причины, симптомы и методы лечения

Что такое некроз печени

Некроз печени – это опасное патологическое состояние, которое возникает на фоне заболеваний органа, сильной интоксикации организма, нарушения кровообращения или травмы и сопровождается гибелью печеночных клеток – гепатоцитов. Недуг быстро прогрессирует, что приводит к развитию полиорганной недостаточности или коме.

В зависимости от скорости течения некроз печени классифицируется на несколько форм:

• Сверхострая – диагностируется в течение 7 суток после развития желтухи.
• Острый – период проявления симптомов составляет 8-28 суток.
• Подострый – энцефалопатия возникает на 2-3 месяце течения болезни.

Диагностируется некроз печени достаточно редко. Выявляется заболевание преимущественно у людей молодого и среднего возраста. У более старшего поколения, как правило, диагностируется подострая форма патологии.

В зависимости от степени распространенности некроза по органу выделяют:

• Фокальный некроз – поражает несколько близ расположенных гепатоцитов (часто выявляется при вирусных гепатитах).
• Центролобулярный (зональный) – погибают гепатоциты на определенных долях печени.
• Массивный некроз печени – поражается вся доля органа.

Причины некроза печени

Некроз печени – это не самостоятельное заболевание, а результат патологических процессов, протекающих в организме. Причиной острой формы болезни чаще всего является гепатит, как правило, вирусной этиологии. Провоцирующим фактором может выступать прием некоторых медикаментозных препаратов или токсических веществ.

Некроз печени может развиваться на фоне патологий сердечно-сосудистой системы, которые связаны с нарушением процесса кровообращения. Недостаточность кровообращения провоцирует развитие некроза, вызывает тотальное поражение паренхимы, что ведет к печеночной недостаточности.

Стать причиной гибели гапетоцитов может радиационное воздействие на организм, сильные травмы органа или влияние на тело высоких/низких температур.

Реже провоцирующим фактором развития некроза печени выступают гемобластозы – это опухолевые клетки, которые инфильтрируют ткань печени и приводят к гибели паренхимы. Повышает риск возникновения патологи прием медикаментозных препаратов, направленных на лечение СПИДа, например, Диданозин, а также острое нарушение метаболических процессов в организме.

Симптомы некроза печени

Клиническая картина заболевания зависит от формы некроза и степени поражения органа. Основной признак патологии – постепенно нарастающая печеночная недостаточность, которая провоцирует развитие печеночной энцефалопатии и приводит к коме.

Первоначальный симптом некроза печени – болезненные ощущения в правом подреберье, появление желтухи (желтизна кожных покровов и глаз) и увеличение органа, что ощущается во время пальпации. Пациента беспокоит тошнота и рвота, значительно ухудшается аппетит, что приводит к резкой потери веса.

По мере прогрессирования заболевания происходит активизация иммунной системы, которая ограничивает очаг повреждения, не допуская распространения патологического процесса на другие органы. Результатом таких изменений является появление отечности, значительное увеличение печени в размере и растяжение ее капсулы. Больного мучают сильные боли, которые локализуются не только в правом подреберье, но распространяются на лопатку, грудину и живот. Если после появления таких симптомов у пациента уменьшается печень и проходить боль – это первый признак гибели значительной части паренхимы, что является крайне неблагоприятным прогнозом.

В результате отмирания гепатоцитов, печень не способна полноценно выполнять свои функции, в частности, проводить дезинтоксикацию. Это приводит к накоплению токсических веществ в организме, что негативно сказывается на работе других внутренних органов. В первую очередь это неблагоприятно влияет на головной мозг, что провоцирует развитие печеночной энцефалопатии. Такое состояние характеризуется повышенной сонливость и постоянной слабостью, чрезмерной агрессией и неадекватным поведением, забывчивостью и тремором конечностей.

В предкоматозном состоянии пациент плохо ориентируется в пространстве и во времени, наблюдается потеря памяти, повышение тонуса мышц и спазмов. Постепенное нарастание отека головного мозга может спровоцировать нарушение дыхание, развитие брадикардии и артериальной гипотензии.

При поражении токсинами почек возникает некроз органов. При этом они не справляются со своей работой, следствием чего является накопление азотистых шлаков в крови. Это ведет к еще большей интоксикации организма и ускоряет развитие энцефалопатии.

Некроз печени провоцирует развитие ДВС-синдрома, который возникает в результате нарушение синтеза белков и ферментов, отвечающих за свертываемость крови. При этом переливание факторов свертывания не дает положительного результата, поскольку для их активизации требуется работа печени.

Высокая концентрация токсинов в крови провоцирует развитие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а плохая свертываемость провоцирует желудочно-кишечное кровотечение.

Диагностика некроза печени

При первом подозрении на некроз печени следует незамедлительно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу. Своевременная диагностика и вовремя начатое лечение позволит избежать развития осложнений (энцефалопатии и комы).

Во время первой консультации врач собирает анамнез и изучает историю болезни пациента, чтобы установить возможные причины гибели гепатоцитов. Специалист выполняет визуальный осмотр, выявляя наличие желтухи и пальпирует печень для оценки размеров органа.

С целью получения полной картины о состоянии печени и других внутренних органов выполняется ряд лабораторных тестов и инструментальных видов исследования:

• Ультразвуковое исследование и МРТ печени и желчного пузыря. Однофотонная эмиссионная КТ печени. Данные исследования позволяют оценить поражения паренхимы.
• Пункция печени с дальнейшим морфологическим исследованием биоптатов, что позволяет оценить общее состояние органа и степень повреждения гепатоцитов.
• Биохимические пробы печени, во время которых исследуется уровень азотистых шлаков.
• ЭЭГ для выявления энцефалопатии.
• Определение уровня антител к основным антигенам гепатитов В, С и D.

Лечение некроза печени

Лечение некроза печени проводится в отделении интенсивной терапии. Главная цель – устранение печеночной недостаточности, нормализация функционирования органа и предотвращение развития осложнений. Во время лечения регулярно исследуется уровень азотистых шлаков и электролитов в крови. Это дает возможность оценивать динамику терапии и при необходимости корректировать его.

Лечение некроза печени включает следующие мероприятия:

• Регулярное внутривенное введение витамина К, который позволяет избежать кровотечений. При этом переливание факторов крови не приносит должного эффекта, поэтому не применяется в лечебных целях.
• Прием препаратов, подавляющих выработку соляной кислоты, что позволяет снизить риск возникновения язвы желудка и 12-перстной кишки.
• Для снятия спазмов назначается Диазепам.
• В особо сложных случая применяется парентеральное питание с применением аминокислотных растворов.

Нормализовать работу почек можно только путем восстановления здоровья печени. При этом диализ может привести к сильным кровотечениям или генерализации инфекционного процесса, поэтому он не проводится.

Для борьбы с печеночной энцефалопатией применяются антибактериальные препараты – Метронидахол или Неомицин, а для восстановления кишечной микрофлоры используется Лактулоза. При прогрессировании патологии спасти жизнь пациенту поможет только трансплантация органа в течение 24 часов. Но даже проведение экстренной операции не дает 100% гарантии. После оперативного вмешательства выживаемость пациентов составляет 65%.

Симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих препаратов, противорвотных и обезболивающих медикаментов, а также иммуномодуляторов.

Прогноз при некрозе печени зависит от множества факторов. Прежде всего это возраст пациента и его общее состояние здоровья; причины, спровоцировавшие патологию; запущенность болезни; наличие осложнений и др. Крайне неблагоприятный прогноз при развитии некроза печени у пациентов младше 10 лет или старше 45, наличие метаболического ацидоза, длительной желтухи и повышении билирубина свыше 300 мкмоль/л.
Снижают шансы на выздоровление неврологические расстройства, сильные кровотечения, сепсис и нарушение витальных функций. У выживших пациентов возможно полное или частичное восстановление печени, при этом часто развивается постнекротический цирроз.

Профилактика некроза печени

Предотвратить развитие некроза печени поможет своевременное лечение заболеваний и патологий, которые его провоцирует (прежде всего гепатитов).

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

что это такое симптомы и лечение

Некроз печени – опасный патологический процесс, который сопровождается гибелью печеночных клеток, отмиранием паренхиматозной ткани. Болезнь необратимого характера, отличается стремительным прогрессированием, быстрым формированием симптомов полиорганной недостаточности внутренних органов.

«Гибель» печени это достаточно редкое заболевание. Чаще всего, согласно медицинской статистике, диагностируют у пациентов старше 45-летнего возраста. А острую форму некроза у пациентов 25-35 лет.

Что такое некроз печени, симптомы и лечение, разновидности патологического процесса и классификация, прогноз и сколько живут – подробно в статье.

Что такое печеночный некроз?

Некроз печени у взрослого или ребенка – это смертельно опасное заболевание, способное привести к летальному исходу через несколько дней с момента развития.

Механизм развития и провоцирующие факторы

Нарушение кровоснабжения железы, спровоцированное различными факторами или сопутствующими патологиями, провоцирует стремительное разрушение гепатоцитов. Процесс отмирания печеночных клеток протекает в две стадии.

