Нарушения сердечного ритма и проводимости

Под аритмией сердца понимают сердечный ритм, не яв-ляющий­ся регулярным синусовым ритмом нормальной часто-ты, источника возбуждения сердца, а также характеризующий-ся нарушением про­водимости электрического импульса по раз-личным участкам про­водящей системы сердца. Неправильная деятельность сердца мо­жет быть вызвана нарушением его ос-новных функций: автоматиз­ма, возбудимости, проводимости и сократительной способности, а также их комбинациями.

Аритмии являются осложнениями многих заболеваний сердеч­но-сосудистой системы: ишемической болезни сердца (стенокар­дии, инфаркта миокарда), миокардитов, кардиоскле-роза, кардио­патии, пороков клапанного аппарата, артериальной и легочной гипертензии, а также встречаются при метабо-лических и вод­но – электролитных нарушениях в организме. Нередко нарушения сердечного ритма и проводимости развива-ются вторично на фоне тяжелых инфекций, интоксикаций, эн-докринных заболеваний.

У больных с атипичным расположением проводящих пу-тей сердца, наличием дополнительных путей проведения, а так-же при изменении чувствительности клеток  водителей рит-ма к адренер­гическим влияниям аритмии рассматриваются как первичные и име­ют самостоятельное значение.

В зависимости от ведущего патогенетического механи-зма все аритмии подразделяют на 4 группы:

1 — аритмии вследствие нарушения автоматизма сину-сового узла (синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла),

2 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости (экстра­систолия, пароксизмальная тахикардия),

3 — нарушения проводимости (блокады),

4 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости и прово­димости (мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепе­тание желудочков).

Синусовая тахикардия наблюдается при многих пато-логичес­ких состояниях — сердечной недостаточности, миока-рдите, арте­риальной гипертензии, тиреотоксикозе, анемии, нев-розах, а также при лихорадочном состоянии. Повышение тем-пературы тела на 1С приводит к увеличению частоты сердеч-ных сокращений на 8 — 10 в минуту. Субъективно синусовая тахикардия ощущается больными как сердцебиение, к кото-рому в дальнейшем может при­соединиться одышка.

Основными ЭКГ-признаками синусовой тахикардии яв-ляются:

1 — увеличение числа сердечных сокращений до 90 — 160 в минуту,

2 — сохранение правильного синусового ритма,

3 — укорочение интервалов RR и ТР,

4 — отсутствие изменений формы комплекса QRS.

Синусовая брадикардия характеризуется урежением се-рдечных сокращений до 50 — 40 в минуту при сохранении правильного си­нусового ритма. Наблюдается увеличение про-должительности ин­тервалов RR и ТР. При этом предсердные и желудочковые комп­лексы не изменены. Чаще всего синусовая брадикардия обуслов­лена повышением тонуса блуждающего нерва.

При резкой бради­кардии (40 и менее сокращений в мину-ту) у больных появляется головокружение, возможна кратко-временная потеря сознания вследствие ишемии головного мо-зга. При объективном обследова­нии выявляется редкий пульс, возможно ослабление звучности тонов сердца.

Под синусовой аритмией понимают неправильный си-нусовый ритм, который характеризуется периодами постепен-ного учащения и урежения частоты сердечных сокращений. Различают дыхательную аритмию и синусовую аритмию, не связанную с дыханием. При дыхательной аритмии имеется связь с фазами дыхания — на вдохе ритм учащается, на выдо-хе — урежается. После задержки дыхания аритмия исчезает.

При недыхательной синусовой аритмии эпизоды посте-пенного ускорения и замедления частоты сердечных сокра­ще-ний не зависят от дыхания. Больных может беспокоить ощуще­ние замирания и дискомфорта в области сердца, но чаще жало-бы отсутствуют.

Основными ЭКГ-признаками синусовой аритмии являю-тся:

1 — колебания продолжительности интервалов RR, не превы­шающие 0,16 с (при дыхательной аритмии эти колебания связаны с фазами дыхания),

2 — сохранение на ЭКГ всех признаков синусового ри-тма при нормальной продолжительности и форме электрокар-диографических зубцов и комплексов.

