Симптомы тромбоза вен нижних конечностей включают боль, отек, тяжесть и напряжение, перегрев и покраснение или синеватость ног.

Наиболее опасным осложнением тромбоза является то, что тромб может оторваться и мигрировать в легкие. Это заболевание называется легочной эмболией, которая способна привести к смерти.

Какие врачи являются специалистами в сосудистых заболеваниях?

Специалистами по диагностике и лечению заболеваний кровеносных сосудов являются ангиологи и ссосудистые хирурги. Ангиология является разделом внутренней медицины и изучает функции и заболевания артериальных, венозных и лимфатических сосудов. Сосудистые хирурги являются специалистами в области сосудистой хирургии.

Опрос пациентов, тщательный осмотр и дополнительные методы обследования с помощью медицинских приборов позволяют установить диагноз. К обследованиям с помощью специальной медтехники относятся ультразвуковые и другие методы визуализации, такие как ангиография, магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Ангиологи и сосудистые хирурги очень часто сотрудничают с кардиологами, неврологами, дерматологами и специалистами по лимфатической системе.

Признаки поражения сосудов

Признаки поражения сосудов

Сосудистые заболевания достаточно коварные. Человек может не обращать внимание на некоторые значимые признаки этих болезней, а ведь раннее их выявление очень важно для эффективности дальнейшего лечения. Конечно, здесь мы не будем подробно останавливаться на варикозной болезни, которую может определить каждый человек, взглянув на ноги. Мы рассмотрим признаки тех заболеваний, которые приводят к тяжелым и порой необратимым последствиям, поэтому своевременное обращение пациента очень важно. Итак, если у Вас:

 

• боли в ногах (икроножных мышцах) при ходьбе; онемение, похолодание, снижение чувствительности нижних конечностей – это признаки нарушения кровоснабжения (ишемия) ног.

• гловокружение, головные боли, эпизоды потери сознания, снижение памяти, быстрая утомляемость, сонливость могут являться признаками признаками нарушения поступления крови в головной мозг.

• боли в животе, связанные с приемом пищи – не исключается ишемия кишечника.

• боли в области сердца, за грудиной при нагрузке, одышка – могут свидетельствовать о поражении сосудов сердца (коронарных артерий), либо о наличии аневризмы грудной аорты.

• Ощущуние пульсации в животе, боли в животе, пояснице – являются грозными симптомами аневризмы брюшной аорты.

• Если Вы уже перенесли инфаркт миокарда, либо острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) – причина скорейшего обращения для обследования сосудов.

• И наконец, если у Вас ничего этого нет, но Вы — курильщик со стажем, имеете избыточный вес, повышенное давление, повышенный уровень холестерина – то Вам мы также настоятельно рекомендуем проверить Вашу сердечно-сосудистую систему.

 

Помните, во многом Ваше состояние зависит от Вас самих. Не надо пренебрегать вышеперечисленными моментами, а лучше своевременно обратиться к сосудистому хирургу и пройти обследование Ваших сосудов. Доверяйте профессионалам.

 

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Что такое

В начале стоит разобраться, что такое сонная артерия: в организме человека две сонных артерии, проходящих от грудной клетки через боковые стороны шеи в голову. Основная их задача — питать мозг. Как любая артерия они подтверждены атеросклерозу — серьезному заболеванию, природа которого до конца не изучена, как и причины. Это заболевание проявляется в деформации стенок сосудов, когда ткани, выстилающие сосуд, разрастаются, между ними появляются отложения холестерина, и просвет сосуда становится всё меньше вплоть до полной закупорки (обтурации). По сонным артериям течет обогащенная кислородом кровь для клеток мозга, поэтому сужение просвета сосуда очень опасно – это может стать причиной инсульта.

Причины и профилактика

Причины сужения сосудов активно изучаются, но четкого понимания нет до сих пор. Выделяют наследственную причину, а всё остальное можно отнести к факторам риска. Среди них:

• травмы артерий,
• ожирение,
• курение,
• сахарный диабет,
• малоподвижные образ жизни,
• старший возраст,
• высокий уровень «плохого холестерина» в крови (липопротеины низкой плотности – связка холестерина и белка, которые не забирают излишки холестерина из сосудов, а напротив, прикрепляют их к стенкам, образовывая холестериновые бляшки).

Профилактика стеноза сонных артерий, как и любых других артерий заключается в поддержании здорового подвижного образа жизни и сбалансированной диеты, чтобы не допустить дисбаланса в соотношении липопротеинов низкой и высокой плотности, а значит, и развития атеросклероза.

Симптомы стеноза сонной артерии

Заболевание опасно тем, что симптомы практически не заметны, и только когда стеноз становится причиной других патологических состояний, человек обращается к врачу. Среди таких состояний выделяют в первую очередь ишемические атаки (мини-инсульт, малый инсульт), когда на короткий период времени нарушается кровоснабжение головного мозга. Это состояние проявляются следующим образом:

• онемение рук/руки,
• искажение речи,
• временная потеря зрения, остроты зрения,
• временная дезориентация,
• онемение лица.

И более общие симптомы

• головная боль,
• тошнота,
• слабость.

Стеноз сонных артерий развивается медленно, зачастую бессимптомно, а общую усталость, повышенную утомляемость человек списывает на чрезмерные нагрузки или погоду. Поэтому врачи рекомендуют внимательно отслеживать свое состояние, и, при проявлении затянувшейся общей слабости без явных причин, обращаться к специалисту. Некоторые заболевания настолько опасны при несвоевременной диагностике, что риск их наличия оправдывает незапланированный поход к врачу, который успокоит вас, если причин для беспокойства нет, или проведет необходимую диагностику при появлении подозрений.

Диагностика

Для диагностики сужения сосудов может потребоваться один или несколько видов обследований, поскольку место сужения не всегда легко найти. Для этого в нашем центре используется:

• узи — как основной метод — поскольку современное оборудование дает максимальную информацию не только о наличии стеноза, но и степени деформации сосуда, являясь при этом неинвазивным безопасным методом диагностики;
• МРТ или КТ;
• ангиография — благодаря введению контрастирующего вещества сложный диагностический аппарат отслеживает кровоток во всем организме, отмечая даже незначительные отклонения от нормы).

Для диагностики атеросклероза (являющимся причиной сужения) также используется лабораторный метод – анализ крови.

Лечение стеноза сонной артерии

Наиболее распространенным методом лечения стеноза является стентирование артерии. Стентирование относится к хирургическим методам лечения, поэтому, как и любое другое хирургическое вмешательство, требует высокой квалификации врача в диагностике, принятии решения о необходимости/возможности операции и непосредственно введении стента. Стент – это металлический каркас, вводимый напрямую в артерию. В месте сужения он разворачивается и расширяет стенки сосуда, насколько это необходимо. Стент остается в артерии. Только первые дни его наличие может доставлять неудобство ввиду изменения кровотока, но со временем пациент перестает его ощущать и возвращается к нормальной жизни без риска возникновения инсульта. Но конечно же врач выдаст определенные рекомендации по дальнейшему образу жизни, чтобы не допустить повторного стеноза.

Наши врачи понимают всю важность качественного ведения пациента и послеоперационного наблюдения, поэтому обращаясь к нам, вы можете рассчитывать на комплексный подход в диагностике, лечении и послеоперационном периоде. Для реализации такого подхода отделение неврологии ФНКЦ располагает мощной диагностической базой и сильным составом специалистов с богатым опытом лечения стенозов, дополнительно проходящих курсы повышения квалификации на регулярной основе. Отделение плотно сотрудничает с кардиохирургической службой и выделенным в отдельное подразделение отделением сосудистой хирургии.

Преимуществом нашего центра является предоставление всего комплекса услуг нашим пациентам в одном месте, начиная с первичной консультации, записаться на которую вы можете по телефону или через специальную форму на сайте.

ABC-медицина

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий, которое возникает из-за нарушения жирового и белкового обмена и сопровождается отложением холестерина и липопротеидов на внутренних стенках сосудов. Эти отложения формируются в виде бляшек. Из-за последующего разрастания в них  соединительной ткани (склероза) и кальциноза стенок сосудов происходит деформация и сужение просвета вплоть до закупорки сосуда. Основная опасность атеросклероза – это существенное повышение риска развития ишемической болезни сердца. Из-за того что заболевание становится главной причиной этой и других серьезных проблем со здоровьем, профилактике и лечению атеросклероза нужно уделить должное внимание.

Лечение атеросклероза является комплексным и включает целый ряд мероприятий, связных с коррекцией образа жизни, изменением питания, отказом от вредных привычек, а также проведением медикаментозного лечения, способствующего восстановлению нормального обмена веществ в организме. 

Причины и факторы риска атеросклероза

Корнем проблемы атеросклероза врачи называют нарушение обмена холестерина. В современном мире формирование атеросклероза начинается естественным образом примерно с 10–15 лет. С возрастом этот процесс может замедляться, а может ускоряться. Существует также целый ряд факторов риска развития атеросклероза, которые ускоряют образование бляшек.

Пол. Мужчины в большей степени подвержены развитию атеросклероза, чем женщины. Первые симптомы данной проблемы могут быть заметны уже с 45 лет или ранее, у женщин – только с 55 лет. Предположительно это связано с более активным участием эстрогенов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности в обмене холестерина.

Возраст. С возрастом проявления атеросклероза становится заметнее, это естественный фактор риска.

Наследственность. В увеличении интенсивности развития атеросклероза значительную роль играют такие наследственные факторы, как уровень гормонального фона, активность иммунной системы, наследственная дислипопротеидемия (нарушение липидного профиля плазмы).

Вредные привычки. Доказано, что курение способствует формированию холестериновых бляшек на стенках сосудов. Как и алкоголь, оно приводит к регулярному и систематическому повышению артериального давления, которое усугубляет течение атеросклероза и негативно сказывается на работе сердца.

Лишний вес. У людей с избыточной массой тела в крови повышена концентрация холестерина. В итоге на ослабленных участках сосудов образуются атеросклеротические бляшки.

Сахарный диабет. Атеросклероз при диабете имеет ряд особенностей: он протекает более агрессивно, имеется склонность к осложненным поражениям с образованием аневризм, развивается при диабете в более раннем в возрасте.

Питание. Питаться следует рационально и адекватно своим потребностям и энергетическим затратам. Накоплению холестерина способствует употребление таких продуктов, как сливочное масло, жирное мясо, молоко с жирностью выше 2 % и др., а растительное масло, рыба, зелень, зерновые, овощи, напротив, уменьшают развитие атеросклероза. Во многом из-за особенностей питания риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у представителей восточных народов (китайцев, японцев) ниже, чем у европейцев, а продолжительность жизни больше. 

Симптомы атеросклероза

Симптомами атеросклероза (нарушенного кровоснабжения тканей) являются:

• холодные конечности и изменение их цвета на синюшно-белый;
• неприятные ощущения в области сердца, учащенное сердцебиение;
• ухудшение памяти и плохая концентрация внимания;
• изменение настроения на преобладающее нервное и раздражительное;
• ощущение общей усталости и разбитости.

Симптомами атеросклероза мозга являются ишемия мозга и ухудшение мозговых функций, что проявляется ослаблением памяти, снижением интеллектуальных способностей, изменением психики. Атеросклероз почечных артерий вызывает ишемию почек и артериальную гипертензию. Симптомами атеросклероза артерий ног являются похолодание ног, болевые ощущения в икрах во время ходьбы. Кроме того, возможно появление язв и – в тяжелых случаях – развитие гангрены. Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями функций ЖКТ и некрозами кишечника, выражающимися в том числе и болями в верхней части живота.

При появлении первых признаков атеросклероза следует сразу обратиться к врачу, так как на ранней стадии развития процесс можно остановить, изменив свой образ жизни. 

Последствия атеросклероза

Поскольку в основе атеросклероза лежит расстройство липидного (жирового) обмена в организме, приводящее к поражению стенок кровеносных сосудов, заболевание может способствовать частичному или полному нарушению функций любого органа. Последствия атеросклероза могут предс  тавлять серьезную опасность для здоровья и жизни человека. К числу основных возможных осложнений относятся следующие.

Коронарная болезнь сердца. Атеросклероз может привести к развитию нарушений сердечного ритма, стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной остановке сердца, поскольку сужение коронарных сосудов приводит к тому, что сердечная мышца недополучает кислород, и сердце, компенсируя его дефицит, усиливает свою работу.