Некробиоз – первая стадия, она характеризуется отмиранием клеток печени, вторая стадия – это уже разрушение самих гепатоцитов. Гибель выявляется локально, образуется четко ограниченный некротический очаг, который покрыт рубцами снаружи, а внутри имеет разрушенные паренхиматозные ткани.

Причиной некроза выступают факторы внешнего, внутреннего характера.

Этиология отмирания клеток печени обусловлена следующим:

1. Вирусные гепатиты хронического течения.
2. Поражение печени алкогольной, лекарственной природы. Даже «безобидные» капли для глаз Сульфацил натрия могут привести к отмиранию клеток железы.
3. Патологии врожденного, приобретенного характера, которые протекает с нарушением обменных процессов, сбоем эндокринной системы (нарушение утилизации сахара, синдром Вильсона-Коновалова, гемохроматоз и др. болезни).
4. Аутоиммунные заболевания, в том числе и ревматизм аутоиммунной формы.
5. Геморрагическая лихорадка.
6. Инфекционные, паразитарные процессы.
7. Тяжелые патологии ССС, которые привели к нарушению кровообращения.
8. Отравление наркотическими веществами, токсинами, лекарственными препаратами гепатотоксического свойства.
9. Воздействие высоких температур, радиационное влияние.

Запустить процесс распада гепатоцитов и их гибели могут злокачественные новообразования в печени.

Классификация – формы и виды заболевания

Патогенез заболевания обширен, многогранны и разновидности болезни. В медицинской практике есть несколько классификаций. Патологию классифицируют в зависимости от скорости прогрессирования. Опасность недуга в том, что он развивается стремительно.

По скорости течения выделяют сверхострый – от первых клинических признаков и до появления осложнения проходит неделя, острый – негативные последствия возникают через 1-4 недели после развития, подострый – до 1,5 месяцев. В последнем случае процесс вялотекущий, симптоматика смазанная.

Во время диагностики обязательно определяют, какая разновидность некроза у пациента в зависимости от распространения.

Формы следующие:

• Локальная форма – участки с отмершими клетками строго локализованы, находятся в одной определенной зоне железы.
• Фокальная форма – поражаются отдельные печеночные клетки.
• Рассеянная форма – имеется несколько очагов, которые рассеяны в тканях внутреннего органа.
• При массивном некрозе печени наблюдается отмирание больше половины клеток.
• Ацинарная форма – некротические очаги сливаются, вследствие чего появляются некротические полосы.

Отдельно гепатологи выделяют парацетамольную форму некроза. Она развивается у взрослых пациентов и детей, причина – передозировка лекарством Парацетамол.

Коагуляционный тип

На фоне такой разновидности нарушаются процессы обмена белков. Паренхиматозные клетки и гепатоциты разрушаются по причине чрезмерной ферментарной активности.

Варианты: частичный вид – преобразуется мембрана печеночных клеток и полный – вся клетка погибает. Чаще всего причиной выступает вирус гепатита формы B.

Колликвационный тип

Разрушаются гепатоциты, содержащие малую концентрацию белка. Отличительная особенность – очаги располагаются достаточно далеко от источников снабжения кровью.

Классифицируют на формы – фокальная (причины – вирусные гепатиты, билиарный цирроз печени), зонально-центробулярная (патогенез – отравление, комбинация D, B вирусов в организме пациента), массивная – в большинстве случаев провоцирует печеночную кому.

Ступенчатый тип

Отмирают печеночные клетки, которые располагаются рядом с портальной веной. К причинам относят гепатиты, циррозное поражение, наследственные болезни печени. Отличительная особенность – внутри некротических очагов наблюдаются здоровые печеночные клетки.

Фульминантный вид

Вид заболевания сопровождается быстрым отмиранием большей части гепатоцитов, что всегда ведет к развитию печеночной комы, летальному исходу.

Мостовой вид

На фоне болезни наблюдается ацинарный процесс слияния пораженных некрозом зон с ишемическими внутренними проявлениями, что замедляет либо полностью прекращает восстановительные процессы в печени.

Основная опасность – высокая вероятность выброса нефильтрованной крови, что приведет к отравлению всех органов и систем. Мостовой тип формируется по причине гепатитов, цирротических процессов, жировой инфильтрации.

При геморрагическом некрозе печеней выявляется отмирание печеночных клеток вокруг центральных вен одновременно с геморрагическим пропитыванием внутренних тканей.

Клинические проявления отмирания печени

Симптомы при некрозе железы и на фоне постнекротического цирроза печени похожи. На ранних этапах проявляется клиника – боли и дискомфорт в области проекции печени, пожелтение кожного покрова, постоянная тошнота, понос.

Также пациенты жалуются на ухудшение аппетита, резкое понижение массы тела. Общие признаки связаны со слабостью, недомоганием, постоянной усталостью без явной причины.

После некроз принимает желтушное либо холестатическое течение – отличаются клиническими проявлениями. В первом случае кожа желтая, с красноватым отливом, формируются сосудистые звездочки, выявляется тремор конечностей. У пациентов увеличивается печень в размере, селезенка.

Холестатический вариант течения характеризуется выраженным зудом кожи, потемнением урины, обесцвечиванием кала, расстройством ферментативной функции.

На фоне омертвения большей части гепатоцитов активизируется иммунная система. Она воспринимает погибшие клетки в виде чужеродных агентов, начинает с ними борьбу.

Как результат, отечность тканей печени, существенное увеличение органа в размере, растяжение капсулы железы – приводит к сильной боли.

Нарушение дезинтоксикационной функции и симптомы

У мужчин и женщин расстройство дезинтоксикационной функции способствует скоплению высокой концентрации токсичных веществ в организме, вследствие чего нарушается функциональность других органов. Больше всего страдает головной мозг.

Отличительные признаки:

• Снижение интеллектуальных способностей.
• Проблемы с памятью.
• Постоянная сонливость.
• Тремор рук.
• Агрессивность, раздражительность.

Отек головного мозга протекает остро, приводит к нарушению дыхательной деятельности, существенному понижению показателей артериального давления.

Расстройство белково-синтезирующей функции

На фоне нарушения этой функции развивается гипотония, отекают легкие, проявляются симптомы острой формы дыхательной недостаточности. По аналогичной причине плохо сворачивается кровь, что приводит к массивному внутреннему кровотечению.

Чаще всего кровотечение локализуется в ЖКТ, что базируется на определенных факторах. При некротических процессах в печени возрастает синтез соляной кислоты в желудке, в крови скапливаются токсичные компоненты, как результат, появляется язвенное поражение желудка у человека.

Диагностика

Диагностические мероприятия включают в себя УЗИ, МРТ железы и желчных каналов, ОФЭКТ, биопсию, лабораторные анализы крови, урины, фекалий.

Скрининговый метод УЗИ позволяет диагностировать патологические процессы, в некоторых случаях установить первоисточник проблемы – мелкоузловой или крупноузловой цирроз. Для более детальной визуализации проводится МРТ. Чтобы выявить степень тяжести, необходим забор биологического материала – печеночных тканей.

С помощью аппаратных методик изучают строение, структуру органа, сосудистый рисунок, степень поражения, размеры. Диагност по завершению исследования составляет описание, на основании которого врач ставит окончательный диагноз.

Лечение некроза печени

Острый некроз печени требует помещения пациента в реанимационное отделение. В первую очередь терапия ориентирована на предупреждение печеночно-клеточной недостаточности. Во время лечения контролируют состояние ССС, дыхательной системы и др. органов.

Для торможения процессов некроза в железе применяются различные препараты. Так, назначают раствор глюкозы 20%, активированный уголь. Прописывают лекарства, которые подавляют продуцирование соляной кислоты (Омепразол), чтобы предупредить язвенное поражение желудка.

В качестве профилактики кровотечения в ЖКТ используют витамин K, средство вводится внутривенным способом. Для подавления бактериальной инфекции нужны антибиотики, а при судорогах вводят лекарство Диазепам.

Одновременно с этим осуществляется патогенетическая терапия, ориентированная на устранение источника болезни. На фоне вирусных гепатитов назначают противовирусные таблетки, при паразитарных болезнях необходима антигельминтная терапия, эндокринных расстройствах – гормональные лекарства.

Прогноз хронической болезни

Прогноз при отмирании печеночных клеток неоднозначный, поскольку обусловлен рядом факторов. Все зависит от первопричины гибели печеночных клеток, возрастной группы пациента, выраженности функционального сбоя, длительности энцефалопатии и др.

Прогноз неблагоприятный, если болеет ребенок до 10 лет либо взрослый старше 40-летнего возраста; концентрация билирубина свыше 300 мкмоль на литр; развился тяжелый метаболический ацидоз. Также усугубляет картину длительная желтуха (от одной недели), возникновение вторичных инфекционных процессов.

Острая дыхательная и сердечная недостаточность, массивное кровотечение в ЖКТ, печеночная кома – это частые причины летального исхода при некрозе печени, поэтому даже незначительный дискомфорт в правом боку должен стать поводом для посещения медицинского специалиста.

что это такое, симптомы, лечение

При постоянном контакте с раздражителями (химического, термического, токсического характера) запускаются процессы необратимой гибели гепатоцитов. Некроз печени развивается также на фоне остановки кровоснабжения органов, которая может происходить по разным причинам.

