Реферат двс синдром в акушерстве – Читать реферат по медицине, физкультуре, здравоохранению: «Кровотечения в послеродовом периоде. ДВС-синдром в акушерстве»

Содержание

ДВС-синдром в акушерстве

Определение и этиология

Определение 1

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, или ДВС-синдром – это изменения в системе свертывания крови вторичного порядка.

Впервые ДВС-синдром описали при преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. ДВС-синдром осложняет некоторые критические состояния и тяжелые заболевания (в частности, тяжелую кровопотерю).

В результате метаболического ацидоза и гипоксии тканей наблюдается активация тканевого и кровяного тромбопластина, что ведет к нарушению гемостаза. ДВС-синдром можно встретить при:

тяжелых формах преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;
геморрагическом шоке;
эмболии околоплодными водами;
тромбоэмболии;
заболеваниях почек, печени, сердечно-сосудистой системы;
сепсисе;
переливании несовместимой группы крови;
мертвом плоде;
неразвивающейся беременности и т.д.

К развитию ДВС-синдрома приводят:

поражение эндотелия сосудов, сопровождающееся активацией фактора контакта Хагемана;
повреждение тканей и попадание в кровяное русло большого количества тканевого тромбопластина;
повреждение клеток крови и освобождение фосфолипидов в большом количестве;
гемодинамические нарушения, которые сопровождают шок и ведут к гипоксии.

Патогенез

В развитии ДВС-синдрома выделяют следующие фазы:

I фаза – образование активного тромбопластина. Самая длительная фаза гемостаза, в которой принимают участие некоторые плазменные и тромбоцитарные факторы.
II фаза – переход протромбина в тромбин. Осуществляется при действии активного тромбопластина и кальция.
III фаза – образование фибрин-полимера. Тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, превращающийся при участии фактора плазмы и тромбоцитарного фактора в нерастворимые нити фибрина-полимера.

На функцию сосудистой системы оказывают влияние биологически активные вещества: катехоламины, кинины, простагландин и др., выделение которых находится в прямой зависимости от изменения прокоагулянтов в звене гемостаза, ведущего к активации тромбоцитарного звена и агрегации тромбоцитов.

Замедленный кровоток способствует расслоению крови на эритроциты и плазму. Эритроциты скапливаются в виде нециркулирующих образований, происходит их агрегация и лизис.

Освобожденный тромбопластин вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Нити фибрина образуют комочки – сладжи.

Развивается сладж-феномен. Нарушается кровоснабжение тканей.

Ответной реакцией организма на активацию системы коагуляции является активация защитных механизмов: фибринолитической системы и клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Классификация стадий ДВС-синдрома и клинические проявления

В протекании ДВС-синдрома выделяют несколько стадий:

Стадия гиперкоагуляции. Время свертывания крови уменьшается, снижается антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: гиперемия кожного покрова, которая чередуется с «мраморностью», цианозом кожи конечностей, беспокойство, озноб, тахикардия.

Стадия гипокоагуляции. Появляются продукты деградации фибрина и фибриногена, число тромбоцитов уменьшается, повышается протромбиновое время, незначительно понижаются время лизиса фибрина и активность антитромбина. Клинические проявления: усиливается кровотечение из раневых поверхностей, родовых путей, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, петехиальные высыпания на грудной клетке (ее боковых поверхностях), верхнем веке, бедрах. Изливающаяся из матки кровь содержит рыхлые, быстро разрушающиеся сгустки.
Стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Ослабляются функции тромбоцитов и сокращается их число, снижается активность и концентрация прокоагулянтов, в крови циркулируют продукты деградации фибрина и фибриногена, резко увеличивается фибринолитическая активность, происходит повышение содержания свободного гепарина. Клинические проявления: выделение несвертывающейся крови с единичными мелкими сгустками, кровоточивость из мест инъекций, операционного поля, венесекций, гематурия, в перикарде, грудной и брюшной полости появляются геморрагические выпоты.

Терминальная стадия – полное несвертывание крови. Гипокоагуляция крайней степени тяжести, антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: генерализованная кровоточивость.

По клиническому течению ДВС-синдром имеет острую и хроническую форму.

Реферат По Акушерству и Гинекологии На тему: ДВС синдром в акушерстве

План:

Понятие ДВС-синдрома.
Введение.
Патогенез.
Клиника и диагностика.
Лечение.
Осложнении.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Синдром диссеминированного свертывания, или ДВС-синдром, является одним из самых тяжелых осложнений, возникающих при акушерских заболеваниях.
ДВС-синдром возникает при гестозах, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, родовом травматизме, акушерских кровотечениях, эмболии околоплодными водами, сепсисе, при тяжелых сердечно-сосудистых и почечных заболеваниях, диабете, гибели плода.

ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.
К развитию ДВС-синдрома может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.

Причиной ДВС-синдрома может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (альфа-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).
Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.
ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.

Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.
Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.
Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне.
Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации.
Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.

Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.
В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).
Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.
Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.
Классификация стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:
1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
2. Переходная с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении.
3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.
4. Восстановительная или при неблагоприятном течении – фаза исходов и осложнений.

Клинические проявления в первую фазу как правило отсутствуют. Ее можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока. В то же время, чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременная фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза гипокоагуляции и кровоточивости. Во II фазе – кровотечение из матки обильное, кровь вначале с рыхлыми сгустками, затем остается жидкой. В следующих фазах синдрома появляется картина несвертывания крови – гематомы в местах инъекций, длительные кровотечения из мест уколов, петехиальная сыпь на коже, возможны желудочные, носовые, почечные кровотечения, усиливается кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим проявлением могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика.
Гиперкоагуляция выявляется по немедленному свертыванию крови в игле или в пробирке. Для II фазы закономерным является разнонаправленность сдвигов – по одним тестам выявляется гипер-, по другим – гипокоагуляция. Это типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. В фазе гипокоагуляции удлиняется протромбиновое время, возможно снижение концентрации фибриногена, тромбоцитопения (менее 50,0 х10 9/л), повышено содержание продуктов деградации фибриногена, повышен уровень фибринолиза, снижена резистентность сосудистой стенки, выявляются признаки микрогемолиза – ускоренное разрушение эритроцитов вследствие повреждения их стромы при отложении фибрина в микрососудах.
Фибринолитическую активность можно определить экспресс-методом – наблюдением за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток небольших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки, спонтанного лизиса сгустка не происходит. При активном фибринолизе образуется маленький рыхлый сгусток, который быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется.
Течение синдрома ДВС бывает острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое и латентное. Острую форму наблюдают при такой акушерской патологии как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, плотное прикрепление плаценты, задержка ее частей в матке, разрывы шейки и тела матки, эмболия околоплодными водами, гипотоническое кровотечение, послеродовый эндометрит, сепсис; при оперативных вмешательствах – кесаревом сечении, ручном отделении и выделении последа, интенсивном массаже матки на кулаке.
Хроническая форма синдрома ДВС развивается при тяжелых гестозах, длительном прерывании в матке мертвого плода и у больных с экстрагенитальной патологией (сердечно-сосудистые заболевания, гломерулонефрит, болезни крови и некоторые другие заболевания). При тяжелой форме гестоза к концу беременности может развиться 1-я стадия ДВС, поэтому даже небольшая кровопотеря в родах может вызвать переход 1-й стадии в последующие.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки («сладжи»), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС — к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.

Патогенез.
Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.
Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят.
В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы.
В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания — растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние.
Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания.
Все это приводит к развитию геморрагического синдрома.
В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.

Клиника и диагностика. Первая стадия гиперкоагуляции продолжается от нескольких минут при остром ДВС до нескольких дней или недель при хроническом ДВС.

Для 1-й стадии ДВС характерны следующие изменения: повышенная свертывающая активность крови и, наоборот, снижение фибринолитической и антикоагулянтной активности. 1-я стадия без специальной лабораторной диагностики может проходить незамеченной. Однако обращает на себя внимание быстрая свертываемость крови в пробирке при взятии анализов.
Во 2-й стадии снижено число тромбоцитов и протром-биновый индекс, понижается активность свертывающих факторов крови, повышается антикоагулянтная активность. Эти изменения происходят параллельно признакам 1-й стадии по мере их уменьшения. Во 2-й стадии на фоне отхождения сгустков появляется кровотечение алой жидкой кровью.
В З-й стадии явления гипокоагуляции выражены значительно.
Для 4-й стадии характерно абсолютное несвертывание крови.

