ВНЕЗАПНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Внезапная остановка кровообращения – одна из ведущих причин смертности в мире.
В РФ смертность от внезапной остановки кровообращения (ВОК) составляет около 250000-300000 человек/год. Ежегодная частота ВОК, вызванной фибрилляцией желудочков, составляет 17 на 100000 случаев; из них доживают до выписки из стационара 21,2% больных. Частота ВВОК, вызванной другими видами нарушений ритма – 10,7%. В США частота внебольничной остановки кровообращения наивысшая (54,6%) по сравнению с Европой (35,0%), Азией (28,3%) и Австралией (44,0%). Треть от всех больных, у которых развился инфаркт миокарда, умирают до прибытия в стационар; большинство из них – в течение часа от развития острых симптомов. У большинства из них к моменту развития смерти регистрируют фибрилляцию желудочков (ФЖ) или желудочковую тахикардию без пульса.
Частоту ВОК, развивающихся в стационаре, оценить трудно. По данным исследований, она составляет 1–5 на 1000 госпитализаций. До выписки из стационара доживает 13,5% больных. В качестве первичных ритмов в 18% случаев регистрируется ФЖ или ЖТбп, и из них до выписки из стационара доживают 44%; после электромеханической диссоциации или асистолии – 7%.
ОПРЕДЕЛЕНИЯ
Остановка кровообращения – это критическое состояние, при котором отсутствует эффективное кровообращение.
К внезапной остановке кровообращения приводит собственно остановка сердца (асистолия), электромеханическая диссоциация (электрическая активность сердца без пульса) или аритмии, сопровождающиеся отсутствием сердечного выброса (фибрилляция желудочков (ФЖ), тахикардия с широкими комплексами).
Внезапная сердечная смерть – это ненасильственная смерть вследствие кардиальных причин, когда ВОК развивается в течение часа от момента манифестации острых симптомов и ей предшествует внезапная потеря сознания – это принятое кардиологами определение. О наличии заболевания сердца может быть известно или неизвестно, но независимо от этого наступление смерти является неожиданным. Ключевые критерии – нетравматическая природа, неожиданность и скоротечность события.
Клиническая смерть – обратимый этап умирания, переходное состояние от жизни к смерти (Неговский В.А., 1951).
Биологическая смерть – необратимый этап умирания.
Сердечно-легочная реанимация (СЛР)– это система мероприятий, направленных на восстановление эффективного кровообращения при клинической смерти с помощью специальных реанимационных мероприятий.
Базовые реанимационные мероприятия (БРМ) включают в себя обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание кровообращения и дыхания без использования специальных устройств, кроме барьерных (лицевой экран, лицевая маска) и автоматических наружных дефибрилляторов (АНД). Базовые реанимационные мероприятия проводятся как лицами с медицинским образованием, так и без него.
Расширенные реанимационные мероприятия (РРМ) проводятся медицинскими работниками и включают в себя инвазивные и специальные методики (анализ сердечного ритма, применение ручного дефибриллятора, обеспечение проходимости дыхательных путей, обеспечение внутривенного или внутрикостного доступа и введение лекарственных препаратов и др.)
ИСТОРИЧЕСКИЙ ОБЗОР.Ключевые теоретические представления по проблеме умирания и оживления организма человека были разработаны группой ученых под руководством академика Владимира Александровича Неговского (1909-2003) в Лаборатории по оживлению человека АМН СССР, созданной в 1936 г. (с 1985 г. НИИ общей реаниматологии РАМН, в настоящее время – НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского).
Результаты исследований Неговского В.А. были опубликованы в монографиях “Восстановление жизненных функций организма, находящегося в состоянии агонии или клинической смерти” (1943), “Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти” (1954), “Оживление организма и искусственная гипотермия” (1960), “Постреанимационная болезнь” (1979, 1987).
В 1964 г. при непосредственном участии сотрудников Лаборатории по оживлению человека на базе больницы им. С.П. Боткина было организовано первое в стране реанимационное отделение общего профиля, на базе которого начал работу Московский выездной реанимационный центр, обслуживающий стационары Москвы. В 70-е гг. сотрудником Лаборатории Н.Л. Гурвичем впервые в мире был предложен метод дефибрилляции сердца импульсом биполярной формы, признанный за рубежом как наиболее эффективный и безопасный. На основе этих исследований были сконструированы дефибрилляторы, завоевавшие всеобщее признание.
Опираясь на результаты собственных исследований, а также данные других авторов, В.А. Неговский выступил на Международном конгрессе травматологов в Будапеште (1961) с докладом о возникновении новой медицинской науки – реаниматологии, предметом изучения которой являются неспецифические общепатологические реакции организма, патогенез, терапия и профилактика терминальных состояний, жизнеобеспечение при критических состояниях. Неговский В.А. сформулировал понятие клинической смерти как обратимого этапа умирания, разработал концепцию постреанимационной болезни (совместно с А.М. Гурвичем и Е.С. Золотокрылиной) и применения искусственной гипотермии в постреанимационном периоде. Благодаря научным исследованиям сотрудников Лаборатории по оживлению человека стало очевидным, что умирание человека происходит стадийно, и что есть период клинической смерти, в течение которого необходимо проводить реанимационные мероприятия. Неговским В.А. был также выделен
Питеру Сафару (1924-2003) и его коллегам принадлежит заслуга разработки и внедрения в мировую практику практических аспектов сердечно-легочной реанимации, в первую очередь методик обеспечения проходимости дыхательных путей и искусственной вентиляции легких (совместно с Дж. Эламом (James Elam). В 1957 г. была издана книга под редакцией Питера Сафара “ABC реанимации” (“ABC of resuscitation”), в которой были изложены принципы сердечно-легочной реанимации и которая по настоящее время является основополагающим трудом по проблеме.
Параллельно с научной группой П. Сафара Джеймс Джуд (James Jude), Гай Кникербокер (Guy Knickerbocker) и Уильям Ковенховен (William Kouwenhouen) разработали принцип непрямого массажа сердца. На симпозиуме в Мерилэнде 16.09.1960 две научные группы синтезировали разработанные научные подходы и был сформулирован алгоритм сердечно-легочной реанимации, включающий искусственное дыхание и компрессии грудной клетки по алгоритму ABC.
В 1973 г. разработанные принципы сердечно-легочной реанимации были включены в алгоритмы Американской Ассоциации Сердца, под эгидой которой на территории США были организованы образовательные программы для населения и лиц с медицинским образованием. В 1989 г., при участии П. Сафара и В.А. Неговского, был создан Европейский совет по реанимации. В 2004 г. был создан Российский Национальный совет по реанимации, который в настоящее время является эксклюзивным представителем Европейского совета по реанимации на территории РФ, осуществляет перевод рекомендаций по реанимации и внедрение
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ, ПРИЧИНЫ И ВИДЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Причины остановки кровообращения:
§ первичная (кардиальная) остановка кровообращения – развивается вследствие электрической нестабильности миокарда (острая ишемия, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные нарушения проводимости, стеноз аорты, расслоение аневризмы аорты, миокардиты, поражение электрическим током).
