Синдромы предвозбуждения желудочков — Med24info.com

  Раннее возбуждение (предвозбуждение) миокарда желудочков синусовыми или предсердными импульсами происходит через врожденные микроскопические волокна — так называемые дополнительные пути (ДП) (рисунок 89). Чаще всего встречается и имеет наибольшее клиническое значение предсердно-желудочковое соединение или пучок Кента.
Клиническая значимость тракта Джеймса между предсердиями и пучком Гиса недостаточно установлена. В настоящее время не существует убедительных доказательств специфического LGL-синдрома, характеризующегося коротким PR интервалом, нормальным комплексом QRS и тахикардией, связанной с пресердно-гисовым трактом (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
Синдром WPW
Под синдромом WPW (Wolf-Parkinson-White) понимают приступы НЖТ, связанные с наличием предсердно-желудочкового соединения или пучка Кента. Выявлена мутация гена (7q34-q36) ответственного за семейную форму синдрома WPW (Gollob M.H., et al., 2001).
Врожденное предсердно-желудочковое соединение встречается у 0,1-0,3% населения, причем преобладают мужчины (60-70%). Частота пароксизмальных тахиаритмий при наличии электрокардиографических признаков ДП оценивается в 10-36%.
тракт Джеймса

Pисунок 95. Основные дополнительные пути проведения.
Диагностика
ЭКГ
Если существует ДП, то в большинстве случаев сначала возбуждается основание желудочка и это приводит к следующим изменениям на ЭКГ (рисунок 96):

• Укорочение интервала PR: PR lt;120 мсек, но интервал PJ нормальный, в отличие от БНПГ.
• Широкий желудочковый комплекс: QRS gt;100 мсек.


Рис. 96. Феномен WPW.

Дельта-волна: пологое восходящее колено зубца R длительностью 20-70 мсек и высотой 2-5 мм. Нередко встречаются атипичные варианты дельта-волны: двухфазная или отрицательная в форме зубца q(Q), проявляющиеся только в одном-двух отведениях.
Заметим, что определить локализацию ДП по наличию и полярности дельта-волны в различных отведениях ЭКГ весьма сложно. Например, предположительная локализация по типам А-С совпадает с данными ЭФИ только в 30-40%, а по таблице J.Gallagher — в 60% (Чирейкин Л.В. и соавт., 1999). Для проведения деструкции информативность этих методов недостаточна, а для медикаментозного лечения знание локализации ДП не имеет значения.
Электрокардиографическая картина может быть атипичной, если интервал PR gt;120 мсек, комплекс QRS узкий, а дельта-волна слабо выражена. В этих случаях время проведения по нормальному АВ узлу и ДП является близким. Такие варианты заболевания не исключают высокую ЧСС при развитии ФП.
Интермиттирующая форма характеризуется наличием измененных и нормальных комплексов QRS на одной записи ЭКГ. В этих случаях в комплексах без признаков предвозбуждения могут выявляться нарушения реполяризации вследствие «электической памяти сердца».
При эхокардиографии в зоне предвозбуждения может определяться гипокинезия, более выраженная в септальной зоне, чем в области стенки левого желудочка (Bart W.L.D., et al., 2010).
Симпатическая активация ускоряет проведение по ДП, в то время как изменения тонуса парасимпатической нервной системы мало изменяет проведение.
Иногда встречаются ЭКГ с признаками предвозбуждения и картиной БЛНПГ (рисунок 97). В этом случае чаще всего имеется предсерднофасцикулярный или нодофасцикулярный дополнительный путь, волокна которого обычно внедряются в правую ножку пучка Гиса.

Диагностика латентной и скрытой форм
Встречаются формы с нормальным интервалом PR и отсутствием дельта-волны. При латентной форме такая картина обусловлена медленным ДП, левосторонней локализацией ДП или преходящей блокадой ДП. В этих случаях могут помочь приемы, усиливающие проявления феномена WPW:

• Вагусная проба.
• Блокада аВ проведения (верапамил, АТФ).
• Электрофизиологическое исследование.

В случае скрытого ДП проведение импульса возможно только ретроградно (от желудочков к предсердиям), поэтому признаки предвозбуждения на ЭКГ не видны. Ретроградный ДП можно выявить с помощью внутрисердечного ЭФИ или во время реципрокной ритмичной узкокомплексной тахикардии с RP’ gt;100 мсек.
Дифференциальная диагностика предвозбуждения
При нарушении внутрижелудочкового проведения возможны изменения комплекса QRS, похожие на дельта-волну. Такие случаи чаще всего встречаются при инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатии, гипертрофии миокарда левого желудочка (рисунки 98, 99, 100).
Необходимость в уточнении природы нарушений проведения возникает при наличии пароксизмальной тахикардии. В этих ситуациях, кроме анализа ЭКГ в момент тахикардии, полезны следующие диагностические приемы:

• Вагусная проба — усиливается дельта-волна.
• Тест с верапамилом или АТФ — усиливается дельта-волна.
• Атропиновый тест — уменьшается дельта-волна.
• Тест с прокаинамидом или гилуритмалом — уменьшается дельтаволна, усиливаются проявления внутрижелудочковой блокады.
• Электрофизиологическое исследование.

Отметим, что изменение проведения по АВ узлу не изменяет ЭКГ в случае нодовентрикулярных волокон Махайма.
Тахикардии при синдроме WPW
Врожденные ДП предрасполагают к возникновению пароксизмальных тахикардий. Например, у половины больных с пучком Кента регистрируются тахикардии, среди которых встречаются следующие:

• Ортодромная АВ реципрокная тахикардия 70-80%.
• Фибрилляция предсердий 10-38%.
• Трепетание предсердий 5%.
• Антидромная АВ реципрокная и предвозбужденная тахикардии 4-5%. Прогноз при большинстве тахикардий благоприятен, а частота внезапной смерти составляет около 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

В 20% случаев ортодромная АВ реципрокная тахикардия сочетается с пароксизмальной ФП.
Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синусовом ритме и реципрокных тахикардиях изображено на рисунке 102. Заметим, что наличие признаков ДП не исключает возможности развития у этих пациентов и других видов тахикардии. Например, достаточно часто выявляется АВ узловая реципрокная тахикардия.



Рис. 100. Изменения ЭКГ в I, V5-V6 отведениях, похожие на дельта-волну.

Рис. 101. Псевдоинфарктные изменения ЭКГ в III отведении.
Ортодромная тахикардия
Ортодромная (АВ реципрокная) тахикардия развивается по механизму reentry, когда импульсы проходят от предсердия к желудочкам через нормальную проводящую систему (АВ узел, система Гиса-Пуркинье),
а возвращаются в предсердия через ДП. На ЭКГ такая тахикардия характеризуется следующими признаками (рисунок 100):

• Ретроградные зубцы Р’ (отрицательные во II отведении).
• Зубец Р расположен за комплексом QRS с RP’gt;100 мсек и обычно P’Rgt;RP’.
• Тахикардия ритмичная, без АВ блокады.

Лучше всего предсердные зубцы видны в чреспищеводном отведении (рисунки 104, 106).

В редких случаях медленного ретроградного проведения по ДП зубцы Р располагаются далеко позади комплекса QRS и P’Rlt;RP’.
Тахикардия внезапно начинается и оканчивается, характеризуется ритмичностью и более высокой ЧСС (150-250 в мин), чем при АВ узловой реципрокной тахикардии. Широкие комплексы QRS во время тахикардии обусловлены наличием БНПГ и встречаются в 38-66%, т.е. значительно чаще, чем при АВ узловой тахикардии.
Если блокада развивается в том желудочке, в котором расположен ДП, то интервал RP’ увеличивается и ритм тахикардии становится реже (эффект Кюмеля-Слама). Подобная ситуация у пациентки с левосторонней локализацией ДП представлена на рисунках 103 и 104.
Антидромная тахикардия
Антидромная тахикардия встречается редко и развивается по механизму reentry, когда импульсы проходят от предсердия к желудочкам через ДП, а возвращаются в предсердия по нормальной проводящей системе (система Гиса-Пуркинье, АВ узел). На ЭКГ такая тахикардия характеризуется широкими комплексами QRS. Зубца Р за широкими ком-
плексами QRS практически не видно. Значительно чаще встречается ортодромная тахикардия с блокадой проведения по ножкам пучка Гиса.

Рис. 103. Ортодромная тахикардия c ЧСС=204 в мин. RP’=180 мсек. Предвозбужденная тахикардия
При синдроме WPW в 5-16% случаев встречается несколько ДП. В этом случае возможно развитие предвозбужденной тахикардии, при которой импульс проходит антероградно и ретроградно по ДП. Многие специалисты рассматривают предвозбужденную тахикардию в рамках антидромной тахикардии, поскольку между ними нет отличий на ЭКГ и в тактике лечения.

Рис. 104. Ортодромная тахикардия с БЛНПГ и ЧСС=176 в мин.
В отведении VE видны зубцы Р’. QP’=208 мсек, P’Qlt;QP’.
Фибрилляция и трепетание предсердий
Обычно пациенты с фибрилляцией и трепетанием предсердий имеют также и АВ реципрокную тахикардию. Описаны редкие случаи перехода ортодромной тахикардии (с ЧСС 180-200 в мин) в фибрилляцию желудочков.
Фибрилляция и трепетание предсердий являются очень опасными при «быстром» ДП, поскольку желудочки возбуждаются очень часто и развиваются тяжелые нарушения гемодинамики. Во время ФП зафиксирована частота желудочкового ответа 360 в мин.
Триггерным фактором ФП может быть миокардит предсердий, который может выявляться у 50% пациентов с признаками дополнительного пути проведения, умерших внезапно (Basso С., et al., 2001).


Рис. 107. Фибрилляция предсердий при синдроме WPW.
ЧСС 244-310 в мин.
Если частота возбуждений желудочков достигает 250 в мин, то возникает реальная угроза ФЖ. При высокой ЧСС (gt;250 в мин) уже первый приступ тахиаритмии может закончиться летально. На ЭКГ постоянно или периодически регистрируются широкие комплексы (рисунок 107).
Частота внезапной смерти при синдроме WPW оценивается в 0,15% ежегодно, а у асимптомных больных — ниже (Munger T.M., et al., 1993; Goudevenos J.A., et al., 2000). Выделяют факторы низкого и высокого риска ФЖ (таблицы 45, 46; рисунки 109, 110, 111). Заметим, что обморок не является предиктором повышенного риска внезапной смерти.
Таблица 45
Предикторы повышенного риска внезапной смерти (ESC, 2001)

• При фибрилляции предсердий минимальный RR lt;250 мсек.
• ЭРП ДП lt;270 мсек.
• Множественные ДП.

Таблица 46
Предикторы низкого риска ФЖ

• Признаки феномена WPW на ЭКГ непостоянны.
• Дельта-волна внезапно (не постепенно) исчезает при физической

нагрузке.

• Исчезновение дельта-волны при медикаментозных пробах (прока-

инамид 10 мг/кг*, гилуритмал 1 мг/кг, дизопирамид 2 мг/кг).