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начина-ющийся и так же внезапно заканчивающийся приступ сердце-биения с часто­той сердечных сокращений до 140 — 220 в ми-нуту при сохранении в большинстве случаев правильного сер-дечного ритма. Причинами пароксизмальной тахикардии могут быть инфаркт миокарда, мио­кардит, кардиосклероз, врожден-ные или приобретенные пороки сердца, гипертоническая бо-лезнь, легочное сердце.

Клинически пароксизм тахикардии начинается с ощу-щения толчка в области сердца, после чего появляются сердце-биение, одышка, побледнение кожи, акроцианоз, набухание шейных вен, головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области серд­ца.

Набухание и пульсация яремных вен связаны с тем, что при учащении ритма свыше 180 ударов в минуту сокращение предсер­дий начинается раньше, чем заканчивается систола же-лудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен.

Нередко больных беспокоит сильная потливость, тошно­та, рвота, метеоризм, учащенное мочеиспускание, позывы на де­фекацию. После приступа могут развиваться полиурия и поллакиурия (urina spastica).

При пароксизмальной тахикардии пульс ритмичный, час-тый, малого напол­нения. Артериальное давление снижается. Может выслушиваться маятникообразный ритм. Тоны сердца становятся короткими, пер­вый тон приобретает «хлопающий» характер вследствие малого наполнения желудочков.

Различают предсердную пароксизмальную тахикардию, парок­сизмальную тахикардию из атриовентрикулярного соеди-нения и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Под предсердной пароксизмальной тахикардией пони-мают приступы сердцебиения, импульсы для которых исходят из пред­сердий.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками предсердной па­роксизмальной тахикардии являются:

1 — внезапно начинающийся и так же внезапно закан-чиваю­щийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в минуту при сохранении правильного ритма,

2 — наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сни­женного, деформированного, положительного, двухфа-зного или отрицательного зубца Р,

3 — неизмененные желудочковые комплексы QRS, по-хожие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками пароксизма-льной тахикардии из атриовентрикулярного соединения являются:

1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в мину­ту при сохранении правильного ритма,

2 — зубцы Р отрицательные, расположены позади ком-плексов QRS или сливаются с ними и не регистрируются на ЭКГ,

3  неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо-жие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками желудочко-вой пароксизмальной тахикардии являются:

1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в мину­ту при сохранении в большинстве случаев пра-вильного ритма,

2 — деформация и расширение комплексов QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента ST и зубца T,

3 — разобщение частого ритма желудочков (RR) и нор-мально­го ритма предсердий (РР).

Экстрасистолия — это преждевременное (внеочеред-ное) возбуждение сердца или его отделов, обусловленное по-явлением эктопических импульсов в каком-либо участке прово-дящей систе­мы сердца.

Субъективно экстрасистолы могут ощущаться больными в виде перебоев в работе сердца, «толчка», с последующим замиранием. Иногда может появляться боль в области сердца. При исследова­нии пульса определяется преждевременная пуль-совая волна с последующей паузой или ощущается выпадение пульса. Экстрасис­толический удар слабее нормального, а сле-дующая пульсовая волна сильнее обычной. Некоторые экстра-систолические удары не доходят до периферических артерий и возникает выпадение пуль­са, сердце совершает «холостые» со-кращения.

При аускультации над верхушкой сердца определяется два преждевременных тона, нарушающие правильный сердеч-ный ритм. Пер­вый тон из-за малого наполнения желудочков в укороченную ди­астолу может быть усилен.

Экстрасистолия наблюдается при нарушениях корона-рного кровотока у больных ишемической болезнью сердца, при артери­альной гипертензии, миокардитах, миокардиодистрофии, кардиос­клерозе, пороках сердца, при эндокринной патологии (тирео­токсикоз, климактерический синдром), гипокалиемии. Возможно рефлекторное про­исхождение экстрасистол при за-болеваниях органов брюшной по­лости — холецистите, язвен-ной болезни, панкреатите и колите.

Экстрасистолы встречаются и у практически здоровых людей вследствие перевозбуждения участков проводящей си-стемы серд­ца, например, при злоупотреблении курением, алко-голем, креп­ким кофе.