В 3-й стадии и особенно в 4-й наблюдается кровотечение уже не только из матки или области операционной раны, но и из мест инъекций, носовое, петехиальные и паренхиматозные кровотечения, кровоизлияния в подкожной клетчатке. На фоне большой кровопотери присоединяются признаки геморрагического шока и полиорганной недостаточности.
Без специального лабораторного оборудования постановка стадии ДВС затруднительна. Внимательное наблюдение позволяет заподозрить нарушения коагуляции по клиническим признакам: характер выделений, наличие петехий
и т. п.

Для контроля за временем свертывания проводится проба Ли—Уайта, по которой можно определить скорость образования сгустка крови в пробирке. Для этого в пробирку для центрифугирования наливают 1 мл свежевзятой крови, наклоняют пробирку каждые 30 с, чтобы кровь стекала по стеклу, и замечают время образования сгустка. Если кровь в пробирке свертывается быстрее, чем за 5 мин, то наблюдается гиперкоагуляция, если медленнее, чем за 10—15 мин, — гипокоагуляция. Если кровь не свертывается совсем, имеет место афибринемия.

Клиническая картина ДВС-синдрома является отражением тромботических и ишемических повреждений органов и тканей и геморрагического синдрома.
Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты.
Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.
Микроциркуляторные нарушения. Они связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов.
Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины.
Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.
Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия.
Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.

Лечение назначается врачом и проводится в соответствии с особенностями стадии ДВС-синдрома. Наиболее эффективно лечение, назначенное специалистом-гематологом. Акушерка должна уметь выполнить назначения, быть знакома с принципами лечения и действием лекарственных средств.
В 1-й стадии ДВС-синдрома необходимо введение гепарина, который блокирует действие тканевого тромбопластина. Гепарин вводится в дозе 70 ЕД/кг.
Во 2-й и 3-й стадиях ДВС-синдрома также вводят гепарин, но в меньших дозах для нейтрализации тромбопластина и тромбина, которые находятся в кровотоке и освобождаются при лизисе сгустков. Кроме того, гепарин защищает от свертывания препараты крови, вводимые с заместительной целью. Во 2-й стадии доза гепарина примерно 50 ЕД/кг, в 3-й — 20-30 ЕД/кг.

Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией — переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, «теплой донорской крови», свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.

Для борьбы с фибринолизом применяют ингибиторы про-теаз, ферментов, способствующих фибринолизу. Применяются препараты животного происхождения:
• контрикал, разовая доза которого 20 000 ЕД, а суточная
60 000 ЕД;
• гордокс, разовая доза 100 000 ЕД, суточная 500 000 ЕД;
• трасилол, разовая доза 25 000 ЕД, суточная 100 000 ЕД. В 4-й стадии ДВС применяют фибриноген от 1—2 до 4 г.
Следует учитывать, что в сухой плазме, в донорской крови также содержится фибриноген.

В диагностике имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови, протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.

Лечение. Хронический ДВС-синдром, развивающийся у здоровых людей, не нуждается в лечении, поскольку он является адаптацией организма к изменившимся условиям существования. Остальные формы лечат в зависимости от стадии.

В первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром, затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз.

Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин. Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов. Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов.

К ним относятся ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны).

Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.

Осложнения при геморрагическом шоке и последствиях ДВС-синдрома, а также массивные трансфузии могут привести к необратимым последствиям или тяжелым хроническим заболеваниям, требуют длительной реабилитации, полное восстановление здоровья иногда является невозможной задачей.
Поэтому необходимо уделять много внимания профилактике ДВС не допуская больших кровопотерь, септических осложнений. У беременных с гестозами, экстрагенитальными заболеваниями, болезнями крови при планировании оперативного родоразрешения необходим контроль за свертывающими факторами. Необходима готовность персонала к оказанию быстрой профессиональной помощи, а также достаточное материальное
оснащение.

Реферат

ГБОУ ВПО ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА

«ДВС – синдром»

Проверила: ассистент, к.м.н.

Пенкина И.А.

Выполнила: студентка 304 гр.

лечебного факультета

Бекташева Е.О.

Ижевск

2013 Г.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ____________________________________________________3

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ_______________________________4-8
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА______________________________9-10
ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА_______________________________11-14

ЗАКЛЮЧЕНИЕ________________________________________________15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ____________________16

ВВЕДЕНИЕ

ДВС — (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) -неспецифический общепатологический процесс, в основе которого лежит активация свертывания крови и агрегации тромбоцитов, ведущая к циркуляции избыточного количества тромбина и образованию микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах и вызывающих их дисфункцию, с вторичной активацией фибринолиза и истощением плазменных ферментных систем, нередко сопровождающимся профузными кровотечениями.

ДВС‑синдром – наиболее распространенный вид патологии гемостаза.Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС‑синдрома очень разнообразны – от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.

1. Этиология и патогенез

Частота ДВС‑синдрома при разных видах патологии неоднородна. При одних заболеваниях и воздействиях он возникает обязательно, становясь неотъемлемой частью патологического процесса, при других встречается реже.

ДВС-синдром вызывают:

1. Генерализованные инфекции и септические состояния (бактериемия, вирусемия), в том числе при абортах, в родах, при длительной катетеризации сосудов.

2. Все виды шока: геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический, септический и кардиогенный. ДВС-синдром является обязательным спутником шока любого происхождения. При этом степень тяжести рассматриваемого синдрома находится в прямо пропорциональной зависимости от выраженности и продолжительности шокового состояния.

3. Оперативные вмешательства, являющиеся особо травматичными для больного (особенно при злокачественных новообразованиях, операциях на паренхиматозных органах, использовании аппарата искусственного кровообращения, внутрисосудистых вмешательствах).

4. Терминальные состояния.

5. Острый внутрисосудистый гемолиз, в том числе при несовместимых трансфузиях.

6. Акушерская патология, в частности: предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты или ручное ее отделение, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода. При всех перечисленных состояниях тяжелый ДВС‑синдром регистрируется в 20–35% случаев. Его проявления встречаются гораздо чаще при позднем токсикозе беременных, при инфицировании околоплодных вод, кесаревом сечении, обильных кровотечениях, интенсивном массаже матки. Изредка ДВС‑синдром развивается и при нормальных родах.

7. Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. При острых лейкозах ДВС‑синдром на разных этапах болезни выявляется у 33–45% больных.

8. Различные заболевания, приводящие к деструкции печени, почек, поджелудочной железы и других органов и их систем.

9. Ожоги различного происхождения.

10. Иммунные и иммунокомплексные болезни, в том числе системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями, геморрагический васкулит Шенлейна – Геноха, гломерулонефрит.

11. Гемолитико‑уремический синдром.

12. Аллергические реакции.

13. Обильные кровотечения.

14. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (Б. Мошкович).

15. Острые отравления кислотами, щелочами, змеиными ядами.

16. Переливания больших объемов крови; введения препаратов крови, содержащих активированные факторы свертывания.

17. Лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциалы, особенно при комбинированном их применении (α‑адреностимуляторы, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).

18. Неправильное применение фибринолитиков и антикоагулянтов в дозах, вызывающих истощение резерва антитромбина III и фибринолитической системы.

19. Лечение препаратами дефибринирующего действия – арвином, анкродом, дефибразой, рептилазой (терапевтический ДВС‑синдром).

20. Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха‑Мерритта).

Причин, способных вызвать развитие у больного ДВС‑синдрома, известно в настоящее время огромное количество. Несмотря на это, основой формирования синдрома является активация свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза разнообразными факторами эндогенного происхождения. К таким факторам в первую очередь относятся: тканевой тромбопластин, продукты распада тканей и форменных элементов крови, фрагменты поврежденного эндотелия сосудов. Последнее условие развития этой патологии может возникать в случае воздействия инфекционного агента, иммунных комплексов, компонентов системы комплемента и других факторов. Помимо того, в механизме ДВС‑синдрома играют немаловажную роль следующие экзогенные факторы: разнообразные бактерии и вирусы, риккетсии, лекарственные препараты, вещества, применяемые в качестве кровезаменителей, околоплодные воды, яды различных змей, глубокие нарушения кровообращения (в том числе при обильной кровопотере), гипоксия тканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции, первичная или вторичная депрессия противосвертывающих механизмов (дефицит антитромбина III) и компонентов фибринолитической системы (дефицит плазминогена и его активаторов, резкое повышение антиплазминовой активности), недостаточная функциональная способность либо генерализованное поражение сосудистого эндотелия, снижение его антитромботической активности. Возможно комбинированное участие нескольких перечисленных механизмов.