§ вторичная (экстракардиальная) остановка кровообращения – развивается вследствие экстракардиальных причин (тяжелая дыхательная, циркуляторная, гемическая или тканевая гипоксия вследствие асфиксии, утопления, массивной кровопотери; гипогликемия, гипотермия, тяжелый ацидоз, гипо-/гиперкалиемия, интоксикация, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, травма).
Виды остановки кровообращения:
· Ритмы, требующие нанесения разряда дефибриллятора: фибрилляция желудочков (ФЖ) и тахикардия с широкими комплексами.
Фибрилляция желудочков (ФЖ) – хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон миокарда. На ЭКГ ФЖ выглядит как непрерывные волны различной формы и амплитуды с частотой 400-600/мин (мелковолновая ФЖ, Рис. 1) или более крупные и редкие волны с частотой 150-300/мин (крупноволновая ФЖ, Рис. 2). Желудочковая тахикардия представлена на Рис. 3.
Около 25–50 % внебольничных ВОК являются следствием ФЖ, если ритм регистрируется сразу же после развития ВОК. Если ритм регистрируют в течение нескольких минут от развития ВОК с помощью автоматического наружного дефибриллятора (АНД), то частота ФЖ достигает 76%.
Рис. 1 – Мелковолновая фибрилляция желудочков.
Рис. 2 – Крупноволновая фибрилляция желудочков.
Рис. 3 – Желудочковая тахикардия без пульса.
§ Ритмы, не требующие нанесения разряда дефибриллятора:: асистолия и электромеханическая диссоциация.
Асистолия – вариант ВОК, при котором отсутствуют деполяризация желудочков и сердечный выброс (Рис. 4).
o Первичная асистолия развивается в результате ишемии или дегенерации синоатриального или атриовентрикулярного узла, и ей часто предшествуют различные брадиаритмии.
o Рефлекторная асистолия развивается вследствие стимуляции n. vagus во время операций в глазной и челюстно-лицевой хирургии, при травме глаза и др.
o Вторичная асистолия развивается вследствие экстракардиальных причин.
Рис. 4 – Асистолия.
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) – вариант ВОК при наличии организованной электрической активности сердца (т.е. на ЭКГ есть сердечный ритм, но пульса на магистральных артериях нет).
На ЭКГ могут выявляться любые ритмы, кроме ФЖ и ЖТбп. Причины развития электромеханической диссоциации суммируют в виде мнемонического правила 4Г/4Т (англ. 4H/4T):
· Гипоксия (дыхательная, hypoxia)
· Гиповолемия (hypovolemia)
· Гипо-/гиперкалиемия, метаболические причины (hypo-/hyperkalimea)
· Гипотермия (hypothermia)
· Тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, thrombosis),
· Тампонада сердца (cardiac tamponade)
· Напряженный пневмоторакс (tension pneumothorax)
· Токсины (toxins).
Ключевой элемент патогенеза ВОК – гипоксия, которая приводит вначале к развитию компенсаторных, а затем и патологических реакций.
Компенсаторные реакции в виде перераспределения кровотока направлены на поддержание кровотока прежде всего в головном мозге. Данные реакции успевают развиться только при медленном умирании организма. Централизация кровообращения в пользу головного мозга, миокарда и надпочечников резко ухудшает условия микроциркуляции в остальных органах, что выражается в переключении клеток на анаэробный метаболизм, накоплении лактата, нарастающем метаболическом ацидозе и повреждении клеток. Далее нарастает гипоксия клеток головного мозга, что проявляется прогрессирующей дезинтеграцией его функций. Поток крови по сосудам большого круга кровообращения сохраняется до выравнивания градиента давления между аортой и правым предсердием, аналогичные процессы происходят и в малом круге кровообращения.
При успешном оживлении человека после ВОК развивается постреанимационная болезнь(В.А. Неговский, 1979), которая является следствием патологических процессов, развившихся как во время ВОК (глобальная ишемия), так и после оживления (реперфузия). Постреанимационная болезнь включает в себя повреждение головного мозга, миокарда, системный ответ организма на ишемию/реперфузию, обострение сопутствующих хронических заболеваний. Больные в постреанимационном периоде нуждаются в комплексном протезировании жизненно-важных функций организма в отделении реаниматологии.
ОБОСНОВАНИЕ ВАЖНОСТИ РАННИХ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Всего четыре мероприятия при ВОК являются принципиальными, т.е. обеспечивающими повышение процента выживаемости больных до выписки из стационара (Рис. 5):
Дата добавления: 2018-11-26; просмотров: 705;
Похожие статьи:
24. Виды остановки кровообращения. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции желудочков, асистолии, электромеханической диссоциации.
Виды остановки кровообращения (ЭКГ – диагностика).
1. Фибрилляция желудочков
2. Электромеханическая диссоциация
3. Асистолия
Фибрилляция желудочков (ФЖ)
1. ФЖ – основной механизм остановки кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, при поражении электрическим током, при ушибе грудины. Это так называемая первичная ФЖ.
2. Механизм ее развития – нарушение электрофизиологических свойств миокарда, т.е. электрическая нестабильность миокарда и хаотичное сокращение отдельных мышечных волокон (фибрилл), не приводящее к координированным сокращениям камер сердца
Фибрилляция желудочков на ЭКГ представляет собой «веретенообразную кривую».
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) — это отсутствие пульса и дыхания у больного с сохраненной электрической активностью сердца: на ЭКГ видны редкие сокращения сердца, а пульса на сонных артериях нет (pulslesselectricalactivity)
Возможные причины ЭМД
Гипоксия
Гиповолемия
Гиперкалиемия
Гипотермия
Напряженный пневмоторакс
Тампонада сердца
Токсические вещества
Тромбоэмболия или инфаркт миокарда
Асистолия
На ЭКГ – отсутствие каких- либо сокращений ( систол)
Должна быть подтверждена в 3-х отведениях ЭКГ ( возможно, это обрыв электрода)
Единственный вид остановки кровообращения, при котором расширенная СЛР может быть прекращена (если она проводится в полном объеме медицинскими работниками в течение 30 минут)
Утопление. Виды утоплений. Особенности первой медицинская помощь при утоплении.
27. Утопление. Виды утоплений. Особенности первой медицинская помощь при утоплении.
Утопление — вид механической асфиксии (удушья) в результате попадания воды в дыхательные пути.
Изменения, происходящие в организме при утоплении, в частности, сроки умирания под водой, зависят от ряда факторов: от характера воды (пресная, солёная, хлорированная пресная вода в бассейнах), от её температуры (ледяная, холодная, тёплая), от наличия примесей (ил, тина и т. д.), от состояния организма пострадавшего в момент утопления (переутомление, возбуждение, алкогольное опьянение и пр.).