В зависимости от места возникновения эктопического им­пульса экстрасистолы делятся на предсердные, желудоч-ковые и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения. Экстрасис­толы могут возникать в ранней диастоле после пред-шествующего сокращения (ранние экстрасистолы), в середине диастолы или в конце ее (поздние экстрасистолы). После экстрасистол наблюда­ется удлиненная, по сравнению с обыч-ной, пауза — неполная или полная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы, следующие через определенное количе-ство сердечных сокращений, называют аллоритмиями. При бигеминии после каждого нормального сокращения следует экстрасистола. Тригеминия характеризуется чередованием од-ной экстрасистолы и двух нормальных сокращений. При ква-дригеминии экстрасистола следует после каждых трех норма-льных сердечных сокращений.

Экстрасистола, появляющаяся через каждую одну норма-льную систолу, дает своеобразный пульс —

pulsus bigeminus. Пальпа­торно это ощущается в виде двух следующих друг за другом пульсовых волн, а затем  более длинной паузы. Экстра­систола, появляющаяся через каждые две нормальные систолы, образует pulsus trigeminus и ощущается в виде трех следующих друг за другом ударов и длительной паузы.

Экстрасистолы, исходящие из разных отделов прово-дящей системы сердца, называются политопными. Политоп-ные экстра­систолы, а также частые одиночные, групповые и ранние являют­ся особенно опасными, поскольку могут быть предвестником фиб­рилляции желудочков.

Предсердные экстрасистолы характеризуются прежде-временным сокращением сердца, импульс для которого исхо-дит из левого или правого предсердия. Наиболее характерными ЭКГ- признаками предсердной экстрасистолы являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление зубца Р и следу­ющего за ним неизмененного комплекса QRST, по-хожего по форме на обычные комплексы QRST синусового происхождения,

2 — наличие после предсердной экстрасистолы непол-ной ком­пенсаторной паузы, при которой расстояние от зубца R, пред­шествующего экстрасистоле комплекса QRS до зубца R, следующе­го после экстрасистолы, меньше двух нормальных интервалов RR,

3 — при экстрасистоле из нижних отделов предсердий зубец Р отрицательный.

Основными ЭКГ-признаками экстрасистолы из атрио-вентрикулярного соединения являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ неизме­ненного желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на ос­тальные комплексы QRS синусового происхо-ждения,

2 — отрицательный зубец Р после экстрасистолическо-го комп­лекса QRS при предшествующем возбуждении желу-дочков или от­сутствие зубца Р вследствие его наложения на комплекс QRS при од­новременном возбуждении желудочков и предсердий,

3 — неполная компенсаторная пауза после экстрасисто-лы.

Желудочковые экстрасистолы — это преждевремен-ные сокраще­ния сердца под влиянием импульсов, исходящих из различных участков внутрижелудочковой проводящей си-стемы (разветвлений пучка Гиса или волокон Пуркинье). Вна-чале возбужда­ется тот желудочек, в котором образуется экстра-систолический комплекс, а затем с опозданием происходит де-поляризация дру­гого желудочка.

Основными ЭКГ-признаками желудочковой экстрасисто-лы являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ желудоч­кового комплекса QRS,

2 — значительное расширение и деформация экстраси-столичес­кого комплекса QRS,

3 — расположение сегмента ST и зубца Т экстраси-столы дис­кордантно направлению основного зубца комплекса QRS,

4 — отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зу-бца Р,

5 — наличие после желудочковой экстрасистолы пол-ной компен­саторной паузы, то есть расстояние от зубца R, предшествующе­го экстрасистоле, до зубца R, следующего за ней комплекса QRS, равно двум нормальным интервалам RR.

При правожелудочковой экстрасистоле расширенный, деформи­рованный и высокий зубец R регистрируется в отве-дениях I, V5 и V6. Там же отмечается косонисходящее смеще-ние интервала ST ниже изолинии, переходящее в отрицате-льный зубец Т. В отведе­ниях III, V1 и V2 регистрируется глу-бокий, деформированный зубец S и положительный зубец Т.

При левожелудочковой экстрасистоле высокий, расши-ренный и деформированный зубец R в сочетании с отрица-тельным зуб­цом Т регистрируется в III, V1 и V2 отведениях. Наоборот, в I, V5 и V6 отведениях наблюдается глубокий, ши-рокий, деформиро­ванный зубец S и положительный зубец Т.