В течение ДВС-синдрома выделяют несколько стадий, характеризующихся определенными нарушениями гемокоагуляции и клинической картиной.

I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы варьирует в широких пределах. Эта фаза может развиваться очень бурно при быстрой и значительной активации свертывающей системы с массивным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и тяжелым шоком. Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции также может развиваться постепенно при медленном поступлении малых доз протромбиназы. Однако медленное течение может закончиться взрывом с быстрым развитием ДВС-синдрома. Кроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в ряде случаев отмечаются только локальное ограниченное внутрисосудистое свертывание и тромбообразование. Такой процесс наблюдается в гигантской гемангиоме Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979) установил, что в патогенезе ДВС-синдрома важную роль играют также лейкоциты. Особо велико значение лейкоцитов в развитии ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитов определяется их свойством высвобождения факторов свертывания, способностью к адгезии и агрегации, тесному взаимодействию с эндотелием сосудов и тромбоцитами в процессе тромбообразования.

II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, которая сменяет фазу гиперкоагуляции и обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови. Концентрация гепарина в крови существенно не изменяется, однако комплексные соединения гепарина с фибрином играют большую роль в нарушении гемостаза. Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы.

III стадия ДВС-синдрома наступает по мере дальнейшего течения процесса, если он не закончился летальным исходом. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения. В. П. Балуда (1979) выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома: 1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магистральных сосудов жизненно важных органов. 2. Если организм не погибает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то летальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы. 3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).

Лекция №10 геморрагический шок, двс-синдром в акушерстве.

При физиологически протекающей беременности происходят адаптационные изменения системы гемостаза, которые направлены на компенсацию предстоящей кровопотери и проявляются гипердинамической гемодилюцией, повышением скорости свертывания крови, снижением фибринолитической активности, усилением структурных свойств сгустка крови:

Увеличивается объем циркулирующей плазмы,
увеличивается образование факторов свертывания,
возрастает агрегация тромбоцитов при незначительном снижении их
количества,
уменьшается содержание и активность антитромбина III,
ингибируется фибринолиз,
образованию тромбов способствуют тканевые активаторы из элементов
последа в области плацентарной площадки, ретроплацентарная кровь
обладает повышенной способностью к образованию сгустка.

Особенности акушерских кровотечений:

массивность и внезапность возникновения,

во время беременности рт кровотечения страдает плод, что требует срочного родоразрешения,

быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов,
острый дефицит ОЦК,
нарушение сердечной деятельности,
анемическая и циркуляторная формы гипоксии.

При массивной острой кровопотере, погрешностях при ее восполнении и при наличии преморбидного фона развивается геморрагический шок.

Геморрагический шок- это кризис микроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого

обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсические продукты обмена.

В основе патогенеза геморрагического шока лежит несоответствие между уменьшенным объемом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объем сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы:

перераспределение крови в сосудистом русле, централизация
кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных
органов (мозг, сердце),
интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло, т.е.
аутогемодилюция, в том числе происходит отток крови из маточно-
плацентарной системы,
рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания
в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.),

периферический сосудистый спазм.

Установлено, что организм выживает при сохранении 35% объема эритроцитов, но потеря 30% плазмы ведет к смерти. Поэтому аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости — это важный компенсаторный механизм. Один из предрасполагающих факторов развития геморрагического шока — исходная гиповолемия, что всегда наблюдается при гестозе.

Спазм периферических сосудов вначале появляется в качестве компенсаторной реакции, затем продолжает развиваться и становится причиной ишемии тканей и органов, необратимых процессов. Вазоконстрикция приводит к открытию артериовенозных шунтов и снижению кровотока в капиллярах. Нарастающая гипоксия тканей способствует открытию не функционирующих капилляров, расширяется капиллярная сеть, усугубляется несоответствие ОЦК ёмкости сосудистого русла. Гипоксия стимулирует превращение аэробного типа окисления в анаэробный, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Активируется система гемостаза, в периферическом замедленном кровотоке образуются фибриновые сгустки, усугубляется нарушение тканевой перфузии. Прогрессивно ухудшаются реологические свойства крови, кровоток замедляется вплоть до стаза. Происходит расслоение потоков плазмы и форменных элементов, агрегация эритроцитов » развивается сладж-феномен. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, на растворение которого направлена фибринолитическая система. На месте растворенного фибрина откладывается новый. Возникают условия для коагулопатии. Кровь секвестрируется в периферических сосудах, значительная часть капилляров выключается из кровотока. Развивается гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз, дистрофия и некроз тканей, необратимый шок. В основе развития гипоксии лежит неспособность кислород-транспортной системы организма обеспечить адекватную метаболическим потребностям доставку кислорода к клеткам. При массивной кровопотере развивается сочетание гемодинамической (гиповолемической) и гемической гипоксии, а при нарушении функции внешнего дыхания присоединяется гипоксемическая гипоксия. В клинике под гипоксическим синдромом понимают не сам факт падения содержания кислорода в крови и тканях, а комплекс функциональных и структурных изменений в органах и тканях, обусловленных снижением кислородной емкости.

Таким образом, после массивной кровопотери при отсутствии своевременной коррекции происходит тотальное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем. Развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который обусловлен недостаточностью кровообращения, дыхания, печени, почек, мозга, гемостаза, гомеостаза. Различные органы поражаются при шоке неодинаково. От ишемии в первую очередь страдают легкие, печень, почки, гипофиз. Позже нарушается функция сердца, головного мозга. Раннее поражение органов-мишеней объясняется наличием системы капилляров низкого давления, поэтому при нарушении микроциркуляции значительно сокращается перфузия.

Поражению легких способствует низкое давление в системе легочного кровообращения, оседание микросгустков в легочных капиллярах. Развивается дыхательная недостаточность, а морфологические специфические изменения в легких, характерные для шока, с нарушением функции дыхания называют «шоковое легкое» или синдром тяжелой дыхательной недостаточности. Шоковое легкое также имеет название -синдром дыхательных нарушений или респираторный дистреес-синдром взрослых.

Морфологические изменения ткани при «шоковом легком»: — потеря эластичности, уплотнения,

чередование эмфизематозных и ателектатических участков, что
характеризуется как «мраморное» легкое,

Резкое снижение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, некроз канальцев приводит к развитию острой почечной недостаточности («шоковая почка»).

Снижается кровообращение в портальной системе. Клетки печени высоко чувствительны к гипоксии, тяжесть поражения печени при шоке зависит от продолжительности периода артериальной гипотонии и исходного состояния органа (нарушение функции печени при гестозе). Морфологические и функциональные изменения печени получили название «шоковая печень».

Введено понятие «шоковая плацента и шоковая матка», когда сокращается перфузия плаценты, нарушается плацентарный кровоток, развивается гипоксия миометрия, отек и деструкция миоцитов.

При прогрессировании снижения ОЦК, артериолоспазма, секвестрации крови нарушения микроциркуляции становятся генерализованными и необратимыми.

Ишемия гипофиза при геморрагическом шоке приводит к его некрозу с последующим развитием синдрома гипофункции периферических эндокринных желез (синдром Шихана). Эта патология впервые описана в 1937 г. Н. Sheehan, который доказал связь гипофункции передней доли гипофиза с имевшейся ранее кровопотерей в родах. Установлено, что синдром Шихана развивается при кровопотсре в родах до 800 мл у 25% женщин, при 1000,0 мл — у 50%, свыше 1000,0 мл — у 75%. Типичная картина синдрома развивается при поражении 80-90% ткани гипофиза, более массивное поражение гипофиза несовместимо с жизнью.

Клиническая каотина геморрагического шока связана с акушерской патологией, вызвавшей кровотечение, симптомами дефицита ОЦК, нарушением периферического кровообращения. Диагностика геморрагического шока по клинической картине, как правило, запаздывает.

Оценка объема кровопотери часто субъективна и приблизительна. При недооценке кровопотери врач превышает допустимый интервал времени выжидания до начала экстренных мероприятий и оказывается перед фактом развившейся клинической картины шока. Развитие шока зависит не только от объема кровопотери, но и преморбидного фона, способа родоразрешения, индивидуальной непереносимости кровопотери.