Различают три вида утопления: первичное (истинное, или «мокрое»), асфиксическое («сухое») и вторичное. Кроме того, при несчастных случаях может наступить смерть в воде, не вызванная утоплением (травма, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения и т.д.). Первичное утопление встречается наиболее часто (75-95% всех несчастных случаев в воде). При нем происходит аспирация жидкости в дыхательные пути и легкие, а затем поступление ее в кровь. При утоплении в пресной воде быстро возникает выраженная гемодилюция и гиперволемия, развивается гемолиз, гиперкалимия, гипопротеинемия, гипонатриемия, снижение концентрации ионов кальция и хлора в плазме. Характерна резкая артериальная гипоксемия. После извлечения пострадавшего из воды и оказания ему первой помощи нередко развивается отек легких с выделением из дыхательных путей кровавой пены. При утоплении в морской воде, которая гипертонична по отношению к плазме крови, развивается гиповолемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, гиперхлоремия, возникает сгущение крови. Для истинного утопления в морской воде характерно быстрое развитие отека с выделением из дыхательных путей белой, стойкой, «пушистой» пены. Асфиксическое утопление встречается в 5-20% всех случаев. При нем развивается рефлекторный ларингоспазм и аспирации воды не происходит, а наступает асфиксия. Асфиксическое утопление возникает чаще у детей и женщин, а также при попадании пострадавшего в загрязненную, хлорированную воду. При этом вода в большом количестве поступает в желудок. Может развиться отек легких, но не геморрагический. Вторичное утопление развивается в результате остановки сердца вследствие попадания пострадавшего в холодную воду («ледяной шок», «синдром погружения»), рефлекторной реакции на попадание воды в дыхательные пути или полость среднего уха при поврежденной барабанной перепонке. Для вторичного утопления характерен выраженный спазм периферических сосудов. Отек легких, как правило, не наступает.
Состояние извлеченных из воды пострадавших во многом определяется длительностью пребывания под водой и видом утопления, наличием психической травмы и охлаждения. В легких случаях сознание может быть сохранено, но больные возбуждены, отмечается дрожь, частая рвота. При относительно длинном истинном или асфиксическом утоплении сознание спутанно или отсутствует, резкое двигательное возбуждение, судороги. Кожные покровы цианотичны. Для вторичного утопления характерна резкая бледность кожных покровов. Зрачки, как правило, расширены. Дыхание клокочущее, учащенное или при длительном пребывании под водой редкое с участием вспомогательных мышц. При утоплении в морской воде быстро нарастает отек легких. Выраженная тахикардия, иногда экстрасистолия. При длительном и вторичном утоплении пострадавший может быть извлечен из воды без признаков дыхания и сердечной деятельности. Осложнения. При истинном утоплении в пресной воде уже в конце первого часа, иногда позже, развивается гематурияы. Пневмония и ателектазы легких могут развиваться очень быстро, в конце первых суток после утопления. При выраженном гемолизе могут наступать гемоглобинурийный нефроз и острая почечная недостаточность.
Первая помощь пострадавшему должна быть начата сразу после того, как лицо утонувшего приподнято над водой, и продолжена во время буксировки к катеру или на берег. При этом спасатель запрокидывает голову пострадавшего назад, время от времени вдувая воздух в легкие изо рта в нос. После доставки пострадавшего на берег необходимо оценить его состояние. При сохраненных сознании и дыхании его надо согреть и успокоить (показаны седативные средства и транквилизаторы). Если сознание отсутствует, но пульсритмичный, удовлетворительного наполнения и сохранено самостоятельное дыхание, необходимо освободить грудную клетку от стесняющей одежды, дать подышать парами нашатырного спирта, для активации дыхания подёргать за язык.
Пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, при наличии признаков нарушения дыхания и кровообращения (частый или редкий пульс, частое или редкое дыхание, двигательное возбуждение, цианоз) либо при отсутствии самостоятельного дыхания необходимо срочно начать искусственную вентиляцию легких, не теряя времени на попытки удалить всю жидкость из дыхательных путей, так как это невыполнимо. Пострадавшего кладут на спину, стараются преодолеть тризм жевательных мышц приоткрытием рта, очищают ротовую полость пальцем, обернутым марлей или носовым платком, и приступают к проведению искусственного дыхания. Если при этом из дыхательных путей выделяется вода, нужно повернуть голову в сторону и приподнять противоположное плечо, ладонью или кулаком надавить на эпигастральную область. Искусственное дыхание проводят до полного восстановления сознания. При наличии обученного медперсонала и необходимого инструментария уже на догоспитальном этапе рекомендуется как можно раньше интубировать трахею и использовать портативный клапан типа АМБУ, позволяющий создать регулируемое сопротивление на выдохе (до 10 — 20 см вод. ст.), что способствует расправлению альвеол и снижению поступления неоксигенированной крови из системы легочной артерии в легочные вены. Своевременность искусственного дыхания и полноценность его проведения определяют дальнейшее течение постреанимационного периода и его исход.
Если отсутствует пульсна крупных артериях, не выслушивается сердцебиение, зрачки расширены, кожа бледная или цианотичная, одновременно с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) осуществляют непрямой массаж сердца. После выведения из состояния клинической смерти пострадавшего согревают, если температура тела ниже 30 — 32 °С, и проводят массаж верхних и нижних конечностей. Температуру тела поддерживают в пределах 32—33 °С (умеренная гипотермия повышает устойчивость ЦНС к гипоксии).
В связи с опасностью развития поздних осложнений даже при минимальной патологической симптоматике необходимы госпитализация и наблюдение в условиях стационара не менее 24 ч. Реанимационные мероприятия в ходе транспортировки не прекращают. При доставке в стационар должна быть обеспечена четкая преемственность (подробная информация о случившемся и полноте оказанной пострадавшему помощи).
Электротравма. Причины, клиника, диагностика. Особенности первой медицинской помощи при электротравме.
Предвестники остановки.
Остановка кровообращения (ОК) – это внезапное прекращение сердечной деятельности. Остановка кровообращения является непосредственной причиной внезапной сердечной смерти вследствие кардиальных причин в течение 1 ч от развития симптомов у человека; возможной на фоне уже имеющихся заболеваний сердца.
Первичная – развивается вследствие патологических процессов в миокарде (острая ишемия, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные нарушения проводимости, стеноз аорты, расслоение аневризмы аорты, миокардиты, поражение электрическим током).
Вторичная – развивается вследствие экстракардиальных причин (тяжелая дыхательная, циркуляторная, гемическая или тканевая гипоксия вследствие асфиксии, утопления, массивной кровопотери; гипогликемия, гипотермия, тяжелый ацидоз, гипо-/гиперкалиемия, интоксикация, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, травма).
1. Прогрессирующая ДН
– остановка дыхания,
– ЧД менее 6 или более 36 в мин.
2. Прогрессирующий шок:
– ЧСС менее 40 или более 170 уд/мин;
– систолическое АД < 90 мм рт. ст.