Мерцание предсердий, или мерцательная аритмия — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сер­дечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом отсутствует возбуждение предсер­дий как целого. Мерцательная аритмия характеризуется резким повышением возбудимости миокарда с одновременным нарушением проводимости по атриовентри-кулярному соединению, поэтому только часть импульсов из предсердий поступает к желудочкам, вызывая их возбужде-ние и беспорядочные сокращения.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками мерцания (фи-брилля­ции) предсердий являются:

1 — отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубца Р,

2 — наличие на протяжении всего сердечного цикла бе-споря­дочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду, которые лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и аVF,

3 — нерегулярность желудочковых комплексов QRS — непра­вильный ритм с различными по продолжительности ин-тервалами RR,

4 — неизмененные комплексы QRS.

В зависимости от проводящей способности атриовен-трикуляр­ного узла различают бради-, нормо- и тахисистоли-ческую форму мерцательной аритмии. При брадисистоличе-ской форме число сок­ращений желудочков составляет менее 60 в 1 минуту. При нормо­систолической — от 60 до 90 в 1 мину-ту. При тахисистолической  выше 90 в 1 минуту.

Существует постоянная форма мерцатель­ной аритмии, при которой мерцание предсердий отмечается дли­тельное вре-мя, и пароксизмальная форма, для которой характер­ны присту-пы мерцательной аритмии большей или меньшей продол­жи-тельности.

Мерцательная аритмия может возникнуть в любом возра-сте. В основе ее, как правило, лежат органические изменения миокар­да. В зрелом и пожилом возрасте наиболее частой при-чиной раз­вития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь сердца и атеросклеротический кардио-склероз. В молодом возрасте мерцание предсердий связано с ревматизмом, митраль­ными пороками сердца, тиреотоксико-зом, кардиомиопатиями.

Больные с тахисистолической формой мерцательной аритмии предъявляют жалобы на сердцебиение и одышку. При аускультации сердца отмечается неправильный ритм, беспо-рядочное появление сердечных тонов, изменчивых по громко-сти из-за разной продол­жительности диастолы, а следователь-но, разного наполнения же­лудочков в диастолу. Пульс аритмичный, с различной амплитудой пульсовых волн. Харак-терен дефицит пульса, при котором число сокращений сердца в минуту больше числа пульсовых волн.

Трепетание предсердий характеризуется значительным учаще­нием сокращений предсердий (до 200 — 400 в минуту) при сохра­нении правильного регулярного предсердного ритма. При трепе­тании предсердий отсутствует возбуждение и сокра-щение пред­сердий как целого, а имеется возбуждение и сокра-щение отдель­ных волокон предсердий. Однако это возбуж-дение происходит с меньшей частотой, чем при мерцании предсердий и более пра­вильно.

Через атриовентрикулярный узел в единицу времени по-ступа­ет строго определенное число предсердных импульсов, например, каждый второй, третий, четвертый импульс и т.д. Это соотноше­ние определяется степенью угнетения проводи-мости в атриовент­рикулярном узле.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками трепетания предсер­дий являются:

1 — наличие на ЭКГ частых (до 200 — 400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имею-щих ха­рактерную «пилообразную» форму (лучше всего они видны в отведе­ниях II, III, аVF, V1 и V2),

2 — в большинстве случаев правильный, регулярный желудоч­ковый ритм с одинаковыми интервалами RR (за исклю-чением слу­чаев изменения степени атриовентрикулярной бло-кады в момент регистрации ЭКГ),

3 — наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще посто-янное) коли­чество предсердных волн, например, 2:1, 3:1, 4:1.

При ритмических сокращениях желудочков, когда каж-дому комплексу QRS предшествует строго определенное число пред­сердных волн, говорят о правильной форме трепетания предсер­дий. Для неправильной формы трепетания предсердий характерно различное количество импульсов, проведенных к желудочкам за единицу времени, что вызывает аритмию их сокращений. Каждому комплексу QRS в этом случае предшест-вует различное число волн трепетания, при этом расстояния RR не одинаковы

Различают постоянную и пароксизмальную формы тре-петания предсердий. При постоянной форме нарушение ритма существует у больного длительно в течение нескольких не-дель, месяцев или лет. Часто оно переходит в мерцательную аритмию. Пароксиз­мальная форма трепетания предсердий ха-рактеризуется появлени­ем приступов различной продолжи-тельности.