Дня оценки величины кровопотери и диагностики шока используют комплекс клинико-лабораторных данных:

оценка количества крови, впитанной в пеленки или другой материал,

окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания, пульс,
АД, ЦВД, шоковый индекс,
относительные в динамике лабораторные показатели красной крови
(количество эритроцитов, гемоглобин, гематокрит, белковый и газовый
состав крови),

На развитие шока влияют скорость возмещения кровопотери, скорость проведения оперативного вмешательства с целью остановки кровотечения. Поэтому считают, что геморрагический шок является следствием кровопотери, которую или не восполняли, или восполняли слишком поздно и с тактическими ошибками.

Жалобы — слабость, головокружение, тошнота, жажда, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери — спутанность и потеря сознания.

Из-за перераспределения крови и снижения кровотока в мышцах и коже кожные покровы становятся бледными, с серым оттенком, холодными, влажными. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения.

Снижается артериальное и центральное венозное давление. Падение АД -это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики.

Снижение почечного кровотока проявляется уменьшением диуреза. При падении АД меньше 60-50 мм. рт. ст. выделение мочи прекращается.

Симптомы дыхательной недостаточности — тахипное до 30 в минуту и более, патологический ритм дыхания, периферический цианоз.

Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения необходимого газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией, возможно отсутствие изменений газового состава крови, которое достигается резким усилением работы дыхательных мышц.

Причины развития дыхательной недостаточности:

морфологические изменения в легких,
оседание микросгустков переливаемой крови,

нарушение дренажной функции легких из-за изменения количества и характера бронхиального секрета.

Шоковое легкое дает очень высокую летальность, необходимо дифференцировать с бронхопневмонией и отеком при сердечной недостаточности.

Клиника дыхательной недостаточности включает симптомы:

тахипное, гипервентиляция, одышка, нарушение ритма дыхания,
диффузный цианоз,
тахикардия, в поздних стадиях — брадиаритмия,
артериальная гипотония,
изменения психики, вызванные тяжелой гипоксемией или гиперкапнией-
беспокойство, дезориентация, страх, безразличие, эйфория, сонливость.
Острый печеночно-почечный синдром (ОГ1ПС) возникает при

сочетанном поражении почек и печени, обусловленном массивной кровопотерей и шоком. Поражение почек характеризуется почечной вазоконстрикцией, уменьшением почечного кровотока, нарушение кровообращения в корковом слое приводит к анурии.

Механизм развития почечной вазоконстрикции: 1) централизация кровообращения, 2) активация ренин-ангиотензиновой системы, 3) клеточное набухание эндотелия сосудов.

Клинико-лабораторные признаки ОППС:

повышение концентрации остаточного азота и мочевины,
более специфический признак- повышение концентрации креатинина,
повышение содержания билирубина,
повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ),
лактатдегидрогеназы (ЛДГ), снижение коэффициента АсАТ/АлАТ до 1 и меньше,

— прогрессирование печеночной недостаточности приводит к нарушению

тромбинобразующей функции и и развитию геморрагического синдрома.

Опенка степени тяжести геморрагического шока.

Для оценки степени тяжести нарушения гемодинамики учитывают показатели:

цвет и температура кожных покровов,
пульс (частота, наполнение),
систолическое и диастолическое АД,
шоковый индекс (частота пульса в мин./ систолическое АД; в норме 0,5),
почасовой диурез,
уровень центрального венозного давления (ЦВД),
гемоглобин, гематокрит,
показатели коагулограммы,
показатели КОС, электролитов крови.

Шоковый индекс — это отношение частоты пульса в минуту к величине систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5, при потере ОЦК на 20-30% увеличивается до 1,0 — состояние больной в опасности, при 1,5-угроза для жизни.

Почасовой диурез является показателем органного кровотока. Снижение почасового диуреза до 30 мл/час указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл/час- угроза необратимости декомпенсированного шока.

ЦВД в норме составляет 50-120 мм вод.ст. ЦВД ниже 50 мм вод. ст. -признак гиповолемии.

Выделяют стадии геморрагического шока, которые определяются объемом кровопотери и патофизиологическим изменениям в органах и тканях.

I стадия — компенсированный шок,

II стадия — декомпенсированный обратимый шок,

III стадия — необратимый шок.

I стадия (компенсированный шок) развивается при кровопотере от!5% до

25% ОЦК. В клинической картине функциональные нарушения

гемодинамики- бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на

руках, тахикардия до 100 уд/мин., умеренная олигурия, АД в норме или

снижено незначительно.

стадия (декомпенсированный обратимый шок) развивается при
продолжающемся кровотечении и потере 25-40% ОЦК. Снижается АД,
нарушается кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких,
кишечника. Развивается тканевая гипоксия, ацидоз. В клинике — АД ниже
100 мм. рт. ст., выраженная тахикардия 120-130 уд/мин., одышка, акроцианоз
на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, олигурия ниже 30
мл/час, снижение ЦВД.
стадия (необратимый шок) развивается при кровопотере 40-60% ОЦК.
Нарушена микроциркуляция, происходит агрегация форменных элементов
крови, нарастает метаболический ацидоз. АД падает ниже критического уровня, пульс 140 уд/мин, и выше. Усиливается расстройство внешнего дыхания. Отмечается мраморность кожных покровов, резкое похолодание конечностей, холодный пот, анурия, ступор, потеря сознания.

Особенности клинической картины акушерского геморрагического шока определяются акушерской патологией, вызвавшей кровотечение.

При гипотонии матки в раннем послеродовом периоде после краткого периода компенсации быстро наступает необратимое состояние- нарушен* гемодинамика, развивается дыхательная недостаточность, синдром-ДВС с профузным кровотечением.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивается на фоне гестоза, хронической формы ДВС, гиповолемии и хронического артериолоспазма. При этой форме патологии геморрагический шок сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания.

Лечение геморрагического шока должно быть ранним и комплексным. Главный компонент лечения- немедленная и надежная остановка кровотечения. Метод остановки кровотечения зависит от причины, объема и скорости кровотечения, тяжести состояния больной. Принципы лечения:

Своевременное решение организационных вопросов для оказания
экстренной помощи.
Остановка кровотечения.
Восстановление ОЦК, коррекция макро- и микроциркуляции,
контролируемая гемодилюция.
Коррекция метаболического ацидоза.
Коррекция белкового, водно-электролитного обмена..
Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, дексаметазон).
Поддержание адекватного диуреза, профилактика синдрома «шоковой
почки».
Искусственная вентиляция легких ИВЛ, профилактика «шокового
легкого».
Применение антибиотиков.

10. Лечение ДВС-синдрома.

11.Обезболивание, наркоз.

12.Антигипоксическая защита мозга.

13.Поддержание сердечной деятельности.

От скорости восстановления ОЦК и ликвидации гиповолемии зависит

вероятность выживания больной. После оперативной остановки

кровотечения проводится продленная ИВЛ.

Поиниипы инфузионно-трансЛузионной терапии кровотечений:

1. Для восстановления системной гемодинамики вводят растворы с высокой молярной массой — гидрооксиэтилировенный крахмал (6 и 10% HAES-Steril, Infukol, волекам). Эти препараты имеют разветвленную структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство.

Использование ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, овомин) для
подавления избыточного фибринолиза, предотвращения ДВС крови и
антиагрегантного действия.
Раннее и быстрое введение свежезамороженной плазмы. Плазма вводится
не с целью возмещения ОЦК, а для восстановления системы гемостаза
путем уравновешивания активности протеиназ и их ингибиторов,
факторов свертывания и антикоагулянтов, компонентов калликреин-
кининовой и фибринолитической систем с их ингибиторами.
Инфузионно-трансфузионная терапия проводится на фоне введения
глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг/час или гидрокортизон 100
мг/кг/сутки.
Переливание эритромассы при снижении гемоглобина ниже 80 г/л,
гематокрита менее 0,25 л/л.

Для инфузионно-трансфузионной терапии применяют:

Компоненты крови — эритроцитная масса, плазма, тромбоцитная масса,
препараты крови — альбумин, криопрецииитат,
коллоидные растворы,
кристаллоидные растворы.

Коллоиды быстро увеличивают ОЦП и устраняют гиповолемию за счет повышения коллоидно-онкотического давления плазмы и длительной задержки жидкости в сосудистом русле. Количество вводимых декстранов ограничено из-за их высокой вязкости, т.к. может повышаться вязкость мочи, нарушается пассаж мочи в канальцах почек, развивается анурия и почечная недостаточность («декстрановая почка»).

Солевые растворы быстро покидают сосудистое русло, способствуют увеличению объема интерстициальной жидкости. При переливании большого объема кристаллоидов, особенно при олигурии, имеется риск гипергидратации с развитием отека легких.