Нарушение работы мозга. Без лечения атеросклероз головного мозга может привести к ухудшению кровоснабжения мозга и, как следствие, инсульту, параличам, систематическим головным болям, головокружениям, расстройству зрения и слуха, нарушению глотания и речи и др. Ухудшение кровообращения в тканях глаз приводит к постепенному снижению остроты зрения, которое не получается компенсировать. Поэтому важно вовремя уделить внимание лечению атеросклероза мозга.

Тромбоз брыжеечных артерий. Атеросклероз может спровоцировать острую закупорку артерий, обеспечивающих кровоснабжение кишок, о чем свидетельствуют сильные боли в животе.

Сморщенная почка. Нехватка кислорода в тканях может привести к постепенному разрушению почечной ткани, на месте которой образуется соединительная рубцовая ткань. Почка уменьшается в размерах и частично теряет свои функции. 

Диагностика атеросклероза

Для диагностики атеросклероза выполняется полное обследование, в которое входят сбор жалоб врачом, определение наличия факторов риска, непосредственный осмотр пациента с измерением артериального давления и выявлением наличия или отсутствия:

• нарушений сердечного ритма;
• нарушений липидного обмена;
• шумов в области сердца.

Для диагностики атеросклероза и определения наличия проводимости импульсов и нарушений сердечного ритма зачастую выполняется электрокардиограмма (ЭКГ). Обследование может включать ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца и органов брюшной полости, измерение уровня холестерина в крови, допплерографию сосудов конечностей. 

Профилактика и лечение атеросклероза

К лечению атеросклероза сосудов мозга и другим разновидностям заболевания следует подходить комплексно и проводить его по нескольким направлениям.

Немедикаментозная терапия. Ее можно рассматривать и в качестве профилактики заболевания. Суть процесса сводится к устранению факторов риска и коррекции образа жизни пациента. Человек должен правильно питаться, поддерживать оптимальную массу тела, повысить физическую активность, отказаться от вредных привычек, минимизировать стрессовые факторы.

Медикаментозная терапия. Ее применяют, если снизить уровень холестерина в крови не удается за счет изменения образа жизни и диеты. В лечении используются такие группы препаратов, как статины (тормозят синтез холестерина), фибраты (ускоряют ферменты для расщепления липидов в крови), секвестры желчных кислот (препятствуют всасыванию холестерина из продуктов), никотиновая кислота и ее производные (ускоряют превращения жиров) и др.

Терапия сопутствующих заболеваний. Лечение атеросклероза сосудов нерационально без лечения заболеваний, провоцирующих его развитие: сахарного диабета, артериальной гипертонии, ожирения и др.

Хирургическое лечение. Оно применяется при наличии поражений стенок артерий, которые нарушают кровоснабжение определенной части тела и не могут быть устранены иными путями. Зачастую методы хирургического лечения атеросклероза сосудов предусматривает удаление пораженных тканей или тромба, протезирование сосуда.

Атеросклероз является серьезной проблемой, которую необходимо вовремя устранить для предотвращения более серьезных последствий. Если Вы хотите пройти обследование для выявления причин и лечения атеросклероза, Вы можете обратиться за помощью к специалистам «ABC-Медицина». Чтобы задать любой вопрос или записаться на прием для диагностики атеросклероза в клинике, звоните нам по телефону +7 (495) 223-38-83.

Атеросклероз: причины, диагностика, лечение

24.04.2017

Атеросклероз – распространенное хроническое заболевание, при котором развивается поражение крупных кровеносных сосудов. По ним происходит транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов для тканей и органов. Эти сосуды называются – артерий, самый крупный из них — аорта. На стенках артерий в виде налета или бляшек откладываются комплексы, состоящие из жира и белка, холестерин. Стенки при этом теряют эластичность, и при дальнейшем росте бляшки происходит сужение просвета артерий, что приводит к уменьшению кровоснабжения органов и тканей (рис 1).

По статистике встречаемости атеросклероза отчетливо преобладают более высокие показатели заболеваемости среди мужчин. Мужчины болеют чаще, женщин в 3—4 раза. Наиболее часто атеросклероз возникает у пациентов среднего и пожилого возраста. Данные многих ученых говорят о различной статистике атеросклероза в разных странах. Например, в США атеросклероз широко распространен. В качестве причины смерти среди всех болезней он стоит на первом месте, обогнав даже рак. В южных странах распространение атеросклероза носит несомненно менее широкий характер. В США атеросклеротические поражения сердца составляют 42,6% всех сердечно-сосудистых заболеваний, в Италии их частота достигает лишь 6,1%.В странах Африки атеросклеротическое поражение сосудов встречается намного реже, чем в Европе и Америке. По данным всемирной организации здравоохранения наибольшее распространение атеросклеротических поражений сердца отмечено в США, Австралии, Финляндии, Великобритании и Канаде — странах, очень близких по укладу жизни. Самая низкая степень распространенности этих поражений отмечена в Японии.

Основной причиной атеросклероза сосудов является нарушение метаболизма жиров и протеинов, что приводит к формированию характерных атеросклеротических бляшек. Неправильное питание дает толчок к нарушению в обменных процессах, поражению стенок сосудов, их утолщению и формированию атеросклеротических бляшек (Рис.2). Частые переохлаждения и низкий иммунитет, стрессовые ситуации, подверженность вирусным заболеваниям гормональные и генетические сбои в организме, травма сопровождающаяся повреждением сосудистой стенки также могут стать причиной возникновения болезни. Усугубляет проблему лечение некоторыми лекарственными препаратами, лишний вес, неправильный образ жизни, несоблюдение диеты, отсутствие физической активности, наличие вредных привычек, а также сопутствующих заболеваний – гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета и иных болезней сердца и сосудов.

Болезнь развивается постепенно и может долго не проявляться (рис.3). Как правило, первые признаки нарушения кровоснабжения того или иного органа проявляются при весьма значительном сужении просвета сосудов (на 70% и более).

1. Здоровый сосуд
2. Возникновение атеросклеротической бляшки
3. Сужение просвета сосуда более 70%
4. Закупорка оставшегося просвета тромбом

Проявления атеросклероза зависят от места возникновения патологического процесса (рис.4).

Атеросклероз сонных, позвоночных артерий (магистральных артерий области шеи), а также артерий головного мозга может проявляться симптоматикой, характерной для преходящей ишемии мозга. Пациент может предъявлять жалобы на частые головокружения, головные боли и потери сознания (обмороки), нечеткость речи, нарушения координации движений, кратковременно возникающие проблемы со зрением (слепота, «мушки» перед глазами). Частым исходом атеросклероза сосудов головного мозга и магистральных артерий области шеи, являются инсульты.

При атеросклеротическом поражении брыжеечных артерий, по которым кровь поступает к нижним отделам пищеварительного тракта, нередко развивается т. н. «брюшная жаба», которая проявляется вздутием живота и коликами после приема пищи. При тромбозе брыжеечных сосудов (закупорка сосуда сгустком крови с невозможностью доставки крови к органу) возможен некроз (омертвение) стенки кишечника.

Поражение сосудов почек становится причиной стойкой гипертонии (повышение артериального давления, практически не поддающееся терапии, т.н. вазоренальная гипертензия) и почечной недостаточности.

Для атеросклероза нижних конечностей весьма характерен такой симптом, как перемежающаяся хромота. Она обусловлена болью в области голени (икре), возникающей во время ходьбы на расстояние менее 500 метров. При этом, после остановки и отдыха 1-2 мин, заболевший может пройти без боли столько же. Также пациент испытывает зябкость, онемение, бледность кожи стоп. Порезы и царапины заживают дольше. Исход – трофическая язва и гангрена стопы.

Атеросклероз сосудов органов мужской репродуктивной системы ведет к нарушению эрекции.

При атеросклеротическом поражение артерий сердца возникает преходящая ишемия сердечной мышцы (стенокардия), При остро возникшем нарушение кровоснабжения – инфаркт (некроз сердечной мышцы). Также при ухудшение питания возможны нарушения проведения импульсов по нервной системе сердца с возникновением аритмии.

Одно из осложнений атеросклероза аорты — аневризма аорты. Это локальное расширение участка аорты, обусловленное слабостью ее стенок. (рис.5) Согласно статистике, аневризма аорты чаще диагностируется у лиц мужского пола. К группе повышенного риска возникновения аневризмы относятся заядлые курильщики, гипертоники, люди с избыточным весом и с повышенным уровнем холестерина в крови.

Чаще всего аневризма возникает в брюшном отделе аорты и проявляется наличием пульсирующего опухолевидного образования в брюшной полости на уровне пупка или чуть ниже и немного левее от него. Прорыв аневризмы в брюшную полость происходит быстро и, как правило, безболезненно, а в забрюшинную клетчатку – с сильной болью в животе и пояснице, с развитием явлений шока. Через некоторое время больной может погибнуть из-за нарастающей кровопотери.

Диагностика

Анализ крови позволяет сделать заключение о общем состоянии артериального русла и определить вероятность развития атеросклеротического поражения у конкретного больного.

наиболее значимыми критериями оценки являются:

уровень общего холестерина (ХС) — норма 3,1-5,2 ммоль/л;

ЛПВП (хороший холестерин), – норма от 1,42 у женщин и от 1, 58 у мужчин;

ЛПНП (плохой холестерин) – норма до 3,9 ммоль/л;

Триглицериды (ТГ) – норма 0,14 -1,82 моль/л;

индекс атерогенности (соотношение ЛПВП к ЛПНП) – норма до 3.

Подтверждение диагноза производится инструментальным путем. Наиболее часто используются:

УЗИ (УЗДС) артерий Рентгенконтрастная ангиография Мультиспиральная компьютерная томография артерий

Вышеописанные методы диагностики не требуют госпитализации и выполняются амбулаторно или за 1 день.

В нашей клинике работают специалисты, обладающие навыками диагностики и лечения патологии описанной в этой статье.

Приходите на консультацию, коллектив центра ответит на все вопросы и подберет алгоритм диагностического поиска и лечения болезни.

С уважением,
врач-хирург-флеболог
кандидат медицинских наук
Петренко П.Н.

Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей

Причины возникновения атеросклероза сосудов нижних конечностей

Атеросклероз — достаточно распространенное заболевание, которое начинает затрагивать человека после 40 лет. Но после 65 процесс развития облитерирующего атеросклероза проходит гораздо быстрее. От сужения сосудов ног в большей степени страдают мужчины – их почти 80 % от всех заболевших.

Так как атеросклероз – это системное заболевание, облитерирующий атеросклероз часто является только частью проблемы. Сосуды сердца, головного мозга, почек также подвергаются разрушительному воздействию этого заболевания.

Факторами, влияющими на развитие заболевания, считаются:

• курение
• стрессы
• лишний вес
• малоподвижный образ жизни
• высокий уровень холестерина
• генетическая предрасположенность

Одним из главных негативных факторов развития атеросклероза нижних конечностей является курение. Никотин и смолы влияют на увеличение количества сердечных сокращений, способствуют развитию бляшек. Из-за курения сосуды становятся более грубыми, теряют свою эластичность и истончаются.

Курение также является причиной повышения артериального давления. Атеросклероз сосудов конечностей у курящих людей возникает в два раза чаще, чем у некурящих.

Лишний вес также связан с развитием заболевания – неправильное питание и избыток жировой ткани негативно влияют на сосуды и сердце. К тому же лишний вес, который приводит к серьезной нагрузке на ноги, увеличивает шансы на развитие именно облитерирующего атеросклероза.

Малоподвижный образ жизни, который ведут многие люди, тоже влияет на процесс сужения сосудов. Сидячая работа и отсутствие адекватных физических нагрузок часто приводят к развитию заболевания.

Чтобы избежать этого, необходимо заниматься физкультурой. Это позволит не только улучшить кровоснабжение, но и держать себя в форме.

Стрессовые ситуации, различные волнения не оказывают прямого влияния на возникновение облитерирующего атеросклероза, но являются провоцирующими факторами.

Часто при нервных срывах и стрессах люди «заедают» или «запивают» свои проблемы. Алкоголь, жирная пища, курение – все это приводит к развитию не только атеросклероза, но и к целому букету других, не менее серьезных заболеваний.

Наследственные заболевания – гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет – имеют не последнее значение в развитии атеросклероза. Если ваши близкие родственники страдали от этих болезней, и особенно отягощенных атеросклерозом, вероятность развития атеросклероза резко увеличивается.

Имеющаяся неблагоприятная наследственность должна держать вас настороже – необходимо очень внимательно следить за своим здоровьем, вести здоровый образ жизни, правильно питаться, заниматься спортом. Исключая дополнительные негативные факторы, вы можете избежать развития атеросклероза.

Синдром обратимого церебрального сужения сосудов (RCVS)

Не то, что вы ищете?

