Геморрагические инсульты Паренхиматозное кровоизлияние

Заболевание встречается значительно реже, чем ишемический инсульт, соотношение их составляет 3-4:1. Практически в половине случаев ГИ артериальная гипертензия рассматривается как основная причина. Для такого кровоизлияния характерны: гипертензионный анамнез, кровоизлияние в типичное место (подкорковые узлы, таламус, мозжечок, варолиев мост) и отсутствие других очевидных причин. Морфологической основой такого кровоизлияния является микроаневризма мелких пенетрирующих артерий, отходящих от магистральных артериальных стволов.

К негипертензионным причинам относят:

1.Амилоидную ангиопатию 7-10%

2.Использование антикоагулянтов-тромболитиков 10%

3.Опухоли 5-10%

4.Лекарственные причины 6% (кокаин, амфетамины) здесь обычно субкортикальные кровоизлияния

5.Макроаневризмы и а-в мальформации 5%

6.Идиопатические 6-20%

Отдельного внимания требует амилоидная ангиопатия, как причина внутримозговых кровоизлияний у пожилых лиц. Мозговую амилоидную ангиопатию МАА находят при вскрытии у 8% лиц до 60 лет и у 60% лиц в возрасте 60-90 лет. Амилоид откладывается в медии и адвентиции мелких и средних артерий полушарий, обычно поверхностных слоев. При этом системный амилоидоз отсутствует. Амилоид в стенке хорошо визуализируется при окраске Конго красным. Наиболее часто такие кровоизлияния происходят в лобную долю.

Отечественные исследователи выделяют кровоизлияние по типу ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ПРОПИТЫВАНИЯ которые составляют до 15% всех кровоизлияний, и наиболее часто локализуются также в варолиевом мосту и таламусе. Причиной их появления является диапедезное пропитывание, которое во многом связано с венозными нарушениями и ишемией, так до 70% всех эмболических инфарктов осложняются геморрагическим компонентом.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из очагового, общемозгового, менингеального и дислокационного синдромов.

Очаговые изменения определяются локализацией кровоизлияния, при этом наиболее заметным проявлением чаще являются двигательные нарушения в виде гемипареза различной выраженности.

Степень общемозгового синдрома прямо пропорциональна размеру гематомы и быстроте её нарастания, а также зависит от локализации кровоизлияния.

Менингеальный синдром обычно проявляется через несколько часов от начала заболевания.

Особое место занимают гематомы полушарий мозжечка, когда из-за малого компенсаторного пространства задней черепной ямки стремительно происходит сдавление ствола мозга и развивается кома с нарушениями витальных функций. Сложность диагностики такого кровоизлияния в том, что очаговые симптомы в виде атаксии могут «просматриваться» врачом на докоматозной стадии и недоступны определению при уже развившихся нарушениях сознания.

2. Субарахноидальное кровоизлияние

Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже — артерио-венозных мальформаций и — атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления.

Клиническая картина

Складывается в основном из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли «удар по голове», часть больных говорит, что чувствовали как что-то лопнуло и вытекло внутри головы. Сразу же нарастают общемозговые проявления: тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается через несколько часов, суток.

Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г.

1 степень — асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи

2 степень — сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи

3 степень — сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез

4 степень — сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки

5 степень — глубокая кома

Несмотря на разнообразие проявлений общими для всех кровоизлияний в мозг являются два основных признака:

— ОСТРЕЙШЕЕ НАЧАЛО

— ОБЩЕМОЗГОВАЯ СИМПТОМАТИКА

В клинической практике необходимо проводить дифференциальный диагноз характера инсульта.