Эритродитная масса — основной компонент консервированной крови, состоит из эритроцитов (70-80%), плазмы (20-30%), примеси тромбоцитов и лейкоцитов. Эритроцитная масса вливается для обеспечения кислородтранспортной функции крови и устранения гипоксии, используется в качестве источника гемоглобина, а не для восполнения ОЦК.

Свежезамороженная плазма применяется для восполнения недостающих факторов свертывания крови, а не для восполнения ОЦК. Следует помнить, что плазма может быть инфицирована вирусом гепатита, являться причиной аллергических реакций.

Тромбоцитная масса — является источником тромбоцитов, используется при нарушении функциональной активности кровяных пластинок и увеличении длительности кровотечения более, чем в 2 раза.

Криопрешшитат — концентрированная смесь факторов свертывания крови, полученная из плазмы и насыщенная фибриногеном и фактором YIII.

Плазмозамещающие растворы обладают гемодинамическим,

противошоковым действием, восстанавливают ОЦК, нормализуют АД, коллоидно-онкотическое давление крови. Плазмозамещающие растворы:

заполняют кровеносное русло и обеспечивают необходимый уровень АД,

восстанавливают осмотическое и электролитное равновесие, освобождают

организм от токсинов- продуктов метаболизма,
обеспечивают организм источниками энергии и питательными
веществами.

Солевые растворы (кристаллоиды^ быстро покидают сосудистое русло, но создают условия для внеклеточной жидкости. Основной компонент — натрий является главный электролит жидкости внеклеточного пространства. Изотонический раствор хлорида натрия предназначен для восполнения интерстициального пространства, в сосудистом русле остается около 20% введенного объема. При острой кровопотере наступает дефицит интерстициальной жидкости, который необходимо быстро устранить. Кристаллоидные растворы не содержат макромолекул, не создают онкотическое давление, не удерживают жидкость в сосудистом русле. Гипергидратация интерстициального пространства — основная причина побочных эффектов вливания кристаллоидов. При переливании больших количеств солевых растворов, особенно при олигурии, создается угроза отека легких.

Коллоиды: 1) быстро увеличивают ОЦП, 2) устраняют гиповолемию за счет повышения коллоидно-онкотического давления плазмы и длительной задержки жидкости в сосудистом русле, 3) улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию.

Альбумин получают из донорской крови или путем генной инженерии, используют при низком содержании общего белка или альбумина в плазме, при низком коллоидно-онкотическом давлении крови.

Искусственные коллоиды — смесь молекул различной молекулярной массы. Препараты декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) ограничены в применении, т.к. снижают адгезивные свойства тромбоцитов и активность факторов II, Y, YIII свертывания крови, снижают гломерулярную фильтрацию в почках.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала (ТЭЮ — природный полисахарид, высокомолекулярная субстанция. ГЭК получают из клубней картофеля, зерен кукурузы, пшеницы, риса. ГЭК имеет очень низкую частоту побочных эффектов и анафилактических реакций.

В комплексной терапии геморрагического шока используется управляемая гемодилюция. Аутогемодилюция является компенсаторной защитной реакцией, направленной на восстановление массы крови без возмещения кровопотери. Управляемая гемодилюция — комплекс методических приемов, направленных на создание дозированного разведения крови. Внедрение метода управляемой гемодилюции явилось опровержением существовавшего ранее принципа «капля за каплю». Сущность метода состоит в переливании препаратов с высоким КОД, что вызывает приток жидкости из внесосудистого пространства. При этом необходимо учитывать физиологические изменения осмолялыюсти крови у беременных.

Синдром дисссминированного енутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) — это динамический процесс, который развивается при попадании прокоагулянтного материала • кровяное русло и приводит к агрегации тромбоцитов и формированию фибрина, образованию микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем к активации системы фибринолиза, расщеплению фибрина и фибриногена с высвобождение продуктов их деградации.

Для обозначения синдрома ДВС используют термины — коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром.

В акушерстве ДВС-синдром развивается при следующей патологии:

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (матка
Кувелера).
Эмболия околоплодными водами.
Гестоз.
Длительная задержка мертвого плода в матке.
Гнойно-септические заболевания.
Атония матки.
Разрыв матки.
Массивные кровотечения различного генеза.
Беременность у женщин с искусственными клапанами сердца.
Шок различной этиологии.
Послешоковые кровотечения.

Пусковыми механизмами развития ДВС-синдрома в акушерстве являются:

попадание в кровоток избыточного количества тромбопластических
субстанций при преждевременной отслойке плаценты, эмболии
околоплодными водами, мертвом плоде;
высвобождение эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина при
нарушении микроциркуляции и образовании «сладжей»;
массивное потребление или потеря факторов свертывания.

Синдром ДВС протекает в виде последовательных фаз, не всегда четко разграниченных.

гиперкоагуляция и гиперагрегация;
коагулопатия и тромбоцитопатия потребления, гипокоагуляция без
генерализованной активации фибринолиза;
гипокоагуляция с генерализованной активации фибринолиза;
полное несвертывание крови.

Фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации характеризуется массивным тромбообразованием. Происходит внутрисосудистая активация факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, повышение функциональной активности тромбоцитов, повышение концентрации тромбина. Появляются тромбоцитарно-фибриновые сгустки с повышенным потреблением плазматических факторов свертывания и тромбоцитов. Для лизиса образующихся микросгустков и восстановления микроциркуляции активируется фибринолиз.

Таким образом, в 1-й фазе происходит массивное тромбообразование. Во 2-й и 3-й фазах развивается тенденция к геморрагиям или явное кровотечение при наличии микросгустков в обширных пространствах микроциркуляции.

В зависимости от длительности фазы гиперкоагуляции различают формы синдрома ДВС по течению:

Хроническое течение фазы гиперкоагуляции и гиперагрегации часто встречается при гестозах беременных, клинически не распознается. При присоединении осложнений быстро переходит в фазу полного несвертывания крови, массивному акушерскому кровотечению, геморрагическому шоку. Поздние тромботические проявления синдрома ДВС — нарушение функции почек (олигурия, анурия), нарушение функции ЦНС, нарушение внешнего и тканевого дыхания, внутрисосудистый гемолиз.

Диагностика синдрома ЛВС проводится по клиническим и лабораторным признакам. Для лабораторной диагностики определяют:

число тромбоцитов,
агрегацию тромбоцитов,
количество фибриногена,
протромбиновое время,
концентрацию антитромбина III,
время свертывания крови,
активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ),
продукты деградации фибрина,
растворимые комплексы мономеров фибрин/фибриногена (этаноловая и
протаминсульфатная пробы),

— определение фрагментированных эритроцитов и свободного гемоглобина.

Лечение синдрома ДВС.

Остановка кровотечения.
Инфузионная терапия: коллоидные, кристаллоидные растворы,
компоненты крови (эритроцитарная масса, плазма, тромбоцитарная масса,
криопреципитат), альбумин.
Управляемая гемодилюция проводится путем переливания препаратов с
высоким КОД для быстрого восстановления объема плазмы и
микроциркуляции. Объем переливаемых растворов должен превышать
кровопотерю на 60-80%. Проводится контроль показателей: гематокрит не
ниже 0,25, гемоглобин не ниже 70 г/л, ЦВД не выше 10 см. вод. ст.,
почасовой диурез, показатели гемодинамики.
Ингибиторы протеиназ — овомин, контрикал, гордокс.
Транексаминовая кислота (трансамча 5% по 5 мл, таблетки 250 мг) -блокирует активатор плазминогена, подавляет деградацию фибрина, предотвращает фибринолиз, снижает проницаемость сосудистой стенки.

Профилактика геморрагического шока и синдрома ДВС.

Выделение групп риска.
Профилактика и лечение анемии беременных.
Профилактика и лечение гестоза.
Ликвидация гиповолемии.
Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом
периоде.
Своевременная остановка кровотечения и восполнение кровопотери.
Адекватная инфузионная терапия.

группы риска кровотечений с развитием геморрагического шока -беременные с патологией:

гестоз,
патология сердечно-сосудистой системы (приобретенные пороки сердца),
анемия,
заболевания крови (тромбоцитопения, болезнь Виллебранда и др.),
артериальная гипотония,
предлежание плаценты,
антенатальная гибель плода.

5. Двс-синдром в акушерстве.