Обзор

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — это группа заболеваний, характеризующихся сильными головными болями и сужением кровеносных сосудов в головном мозге. RCVS обратима, и пациенты часто выздоравливают в течение трех месяцев; это состояние часто упускается из виду, и оно встречается чаще, чем думает большинство врачей.Серьезные осложнения, такие как инсульт, могут быть связаны с RCVS, если не своевременно диагностировать и не лечить.

RCVS возникает, когда постоянное сокращение кровеносных сосудов (сужение сосудов) вызывает сужение артерий. Это снижает приток крови и доставку кислорода к пораженному участку тела. Когда сужение сосудов затрагивает кровеносные сосуды головного мозга, это называется сужением сосудов головного мозга.

Симптомы

Наиболее частый симптом RCVS — внезапная сильная головная боль, часто называемая головной болью «грома».Другие симптомы могут включать:

• Изъятия
• Изменения в видении
• Проблемы с пониманием других, когда они говорят
• Затруднения при разговоре
• Слабость на одной стороне тела

Пациенты с RCVS подвержены риску инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА). Признаки инсульта включают:

• Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно одной стороны тела
• Внезапное замешательство
• Внезапное затруднение речи
• Внезапное ухудшение зрения одним или обоими глазами
• Внезапное нарушение ходьбы
• Внезапное головокружение, потеря равновесия или координации
• Внезапная сильная головная боль без установленной причины

Последствия острого ишемического инсульта могут вызвать у женщин дополнительные симптомы, в том числе:

• Боль в лице, руке или ноге
• Икота или тошнота
• Боль или сердцебиение в груди
• Одышка

Если вы заметили один или несколько из этих признаков инсульта у другого человека или у себя, не ждите, чтобы обратиться за помощью. Немедленно позвоните в службу 9-1-1.

Причины и факторы риска

Причина RCVS неизвестна. Заболевание чаще диагностируется у женщин в возрасте от 20 до 50 лет и может быть связано с изменениями, происходящими в организме сразу после родов (послеродовой период) или смены противозачаточных таблеток. История мигрени почти всегда обнаруживается у пациентов с RCVS.

Другие факторы риска, связанные с RCVS, включают:

• Употребление наркотиков
• Употребление алкоголя, особенно запоя
• Использование некоторых рецептурных препаратов, например антидепрессантов
• Использование противоотечных средств для носа
• Использование никотиновых пластырей
• Некоторые опухоли
• Повышенный уровень кальция в крови (гиперкальциемия)
• Травма головы

Диагностика

Диагностика RCVS обычно начинается с физического осмотра и изучения истории болезни пациента и симптомов, а также результатов диагностических тестов.Однако, учитывая связь с мигренью, не всем пациентам с подозрением на RCVS потребуются расширенные визуализационные тесты.

Визуализирующие обследования, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ), используются, чтобы увидеть область, пораженную суженными кровеносными сосудами. Эти визуализационные тесты исследуют мягкие ткани и кровеносные сосуды в организме и могут определить, связано ли состояние с инсультом или другими основными проблемами.

Другие тесты исследуют исключительно кровеносные сосуды внутри тела.Ангиограмма также может использоваться для просмотра артерий. Транскраниальный допплеровский ультразвук используется для измерения крови, которая течет по артериям у основания головного мозга.

Анализы крови и мочи также можно использовать для проверки того, насколько хорошо функционируют печень и почки.

Лечение

Лечение RCVS зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях состояние проходит без лечения. Однако из-за риска инсульта важно, чтобы пациенты немедленно обращались за медицинской помощью.Жидкости будут вводиться внутривенно, и могут быть назначены лекарства от мигрени, такие как аспирин или Депакот.

В некоторых случаях блокатор кальциевых каналов может использоваться для расслабления кровеносных сосудов и обеспечения прохождения большего количества крови. Было показано, что это лекарство помогает облегчить головные боли типа «грома», но не снижает риск инсульта.

Для пациентов, перенесших инсульт, программа лечения инсульта в Cedars-Sinai предлагает многопрофильный подход к лечению с помощью планов лечения, адаптированных для каждого пациента.Уход за пациентами обычно делится на три категории: профилактика инсульта, лечение сразу после инсульта и реабилитация после инсульта.

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Синдром обратимого церебрального сужения сосудов

Обзор

Что такое синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — редкое заболевание, возникающее в результате внезапного сужения (сужения) сосудов, кровоснабжающих головной мозг.Основным симптомом RCVS являются внезапные сильные головные боли, приводящие к потере трудоспособности, которые иногда называют головными болями типа «громовая волна». Инсульт или кровотечение в мозг могут присутствовать или отсутствовать.

RCVS можно перевернуть. Результаты для пациентов с RCVS варьируются от полного выздоровления у большинства пациентов до необратимого повреждения головного мозга у других пациентов. RCVS наиболее распространен среди женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

Опасен ли синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Большинство пациентов с RCVS полностью выздоравливают.У меньшинства пациентов есть неврологические проблемы. RCVS обычно не возвращается.

Какое основное заболевание напоминает синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Васкулит центральной нервной системы (ЦНС) может быть очень похож на RCVS. ЦНС васкулит — это заболевание, которое приводит к воспалению стенок кровеносных сосудов головного или спинного мозга. (Головной мозг и позвоночник составляют центральную нервную систему). Васкулит ЦНС часто возникает в следующих ситуациях:

• Он появляется вместе с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, дерматомиозит и ревматоидный артрит (в редких случаях).
• Это может быть вирусная или бактериальная инфекция.
• Может сопровождаться системными (затрагивающими все тело) васкулитами (гранулематоз с полиангиитом (ГПА), микроскопический полиангиит, синдром Бехчета).
• Может появиться само по себе; в таких случаях его называют первичным ангиитом ЦНС (PACNS).

Медицинские работники должны знать о RCVS и как можно скорее определять разницу между RCVS и васкулитом ЦНС.Эти два расстройства различаются лечением и перспективами. Для лечения RCVS не требуются иммунодепрессанты, в отличие от васкулита ЦНС.

Симптомы и причины

Какова причина синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Считается, что нарушение контроля тонуса гладких мышц внутри стенок кровеносных сосудов головного мозга вызывает RCVS. Нет никаких доказательств воспаления или изменений в структуре кровеносных сосудов или ткани головного мозга у людей с RCVS.Причина изменения тонуса сосудов неизвестна. Изменение часто бывает спонтанным.

Некоторые возможные внешние факторы, связанные с RCVS, могут включать использование рецептурных, безрецептурных или запрещенных препаратов, которые могут вызвать сужение артерий. RCVS также может быть связан с внутренними факторами, такими как опухоли, которые выделяют вещества, которые, в свою очередь, сужают кровеносные сосуды.

Лекарства, отпускаемые по рецепту, связанные с RCVS, включают следующее:

• Антидепрессанты: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как Prozac®, Paxil® и Zoloft®
• Лекарства для лечения мигрени: триптаны (Imitrex®, Maxalt®), изометептен (Amidrine®, Midrin®) и эрготамины (Migergot®, Ergomar®, Cafergot®)
• Иммунодепрессанты: циклофосфамид (Cytoxan®) и такролимус (FK-506®)
• Препараты для предотвращения кровотечений после родов
• Лекарства от болезни Паркинсона: бромокриптин и лизурид (Допергин®, Проклакам® и Реванил®)

К распространенным безрецептурным лекарствам и добавкам, которые могут вызвать сужение церебральных артерий, относятся следующие:

• Противоотечные средства назальные (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилпропаноламин)
• Никотиновые пластыри
• Энергетические напитки с кофеином
• Женьшень

Незаконные препараты, связанные с RCVS:

• Марихуана
• Кокаин
• Экстази
• Производные амфетамина
• Диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD)

Другие факторы, связанные с RCVS, могут включать переливание крови и внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), а также вазоактивные секретирующие опухоли.Эти опухоли включают феохромоцитому, бронхиальный карциноид и опухоли гломуса.

Каковы симптомы синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Сильные и внезапные головные боли возникают у всех пациентов. Другие симптомы могут включать:

• Инсульты или транзиторные ишемические атаки (ТИА или «мини-инсульты»)
• Слабость
• Проблемы со зрением
• Изъятия

Диагностика и тесты

Как диагностируется синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Диагноз RCVS основывается на истории болезни человека, симптомах, полном физическом обследовании и результатах визуализации сосудов головного мозга.Такая визуализация может быть в форме ангиограммы, МРА или КТА-сканирования, которые могут показать спазмы в суженных кровеносных сосудах.

Исследование спинномозговой жидкости может помочь исключить другие состояния, которые кажутся похожими на RCVS. Важно повторить визуализацию сосудов, чтобы убедиться, что спазм, ставший причиной постановки диагноза, может быть подтвержден.

Ведение и лечение

Как лечится синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Не существует известного лекарства от RCVS.Если препарат был связан с RCVS, пациенту следует поговорить со своим врачом о снижении дозы или прекращении использования препарата. Использование блокаторов кальциевых каналов, таких как Cardizem® и нимодипин, может уменьшить головные боли. В некоторых случаях пациенту вводят магний внутривенно. Отдых очень важен в лечении RCVS.

Как облегчить сужение сосудов — подробное руководство

Наши кровеносные сосуды обладают способностью сужаться или расширяться в зависимости от ряда факторов, влияющих на наш организм.По большей части расширение происходит, когда наш организм обнаруживает потребность в увеличении кровоснабжения. С другой стороны, сжатие возникает, когда наши тела пытаются предотвратить чрезмерную кровопотерю или потерю тепла .

В некоторых случаях одна из этих функций может быть изменена, что приведет к легким или серьезным осложнениям. В этой статье мы обсудим патологическую вазоконстрикцию , , наиболее частые причины и то, что вы можете сделать, чтобы избавиться от нее.

Что такое патологическая вазоконстрикция?

Важно провести грань между нормальным сужением кровеносных сосудов и патологическим сужением, потому что сужение сосудов, как правило, представляет собой нормальную реакцию организма на определенные внешние факторы и внутренние потребности.Так что только потому, что вы испытываете сужение сосудов, , это не обязательно всегда влечет за собой лечение .

По большей части нормальная вазоконстрикция заканчивается , когда причинный фактор устранен . Хорошим примером может служить сужение сосудов, вызванное низкими температурами. Когда мы подвергаем свое тело воздействию холода, наши кровеносные сосуды сужаются. Это делается для того, чтобы сохранить тепло, которое теряется через нашу кожу при сильном кровотоке. Вот почему мы склонны бледнеть в более холодных местах . Как только вы выйдете из холода и перейдете в более теплое место, сужение сосудов исчезнет почти мгновенно.

Патологическая вазоконстрикция, с другой стороны, может быть вызвана основным заболеванием, и ее не так легко разрешить. Наиболее частой причиной патологического сужения сосудов является гипертензия — состояние, характеризующееся постоянно аномально высоким генерализованным артериальным давлением.

Когда сопротивление сосудов постоянно высокое, богатой питательными веществами крови и кислородом может быть сложно достичь определенных тканей вашего тела.По этой причине патологическая вазоконстрикция может вызвать в будущем множество осложнений, если ее не лечить.

Каковы симптомы сужения сосудов?

Контрольные признаки сужения сосудов могут помочь людям лучше реагировать на их ситуацию. Следя за сочетанием этих симптомов, вы можете решить проблему сужения сосудов и предотвратить его ухудшение со временем.

• Головокружение
• Головные боли
• Повышенное кровяное давление
• Расширенные зрачки
• Судороги
• Онемение или покалывание
• Бледность
• Общая слабость

Прежде чем реагировать на приступ вазоконстрикции, спросите себя, заниматься какой-либо деятельностью или подвергать себя воздействию любых веществ или сред, которые могут вызвать изменение конфигурации кровеносных сосудов.Имейте в виду, что вазоконстрикция может быть нормальным явлением при некоторых обстоятельствах и, следовательно, не всегда требует лечения.

Если у вас наблюдаются эти симптомы в течение нескольких дней или недель, вы можете подумать о патологическом сужении сосудов и, таким образом, обратиться за медицинской консультацией и лечением.

Опасности патологического сужения сосудов

Значит, ваши кровеносные сосуды немного плотнее — и что? Помимо очевидного факта, что сужение сосудов препятствует проникновению крови в необходимые части вашей системы, сужение сосудов также может быть предрасполагающим фактором для различных состояний.

Это становится очевидным, если учесть тот факт, что наши кровеносные сосуды не полностью очищены от отходов. Материал, известный как атеросклеротическая бляшка , накапливается в наших кровеносных сосудах в результате множества факторов, таких как наша диета или наши пороки. Этот налет остается в сосудах, покрывая внутреннюю выстилку и делая кровеносные сосуды еще тоньше.