Трепетание предсердий обычно обусловлено органичес-кими заболеваниями сердца. В молодом возрасте оно является ре­зультатом поражения миокарда инфекционного, токси-ческого или воспалительного происхождения (миокардиты). У людей после 40 лет главными причинами трепетания пред-сердий являются ишеми­ческая болезнь сердца и гипертони-ческая болезнь.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются наиболее тяжелыми нарушениями сердечного ритма. Они встреча­ются при инфаркте миокарда, декомпенсирован-ных пороках серд­ца, кардиомиопатиях, тромбоэмболии легоч-ной артерии и других тяжелых и обширных поражениях сер-дечной мышцы.

При трепетании и мерцании желудочков отсутствует воз-буж­дение и сокращение желудочков, как целого, а имеется только возбуждение и сокращение их отдельных волокон. Эти сокращения гемодинамически неэффективны, поскольку отсут-ству­ет полноценная систола желудочков. Клинически это про-является тем, что больной внезапно теряет сознание, бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца не прослу­шиваются. При отсутствии экстренной медицинской помощи (дефибрилляции) быстро наступает клиническая смерть.

На ЭКГ регистрируются деформированные комплексы, на кото­рых отдельные зубцы невозможно различить. При тре-петании же­лудочков эти комплексы регулярные, одинаковые по амплитуде и форме, напоминают синусоидальную кривую. Они следуют друг за другом с частотой 200 — 300 в минуту.

При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ реги-стриру­ются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга по форме и амплитуде.

Под синоатриальной блокадой понимают нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Им­пульс из синусового узла не вызывает возбу-ждение предсердий и желудочков. Причиной развития синоат-риальной блокады являются воспалительные, дистрофические или склеротические изменения в синусовом узле или окружа-ющей его ткани. Возникновению блока­ды способствуют веге-тативные влияния, связанные с раздражением блуждающего нерва.

Клинически синоатриальная блокада выражается в выпа-дении некоторых сокращений сердца (каждого третьего, чет-вертого и т.д.) В эти моменты больные испытывают голово-кружение, шум в ушах, возможна потеря сознания. При аус-культации сердечные тоны во время блокады отсутствуют.

ЭКГ-признаками синоатриальной блокады являются:

1 — периодические выпадения отдельных сердечных ци-клов (зубцов Р и комплексов QRST),

2 — увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами R почти в 2 раза (реже в 3 — 4 раза) по сравнению с обычными интервалами RR.

При внутрипредсердной блокаде нарушается проведе-ние им­пульса по проводящим путям предсердий. ЭКГ- призна-ками внут­рипредсердной блокады являются увеличение про-должительности зубца Р более 0,12 с и его расщепление. Внут-рипредсердная блокада встречается у больных ишемической болезнью сердца, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца, миокар­дитах различной этиологии.

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желу-дочкам через ат­риовентрикулярный узел. Атриовент-рикулярные блокады разделяют на 2 группы: неполные и пол-ные. В группу неполных атриовент­рикулярных блокад относят атриовентрикулярные блокады 1 и 2 степени. К полной атрио-вентрикулярной блокаде относится пол­ная поперечная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 сте­пени.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени выявляется только на ЭКГ. Она характеризуется замедлением предсердно  желудочко­вой проводимости. На ЭКГ это проявляется удли-нением интервала РQ, который составляет более 0,20 с.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени характеризу-ется пе­риодически возникающим прекращением проведения им­пульсов от предсердий к желудочкам и выпадением отдель-ных же­лудочковых комплексов. Число сокращений предсердий оказывает­ся большим, чем число сокращений желудочков.

Выделяют 2 типа атриовентрикулярной блокады 2 сте-пени.

При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 1 типа (тип Мобитца) проводимость в атриовентрикулярном соеди-нении прогрес­сивно ухудшается от сокращения к сокращению. Такое ухудшение проводимости продолжается до тех пор, пока атриовентрикуляр­ное соединение становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам. Это приводит к периодическому выпадению сокращения желудочков.

На ЭКГ постепенное ухудшение атриовентрикулярной проводи­мости проявляется прогрессирующим удлинением ин-тервала PQ от комплекса к комплексу с последующим выпа-дением комплекса QRS. Исходный интервал PQ может быть нормальным или удлиненным. В момент выпадения комплекса QRS на ЭКГ регистрируется только зубец P и длительная пауза. После паузы наблюдается наимень­ший интервал PQ.