• При фибрилляции предсердий минимальный RR gt;250 мсек.
• ЭРП ДП gt;270 мсек, точка Венкебаха ДП lt;250 в мин.

Примечание: *- при дозе 550 мг лучше специфичность.



Электрофизиологическое исследование
ЭФИ может быть проведено у пациентов с синдромом WPW для оценки механизма тахиаритмии, электрофизиологических свойств ДП (точка Венкебаха и ЭРП ДП) и нормальной проводящей системы, числа и локализации ДП, эффективности антиаритмической терапии или возможности аблации ДП.
Чреспищеводное ЭФИ
Чреспищеводное ЭФИ позволяет:

• Выявить латентную или интермиттирующую формы. Например, при левосторонней локализации пучка Кента на ЭКГ предвозбуждение часто не выявляется.
• Оценить функциональные свойства ДП. Например, при «быстром» ДП (ЭРП lt;220-270 мсек, точка Венкебаха gt;250 в мин) повышен риск ФЖ (рисунки 110, 111).
• Диагностировать реципрокные тахикардии (рисунок 112).
• Подобрать профилактическое лечение при тахикардии.

В то же время следует знать, что нормальный рефрактерный период ДП не исключает риска ФП с быстрым желудочковым ответом.

Рис. 110. Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании.
ЭРП Дп=210 мсек.

Рис. 111. Оценка проводимости ДП при чреспищеводном исследовании.
Точка Венкебаха ДП=250 в мин.
Рис. 112. Индуцирование ортодромной тахикардии при учащающей электрокардиостимуляции.
Внутрисердечное исследование
Внутрисердечное ЭФИ, в отличие от чреспищеводного исследования, позволяет оценить точную локализацию и количество ДП, выявить латентные ДП (таблица 47). Эта информация необходима для проведения деструкции ДП и контроля за эффективностью лечения.
Таблица 47
Показания для ЭФИ при предвозбуждении желудочков (ВНОА, 2011)

1. класс (доказана эффективность)

1. Пациенты, которым показана катетерная или хирургическая абляция ДП.
2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки.
3. Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых определение механизма развития аритмии или знание электрофизиологических свойств ДП и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе оптимальной терапии.

2. класс (противоречивые данные об эффективности)

1. Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтанных аритмий, чья работа связана с повышенным риском, и у которых знание электрофизиологических характеристик ДП или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.
2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергаются кардиохирургическому вмешательству по другим причинам.

Течение синдрома WPW
Обычное течение синдрома WPW может быть представлено следующим образом:

1. стадия: Кратковременные (lt;20-30 мин) приступы ортодромной тахикардии, купирующиеся рефлекторно.
2. стадия: Повышение частоты и длительности (30 мин-3 ч) приступов, купирование одним антиаритмическим препаратом, иногда в сочетании с вагусными пробами. Для профилактики тахикардии применяют медикаменты.
3. стадия: Частые и длительные (gt;3 ч) приступы ортодромной тахикардии, появление приступов ФП, ЖТ, ФЖ, нарушения проводящей системы (СССУ, БНПГ, АВ блокады), толерантности к антиаритмическим препаратам. Показана катетерная аблация ДП.

Описаны у взрослых единичные случаи инволюции ДП, обусловленные очаговым фиброзом, кальцинозом фиброзного кольца, механическим изоволюмическим повреждением мышечных мостиков между фиброзным кольцом и миокардом желудочков.
Летальность от аритмии при синдроме WPW составляет 1,5%.
Диагностика инфаркта миокарда
Предсердно-желудочковое соединение нередко проявляется псевдоинфарктной ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная дельта-волна) с дискордантным подъемом сегмента ST встречается в 53-85% феномена WPW (рисунки 101, 113). Заметим, что величина смещения сегмента ST может изменяться, что зависит от вегетативных влияний на проводимость по ДП.
В ряде случаев электрокардиографические проявления инфаркта миокарда напоминают феномен WPW с отрицательной дельта-волной (рисунки 114, 115). Широкий и измененный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца T создают большие трудности в диагностике инфаркта миокарда у пациентов с феноменом WPW (рисунок 116). В этом случае необходимо ориентироваться на длительные ангинозные боли, повышение активности сердечных биомаркеров (тропонины), нарушение накопления изотопов в миокарде левого желудочка, акинезию по данным эхокардиографии.

Рис. 113. Феномен WPW с псевдоинфарктным зубцом. У мальчика 15 лет в отведении V1 регистрируется дельта-волна, симулирующая патологический зубец Q.
Диагностике инфаркта миокарда помогают различные фармакологические тесты. Например, блокада ДП может привести к исчезновению электрокардиографических признаков, обусловленных изменением хода возбуждения. Подобный результат можно в 30-50% получить при ускорении проведения по АВ узлу с помощью атропина. После введения АТФ проявления пучка Кента на ЭКГ усиливаются. Заметим, что после исчезновения признаков предвозбуждения может сохраняться отрицательный зубец Т (Surawicz B., 1996).
Формулировка диагноза
При наличии электрокардиографических признаков ДП по предложению Рабочей группы экспертов ВОЗ (1980) используют термин феномен WPW, а в случае присоединения тахикардии — синдром WPW.

Рис. 114. Слева — постинфарктный кардиосклероз, симулирующий феномен WPW с отрицательной дельта-волной. Справа — изменения при инфаркте миокарда (20 день), похожие на дельта-волну.
Выделяют следующие клинические формы феномена WPW:

• Манифестирующая — постоянные изменения ЭКГ (укороченный PQ, дельта-волна, широкий QRS).
• Интермиттирующая — преходящие изменения ЭКГ, включая бради- и тахизависимые блокады ДП. При суточном мониторировании ЭКГ типичные изменения периодически исчезают в 30-40% случаев, что обычно связано с преходящей блокадой ДП.
• Латентная — изменения ЭКГ появляются только при ЭФИ.
• Скрытая — имеется только ретроградное проведение импульса по ДП, поэтому ЭКГ покоя всегда нормальная и возможна ортодромная (АВ ре- ципрокная)тахикардия.

Приведем несколько примеров оформления клинического диагноза при синдромах предвозбуждения желудочков:

• Феномен WPW, интермиттирующая форма.
• Синдром WPW, скрытая форма, пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия.
• Синдром WPW, пароксизмальная фибрилляция предсердий с ЧСС до 240 в мин с обмороками.

Рис. 116. ЭКГ у пациента с инфарктом миокарда и феноменом WPW. ЭКГ на следующий день после 4-часовых загрудинных болей, КФК 950 мкм/л (А). ЭКГ через 4 дня (Б). Отмечается провал зубца R в отведениях V3-4. В отведениях V1-2 отрицательная дельта-волна.
Лечение
При бессимптомном феномене WPW обычно лечения не требуется. Лицам определенных профессий (летчики, водолазы, водители общественного транспорта, спортсмены) целесообразно проведение аблации.
При наличии обмороков проводят ЭФИ и катетерную деструкцию ДП. Профилактическое антиаритмическое лечение в настоящее время назначается редко.
Ортодромная тахикардия
Купирование ортодромной АВ реципрокной тахикардии сходно с лечением аВ узловой реципрокной тахикардии. Хорошим эффектом обладают вагусная проба, верапамил (дилтиазем) и ЧПЭС (рисунок 117). Также с хорошим эффектом используют при нетяжелых, длительных и редких приступах пероральные схемы лечения, например, дилтиазем 120 мг + пропранолол 80 мг.
В редких случаях возможен спонтанный переход ортодромной тахикардии в ФП и тогда блокирование АВ проведения верапамилом будет нежелательно. Для таких ситуаций может потребоваться проведение экстренной ЭИТ.

Важно учитывать повышенный риск ФП при внутривенном введении АТФ. Так в исследовании S.A.Strickberger с соавт. (1997) назначение аденозина в дозе 12 мг внутривенно при НЖТ в 12% случаев вызвал ФП.
Для профилактики тахикардии рекомендуют препараты 1А, 1С или 3 класса. По-видимому, возможно длительно применение бета- блокаторов, особенно при отсутствии признаков «быстрого» ДП (ACC/AHA/ESC, 2003). При неэффективности или непереносимости антиаритмических препаратов показана катетерная деструкция ДП.
Фибрилляция предсердий
При высокой ЧСС и тяжелых гемодинамических нарушениях необходимо сразу провести электрическую кардиоверсию. В остальных случаях для купирования тахикардии выбирают обычно препараты с сильным и быстрым антиаритмическим эффектом, хорошо блокирующие ДП, например, пропафенон, прокаинамид, а также ибутилид или флекаинид. Амио- дарон эффективен, однако относительно медленное развитие эффекта в тяжелых случаях ограничивает его применение.
Недавно введенный в клиническую практику дофетилид показал хороший купирующий эффект при синдроме WPW с ФП. Однократное или повторное введение препарата устраняло аритмию в 82% случаев (Krahn A.D., et al., 2001).
Таблица 48
Влияние антиаритмических препаратов на проведение по ДП

Замедление проведения	Нет существенного влияния	Ускорение проведения
1А класс 1С класс 3 класс	1В класс Бета-блокаторы	Верапамил, дилтиазем Дигоксин

Отметим, что оценка влияния препаратов на скорость проведения по ДП (таблица 48) имеет значение в основном для лечения ширококом
плексных тахикардий, особенно фибрилляции и трепетания предсердий, а не ортодромной тахикардии. В связи с возможностью ускорения проведения по ДП и развитием ФЖ, внутривенное введение антагонистов кальция, бета-блокаторов и дигоксина противопоказано.
Если имеются факторы повышенного риска внезапной смерти, то необходима деструкция Дп. В остальных случая можно попытаться предупредить приступы с помощью препаратов 1С или 3 класса.
Заметим, что при пероральном приеме верапамила риск ФЖ не повышается (Josephson M.E., et al., 2000). В нашем наблюдении после приема 80 мг верапамила на ЭКГ зарегистрировано парадоксальное исчезновение феномена WPW (рисунок 118). Притом ни разу во время предыдущих и последующих суточных мониторирований ЭКГ без верапамила не отмечено признаков блокады ДП. По-видимому, имеются Дп с различными электрофизиологическими свойствами и разной реакцией на фармакологические средства.