Когда наши сердца бьются, проталкивая кровь по этим сосудам, повышенное давление и сопротивление могут сместить бляшку и заставить ее перемещаться по кровотоку .Это то, что мы знаем как эмбол . Какое-то время эмбол может свободно течь через наши кровотоки, поскольку он переносится кровью. Однако неминуемая опасность заключается в том, что наши кровеносные сосуды становятся все уже и уже по мере удаления от сердца.

По мере того, как эмбол проходит через кровоток, он может попасть в области, где сосуды становятся слишком узкими, чтобы соответствовать его размеру. Таким образом, эмбол застревает, блокирует прохождение крови к определенным тканям тела .Это может привести к инфаркту — состоянию, характеризующемуся отмиранием тканей вследствие нарушения кровоснабжения.

Когда это происходит в головном мозге, это то, что мы называем инсультом. Если кровеносные сосуды, кровоснабжающие сердце, закупориваются, это приводит к инфаркту миокарда. Поскольку оба эти состояния опасны для жизни и изменяют жизнь, важно убедиться, что вы разрешили сужение сосудов в первую очередь, чтобы предотвратить возникновение этих проблем.

Другая потенциальная угроза, которая может возникнуть при наличии патологической вазоконстрикции, — это то, что медики называют синдромом обратимой церебральной вазоконстрикции .Это группа состояний, характеризующихся внезапной серьезной обструкцией кровотока к частям головного мозга в результате выраженной вазоконстрикции. Наиболее заметный симптом, который могут вызвать эти состояния, — это то, что врачи называют головной болью «грома», или внезапной сильной болью, исходящей из головы.

Хотя состояния RCVS можно обратить вспять и редко вызывают пожизненные осложнения, они указывают на предрасположенность к инсульту. Воспринимая эти случаи как предупреждающий знак, вы можете лучше подготовиться, чтобы избежать дальнейших осложнений в будущем.

Как уменьшить сужение сосудов

Сужение сосудов можно снять двумя способами — естественным путем или с помощью лекарств. Первый часто является наиболее идеальным методом лечения, особенно потому, что его легко выполнить и обычно он дает немедленное облегчение.

Физические упражнения

Самый простой, простой и быстрый способ расширить кровеносные сосуды — это упражнения. Кардио упражнения или те, которые требуют интенсивного дыхания , такие как бег, плавание или езда на велосипеде, как известно, наиболее эффективны.Ежедневные кардиотренировки не менее 30 минут могут помочь нормализовать конфигурацию кровеносных сосудов и предотвратить патологическое сужение сосудов в долгосрочной перспективе.

Диетические изменения

Диетические изменения также могут помочь облегчить сужение сосудов. Избегайте пищи, содержащей кофеин. может значительно помочь уменьшить симптомы, связанные с высоким сосудистым сопротивлением. Для тех, кто курит, сокращение количества выкуриваемых сигарет в день или попытка бросить все вместе могут существенно улучшить состояние кровеносных сосудов.

Управление стрессом

Многие люди не знают, что ваше собственное мышление может на самом деле оказывать негативное влияние на ваши кровеносные сосуды. Исследования показали, что слишком сильный стресс может вызвать сужение сосудов , поэтому вы можете время от времени чувствовать головную боль, когда находитесь под слишком большим давлением. Практика методов управления стрессом может помочь уменьшить случаи сужения сосудов, вызванного стрессом.

Массаж

Еще одним простым, но эффективным способом снятия сужения сосудов является массаж.В частности, шведский массаж, который требует перекатывания и разминания кожи и мышц для снятия боли и снятия напряжения. Причина эффективности массажа при сужении сосудов заключается в том, что, как известно, физическая стимуляция кожи и ее нижележащих поверхностей улучшает кровообращение. Это лучше всего работает при поверхностном сужении сосудов, например, в конечностях.

Фармакотерапия

Лекарства от сужения сосудов сильно различаются.Их назначение зависит от конкретного человека, поэтому то, что работает для одного человека, может не работать для другого. Обязательно проконсультируйтесь с врачом для получения дополнительной информации о вазодилатирующих препаратах , чтобы найти наиболее безопасный и эффективный план фармакотерапии для ваших конкретных потребностей.

В закрытии

Сужение сосудов может показаться не такой большой проблемой на поверхности, но эта общая проблема может вызвать множество осложнений в будущем. Понимание того, как это влияет на вашу систему и какие риски создает, даст возможность безотлагательно решить эту проблему.

В острых случаях сужения сосудов существует ряд средств, которые можно применять дома без рекомендации врача. Такие простые вещи, как упражнения и правильное питание, могут принести в мир позитивные изменения.

Однако, если вы испытываете сужение сосудов более шести месяцев и подозреваете, что оно может быть вызвано основным заболеванием, лучше всего проконсультироваться с врачом.

Сужение сосудов (сужение кровеносных сосудов): причины, симптомы, лечение

Человек испытывает сужение сосудов при сужении кровеносных сосудов.Когда происходит сужение сосудов, кровоток замедляется или блокируется. Обычно это предупреждение о состоянии здоровья, требующем серьезного внимания.

Сужение сосудов — важный процесс в организме человека. Он останавливает кровотечение и сохраняет тепло. В более крупном масштабе это механизм, с помощью которого организм регулирует и поддерживает артериальное давление . Когда происходит сужение кровеносных сосудов, кожа становится бледной из-за снижения кровотока, и тело становится прохладным. Если сужение сосудов продолжается длительное время, это может привести к серьезным побочным эффектам.

Сужение сосудов может быть легким или тяжелым. Существуют как физические, так и психологические условия, которые могут привести к сужению сосудов. Также важно знать, что есть лекарства, которые могут вызывать сужение сосудов, в том числе лекарства от кашля и простуды.

Также прочтите: 19 продуктов, увеличивающих кровоток

Что может вызвать сужение сосудов или сужение кровеносных сосудов?

Теперь, когда мы рассмотрели, что такое сужение сосудов, давайте перейдем к его причинам.На самом деле существует множество различных факторов, которые могут способствовать сужению сосудов. Сужение сосудов и артериальное давление тесно связаны. По мере сужения кровеносных сосудов изменяется кровоток, что может привести к повышению артериального давления. Если сжатие продолжается, это может привести к хроническому высокому кровяному давлению, которое является фактором риска сердечного приступа и инсульта .

Вот некоторые конкретные причины сужения сосудов, начиная с диеты.

• Продукты и напитки с кофеином : Кофе, чай, газированные напитки и шоколад действительно могут сужать кровеносные сосуды.Хотя немного кофеина обычно не вредит человеку, слишком много кофеина может привести к сужению сосудов.
• Соль: Натрий вызывает задержку воды, а задержка воды увеличивает объем крови в вашей системе, который может сужать сосуды. Люди, которые придерживаются диеты с высоким содержанием соли, склонны к сужению сосудов. Отказ от обработанных пищевых продуктов — один из способов сократить потребление натрия.
• Плохой холестерин : Продукты, содержащие насыщенные и трансжиры, отрицательно влияют на кровообращение, поэтому лучше выбирать продукты со здоровым холестерином, если вы хотите избежать сужения сосудов.
• Рафинированные углеводы: Употребление продуктов, повышающих уровень глюкозы, может привести к сужению сосудов. Примеры — белый хлеб и белая паста. Сложные углеводы, такие как цельнозерновые, овощи и фрукты, могут помочь вам избежать сужения кровеносных сосудов.
• Стресс и беспокойство: Исследования показывают, что стресс может влиять на кровеносные сосуды.

Сидячий образ жизни также повышает риск сужения сосудов. То же самое и со злоупотреблением психоактивными веществами, включая уличные наркотики.Ниже мы рассмотрим лекарства и вещества, которые могут вызвать сужение сосудов.

• Противоотечные средства
• Алкоголь (Умеренное потребление)
• глутамат натрия (глутамат натрия)
• Стимулирующие препараты
• Кокаин
• Никотин
• Тирамин (натуральное вещество в продуктах питания)
• Симпатомиметические препараты (используются для лечения гипотонии)
• Аналоги вазопрессина (используются для лечения низкого уровня натрия в крови)

Могут быть случаи, когда основная проблема со здоровьем вызывает сужение сосудов, включая некоторые из состояний, указанных ниже:

• Болезнь Рейно : маленькие артерии сужаются, ограничивая кровоснабжение кожи
• Болезнь Бюргера : Набухание и воспаление кровеносных сосудов
• Страдающие мигренью: Сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и проблемами зрения
• Посттравматическая дистрофия: Боль, отек и вазомоторная дисфункция конечности
• Воспалительные болезни : Состояния, сопровождающиеся тяжелым воспалением

Когда мы думаем о сужении сосудов, мы также должны учитывать RCVS.RCVS — это синдром обратимой церебральной вазоконстрикции. Это группа заболеваний, которые включают сильные головные боли и сужение кровеносных сосудов в головном мозге. Хотя RCVS можно обратить вспять и многие пациенты выздоравливают в течение нескольких месяцев, диагноз часто упускается. ОКВЗ возникает при стойком сужении сосудов, в результате чего кровоток и доставка кислорода к пораженному участку тела снижается. Когда происходит сужение кровеносных сосудов головного мозга, это называется церебральным сужением сосудов.

RCVS может привести к серьезным осложнениям, если его не диагностировать и не лечить быстро. Инсульт — одно из возможных осложнений.

Каковы симптомы и факторы риска сужения сосудов?

Сужение сосудов может показаться пугающим, особенно для тех, кто никогда не слышал о нем раньше и не знает никого, кто когда-либо испытывал признаки и симптомы. Знание симптомов сужения сосудов может помочь вам решить, нужна ли вам медицинская помощь.

Сужение сосудов может вызвать следующее:

• Бледная кожа
• Ощущение покалывания в пальцах рук и / или ног
• Онемение конечностей
• Судороги
• Головные боли
• Дисбаланс
• Частичная потеря зрения или нечеткость зрения
• Повышенное артериальное давление
• Потеря мышечного контроля или паралич мышц

В зависимости от степени сужения сосудов также может возникать невнятная речь, но исследования показывают, что это случается редко.

Легкое сужение сосудов не представляет большой опасности, но умеренное или тяжелое сужение сосудов может иметь риски, включая гипертонию, неправильное сердцебиение, ампутацию конечностей, эректильную дисфункцию и, возможно, сердечный приступ.

Лечение сужения сосудов или сужения кровеносных сосудов

Немедленное реагирование на признаки и симптомы сужения сосудов снизит шансы на дальнейшее заболевание. Лечение сужения сосудов варьируется от человека к человеку; однако здесь мы постараемся объяснить наиболее распространенные подходы.

• Лекарства : Существуют лекарства, которые действуют как сосудорасширяющие средства для увеличения кровотока. Они работают, блокируя кальциевые каналы и подавляя активность альфа-адренорецепторов, которые являются классом важных рецепторов G-белка.
• Упражнение : Кардио упражнения в течение часа каждый день могут помочь в борьбе с сужением сосудов. Физические упражнения могут улучшить кровоток и помочь расширить кровеносные сосуды.
• Избегайте холода: Переизбыток холода может вызвать сужение кровеносных сосудов, поэтому важно не оставаться на холоде слишком долго.
• Здоровое питание: Придерживайтесь здорового питания — такого, которое не включает обработанные пищевые продукты, консервы или продукты, содержащие слишком много соли.
• Ограничьте употребление алкоголя и наркотиков: Избегайте употребления алкоголя, а также таких наркотиков, как кокаин.
• Избегайте стресса: Чем меньше стресса, тем лучше. Избегание стресса может помочь предотвратить острую вазоконстрикцию.
• Лечить основные заболевания: Когда сужение вызвано другим заболеванием, очень важно получить правильное лечение от этого заболевания, поскольку оно может помочь только при сужении сосудов.
• Массаж : Некоторые люди считают, что массаж этой области может увеличить кровоток, так что сужение сосудов, по крайней мере, временно устраняется. Некоторые люди сообщают, что достаточно всего 10-минутного массажа.

Как и при любом заболевании, важно уделять внимание и своему общему здоровью. Если вы в целом здоровы, это облегчит борьбу с сужением сосудов. Вы должны есть хорошо сбалансированную пищу, поддерживать здоровый вес и много спать.

Также прочтите: Природные вазодилататоры: как естественным образом расширить кровеносные сосуды и увеличить кровоток

Расширение сосудов и сужение сосудов: в чем разница?