Эпизоды выпадения желудочкового комплекса QRS при атрио­вентрикулярной блокаде называются периодами Самой-лова — Венкебаха. В это время больные нередко ощущают замирание или ос­тановку в работе сердца и головокружение. При пальпации пуль­са и аускультации сердца обнаруживается периодическое выпаде­ние пульсовой волны и сердечного сокращения.

При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 2 типа (Мобитц  2) выпадение отдельных желудочковых комплек-сов не сопровож­дается постепенным удлинением интервалов РQ, которые остаются постоянными. Выпадение комплексов QRS происходит хаотично или периодично с определенной закономерностью (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.). Число сердечных сокращений уменьшается до 30 — 40 в минуту.

На фоне брадикардии происходит нарушение кровосна-бже­ния различных органов. В первую очередь от гипоксии страдает головной мозг. У больных появляется головокруже-ние, потемне­ние в глазах, побледнение кожных покровов, во-зможна кратков­ременная потеря сознания. Наблюдаются пере-бои, чувство зами­рания и остановки сердца. Сердечные сокра-щения и пульс ред­кие, аритмичные.

При резком уменьшении частоты сокращений желудоч-ков менее 20 в минуту или при переходе неполной атриовен-трикулярной блокады в полную, когда импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а собственный автоматизм желу-дочков еще не поя­вился, развивается синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Он обусловлен нарушением кровоснабже-ния головного мозга и других органов вследствие длительной асистолии. Наблюдаются внезапная потеря сознания, судороги, глубокое патологическое дыхание, резкая бледность кожных покровов, набухание шейных вен, пульс не определяется. Если автоматизм желудочков дли­тельно не восстанавливается, воз-можен летальный исход.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени характери-зуется полным прекращением проведения импульса от пред-сердий к желу­дочкам, в результате чего предсердия и желу-дочки возбуждаются и сокращаются ритмично, но независимо друг от друга и с разной частотой.

На ЭКГ определяется полное разобщение деятельности пред­сердий и желудочков. Зубцы Р регистрируются в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплексы QRS или зубцы Т, деформируя их. Интервалы РР и RR одинаковы, но между зубцами Р и комп-лексами QRST нет законо­мерной связи. Число желудочковых комплексов (20 — 50 в мину­ту) в 2 — 3 раза меньше, чем предсердных.

Клинически полная атриовентрикулярная блокада прояв-ляется слабостью, головокружением, потемнением в глазах, обмороком, болями в области сердца. При аускультации сердца определяется выраженная брадикардия, ритм сердца правиль-ный. Первый тон обычно глухой, однако иногда при совпа-дении сокращения пред­сердий и желудочков появляется гром-кий первый тон (”пушечный тон» Стражеско). Во время пауз удается иногда услышать глу­хие, как бы издали, тоны сокра-щения предсердий (симптом «эха»).

Под блокадой ножек пучка Гиса понимают наруше­ние или полное прекращение проведения возбуждения по правой или левой ножкам пучка Гиса или по ветвям левой ножки пуч-ка Гиса. Если проводимость по какой-либо ножке или ветви пол­ностью отсутствует, то говорят о полной блокаде. При не-полной блокаде импульс проходит по поврежденной проводя-щей системе желудочков замедленно.

Блокады ножек пучка Гиса не проявляются клинически. Лишь при аускультации сердца иногда отмечается раздвоение или рас­щепление первого тона. Общими ЭКГ-признаками блокад ножек пучка Гиса являются

1. — деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с,

2 — увеличение амплитуды всех зубцов комплекса QRS,

3 — зубец Т во всех комплексах направлен в сторону, про­тивоположную максимальному зубцу комплекса QRS,

4. — зубец Р предшествует каждому комплексу QRS.

ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса:

 наличие в правых грудных отведениях V1 и V2 ком-плексов QRS типа rSR или rsR, имеющих М  образный вид, в сочетании с косонисходящей депрессией интервала SТ и отри-цательным зубцом Т,

 наличие в левых грудных отведениях V5 и V6, в отве-дени­ях I и аVL расширенного, нередко зазубренного зубца S,

 расширение комплекса QRS более 0,12 с.