Как правило, данное состояние протекает тяжело, сопровождается не только болями, рвотой, но и тремором, неврологическими расстройствами, нарушением либо полной остановкой дыхательной функции.

Возможны признаки сердечно-сосудистых патологий, печеночной недостаточности, УЗИ показывает незначительное увеличение данного органа в размерах. Для постановки точного диагноза специалист направляет больного на комплексное обследование.

Некроз печени является последствием осложнений некоторых патологий данного органа, сильных травматических воздействий, отравлений. Заболевание сопровождается быстрым нарастанием, прогрессированием недостаточности полиорганного характера, которая с течение времени приводит к энцефалопатии с комой.

С учетом симптоматики и времени развития некроз бывает сверхострым (до недели), острым (до 2 недель), подострым (4-12 неделя). Встречается патология нечасто, но знать об особенностях ее течения, лечения и профилактики будет не лишним каждому. Как правило, острый некроз развивается в молодом возрасте, а подострый – после 45 лет, но возможны исключения.

Причины

Печеночный некроз – полиэтиологичное заболевание, которое развивается на фоне других патологий. Острая форма обычно сопровождает гепатиты, сильные интоксикации.

Массовую гибель гепацитов вызывают термовоздействия, радиация, тяжелые местные травмы. Реже проблема возникает по причине роста гемобластозов, приема медикаментов для ВИЧ-инфицированных, инфильтрации гепатоцитов жирового типа в острой форме, которая сопровождает некоторые системные заболевания, связанные с нарушением метаболических процессов.

Нередко патология сопровождает заболевания сосудов, сердца, для которых характерна ишемия тканей. Если нарушение нормального кровоснабжения носит длительный характер, появляется центробулярный некроз, развивается недостаточность органа, поражается паренхима. 

Симптомы

Степень выраженности симптомов и сами признаки зависят от объемов тканей, затронутых патологическим процессом. Как правило, недостаточно нарастает постепенно и медленно, со временем развиваются энцефалопатия, кома. Боль локализуется в подреберье справа, орган незначительно увеличивается в размерах, развивается рвота, тошнота, желтуха.

Если гибнет большое количество здоровых клеток, иммунная система активизирует защитные силы для предотвращения поражения других клеточных структур, еще не затронутых патологией. Итог – активный рост органа, сильный отек, растяжение капсульных образований.

Именно отек является главной причиной иррадиирующих в лопатку или поясницу болей в области подреберья справа. Если в дальнейшем печень уменьшится в размерах, начнет гибнуть паренхима. Возможен летальный исход.

Желтушный тип патологии сопровождается резкой слабостью, потерей сил, аппетита, лихорадкой, похудением. Непосредственно желтуха диагностироваться тоже может, как и увеличение селезенки в размерах, появление сосудистой сетки, красных пятен на коже, эритема. Возможно скопление жидкости в районе брюшины, психические нарушения. Пальпирование печени вызывает острые болезненные ощущения. Признаки холестатического варианта – светлые каловые массы, темная моча, сильный кожный зуд, негативные кровяные ферментативные процессы. Холестатическая форма встречается в разы реже желтушной.

Так как при заболеваниях печени нарушается общая дезинтоксикационная организма, токсины, ядовитые вещества скапливаются в крови и тканях, повреждают органы – процесс это не быстрый, но неизбежный. Особенно сильно страдает головной мозг, на клетки которого аммиак и токсины влияют как раздражители.

Состояние проявляется проблемами с памятью, сонливостью, агрессией, дрожанием рук и ног. До наступления коматоза больной ощущает дезориентацию в пространстве, может терять память, не понимать, где он находится, какое сейчас время суток. Отек мозга вызывает витальные проблемы – развивается артериальная гипотензия, нарушается дыхание, может беспокоить брадикардия.

Классификация

Некроз печени имеет разные формы, которые определяются с учетом объемов поражения. При фокальной затрагиваются только клетки органнел с денатурированным белком, остальные структуры будут здоровыми.

Моноцеллюлярный некроз печени (очаговый, рассеянный) относится к финальному этапу баллонирующей дистрофии, сопровождающемуся разрушением ультраклеточных структур. Зональный, ацинарный некротические процессы затрагивают определенные зоны органа – чаще всего это ацинус.

При коагуляционной форме некроза белковые соединения в больших количествах скапливаются в клетках печени. Она развивается в результате проникновения в клеточные ткани ионов кальция и дальнейшей активизации ферментной защиты организма.

Патологический процесс может затрагивать только мэллориевские тельца или поражать цитоплазму полностью. Симптомы, степень их выраженности, общее состояние больного при этом во многом будут зависеть от характера, объемов поражения.

Для мостовидной формы некроза характерно объединение ацинусов дегенеративными мостиками. Эти мостики делят орган на дольки. Итог – цирроз печени, ишемия паренхимы, изменение характера течения портальной крови (она идет мимо печеночного фильтра, хотя этого быть не должно). В зависимости от локализации мостовидный некроз печени бывает трех групп – центр-порт, порт-порт, центр-центр.

Данная форма характерна для всех типов патологии, при которых происходит соединение сосудистых структурных образований. Обязательно проводится соответствующая диагностика при наличии гепатитов (острых, хронических).

На микроскопическом уровне некрозы выглядят как изменения в структуре клеточного ядра, гепатоцитозной плазме, каждый из этих процессов вызывает различные заболевания. Точная постановка диагноза позволит назначить максимально эффективное лечение.

Ступенчатому некрозу подвержены мелкие группы гепатоцитарных клеток, которые располагаются возле трактов портальной категории. Со временем поврежденные структуры полностью замещает клеточный инфильтрат. Часто патология развивается на фоне гепатитов и цирроза.

Колликвационная патология диагностируется при высоком содержании протеазов и минимальном количестве белка в гепатоцитах. Клетки увеличиваются, оптически выглядят пустыми, лишенными ядра, красители они воспринимать перестают.

Колликвационная форма делится на ряд подкатегорий с учетом степени долевой выраженности и бывает фокальной, зональной, субмассивной, массивной. При саморазрушении, сепарации, сморщивании гепатитов с появлением заполненных органеллами клеточных тканевых структур можно говорить об апоптозе.

Диагностика

При обнаружении тревожных симптомов нужно немедленно обратиться гастроэнтерологу в обычной поликлинике или хирургу, реабилитологу. Специалист направит на МРТ или УЗИ печени, желчного пузыря. Точные результаты дает ОЭФКТ – томография эмисионная однофотонная. Данные методики позволят определить очаг поражения в паренхимальной области.

Для морфологического изучения биоптатов проводится биопсия, степень тяжести патологического процесса показывают пробы. При подозрении на наличие вируса гепатита в организме специалист назначает анализ на их основные антигены. 

Осложнения

В результате распада гепатоцитов образуются токсичные продукты. Они проникают в канальцы почек и вызывают поражение данного органа выделительной системы. Гепаторенальный синдром характерен примерно для половины пациентов, которым был поставлен диагноз некроз печени. При угнетенной функции почек развиваются электролитные нарушения, в крови накапливаются шлаки азота.

При некрозе печеночных клеток происходит угнетение синтезирования белковых соединений, нарушается выработка ферментов и белков, развивается ДВС-синдром. Массовое кровотечение остановить невозможно даже за счет переливания крови, в результате чего наступает смерть.

Переливание не помогает по причине того, что без нормальной работы печени новая кровь снова замещается «старой», лишенной необходимых белковых компонентов. Высокое содержание токсичных веществ вызывает образование кишечных язв, при низкой свертываемости могут развиваться сильные кровотечения. При гиперпродукции соляной кислоты частично решить проблему способны протоннопомповые ингибиторы.

Еще одно распространенное осложнение, которое вызывает некроз, – инфекция генерализованного характера. Полиорганная недостаточность снижает иммунитет, усиливает проницаемость мембранных структур кишечника. Существует риск развития сепсиса. Таким образом, подходить к диагностике и лечению некроза печени следует со всей серьезностью. При отсутствии терапии качество жизни пациента значительно ухудшается, возможен летальный исход.

Лечение

Главная цель терапевтических мероприятий при некрозе – устранение функциональной недостаточности данного органа. Лечение должно проводиться строго в амбулаторных клинических условиях. Врачи следят за функциями витальности и их изменениями, содержанием электролитов, азотистых шлаков, глюкозы.

В целях предотвращения внутренних кровотечений пациенту ежедневно вкалывают витамин К. Обязательным является прием препаратов, которые угнетают процессы секреции соляной кислоты в желудке.

Диазепам облегчает общее самочувствие больного при сильных судорогах. Переход на парентеральную систему питания требуется не всегда. Восстановление печени является первоочередной задачей и в том случае, если на фоне некроза развилась почечная недостаточность.

На данный момент нет на 100% эффективного метода, который бы позволял замещать функцию печени. Лучшие результаты (если сравнивать с диализом, палзмафарезом, заменным переливанием) дает гемосорбция.

Гемосорбция проводится с применением препаратов активированного угля и простациклинов. Если развился энцефалопатии, начался отек мозга, а предпринимаемые меры не дают никаких результатов в течение суток, нужна трансплантация пораженного органа. В России ее проведение связано с рядом сложностей, среди них поиск донора, низкий процент приживаемости.