Легко перепутать такие термины, как сужение сосудов и расширение сосудов.В то время как оба влияют на артериальное давление, сужение сосудов и расширение сосудов — это два разных механизма. Сужение сосудов относится к сужению кровеносных сосудов, а расширение сосудов — к расширению кровеносных сосудов. Основное отличие состоит в том, что сужение сосудов увеличивает сопротивление и уменьшает кровоток, а расширение сосудов снижает сопротивление и увеличивает кровоток. По сути, во время сужения сосудов гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов сокращаются за счет уменьшения внутреннего диаметра сосуда.Расширение сосудов расслабляет гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, увеличивая внутренний диаметр сосуда.

Для увеличения вазодилатации можно использовать различные массажные техники. Один из признаков расширения сосудов — розовое окрашивание кожи. Это свидетельствует об увеличении притока крови к пораженному участку. Массаж может способствовать высвобождению гистамина, а гистамин действует как нейротрансмиттер, увеличивая проницаемость кровеносных сосудов. Когда проницаемость увеличивается, это приводит к расширению сосудов.

Артериальное давление — хороший барометр здоровья.Он показывает, как функционирует наша частота дыхания, частота сердечных сокращений, сатурация кислорода и температура тела. Нормальное артериальное давление в состоянии покоя для здорового человека составляет 120/80 мм рт. Если вы беспокоитесь о своем кровяном давлении или испытываете какие-либо из описанных нами признаков и симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Связанный:

Васкулит, воспаление сосудов и риск волчанки

Эфирные масла для кровообращения: 10 лучших масел для улучшения кровообращения

---

Симптомы и лечение вазоспастического расстройства

Что такое вазоспастическое расстройство?

Вазоспастические расстройства — это состояния, при которых мелких кровеносных сосудов у поверхности кожи имеют спазмов, ограничивающих кровоток .

Ваш врач может позвонить по этому номеру: Сужение сосудов . В большинстве случаев это временно.

Распространенным вазоспастическим заболеванием является синдром Рейно , который поражает руки и ноги, заставляя их чувствовать холод.

Факторы риска и причины вазоспастического расстройства

Любой может получить вазоспастическое расстройство .

Иногда это всего лишь временный и не вызывает постоянных повреждений.

В других случаях вазоспастическое заболевание может указывать на другое основное состояние сосудистой системы.

• Первичный синдром Рейно чаще встречается у женщин, , чем у мужчин.
• Вторичный синдром Рейно чаще встречается у мужчин и часто указывает на другое заболевание.

Причины вазоспастического расстройства

Спазмы, вызывающие сужение сосудов, часто носят временный характер, хотя могут возникать часто.

Иногда определенные лекарства могут вызывать состояние, включая бета-адреноблокаторы и терапию эстрогенами.

Другие состояния, которые могут лежать в основе вазоспастических расстройств, включают:

Осложнения вазоспастического расстройства

При синдроме Рейно пальцы рук и ног могут быть ненормально холодными или онемевшими. Они также могут стать синими, красными или белыми.

К другим вазоспастическим нарушениям относятся:

• Хроническое ознобление , при котором люди, получившие повреждения конечностей в результате сильного холода, все еще ощущают симптомы.
• Livedo reticularis , который представляет собой воронение кожи.

Чтобы записаться на прием в Институт сердца и сосудов UPMC, заполните форму запроса на прием в сосудистую хирургию или позвоните по телефону 1-855-876-2484 (UPMC-HVI) .

Недостаточное кожное сужение сосудов, ведущее к синкопальным симптомам и во время них при тепловом стрессе человек

Am J Physiol Heart Circ Physiol. Октябрь 2010 г .; 299 (4): h2168 – h2173.

, ^{1, 2} , ³ и ⁴

C.G. Crandall

¹ Институт физических упражнений и медицины окружающей среды, Пресвитерианская больница Техасского здравоохранения, Даллас, Техас;

² Департамент внутренней медицины Юго-Западного медицинского центра Техасского университета в Далласе, Даллас, Техас;

М. Шибасаки

³ Департамент гигиены окружающей среды и наук о жизни, Высшая школа гуманитарных и естественных наук, Женский университет Нара, Нара, Япония; и

T.E. Wilson

⁴ Отделения биомедицинских наук и специальной медицины, Колледж остеопатической медицины Университета Огайо, Афины, Огайо

¹ Институт физкультуры и медицины окружающей среды, Пресвитерианский госпиталь Техаса здравоохранения, Даллас, Техас;

² Департамент внутренней медицины Юго-Западного медицинского центра Техасского университета в Далласе, Даллас, Техас;

³ Департамент гигиены окружающей среды и наук о жизни, Высшая школа гуманитарных и естественных наук, Женский университет Нара, Нара, Япония; и

⁴ Отделения биомедицинских наук и специальной медицины, Колледж остеопатической медицины Университета Огайо, Афины, Огайо

Автор, отвечающий за переписку.Адрес для запросов на перепечатку и другой корреспонденции: C. Crandall, Inst. для физических упражнений и экологической медицины, Пресвитерианская больница Техасского здравоохранения, Даллас, 7232 Greenville Ave., Dallas, TX 75231 (электронная почта: gro.htlaehsaxet@lladnarcgiarc).

Поступило 22 марта 2010 г .; Принято 1 августа 2010 г.

Авторские права © Американское физиологическое общество, 2010 г. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

До 50% сердечного выброса может распределяться по коже у гипертермического человека, и поэтому контроль проводимости кожных сосудов (CVC) становится критически важным для поддержания артериального давления.Мало что известно о величине кожной вазоконстрикции у лиц с сильным гипотонией во время теплового стресса. В рамках этого проекта была исследована гипотеза о том, что до и во время синкопальных симптомов, связанных с сочетанием тепла и ортостатического стресса, снижения ЦВК недостаточно для предотвращения обморока. Используя ретроспективный дизайн исследования, мы оценили данные субъектов, у которых наблюдались синкопальные симптомы во время отрицательного давления в нижней части тела ( N = 41) и наклона головы ( N = 5).Испытуемых использовали для измерения внутренней температуры, кровотока в коже предплечья, артериального давления и частоты сердечных сокращений. CVC рассчитывали как кровоток в коже / среднее артериальное давление × 100. Данные были получены, когда пациенты находились в нормотермическом состоянии, непосредственно перед ортостатической нагрузкой во время теплового стресса и в среднем за 5 с в течение 2 минут, предшествующих прекращению ортостатической нагрузки из-за синкопальные симптомы. Тепловой стресс всего тела повысил внутреннюю температуру (1,25 ± 0,3 ° C; P <0.001) и CVC (от 29 ± 20 до 160 ± 58 единиц CVC; P <0,001) без изменения среднего артериального давления (от 83 ± 7 до 82 ± 6 мм рт. Среднее артериальное давление было снижено до 57 ± 9 мм рт. Ст. ( P <0,001) непосредственно перед прекращением ортостатической стимуляции. По окончании теста CVC снизился до 138 ± 61 единиц CVC ( P <0,001) по сравнению с периодом до ортостатической стимуляции, но оставался примерно в четыре раза больше, чем когда субъекты были нормотермичными. Это незначительное снижение CVC во время выраженной гипотензии, вероятно, способствует снижению ортостатической толерантности у людей, подвергшихся тепловому стрессу.Учитывая, что отрицательное давление в нижней части тела и наклон головы вверх являются моделями острого кровотечения, эти результаты имеют важное значение в отношении механизмов нарушения контроля артериального давления у геморрагического пациента, который также является гипертермическим (например, военнослужащие, пожарные и т. Д.) .

Ключевые слова: кровоток в коже, барорецепторы, гипертермия, ортостаз

в условиях теплового стресса кровоток в коже человека увеличивается с ~ 300 мл / мин до 7.5 л / мин, в результате чего 50% или более сердечного выброса направляется на кожу (25, 27). Для поддержания артериального давления в условиях выраженного увеличения системной проводимости сосудов, связанного с расширением кожных сосудов, сердечный выброс увеличивается, тогда как проводимость сосудов ко многим некожным ложам снижается. Основываясь на этих значениях и с использованием нормотермического сердечного выброса 6 л / мин, проводимость кожных сосудов (CVC) составляет ~ 5% от системной проводимости сосудов, когда субъекты являются нормотермическими, но с возможностью> 50% системная проводимость сосудов в условиях теплового стресса.Следовательно, нейронный контроль CVC имеет минимальное влияние на контроль артериального давления у нормотермных людей, но значительно влияет на артериальное давление во время теплового стресса.

Сочетание теплового и ортостатического стресса у людей приводит к увеличению числа случаев гипотонии, связанной с выраженным и последовательным снижением толерантности при вертикальном наклоне (18, 44), ускорении силы тяжести (1) и симулированном кровотечении через отрицательное давление в нижней части тела (LBNP). (5, 13, 14, 43).Подчеркивая эти наблюдения, около 85% субъектов, подвергшихся тепловому стрессу, не могли переносить 3 мин 40 мм рт. Ст. LBNP без симптомов последующего обморока, тогда как 100% этих субъектов были способны переносить LBNP при нормотермии (14, 43).

Хотя при тепловом стрессе кожа служит большим резервуаром, в котором может быть снижена проводимость сосудов, степень, в которой барорефлексы модулируют CVC, неясна, некоторые исследования указывают на значительное снижение CVC, тогда как в других исследованиях наблюдаются незначительные изменения или их отсутствие (3). , 5, 13, 15, 17, 19, 23, 29, 36, 37).Причины этих расходящихся ответов не сообщаются, хотя Vissing et al. (36) предположили, что конвективное охлаждение кожи во время LBNP может быть источником кожной вазоконстрикции, не связанной с лечением барорецепторами. Кроме того, неоднородность кожных сосудосуживающих реакций на разгрузку барорецепторов между и внутри субъектов, вероятно, вносит свой вклад в эти разнообразные ответы (19, 23).

Учитывая большой потенциал кожной сосудистой сети для помощи в регуляции артериального давления у гипертермического человека, недостаточная кожная вазоконстрикция во время выраженной разгрузки барорецепторов может быть основным механизмом, с помощью которого тепловой стресс нарушает регуляцию артериального давления, что приводит к тепловому обмороку.Однако мало что известно о степени сужения кожной сосудистой сети, приводящей к появлению синкопальных симптомов у субъектов, подвергшихся тепловому стрессу. Понимание влияния острой гипотензии в таких условиях на нервный контроль кожной сосудистой сети имеет важное значение в отношении механизмов нарушения контроля артериального давления у геморрагического индивидуума, который также является гипертермическим (например, военнослужащие, пожарные и т. Д.). Таким образом, основная цель этого исследования состояла в том, чтобы проверить гипотезу о том, что в условиях теплового стресса степень кожной вазоконстрикции, ведущей к синкопальным симптомам и во время них, неадекватна по сравнению с гипотензивной стимуляцией.

МЕТОДЫ

Ранее полученные данные были запрошены для идентификации субъектов, которые испытывали признаки и симптомы обморока во время теплового стресса во время LBNP или наклона головы, что требовало прекращения теста. Были проанализированы данные 41 субъекта, подвергшегося тепловому стрессу LBNP, и 5 субъектов, подвергшихся тепловому стрессу с наклоном головы вверх на 70 °. Характеристики субъектов по возрасту, росту и весу (средние значения ± стандартное отклонение) составляли 34 ± 10 лет, 173 ± 11 см и 73 ± 15 кг, соответственно, и все субъекты не имели каких-либо известных сердечно-сосудистых, неврологических или метаболических заболеваний.Фаза менструального цикла не контролировалась у 19 женщин. Тепловой стресс создавался перфузией теплой воды (46–50 ° C) через состоящий из двух частей костюм с подкладкой из трубки, который носил каждый испытуемый. Костюм покрывал всю поверхность тела, за исключением головы и лица, кистей и стоп и одного предплечья. Двухкомпонентная конструкция позволила герметизировать камеру LBNP непосредственно к коже пациента, тем самым уменьшив конвективное охлаждение кожи во время LBNP (36). Критериями прекращения теста во время ортостатических проблем были следующие: продолжающееся самоотчетение субъекта о чувстве слабости, стойкая тошнота, быстрое и прогрессирующее снижение артериального давления, приводящее к устойчивому систолическому артериальному давлению <80 мм рт.ст., и / или относительная брадикардия. сопровождается сужением пульсового давления.Каждый протокол исследования, на основании которого были получены эти данные, получил институциональное одобрение Юго-Западного медицинского центра Техасского университета, пресвитерианской больницы Техасского здравоохранения в Далласе и / или Копенгагенского университета. Все субъекты подписали утвержденную форму информированного согласия.

Предметная аппаратура.