3. Грубые неврологические изменения.
4. Прогрессирующая ПОН.
У 80% больных с развившейся внутрибольничной оста-новкой имелись клинические признаки ухудшения:
– тахипноэ,
– тахикардия,
– гипотензия,
– снижение уровня сознания.
По патогенезу выделяют три варианта ОК:
1. Фибрилляция желудочков (ФЖ) – хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. На ЭКГ ФЖ выглядит как непрерывные волны различной формы и амплитуды с частотой 400-600/мин (мелковолновая ФЖ, Рис. 1) или более крупные и редкие волны с частотой 150-300/мин (крупноволновая ФЖ, Рис. 2). Также ОК развивается при желудочковой тахикардии (ЖТ) без пульса, которая имеет склонность перерождаться в ФЖ (рис 3).
2
. Электромеханическая
диссоциация (ЭМД) –
вариант ОК при наличии организованной
электрической активности сердца. На
ЭКГ могут выявляться любые ритмы, кроме
ФЖ и ЖТ без пульса. ЭМД развивается
вследствие неспособности миокарда
сократиться в ответ на электрическую
деполяризацию. В определенных
ситуациях отмечаются сокращения
миокарда, но слишком слабые для обеспечения
эффективного кровообращения. Основные
причины ЭМД – экстракардиальные
(тяжелая гипоксия, гиповолемия,
ацидоз, гипо-/гиперкалиемия, гипогликемия,
гипотермия, интоксикация, тампонада
сердца, напряженный пневмоторакс,
тромбоэмболия легочной артерии, травма).
3. Асистолия – вариант ОК, при котором отсутствуют деполяризация желудочков и сердечный выброс (Рис. 4).
— Первичная асистолия развивается в результате ишемии или дегенерации синоатриального или атриовентрикулярного узла, и ей часто предшествуют различные брадиаритмии.
— Рефлекторная асистолия развивается вследствие стимуляции n. vagus во время операций в глазной и челюстно-лицевой хирургии, при травме глаза и др.
— Вторичная асистолия развивается вследствие экстракардиальных причин (тяжелая тканевая гипоксия)
При отсутствии своевременного лечения описанные механизмы ОК часто последовательно сменяют друг друга: ЖТ без пульса → ФЖ → ЭМД → асистолия.
Исходы при ОК по механизму асистолии или ЭМД значительно хуже, чем при ФЖ.
Этапы умирания:
• Предагония – характеризуется угасанием деятельности организма, когда биохимические реакции, физические и электрические процессы настолько изменены, что не в состоянии обеспечить нормальное поддержание жизнедеятельности организма. Длительность этого периода значительно варьирует и зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов: при ОК вследствие ФЖ предагония почти отсутствует, а при ОК на фоне кровопотери или прогрессирующей дыхательной недостаточности может длиться в течение нескольких часов.
• Терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 мин. Дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются.
• Агония (от древнегреческого — борьба) – последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма. Типичным признаком агонии является агональное дыхание – слабые, редкие дыхательные движения малой амплитуды, либо короткие максимальные вдохи и быстрые полные выдохи с большой амплитудой и частотой 2-6 в минуту. В крайней стадии агонии в дыхании участвуют мышцы шеи и туловища – голова запрокидывается, рот широко открыт, возможно появление пены у рта. Агональное дыхание может переходить в предсмертное стридорозное дыхание. В состоянии агонии повышаются частота сердечных сокращений и артериальное давление, может кратковременно восстановиться сознание, часто развиваются судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, постепенное угасание реакции зрачков на свет, лицо приобретает вид “маски Гиппократа”.
• Клиническая смерть – обратимый этап умирания, переходное состояние от жизни к смерти (Неговский В.А., 1951). Основными признаками клинической смерти являются: отсутствие сознания, самостоятельного дыхания, пульсации на магистральных артериях, расширение зрачков (развивается в течение 1 мин после ОК), арефлексия (отсутствие корнеального рефлекса и реакции было истощающим, то обычно необратимые изменения в коре головного мозга развиваются еще до ОК. Но может быть и и реанимационные мероприятия будут эффективны. Второй срок клинической смерти наблюдается, когда создаются особые условия для замедления процессов повреждения головного мозга (гипотермия, гипербарическая оксигенация, нейропротекторы и др.)зрачков на свет), выраженная бледность/цианоз кожных покровов. Если клиническая смерть наступила в результате непродолжительного этапа умирания, то высшие отделы головного мозга человека могут перенести ОК в условиях нормотермии в течение 4-6 мин, в течение которых и необходимо начинать реанимационные мероприятия. Если умирание организма происходило длительно, второй срок клинической смерти, с которым врачам приходится сталкиваться при оказании помощи или в особых условиях и который может продолжаться десятки минут,
• При отсутствии реанимационных мероприятий или их неэффективности вслед за клинической смертью развивается биологическая смерть – необратимый этап умирания. Биологическая смерть выражается посмертными изменениями во всех органах и системах, которые носят постоянный, необратимый, трупный характер: функциональные (отсутствие сознания, дыхания, пульса, артериального давления, рефлекторных ответов на все виды раздражителей), инструментальные (электроэнцефалографические, ангиографические), биологические (максимальное расширение зрачков, бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов, снижение температуры тела) признаки и трупные изменения. Диагноз биологической смерти устанавливают на основании выявления трупных изменений (ранние – отсутствие реакции глаза на раздражение, высыхание и помутнение роговицы, симптом “кошачьего глаза”; поздние – трупные пятна, трупное окоченение). Диагноз смерть мозга устанавливается в учреждениях здравоохранения, имеющих необходимые условия для констатации смерти мозга [“Инструкция по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга”, приказ МЗ РФ от 20.12.01 № 460].
Классическая последовательность реанимационных мероприятий была сформулирована П. Сафаром:
• Элементарное поддержание жизни (срочная оксигенация)
— A (Airways) – восстановление проходимости дыхательных путей.
— B (Breathing) – поддержание дыхания.
— C (Circulation) – поддержание кровообращения.
• Дальнейшее поддержание жизни (восстановление спонтанного кровообращения)
— D (Drugs) – введение лекарств и жидкостей.
— E (ECG) – электрокардиография.
— F (Fibrillation) – лечение фибрилляции.
• Продолжительное поддержание жизни (церебральная реанимация и лечение в постреанимационном периоде).
— G – оценка состояния в постреанимационном периоде
— H – защита мозга
— I – комплексная интенсивная терапия в отделении реаниматологии
С–А–В!!!
Алгоритм базовых реанимационных мероприятий
1
. Убедиться в безопасности для себя,
пострадавшего и окружающих; устранить
возможные риски.
2. Проверить реакцию пострадавшего: аккуратно встряхнуть его за плечи и громко спросить “Что с Вами?”.