Антидромная тахикардия
Для купирования и профилактики антидромной тахикардии применяют препараты 1А, 1С и 3 класса. В отличие от ортодромной тахикардии, в данном случае не показаны верапамил и дигоксин, поскольку возможно повышение ЧСС. При неэффективности или непереносимости антиаритмических препаратов показана катетерная деструкция ДП .
Немедикаментозное лечение
Катетерная радиочастотная аблация
Безопасность, эффективность и относительно низкая стоимость радиочастотной катетерной аблации ДП делают это лечение методом выбора у большинства пациентов с синдромом WPW. Методика лечения заключается в проведении электродов к месту расположения ДП, выявленного предварительно при ЭФИ, и деструкции соединения электрическим разрядом (рисунки 119, 120).
Эффективность лечения при ДП, расположенных в левой свободной стенке, составляет 91-98%, в септальной области — 87%, в правой свободной стенке — 82%.
Общая частота осложнений и смерти составляет 2,1% и 0,2%. Осложнения включают повреждение клапанов, тампонаду перикарда, АВ бло-


каду, легочные и системные эмболии. Важно отметить, что после успешной аблации ДП часто рецидивирует ФП: в 12% у пациентов до 50 лет, 35% у пациентов старше 50 лет и в 55% у пациентов старше 60 лет (Dagres N., et al., 2001).
Таблица 49
Показания к РЧА дополнительных путей (ВНОА, 2011)

1. класс (доказана эффективность)

1. Пациенты с симптомными АВ реципрокными тахикардиями, устойчивыми к антиаритмическим препаратом, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать долгосрочную лекарственную терапию.
2. Пациенты с ФП (или другой предсердной тахиаритмией) и быстрым желудочковым ответом, связанным с антероградным проведением импульса по ДП, если тахикардия устойчива к действию антиаритмических препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

2. класс (противоречивые данные об эффективности)

1. Пациенты с АВ реципрокной тахикардией или ФП с высокой частотой
   

сокращений желудочков, определяемой при ЭФИ по поводу изучения механизмов.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, не имеющие симптомов, если их профессиональная деятельность, страховые возможности, душевный комфорт или интересы общественной безопасности будут нарушены в результате возникновения спонтанных тахиаритмий.
3. Пациенты с Фп и контролируемой частотой желудочковых ответов с проведением по ДП.
4. Пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти.

Оперативное лечение
В настоящее время оперативное лечение ДП применяется редко. Оперативная деструкция осуществляется в условиях искусственного кровообращения или без него, через эндо- или эпикардиальный доступ. Деструкция ДП осуществляется с помощью пересечения острым путем, криодеструкции, электродеструкции, химической денатурации.
Эффективность около лечения достигает 100%. Летальность метода около 1,5%, а если одновременно проводится коррекция порока сердца — 2-5%. АВ блокада 3 степени появляется в 0,8%, что связано с разделением предсердий и желудочков в зоне ДП во время операции. Повторная деструкция требуется в 0-3%.
Практические рекомендации

• Нормальная ЭКГ не исключает наличия ДП.
• Определение локализации ДП по наличию и полярности дельтаволны в различных отведениях ЭКГ не имеет существенного клинического значения.
• Врожденный пучок Кента может проявляться на ЭКГ псевдоинфарктными изменениями.
• Тактика ведения синдрома предвозбуждения желудочков определяется наличием тахикардии и проводящими свойствами ДП.
• Пациентам определенных профессий с признаками предвозбуждения на ЭКГ требуется определение электрофизиологических свойств ДП в связи с высоким риском неблагоприятных ситуаций уже при первом приступе тахикардии.
• Верапамил и дигоксин ускоряют проведение по дополнительному пути Кента и могут быть опасными при развитии фибрилляции или трепетания предсердий.
• АВ узловая реципрокная тахикардия может быть обусловлена ретроградно функционирующим ДП.
• При тахикардии с очень высокой ЧСС (gt;200-250 в мин) нужно исключать синдром предвозбуждения желудочков.

Синдромы предвозбуждения желудочков (включая синдром WPW) — Кардиолог

Признаки предвозбуждения желудочков обнаруживаются на ЭКГ у 0,15% людей, обычно в отсутствие органического поражения сердца. У 7-10% этих больных имеется аномалия Эбштейна, дополнительные пути проведения при ней нередко множественные. Синдромы предвозбуждения желудочков чаще встречаются у мужчин, с возрастом их распространенность уменьшается, но вероятность пароксизмальных тахикардий у таких больных растет. 

У 50—60% больных имеются жалобы на сердцебиение, тревожность, одышку, боль или стеснение в груди и обмороки. Примерно у четверти таких больных жалобы со временем исчезают. Если жалоб нет до 40 лет, то в дальнейшем их появление маловероятно. Дополнительные пути проведения, не проявляющиеся на ЭКГ, редко вызывают симптомы.

Этиология

Большую роль, по-видимому, играет наследственность: дополнительные пути чаще встречаются у родственников больных с синдромами предвозбуждения желудочков.

Патогенез

Чаще всего при синдромах предвозбуждения желудочков возникает ортодромная тахикардия (80-85% случаев), у 15-40% больных имеются пароксизмы мерцательной аритмии, у 5% — трепетание предсердий. Желудочковая тахикардия не характерна.

Синдром WPW

При этом синдроме имеется дополнительный проводящий путь, лежащий вне проводящей системы сердца, который соединяет предсердия с желудочками. По этому пути возбуждение из предсердий распространяется на желудочки в обход АВ-узла. Раньше эти дополнительные пути называли пучками Кента. Возбуждение распространяется на желудочки и по дополнительному пути, и через АВ-узел, достигая желудочков почти одновременно. Это приводит к предвозбуждению желудочков, представляющему собой по сути сливной комплекс: часть миокарда желудочков возбуждается через дополнительный путь (на ЭКГ при этом появляется δ-волна), а весь остальной миокард возбуждается обычным образом.

Если антеградное проведение осуществляется только через дополнительный путь, то предвозбуждение захватывает весь миокард желудочков и комплекс QRS в результате оказывается широким. Проведение по дополнительным путям может быть быстрым, но рефрактерный период у них обычно длиннее, чем у АВ-узла. Ортодромная тахикардия часто начинается с предсердной экстрасистолы, которая попадает на фазу рефрактерности дополнительного пути и проводится на желудочки по уже вышедшему из состояния рефрактерности АВ-узлу. На ЭКГ при этом формируется комплекс QRS без δ-волны. Возбуждение распространяется по желудочкам, застает дополнительный путь вышедшим из состояния рефрактерности и распространяется по нему обратно на предсердия. У небольшой, но все же значимой (5—10%) части больных имеется несколько дополнительных путей проведения.

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения — это очень стойкая наджелудочковая тахикардия с участием необычного скрытого дополнительного пути проведения.

Этот дополнительный путь своими свойствами напоминает АВ-узел: проведение в нем происходит с затуханием. Чем чаще он возбуждается,тем медленнее становится проведение. Дополнительный путь обычно располагается в задней части межпредсердной перегородки и обеспечивает ретроградное проведение с желудочков на предсердия. Проведение по этому пути происходит с затуханием, а потому медленно. При длительном течении постоянная тахикардия из АВ-соединения может приводить к аритмогенной кардиомиопатии.

Волокна Махейма

Волокна Махейма — еще одна разновидность дополнительных путей проведения. Они могут быть двух видов: предсерднопучковыми и пучковожелудочковыми. В первом случае дополнительные пути располагаются на некотором расстоянии от АВ-узла и соединяются с правой ножкой пучка Гиса. При реципрокной тахикардии с участием волокон Махейма антеградное проведение происходит по волокнам Махейма, поэтому комплекс QRS имеет форму как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево. Ретроградное проведение осуществляется через АВ-узел. При пучковожелудочковых волокнах Махейма возбуждение из пучка Гиса идет по этим волокнам в обход дистальных отделов проводящей системы.

Диагностика

ЭКГ-критерии синдрома WPW

• Короткий интервал PQ(< 120 мс)

• Расширенный комплекс QRS (> 120 мс) с деформацией его восходящей части в некоторых отведениях (δ-волна) и нормальной конечной частью

• Отклонение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную δ-волне и основному направлению комплекса QRS

Чаще всего при синдроме WPW наблюдается тахикардия с узкими комплексами QRS и частотой 150—250 в минуту. Она начинается и кончается одномоментно. Локализацию дополнительных путей можно оценить по обычной ЭКГ. По самой простой классификации все пути делят на тип А и тип В.

При синдроме WPW типа А в отведении V₁ имеется высокий зубец R. Дополнительный путь при этом расположен слева и вызывает предвозбуждение задних базальных сегментов левого желудочка.

При синдроме WPW типа В в отведении V₁ регистрируется зубец S или комплекс вида QS, а дополнительный путь располагается в правых отделах. Оценить локализацию дополнительного пути можно по форме ретроградного зубца Р, если он хорошо виден. Разработаны и более сложные алгоритмы. Однако наиболее надежно в этом отношении ЭФИ: локализацию дополнительного пути определяют при стимуляции желудочков или во время ортодромной тахикардии. В последнем случае исследование наиболее информативно, поскольку ретроградное проведение осуществляется только по дополнительному пути, тогда как при стимуляции желудочков импульс отчасти идет и через АВ-узел.

Положительный зубец Р в V₁, во время тахикардии указывает на локализацию дополнительного пути в свободной стенке левого желудочка, а отрицательный зубец Р в V1 говорит о том, что он проходит справа.

Оценка прогноза

Наличие признаков предвозбуждення желудочков на одних ЭКГ и их отсутствие на других прогностической ценности не имеет. Напротив, появление и исчезновение предвозбуждення желудочков от комплекса к комплексу указывает на благоприятный прогноз. Данный признак можно выявить при холтеровском мониторинге ЭКГ или при нагрузочной ЭКГ-пробе. Такое непостоянное предвозбуждение желудочков говорит о том, что дополнительный путь не способен к быстрому АВ-проведению, поэтому риск внезапной смерти мал. Однако и постоянное предвозбуждение желудочков не обязательно указывает на высокий риск внезапной смерти. Оценка риска в этой группе больных затруднена. Поскольку наибольшую опасность при синдромах предвозбуждения желудочков представляет мерцательная аритмия, возможность ее спровоцировать может иметь наибольшее прогностическое значение. Спровоцировать мерцательную аритмию можно с помощью чреспищеводной ЭКС, однако лучший метод оценки риска —ЭФИ.

Лечение

Купирование тахикардии

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма проводят электрическую кардиоверсию. В остальных случаях возможно медикаментозное лечение.
При узких комплексах QRS пытаются снизить проводимость в АВ-узле. Начинают с ваготропных приемов. Из лекарственных средств обычно эффективны аденозин и верапамил, можно использовать и амиодарон. Весьма эффективна предсердная ЭКС, чреспищеводная или  эндокардиальная. Если приходится прибегать к электрической кардиоверсии, начинают с разрядов небольшой энергии, но обычно электрической кардиоверсии не требуется.

При широких комплексах QRS рекомендуется использовать прокаинамид в/в (кроме того, может быть эффективно в/в введение амиодарона, флекаинида, соталола и пропафенона, но в США из этих препаратов для в/в введения существует только амиодарон).

Лидокаин, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и дигоксин использовать не следует, поскольку их эффективность невысока; кроме того, они могут увеличить частоту сокращения желудочков и вызвать желудочковую тахикардию. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к электрической кардиоверсии. Энергия разряда должна быть не менее 200 Дж.

После деструкции дополнительного пути проведения часто исчезают не только реципрокные тахикардии, но и пароксизмы мерцательной аритмии, если до этого они возникали.