Прогноз

Некроз печени – тяжелая патология, прогноз течения которой, увы, зачастую неблагоприятен для пациента. Точно говорить об исходе можно, учитывая возраст больного, факторы, вызвавшие заболевание, степень полиорганной недостаточности, осложнение другими патологиями и т.д. Группа риска с наименее благоприятными прогнозами:

• Возраст старше 40 и младше 10 лет;
• Ацидозное нарушение обмена веществ;
• Продолжительная желтуха с развитием энцефалопатии;
• Повышение билирубина.

Летальный исход наступает в результате заражения крови, остановки дыхания и работы кровеносной системы, начала внутренних кровотечений, развития почечной недостаточности, психо-неврологических расстройств, которые происходят на фоне данной патологии.

Если пациенту будет оказана квалифицированная помощь и он выживет, возможно частичное или полное восстановление органа.

Меры профилактики некроза печени сводятся к исключению травм, контакта с провоцирующими агентами, которые вызывают развитие данного заболевания. Рекомендовано сбалансированное питание, отказ от алкоголя.

© 2018 – 2019, MedPechen.ru. Все права защищены.

Некроз печени — причины, симптомы, диагностика и лечение

Под диагнозом некроз печени предполагается гибель основных активных клеток органа или гепатоцитов. Они выполняют основные функции печени, активно участвуют в обменных процессах, в том числе синтезе белка. Гепатоциты составляют до 80% от всей массы органа. Если начинаются некротические реакции, общее количество активных здоровых клеток уменьшается, то это существенно влияет на работу печени. Чем больше зона поражения, тем значительней изменения в организме, приводящие к интоксикации, коме, летальному исходу.

Патогенез и формы

Некроз развивается вследствие недостаточного кровоснабжения клеток, которые при отсутствии нормального питания отмирают. Провоцируются такие процессы различными травмами тканей, патологическими реакциями, протекающими как в самом органе, так и организме в целом.

Некрозные очаги имеют четкие границы, отмершие ткани отторгаются, загнивают, преобразуются в рубцы. Процесс может проходить стремительно и уже через несколько недель орган способен значительно уменьшиться в объеме.

Отмирание тканей печени классифицируется относительно локализации участков поражения, так как очаги могут формироваться на отдельных зонах печени, объединяться в группы, соединяться в единые полосы, а также поражать большую часть органа (массивный).

Некроз может развиваться относительно следующих стадий:

• Некробиоз или изменения в клетках, предшествующие ее дальнейшему отмиранию. Состояние необратимое, характеризуется нарушениями основных внутриклеточных обменных процессов.
• Некроз. Реакция отмирания гепатоцитов, формирование нагноений, рубцевание.

Существует определенная классификация заболевания относительно форм некроза, она включает различные варианты протекания некроза, разделения участков поражения и некоторые другие особенности.

Причины

Некроз печени относится к вторичным заболеваниям, которые возникают вследствие других серьезных патологий.

Из основных факторов, способных спровоцировать отмирание тканей печени, можно выделить:

1. Гепатиты в запущенных формах, преимущественно вирусного происхождения.
2. Цирроз печени. патология характеризуется замещением клеток фиброзными, что приводит к нарушению кровоснабжения, естественных обменных процессов и как следствие – отмирание клеток.
3. Аутоиммунные заболевания, характеризующиеся нарушениями иммунной системы, воспринимающей свои клетки, как чужеродные, несущие опасность для организма.
4. Патологии, существенно влияющие на обменные процессы в организме, например, сахарный диабет.
5. Заболевания желчного пузыря, ведущие к скоплению желчи, закупорки протоков.
6. Дисфункции сердечно-сосудистой системы, повлекшие нарушения кровоснабжения.

Кроме причин, связанных напрямую с развитием заболеваний и последующим наступлением некроза, есть условия, при которых в значительной степени возрастает вероятность наступления проблем с печенью. К ним можно отнести:

1. Отравления, интоксикация. Это может произойти при приеме некоторых лекарственных препаратов, в следствии систематического употребления алкоголя, наркотических средств.
2. Травмы. Они могут быть механическими, термическими, радиационными и другими, способными спровоцировать структурные изменения в тканях.

Причины некроза печени могут быть разнообразными, но важно их определить, как можно раньше, чтобы приостановить процесс отмирания гепатоцитов, принять адекватные меры по лечению основного и сопутствующего заболевания. Для этого нужно уже при первых признаках некроза незамедлительно обращаться к врачу, например, к гастроэнтерологу, хирургу.

Симптомы

Признаки заболевания проявляются по мере поражения органа. В некоторых случаях, особенно при уже имеющихся патологиях печени, развитие некроза проходит незаметно, так как симптомы основных и вторичных дисфункций объединяются. Со временем отмирание тканей печени прогрессирует и дает осложнение на большинство функций организма.

Если рассматривать наиболее характерные симптомы некроза, то можно выделить следующие:

• Болевые ощущения в области печени. Они могут быть покалывающими, тянущими.
• Расстройства пищеварения. Проявляется в виде тошноты, сильной рвоты, не приносящей облегчения, диареи.
• Отсутствие аппетита.
• Синдром желтухи, когда кожа, слизистые меняют цвет из-за высокой концентрации билирубина.
• Асцит или скопление в брюшной полости жидкости. Объем живота может увеличиваться до внушительных размеров.
• Зуд, высыпания на коже, что особенно интенсивно выражается при холестатической клинике заболевания.
• Изменение цвета мочи, в основном потемнение, а также осветление каловых масс.
• Появление беспричинных синяков, сосудистых звездочек.
• Общая слабость, головокружение.

По мере развития некроза печени интенсивней проявляется симптоматика, в организме накапливаются токсины, продукты распада отмерших клеток, включая аммиак. Такие реакции характеризуются расстройствами психики, сонливостью, ухудшением памяти, мышечными спазмами.

При дальнейшем развитии некроза печени наступают необратимые последствия и страдают уже практически все системы организма. Нарушается дыхание, развиваются паталогические процессы в п

Некроз печени: симптомы, причины развития, лечение

Отмирание тканей печени носит название некроз печени. Зона такого поражения имеет установленную границу, которая в будущем повреждается и провоцирует образование рубцов. Некротический процесс необратимый, это означает, что клетки пораженного органа никакими методами не получится восстановить. Поэтому лечение основывается на выяснении причины и остановки отмирания тканей.

Причины развития болезни

По степени развития выделяют фокальный некроз — отмирание близлежащих гепатоцитов, центролобулярный — отмирание гепатоцитов конкретных зон печени, субмассивный и массивный — полное поражение органа. Последней стадией недуга является фульминантный некроз печени, при котором клетки отмирают быстро. Если макропрепарат показывает массивный некроз, зачастую это приводит к смерти. Некроз печени может быть спровоцирован такими факторами, как:

• Различные гепатиты, среди которых 75% — вирусная этиология. Сочетание гепатита B и D провоцирует острую форму недуга в 40% случаях.
• Отравление медикаментами или токсическими веществами.
• Радиационное или термическое влияние на организм также может привести к массивному отмиранию гепатоцитов.
• Лекарственные средства для лечения СПИДа.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания

Склеры глаз и кожа приобретают желтый оттенок.

Бывают ситуации, когда некроз печени развивается постепенно и изначально никак себя не проявляет. Но в большинстве случаях больные жалуются на боль под правым ребром или же под ложечкой. Характерным симптомом является желтый цвет кожи и слизистой, плохое самочувствие, слабость. Пациент может начать резко терять килограммы, иногда наблюдается лихорадка.

Некроз тканей сопровождается и потерей аппетита, частыми позывами к рвоте. К симптомам заболевания также относится тремор костей. В запущенных случаях пациенты страдают психическими расстройствами, а именно заторможенность и галлюцинации. Во время диагностики может наблюдаться увеличение селезенки. Нередко симптомы некроза проявляются и в кожном зуде, светлом кале и темной моче.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Те, кто обнаружил у себя характерные симптомы поражения печеночных клеток, обязательно должны обратиться к гастроэнтерологу, реаниматологу, хирургу. Только после тщательной диагностики определяются формы некроза, а также стадия заболевания. Если присутствуют такие симптомы некроза, больному назначается:

• УЗИ поврежденного органа и желчного пузыря;
• магнитно-резонансная томография;
• однофотонная эмиссионная компьютерная томография;

Эти методы диагностики позволяют правильно поставить диагноз, исходя из которого и назначается схема терапии. Для более точного определения стадии заболевания делаются биохимические пробы пораженного органа, определение уровня азотистых шлаков. Если подозревается вирусный гепатит, надо проверить уровень антител к антигенам.

Вернуться к оглавлению

Лечение недуга

Обострение требует неотложной медицинской помощи.

Лечение осуществляется в отделении интенсивной терапии. Методы направляются на устранение печеночных поражений. Если пациент реанимирован, ведется наблюдение за витальными функциями, уровнем глюкозы и азотистых шлаков. Чтобы предотвратить кровотечения, пациенту каждый день вкалывают витамин К. Обязательным является прием медикаментов, устраняющих секрецию соляной кислоты в желудке. Если начинаются судороги, вводится «Диазепам». Ни один из терапевтических методов не гарантирует положительный результат. При энцефалопатии, отеке мозга или отсутствии хотя бы минимального улучшения состояния в течение суток, единственным способом лечения является пересадка печени.