Следующие переменные были получены во время нормотермии, во время нагревания всего тела и во время LBNP или вертикального наклона при тепловом стрессе: кровоток в коже предплечья индексировали с помощью лазерно-допплеровской флоуметрии с использованием интегрирующих датчиков (Moor Instruments, Девон, Великобритания; или Перимед, Норт-Роялтон, Огайо), частота сердечных сокращений была получена с помощью кардиотахометра по сигналу ЭКГ, а артериальное давление было получено либо путем прямой канюляции плечевой артерии (Baxter Healthcare, Ирвин, Калифорния), либо с помощью финометра (FMS, Амстердам, США). Нидерланды), в то время как внутренняя температура измерялась по температуре крови в легочной артерии, температуре пищевода (зонд вводился на уровне четверти роста субъекта), температуре подъязычной борозды или с помощью принимаемой внутрь телеметрической температурной таблетки, расположенной в кишечнике (HQ, Пальметто, Флорида).Среднее артериальное давление было получено путем интегрирования кривой артериального давления. Данные артериального давления, полученные с помощью финометра, были скорректированы на артериальное давление, полученное при аускультации плечевой артерии (Suntech, Tango, Morrisville, NC). Если на коже предплечья было размещено несколько лазерно-доплеровских датчиков потока, данные с этих датчиков усреднялись. Во всех случаях, включая вертикальный наклон, расположение лазерных доплеровских зондов и датчиков давления оставалось на уровне сердца. CVC рассчитывали из отношения индекса кожного кровотока к среднему артериальному давлению × 100.

Анализ данных.

Данные были получены с помощью 16-битного аналого-цифрового преобразования (Biopac MP150, Санта-Барбара, Калифорния) с минимальной частотой дискретизации 50 Гц. Вышеупомянутые данные были проанализированы, когда испытуемые находились в нормотермическом состоянии, во время теплового стресса непосредственно перед началом LBNP или наклона головы вверх и в течение последних 2 минут LBNP или наклона головы вверх перед завершением теста из-за появления синкопальных симптомов. Данные в течение последних 2 минут ортостатической нагрузки были усреднены в сегменты по 5 секунд, в то время как данные во время нормотермии и теплового стресса, но до LBNP / наклона головой вверх были усреднены в сегменты продолжительностью не менее 1 минуты.Различия в ответах (например, сердечно-сосудистые заболевания, артериальное давление, частота сердечных сокращений и т. Д.) Между нормотермией, тепловым стрессом перед ортостатической нагрузкой и в предобморочном состоянии анализировали с помощью однофакторного дисперсионного анализа с повторными измерениями с последующей процедурой попарного множественного сравнения. (Holm-Sidak), если был выявлен значительный основной эффект. Уровень статистической значимости α был установлен на уровне 0,05. Данные представлены как средние значения ± стандартное отклонение.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Тепловой стресс всего тела повысил внутреннюю температуру 1.25 ± 0,3 ° C относительно того, когда субъекты были нормотермическими (диапазон от 0,69 до 1,97 ° C; P <0,001), что привело к увеличению частоты сердечных сокращений (от 58 ± 10 до 90 ± 16 уд / мин; P <0,001). ) без изменения среднего артериального давления (от 83 ± 7 до 82 ± 6 мм рт. ст.). В момент прерывания из-за синкопальных симптомов среднее артериальное давление снизилось до 57 ± 9 мм рт. В этот же момент частота сердечных сокращений снизилась с пикового значения 121 ± 21 уд / мин во время ортостатической нагрузки до 96 ± 28 уд / мин ( P <0.001; ).

Среднее артериальное давление при нормотермии, тепловом стрессе и за последние 100 секунд до окончания ортостатической нагрузки из-за синкопальных симптомов. Хотя данные в течение последних 2 минут ортостатической нагрузки были проанализированы, 5 субъектов испытали синкопальные симптомы, требующие прекращения теста в течение периода времени от 100 до 120 с после начала заражения. Таким образом, представлены только последние 100 секунд данных во время ортостатической проверки, чтобы показать средние ответы всех 46 субъектов.Тепловой стресс не повлиял на среднее артериальное давление; однако по окончании ортостатической нагрузки кровяное давление снизилось до 57 ± 9 мм рт. ст. LBNP, отрицательное давление в нижней части тела. * Существенно отличается от нормотермии; # существенно отличается от теплового стресса.

Частота сердечных сокращений при нормотермии, тепловом стрессе, пиковой ортостатической нагрузке и при завершении теста. Тепловой стресс увеличивал частоту сердечных сокращений, в то время как частота сердечных сокращений еще больше повышалась во время комбинированного теплового стресса и LBNP / вертикального наклона.Однако по окончании теста частота сердечных сокращений была снижена, что свидетельствует о вагусной реакции, часто сопровождающей тест на ортостатическую нагрузку, ограниченную синкопальными симптомами. Пик представляет собой самую высокую частоту сердечных сокращений во время комбинированной тренировки и LBNP / вертикального наклона. Завершение теста представляет собой частоту сердечных сокращений непосредственно перед окончанием LBNP или возвращением пациента в положение лежа на спине из-за синкопальных симптомов. Все значения существенно отличаются друг от друга. уд / мин, уд / мин.

Во время нормотермии CVC составляла 29 ± 20 единиц CVC и увеличивалась примерно в пять раз до 160 ± 58 единиц CVC ( P <0.001) во время теплового стресса, но до ортостатической нагрузки. При прекращении теста из-за синкопальных симптомов CVC снизился до 138 ± 61 единиц CVC по сравнению с CVC непосредственно перед ортостатической пробой, что составляет снижение на 15 ± 21% (). Важно отметить, что CVC в конце ортостатической нагрузки был значительно выше CVC, когда субъекты были нормотермичными ( P <0,001). Визуальный анализ CVC во время ортостатической нагрузки и статистический анализ CVC в период непосредственно перед окончанием ортостатической нагрузки не выявили доказательств парадоксальной кожной вазодилатации (см.).

Кожная проводимость сосудов (CVC) при нормотермии, тепловом стрессе и за последние 100 с до окончания ортостатической нагрузки из-за синкопальных симптомов. Данные нормализованы относительно CVC непосредственно перед началом ортостатической проблемы. Абсолютные значения CVC следующие: нормотермия — 29 ± 20; тепловой стресс — 160 ± 58; и конец ортостатического напряжения 138 ± 61 ед. CVC. Тепловой стресс увеличивал ВАХ примерно в 5 раз. LBNP / вертикальный наклон вызывали относительно незначительное, но значительное снижение CVC, которое сохранялось до конца ортостатической нагрузки, при этом CVC при завершении теста составлял 88 ± 21% от CVC до ортостатической нагрузки.* Существенно отличается от нормотермии; ¥ существенно отличается от теплового стресса.

Величина, на которую LBNP или наклон головы снижает CVC, не была связана с повышением внутренней температуры (диапазон от 0,65 до 1,97 ° C), когда кожная сосудистая реакция выражалась либо как абсолютная ( r = 0,04; P = 0,77) или относительное изменение ВАХ ( r = 0,1; P = 0,52).

Последующий анализ был проведен для оценки ответов CVC у шести субъектов (1 женщина), которые имели высокую толерантность к LBNP (конечный LBNP не менее 50 мм рт. Ст .; в среднем 60 ± 9 мм рт. низкая толерантность к LBNP (конечная LBNP не была> 20 мм рт. ст.).Непосредственно перед LBNP не было различий между группами в повышении внутренней температуры (низкая толерантность, 1,3 ± 0,3 ° C; и высокая толерантность, 1,5 ± 0,1 ° C; P = 0,2), кровотоке кожи, CVC или пульс до теплового стресса. При наивысшем общем LBNP между группами (20 мм рт. ± 9 мм рт. Ст .; P <0.001). В соответствии с этим большим стимулом разгрузки барорецепторов, снижение CVC на 20 мм рт. = 0,05). Однако в момент прекращения теста из-за синкопальных симптомов, когда снижение артериального давления и, следовательно, статус разгрузки барорецепторов были одинаковыми между группами, независимо от LBNP, величина снижения CVC не различалась (низкая переносимость, -18 ± 22 единицы CVC; и высокая толерантность, -12 ± 38 единиц CVC; P = 0.3).

ОБСУЖДЕНИЕ

Настоящие результаты согласуются с большинством предыдущих исследований, в которых сообщалось о снижении CVC у субъектов, подвергшихся тепловому стрессу, во время гипотензивного гравитационного стресса, но при отсутствии синкопальных симптомов (3, 5, 13, 17, 29). В настоящем исследовании, предшествовавшем и во время синкопальных симптомов, величина кожной вазоконстрикции была довольно небольшой, со снижением CVC всего на 15 ± 21% по сравнению с пиковым значением кожной вазодилатации непосредственно перед ортостатической пробой.Наконец, не было доказательств парадоксальной кожной вазодилатации, связанной с появлением синкопальных симптомов, в отличие от того, что часто выявляется в конечностях (вероятно, мышцах) нормотермных субъектов (7, 11). Учитывая, что до 50% сердечного выброса может быть направлено на кожу у субъектов, подвергшихся тепловому стрессу (25, 27), в сочетании с относительно небольшим снижением CVC до и во время предобморочного состояния, можно предположить, что неадекватная кожная вазоконстрикция может быть основной механизм, с помощью которого тепловой стресс нарушает контроль артериального давления во время гипотензивного стимула.

Настоящий подход контрастирует с предыдущими экспериментальными проектами, в которых оценка кожных сосудистых реакций, связанных с синкопальными симптомами, не была целью исследования (2–4, 12, 13, 17, 20, 29, 35). Тем не менее, в одном исследовании представлены данные трех человек, которые испытывали синкопальные симптомы во время LBNP во время теплового стресса (13). У этих людей показатели проводимости сосудов предплечья (включая сосудистое русло мышц и кожи), измеренные плетизмографией венозной окклюзии, в точке пресинкопа оставались значительно выше проводимости сосудов до теплового стресса.Это наблюдение согласуется с настоящими результатами, хотя степень снижения проводимости сосудов предплечья в цитируемом исследовании была больше, чем наблюдаемое в коже в настоящем исследовании.

Степень снижения CVC во время синкопальных симптомов сравнима с ответами CVC во время умеренной LBNP у субъектов, подвергшихся тепловому стрессу, не испытывающих синкопальных симптомов (3, 17, 19). Например, в настоящем исследовании CVC снизилась на ~ 15%, тогда как Crandall et al. (3) сообщили о снижении CVC на ~ 17% до 30 мм рт.ст. LBNP (3), а Kellogg et al.(17) сообщили о снижении CVC на 23% во время LBNP 40 мм рт.ст. у субъектов, подвергшихся тепловому стрессу. Тем не менее, снижение CVC во время ортостатического стресса у субъектов, подвергшихся тепловому стрессу, не наблюдается постоянно (19, 23). В настоящем исследовании, несмотря на общее значительное снижение CVC на LBNP или наклон головы вверх, CVC у шести субъектов увеличился на 5% или более в конце LBNP (данные не показаны), что указывает на некоторую неоднородность этого ответа.

Предыдущие исследования сообщают о снижении активности симпатических нервов в мышцах вместе с параллельным повышением проводимости сосудов конечностей, ведущих к вазовагальному пресинкопу / обмороку и в момент его возникновения (7, 11).Обычно эти реакции возникают в последние минуты или две до появления синкопальных симптомов (11). Однако было неизвестно, способствует ли парадоксальная кожная вазодилатация быстрому снижению артериального давления, приводящему к синкопальным симптомам у субъектов, подвергшихся тепловому стрессу. Чтобы оценить этот вопрос, ответы CVC анализировали с шагом 5 с в течение 2-минутного периода, предшествующего прекращению ортостатической нагрузки. Вопреки предложенной гипотезе и в отличие от наблюдаемой на всей конечности нормотермных субъектов (7, 11), данные не подтверждают генерализованное увеличение CVC, ведущее к синкопальным симптомам и во время них ().