Профилактика тахиаритмии

В отсутствие жалоб риск внезапной смерти мал, поэтому медикаментозное лечение или деструкция дополнительных путей в этом случае не нужны. Исключение составляют больные, у которых случаи внезапной смерти были в семье, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, летчики). При наличии жалоб, а также при пароксизмах мерцательной аритмии или остановке кровообращения в анамнезе риск внезапной смерти высок. Эти больные требуют дополнительного обследования.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение возможно при высоком риске, но в отсутствие жалоб, при расположении дополнительных путей рядом с АВ-узлом (в этом случае катетерная деструкция может привести к АВ-блокаде), а также при высоком риске инвазивного лечения. В качестве монотерапии используют амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Эти препараты замедляют проведение как в АВ-узле, так и в дополнительном пути проведения. Иногда сочетают блокаторы АВ-проведения (антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы) с препаратами, действующими на дополнительный путь проведения (антиаритмические средства класса Iа).

Радиочастотная катетерная деструкция

Эффективность метода составляет 85—98% и зависит от локализации дополнительного пути. Рецидивы возникают у 5—8% больных. Катетерную деструкцию используют при высоком риске внезапной смерти, при неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения, а также при работе, сопряженной с опасностью (например, у летчиков).

---

Литература

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008

2. John R. Hampton «The ECG in practice» Fourth edition, 2003
 

Феномен преждевременного возбуждения желудочков. Патогенез и лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков

Раннее возбуждение (предвозбуждение) миокарда желудочков синусовыми или предсердными импульсами происходит через врожденные микроскопические волокна — так называемые дополнительные пути (ДП) (рисунок 89). Чаще всего встречается и имеет наибольшее клиническое значение предсердно-желудочковое соединение или пучок Кента.
Клиническая значимость тракта Джеймса между предсердиями и пучком Гиса недостаточно установлена. В настоящее время не существует убедительных доказательств специфического LGL-синдрома, характеризующегося коротким PR интервалом, нормальным комплексом QRS и тахикардией, связанной с пресердно-гисовым трактом (Olgin J.E., Zipes D.P., 2001)
Синдром WPW
Под синдромом WPW (Wolf-Parkinson-White) понимают приступы НЖТ, связанные с наличием предсердно-желудочкового соединения или пучка Кента. Выявлена мутация гена (7q34-q36) ответственного за семейную форму синдрома WPW (Gollob M.H., et al., 2001).
Врожденное предсердно-желудочковое соединение встречается у 0,1-0,3% населения, причем преобладают мужчины (60-70%). Частота пароксизмальных тахиаритмий при наличии электрокардиографических признаков ДП оценивается в 10-36%.
тракт Джеймса

Pисунок 95. Основные дополнительные пути проведения.
Диагностика
ЭКГ
Если существует ДП, то в большинстве случаев сначала возбуждается основание желудочка и это приводит к следующим изменениям на ЭКГ (рисунок 96):

Дельта-волна: пологое восходящее колено зубца R длительностью 20-70 мсек и высотой 2-5 мм. Нередко встречаются атипичные варианты дельта-волны: двухфазная или отрицательная в форме зубца q(Q), проявляющиеся только в одном-двух отведениях.
Заметим, что определить локализацию ДП по наличию и полярности дельта-волны в различных отведениях ЭКГ весьма сложно. Например, предположительная локализация по типам А-С совпадает с данными ЭФИ только в 30-40%, а по таблице J.Gallagher — в 60% (Чирейкин Л.В. и соавт., 1999). Для проведения деструкции информативность этих методов недостаточна, а для медикаментозного лечения знание локализации ДП не имеет значения.
Электрокардиографическая картина может быть атипичной, если интервал PR gt;120 мсек, комплекс QRS узкий, а дельта-волна слабо выражена. В этих случаях время проведения по нормальному АВ узлу и ДП является близким. Такие варианты заболевания не исключают высокую ЧСС при развитии ФП.
Интермиттирующая форма характеризуется наличием измененных и нормальных комплексов QRS на одной записи ЭКГ. В этих случаях в комплексах без признаков предвозбуждения могут выявляться нарушения реполяризации вследствие «электической памяти сердца».
При эхокардиографии в зоне предвозбуждения может определяться гипокинезия, более выраженная в септальной зоне, чем в области стенки левого желудочка (Bart W.L.D., et al., 2010).
Симпатическая активация ускоряет проведение по ДП, в то время как изменения тонуса парасимпатической нервной системы мало изменяет проведение.
Иногда встречаются ЭКГ с признаками предвозбуждения и картиной БЛНПГ (рисунок 97). В этом случае чаще всего имеется предсерднофасцикулярный или нодофасцикулярный дополнительный путь, волокна которого обычно внедряются в правую ножку пучка Гиса.

Диагностика латентной и скрытой форм
Встречаются формы с нормальным интервалом PR и отсутствием дельта-волны. При латентной форме такая картина обусловлена медленным ДП, левосторонней локализацией ДП или преходящей блокадой ДП. В этих случаях могут помочь приемы, усиливающие проявления феномена WPW:

• Вагусная проба.
• Блокада аВ проведения (верапамил, АТФ).

В случае скрытого ДП проведение импульса возможно только ретроградно (от желудочков к предсердиям), поэтому признаки предвозбуждения на ЭКГ не видны. Ретроградный ДП можно выявить с помощью внутрисердечного ЭФИ или во время реципрокной ритмичной узкокомплексной тахикардии с RP’ gt;100 мсек.
Дифференциальная диагностика предвозбуждения
При нарушении внутрижелудочкового проведения возможны изменения комплекса QRS, похожие на дельта-волну. Такие случаи чаще всего встречаются при инфаркте миокарда, миокардите, кардиомиопатии, гипертрофии миокарда левого желудочка (рисунки 98, 99, 100).
Необходимость в уточнении природы нарушений проведения возникает при наличии пароксизмальной тахикардии. В этих ситуациях, кроме анализа ЭКГ в момент тахикардии, полезны следующие диагностические приемы:

• Вагусная проба — усиливается дельта-волна.
• Тест с верапамилом или АТФ — усиливается дельта-волна.
• Атропиновый тест — уменьшается дельта-волна.
• Тест с прокаинамидом или гилуритмалом — уменьшается дельтаволна, усиливаются проявления внутрижелудочковой блокады.
• Электрофизиологическое исследование.

Отметим, что изменение проведения по АВ узлу не изменяет ЭКГ в случае нодовентрикулярных волокон Махайма.
Тахикардии при синдроме WPW
Врожденные ДП предрасполагают к возникновению пароксизмальных тахикардий. Например, у половины больных с пучком Кента регистрируются тахикардии, среди которых встречаются следующие:

• Ортодромная АВ реципрокная тахикардия 70-80%.
• Фибрилляция предсердий 10-38%.
• Трепетание предсердий 5%.
• Антидромная АВ реципрокная и предвозбужденная тахикардии 4-5%. Прогноз при большинстве тахикардий благоприятен, а частота внезапной смерти составляет около 0,1% (Zardini M., et al., 1994).

В 20% случаев ортодромная АВ реципрокная тахикардия сочетается с пароксизмальной ФП.
Проведение импульсов от предсердий к желудочкам при синусовом ритме и реципрокных тахикардиях изображено на рисунке 102. Заметим, что наличие признаков ДП не исключает возможности раз

Еще по теме Синдромы предвозбуждения желудочков

Классификация заболевания

В зависимости от строения обходных путей выделяют два типа заболевания:

• с добавочными мышечными волокнами;
• со специализированными мышечными волокнами (пучком Кента).

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы синдрома ВПВ:

• манифестирующую;
• интермиттирующую или преходящий синдром WPW;
• транзиторную или скрытую.

Манифестирующая форма отличается присутствием на ЭКГ дельта-волны, а также синусового ритма и эпизодов наджелудочковой тахикардии.

Интермиттирующий синдром WPW отличается периодическим преждевременным возбуждением желудочков, а также присутствием синусового ритма и подтвержденной наджелудочковой тахикардии.

Особенностью скрытого синдроми WPW является то, что на ЭКГ невозможно увидеть признаки заболевания. Однако данная патология отличается ретроградным проведением импульсов по дополнительным мышечным волокнам, а человека периодически беспокоят проявления заболевания в виде наджелудочковой тахикардии.

Причины развития заболевания

Так как синдром ВПВ является врожденной патологией, данное заболевание выявляется у детей, начиная с первых дней жизни. По мнению специалистов, этот недуг склонен передаваться по наследству.

Пучок Кента – это дополнительные мышечные пути, которые формируются у эмбриона на ранних стадиях развития. В норме они исчезают к 20 неделе беременности.

Однако в некоторых случаях структурное строение сердца нарушается, что приводит к сохранению дополнительных мышечных путей, а в дальнейшем к развитию у ребенка синдрома ВПВ.

Следует заметить, что помимо синдрома WPW существует феномен WPW. Друг от друга эти два состояния отличаются тем, что при синдроме ВПВ больного человека беспокоят проявления заболевания, которые чаще всего выражаются в приступах тахикардии.

При феномене ВПВ таких проявлений нет. Однако при проведении ЭКГ можно обнаружить, что электрические импульсы проводятся по дополнительным путям, а желудочки возбуждаются преждевременно.

Признаки заболевания

Люди с синдромом ВПВ могут жить годами, даже не подозревая о своей болезни. Однако проявиться она может в любое время и в любом возрасте.

Симптомы заболевания чаще всего появляются у подростков и молодых людей, что в большинстве случаев связано с эмоциональным перевозбуждением. Также проявиться болезнь может во время беременности.

Пароксизмальная аритмия является единственным специфическим симптомом синдрома WPW. Тяжелые приступы аритмии помогают распознать транзиторный тип с синдромом WPW.

Диагностика заболевания

Приступы тахикардии в молодом возрасте являются показанием для проведения диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Основным методом аппаратной диагностики, позволяющим подтвердить либо исключить данное заболевание, является ЭКГ в 12-ти отведениях.

Это исследование поможет определить заболевание даже в том случае, если пациента беспокоит перемежающийся тип заболевания, при котором другие симптомы могут отсутствовать.

Еще одним способом, позволяющим выявить другие разновидности недуга, является чреспищеводная электростимуляция. Данная методика подразумевает введение в пищевод электрода, который заставляет сердце сокращаться с определенной частотой.

Если после достижения частоты сокращений, равного 100-150 ударам в минуту, пучок Кента прекращает функционировать, это указывает на наличие обходных путей проведения электрического импульса.

При необходимости могут применяться и другие методы исследования. К ним относятся:

• ЭКГ по Холтеру является незаменимой диагностической процедурой при преходящем синдроме WPW;
• Эхо-КГ применяется для обнаружения сопутствующих заболеваний сердца;
• эндокардиальное физиологическое исследование применяется для определения количества обходных путей проведения импульса и постановки точного диагноза.

Способы лечения

Если у человека подтвержден диагноз синдрома WPW, однако явные признаки заболевания отсутствуют, лечение ему не назначается. Во всех остальных случаях метод лечения подбирается исходя из интенсивности проявлений заболевания, а также наличия или отсутствия признаков сердечной недостаточности.

Лечение может проводиться двумя способами:

• медикаментозным;
• хирургическим.