Возобновление печеночной функции обязательно должно сопровождаться улучшением работы почек.

Вернуться к оглавлению

Меры профилактики и прогнозы

Прогнозы ставить при таком заболевании сложно, ведь все зависят от разных нюансов: возраст, причины некроза, длительность комы, наличие инфекционных осложнений и другие. Смертельные случаи наблюдаются в таких ситуациях, как:

• возраст пациента до 10 и после 40 лет;
• яркий метаболический ацидоз;
• продолжительная желтуха;
• кровотечения, сепсис.

Предотвратить заболевание невозможно, но пациент может не допустить развития недуга. Своевременное обращение к специалисту и адекватная терапия позволят устранить поражение органа. Важно помнить, что огромное влияние на эффективность лечения имеет правильное питание, а также отсутствие в жизни пациент алкогольных напитков. Иногда соблюдение диеты помогает остановить развитие заболевания.

что это такое, причины, симптомы

Если под влиянием неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов постепенно гибнут гепатоциты из-за прекращения кровоснабжения, наблюдается некроз печени. Симптомы недуга – боль справа в межреберье, подташнивание, рвота, жар, изменение величины печени, дисфункция печени и сердечной мышцы. Диагноз ставится на основании анализа печеночных проб, данных, полученных по УЗИ, ОФЭКТ, МРТ пункции с морфологической оценкой. Задачи лечения: купирование первопричин появления дисфункции органа, коррекция витальной деятельности, дезинтоксикация. Крайние меры – трансплантация печени.

Сбой в кровообращении в печени провоцирует отмирание её клеток.

Что это такое?

Некроз печени развивается на фоне сбоя в кровоснабжении тканей органа вследствие механического, химического, ожогового или термического действия. Омертвение чаще происходит локально и имеет четкие края. В некротическом очаге наблюдается системное поражение ретикулярной стромы с развитием сосудистой недостаточности, а вокруг – активное рубцевание. Впоследствии поврежденные ткани начинают загнивать и постепенно отторгаться или расплавляться с образованием плотного рубца.

Существует две формы течения болезни:

• некробиоз, когда происходящие процессы необратимы из-за дистрофии и отмирания паренхимы;
• некроз, когда быстро омертвляются ткани.

Недостаток кровообращения в печень очень быстро усугубляется до необратимых форм.

Особенность болезни – быстрое прогрессирование. За 3 недели происходит существенное уменьшение печени в объеме с отмиранием большей ее части. В результате больной впадает в печеночную кому и впоследствии умирает.

Для обнаружения первых симптомов некроза печени рекомендуется обращение к таким специалистам, как:

• гастроэнтеролог;
• гепатолог;
• хирург.

Вернуться к оглавлению

Виды

Некроз печени бывает нескольких разновидностей, которые классифицируются по площади омертвления тканей:

1. локальное поражение, когда изменениям подвергнуты отдельные части органа;
2. фокальный некроз, когда недуг развивается в клетках печени;
3. рассеянный, очажковый или моноцеллюлярный, когда обнаруживаются группы пораженных гепатоцитов, рассредоточенных по разным зонам органа;
4. массивный (субмассивный) макропрепарат, когда отмирает основная часть паренхимы;
5. мостовидный или ацинарный, когда больные участки сливаются друг с другом, образуя некротические полосы.

Вернуться к оглавлению

Формы

По особенностям протекания некроз печени бывает разных форм. Ниже рассмотрены самые распространенные.

Вернуться к оглавлению

Коагуляционная

Коагуляционный некроз печени отличается тем, что разрушается белковый обмен в органе.

Особенностью этой формы некроза является деструкция гепатоцитов, обогащенных белком. Клетки повреждаются вследствие оседания в них кальций-ионов и патологического повышения ферментной активности органа. Существует две подформы болезни:

• частичная, когда происходит постоянное изменение мембраны клеток печени;
• полная, когда изменениям подвержен весь гепатоцит.

Внешне (по макропрепарату) пораженные клетки превращаются в неровные очаги с ядрами в виде полумесяца и со смещением к окружности.  Провокаторами болезни выступают инфекции, например, провоцирующие гепатит В.

Вернуться к оглавлению

Колливакционная

Для этой формы характерно патологическое изменение гепатоцитов с низким содержанием белка. Структура некротизированных клеток пустая, безядерная. Они крупные, но не стремящиеся к выходу из своих границ. Располагаются такие клетки удаленно от источников кровоснабжения органа. На конечной стадии характерно развитие очажкового колливакционного некроза.

По силе выраженности и особенностям расположения в печеночной дольке различают такие подвиды некроза, которые описаны макропрепаратами:

Колливакционный некроз влияет на строение клеток печени.

• фокальный, когда поражается один или несколько локализованных рядом гепатоцитов, что чаще случается при вирусных гепатитах и циррозе в остром или хроническом проявлении;
• зонально-центролобулярный, когда поражения обусловлены хроническими гепатитами, отравлениями;
• субмассивный и массивный, когда отмирает практически вся тканевая структура дольки и развивается состояние, характерное печеночной коме.

Вернуться к оглавлению

Ступенчатая

Эта форма некроза характеризуется отмиранием гепатоцитов вблизи проходов портальной вены. Провоцируется этот вид некроза резким ухудшением течения гепатита, циррозного поражения, синдрома Вильсона-Коновалова. Замещаются функциональные клетки печени клеточно-лимфоидным инфильтратом. Особенностью процесса является наличие небольшого количества неизмененных участков внутри некротических тканей, что визуализируется при оценке макропрепарата.

Вернуться к оглавлению

Фульминантный

Фульминантный  некроз печени поражает большие участки печени молниеносно.

Относится к самым тяжелым формам некроза. Макропрепарат характеризуется масштабным повреждением гепатоцитов, а сами очаги некротирования печени достигают серьезных объемов. Особенность фульминантного процесса – мгновенное отмирание большого количества элементов, что максимизирует летальность при данной форме болезни.

Вернуться к оглавлению

Мостовая

Форма развивается на фоне слияния отмерших участков паренхимы печени и протекает остро. Особенностью течения является высокий риск поступление неочищенной крови, струящейся в обход естественного фильтра, во внутренние органы. Имеется высокая вероятность развития цирроза при снижении интенсивности перерождения тканей. Завершающей стадией этого типа некроза является формирование септ с сосудами, которые нарушают правильное кровообращение в портальной системе. В результате макропрепарат характеризуется частичной ишемией паренхимы, которая отрицательно сказывается на течении регенерационных процессов.

Вернуться к оглавлению

Причины

Основные случаи некроза печени связаны с токсичным воздействием на печень. Отравление может быть вызвано такими веществами:

• Лекарства и наркотики, такие как:

Некроз печени может развиться на фоне алкоголизма, наркомании, отравления, воспалительных процессов.

1. кокаин;
2. изониазиды;
3. ацетаминофены;
4. аспирин;
5. метотрексаты;
6. амиодароны;
7. ниацин.

Для глобального отравления печени перечисленными препаратами с появлением первых признаков требуется не менее 14 суток.

• Алкоголь при злоупотреблении. Процесс развивается за счет блокирования метаболизма липидов, протеинов и углеводов.
• Фиброз на фоне прогрессирующего цирроза. Результатом такого процесса является анатомическое разрушение строения органа. Дольки печени постепенно замещаются узелками разной величины, окруженных полосами соединительных волокон.
• Хронические воспаления печени, такие как гепатиты В и С.
• Врожденные и приобретенные обменные дисфункции, например, синдром Вильсона, гемохроматоз, сахарный диабет, стеатогепатит, ожирение.
• Рецидивирующие патологии желчного пузыря и путей с затруднением тока желчи, что характерно холециститу, холестазу, первичному билиарному циррозу, первичному склерозирующему холангиту, ятрогенным повреждениям ЖВП.
• Аутоиммунные патологии, когда по невыясненным причинам развивается воспаление печеночной паренхимы с активизацией фиброзных процессов.

Вернуться к оглавлению

Симптомы и признаки

При некрозе печени отмечаются две возможные клинические картины, такие как:

• Желтушная клиника, которая характеризуется появлением:

1. резкой ослабленности;
2. отказа от еды, как следствие, потерей веса и истощением;
3. постоянным подташниваем и рвотой;
4. желтушностью кожи;
5. диареей, лихорадкой;
6. болевым синдромом справа в межреберье и под ложечкой.

Желтушному некрозу сопутствуют:

1. увеличение объемов печени и селезенки;
2. покраснение дермы и появление сосудистых звездочек;
3. психические расстройства;
4. чрезмерное скопление жидкости в брюшинных листах;
5. тремор конечностей.

• Холестатическая клиника характеризуется:

1. выраженным зудом всей дермы;
2. потемнением мочи и обесцвечиванием кала;
3. ферментативными сбоями в составе крови.

Случаи проявления картины достаточно редкие.

Признаки первой стадии некроза:

1. ослабленность;
2. отказ от еды;
3. хроническая тошнота.