3. если пострадавший реагирует – оставить его в том же положении, попытаться выяснить причины происходящего и позвать на помощь, регулярно оценивать состояние пострадавшего;
4. если пострадавший не реагирует – громко позвать на помощь,
повернуть на спину и открыть дыхательные пути путем запрокидывания головы и подтягивания подбородка – рукой нужно надавить на лоб, а другой рукой подтянуть подбородок.
Альтернативный способ – запрокидывание головы путем подведения одной руки под шею больного, а другой – на лоб пострадавшего.
5. Поддерживая дыхательные пути открытыми необходимо увидеть, услышать и почувствовать дыхание, наблюдая за движениями грудной клетки, прислушиваясь к шуму дыхания и ощущая движение воздуха на своей щеке, можно использовать карманное зеркальце. Исследование продолжать не более 10 сек.
Принять решение:
а. если пострадавший дышит нормально – поместить его в боковое стабильное положение, вызвать скорую помощь, регулярно оценивать состояние и наличие нормального дыхания;
Боковое стабильное положение:
1. снять с пострадавшего очки и положить их в безопасное место;
2. опуститься на колени рядом с пострадавшим и убедиться, что обе его ноги выпрямлены;
3. ближнюю к спасателю руку пострадавшего отвести в сторону до прямого угла к туловищу и согнуть в локтевом суставе таким образом, чтобы ладонь ее оказалась повернутой кверху;
4. вторую руку пострадавшего переместить через грудь, а тыльную поверхность ладони этой руки удерживать у ближней к спасателю щеки пострадавшего;
5. второй рукой захватить дальнюю от спасателя ногу пострадавшего чуть выше колена и потянуть ее кверху так, чтобы стопа не отрывалась от поверхности;
6. удерживая руку пострадавшего прижатой к щеке, потянуть пострадавшего за ногу и повернуть его лицом к спасателю в положение на бок;
7. согнуть бедро пострадавшего до прямого угла в коленном и тазобедренном суставах;
8. чтобы сохранить дыхательные пути открытыми и обеспечить отток секретов, отклонить голову пострадавшего назад. Если необходимо сохранить достигнутое положение головы, поместить руку пострадавшего под щеку;
9. проверять наличие нормального дыхания каждые 5 мин;
10. перекладывать пострадавшего в боковое стабильное положение на другом боку каждые 30 мин во избежание синдрома позиционного сдавления.
Б. если
у пострадавшего патологический тип
дыхания или оно отсутствует – начать
базовый р
еанимационный
комплекс.
1. Потеря сознания. Обычно наступает через 10-15 сек. После остановки кровообращения.
ПОМНИТЕ!
Сохранение сознания ИСКЛЮЧАЕТ ОСТАНОВКУ кровообращения!
2. ОТСУТСТВИЕ ПУЛЬСА НА СОННЫХ АРТЕРИЯХ ГОВОРИТ О ТОМ, ЧТО КРОВОТОК ПО ЭТИМ АРТЕРИЯМ ПРЕКРАЩЕН. ЧТО ВЕДЕТ К БЫСТРОМУ ОБЕСКРОВЛИВАНИЮ МОЗГА И ГИБЕЛИ КЛЕТОК КОРЫ МОЗГА.
АЛГОРИТМ нахождения сонной артерии:
1. Указательный и средний пальцы поместите на ЩИТОВИДНЫЙ
хрящ.
2. Сместите пальцы в бороздку между трахеей и грудиноклю-
чично-сосцевидной мышцей.
ПОМНИТЕ!
Определять пульсацию необходимо НЕ МЕНЕЕ 10 сек., чтобы НЕ ПРОПУСТИТЬ выраженную БРАДИКАРДИЮ!
РАЗГИБАНИЕ ШЕИ пациента облегчает определение пульсации.
3. ОТСУТСТВИЕ самостоятельного ДЫХАНИЯ или наличие дыхания агонального типа.
Наличие этого признака устанавливается НАРУЖНЫМ осмотром пострадавшего и в абсолютном большинстве случаев затруднения не
вызывает.
Не тратьте время на попытки выявить остановку дыхания с помощью зеркальца, движения обрывка нити и т.д. АГОНАЛЬНОЕ дыхание характеризуется ПЕРИОДИЧЕСКИМ СУДОРОЖНЫМ СОКРАЩЕНИЕМ МЫШЦ и дыхательной мускулатуры.
ПОМНИТЕ! Если в этот момент НЕ НАЧАТЬ искусственное дыхание, агональное дыхание через несколько секунд перейдет в АПНОЭ -полную остановку дыхания!
4. Расширение зрачков с утратой реакции на свет. Явное расширение зрачков наступает через 40-60 сек., а максимальное — через 90-100 сек., поэтому не следует ждать полного
ПРОЯВЛЕНИЯ этого признака.
НЕ СЛЕДУЕТ в данной критической ситуации терять время на:
— измерение АД;
— определение пульсации НА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДАХ;
— выслушивание сердечных тонов.
РЕКОМЕНДУЕТСЯ следующая последовательность действий при подозрении на состояние клинической смерти:
а) установить отсутствие сознания — осторожно потрясти или окликнуть пострадавшего;
б) убедиться в отсутствии дыхания;
в) одну руку поместить на сонную артерию, а другой приподнять верхнее веко, проверив таким образом одновременно состояние зрачка и наличие или отсутствие пульса.
ЭТАПЫ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ.
ПОМНИТЕ!
Избежать ошибочных действий позволяет строгое соблюдение рекомендуемой последовательности реанимационных приемов.
1 ЭТАП. ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.
а) запрокидывание головы:
— реанимирующий одну руку кладет на лоб пострадавшего и давит ладонью до максимального запрокидывания головы, другой рукой поднимает сзади шею;
б) выдвижение нижней челюсти ВПЕРЕД осуществляется либо за подбородок, либо за ее углы: кончики пальцев помещают под подбородок и поднимают его так, чтобы верхние и нижние зубы находились в одной плоскости; при выдвижении нижней челюсти за углы пальцы обеих рук подводят под ее углы и выдвигают вперед;
в) открытие рта происходит в результате выполнения вышеуказанных действий, тем не менее необходимо убедиться, что цель достигнута.
После выполнения этих манипуляций на дыхательных путях (оно занимает НЕСКОЛЬКО СЕКУНД), необходимо сделать 3-5 вдохов в легкие пострадавшего.
Если при этом фудная клетка НЕ РАЗДУВАЕТСЯ, а ПРАВИЛО ГЕРМЕТИЧНОСТИ строго соблюдено, можно заподозрить ОБСТРУКЦИЮ (закупорка, преграда, помеха) дыхательных путей инородным телом. В этом случае надо ОЧИСТИТЬ полость ротоглотки с помощью отсоса (резиновой груши, пальцев).
Для удаления инородных тел из дыхательных путей существуют два приема:
1. 3-4 РЕЗКИХ и достаточно сильных удара ЛАДОНЬЮ ПО ПОЗВОНОЧНИКУ МЕЖДУ ЛОПАТКАМИ, создающие значительные перепады давления в дыхательных путях и смещающие инородное тело (выполняется в положении пациента НА БОКУ).