Причинами кровотечений, обусловленных нарушениями в системе гемостаза, могут быть врожденные и приобретенные дефекты в системе гемостаза (тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Виллебрандта, ангиогемофилия) и различные виды акушерской патологии, способствующие развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и возникновению кровотечения в родах и раннем послеродовом периоде.

Термин «ДВС-синдром» обозначает неспецифической общепатологический процесс, связанный с поступлением в ток крови активаторов ее свертывания и агрегации тромбоцитов, образования тромбина, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, фибринолитической калликреинкининовой и др.), образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах. Это приводит к развитию тромбогеморрагий, возникновению профузных кровотечений, гипоксии, ацидоза, дистрофии органов, интоксикации организма.

Течение синдрома ДВС бывает острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое и латентное. Острую форму наблюдают при такой акушерской патологии как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, плотное прикрепление плаценты, задержка ее частей в матке, разрывы шейки и тела матки, эмболия околоплодными водами, гипотоническое кровотечение, послеродовый эндометрит, сепсис; при оперативных вмешательствах – кесаревом сечении, ручном отделении и выделении последа, интенсивном массаже матки на кулаке.

Хроническая форма синдрома ДВС развивается при тяжелых гестозах, длительном прерывании в матке мертвого плода.

Классификация стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:

1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

2. Переходная с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении.

3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.

4. Восстановительная или при неблагоприятном течении – фаза исходов и осложнений.

Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика.

Гиперкоагуляция выявляется по немедленному свертыванию крови в игле или в пробирке. Для II фазы закономерным является разнонаправленность сдвигов – по одним тестам выявляется гипер-, по другим – гипокоагуляция. Это типичный лабораторный признак ДВС-синдрома. В фазе гипокоагуляции удлиняется протромбиновое время, возможно снижение концентрации фибриногена, тромбоцитопения (менее 50,0 х10⁹/л), повышено содержание продуктов деградации фибриногена, повышен уровень фибринолиза, снижена резистентность сосудистой стенки, выявляются признаки микрогемолиза – ускоренное разрушение эритроцитов вследствие повреждения их стромы при отложении фибрина в микрососудах.

Фибринолитическую активность можно определить экспресс-методом – наблюдением за спонтанным лизисом сгустка венозной крови. При гипокоагуляции без активации фибринолиза медленно образуется рыхлый сгусток небольших размеров, часть форменных элементов остается в сыворотке крови, оседая на дно пробирки, спонтанного лизиса сгустка не происходит. При активном фибринолизе образуется маленький рыхлый сгусток, который быстро лизируется. При полном несвертывании крови сгусток вообще не образуется.

Кровотечения в послеродовом периоде. ДВС-синдром в акушерстве

КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДАХ

ДВС-СИНДРОМ В АКУШЕРСТВЕ

Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику и лечение кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах, механизм развития геморрагического шока и ДВС синдрома, стадии его, диагностику и лечение.

Студент должен знать: причины, клинику, диагностику и лечение кровотечений, связанных с нарушением процесса отделения последа, сократительной способности матки, травматических повреждений мягких родовых путей, дифференциальную диагностику с другими патологическими состояниями, клинику синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), последовательность мероприятий при лечении кровотечений, технику операции ручного отделения плаценты и выделения последа и ручного обследования стенок полости матки, профилактику кровотечений.

Студент должен уметь: поставить диагноз кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах, распознать синдром ДВС, самостоятельно провести манипуляцию внутривенного введения лекарств, наружный массаж матки, осмотр родовых путей с помощью влагалищных зеркал, профилактику кровотечения, определить группу крови, рассчитать общий объем вливаний, количество крови и плазмокорректоров для восполнения ОЦЭ и ОЦК.

Содержание занятия

КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕДОВОМ ПЕРИОДЕ

ЗАДЕРЖКА ДЕТСКОГО МЕСТА И ЕГО ЧАСТЕЙ В ПОЛОСТИ МАТКИ

Кровотечение, возникшее после рождения плода, называется кровотечением в последовом периоде. Оно возникает при задержке детского места или его частей. При физиологическом течении последового периода матка после рождения плода уменьшается в объеме и резко сокращается, плацентарная площадка уменьшается в размере и становится меньше размеров плаценты. Во время последовых схваток происходит ретракция мышечных слоев матки в области плацентарной площадки, за счет этого происходит разрыв губчатого слоя децидуальной оболочки. Процесс отделения плаценты непосредственно связан с силой и длительностью процесса ретракции. Максимальная продолжительность последового периода в норме составляет не более 30 минут.ПРИЧИНЫПричины задержки в матке детского места или его частей, понижающие тонус матки или изменяющие ее сокращения могут быть как со стороны матки (гипотония, атония), так и со стороны плаценты (аномалии прикрепления и расположения плаценты). Сократительная функция матки нарушается при нерациональном ведении родов, при перерастяжении мышц матки (крупный плод, многоводие, многоплодие), при гестозах, при дегенеративных изменениях стенки матки после перенесенного воспаления, при миоме матки и др.

Неполное предлежание детского места, низкое его прикрепление или расположение в одном из трубных углов матки, где миометрий не может развить полноценные сокращения, являются причиной кровотечения в последовом периоде.

Одной из нередких причин кровотечения является нерациональное ведение последового периода. Нельзя пальпировать, массировать матку, потягивать за пуповину, необоснованно применять препараты спорыньи, большие дозы окситоцина, потому что это нарушает течение последовых схваток, вызывает частичную отслойку плаценты, спазм внутреннего зева и задержку последа или его частей в матке.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕОсновным симптомом при задержке детского места или его частей является кровотечение из половых путей. Сила кровотечения и количество теряемой крови зависят от размеров отслоившейся части плаценты: чем больше отслоившаяся часть плаценты, тем обильнее кровотечение; от места прикрепления плаценты: где более тонкий мышечный слой матки и меньшая сократительная способность ее, тем оно обильнее. Кровотечение может быть обильным, если в матке осталась неотделившаяся часть дольки плаценты или дополнительная долька. Кровотечение может быть внутренним, т.е. кровь скапливается в матке, потому что внутренний зев закрыт сгустком крови, спазмирован и оттока крови нет. В таком случае матка увеличивается в размере, становится напряженной. Это отражается на общем состоянии роженицы: бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления и др.ДИАГНОСТИКАДиагноз задержки плаценты ставят на основании наружных методов определения отделения плаценты, а задержки частей последа в полости матки — на основании осмотра плаценты и оболочек после рождения последа. Если на гладкой блестящей материнской поверхности плаценты обнаруживают неровности, шероховатости и углубления, то это является признаком дефекта последа. Обнаружение при осмотре оболочек обрывающихся сосудов свидетельствует о наличии добавочной дольки, которая осталась в матке. Если при осмотре детского места сомневаются в его целости, то ставят диагноз «сомнения в целости плаценты«.ЛЕЧЕНИЕМетоды лечения при задержке детского места разделяют на консервативные и оперативные.

Консервативные методы: введение внутримышечно или внутривенно 5 ед. окситоцина для усиления последовых схваток, способствующих отделению плаценты и прекращению кровотечения. Нельзя вводить препараты спорыньи, так как они вызывают спазм внутреннего зева. В случаях отделения плаценты, но задержке ее в матке, применяют способы выделения из матки отделившегося последа — Абуладзе, Гентера, Креде-Лазаревича.

Если консервативные методы не дают эффекта, а кровопотеря превысила физиологическую, приступают к операции ручного отделения и выделения последа.

При задержке в матке частей детского места (дефект плаценты, задержка дополнительной дольки плаценты, сомнение в целости плаценты) всегда применяют только оперативное лечение —

ручное обследование стенок полости матки, отделение и выделение частей последа, сгустков крови, препятствующих сокращению матки. Если после ручного отделения последа или его частей на плацентарной площадке определяют мелкие кусочки плаценты, не отделяющиеся при ручном обследовании, то их удаляют путем выскабливания стенок полости матки большой тупой кюреткой. Эту операцию производят редко, она таит в себе определенные опасности и выполняется квалифицированным врачом. После ручного обследования стенок полости матки и уверенности полного ее опорожнения, внутривенно вводят 1 мл (5 ЕД) окситоцина в 20 мл 5% раствора глюкозы медленно, кладут пузырь со льдом на низ живота и периодически пальпацией через переднюю брюшную стенку контролируют состояние матки.

С целью предупреждения послеродовой инфекции во всех случаях оперативного вмешательства в последовом периоде назначают антибиотики. При патологической кровопотере (500 мл и более) возмещают кровопотерю, проводят симптоматическую терапию.