Медикаментозная терапия, как правило, предусматривает пожизненный прием специальных противоаритмических средств. Однако принимать их нужно только по назначению врача, так как некоторые из них способны усиливать проведение электрических импульсов через обходные пути, что только ухудшит состояние больного.

Наиболее эффективным методом хирургического лечения синдрома ВПВ является радиочастотная абляция сердца. Однако проводят ее только в случае низкой эффективности медикаментозных препаратов. Также данная операция показана в случае наличия приступов мерцательной аритмии.

Наджелудочковые тахикардии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (синдромы преждевременного возбуждения, синдромы предвозбуждения)

1.3.5.1. Эпидемиология, этиология

Синдромы предвозбуждения являются второй после АВУРТ наиболее частой причиной наджелудочковых тахикардий (около 25% всех НЖТ). Наличие аномального дополнительного проводящего пути (ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3 промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте. Существует наследственная предрасположенность к синдромам предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих пациентов). Функционирование ДПП является результатом нарушения внутриутробного развития фиброзных колец митрального и/или трикуспидального клапана, в результате которого сохраняется одно или несколько мышечных соединений между предсердным и желудочковым миокардом. Наличие синдромов предвозбуждения ассоциировано с более частым выявлением врождённых пороков сердца, гипертрофической кардиомиопатии и скелетной миопатии. Однако у большинства пациентов с ДПП структурной патологии сердца и мышечной системы не выявляется.

1.3.5.2. Определение и классификация

Синдромы предвозбуждения включают в себя группу нарушений сердечного ритма, возникающих в результате наличия аномального, как правило, атриовентрикулярного дополнительного проводящего пути (ДПП) с возможностью антероградного и/или ретроградного распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или предсердий (рис. 8)

Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата, лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т.н. «быстрые» ДПП, которые представлены исключительно пучками Кента и т.н. «медленные» ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма.

Депрессия сегмента ST

Инверсия зубца Т

Рис. 8. Схема формирования электрокардиографических признаков предвозбуждения желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Обозначения: Пунктирной линией обозначена форма комплекса QRST в норме.

Наличие предвозбуждения желудочков лежит в основе формирования симптомокомплекса, названного по имени авторов синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ). Данный синдром включает три электрокардиографических признака (см. рис. 8):

1) укорочение интервала PQ/PR менее 120 мс,

2) расширение желудочкового комплекса более 120 мс,

3) регистрация на начальном отклонении зубца R так называемой дельта-волны,

а также один клинический признак – приступы сердцебиений, которым соответствуют по ЭКГ нижеперечисленные виды наджелудочковых тахикардий:

1) пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ),

2) пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ),

3) пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением на желудочки по ДПП.

При отсутствии этих тахиаритмий у больных с признаками предвозбуждения желудочков говорят об электрокардиографическом феномене ВПУ.

Наиболее частым видом ДПП является пучок Кента, проводящий импульсы в обоих направлениях: из предсердий в желудочки (антероградно) и из желудочков в предсердия (ретроградно). Однако у 20-25% пациентов с ДПП при проведении внутрисердечного ЭФИ может быть выявлено однонаправленное, исключительно ретроградное проведение электрических импульсов по пучку Кента. Такое состояние обозначается как скрытый ДПП. Несмотря на отсутствие признаков предвозбуждения желудочков по данным ЭКГ, скрытый пучок Кента, как правило, проявляется возникновением приступов ортодромной реципрокной тахикардии.

При т.н. «латентном» ДПП признаки предвозбуждения желудочков также не регистрируются на ЭКГ в обычных условиях, однако они всегда проявляются в случае естественного или ятрогенного замедления проведения импульсов по АВ-узлу (см. ниже).

В отличие от пучков Кента, скорость проведения по которым постоянна, волокна Махайма являются ДПП с т.н. «декрементальными» характеристиками (проведение по волокнам может замедляться при определённых условиях). Другими характерными свойствами волокон Махайма являются:

1) локализация волокон в переднебоковой стенке правого желудочка,

2) латентный характер предвозбуждения желудочков,

3) однонаправленный, предсердно-желудочковый характер предвозбуждения.

Однонаправленный характер предвозбуждения желудочков у больных с волокнами Махайма исключает возникновение ПОРТ у этих пациентов, а наиболее частым вариантом тахикардии является ПАРТ. Существенно реже регистрируется пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением по волокнам Махайма.

1.3.5.3. Патогенез

По своей структуре пучки Кента представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце, наличие которых является результатом незавершённого внутриутробного развития. Топографически ДПП могут располагаться практически в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий, однако чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации.

К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные (соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса) или атриовентрикулярные ДПП. Более редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты. Волокна Махайма имеют существенные анатомо-функциональные отличия от пучков Кента. Они характеризуются большей протяжённостью, состоят клеток близких по своим свойствам клеткам АВ-соединения, а также могут пересекать кольцо атриовентрикулярного клапана не перпендикулярно, а под острым углом.

Наличие в сердце помимо нормальной предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-соединения) аномального ДПП является электрофизиологической основой для циркуляции электрических импульсов по механизму повторного входа (re-entry) с участием данных структур.

1.3.5.4. Диагностика, дифференциальная диагностика

Характерная электрокардиографическая картина при синдроме/феномене ВПУ формируется на основе сливного механизма деполяризации желудочков. Так как скорость проведения по пучку Кента, как правило, значительно превосходит таковую у АВ-узла, волна возбуждения, распространяясь по ДПП, приводит к раннему (преждевременному) возбуждению части миокарда желудочков (рис. 8-А). Это проявляется на ЭКГ дельта-волной и укорочением интервала PQ/PR (рис. 8-Б). Параллельно с этим импульс, проведенный с задержкой в АВ-узле, охватывает возбуждением остальную часть миокарда желудочков, завершая процесс их деполяризации. Аномальная деполяризация миокарда желудочков, как правило, приводит к нарушению процессов их реполяризации, что может проявляться на ЭКГ (рис. 8-Б) депрессией сегмента ST и инверсией зубца T.

В отличие от пучка Кента, скорость проведения по АВ-узлу может существенно изменяться в зависимости от частоты возбуждения предсердий и колебаний тонуса вегетативной нервной системы. Эта особенность широко используется для выявления так называемых «латентных» пучков Кента и волокон Махайма, при которых предвозбуждение желудочков не выявляется на ЭКГ в обычных условиях вследствие относительно медленного проведения импульсов по ДПП или относительно быстрого по АВ-узлу. Для демаскирования предвозбуждения в этих случаях требуется провокация дополнительной задержки проведения в АВ-узле, например, при выполнении “вагусных проб” или при частой электростимуляции предсердий, что закономерно приводит у больных с синдромом ВПУ к постепенному увеличению степени предвозбуждения желудочков: укорочению интервала PR, усилению выраженности дельта-волны и расширению комплексов QRS (рис. 9).

 

Рис. 9. Латентный синдром ВПУ. Эффект «концертино» при частой стимуляции предсердий.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, Ст – артефакты стимулов. Стрелками отмечено нарастание признаков предвозбуждения желудочков (укорочение интервала стимул-дельта, увеличение амплитуды дельта-волны, расширение QRS).

 

Этот феномен получил название эффекта “концертино” и имеет важное диагностическое значение.

Приблизительно в 10-12% случаев у больных могут иметь место несколько ДПП, причём предвозбуждение с участием одних пучков Кента может демонстрировать явный, двунаправленный характер, в то время как с участием других ДПП — носить скрытые и/или латентные свойства. На наличие нескольких ДПП указывает изменение характера предвозбуждения желудочков (изменение полярности дельта-волн и конфигурации комплексов QRS по ЭКГ), регистрируемое во время приступов фибрилляции/трепетания предсердий или при проведении программной стимуляции предсердий во время ЭФИ.

Анатомическое расположение пучка Кента предопределяет характер электрокардиографических проявлений феномена и синдрома ВПУ. Существуют специальные алгоритмы, с помощью которых, на основании анализа полярности дельта-волны и/или комплекса QRS в 12 отведениях ЭКГ можно установить ориентировочную локализацию пучка Кента. Для точного определения локализации пучка Кента необходимо проведение внутрисердечного ЭФИ.

Наиболее часто встречающейся формой наджелудочковой тахикардии при синдроме ВПУ является пароксизмальнаяортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ). В ее основе лежит циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по пучку Кента (рис. 10-А). Для возникновения тахикардии необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ — предсердный экстрастимул) имели ту критическую величину интервала сцепления, при которой пучок Кента находится в состоянии рефрактерности, а АВ-узел – нет. При возникновении блока проведения по ДПП, атриовентрикулярное проведение осуществляется только по АВ-узлу и системе Гиса-Пуркинье. На ЭКГ этот момент проявляется исчезновением признаков предвозбуждения желудочков и нормализацией комплекса QRS(исчезновение дельта-волны и расширения).

Рис. 10. Схема механизмов реципрокных тахикардий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

А. — Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия; Б. – Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия.

 

Ключевым моментом в развитии ПОРТ является критическая задержка проведения в АВ-узле, достаточная для достижения импульсом желудочкового окончания пучка Кента к тому моменту, когда ДПП уже вышел из состояния рефрактерности. Волна возбуждения возвращается в предсердия по пучку Кента, замыкая тем самым цепь re-entry. ПОРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импульса по описанному пути. Так как перед возвращением в предсердия волна возбуждения при ПОРТ вынуждена пройти относительно протяжённый путь по системе Гиса-Пуркинье и миокарду желудочков, зубцы P (на рис. 11 обозначены стрелками) регистрируются всегда после комплексов QRS. При этом они инвертированы в отведениях II, III, aVF. Интервал RP<PR. Величина интервала RP (интервала VA на чреспищеводной электрограмме, см. рис. 11),отражающая время проведения импульсов изжелудочков в предсердия, превышает 70 мс. Этот признак принципиально отличает ПОРТ от типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии, описанной выше (см. табл. 2).

Ретроградные зубцы PA1

АУскоренный ритм АВ-соединения (98 в мин.)

Рис. 11. Индукция пароксизмальной ортодромной тахикардии у больного со скрытым пучком Кента при проведении ЧПЭС.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Интервал VA=140 мс – время ретроградного проведения (от желудочков к предсердиям) по пучку Кента, Ст1 и Ст2 – частая и программная стимуляция предсердий.

 

Относительно редким вариантом наджелудочковых тахикардий у больных с манифестирующим предвозбуждением желудочков по п.Кента, (но в то же время наиболее частым вариантом у пациентов с волокнами Махайма) является пароксизмальнаяантидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ). В основе развития ПАРТ также как и при ПОРТ лежит механизм повторного входа волны возбуждения с участием АВ-соединения и ДПП, но движение импульса по цепи re-entry имеет противоположную направленность. При ПАРТ импульс проводится из предсердий в желудочки по ДПП, а обратно — по АВ-узлу (рис. 10-Б). Вследствие этого возникновение ПАРТ невозможно при скрытых ДПП, когда проведение от предсердий к желудочкам отсутствует. Спонтанное развитие ПАРТ инициируется, как предсердными, так и желудочковыми экстрасистолами, а в условиях внутрисердечного ЭФИ — предсердными и желудочковыми экстрастимулами по механизму, аналогичному описанному для ПОРТ.