2. 3-5 активных надавливаний на эпигастральную область ПОСЕРЕДИНЕ расстояния МЕЖДУ ПУПКОМ и МЕЧЕВИДНЫМ ОТРОСТКОМ сверху вниз (выполняется в положении пациента НА СПИНЕ).
Прибегать ко 2 методу необходимо только тогда, когда 1-й оказался неэффективным, так как он достаточно опасен.
Оба эти приема используются в тех случаях, когда пациент без сознания.
В тех случаях, когда пациент не успел потерять сознание и находится на ногах, СЛЕДУЕТ ПОДХВАТИТЬ ЕГО ЛЕВОЙ РУКОЙ (по реберной дуге), а затем нанести 3-4 удара ЛАДОНЬЮ между лопаток (1-й прием).
Возможно использование и 2-го приема. Реанимирующий ОБХВАТЫВАЕТ пострадавшего СЗАДИ ОБЕИМИ РУКАМИ, сводит руки «в замок» и располагает их чуть НИЖЕ РЕБЕРНОЙ ДУГИ, а затем РЕЗКО ПРИЖИМАЕТ пострадавшего К СЕБЕ, стараясь максимально оказать давление на эпигастральную область.
II ЭТАП. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (ИВЛ).
Если сразу после восстановления проходимости дыхательных путей спонтанное дыхание НЕ ВОССТАНОВИЛОСЬ или оно неадекватно, необходимо СРОЧНО ПЕРЕЙТИ К ИВЛ.
Существуют два метода ЭКСПИРАТОРНОЙ ИВЛ — «рот в рот» и «рот в нос».
При проведении метода «рот в рот» реанимирующий действует вначале в соответствии с 1-м этапом. Затем ОБЕСПЕЧИВАЕТ ГЕРМЕТИЧНОСТЬ (плотно зажимает большим и указательным пальцами нос пациента) ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ.
ПОМНИТЕ!
ГОЛОВА И ШЕЯ РЕАНИМИРУЕМОГО ДОЛЖНЫ ПОСТОЯННО НАХОДИТЬСЯ В СОСТОЯНИИ РАЗГИБАНИЯ.
После ГЛУБОКОГО ВДОХА реанимирующий, ПЛОТНО обхватив своими губами губы пострадавшего, с силой вдувает воздух в дыхательные пути.
После отнимания рта происходит ПАССИВНЫЙ ВЫДОХ.
Следующий вдох можно сделать после того, как грудная клетка пациента опустится в первоначальное положение.
Визуальный контроль движения грудной клетки обязателен.
В тех случаях, когда пострадавшему НЕ УДАЕТСЯ открыть рот или вентиляция через рот по каким-либо причинам невозможна, применяют способ ИВЛ «рот в нос».
1. Реанимирующий рукой, находящейся на лбу пациента, запрокидывает голову назад, а другой, подтягивая за подбородок, выдвигает нижнюю челюсть вперед (пальцы этой руки служат для поддержания
головы в разогнутом положении и приведения нижней челюсти к верхней; их располагают на костной части челюсти).
2. РОТ ПАЦИЕНТА ЗАКРЫТЬ МАКСИМАЛЬНО ГЕРМЕТИЧНО!
3. Дальше действовать, как и при выполнении предыдущего способа.
ИВЛ у взрослых проводят с частотой 12 дыханий в минуту, то есть, 1 раз в 5 секунд. У новорожденных и грудных детей воздух вдувают приблизительно 20 раз в минуту.
Ill ЭТАП. НАРУЖНЫЙ МАССАЖ СЕРДЦА. Следует соблюдать следующие правила наружного массажа сердца:
1. ПАЦИЕНТ ДОЛЖЕН ЛЕЖАТЬ НА ТВЕРДОЙ ПОВЕРХНОСТИ (иначе давление на грудину приведет к смещению всего тела).
2. ПАЦИЕНТ ДОЛЖЕН НАХОДИТЬСЯ НА УРОВНЕ КОЛЕН реанимирующего. Плечи реанимирующего располагаются ПАРАЛЛЕЛЬНО ГРУДИНЕ пациента.
ПОМНИТЕ!
ОКАЗЫВАТЬ ДАВЛЕНИЕ НА ГРУДНУЮ КЛЕТКУ СЛЕДУЕТ ПРЯМЫМИ РУКАМИ, за счет усилия спины.
3. Точка приложения давления ДОЛЖНА СООТВЕТСТВОВАТЬ проекции желудочков сердца на переднюю стенку грудной клетки. Эта область — НИЖНЯЯ ТРЕТЬ ГРУДИНЫ (на 2 поперечных пальца ВЫШЕ мечевидного отростка).
4. Сдавливание грудины проводят ПРОКСИМАЛЬНОЙ (ладонной) ЧАСТЬЮ РУКИ, положив одну ладонь на другую. Пальцы ОБЕИХ рук следует при этом ПРИПОДНЯТЬ.
5. Сила давления на грудину должна быть достаточной для полноценного опорожнения полостей желудочков от крови.
ГРУДИНУ СМЕЩАЮТ ПО НАПРАВЛЕНИЮ К ПОЗВОНОЧНИКУ на 4-5 см у взрослых, на 2-4 см у детей и на 1-2 см у новорожденных^’
ПОМНИТЕ! » Частота сдавливания грудной клетки для взрослых составляет 60-80 раз в минуту, для детей и младенцев • 100-120 раз.
Наружный массаж сердца необходимо сочетать с ИВЛ. В норме, находясь в состоянии покоя и лежа, человек дышит примерно 12 раз в минуту, И ОДИН ВДОХ обеспечивает оксигенацию 5 порций крови, выбрасываемых сокращающимся сердцем (примерно 60 в минуту).
При проведении реанимации НЕОБХОДИМО стремиться к соблюдению этой установленной природой нормы.
Если реанимирующих двое, раздувание легких проводят ПОСЛЕ КАЖДОГО ПЯТОГО НАДАВЛИВАНИЯ НА ГРУДИНУ, проводимого в темпе 1 раз в секунду.
Если реанимирующий один, то после КАЖДЫХ ДВУХ вдуваний воздуха в легкие следуют 15 сдавливаний грудины (примерно 3 сдавливания в 2 секунды). ПАУЗЫ ПРИ ЧЕРЕДОВАНИИ вентиляции и массажа должны быть МИНИМАЛЬНЫМИ.
ПОМНИТЕ!
ОБЕ МАНИПУЛЯЦИИ ПРОВОДЯТСЯ С ТОЙ СТОРОНЫ, ГДЕ СТОИТ РЕАНИМАТОЛОГ.
Итак, если реанимирующих ДВОЕ, соотношение вентиляция/массаж составляет 1:5, а если реанимирующий ОДИН — 2:15.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ОЦЕНИВАЕТСЯ ПО СЛЕДУЮЩИМ ПРИЗНАКАМ:
1. ПОЯВЛЕНИЕ РЕАКЦИИ ЗРАЧКОВ НА СВЕТ.