Специфические проявления:

1. нехарактерность оттенков мочи и кала;
2. варикозное расширение вен;
3. зуд по всей поверхности дермы;
4. тремор рук.

Проявления серьезного изменения печени:

1. увеличение объемов живота из-за скопления жидкости;
2. спазмирующие боли в правом межреберье и под ложечкой;
3. резистентность к мочегонным;
4. увеличение объемов печени с селезенкой, болезненная пальпация;
5. апатия, галлюцинации и другие особенности нестабильного поведения.

Вернуться к оглавлению

Последствия

Недостаток обращения крови в печень может перерасти в гепатит, цирроз, рак.

Если некроз тканей печени не лечить, развиваются необратимые процессы с признаками интоксикации организма продуктами распада тканей. В результате развивается сепсис.

Часто омертвевшие части печени окружаются капсулой, созданной из фибрина. Так печень защищает себя от распространения патологического процесса. Если в очаге воспаления образуется гной, происходит создание свища для выведения токсичной субстанции.

Частыми осложнениями некроза являются:

• быстропрогрессирующий крупноузловой цирроз;
• фульминантный вирусный гепатит В;
• кальцификация с образованием кист.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

При первых подозрениях на развитие некроза пациенты направляются на консультацию:

1. гастроэнтеролога;
2. хирурга;
3. реаниматолога.

Основными диагностическими процедурами являются:

1. УЗИ печени и желчного пузыря;
2. МРТ, КТ пораженного органа и желчевыводящих путей;
3. однофотонная эмиссионная КТ.

С помощью этих методов выявляются очаги поврежденной паренхимы. Для получения точных данных по течению, структуре, характеру повреждений тканей проводится пункционная биопсия. После отбора кусочка биологической ткани печени осуществляется подробный морфологический анализ.

С целью уточнения поставленного диагноза проводятся:

1. биохимические печеночные пробы;
2. оценка концентрации азотистых шлаков;
3. ЭКГ, ЭЭГ.

При подозрении на вирусный гепатит проводится определение содержания антител к антигенам типа В, С и D.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Задачи комплексного лечения:

1. Исключение причин, вызвавших недуг. Чаще назначаются антибиотики для купирования токсического воздействия химико-физиологических элементов.
2. Детоксикация. Полная очистка печени и организма от продуктов распада тканей, продуктов жизнедеятельности инфекций, токсинов, ядов и химикатов.
3. Восстановление функций сердца с кровеносными сосудами, нервных волокон и участков спинного мозга.
4. Фиксирование границы патологических очагов, удаление омертвевших тканей.
5. Предотвращение рецидива.

По необходимости проводится радикальное лечение, когда полностью иссекается некротизированный участок печени. Операция называется некрэктомией. Но перед применением техники требуется выполнение подготовки, просчет и ознакомление с возможными последствиями вмешательства. При фульминантном некрозе показана трансплантация печени.

Вернуться к оглавлению

Диета

При некротическом поражении печени пациент должен соблюдать диету стола №5 с полным и пожизненным исключением любого вида алкоголя и соли.

Разрешается употреблять:

1. овощи и фрукты в любом виде;
2. каши и крупы с вязкой основой, кроме манной;
3. серый хлеб;
4. нежирные сорта мяса и рыбы в виде паровых котлет;
5. неконцентрированные мясные бульоны;
6. сливочное масло (в небольшом количестве).

При начальной стадии заболевания лучше питаться слабыми овощными бульонами. Через некоторое время в супы добавляется мясо. Разрешено небольшое количество нежирных кисломолочных продуктов.

В качестве напитков рекомендуются:

1. зеленый чай;
2. компот, морс, смузи;
3. минеральная вода.

Запрещенные продукты и напитки:

1. сладости и шоколад;
2. сдоба;
3. соления и копчености;
4. фаст-фуд;
5. алкоголь и кофе,

Вернуться к оглавлению

Прогноз и профилактика некроза печени

Исход болезни зависит от следующих факторов:

1. возраст пациента;
2. первопричины развития;
3. наличие и длительность энцефалопатии и комы;
4. мощная полиорганная недостаточность;
5. наличие вторичных осложнений инфекционного характера.

Худший прогноз ожидает:

1. в возрастной группе первых 10-ти лет жизни и после 40-ка;
2. при выраженном метаболическом ацидозе;
3. при развитии длительной желтухи, энцефалопатии;
4. при скачке билирубина до 300 мкмоль/л и более.

Причины высокой летальности от некроза:

1. психоневрологические расстройства;
2. открытие кровотечений из ЖКТ;
3. сепсис;
4. дыхательная дисфункция и нарушение кровообращения органа;
5. сбой в работе почек.

Выжившие пациенты могут восстановить печень полностью или частично, если не развился постнекротический цирроз.

Профилактические меры основаны на следующих действиях:

• правильное питание;
• соблюдение режима работы и отдыха;
• своевременное лечение патологий-провокаторов.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже ‘запущенная’ печень или желчный пузырь лечатся дома, без операций и уколов. Просто прочитайте что сделала Ольга Кричевская читать далее…

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень — очень важный орган, а его правильное функционирование — залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень и очистила желчный пузырь… Читать статью >>

Острый некроз печени, симптомы, причины, лечение, признаки

Острый некроз печени в большинстве случаев осложняется полиорганной недостаточностью и отеком мозга. Это достаточно редкое состояние: в США заболеваемость составляет 2000 случаев в год. В некоторых случаях болезнь развивается медленнее (подострый некроз печени), но, как и при остром некрозе печени, признаки предшествующего поражения печени отсутствуют. У таких больных энцефалопатия и другие признаки печеночной недостаточности развиваются в течение 8—24 нед после появления первых симптомов. Больные с отсроченным началом заболевания значительно старше, чем больные с острым некрозом печени (медиана возраста составляет 44,5 и 25,5 года соответственно).

При остром некрозе печени единственным методом лечения нередко является трансплантация печени.

Введена новая классификация, основанная на длительности промежутка времени от появления желтухи до развития энцефалопатии. Сверхострый некроз печени — менее 7 сут. Острый некроз печени — от 8 до 28 сут. Подострый некроз печени — от 4 до 12 нед.

Причины острого некроза печени

Причины острого некроза печени разнообразны.

Гепатит.

Чаще всего острый некроз печени связан с вирусным или токсическим гепатитом. Вирусы обнаруживаются в 75% случаев.

1. Чаще всего острый некроз печени встречается при гецатите В, он развивается примерно у 1% больных с острым гепатитом В, при этом в 30—40% случаев наблюдается сочетанное заражение вирусами гепатитов В и D.
2. Острый токсический гепатит может быть вызван идиосинкразической непереносимостью некоторых лекарственных средств (например, галотана, изониазида, рифампицина, метилдофы) или воздействие гепатотоксичных веществ (например, парацетамола, углеводородов, белого фосфора, некоторых ядовитых грибов).
3. Эти токсические вещества и вирусы вызывают диффузное поражение печени с развитием острого некроза.

Ишемическое поражение печени при тяжелой гипоксемии, артериальной гипотонии, сердечной недостаточности или остром синдроме Бадда—Киари может приводить к выраженному центролобулярному некрозу с развитием острой печеночной недостаточности.

Болезнь Вильсона может сразу проявиться острым некрозом печени в сопровождении острого внутрисосудистого гемолиза.

Острая печеночная недостаточность может быть следствием некоторых патологических состояний, которые сопровождаются острой массивной инфильтрацией гепатоцитов микроскопическими капельками жира при незначительным некрозе гепатоцитов. Еще одной причиной может стать прием диданозина, который применяется при лечении СПИДа. Д. В редких случаях острый некроз печени развивается при гемобластозах, например злокачественном гистиоцитозе, лимфоме Беркитта, острой фазе хронического миелолейкоза, остром монобластном лейкозе, лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах. Выраженная инфильтрация паренхимы печени опухолевыми клетками приводит к инфаркту и некрозам, что и вызывает острую печеночную недостаточность.

Диагностика острого некроза печени

О причине острого некроза печени можно косвенно судить по активности АлАТ, АсАТ и уровню билирубина сыворотки. При токсическом и вирусном поражении печени разрушаются сами гепатоциты, поэтому активность АлАТ и АсАТ значительно повышена. В случаях жировой дистрофии и повреждения митохондрий активность аминотрансфераз повышается незначительно.

Наличие в крови специфических IgM к вирусу гепатита А указывает на острый гепатит А. О гепатите В как причине острого некроза печени свидетельствует обнаружение поверхностного антигена (HBsAg) или специфических IgM к ядерному антигену (HBcAg), а также вирусной ДНК. IgM-антитела к вирусу гепатита D обнаруживаются только при носительстве HBsAg. Выявление антител к вирусу гепатита С может помочь в установлении диагноза, но в острой стадии они обнаруживаются не всегда. Отсроченное развитие печеночной недостаточности чаще всего наблюдается при заражении мутантными формами вируса гепатита В (в редких случаях также вируса гепатита С). При гепатитах В и С рекомендуется определение концентрации вирусной ДНК или РНК с помощью ПЦР как метода, дающего более точную информацию.

Помочь в постановке диагноза может биопсия печени, однако ее проведение затрудняют тяжелые нарушения гемостаза, не поддающиеся коррекции факторами свертывания.