Таблица 1

Дифференциальная диагностика характера инсульта

Признак	Ишемический инсульт	Геморрагический инсульт
Начало	Чаще постепенное *1	Чаще острейшее и острое
Гемодинамика в начале заболевания	Чаще спокойная	Как правило активная
Очаговая симптоматика	Соответствует артери-альным бассейнам	Не соответствует артериальным бассейнам
Общемозговая симптоматика в начале заболевания	Не выражена *2	Выражена
Кровь в ликворе	Нет	Чаще определяется

*1 за исключением эмболического инсульта

*2 за исключением эмболического инсульта

Для временной градации этапов развития церебрального инсульта можно пользоваться следующими временными ориентирами

1-7 сутки — острейший период инсульта

7-30 сутки — острый период

2-6 месяц — ранний восстановительный период

7-12 месяц — поздний восстановительный период

2-5 лет — последствия перенесенного инсульта

более 5 лет — остаточные явления

Оценка тяжести церебральной ишемии как и инсульта может проводиться по критериям предложенным Лифшицем в 1986 году.

1. ст. Минимальный парез, слабо выраженные нарушения чувствительности, (незначительные нарушения функции пораженных систем)

2 ст. Парезы до 3 баллов, элементы афазии, но больной себя обслуживает в пределах постели.

3 ст. Полное нарушение функций пораженных систем: плегия, грубый парез, тотальная афазия, гемианопсия. Общемозговые симптомы до уровня оглушения.

4 ст. Общемозговые нарушения до уровня сопора, комы в сочетании или без очаговой симптоматики.

Формулировка диагноза:

1. Нозологический церебральный диагноз в острейшем периоде ( ПНМК, Ишемический инсульт, Геморрагический инсульт)

2. Указание сосудистого бассейна для ИИ или локализации для ГИ

3. Уточнение характера ишемического инсульта (эмболический, тромботический, гемодинамический)

4. Временная коррекция (стадия инсульта)

5. Ведущие неврологические синдромы на момент осмотра

6. Основная причина инсульта (стеноз, окклюзия, деформация, аневризма и т.д.)

Отдельного рассмотрения требуют некоторые терминологические вопросы, так например, лакунарный инсульт, малый, градация инсульта по критериям ВОЗ.

Лакунарный инсульт. Данный термин обычно используется патологоанатомами, однако нередко клиницисты также выставляют такой диагноз. Патоморфологически ЛИ представляет собой небольшой до 1 см участок размягчения, а в последующем — кисты в области подкоркового белого вещества, базальных ганглиях, внутренней капсуле, таламусе и стволе. Причиной его развития является липогиалиноз или микроаневризмы мелких пенетрирующих мозг сосудов, отходящих от достаточно крупных артериальных стволов: средняя мозговая основная артерии. Основными факторами риска называют артериальную гипертензию и сахарный диабет. Однако возможно в ряде случае его причиной является микроэмболия различного генеза. Клиническая картина складывается из «чистого» двигательного или чувствительного феномена: односторонний парез или гипестезии в 1 или 2,3 зонах (лицо, рука, нога), значительно реже встречается сенсомоторный вариант. Дефекты полей зрения, нарушения высших психических функций исключают диагноз лакунарного инсульта.

Согласно классификации предложенной Национальным Институтом Неврологических Расстройств и Инсульта США в 1989 году (Stroke,v21,N4, April 1990, pp.637-676) инсульт классифицируется по временному профилю и типу инсульта.

Временной профиль

1. Улучшение

2. Ухудшение В данной категории иногда выделяют мерцающее ухудшение

3. Стабильный инсульт. Если в течение 72 часов симптоматика не меняется, этот термин рекомендуется использовать вместо — завершившийся инсульт

В случаях когда симптоматика полностью проходит в течение 1-3 недель используется термин — обратимый неврологический дефицит, а в отечественной терминологии — малый инсульт.

Летальность при инсультах несмотря на самые современные методы консервативной терапии не обнаруживает существенных изменений. Общая смертность составляет — 20-24%, при ишемиях — 14-18%, а при кровоизлияниях до 50%. Кроме этого, более половины лиц, перенесших ОНМК имеют ту или иную степень инвалидизации.