Сужение зрачков говорит о поступлении крови, обогащенной кислородом, в мозг пациента. Если зрачки остаются ШИРОКИМИ и при этом НЕ РЕАГИРУЮТ на сает, можно думать о ГИБЕЛИ МОЗГА.
2. ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПУЛЬСАЦИИ НА СОННЫХ АРТЕРИЯХ свидетельствует о восстановлении самостоятельной сердечной деятельности. Оно должно произойти после КРАТКОВРЕМЕННОГО, не более 3-5 сек., прекращения массажа.
Если реанимацию проводят 2 человека, то контроль за пульсом на сонных артериях и состоянием зрачков осуществляет реаниматор, проводящий ИВЛ.
3. ВОССТАНОВЛЕНИЕ СПОНТАННОГО ДЫХАНИЯ.
ПОМНИТЕ!
Пациент НЕ ДОЛЖЕН ни на минуту выпадать из поля зрения реаниматологов.
ЕСЛИ НА ПРОТЯЖЕНИИ 30-40 МИНУТ ЗРАЧКИ ОСТАЮТСЯ ШИРОКИМИ. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ СЕРДЕЧНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ И ДЫХАНИЕ НЕ ВОССТАНАВЛИВАЮТСЯ, можно констатировать БИОЛОГИЧЕСКУЮ СМЕРТЬ.
Заканчивая раздел, посвященный ДОВРАЧЕБНОЙ РЕАНИМАЦИИ, необходимо обратить внимание на одно важное обстоятельство.
Проведение наружного массажа сердца достаточно часто сопровождается ПЕРЕЛОМАМИ РЕБЕР пациента, реже ведет к повреждению легочной ткани с выходом воздуха в плевральную полость (пневмоторакс), разрывами сосудов и излиянием в плевральную полость крови (гемоторакс). Однако опасение вызвать осложнения ни в коем случае НЕ ДОЛЖНО ПРИВОДИТЬ К ОТКАЗУ от реанимации или проведению ее в неполном объеме или недостаточно энергично.
1. Остановка кровообращения
http://www.niiorramn.ru/-Научно-исследовательский институт общей реаниматологии РАМН; http://www.niiorramn.ru/metod.%20rekom.slr.pdf-Методические рекомендации по проведению реанимационных мероприятийERSдекабрь 2010
================================================================
В.В. Мороз, И.Г. Бобринская, В.Ю. Васильев, А.Н. Кузовлев, Е.А. Спиридонова, Е.А. Тишков
РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
УЧРЕЖДЕНИЕ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК
НИИ ОБЩЕЙ РЕАНИМАТОЛОГИИ ИМ. В.А. НЕГОВСКОГО РАМН
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАТОЛОГИИ ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
ГОУ ВПО МОСКОВСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ СОВЕТ ПО РЕАНИМАЦИ
Сердечно-легочная и церебральная реанимация
Учебно-методическое пособие для студентов, ординаторов, аспирантов и врачей
МОСКВА – 2011
Данное учебно-методическое пособие освещает современное состояние проблемы остановки кровообращения, сердечно-легочной и церебральной реанимации. Пособие разработано в соответствии с “Методическими рекомендациями по проведению сердечно-легочной реанимации” Европейского Совета по реанимации 2010 г. и результатами отечественных исследований.
Учебно-методическое пособие утверждено на заседании Ученого Совета НИИ ОР РАМН 22 марта 2011 г. (Протокол №4) и согласовано с Секретариатом Европейского Совета по реанимации (Copyright European Resuscitation Council – www.erc.edu – 2010/0034).
Всеми правами на учебно-методическое пособие обладает Российский Национальный Совет по реанимации – официальный и эксклюзивный представитель Европейского Совета по реанимации в России. Учебно-методическое пособие предназначено для студентов, ординаторов, аспирантов и врачей.
Разработали научные сотрудники НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН и преподаватели кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ:
В.В. МОРОЗ – член-корреспондент РАМН, профессор, заслуженный деятель науки РФ, Лауреат Премий Правительства РФ, директор НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, зав. кафедрой анестезиологии-реаниматологии МГМСУ.
И.Г. БОБРИНСКАЯ – ведущий научный сотрудник НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ.
В.Ю. ВАСИЛЬЕВ – ведущий научный сотрудник НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ.
А.Н. КУЗОВЛЕВ – старший научный сотрудник НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ, директор курсов Европейского совета по реанимации в РФ.
Е.А. СПИРИДОНОВА – доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ.
Е.А.ТИШКОВ — кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии-реаниматологии МГМСУ.
© Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Кузовлев А.Н., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А.
© НИИ ОР РАМН, МГМСУ 2011
=====================================================================
Список сокращений
АНД – автоматический наружный дефибриллятор
БРМ – базовые реанимационные мероприятия
ЖТ – желудочковая тахикардия
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ОК – остановка кровообращения
РРМ – расширенные реанимационные мероприятия
СЛР – сердечно-легочная реанимация
ФЖ – фибрилляция желудочков
ЭМД – электромеханическая диссоциация
ЭЭГ – электроэнцефалография
Остановка кровообращения (ОК) – это внезапное прекращение сердечной деятельности. Остановка кровообращения является непосредственной причиной внезапной сердечной смерти вследствие кардиальных причин в течение 1 ч от развития симптомов у человека; возможной на фоне уже имеющихся заболеваний сердца.
В России от внезапной сердечной смерти ежегодно умирает 250.000 человек [Руксин В.В., 2007]. В Европе от ОК умирает 350.000-700.000 человек/год, у 25-30% из них ОК происходит по механизму фибрилляции желудочков. В США у 350.000 человек ежегодно развивается ОК и очевидцы начинают сердечно-легочную реанимацию (СЛР). У значительно большего числа людей ОК развивается без свидетелей, поэтому они не получают своевременной помощи.Только 25-56% больных с ОК доживают до выписки из стационара [1].
По этиологии выделяют два варианта ОК:
• Первичная – развивается вследствие патологических процессов в миокарде (острая ишемия, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные нарушения проводимости, стеноз аорты, расслоение аневризмы аорты, миокардиты, поражение электрическим током).
• Вторичная – развивается вследствие экстракардиальных причин (тяжелая дыхательная, циркуляторная, гемическая или тканевая гипоксия вследствие асфиксии, утопления, массивной кровопотери; гипогликемия, гипотермия, тяжелый ацидоз, гипо-/гиперкалиемия, интоксикация, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, травма).
По патогенезу выделяют три варианта ОК:
Фибрилляция желудочков (ФЖ) – хаотическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. На ЭКГ ФЖ выглядит как непрерывные волны различной формы и амплитуды с частотой 400-600/мин (мелковолновая ФЖ, Рис. 1) или более крупные и редкие волны с частотой 150-300/мин (крупноволновая ФЖ, Рис. 2). Также ОК развивается при желудочковой тахикардии (ЖТ) без пульса, которая имеет склонность перерождаться в ФЖ (Риснайти…….. ).