Электрокардиографически ПАРТ проявляется тахикардией с «широкими» комплексами QRS, конфигурация которых имеет картину резко выраженного предвозбуждения желудочков в результате их аномальной активации через ДПП (рис. 12). Важно отметить, что морфология комплексов QRS по 12 отведениям ЭКГ во время ПАРТ практически идентична той, которая регистрируется у того же самого больного при проведении тестов, направленных на замедление проведения по АВ-узлу, например, при частой стимуляции предсердий с развитием эффекта “концертино”. В связи с тем, что деполяризация предсердий во время ПАРТ осуществляется ретроградно через АВ-соединение, зубцы Р на ЭКГ во время пароксизма регистрируются после желудочковых комплексов, а интервал RP существенно больше интервала PR, при этом зубцы Р инвертированы в отведениях II, III, aVF.

AV = 80 мс, VA=270 мс

Рис. 12. Синдром ВПУ. Индукция пароксизмальной антидромной тахикардии одиночным экстрастимулом (Ст2) при проведении ЧПЭС.

Обозначения: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Антероградное проведение по п. Кента (AV=80 мс), ретроградное по АВ-соединению (VA= 270 мс). Ретроградные Р зубцы во II отведении показаны стрелками.

Электрокардиографическая картина при наличии волокон Махайма аналогична описанной для латентных пучков Кента. Диагноз предвозбужения желудочков по волокнам Махайма ставится исключительно при внутрисердечном ЭФИ. В связи с односторонним предсердно-желудочковым проведением импульсов по этим ДПП, наиболее частым вариантом тахикардии, возникающим у больных с волокнами Махайма, является ПАРТ. Реже у пациентов регистрируется пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением по волокнам Махайма. Однонаправленный характер предвозбуждения желудочков исключает возникновение ПОРТ у данных больных. Так как волокна Махайма имеют преимущественно правостороннюю передне-боковую локализацию приступам ПАРТ у этой категории больных обычно свойственно расширение комплекса QRS по типу блокады левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево.

ПОРТ и ПАРТ у больных с синдромами предвозбуждения проявляются пароксизмами с частотой ритма 150-200 в минуту, которая иногда может достигать 250 в минуту. В этих случаях пароксизмы обычно сопровождаются снижением артериального давления, коллапсами, обмороками, появлением симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Непароксизмальное течение данных тахикардий ограничивается единичными наблюдениями.

1.3.5.5. Лечение

Для прекращения приступа ПОРТ и ПАРТ используют «вагусные» пробы, аденозин (АТФ), верапамил или прокаинамид внутривенно (дозы препаратов указаны в табл. 3), а также чреспищеводную электростимуляцию предсердий. В тех случаях, когда пароксизмы ПОРТ и ПАРТ протекают с избыточно высокой частотой сердечных сокращений и сопровождаются нарушениями гемодинамики (артериальной гипотензией, острыми проявлениями коронарной или сердечной недостаточности), показано проведение экстренной электрической кардиоверсии.

Методом выбора для профилактики повторных приступов наджелудочковых тахикардий при синдромах предвозбуждения является проведение катетерной аблации ДПП, что позволяет добиваться радикального излечения до 90-98% этих больных. При невозможности проведения катетерной аблации препаратами выбора для профилактики пароксизмов тахикардий при синдромах предвозбуждения являются антиаритмические препараты I класса, прежде всего — IC класса: этацизин и пропафенон (см. табл. 1). Назначение препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более). Препараты III класса (соталол и амиодарон, см. табл. 1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ПОРТ и ПАРТ, однако они могут назначаться у больных со структурным поражения сердца, но при наличии сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, допускается применение только амиодарона. Для профилактики ПОРТ у больных со «скрытыми» ДПП может с успехом применяться постоянный приём верапамила, β-адреноблокаторов или гликозидов (см. табл. 1), однако наличие у больных с манифестирующим синдромом ВПУ приступов фибрилляции или трепетания предсердий вносит существенное ограничение в их использование (см. ниже).

Синдром предвозбуждения — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1], Заместитель главного редактора: Shivam Singla, M.D. [2]

Обзор

Синдром предвозбуждения — это состояние, при котором желудочки сердца деполяризуются раньше, чем обычно, что приводит к преждевременному сокращению. Обычно предсердия и желудочки электрически изолированы, и только электрический проход, существующий между предсердиями и желудочками, находится в атриовентрикулярном узле.При всех синдромах предвозбуждения также присутствует дополнительный проводящий путь рядом с AV-соединением. Таким образом, электрические импульсы проходят в желудочки даже раньше, чем нормальная волна деполяризации, которая вот-вот пройдет через АВ-узел. Этот механизм деполяризации желудочков посредством дополнительного обходного пути (связка Кента) намного раньше, чем обычный путь деполяризации (через АВ-узел), называется «превозбуждение». Вторичные проводящие пути обычно называют Bundle of His.

Типичные результаты ЭКГ — это укороченный интервал PR и расширенный интервал QRS с небольшим размытием в области подъема вверх. Клинический синдром указанного выше клинического результата ЭКГ и СВТ в анамнезе обозначен как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта . синдромы предвозбуждения становятся все более распространенными и в педиатрической популяции. Основным компонентом является наличие в сердце дополнительного обходного пути, по которому импульс проходит быстрее, чем физиологическая проводимость через АВ-узел, что приводит к быстрой деполяризации желудочков и приводит к опасным аритмиям.Наиболее распространенный подтип — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Тяжелые последствия варьируются от аритмий, СВТ и внезапной сердечной смерти. Основными лечебными мероприятиями для ведения пациентов являются фармакотерапия и абляционная терапия.

Историческая перспектива

• В 1930 году он был впервые описан Луи Вольфом, Джоном Паркинсоном и Полом Дадли Уайтом.

Классификация

• Синдром предвозбуждения можно разделить на подтипы

Синдром WPW

WPW — это комбинация паттерна WPW на ЭКГ + симптомы аритмии.Дополнительные пути обычно называют связкой Кента или обходными путями AV.

ЭКГ-признаки синдрома WPW

1 Короткий интервал PR <120 мс

2 Дельта-волна — плавный ход начального комплекса QRS вверх

3 Расширенный комплекс QRS

4 Отклонение зубцов Т против направления комплексов QRS.

5 В основном делятся на 2 подтипа

Тип A — положительная дельта-волна

и тип B — отрицательная дельта-волна

Синдром Лауна-Ганонга-Левина (LGL)

Дополнительные пути здесь названы волокнами Джеймса.Они обычно проводят импульсы от предсердий к начальной части АВ-узла.

Характеристики ЭКГ:

Интервал PR меньше 120 мс

Нормальный комплекс QRS

Предварительное возбуждение типа Mahaim

Заяц, дополнительные пути называются волокнами махаима, которые соединяют более позднюю треть АВ-узла с желудочками.

Результаты ЭКГ обычно нормальные

Основы синдрома предвозбуждения

Патофизиология

• Патофизиология синдрома предвозбуждения
  • Предварительное возбуждение относится к ранней активации желудочков в результате импульсов, проходящих в обход АВ-узла по дополнительному пути.Последние представляют собой патологические пути проводимости, сформированные во время сердечного развития. Они могут проводить импульсы либо
    • в сторону желудочков (антероградная проводимость, редко),
    • Вдали от желудочков (ретроградная проводимость примерно в 15%),
    • в обе стороны (в большинстве случаев).
  • При синдроме WPW, который является типом синдрома предвозбуждения, патологические пути проводимости называются связкой Кента или обходным путем AV.
  • Дополнительные пути способствуют формированию тахиаритмий, в основном формируя контур повторного входа, называемый AVRT (80%).Даже в случаях прямого проведения по дополнительным путям от A к V (обход АВ-узла) может быть результирующее образование тахиаритмий, наиболее часто наблюдаемых при состоянии A. Fib с RVR.

Дифференциация синдрома преждевременного возбуждения от других болезней

Аритмия	Ритм	Оценить	зубец P	PR Интервал	Комплекс QRS	Ответ на маневры	Эпидемиология	Условия сосуществования
Мерцание предсердий (AFib)			Отсутствует Фибриллярные волны		Менее 0.12 секунд, постоянный, нормальный по морфологии в отсутствие аберрантной проводимости		2,7–6,1 миллиона человек в США имеют AFib 2% людей моложе 65 лет имеют AFib, в то время как около 9% людей в возрасте 65 лет и старше имеют AFib
Трепетание предсердий		75 (блок 4: 1), 100 (блок 3: 1) и 150 (блок 2: 1) ударов в минуту (уд ​​/ мин), но чаще встречается 150	Пилообразная форма зубцов P от 250 до 350 ударов в минуту Двухфазное отклонение в V1	Зависит от размера блока, но короткий	Менее 0.12 секунд, постоянный, нормальный по морфологии	Проводимость может варьироваться в зависимости от лекарств и маневров, снижая частоту со 150 до 100 или до 75 ударов в минуту
Атриовентрикулярная узловая реентри-тахикардия (АВНРТ) » ‘			медленно-быстрый AVNRT: Псевдо-зубец S в отведениях II, III и AVF Псевдо-R ‘в отведении V1. Быстрый-медленный AVNRT Медленно-медленный AVNRT Перевернутый, наложенный на комплекс QRS или скрытый внутри него (псевдо-зубец R в V1 / псевдо-зубец S в нижних отведениях)	Отсутствует (зубец P может появиться после комплекса QRS и перед зубцом T, а при атипичной AVNRT зубец P может появиться непосредственно перед комплексом QRS)	Менее 0,12 секунды, стабильный и нормальный по морфологии при отсутствии аберрантной проводимости Могут присутствовать альтернативы QRS
Мультифокальная предсердная тахикардия		Частота предсердий> 100 ударов в минуту	Различная морфология как минимум из трех разных очагов Отсутствие одного доминирующего кардиостимулятора предсердий может быть ошибочно принято за фибрилляцию предсердий, если зубцы P имеют низкую амплитуду		Менее 0.12 секунд, постоянный, нормальный по морфологии
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия					Узкие комплексы (<0,12 с)
Преждевременные контрактуры предсердий (PAC)	Обычное, за исключением случаев, когда его беспокоит преждевременное сокращение (и)			> 0.12 секунд Может быть короче, чем при нормальном синусовом ритме (NSR), если источник PAC расположен ближе к AV-узлу Феномен Эшмана:	Обычно узкая (<0,12 с)
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта			Частота предсердий составляет почти 300 ударов в минуту, а частота желудочковых сокращений — 150 ударов в минуту			Дельта-волна и свидетельство преждевременного возбуждения желудочков, если имеется проводимость в желудочек через предклассовую проводимость по дополнительному пути Дельта-волна и преждевременное возбуждение могут отсутствовать, потому что обходные тракты не проводят до уровня.
Фибрилляция желудочков (ФЖ)					Отсутствует (феномен R на T при ишемии)
Желудочковая тахикардия		> 100 уд / мин (обычно 150-200 уд / мин)		Отсутствует Начальный зубец R в V1, начальный r> 40 мс в V1 / V2, зубец S в V1, начальный R в aVR, время пика зубца R во II отведении ≥50 мс, отсутствие RS в V1-V6 и атриовентрикулярная диссоциация	Широкий комплекс, продолжительность QRS> 120 миллисекунд		5-10% пациентов с ОИМ

Эпидемиология и демография

• Заболеваемость 0.1 — 3,0 на 1000
• LGL-синдром встречается редко. Мужчина> женщина.
• прогноз хороший, ВСС отмечается только у 0,1% (редко)
  

Факторы риска

Популяция с высоким риском внезапной сердечной смерти при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта включает:

• Милиционеры
• Спортсмены
• Пожарные
• Пилоты
• Сталевары

Факторы риска развития фибрилляции предсердий при синдроме WPW включают:

• Мужской пол
• Возраст (пиковые возрасты для развития фибрилляции предсердий включают 30 лет и 50 лет)
• Обморок в анамнезе

Естественная история, осложнения и прогнозы

• Большинство пациентов с [название болезни] остаются бессимптомными в течение [продолжительность / годы].
• Ранние клинические признаки включают [проявление 1], [проявление 2] и [проявление 3].
• Если не лечить, у [#%] пациентов с [название болезни] может развиться [проявление 1], [проявление 2] и [проявление 3].
• Общие осложнения [название болезни] включают [осложнение 1], [осложнение 2] и [осложнение 3].
• Прогноз обычно [отличный / хороший / плохой], а [1/5/10-летняя смертность / выживаемость] пациентов с [название болезни] составляет приблизительно [#%].