ПРОФИЛАКТИКАПрофилактика задержки детского места или его частей многогранна. Рациональное ведение родов: обоснованное применение медикаментозных средств обезболивания и регуляции родовой деятельности, правильное ведение родов при предлежании детского места, гестозах, узких тазах и т.д. Предупреждение выкидышей, воспалительных гинекологических заболеваний. Лечение хронических инфекционных заболеваний и др.ПРИРАЩЕНИЕ ДЕТСКОГО МЕСТАПРИЧИНЫПриращение (плотное прикрепление) детского места полностью или частично возникает при изменениях стенки матки, изменениях в самой плаценте или при нарушении ферментативной (протеолитической) способности хориона. Изменения в стенке матки возникают после перенесенных воспалительных заболеваний (метроэндометрит), при рубцах на матке (после операций, чрезмерного выскабливания стенок матки при абортах, частых родов и абортов), опухолях (миомы), пороках развития матки. Возникновению дегенеративных процессов в плаценте способствуют хронические инфекции, гестозы, перенашивание беременности. Повышенная протеолитическая способность хориона может привести к врастанию ворсин в компактный слой отпадающей оболочки целиком, а в некоторых случаях — к прорастанию в мышечный слой матки вплоть до серозной оболочки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация зависит от степени проникновения ворсин хориона в слои стенки матки. Различают:

— Плотное прикрепление плаценты.

— Истинное приращение (или вращение) плаценты.

Плотное прикрепление (относительное приращение) плаценты — такая патология, при которой ворсы хориона не выходят за пределы компактного слоя отпадающей оболочки, но плотно соединены с ним.Истинное приращение плаценты — тяжелая патология, при которой ворсины хориона проникают в мышечный слой, прорастая его, доходят до серозной оболочки матки. Истинное приращение плаценты может быть полным и неполным. При полном приращении плаценты вся материнская поверхность плаценты прочно соединена со стенкой матки, при частичном же — только поверхность отдельных долек. Эта патология является очень тяжелой и встречается относительно редко: один раз на 10000-20000 родов.КЛИНИКАКлиника приращения плаценты чаще всего проявляется симптомом кровотечения. При полном приращении плаценты симптом кровотечения отсутствует, как отсутствуют и признаки отделения плаценты. При относительном приращении плаценты, когда одна часть ее плотно прикреплена к стенке матки, а другая отслоилась, симптом обильного кровотечения является обязательным.ДИАГНОСТИКАДиагноз относительного или истинного приращения плаценты можно поставить только после ручного отделения плаценты. При относительном прикреплении плаценты (наличии симптома кровотечения и отсутствия признаков отделения плаценты) лечение заключается в проведении операции ручного отделения плаценты и выделения последа. Если нет симптома кровотечения и консервативные мероприятия неэффективны, выжидают 30 минут, после чего следует произвести ручное отделение плаценты. При попытке отделить плаценту от матки при ее полном истинном приращении сразу же возникает обильное кровотечение. В такой ситуации необходима немедленная операция: чревосечение, надвлагалищная ампутация или экстирпация матки.

При частичном истинном приращении последа попытка отделения рукой последа еще более усиливает кровотечение, надо прекратить отделение и немедленно начать чревосечение и удаление матки. Одновременно проводят мероприятия по борьбе с анемией и шоком.

КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕКровотечение из половых путей в первые 4 часа после родов, называют кровотечением в раннем послеродовом периоде.ПРИЧИНЫОсновными причинами, вызывающими кровотечение являются:

— Задержка в полости матки частей детского места.

— Атония и гипотония матки.

— Травма мягких тканей родового канала.

— Нарушение свертывающей системы (коагулопатия).

Гипотония матки — это такое состояние, при котором резко снижен тонус и сократительная способность матки. Под воздействием мероприятий и средств, возбуждающих сократительную деятельность матки, мышца матки сокращается, хотя нередко сила сократительной реакции не соответствует силе воздействия.Атония матки — это такое состояние, при котором возбуждающие матку средства не оказывают на нее никакого действия. Нервно-мышечный аппарат матки находится в состоянии паралича. Атония матки наблюдается редко, но вызывает массивное кровотечение.ЭТИОЛОГИЯЭтиология гипотонического и атонического кровотечения разнообразна:

— Истощение сил организма, центральной нервной системы в результате длительных и болезненных родов, упорной слабости родовой деятельности, быстрые, стремительные роды, применение окситоцина.

— Тяжелые гестозы (нефропатия, эклампсия), гипертоническая болезнь.

— Анатомическая неполноценность матки: недоразвитие и пороки развития матки, миомы матки, рубцы на матке после операций, перенесенные в прошлом воспалительные заболевания или аборты, вызвавшие замену значительной части мышечной ткани матки соединительной.

— Функциональная неполноценность матки: перерастяжение матки вследствие многоводия, многоплодия, крупного плода.

— Предлежание и низкое прикрепление плаценты.

Гипотоническое и атоническое кровотечения могут быть вызваны сочетанием нескольких перечисленных причин. Тогда кровотечение может принять более грозный характер. Учитывая, что практически сразу трудно отличить гипотоническое кровотечение от атонического, целесообразно пользоваться единым термином — гипотоническое кровотечение, а об атонии матки говорить, когда оказывались неэффективными все проведенные мероприятия.

КЛИНИКАКлиника гипотонического кровотечения выражена основным симптомом — массивным кровотечением из послеродовой матки, а отсюда и появлением других симптомов, связанных с расстройством гемодинамики и острым малокровием. Развивается картина геморрагического шока.

Состояние родильницы зависит от интенсивности и длительности кровотечения и общего состояния женщины. Физиологическая кровопотеря в родах не должна превышать 0,5% массы тела женщины (но не более 450 мл). Если силы организма родильницы истощены, реактивность организма снижена, то даже незначительное превышение физиологической нормы кровопотери может вызвать тяжелую клиническую картину у тех, у кого уже низкий ОЦК (анемии, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирение).

Выраженность клинической картины зависит от интенсивности кровотечения. Так, при большой кровопотери (1000 мл и более), в течение длительного срока симптомы острого малокровия менее выражены, и женщина справляется с подобным состоянием лучше, чем при быстрой кровопотере в том же или даже меньшем количестве, когда быстрее может развиться коллапс и наступить смерть.

ДИАГНОСТИКАДиагноз гипотонии устанавливают на основании симптома кровотечения из матки и объективных данных состояния матки: при пальпации матка большая, расслаблена, иногда плохо контурируется через переднюю брюшную стенку, при наружном массаже может несколько сократиться, а затем вновь расслабляется, и кровотечение возобновляется.

Дифференциальный диагноз гипотонического кровотечения проводят с травматическими повреждениями родового канала. В отличие от гипотонического кровотечения при травме родовых путей матка плотная, хорошо сокращена. Осмотр шейки матки и влагалища с помощью зеркал, ручное обследование стенок полости матки подтверждают диагноз разрывов мягких тканей родового канала и кровотечения из них.

ЛЕЧЕНИЕЛечение при гипотоническом кровотечении является комплексным. Его начинают без промедления, одновременно проводят мероприятия по остановке кровотечения и восполнения кровопотери. Лечебные манипуляции следует начинать с консервативных, если они малоэффективны, то незамедлительно переходить к оперативным методам, вплоть до чревосечения и удаления матки. Все манипуляции и мероприятия по остановке кровотечения должны проводиться в строго определенном порядке без перерыва и быть направлены на повышение тонуса и сократительной способности матки. Они следующие:

1. Опорожнение катетером мочевого пузыря.

2. Наружный массаж матки: через переднюю брюшную стенку дно матки охватывают ладонью правой руки и производят круговые массирующие движения без применения силы. Матка становится плотной, сгустки крови, скопившиеся в матке и препятствующие ее сокращению, удаляют осторожным надавливанием на дно матки и продолжают массаж до тех пор, пока матка полностью не сократится и не прекратится кровотечение. Одновременно вводят медикаментозные средства, сокращающие матку (1 мл окситоцина внутривенно медленно). Если после проведенного массажа матка не сокращается или сокращается, а затем вновь расслабляется, то переходят к дальнейшим мероприятиям.

3. Ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке. После обработки наружных половых органов родильницы и рук хирурга, под общим обезболиванием, рукой, введенной в полость матки, обследуют стенки ее для исключения травмы и задержавшихся остатков плаценты, удаляют сгустки крови, особенно пристеночные, препятствующие сокращению матки. Если матка недостаточно сокращается, производят массаж ее на кулаке: кулак соприкасается с дном внутренней поверхности матки, второй рукой через переднюю брюшную стенку производят нежно легкий массаж матки. При повышении тонуса матка плотно охватывает руку, кровотечение прекращается. Руку из матки извлекают. Грубое, с применением силы массирование матки недопустимо, так как может вызвать множественные кровоизлияния в мышцу матки. Одновременно с массажем матки на кулаке вводят средства, сокращающие матку (окситоцин, простагландины). Для закрепления эффекта остановки кровотечения можно применить шов по В.А. Лосицкой (на заднюю губу шейки матки через все слои накладывают шов толстым кетгутом), ввести в задний свод влагалища тампон, смоченный эфиром (холодовый раздражитель), ввести лед в прямую кишку, пузырь со льдом на низ живота.

Клеммирование маточных сосудов по Бакшееву, Генкелю-Тиканадзе, Квантилиани и др. по решению Пленума правления Всероссийской Ассоциации акушеров-гинекологов следует считать неприемлемыми, ввиду их малой эффективности. По этой же причине не применяют в настоящее время и тугую тампонаду матки. Применяли еще криовоздействие: в полость матки вводили наконечник, охлажденный закисью азота. З. А. Чиладзе предложил воздействие электротоком, разряд в 2000 вольт (по типу дефибрилляции сердца). Эти два последних метода не были достаточно эффективными, поэтому они не получили широкого практического применения.

Отсутствие эффекта от ручного обследования полости матки и массажа матки на кулаке, продолжение кровотечения позволяет поставить диагноз атонического кровотечения и приступить к хирургическому вмешательству.

После вскрытия брюшной полости накладывают кетгутовые лигатуры на маточные и яичниковые сосуды с обеих сторон, выжидают некоторое время. В 50% случаев матка сокращается (наступает гипоксия миометрия и мышца матки рефлекторно сокращается), кровотечение останавливается, матка сохраняется. Однако в половине случаев этого не происходит, особенно, если есть признаки коагулопатии, то кровотечение остановить не удается. В такой ситуации единственный метод спасения жизни родильницы — ампутация или экстирпация матки. Объем операции определяется состоянием гемостаза, при признаках коагулопатии производят экстирпацию матки.

Мероприятия по борьбе с малокровием. Эти мероприятия производят одновременно с мероприятиями по остановке кровотечения. Необходимо твердо соблюдать правила, обеспечивающие положительный эффект лечения:

— Все мероприятия начинать как можно раньше.

— Они должны быть комплексными.

— Учитывать исходное состояние здоровья родильницы.

Борьба с острой анемией заключается в следующем:

— Гемотрансфузия.

— Трансфузия кровезаменителей.

— Введение средств, корригирующих свертывающую систему крови (свежезамороженная плазма, фибриноген и др.).

— Введение сердечных средств и гормональных препаратов — коргликона, кокарбоксилазы, кортикостероидов.

— Коррекция КОС крови.

— Восстановление электролитного состава крови.

— Восстановление нарушений микроциркуляции и перфузии тканей.

При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания.

Если в течение первых 1-2 часов восполняется 70% потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход.

В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, центральное венозное давление (ЦВД), почасовой диурез, показатели гематокрита, КОС крови.

Критическая потеря крови — 30 мл на 1 кг массы тела. Пограничная кровопотеря — 0,5-0,7% от массы тела. В этих случаях восполнение ОЦК проводят введением кровезаменителей с высоким молекулярным весом в том же количестве, что и кровопотеря. Кровопотеря свыше 0,8% является патологической.

После восстановления ОЦК и остановки кровотечения лечение больной продолжается.

ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

КРОВОПОТЕРЕ

Величина кровопотери (% от массы тела)	Общий объем переливания (% от кровопотери)	Кровезаменители и объем гемотрансфузии (% от кровопотери)
0,6-0,8	80-100	Кровезаменители: реополиглюкин, кристаллоидные растворы и их сочетания
0,8-1,0	130-150	Кровезаменители те же, гемотрансфузия 50-60
1,0-1,5	150-180	Кровезаменители те же, допустим полиглюкин в сочетании с другими растворами, альбумин, гемотрансфузия 70-80
1,5-2,0	180-200	Кровезаменители те же, дополнительно – плазма, альбумин, фибриноген, при снижении его концентрации в крови, гемотрансфузия 90-100
Свыше 2,0	Более 250	Кровезаменители те же, показано введение плазмы, альбумина, фибриногена, гемотрансфузия 110-120. Прямое переливание крови

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИЭТИОЛОГИЯТяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность и др. Выше перечисленные состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.Механизм развития ДВС-синдромаI фаза. Образование активного тромбопластина — самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя «сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии «сладж»-феномена играют два взаимосвязанных явления — снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы — фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:

I стадия — гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.II стадия — коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.III cтадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.IV стадия — восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома — острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома ДВС:

I стадия — гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.II стадия — гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника — выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.IV стадия — полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, — генерализованная кровоточивость.

Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

ЛЕЧЕНИЕЛечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:

— Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС.

— Нормализация гемодинамики.

— Нормализация свертывания крови.

Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения — контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала — 2000 ЕД (суточная — 6000 ЕД), трасилола — 2500 ЕД (суточная — 10000 ЕД), гордокса — 100000 ЕД (суточная — 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений

Контрольные вопросы:1. Какова физиологическая кровопотеря в родах?

2. Что такое истинное вращение плаценты?

3. Перечислите причины кровотечений в последовом периоде.

4. С какими заболеваниями следует дифференцировать атоническое кровотечение?

5. Каковы симптомы атонического кровотечения?

6. Перечислите причины кровотечений в раннем послеродовом периоде.

7. Какие мероприятия надо проводить при истинном вращении плаценты?

8. Какие симптомы при травме родовых путей?

9. Какие мероприятия надо проводить при гипотоническом кровотечении?

10. Каковы симптомы ДВС-синдрома?

11. Каков механизм развития ДВС-синдрома?

12. С каких кровезаменителей целесообразно начинать возмещение ОЦК?

Задача № 1Родильница 28 лет. Роды вторые. Первые роды протекали без осложнений, масса плода 4500,0. Беременность шестая (аборты, осложненные воспалением матки). Послед отделился и выделился самостоятельно через 7 мин после рождения плода, целый. Кровопотеря 350 мл. Через 5 мин кровяные выделения усилились, при наружном массаже матка мягкая, сокращается и вновь расслабляется, кровотечение продолжается.

Диагноз? Что делать?

Задача № 2Родильница в раннем послеродовом периоде, вес 60 кг, кровопотеря в родах 800 мл.

Оценить кровопотерю, объем и состав инфузионной терапии.

Задача № 3Роженица И. З0 лет поступила в роддом в конце П периода родов. В анамнезе 1 роды и 4 искусственных аборта, последний из которых осложнился повторным выскабливанием стенок полости матки по поводу остатков плодного яйца. Данная беременность – шестая. Через час родилась живая доношенная девочка массой 3500, длиной 50см, оценкой по Апгар 8/9 баллов. В Ш периоде родов в связи с начавшимся кровотечением при отсутствии признаков отделения плаценты произвели ручное обследование стенок полости матки, при котором обнаружили частичное истинное вращение плаценты, произвели экстирпацию матки. Общая кровопотеря составила 1800 мл. Масса роженицы 75 кг.

Оценить кровопотерю и рассчитать объем инфузионной терапии.

Дата добавления: 01.02.2001

5. Двс-синдром в акушерстве.

Классификация стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания:

1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.

2. Переходная с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении.

3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови.

4. Восстановительная или при неблагоприятном течении – фаза исходов и осложнений.

Важное значение для уточнения диагноза, фазы заболевания, выбора лечения имеет лабораторная диагностика.

ДВС-синдром в акушерстве

Определение и этиология

Патогенез

Классификация стадий ДВС-синдрома и клинические проявления

Реферат По Акушерству и Гинекологии На тему: ДВС синдром в акушерстве

Реферат

2013 Г.

1. Этиология и патогенез

Лекция №10 геморрагический шок, двс-синдром в акушерстве.

5. Двс-синдром в акушерстве.

Кровотечения в послеродовом периоде. ДВС-синдром в акушерстве

5. Двс-синдром в акушерстве.

Добавить комментарий Отменить ответ