Ортостатический стресс снижает сердечный выброс как при нормотермическом, так и при тепловом стрессе. Если, например, сердечный выброс увеличился с 6 до 10 л / мин из-за теплового стресса, что является типичным увеличением сердечного выброса для текущего уровня нагрева (22, 39), а затем уменьшился во время ортостатической нагрузки назад до 6 л / мин, несмотря на то, что сердечный выброс является «нормальным» по сравнению с тем, когда субъект был нормотермным (т. е. при 6 л / мин), для поддержания артериального давления системная проводимость сосудов должна снизиться на 40%, чтобы должным образом отреагировать на ортостатическая проблема.Однако, поскольку сосудистые русла почек, внутренних органов и, возможно, мышц уже находятся в состоянии сужения сосудов из-за теплового стресса до ортостатической нагрузки (21, 25–28), существует ограниченный резерв, с помощью которого эти кровати могут в дальнейшем сужать сосуды для приспособления это потребовало снижения системной проводимости сосудов. Таким образом, чтобы приспособиться к снижению сердечного выброса на 40% у человека, подвергшегося тепловому стрессу во время ортостатической нагрузки, CVC всего тела необходимо было бы снизить на ~ 30-40% (в зависимости от вазоконстрикторного резерва внутренних, почечных и мышечных сосудов. ) для поддержания артериального давления.Учитывая относительно небольшое снижение сердечно-сосудистых заболеваний, ведущее к появлению синкопальных симптомов, настоящие данные позволяют предположить, что неадекватная кожная вазоконстрикция и / или неадекватное снижение активной вазодилатации кожи являются первичными механизмами, с помощью которых тепловой стресс ухудшает контроль артериального давления во время ортостатической нагрузки. .

Каковы механизмы, приводящие к неадекватному снижению ЦВК во время наложенных ортостатических проблем? За одним исключением (8), мы и другие не наблюдали изменений активности кожных симпатических нервов во время кратковременного или устойчивого снижения артериального давления у лиц, подвергшихся тепловому стрессу (5, 6, 36, 40, 42).В соответствии с этим наблюдением электрическая стимуляция нерва каротидного синуса (иннервирующего каротидные барорецепторы) у нормотермных субъектов не изменяла активности кожного симпатического нерва, несмотря на соответствующее снижение активности симпатического нерва мышц (38). Таким образом, одной из возможностей относительно незначительной кожной вазоконстрикции во время разгрузки барорецепторов может быть неадекватная нервная реакция на кожу по сравнению с гипотензивным возмущением. Тем не менее, необходимо знать, что множественные записи кожной симпатии, вероятно, содержат нервные сигналы, ведущие к кожной вазоконстрикции, потоотделению и, возможно, кожной активной вазодилатации, и, таким образом, может оказаться, что невозможно различить изменения в конкретном компоненте интегрированной кожи. запись симпатического нерва, ответственного за небольшое снижение CVC.

Вещества, связанные с активной кожной вазодилатацией, могут ослаблять чувствительность кожной вазоконстрикторной системы, аналогично функциональному симпатолизу, наблюдаемому в тренирующей мышце (24, 30). В подтверждение этой возможности мы показали ослабленную кожную вазоконстрикторную реакцию на экзогенный норадреналин, когда испытуемые находились в состоянии умеренного теплового стресса, по сравнению с тем, когда они были нормотермическими (41). В соответствии с этим наблюдением, когда кожная активная вазодилататорная конечность была заблокирована внутрикожным введением ботулинического токсина, снижение CVC до LBNP и охлаждение всего тела были значительно больше по сравнению с незаблокированными участками (32, 33).Дальнейшие исследования показывают, что оксид азота, который, как предполагается, участвует в кожной активной вазодилатации (16, 31), может быть одним из факторов, ослабляющих кожную вазоконстрикцию (9, 10, 33, 34). Наконец, минимальная кожная вазоконстрикция, приводящая к синкопальным симптомам и во время них, у субъектов, подвергшихся тепловому стрессу, может быть связана с взаимодействием или, возможно, конкуренцией между кожной вазодилатацией для отвода тепла и кожной вазоконстрикцией для контроля артериального давления, причем первое имеет прецедент над вторым. .Эти и, возможно, другие механизмы могут быть ответственны за относительно небольшое снижение CVC во время глубокой гипотензии.

Возможные ограничения интерпретации результатов.

Целью исследования было оценить ответы CVC, приводящие к синкопальным симптомам и во время них, поэтому в анализ были включены только субъекты, у которых были синкопальные симптомы во время гравитационного стресса. Этот дизайн исследования можно рассматривать как предвзятый в отношении субъектов с непереносимостью, несмотря на то, что каждый человек будет испытывать синкопальные симптомы, если будет наложена достаточная гравитационная нагрузка.Чтобы рассмотреть возможность того, что различия в индивидуальной толерантности могут повлиять на эти данные, величина снижения CVC у семи субъектов с низкой толерантностью (неспособных завершить более 20 мм рт. Ст. Во время нарастания LBNP при тепловом стрессе) сравнивалась с шестью пациентами с высокой толерантностью. субъекты (способные бессимптомно выдерживать LBNP 50+ мм рт. ст. во время теплового стресса). При LBNP 20 мм рт.ст. снижение артериального давления и CVC было больше в группе с низкой толерантностью по сравнению с группой с высокой толерантностью.Однако при прекращении теста из-за появления синкопальных симптомов, независимо от уровня LBNP, не было различий в величине снижения артериального давления или CVC между группами с низкой и высокой толерантностью. Подобное снижение CVC в начале синкопальных симптомов между группами, независимо от LBNP, предполагает, что механизм, с помощью которого группа с высокой толерантностью была лучше способна противостоять большим LBNP, был маловероятным из-за большей кожной вазоконстрикции; таким образом, другие механизмы, вероятно, ответственны за способность этих людей противостоять этой гипотензивной проблеме.Тем не менее, эти наблюдения не сбрасывают со счетов гипотезу о том, что если кожа сжимается в большей степени во время гипотензивной нагрузки при тепловом стрессе, способность противостоять этой гипотензивной нагрузке будет улучшена.

При уровне нагрева, используемом в настоящем исследовании, средняя температура кожи под гидрокостюмом обычно составляет ~ 38 ° C. Это контрастирует с температурой кожи на открытых участках, где оценивался кровоток в коже. Возможно, что кожные сосудистые реакции на гипотензивную нагрузку могут отличаться в зависимости от кожи, покрытой гидрокостюмом, и кожи без покрытия.Однако, учитывая, что местное нагревание ухудшает кожную вазоконстрикцию (41), возможно, по механизму, зависящему от оксида азота (34, 45), величина кожной вазоконстрикции будет еще более ослаблена под гидрокостюмом по сравнению с обнаженным предплечьем, где проводились измерения кровотока в коже.

Поскольку эти данные были получены из различных протоколов (например, LBNP и наклона головы вверх), при том, что начальный LBNP и продолжительность каждой стадии LBNP не контролировались, значение сообщения о среднем LBNP, связанном с синкопальными симптомами, составляло 34 ± 8 мм рт. Ст., Сомнительно.Однако это не оказывает отрицательного влияния на интерпретацию данных, учитывая, что целью исследования было оценить снижение CVC, ведущее к синкопальным симптомам и во время них, независимо от режима синкопального стимула.

В заключение, настоящие данные демонстрируют минимальную кожную вазоконстрикцию во время выраженной разгрузки барорецепторов у человека, подвергшегося тепловому стрессу. Учитывая важность контроля CVC для регуляции артериального давления во время теплового стресса, неадекватная кожная вазоконстрикция при гипотензивной нагрузке, вероятно, способствует индуцированной теплом ортостатической непереносимости.Эти результаты могут быть полезны при лечении геморрагических людей, которые также подвержены тепловому стрессу, что может произойти в военных боях или несчастных случаях на производстве. На основании настоящих наблюдений ожидается, что лечение для стабилизации артериального давления будет более сложным, чем если бы травма произошла в то время, когда человек находился в нормотермическом состоянии или в охлажденном состоянии.

ГРАНТЫ

Этот исследовательский проект частично финансировался грантами Национальных институтов здравоохранения HL-61388, HL-84072 и GM-68865.

РАСКРЫТИЕ ИНФОРМАЦИИ

Автор (ы) не заявляет о конфликте интересов, финансовом или ином.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы благодарим следующих лиц, которые помогали в сборе данных в течение ряда лет, что привело к получению представленных данных: Drs. Цзян Цуй, Сильвен Дюран, Скотт Дэвис, Дэвид Келлер, Дэвид Лоу, Джонатан Уинго, М. Роберт Бразерс и Нильс Секер.