Диагностика

Атриовентрикулярная реентри-тахикардия (АВРТ)

АВРТ (ортодромный и антидромный)

АВРТ — это форма ПСВТ. Цепь повторного входа является результатом комбинации передачи сигнала от нормальной проводящей системы и дополнительного пути (см. Диаграмму).

• Во время тахиаритмий дополнительный путь является частью цепи повторного входа, что приводит к исчезновению признаков тахиаритмий.
• AVRT подразделяются на
  • Ортодромное или антидромное проведение в зависимости от морфологии ЭКГ и направления формирования контура повторного входа.

История болезни и симптомы

Люди с синдромами предвозбуждения могут протекать бессимптомно, однако у человека могут наблюдаться следующие симптомы:

1) АВРТ с ортодромной проводимостью

При этом антероградная проводимость происходит через AV-узел, а ретроградная проводимость происходит через дополнительный путь.

Особенности ЭКГ при АВРТ с ортодромной проводимостью

• Обычно 200 — 300 ударов в минуту

• Зубцы P могут быть скрыты в комплексе QRS или ретроградно
• Комплекс QRS обычно <120 мс, если ранее не было блокады ножки пучка Гиса или связанного с частотой аберрантного проведения
• QRS Alternans — фазовые вариации амплитуды QRS, связанные с AVNRT и AVRT, отличающиеся от электрических высот нормальной амплитудой QRS
• Общая инверсия зубца Т
• Депрессия сегмента ST

2) АВРТ с антидромной проводимостью

При этом антероградная проводимость происходит через дополнительный путь, а ретроградная проводимость — через АВ-узел.Происходит только в приложении. 5% пациентов с WPW.

Характеристики ЭКГ:

3) Фибрилляция предсердий / трепетание предсердий в WPW

• У 20% пациентов может возникнуть фибрилляция предсердий WPW и примерно у 7% пациентов с трепетанием предсердий WPW. Дополнительные пути играют важную роль, позволяя быстро проводить импульсы непосредственно в желудочки без вовлечения АВ-узла, в крайних случаях они могут привести к ЖТ или ФЖ.

Характеристики ЭКГ

:

• Скорость> 200 уд / мин
• Нерегулярный ритм
• Широкие комплексы QRS из-за аномальной деполяризации желудочков через дополнительный проводящий путь
• Изменение формы и морфологии комплексов QRS
Ось
• остается стабильной в отличие от Polymorphic VT
• Трепетание предсердий имеет те же признаки, что и фибрилляция предсердий при WPW, за исключением того, что ритм является регулярным и часто ошибочно принимается за VT

Лечение

Лечение

Ортодромный АВРТ

• Гемодинамически нестабильные пациенты (низкое АД, измененное психическое состояние, отек легких) — синхронизированная кардиоверсия постоянного тока.
• Гемодинамически стабильный — Блуждающие маневры, Аденозин, CCB и кардиоверсия DC в качестве последнего средства, только если пациент не отвечает на медикаментозное лечение.

Антидромный АВРТ

• Гемодинамически нестабильные пациенты: — Неотложная синхронизированная кардиоверсия постоянного тока.
• Гемодинамически стабильные пациенты: — Амиодарон, новокаинамид или ибутилид.

AF с WPW

• Гемодинамически нестабильные пациенты: срочная синхронизированная кардиоверсия постоянного тока
• Гемодинамически стабильные пациенты: — прокаинамид или ибутилид.
• Осторожно : Аденозин, CCB, бета-блокаторы усиливают проводимость через дополнительные пути, что приводит к ухудшению и возможной дегенерации в VT или VF

Хирургия

• Хирургия — это основа терапии [название болезни].
• [Хирургическая процедура] в сочетании с [химиотерапией / лучевой терапией] является наиболее распространенным подходом к лечению [название болезни].
• [Хирургическая процедура] может проводиться только пациентам с [стадией заболевания] [названием болезни].

Профилактика

Для предотвращения повторения эпизодов доступны основные варианты:

• Радиочастотная абляция
• Хирургия.
  • Успешность хирургической абляции составляет около 100 процентов наряду с меньшим количеством осложнений. Радиочастотная абляция является менее инвазивным вариантом и предпочтительнее хирургического вмешательства.
  • Операция может быть рассмотрена, если пациент подвергается кардиохирургической операции по другим причинам, таким как АКШ или другая операция на сердечном клапане.
• Лекарства
  • Хотя лекарства могут предотвратить повторные эпизоды тахикардии, они используются только для пациентов, которые не являются кандидатами на абляцию или операцию.
  • Этих пациентов необходимо научить выполнять маневры Вальсальвы, которые могут облегчить тахикардию во время приступов.
    

Список литературы

.

Устойчивая желудочковая тахикардия — Симптомы, диагностика и лечение

Желудочковый ритм быстрее 100 ударов в минуту, продолжающийся не менее 30 секунд или требующий прерывания из-за гемодинамической нестабильности.

Результаты ЭКГ включают широкий комплекс QRS (продолжительность> 120 миллисекунд) с частотой более 100 ударов в минуту.

У пациентов может быть нормальный сердечный выброс или гемодинамически нарушены во время эпизодов желудочковой тахикардии (ЖТ). Наличие или отсутствие симптомов не дифференцируют ЖТ от суправентрикулярной тахикардии.

Torsades de pointes: полиморфная ЖТ с характерной скручивающей морфологией, возникающая на фоне удлинения интервала QT.

Устойчивая ЖТ обычно наблюдается при ишемической и неишемической кардиомиопатии, но идиопатическая ЖТ может также наблюдаться у пациентов без структурной болезни сердца.

Среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда или неишемическую кардиомиопатию, ЖТ обычно возникает из-за повторного входа в области замедленной проводимости, прилегающие к рубцу.

Из-за непредсказуемой и опасной для жизни природы большинства этиологий устойчивой ЖТ пациентам из группы высокого риска рекомендуется профилактическая имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Устойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) — это желудочковый ритм со скоростью более 100 ударов в минуту, продолжающийся не менее 30 секунд или требующий более раннего прекращения из-за гемодинамической нестабильности. ЖТ определяется как широкая комплексная тахикардия (QRS 120 миллисекунд или больше), которая возникает из одного из желудочков и не возникает из-за аберрантного проведения (например,g., от блокады ножки пучка Гиса) со скоростью 100 ударов в минуту или выше. «Идиопатическая» ЖТ возникает при отсутствии очевидного структурного заболевания сердца (например, предшествующий инфаркт миокарда, активная ишемия, кардиомиопатия, порок клапанов сердца, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка, неуплотнение левого желудочка или другие нарушения миокарда), известная каннелопатия ( например, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, катехоламинергическая полиморфная ЖТ, синдром короткого интервала QT), токсичность лекарств или нарушение баланса электролитов.ЖТ можно описать как мономорфную или полиморфную. Torsades de pointes — это полиморфная ЖТ с характерной скручивающей морфологией, возникающей при удлинении интервала QT. Устойчивая ЖТ обычно приводит к гипотонии и симптомам слабости, обморока или сердцебиения; однако аритмия может присутствовать у бессимптомных и нормотензивных пациентов. [Подпись к рисунку и начало ссылки на предыдущее изображение]: Устойчивая (мономорфная) желудочковая тахикардия Из коллекции профессора Сей Иваи; используется с разрешения [Окончание цитирования]. [Подпись к рисунку и начало предыдущего изображения]: Torsades de pointes Из коллекций доктора Кеннета Штайна и доктора Ричарда Китинга; используется с разрешения [Окончание цитирования].

.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — Часть 1

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

• Описан в 1930 году Вольфом, Паркинсоном и Уайтом как образец ЭКГ, обнаруженный у молодых, в остальном здоровых взрослых людей, у которых были приступы фибрилляции предсердий и предсердной тахикардии.
• В 1932 году Хольцманн и Шерф предположили, что синдром возникает из-за дополнительного пути между предсердиями и желудочками
• В 1967 году Феррар описал синдром как состоящий из вариантов преждевременного возбуждения в зависимости от анатомической аномалии (пучок Кента, волокна Махайма, аномальный путь синдрома Лауна-Ганонга-Левина)
• Расчетный эффект 0.15-0,2% от общей численности населения
• Пароксизмальные тахикардии являются наиболее важным клиническим проявлением и были зарегистрированы у 13-80% пациентов с паттерном WPW (в зависимости от исследуемой популяции)
• Радиочастотная катетерная абляция — метод выбора для пациентов с симптомами

Нормальная проводимость в сравнении с предвозбуждением желудочков (паттерн WPW)

Рис. 1. Нормальная проводимость (Пример 1) и проводимость с дополнительным проводящим путем (Пример 2)

Эти удивительные изображения были созданы Кристофером Уотфордом (@ecgwatford), который является старшим.Редактор ems12lead.com. У него также есть свой блог на сайте My Variables Only Have 6 Letters.

Взгляните на Рисунок 1. Слева (Пример 1) мы видим нормальную проводимость, а справа (Пример 2) мы видим «паттерн WPW» или предвозбуждение желудочков желудочков через дополнительный путь. Этот «образец WPW» или дельта-волна виден на ЭКГ покоя при отсутствии тахикардии , зависящей от предварительного возбуждения.

Давайте начнем с обзора нормальной сердечной проводимости (Пример 1).

Нормальный сердечный импульс (или волновой фронт деполяризации) начинается в синусовом узле и проводится в левое предсердие по предпочтительным путям, известным как межпредсердный тракт или «пучок Бахмана», который деполяризует предсердия и соответствует P-зубцу на поверхностная ЭКГ.