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние

Общая часть

Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние (синонимы: кровоизлияние в мозг, нетравматическое (спонтанное) внутримозговое кровоизлияние) относят к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу. Клинически оно характеризуется появлением очаговой симптоматики (паралич в руке и ноге, нарушения речи, внезапно развившаяся слепота и т.д.), характер которой зависит от локализации и объема кровоизлияния, что сочетается, как правило, с общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания), которые сохраняются более 24 часов.

Клиническая картина кровоизлияния в мозг обусловлена нарушением функций головного мозга сосудистого генеза в результате разрыва патологически измененных артерий мозга, как правило, на фоне высокого АД, наиболее часто при хронической артериальной гипертензии и церебральной амилоидной ангиопатии. Разрыв сосуда приводит к кровоизлиянию в полость черепа с повреждением паренхимы головного мозга излившейся кровью и продуктами ее распада, отеку головного мозга, сдавлению и смещению внутримозговых структур.

Достоверная диагностика кровоизлияния в мозг возможна на основании КТ или МРТ томографии. При отсутствии возможности проведения методов нейровизуализации, диагностика менее достоверна и является результатом анализа клинической картины, данных спинномозговой пункции и эхоэнцефалоскопии.

Патогенетическое лечение внутримозгового кровоизлияния отсутствует. Как правило, проводится комплекс терапевтических мероприятий (базисная терапия) основу которых составляют поддержание оптимального артериального давления и борьба с отеком мозга, а также, возможно, хирургическое лечение, показания к которому до сих пор не устоялись и нет консенсуса относительно эффективности хирургии.

• Эпидемиология По данным зарубежной статистики (США, Европа) внутримозговые кровоизлияния составляют 10-15% первичных инсультов с уровнем смертности в первые 30 дней от 35 до 80%, причем половина смертей наступает в первые 2 дня инсульта. Смертность в течение года после инсульта составляет 50-65% в зависимости от локализации и размеров кровоизлияния. Около 60-80% перенесших внутримозговое кровоизлияние больных имеют функциональные неврологические нарушения разной степени выраженности. На 2000 г. распространенность спонтанного внутримозгового кровоизлияния в мозг в России составляла 0,6 на 1000 жителей в год. По данным НИИ неврологии в Москве летальность при тяжелых геморрагических инсультах около 70%.  

• Классификация Кровоизлияние в головной мозг относят к геморрагическому инсульту (ОНМК по геморрагическому типу). В эту группу входят:
  • Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние (нетравматическое кровоизлияние в мозг).
  • Субарахноидальное кровоизлияние (САК).
  • Паренхиматозно — субарахноидальное кровоизлияние.
  • Внутрижелудочковое кровоизлияние (прорыв крови в желудочки мозга).
  • Нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы).
  
  
  • По этиологии выделяют
    • Первичные кровоизлияния в мозг (80-85%), которые наиболее часто связаны:
      • С артериальной гипертензией — более 50% случаев первичных кровоизлияний.
      • С церебральной амилоидной ангиопатией — до 30% случаев.
    • Вторичные кровоизлияния в мозг (15-20%), которые чаще связаны:
      • C внутричерепными аневризмами и артериовенозными мальформациями.
      • Терапией антикоагулянтами и антиагрегантами, фибринолитиками.
      • Коагулопатиями.
      • Циррозом печени.
      • Внутричерепными новообразованиями (кровоизлияния в опухоль).
      • Васкулитами.
      • Болезнью Мойя-мойя.
      • Злоупотреблением наркотическими средствами.
      • Эклампсией и рядом других причин.
     
  
  
  • Классификация по завершенности инсульта
    • Инсульт в развитии диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени.
    • Завершенный инсульт — при стабильности или регрессировании неврологических нарушений.
     
  • Классификация кровоизлияний по глубине расположения и отношению к внутренней капсуле
    • Латеральные кровоизлияния: располагающиеся кнаружи от внутренней капсулы, наиболее поверхностно расположенные (наиболее доступны для хирургического удаления, наименьший риск прорыва в желудочки мозга).
    • Медиальные: располагающиеся кнутри от внутренней капсулы, в области зрительного бугра и подбугорья.
    • Смешанные кровоизлияния.
     