…………
Первичная асистолия развивается в результате ишемии или дегенерации синоатриального или атриовентрикулярного узла, и ей часто предшествуют различные брадиаритмии.
— Рефлекторная асистолия развивается вследствие стимуляции n. vagus во время операций в глазной и челюстно-лицевой хирургии, при травме глаза и др.
— Вторичная асистолия развивается вследствие экстракардиальных причин (тяжелая тканевая гипоксия
Электромеханическая диссоциация (ЭМД)– вариант ОК при наличии организованной электрической активности сердца. На ЭКГ могут выявляться любые ритмы, кроме ФЖ и ЖТ без пульса. ЭМД развивается вследствие неспособности миокарда сократиться в ответ на электрическую деполяризацию. В определенных ситуациях отмечаются сокращения миокарда, но слишком слабые для обеспечения эффективного кровообращения. Основные причины ЭМД – экстракардиальные (тяжелая гипоксия, гиповолемия, ацидоз, гипо-/гиперкалиемия, гипогликемия, гипотермия, интоксикация, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии, травма).
При отсутствии своевременного лечения описанные механизмы ОК часто последовательно сменяют друг друга: ЖТ без пульса ФЖ ЭМД асистолия. Исходы при ОК по механизму асистолии или ЭМД значительно хуже, чем при ФЖ.
?При остановке кровообращения развивается
!метаболический алкалоз
!+метаболический ацидоз
!респираторный алкалоз
!респираторный ацидоз
!смешанный метаболический и респираторный ацидоз ?При астматическом статусе необходимо
!реоксигенация подогретым и увлажненным чистым кислородом
!внутривенное введение раствора бикарбоната натрия !внутривенное введение гидрокортизона
!отсасывание слизи
!+все перечисленное
?При остановке сердца в результате большой кровопотери необходимо
!искусственная вентиляция легких
!наружный массаж сердца
!массивные переливания крови и кровезаменителей
!введение адреналина и бикарбоната натрия
!обеспечение гемостаза
!+все перечисленное
?При осложнении острого инфаркта миокардаполной атриовентрикулярной блокадой показано введение
!атропина
!норадреналина
!изадрина
!+зонда-электрода в правый желудочек
!всего перечисленного
?К признакам шока относятся все перечисленные, кроме !бледности кожных покровов
!+гиперемии лица
!снижения артериального давления
!похолодания кожных покровов
!адинамии, заторможенности
?При анафилактическом шоке показано
!+внутривенное введение больших доз глюкокортикоидных гормонов
!подкожное введение аминазина
!внутримышечное введение кофеин-бензоата натрия и кордиамина
!интубация трахеи для снятия бронхоспазма
!дегидратационная терапия
?К срочным мероприятиям при тромбоэмболии легочной артерии относятся все перечисленные, кроме
!обезболивания
!проведения тромболитической и антикоагулянтной терапии
!+усиления депрессивного влияния блуждающего нерва
!снятия спазма сосудов (но-шпой, эуфиллином, папаверином)
?Для инфекционно-токсического шока характерно все перечисленное, кроме !малого частого пульса
!+резкой вазодилатации
!снижения диуреза
!лихорадки, озноба, поноса
!бледности и похолодания кожных покровов
?Оценка степени комы по шкале Глазго основана
!+на активности пациента, возможности контакта с ним, открывании глаз
!на оценке коленного рефлекса
!на оценке размера зрачка и его реакции на свет
!на оценке адекватности функции внешнего дыхания
?У нейрохирургических больных внутривенное введение 5% раствора глюкозы
!является лучшим методом инфузионной терапии
!может вызвать чрезмерный диурез
!+может привести к отеку мозга !ведет к задержке воды в организме
?Артериальная гипотензия со снижением пульсового давления, снижением центрального венозного давления и тахикардией возникает
!при кровопотере, не превышающей 10% объема циркулирующей крови
!+при кровопотере, превышающей 20% объема циркулирующей крови
!при отравлении фосфорорганическими соединениями
!при декомпенсации миокарда
!при тромбоэмболии легочной артерии ?Признаком недостаточности правых отделов сердца является
!снижение артериального давления
!+повышение центрального венозного давления (ЦВД)
!снижение ЦВД
!анемия
!полицитемия
?При правожелудочковой недостаточности развивается
!+системный венозный застой
!снижение центрального венозного давления (ЦВД)
!артериальная гипертензия
!отек легких ?Укажите правильное определение понятия «обморок»
!постепенно развивающаяся и длительно сохраняющаяся утрата сознания
!внезапная и кратковременная утрата сознания, часто сопровождающаяся падением
!внезапно наступившая и длительная потеря сознания
!верно все перечисленное
?Минимальная величина кровопотери,которая чаще всего проявляется клинической картиной шока
!10-20%
!+20-30%
!30-40%
!40-50%
?Пульсовое давление при кардиогенном шоке !увеличивается
!+уменьшается
!уменьшается, а затем увеличивается
!остается неизменным
?Гиповолемический шок в результате травмы сопровождается
!артериальной гипотензией и брадикардией
!венозной гипертензией и тахикардией
!+артериальной и венозной гипотензией с тахикардией
!артериальной гипотензией и венозной гипертензией
?Пациент поступил через 1 час после травмы, полученной в автокатастрофе. Состояние тяжелое. Сознание ясное. Тоны сердца не прослушиваются. Пульс — 116 в минуту, АД — 75/40 мм рт. ст. При перкуссии справа над грудной клеткой — тимпанит. При аускультации дыхание справа отсутствует. Ваш диагноз
!черепномозговая травма
!внутриплевральное кровотечение справа
!+напряженный превмоторакс справа
!инфаркт миокарда
?Основной рентгенологический симптом пневмоторакса
!коллапс легкого
!+наличие воздуха в плевральной полости
!смещение средостения в здоровую сторону
!повышение прозрачности легочного поля
?Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационная пневмония) обусловлен аспирацией
!крови
!воды
!+кислого желудочного содержимого
!гноя
?Цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочекуже можно обнаружить при насыщении кислородом артериальной кровименее
!70%
!+80%
!90%
!100%
!60%
?У пациентов с нелеченой кишечной непроходимостью наиболее вероятной причиной смерти является
!только потеря воды
!только потеря натрия
!потеря и натрия, и воды
!+гипокалиемия
!нарушения кислотно-основного состояния
?Гиперкапния вызывает спазм сосудов
!головного мозга
!миокарда
!+малого круга кровообращения!матки
?При массивных гемотрансфузияхдля сохранения коагулирующих свойств крови следует применять
!теплую кровь
!глюконат кальция
!оксигенотерапию
!кровь двухнедельной давности
!+свежую кровь
?После первичной остановки сердца сознание исчезает через !+10с
!30с
!60с
!5мин