Затем импульс проходит через АВ-узел , где он замедляется и проводится через фиброзный каркас сердца к АВ-пучку (пучку Гиса), который соответствует интервалу PR на поверхностной ЭКГ.

Следует отметить, что фиброзный скелет сердца состоит из коллагена (наиболее распространенного структурного животного белка в природе), а для сердечной проводимости он электрически инертен и изолирует желудочки от предсердий. Единственная допустимая электрическая связь между предсердиями и желудочками — через АВ-узел.

Стоит задуматься, почему так должно быть.

Почему у сердца фиброзный скелет? В первую очередь он придает структуру сердца и обеспечивает форму, форму и стабильность AV-клапанам.Мы бы не хотели, чтобы они рухнули во время систолы!

Но почему импульс должен замедляться? Почему у нас интервал PR? Нужно время для наполнения желудочков! Систола предсердий — это конечное диастолическое событие («предсердный толчок»), и без задержки у нас не было бы нормального «lub dub», связанного с нормальной сердечной функцией.

Кроме того, человеческое животное может выжить при фибрилляции предсердий, потому что AV-узел действует как воротник для желудочков. При впервые возникшей ФП частота предсердий составляет 300-600 / мин, но частота желудочков обычно составляет около 130 / мин.Зачем? Потому что AV-узел не позволяет проводить 1: 1 к желудочкам. В противном случае фибрилляция предсердий (одна из самых распространенных аритмий в мире) могла бы привести к фибрилляции желудочков (смерти).

Вернемся к нормальной проводимости.

Как только импульс проходит через АВ-узел к АВ-пучку, он раздваивается (или разделяется) на левую и правую ветви пучка Гиса и систему Пуркинье, которая вызывает быструю и одновременную деполяризацию желудочков, что соответствует комплексу QRS на поверхности ЭКГ. .

При нормальной проводимости ожидается узкий комплекс QRS с довольно плотными и резкими зубцами Q, R и S.

Теперь давайте посмотрим на «паттерн WPW» или предварительное возбуждение желудочков (Пример 2).

Вы заметите, что в дополнение к красной стрелке, которая проходит через AV-узел («волнистая линия» на стрелке указывает на то, где импульс замедляется), есть дополнительная стрелка, представляющая проводимость по «дополнительному пути», позволяя импульсу обходить узел AV, вызывающий раннюю активацию желудочков.

У этой стрелки нет «волнистости», потому что она не обладает теми же свойствами, что и специализированная сердечная ткань АВ-узла. Другими словами, он не может замедлять импульс по сравнению с AV-узлом.

Эта ранняя активация желудочков вызывает некоторые отклонения на поверхностной ЭКГ.

• Укорачивает интервал PR до <120 мс (более ранняя активация желудочков приближает комплекс QRS к зубцу P)
• Это вызывает невнятный ход вверх (или ход вниз) комплекса QRS («паттерн WPW» или «дельта-волна»), где импульс обходит AV-узел.
• Это имеет эффект расширения комплекса QRS в различной степени (имитирует блокаду ножки пучка Гиса или гипертрофию левого желудочка).
• Часто наблюдается вторичная аномалия ST / T (аномальная деполяризация вызывает аномальную реполяризацию)
• Дельта-волны могут быть ошибочно приняты за зубцы Q, а вторичные отклонения зубцов ST / T могут вызвать подъем сегмента ST (поэтому WPW может имитировать ИМпST или вызывать так называемый «псевдоинфарктный» паттерн)

Этот незаконный путь также допускает возможность сердечных аритмий, включая очень быструю фибрилляцию предсердий и возвратно-поступательные тахикардии (которые будут рассмотрены в Части 2).

Локализация дополнительного пути с помощью ЭКГ в 12 отведениях

С появлением радиочастотной абляции для лечения тахиаритмий, связанных с WPW, стало важно точно локализовать участок дополнительного пути. Для идентификации участка дополнительного пути используются различные алгоритмы с использованием оси QRS во фронтальной плоскости и оси дельта-волны.

Есть те, кто может счесть описание шаблона WPW как типа A, B или C немного старомодным.Некоторые предпочтут, например, описывать конкретную ЭКГ как «наводящую на мысль о правом заднем парасептальном обходном тракте».

Хотя я впечатлен их способностями (особенно когда они не используют шпаргалку), вероятно, это не практический навык для среднего клинициста, работающего вне лаборатории EP. Большинство из нас не может «знать все», когда дело касается электрокардиографии.

Тип A

В паттерне WPW типа A дельта-волны преимущественно вертикальные во всех прекардиальных отведениях.Если вы задействуете свое воображение, комплекс QRS в отведении V2 выглядит как буква A.

Тип B

В паттерне WPW типа B дельта-волны преимущественно отрицательны в отведениях V1-V3 и преимущественно положительны в отведениях V4-V6. Его можно принять за блокаду левой ножки пучка Гиса или за гипертрофию левого желудочка при растяжении.

В качестве примечания, вы иногда будете видеть, как компьютеризированный интерпретирующий алгоритм путает ритм желудочковой стимуляции с паттерном WPW типа B, как показано ниже.Это просто то, о чем нужно знать.

Тип C

В паттерне WPW типа C (что встречается редко) дельта-волны в отведениях V1-V4 прямые, но отрицательные в отведениях V5-V6.

Во второй части мы рассмотрим тахиаритмии, связанные с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, и обсудим соответствующее лечение.

Ссылки

Асьерно, Луи Дж. История кардиологии . Лондон: Паб Парфенон. Группа, 1994.Распечатать.

Феррер, М. И. «Новые концепции, относящиеся к синдрому предвозбуждения». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации 201.13 (1967): 1038-1039. Интернет.

Гарсия, Томас Б. и Нил Э. Хольц. ЭКГ в 12 отведениях . Бостон, штат Массачусетс: Джонс и Бартлетт, 2001. Печать.

Суравич, Борис, Тимоти К. Книланс и Те-Чуан Чоу. Электрокардиография Чжоу в клинической практике . Филадельфия: Сондерс, 2001. Печать.

Вольф, Луи, Джон Паркинсон и Пол Д.Белый. «Блокада связки ветвей с коротким интервалом P-R у здоровых молодых людей, склонных к пароксизмальной тахикардии». Американский журнал сердца 5.6 (1930): 685-704. Интернет.

.

Предварительное возбуждение желудочков при аритмии | Определение преждевременного возбуждения желудочков с аритмией в Медицинском словаре

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Определение

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — нарушение электрического функционирования сердца, которое может вызывать учащенное сердцебиение. Аномалия влияет на электрический сигнал между предсердиями и желудочками.

Описание

Кровь циркулирует через сердце и тело с помощью мышечной системы насоса и клапана, включающей предсердия и желудочки.Правое предсердие получает кровь с недостатком кислорода, возвращающуюся из тела в сердце. Кровь проходит из правого предсердия в правый желудочек, который сокращается и направляет кровь в легочную артерию. Легочная артерия отправляет кровь в легкие, где удаляется углекислый газ и добавляется свежий кислород. Левое предсердие получает кровь с кислородом из легких и передает эту артериальную кровь в левый желудочек, где она попадает в аорту, главную артерию сердца.

Эти функции управляются электрическими сигналами в сердце. У пациентов, страдающих синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, существует аномальный путь, который вызывает прохождение дополнительных электрических сигналов между предсердиями и желудочками, что может вызвать учащенное сердцебиение.

Причины и симптомы

Врожденный порок сердца может способствовать этой и другим аритмиям. Аномалия Эбштейна, врожденный порок сердца, который включает смещение трикуспидального клапана, расположенного на правой стороне сердца, является одной из известных причин синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.Эта аномалия позволяет крови течь через маленькое отверстие к другой стороне сердца. Часто причина синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта неизвестна. У многих людей с синдромом симптомы отсутствуют. С другой стороны, некоторые люди испытывают временное учащенное сердцебиение из-за определенных лекарств, курения и беспокойства.

Диагноз

Электрокардиография (ЭКГ) используется для диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и других сердечных аритмий. Квалифицированный врач, обычно кардиолог, может распознать закономерности электропроводности.При этом синдроме дополнительный проводящий путь будет отличаться от такового при нормальной проводимости. Если на ЭКГ не обнаруживаются нерегулярные паттерны, пациента могут отправить домой с 24-часовым кардиомонитором, называемым холтеровским монитором, который поможет обнаруживать периодические явления. Другие исследования, такие как кардиологическое электрофизиологическое исследование (EPS), могут быть назначены для определения местоположения дополнительного пути и определения курса лечения.

Лечение

Для лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, а также других сердечных аритмий можно использовать различные препараты.Назначение этих препаратов — замедлить электрические сигналы и возбуждение сердечных мышц. Поскольку некоторые из этих препаратов могут иметь побочные эффекты, в том числе редкое появление новых или более частых аритмий, за пациентом следует тщательно наблюдать. Абляционная терапия может проводиться с использованием радиочастотных или сердечных катетеров для прорезания ткани, которая вызывает аномальные электрические сигналы.

Раньше применялась только операция на открытом сердце, но теперь эту процедуру можно проводить под местной анестезией в специальной кардиологической лаборатории.В некоторых случаях для лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта все же может быть рекомендовано хирургическое вмешательство. Молодых людей с этим синдромом можно более успешно вылечить хирургическим путем, а не проводить всю жизнь при лечении лекарственными препаратами или возможной угрозе внезапной сердечной смерти.

Альтернативное лечение

Медицинский работник может научить пациентов методам, помогающим контролировать частоту сердечных сокращений. Техники релаксации, иглоукалывание, ботаническая медицина и гомеопатия могут оказаться полезными вспомогательными методами лечения.

Прогноз

Большинство пациентов с этим синдромом могут вести нормальный образ жизни даже при эпизодах тахикардии.Во многих случаях синдром является вторичным по отношению к основному врожденному пороку сердца. Однако в некоторых случаях синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта может вызвать внезапную остановку сердца.

Ключевые термины

Абляционный — Используется для описания процедуры, включающей удаление ткани или части тела или разрушение их функций. Электрокардиограф (ЭКГ) — Тест сердцебиения пациента, который включает размещение электродов или детекторов на груди пациента для регистрации электрических импульсов в сердце.В ходе теста будет получена полоска или графическая запись электрической функции сердца. Тахикардия — Учащенное сердцебиение, определяемое как более 100 ударов в минуту.

Профилактика

Если синдром не связан с врожденным пороком сердца, пациент может попытаться избежать поведения, которое приводит к аритмии, например, отказ от кофеина, алкоголя, кокаина и курения.

Ресурсы

Организации

Американская кардиологическая ассоциация. 7320 Гринвилл авеню Даллас, Техас 75231.(214) 373-6300 или (800) 242-8721. [email protected] http://www.americanheart.org .

Национальный институт сердца, легких и крови. P.O. Box 30105, Bethesda, MD 20824-0105. (301) 251-1222. http://www.nhlbi.nih.gov .

.