ССЫЛКИ

1. Аллан Дж. Р., Кроссли Р. Дж.. Влияние контролируемого повышения температуры тела на толерантность человека к ускорению + G z.J Appl Physiol 33: 418–420, 1972 [PubMed] [Google Scholar] 2. Байзер Г.Д., Зелис Р., Эпштейн С.Е., Мейсон Д.Т., Браунвальд Э. Роль сосудов сопротивления кожи и мышц в рефлексах, опосредованных системой барорецепторов. J Clin Invest 49: 225–231, 1970 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Crandall CG, Johnson JM, Kosiba WA, Kellogg DL., Jr. Барорецепторный контроль кожной активной вазодилататорной системы. J Appl Physiol 81: 2192–2198, 1996 [PubMed] [Google Scholar] 4. Кроссли Р.Дж., Гринфилд А.Д., Плассарас Г.К., Стивенс Д.Взаимосвязь терморегуляторных и барорецепторных рефлексов в управлении кровеносными сосудами предплечья человека. J Physiol 183: 628–636, 1966 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Цуй Дж., Уилсон Т.Э., Крэндалл К.Г. Ортостатическая нагрузка не влияет на активность кожных симпатических нервов у людей, подвергшихся тепловому стрессу. Auton Neurosci 116: 54–61, 2004 [PubMed] [Google Scholar] 6. Делиус В., Хагбарт К.Э., Хонгелл А., Валлин Б.Г. Маневры, влияющие на симпатический отток в кожных нервах человека. Acta Physiol Scand 84: 177–186, 1972 [PubMed] [Google Scholar] 7.Дитц Н.М., Халливилл Дж. Р., Шпильманн Дж. М., Лоулер Л. А., Папучадо Б. Г., Эйкхофф Т. Дж., Джойнер М. Дж.. Симпатическая абстиненция и вазодилатация предплечья во время вазовагального обморока у человека. J Appl Physiol 82: 1785–1793, 1997 [PubMed] [Google Scholar] 8. Додт К., Гуннарссон Т., Элам М., Карлссон Т., Валлин Б.Г. Центральный объем крови влияет на движение симпатических судомоторных нервов у теплых людей. Acta Physiol Scand 155: 41–51, 1995 [PubMed] [Google Scholar] 9. Дюран С., Дэвис С.Л., Цуй Дж., Крэндалл К.Г. Экзогенный оксид азота подавляет симпатически опосредованное сужение сосудов в коже человека.J Physiol 562: 629–634, 2005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Ходжес Г.Дж., Косиба В.А., Чжао К., Альварес Г.Е., Джонсон Дж. Роль исходного уровня в кожных вазоконстрикторных реакциях при комбинированном местном охлаждении и охлаждении всего тела у людей. Am J Physiol Heart Circ Physiol 293: h4187 – h4192, 2007 [PubMed] [Google Scholar] 11. Джардин Д.Л., Икрам Х., Фрэмптон С.М., Фрети Р., Беннет С.И., Крозье И.Г. Вегетативный контроль вазовагального обморока. Am J Physiol Heart Circ Physiol 274: h3110 – h3115, 1998 [PubMed] [Google Scholar] 12.Джонсон Дж. М., Бренгельманн Г. Л., Роуэлл Л. Б. Взаимодействие местных и рефлекторных воздействий на кровоток в коже предплечья человека. J Appl Physiol 41: 826–831, 1976 [PubMed] [Google Scholar] 13. Джонсон Дж. М., Нидербергер М., Роуэлл Л. Б., Эйсман М. М., Бренгельманн Г. Л.. Конкуренция между кожным сосудорасширяющим и сосудосуживающим рефлексами у человека. J Appl Physiol 35: 798–803, 1973 [PubMed] [Google Scholar] 14. Келлер Д., Лоу Д.А., Вингто Дж., Братья Р.М., Гастингс Дж., Дэвис С.Л., Крэндалл К.Г. Острое увеличение объема сохраняет ортостатическую толерантность во время теплового стресса всего тела у человека.J Physiol 587: 1131–1139, 2009 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Келлер Д.М., Дэвис С.Л., Низкий DA, Шибасаки М., Рэйвен ПБ, Крэндалл К.Г. Стимуляция каротидных барорецепторов изменяет проводимость кожных сосудов при нагревании всего тела у людей. J Physiol 577: 925–933, 2006 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Келлог Д.Л., младший, Крэндалл К.Г., Лю Ю., Чаркоудиан Н., Джонсон Дж. М.. Оксид азота и активное расширение кожных сосудов при тепловом стрессе у человека. J Appl Physiol 85: 824–829, 1998 [PubMed] [Google Scholar] 17.Келлог Д.Л., младший, Джонсон Дж. М., Косиба В.А. Барорефлексный контроль кожной активной вазодилататорной системы у людей. Circ Res 66: 1420–1426, 1990 [PubMed] [Google Scholar] 18. Линд А.Р., Лейтхед К.С., Макникол Г.В. Сердечно-сосудистые изменения во время обморока, вызванные наклонами мужчины в жару. J Appl Physiol 25: 268–276, 1968 [PubMed] [Google Scholar] 19. Мак GW. Оценка кожного кровотока с использованием методов топографического картирования перфузии. J Appl Physiol 85: 353–359, 1998 [PubMed] [Google Scholar] 20. Мак Джи, Нишиясу Т., Ши Х.Барорецепторная модуляция кожных сосудорасширяющих и судомоторных реакций на тепловой стресс у людей. J Physiol 483: 537–547, 1995 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Минсон СТ, Владковски С.Л., Павелчик Ю.А., Кенни В.Л. Возраст, сужение внутренних сосудов и тепловой стресс во время наклона. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 276: R203 – R212, 1999 [PubMed] [Google Scholar] 22. Нельсон MD, Хайковски MJ, Петерсен SR, Delorey DS, Cheng-Baron J, Thompson RB. Увеличение скручивания левого желудочка, скорости его раскручивания и всасывания поддерживает общую диастолическую функцию во время пассивного теплового стресса у людей.Am J Physiol Heart Circ Physiol 298: H930 – H937, 2010 [PubMed] [Google Scholar] 23. Петерс Дж. К., Нишиясу Т., Мак Г. В.. Рефлекторный контроль кожного кровообращения при пассивном нагреве ядра тела человека. J Appl Physiol 88: 1756–1764, 2000 [PubMed] [Google Scholar] 24. Ременснайдер Дж. П., Митчелл Дж. Х., Сарнофф С. Дж. Функциональный симпатолиз при мышечной деятельности. Наблюдения за влиянием каротидного синуса на поглощение кислорода. Circ Res 11: 370–380, 1962 [PubMed] [Google Scholar] 25. Роуэлл Л.Б. Тепловая нагрузка.В кн .: Регуляция кровообращения человека при физическом стрессе. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 1986, стр. 174–212 [Google Scholar] 26. Роуэлл Л. Б., Бренгельманн Г. Л., Блэкмон-младший, Мюррей Дж. А. Перераспределение кровотока при устойчиво высокой температуре кожи у отдыхающего человека. J Appl Physiol 28: 415–420, 1970 [PubMed] [Google Scholar] 27. Роуэлл Л.Б., Бренгельманн Г.Л., Мюррей Дж. Сердечно-сосудистые реакции на устойчивую высокую температуру кожи у отдыхающего человека. J Appl Physiol 27: 673–680, 1969 [PubMed] [Google Scholar] 28.Роуэлл Л. Б., Детри Дж. Р., Профант Г. Р., Висс К. Спанхническая вазоконстрикция у гипертермического человека — роль падения артериального давления. J Appl Physiol 31: 864–869, 1971 [PubMed] [Google Scholar] 29. Роуэлл LB, Wyss CR, Brengelmann GL. Устойчивое сужение сосудов кожи и мышц человека со сниженной активностью барорецепторов. J Appl Physiol 34: 639–643, 1973 [PubMed] [Google Scholar] 30. Салтин Б., Радегран Г., Косколоу М.Д., Роуч Р.С. Кровоток в скелетных мышцах человека и его регуляция во время физических упражнений. Acta Physiol Scand 162: 421–436, 1998 [PubMed] [Google Scholar] 31.Шастри С., Минсон СТ, Уилсон С.А., Дитц Н.М., Джойнер М.Дж. Влияние атропина и l-NAME на кожный кровоток при нагревании тела у людей. J Appl Physiol 88: 467–472, 2000 [PubMed] [Google Scholar] 32. Шибасаки М., Дэвис С.Л., Цуй Дж., Низкий Д.А., Келлер Д.М., Дюран С., Крэндалл К.Г. Нервно-опосредованная вазоконстрикция способна уменьшать кровоток в коже во время ортостаза у человека, подвергшегося тепловому стрессу. J Physiol 575: 953–959, 2006 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Шибасаки М., Дюран С., Дэвис С.Л., Цуй Дж., Лоу Д.А., Келлер Д.М., Крэндалл К.Г.Эндогенный оксид азота ослабляет нейтрально-опосредованную кожную вазоконстрикцию. J Physiol 585: 627–634, 2007 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Шибасаки М., Низкий DA, Дэвис С.Л., Крэндалл К.Г. Оксид азота подавляет кожную вазоконстрикцию экзогенного норадреналина. J Appl Physiol 105: 1504–1508, 2008 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Трипати А, Надель ER. Сужение сосудов кожи и мышц предплечья при отрицательном давлении в нижней части тела. J Appl Physiol 60: 1535–1541, 1986 [PubMed] [Google Scholar] 36.Виссинг С.Ф., Шеррер Ю., Виктор Р.Г. Увеличение симпатических разрядов в скелетных мышцах, но не в коже при умеренном отрицательном давлении в нижней части тела у людей. J Physiol 481: 233–241, 1994 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Виссинг С.Ф., Секер Н.Х., Виктор Р.Г. Механизмы кожного сужения сосудов при вертикальном положении тела. Acta Physiol Scand 159: 131–138, 1997 [PubMed] [Google Scholar] 38. Валлин Б.Г., Сундлоф Г., Делиус В. Влияние стимуляции нерва сонного синуса на симпатическую активность мышц и кожных нервов у человека.Pflügers Arch 358: 101–110, 1975 [PubMed] [Google Scholar] 39. Уилсон Т.Е., Братья Р.М., Толлунд С., Доусон Е.А., Ниссен П., Йошига С.К., Джонс С., Секер Н.Х., Крэндалл К.Г. Влияние теплового стресса на отношения Фрэнка-Старлинга у человека. J Physiol 587: 3383–3392, 2009 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Уилсон Т.Э., Цуй Дж., Крэндалл К.Г. Отсутствие артериальной барорефлексной модуляции симпатической активности кожи и скорости потоотделения при нагревании всего тела у человека. J Physiol 536: 615–623, 2001 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41.Уилсон Т.Э., Цуй Дж., Крэндалл К.Г. Влияние всего тела и местного нагрева на кожные сосудосуживающие реакции у людей. Auton Neurosci 97: 122–128, 2002 [PubMed] [Google Scholar] 42. Уилсон Т.Э., Цуй Дж., Крэндалл К.Г. Средняя температура тела не влияет на интенсивность потоотделения при вертикальном наклоне. J Appl Physiol 98: 1207–1212, 2005 [PubMed] [Google Scholar] 43. Уилсон Т.Э., Цуй Дж., Чжан Р., Крэндалл К.Г. Тепловой стресс снижает мозговую скорость кровотока и заметно ухудшает ортостатическую толерантность у людей. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 291: R1443 – R1448, 2006 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44.Уилсон Т.Э., Цуй Дж., Чжан Р., Витковски С., Крэндалл К.Г. Охлаждение кожи поддерживает скорость мозгового кровотока и ортостатическую устойчивость во время наклона у нагретых людей. J Appl Physiol 93: 85–91, 2002 [PubMed] [Google Scholar] 45. Wingo JE, Low DA, Keller DM, Brothers RM, Shibasaki M, Crandall CG. Влияние повышенной местной температуры на кожную вазоконстрикторную реакцию у людей. J Appl Physiol 106: 571–575, 2009 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Сужение сосудов — обзор | ScienceDirect Topics

Микроциркуляция

Сужение сосудов после активации симпатической нервной системы во время гиповолемии (кровоизлияние) происходит в артериях и артериолах среднего размера, но не в конечных артериолах, которые могут даже расширяться, как показали исследования с помощью микроскопии на животных. ^{4,48,70,80,108} Относительно ограниченный кровоток в терминальных артериолах предположительно вызван вазодилатирующими метаболическими ответами на снижение кровотока с питательными веществами. Тем не менее, капиллярный кровоток обычно уменьшается, а неоднородность как в пространстве, так и во времени может увеличиваться, особенно при необратимом шоке, независимо от сердечного выброса. ^{48,70,76,80,95,109} Повышенная неоднородность может способствовать увеличению способности ткани извлекать кислород. ⁷⁶ Травматический / гиповолемический шок может вызывать экспрессию адгезионных молекул на примированных нейтрофилах и эндотелии сосудов, и это, вместе со сниженной скоростью потока, может способствовать прикреплению нейтрофилов к эндотелию. ^95,110–119 Такое соблюдение режима лечения может нарушить кровоток эритроцитов, особенно в капиллярах и посткапиллярных венулах. ^{48,80,95,111–113,120} Другие авторы предполагают, что лейкостаз капилляров зависит от давления, а не зависит от рецепторов и является обратимым при восстановлении перфузионного давления. ¹²¹ Наконец, эндотелиальные клетки могут набухать и препятствовать току красных и белых кровяных телец в капиллярах. ^95,109,122 Микроциркуляцию можно визуализировать даже у людей с помощью буккальной или сублингвальной ортогональной поляризационной спектроскопии. ¹²³

Сужение сосудов не ограничивается артериями, но также возникает в венозной сосудистой сети, в большей степени, чем в мелких венулах, и особенно в чревной области, и это в значительной степени опосредовано повышенной активностью симпатической нервной системы и высвобождением вазопрессина. . ^{5,12,69,99,108} Поскольку большая часть объема циркулирующей крови находится в небольших венулах, внутренняя веноконстрикция приводит к снижению податливости и уменьшению объема для данного внутрисосудистого давления в венозной системе, увеличивая возврат крови к сердцу . ^5,7 Во время гиповолемического шока прекапиллярное и посткапиллярное сопротивление увеличивается, что приводит к снижению капиллярного гидростатического давления и резорбции жидкости из интерстициального пространства, в отличие от нормальной фильтрации из капилляров в интерстиций, даже при снижении интерстициального гидростатического давления. ^4,5,124 Это сопровождается уменьшением транспорта белка из крови в интерстиций. ¹²⁵ Клеточная вода также мобилизуется, если на более позднем этапе натрий-калиевый насос (Na ⁺ / K ⁺ ) не выйдет из строя, и клетка не набухнет. ^21,126–130 Исследования объемов жидкости при гиповолемическом шоке не являются двусмысленными, но в целом предполагают, что интерстициальный и клеточный компартменты истощаются в пользу объема циркулирующей крови. ^5,126,127

Мобилизации жидкости из интерстициального и клеточного компартмента может способствовать гиперосмолярность плазмы за счет увеличения концентрации глюкозы. ^131,132 Это имеет первостепенное значение при неконтролируемом сахарном диабете, но также в некоторой степени происходит во время кровотечения. ¹³¹ Крысы, страдающие от хронического голода с истощенными запасами гликогена, умирают от гиповолемического шока быстрее, чем те, кто их накормил, и этого можно предотвратить путем предварительной инфузии глюкозы. ¹³¹ Кроме того, лимфатические сосуды могут проявлять повышенную насосную способность, увеличивая возврат жидкости в системный кровоток независимо от снижения скорости капиллярной фильтрации жидкости. ¹³³ Лимфатический возврат интерстициального белка и жидкости может способствовать пополнению циркулирующего белка и объема жидкости. ¹³³ Кровоизлияние и гиповолемический шок приводят к снижению гематокрита и снижению белков плазмы за счет переноса жидкости (и белка) из интерстициального во внутрисосудистое пространство. ^4,5,125 Наполнение внутрисосудистого пространства уменьшается со временем после внезапного уменьшения циркулирующего объема, когда снижение коллоидно-осмотического давления, связанное с гипопротеинемией, и повышение гидростатического давления достигают нового устойчивого состояния в капиллярном обмене за счет перенастройки перикапиллярное гидростатическое и коллоидно-осмотическое давление, которые определяют транспорт жидкости и белка. ⁵ И наоборот, гипопротеинемия может способствовать транскапиллярному транспорту жидкости и расширению интерстициального пространства, если гидростатическое давление возвращается к норме (например, во время реанимации кристаллоидной жидкости). ^{127,134–137} Во время внезапного уменьшения объема циркулирующей крови из-за кровотечения требуется некоторое время, прежде чем снижение гематокрита и белков в крови завершится, и это снижение усугубляется реанимацией некровной жидкостью. ^127,135,138 Наконец, увеличенные симпатические выделения приводят к сокращению селезенки, высвобождая эритроциты в кровоток. ¹⁴

В совокупности упомянутые механизмы частично компенсируют уменьшение объема циркулирующей крови и снижение сердечного выброса, способствуя венозному возврату к сердцу. ⁷ Существуют некоторые формы гиповолемического шока, включая травматический шок, при которых преобладает локальная капиллярная утечка плазмы вместо резорбции жидкости.