Прогноз острого некроза печени

Выживаемость зависит от способности печени к регенерации и восстановлению функции. При остром некрозе печени, вызванном вирусным или токсическим гепатитом (кроме передозировки парацетамолом), плохим прогностическим признаком является ПВ более 100 с, независимо от тяжести энцефалопатии, или наличие любых 3 критериев из нижеперечисленных:

• рН артериальной крови < 7,3;
• возраст младше 10 лет или старше 40 лет;
• желтуха более 7 сут до начала энцефалопатии; ПВ > 50 с;
• билирубин сыворотки > 308 мкмоль/л.

Прогноз при остром некрозе печени зависит от возраста больного, причины поражения печени, течения болезни, наличия вторичных осложнений, а также от продолжительности и тяжести комы. Причинами смерти при остром некрозе печени становятся неврологические осложнения (67%), желудочно-кишечные кровотечения (13%), бактериальные или грибковые инфекции и сепсис (13%), нарушения гемодинамики (8%), нарастающая дыхательная и почечная недостаточность.

Симптомы и признаки острого некроза печени

Энцефалопатия при остром некрозе печени может начинаться с легкой оглушенности, неадекватного поведения, эйфории или психоза. Нарушения психического статуса могут быть различными, но неуклонно нарастают.

Патогенез

• Нейротоксические вещества. Способность печени удалять из кровотока токсические вещества важна для нормальной деятельности головного мозга. Предполагается, что нейротоксические вещества, которые в норме захватываются гепатоцитами из воротной системы печени и обезвреживаются, при печеночной недостаточности попадают в системный кровоток, а затем через повышенно проницаемый гематоэнцефалический барьер в головной мозг. Эти вещества могут непосредственно повреждать нейроны либо нарушать их функции, воздействуя на обмен медиаторов или на число и чувствительность рецепторов. Основными токсическими веществами при поражении печени считаются аммиак, ГАМК, эндогенные бензодиазепины и опиоиды, тиолы и жирные кислоты.
• «Ложные медиаторы». Согласно другой теории, поражение головного мозга связано с накоплением «ложных медиаторов». При печеночной недостаточности нарушается способность печени элиминировать ароматические аминокислоты, вследствие чего в сыворотке накапливаются ароматические аминокислоты и снижается уровень разветвленных аминокислот. Полагают, что это вызывает повышенное поступление ароматических аминокислот в головной мозг и усиленный синтез серотонина и «ложных медиаторов» в ущерб истинным медиаторам. Увеличение количества тормозных медиаторов и дефицит возбуждающих могут вызвать энцефалопатию и кому.
• Сочетание факторов. Вероятнее всего, развитие печеночной энцефалопатии при остром некрозе печени обусловлено несколькими факторами, взаимно усиливающими друг друга. Другие возможные причины комы, например гипогликемия, ишемия, гипоксия, электролитные нарушения и отек мозга, также могут играть роль в патогенезе заболевания.
• Аммиак артериальной крови. За развитием печеночной энцефалопатии обычно следят, измеряя концентрацию аммиака в артериальной крови. Хотя прямая зависимость между уровнем аммиака и стадией энцефалопатии есть не у всех больных, тем не менее его концентрация помогает оценить изменения в состоянии больного. Однако следует помнить, что повышение уровня аммиака может быть вторичным явлением, связанным с увеличением концентрации азотсодержащих медиаторов, например ГАМК, которые участвуют в развитии печеночной энцефалопатии и комы.

Неврологическое обследование. Ежедневная оценка неврологического статуса — обязательная составляющая наблюдения за больным.

• Клиническая шкала комы (см. табл. 17.2 и табл. 17.3) основана на оценке шести различных функций головного мозга, в том числе ствола мозга. Есть выраженная зависимость между наиболее высокими или низкими показателями шкалы и исходами, а также между каждодневными изменениями показателей и улучшением или ухудшением состояния больного. Самым надежным прогностическим фактором считают наличие или отсутствие вестибулоокулярных рефлексов.
• ЭЭГ. Результаты ЭЭГ достаточно точно отражают изменения неврологического статуса. Изначально наблюдается замедление а-ритма. С углублением комы появляются высокоамплитудные 5-волны, а также характерные трехфазные волны. Незадолго до смерти амплитуда этих волн уменьшается, и в конце на ЭЭГ появляется изоэлектрическая линия.

Поражение почек, нарушения электролитного обмена и КЩР. Обструкция микроциркуляторного русла остатками разрушенных клеток из пораженной печени затрагивает все органы, но особенно почки.

1. Поражение почек. Почечная недостаточность часто сопутствует острому некрозу печени. У некоторых больных развивается острый канальцевый некроз с высоким содержанием натрия в моче (> 20 ммоль/л) и со снижением осмоляльности мочи до осмоляльности плазмы. Примерно в половине случаев развивается гепаторенальный синдром, при этом на фоне олигурии концентрация натрия в моче снижается (< 10 ммоль/л), а ос-моляльность мочи повышается. При гепаторенальном синдроме восстановление функции почек возможно только при одновременном улучшении функции печени. Проведение диализа при остром некрозе печени сопряжено с высокой частотой осложнений. Так, перитонеальный диализ может вызывать перитонит и внутрибрюшное кровотечение. При гемодиализе возможны артериальная гипотония и желудочно-кишечное кровотечение, спровоцированное введением гепарина. Чаще всего показаниями к диализу являются перегрузка объемом, ацидоз и гиперкалиемия.
2. Электролитные нарушения часто сопровождают острый некроз печени. На ранних стадиях наблюдается гипокалиемия. Задержка воды и натрия на фоне снижения экскреции свободной воды может приводить к гипонатриемии. Многократные переливания свежезамороженной плазмы и прием осмотических диуретиков могут осложняться гипернатриемией.
3. Алкалоз. Острый некроз печени нередко осложняется респираторным алкалозом, который, как полагают, носит центральный характер. Гипокалиемия может приводить к метаболическому» алкалозу, развитию которого способствует также аспирация желудочного содержимого.
4. Лактацидоз — частое осложнение, особенно у больных с нарушениями периферического кровообращения. Если он развивается на фоне гипогликемии, то причинами могут быть как нарушение глюконеогенеза в печени, так и усиление анаэробного обмена.

Нарушения дыхания. При остром некрозе печени на любой стадии возможны РДСВ и внезапная остановка дыхания. Если гипоксия нарастает, то, для того чтобы увеличить поступление кислорода, а также предотвратить аспирацию желудочного содержимого, проводят интубацию трахеи.

Сердечно-сосудистые нарушения. Часто встречается, увеличение сердечного выброса. Возможно также угнетение сосудолвига-тельного центра с артериальной гипотонией и аритмиями (включая желудочковую экстрасистолию, АВ-блокаду и брадикардию).

Нарушения гемостаза. При остром некрозе печени нарушается синтез белков в печени, в том числе белков свертывающей системы, фибринолитических ферментов и ингибиторов активированных факторов свертывания. Поскольку элиминация веществ печенью также снижена, то простое восполнение дефицита факторов свертывания не дает результата. Часто развивается ДВС-синдром, который может усугубляться инфекциями и поступлением в кровь эндотоксинов.

Желудочно-кишечные и другие кровотечения. Более чем у половины больных с острым некрозом печени развиваются тяжелые же-лудочно-кишечные кровотечения, вызванные острыми эрозиями пищевода и желудка. Вероятность кровотечений повышают нарушения свертывания, тромбоцитопения, тромбоцитопатии, ДВС-синдром. Поскольку ключевую роль в формировании эрозий и язв играет соляная кислота, образующаяся в желудке, то профилактическое назначение в/в Н⁺,К⁺-АТФазы или Н₂-блокаторов позволяет снизить частоту желудочно-кишечных кровотечений.

Возможны и другие виды кровотечений (забрюшинная гематома, носовые кровотечения, кровоизлияния в легкие). Целесообразность профилактического применения свежезамороженной плазмы не доказана. В то же время показано переливание компонентов крови для поддержания объема циркулирующей крови и восполнения дефицита факторов свертывания.

Сепсис при остром некрозе печени обычно связан с нарушением функции нейтрофилов и макрофагов, с проникновением патогенных микроорганизмов через кишечную стенку в кровь, с нарушениями опсонизации и со снижением активности комплемента, с высвобождением эндотоксинов и цитокинов, а также с такими провоцирующими ятрогенными факторами, как установка назогастральных зондов и катетеров. Профилактическая антибактериальная терапия не показана, но при подозрении на сепсис необходимо провести посев крови и немедленно начать лечение с учетом чувствительности возбудителя к антимикробным средствам.

Лечение некроза печени

А. Общие мероприятия. В случае регенерации печени теоретически возможно полное восстановление ее функции. Основными факторами, которые усугубляют поражение печени, являются сопутствующие инфекции, а также дыхательные и гемодинамические нарушения, ухудшающие кровоснабжение головного мозга и печени. Больной должен находиться под постоянным наблюдением в отделении реанимации. Постоянно регистрируют основные физиологические показатели, ведут мониторинг ЭКГ. Через назогастральный зонд, установленный для декомпрессии желудка и выявления возможных желудочно-кишечных кровотечений, можно также при необходимости вводить лекарственные средства. Внимательно следят за водно-электролитным балансом. Устанавливают центральный венозный и мочевой катетеры. Уровень глюкозы определяют каждый час, а уровни гемоглобина, AMК и электролитов — каждые 12 ч. Для оценки КЩР и уровня оксигенации периодически определяют ГАК. В некоторых случаях необходимы интубация трахеи и ИВЛ. Профилактический прием антибиотиков не рекомендован, однако необходимо тщательно контролировать развитие возможных инфекций.