Блокада правой ножки наблюдается при поражении правого желудочка у больных с легочным сердцем, при митра-льном стено­зе, легочной гипертензии, некоторых врожденных пороках серд­ца, при стенозе легочной артерии. Блокада правой ножки может появиться внезапно при тромбоэмболии легочной артерии.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

 отклонение электрической оси сердца влево,

 наличие в отведениях V5, V6, I, аVL расширенных, дефор­мированных желудочковых комплексов QRS с расщеп-ленной или ши­рокой вершиной,

 наличие в отведениях V1, V2, III, аVF расширенных, де­формированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S,

 увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

Блокада левой ножки пучка Гиса обычно отмечается у боль­ных с выраженными изменениями миокарда воспалитель-ного или склеротического характера, при гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью, при симпто-матических гипертензиях, миокардитах, ревматизме, при аорта-льных пороках сердца. Остро возникшая блокада ле­вой ножки пучка Гиса может быть проявлением инфаркта миокар­да.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Аритмии являются нарушениями сердечного ритма или проводимости и проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сокращений или изменением последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков сердца.

Для того, чтобы в полной мере понимать возможные механизмы возникновения аритмий, стоит остановиться на некоторых анатомо-физиологических особенностях сердца.

Нормальная сократительная работа сердца обеспечивается его проводящей системой — совокупностью специфических узлов, пучков и волокон, которые обладают способностью генерировать и проводить электрические импульсы ко всем мышечным элементам сердца.

Хотя все элементы проводящей системы способны генерировать электрические импульсы, основным узлом, подавляющим и контролирующим функцию остальных элементов проводящей системы, является синусовый узел, называемый еще водителем ритма.

Генерируемые в нем через равные промежутки времени (с частотой 60-70 раз в минуту) электрические импульсы распространяются по сердечной мышце (миокарду) предсердий и к следующему узлу, называемому предсердно-желудочковым, или атриовентрикулярным (АВ). От атриовентрикулярного узла импульс распространяется по правой и левой ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к миокарду правого и левого желудочков, соответственно.

Работа проводящей системы сердца построена таким образом, что вначале происходит сокращение предсердий, а потом желудочков сердца. Кроме того, из-за очень высокой скорости распространения импульсов происходит одновременное возбуждение и последующее сокращение всех мышечных волокон.

Уровни нарушения:

• сбой в функционирования синусового узла:
• учащение или замедление сердечного ритма (соответственно, тахикардии и брадикардии)
• синдром слабости синусового узла (когда эпизоды тахикардии сменяются брадикардией)
• нарушение проводимости импульсов внутри предсердий, от предсердий к желудочкам или внутри желудочков (внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса)
• возникновение в каком-либо участке миокарда очагов, способных вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусового узла
• наличие дополнительных пучков для проведения импульсов.
• Кроме учета локализации поражения проводящей системы сердца, аритмии классифицируют в зависимости от преимущественного поражения сердечной функции и по клиническим проявлениям

Причины возникновения аритмий

Поражения сердца:

• ишемическая болезнь сердца (включая постинфарктные аритмии),
• пороки сердца,
• кардиомиопатии,
• врожденные дефекты сердца (синдром удлиненного Q-T),
• травмы сердца,
• некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения заболеваний сердца (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты).

Внесердечные:

• вредные привычки курение, наркомания (особенно кокаиновая), стрессы, злоупотребление алкоголем, кофе и кофеин-содержащих продуктов (включая шоколад)
• нарушение режимы жизни: стрессы, недостаточная продолжительность сна
• прием некоторых лекарственных препаратов: традиционные средства при простуде, снижающие массу тела, некоторые фитопрепараты, обладающие стимулирующим влиянием на сердечно-сосудистую систему (женьшень, хвойник и др.)
• заболевания других органов и систем организма (эндокринная патология, системные заболевания соединительной ткани, болезни почек и др).
• электролитные нарушения (изменение соотношения уровней калия, натрия, кальция, магния во внутри- и внеклеточном пространстве): длительный прием мочегонных препаратов, потеря электролитов через желудочно-кишечный тракт (длительная диарея, рвота), заболевания, характеризующиеся нарушением всасывания электролитов.

Тяжесть клинических проявлений аритмий в большей степени обусловлена той причиной, которая привела к их развитию и широко варьирует от бессимптомных форм, до опасных для жизни.