  • Классификация по локализации поражения
    • Глубинные кровоизлияния, поражающее глубинные отделы мозга, внутреннюю капсулу, подкорковые ядра.
    • Лобарные кровоизлияния, ограниченные пределами одной доли мозга.
    Обширные кровоизлияния, вовлекающие две и более доли мозга.
    1. Кровоизлияния в мозжечок.
    2. Кровоизлияния в ствол мозга.
     
   

• Код по МКБ-10
  • Код рубрики 161 Внутримозговое кровоизлияние.
    • 161.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное.
    • 161.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное.
    • 161.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга.
    • 161.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок.
    • 161.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое.
    • 161.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации.
    • 161.8 Другое внутримозговое кровоизлияние.
   

 

Паренхиматозное кровоизлияние в мозг — Cardio

Различают паренхиматозное, субарахноидальное, суб- и эпидуральное кровоизлияния. В настоящей главе рассматриваются первые два вида кровоизлияний, поскольку суб- и эпидуральное кровоизлияния, в большинстве случаев обусловленные травмой, излагаются в соответствующей главе.

Этиология. Обстоятельством кровоизлияния в мозг значительно чаще есть гипертоническая заболевание (80—85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, болезнями крови, воспалительными трансформациями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими обстоятельствами.

Патогенез. Кровоизлияние в мозг может наступить методом диапедеза либо в следствии разрыва сосуда. И в том и другом случае в базе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим причиной кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых появляются спазмы либо параличи мозговых артерий и артериол. Наступающий наряду с этим стаз в сосудах и очаговая ишемия ведут к гипоксии, нарушению местного метаболизма (в частности, к ацидозу благодаря накопления недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др.), углекислоты), и к трансформациям содержания гистамина и других биологически активных веществ. По-видимому, важную роль играются ферментативные реакции.

Обменные нарушения, появляющиеся в очаге ишемии, содействуют дезорганизации стенок сосудов (небольших артерий, вен и капилляров), каковые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так появляется кровоизлияние методом диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию широкого очага кровоизлияния, а время от времени и множественных геморрагических очагов.

В настоящее время экспериментально продемонстрировано, что в базе гипертонического

ПАРЕНХИМАТОЗНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ

Геморрагический инсульт. Виды:

• Паренхиматозное кровоизлияние
• Субарахноидальное кровоизлияние
• Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние
• Внутрижелудочковое кровоизлияние
• Инсульт-гематомы – нетравматические субдуральные и эпидуральные кровоизлияния

Паренхиматозное кровоизлияние

Паренхиматозное кровоизлияние является одной из форм острого нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Проявляется появлением очаговой симптоматики. Это паралич в ноге и руке, расстройство речи по типу дизартрии, может внезапно развиться слепота. Характер симптомов зависит от локализации и объема кровоизлияния.

Обычно состояние сопровождается общемозговой симптоматикой – головной болью, тошнотой, рвотой, угнетением сознания. Сохраняются эти явления более суток.

Клиническая картина кровоизлияния в мозг

Происходят нарушения функций головного мозга сосудистого генеза. Это является результатом разрыва патологически измененных артерий мозга. Обычно это происходит на фоне повышенного артериального давления, на фоне хронической артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии.

Следствием разрыва сосуда является кровоизлияние в полость черепа. Излившейся кровью повреждается паренхима головного мозга, также на него токсически действуют продукты ее распада. Это ведет к отеку головного мозга, сдавлению и смещению структур внутри мозга.

Диагностика кровоизлияния в мозг

Методами достоверной диагностики являются компьютерная томография и магнитная томография.

Если отсутствуют возможности проведения нейровизуализации, диагностика становится менее достоверной.

Тогда рекомендуется анализировать клиническую картину, данные спинномозговой пункции, эхоэнцефалоскопии.