Переливание свежезамороженной плазмы или концентратов факторов свертывания при нарушениях свертывания не показано, если нет признаков кровоточивости. Рекомендуется ежедневное парентеральное введение витамина К. Для профилактики кровотечений из верхних отделов ЖКТ и уменьшения потребности в переливаниях крови показано подавление секреции соляной кислоты в желудке, так, чтобы рН в желудке был выше 5,0. Нужно избегать гипотермии. При спутанности сознания или судорогах, соблюдая осторожность, в/в назначают диазепам.

При отравлении ядом бледной поганки показано в/в введение пенициллинов и силибинина. Пенициллин выступает антагонистом аматоксинов, а силибинин блокирует их захват гепатоцитами. Многие методы лечения при остром некрозе печени оказались неэффективными, например обменное переливание крови, в/в введение инсулина и глюкагона, в/в введение простагландина Е₂, а также гемосорбция на активированном угле и в/в введение специфического глобулина против вируса гепатита В при остром некрозе печени, вызванным этим вирусом, Применение глюкокортикоидов для снижения воспалительной реакции при остром некрозе печени не обосновано. Применение глюкокортикоидов в этих случаях ведет к выраженному росту АМК, вероятно, в результате усиления катаболизма белков в периферических тканях. В итоге усиливается образование аммиака в кишечнике, что способствует развитию энцефалопатии; К тому же глюкокортикоиды подавляют иммунитет и способствуют развитию язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что повышает риск сепсиса и желудочно-кишечных кровотечений. В настоящее время глюкокортикоиды при остром некрозе печени противопоказаны.

Искусственное питание

Для обеспечения энергетических потребностей и снижения катаболизма белков при остром некрозе печени показано зондовое или парентеральное питание. Жировые эмульсии для в/в введения зачастую плохо переносятся. Помимо глюкозы используют аминокислотные смеси с повышенным содержанием разветвленных аминокислот и пониженным содержанием ароматических аминокислот и метионина, которые помогают поддерживать положительный азотистый баланс. Смесь для парентерального питания должна содержать также все необходимые добавки, в том числе витамин К (15 мг/сут), тиамин (100 мг 2 раза в сутки), фолиевую кислоту (1 мг/сут) и аскорбиновую кислоту (500 мг/сут).

Лечение печеночной энцефалопатии

Лечение должно быть направлено на выявление и устранение провоцирующих факторов, а также на то, чтобы ограничить поступление азотсодержащих соединений в кишечник, где они могут расщепляться кишечной микрофлорой.

1. Очищение ЖКТ. Прекращают прием белковой пищи и аминокислотных смесей внутрь. ЖКТ очищают с помощью раствора полиэтиленгликоля с электролитами или слабительных (например, цитрат магния или лактулоза внутрь или через назогастральный зонд) и клизм, при этом следует правильно уложить больного, чтобы заполнить толстую кишку на всем протяжении. При паралитической кишечной непроходимости, чтобы очистить кишечник, можно ввести раствор полиэтиленгликоля с электролитами через назогастральный зонд в двенадцатиперстную кишку.
2. Прием антимикробных средств внутрь. Для подавления кишечной микрофлоры можно назначить внутрь плохо всасывающиеся антимикробные препараты, например неомицин (его можно вводить и с помощью клизм). При острой и хронической энцефалопатии назначают также метронидазол, при этом он предпочтительнее неомицина, так как не обладает нефро- и ототоксичностью. Иногда одновременно назначают оба антимикробных препарата. Неомицин сочетают также с лактулозой, если по отдельности ни один из препаратов не оказывает действия. Рифаксимин не всасывается из ЖКТ и активен в отношении кишечной бактериальной флоры; при приеме внутрь он более безопасен и лучше переносится больными. Результаты его применения при печеночной энцефалопатии лучше по сравнению с другими антибиотиками и лактулозой.

Лечение отека мозга

Регулярно оценивают неврологическую симптоматику по критериям. Крайне важно выявить отек на ранних стадиях и сразу же начать лечение. Отек дисков зрительных нервов наблюдается далеко не всегда. Нужно следить за возможными симптомами поражения ствола мозга, включая ослабление реакции зрачков, снижение вестибулоокулярных рефлексов или отсутствие спиноцилиарных рефлексов. Однако эти симптомы малочувствительны и могут быть неправильно истолкованы. Непосредственный мониторинг ВЧД с помощью стабильного откалиброванного внутричерепного датчика с записывающим устройством, введенного через трепанационное отверстйе, желателен, но не всегда возможен. Вместо датчика для контроля ВЧД можно использовать эпидуральный или субдуральный катетер, при этом применение субдуральных катетеров дает более точные результаты. Однако эпидураль-ные катетеры безопаснее, так как при их использовании ниже частота инфекционных осложнений и кровоизлияний. В/в введение глюкокортикоидов и глицерина при отеке мозга на фоне острого некроза печени не эффективно.

Положительные результаты при отеке мозга дает быстрое в/в введение 20% раствора маннитола в дозе 0,3—0,4 г/кг. Однако возможна и обратная реакция, поэтому при введении маннитола необходим постоянный контроль ВЧД. При почечной недостаточности маннитол противопоказан. Можно в/в ввести тиопентал (250 мг), но его эффективность пока не доказана. Если, несмотря на лечение, отек мозга нарастает, показана декомпрессионная трепанация черепа, особенно при синдроме Рейе или передозировке парацетамола.

Временное замещение функции печени

Временное замещение функции печени, если это возможно, могло бы обеспечить условия и время для регенерации и восстановления функции печени при ее массивном поражении. Применялись различные методы, включая обменное переливание крови, плазмаферез и обменное замещение крови в условиях гипотермии и искусственного кровообращения, перекрестное кровообращение с печенью человека или животного, диализ с помощью различных мембран, гемосорбцию на различных адсорбентах, а также с использованием изолированной печени или культуры гепатоцитов. Ни один из этих методов не дал удовлетворительных результатов при остром некрозе печени. В нескольких случаях положительные результаты давало раннее проведение гемосорбции на активированном угле с одновременным в/в введением простациклина для подавления агрегации и активации тромбоцитов. У собак с острым некрозом печени, вызванным передозировкой парацетамола, удавалось восстановить функцию печени с помощью аппарата «искусственная печень», представляющего собой высокодифференцированные клеточные культуры гепатоцитов человека, помещенные в картридж с полыми волокнами. Этот аппарат был способен поддерживать функцию печени в полном объеме даже при ее тяжелом поражении в течение 48 ч.

Трансплантация печени

Трансплантация печени может оказаться единственным с особом спасти жизнь больного с острым некрозом печени, при этом промедление может стать смертельным. Поскольку трансплантация печени сопряжена с высокой смертностью и частотой отдаленных осложнений, необходимо выявить ранние прогностические факторы и разработать четкие критерии отбора больных, у которых трансплантация скорее всего будет успешной на той стадии заболевания, когда ее еще возможно провести. Существует выраженная зависимость между выживаемостью больных при проведении интенсивной терапии и причиной острого некроза печени. В исследовании, включавшем 137 больных, выживаемость при остром некрозе печени, вызванном передозировкой парацетамола, составляла 52,9%, гепатитом А — 66,7%, гепатитом В — 38,9%, галотаном или другими лекарственными средствами — 12,5%. В трех последних случаях трансплантация показана как можно раньше.

В большинстве клиник основными показаниями к трансплантации печени служат нарастающая печеночная энцефалопатия, клинические признаки отека мозга и все большее удлинение ПВ после 24—48 ч интенсивной терапии. Годичная выживаемость таких больных после трансплантации составляет 65%. Исходы зависят и от характеристик трансплантата, поскольку результаты трансплантации от доноров с несовместимой группой крови, трансплантации печени с признаками жировой дистрофии, а также сегментов и долей печени хуже. К сожалению, при гепатитах В и С пересаженный орган также заражается вирусом, несмотря на терапию интерфероном.

При остром некрозе печени, вызванном токсинами, лекарственными средствами или ишемией, в качестве еще одного метода лечения предложена также гетеротопическая трансплантация печени. При этом собственную печень реципиента сохраняют; пересаженная добавочная печень позволяет ей восстановить свою функцию. Если функция собственной печени восстановилась, прекращают имуносупрессивную терапию, и донорская печень атрофируется; ее также можно удалить хирургически. Таким образом, при остром некрозе печени необходимо точно установить его причину и оценить состояние больных, вести активное лечение с жестким, постоянным контролем жизненно важных функций и возможных осложнений, а лечение выявленных осложнений начинать сразу же после их обнаружения. Кандидатов на трансплантацию печени необходимо определять как можно раньше и переводить в специализированные клиники.