Методы лечения паренхиматозного кровоизлияния

Проведение базовой терапии. Задачи базовой терапии – поддержание в норме артериального давления, устранение отека мозга.

Гематома при паренхиматозном кровоизлиянии

Очаги кровоизлияния варьируются от очень мелких до крупных. Крупная гематома может разрушить практически все полушарие. Иногда возможно одновременное развитие двух и более очагов. На различных расстояниях от основного очага можно заметить точечные кровоизлияния. Очаги кровоизлияния могут быть типа гематомы и типа геморрагического пропитывания.

Гематома

Гематома имеет шарообразную форму, края ее неровные. В зоне гематомы есть кровь, которая напоминает студенистую массу, там также могут быть сгустки. По краям гематомы локализуется зона геморрагической инфильтрации. Ее ширина составляет 3-5 миллиметров. За этой зоной следует зона отека мозга.

Отек мозга провоцирует повышение внутричерепного давления, расстройство венозного кровообращения. Если кровоизлияние имеет форму геморрагического пропитывания, то оно не имеет четких границ.

Симптомы гематомы при паренхиматозном кровоизлиянии

Физическое или эмоциональное напряжение является поводом к кровоизлиянию. Обычно заболевание начинается остро, в первой половине дня, предвестников нет.

Возможно развитие коматозного состояния – утрачивается сознание, отсутствуют активные движения, нет реакции на внешние раздражители, расстраиваются жизненно важные функции. При осмотре пациента выявляется гемиплегия, парализованные мышцы имеют низкий тонус.

Если приподнять парализованную конечность, то она падает, как плеть. На стороне паралича стопа ротирована кнаружи. Не вызываются глубокие рефлексы. Зрачки сужаются или расширяются, на свет не реагируют. На стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта.

Дыхание с хрипами, может быть затруднен выдох или вдох. Отмечается замедление или учащение пульса. Вероятно развитие пневмонии на 2-3 сутки.

Возможно появление пролежней в области пяток, ягодиц, крестца. Грубые вегетативные симптомы наблюдаются при кровоизлияниях в желудочки мозга.

При возникновении первых признаков кровоизлияния в мозг необходима срочная помощь врачей. В терапевтическом отделении Центра неврологии окажут высококвалифицированную помощь в диангостике и лечении кровоизлияния в мозг.

Записаться в Центр неврологии:

• по телефону: +7 925 191 50 55
• заполнить форму: ЗАЯВКА НА ЛЕЧЕНИЕ
• получить консультацию по электронной почте [email protected]
• адрес клиники: Москва, Нагорная ул., 17 к 6

+7 (495) 506 61 01 –

ЗАПРОС в КЛИНИКУ

43. Геморрагический инсульт — этиологии; патогенез, клиника. Субарахноидальное кровоизлияние.

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.

Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.

Клиника геморрагического инсульта

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии. При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.

Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК.

Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.

Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.

Диагностика геморрагического инсульта

КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию.

Общие принципы лечения геморрагического инсульта.

Основы базисной терапии при геморрагических ОНМК имеют некоторые особенности.

1. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы:

— при гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение,

— в ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД.

2. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга:

— применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в су-тки),

— гипервентиляция,

— применение нейропротекторов,

— восстановление и поддержание гомеостаза,

— хирургические методы — удаление гематомы,

— вентрикулярное дренирование, декомпрессия.

3. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров — антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта-гематолога.

Патогенетическое лечение геморрагического инсульта (консервативное)

1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки.

2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему — профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов — нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты).

3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза.

Показания к хирургическому лечению больных с ОНМК

1. Внутримозговые полушарные кровоизлияния объёмом более 40 мл (по данным КТ головы).

2. Кровоизлияние в мозжечок.

3. Обструктивная гидроцефалия при геморрагическом инсульте.

4. Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и /или ишемии мозга.

5. Инфаркт мозжечка с выраженным вторичным стволовым синдромом, деформацией ствола мозга (по данным КТ/МРТ головы), обструктивной гидроцефалией.