Типичными жалобами пациентов с нарушениями ритма являются:

• сердцебиение (сильные и учащенные сердечные удары),
• периодическое выпадение очередного сокращения,
• перебои в сердечной деятельности,
• головокружение или обморок, в результате недостаточного поступления в головной мозг крови,
• боли в области сердца (часто по типу стенокардитических),
• одышка.

Учитывая, что причины нарушения ритма часто остаются неизвестными, аритмии удобно разделять по частоте сердечных сокращений.

Тахикардии (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту)

Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выроботку щитовидной железой гормонов (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность.

Тахикардии, связанные с возникновением патологических очагов, подавляющих функцию синусового узла. В зависимости от расположения очага тахикардии разделяют на суправентрикулярные (при его локализации в предсердиях и области АВ-узла) и желудочковые, но уточнить локализацию можно только с помощью дополнительных методов диагностики.

В зависимости от длительности нарушения ритма их разделяют на пароксизмальные и постоянные.

Пароксизмальная тахикардия – внезапное резкое учащение сердечного ритма до 180-240 ударов в минуту. Продолжительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается также внезапно, как и начинается, часто без постороннего вмешательства.

Обычно возникновение этого вида нарушения ритма обусловлено наличием заболевания сердца (кардиосклероз, пороки сердца и др.), хотя в более редких случаях может быть связано с повышенной нервной возбудимостью. Пациенты предъявляют жалобы на приступ резкого сердцебиения, дискомфорт в груди, слабость.

Более опасным является приступ пароксизмальной желудочковой аритмии из-за более высокого риска перехода ее в опасные для жизни аритмии.

Постоянная тахикардия – характеризуется постоянной (более 6 месяцев) тахикардией

Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия) – частое нарушение ритма, характеризующееся появлением множества дополнительных очагов возбуждения, каждый из которых вызывает хаотическое сокращение отдельных мышечных волокон предсердия с частотой 400-600 в минуту.

В связи с сопутствующим нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле, желудочков достигает лишь часть этих импульсов. Только самые сильные электрические импульсы доходят от предсердий до желудочков, поэтому сокращения самих желудочков происходя довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма.

Причинами мерцания предсердий являются:

• ишемическая болезнь сердца,
• пороки сердца (особенно пороки митрального клапана),
• тиреотоксикоз, миокардиты,
• кардиомиопатии,
• эмболии легочной артерии,
• острые инфекции,
• травмы.

Мерцательная аритмия может протекать в виде пароксизмов, так и в виде постоянной формы. Этот вид аритмии не всегда сопровождается учащением ритма и может протекать на фоне нормальной или замедленной частоты сердечных сокращений.

Трепетание предсердий – нарушение ритма, всегда связанное с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой 220-360 в минуту. При этом к желудочкам проводится лишь каждый второй, третий или четвертый импульс из-за сопутствующего нарушения проводимости импульса через АВ-узел.

Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках. Опасность этого нарушения ритма связана с высокой вероятностью перехода его в опасную для жизни фибрилляцию (мерцание) желудочков. Этот вид аритмии наблюдается при тяжелом поражении сердечной мышцы.

Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков – грозные нарушения ритма, которые без оказания срочной медицинской помощи приводят к смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, следовательно, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно-важных органов организма и высоким риском развития остановки сердца (асистолия желудочков). Такие пациенты теряют сознание, резко бледнеют, пульс и артериальное давление не определяются.

Брадикардии (частота сердечных сокращений менее 60 в минуту)

Синусовая брадикардия – регулярное урежение частоты сердечных сокращений в результате понижения возбудимости синусового узла.

Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния, например,

• гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы),
• повышения внутричерепного давления,
• некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф),
• общей астенизации при длительном голодании.

Невыраженная брадикардия никак не отражается на самочувствии пациентов, тогда как при снижении частоты сокращений менее 40 ударов в минуту наблюдается головокружение и потеря сознания.

Синдром слабости синусового узла

Синдром, характеризующийся выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии.

Блокады сердца

Блокады сердца представляют собой нарушения проводимости электрического импульса (см. выше). В зависимости от уровня поражения выделяют внутрипредсердные блокады, АВ-блокады и блокады ножек пучка Гиса, которые подразделяются по степеням тяжести.

1. Внутрипредсердные блокады, АВ-блокада I степени и блокады ножек пучка Гиса клинически не проявляются и могут быть выявлены только при помощи дополнительных методов обследования.
2. Более тяжелые степени АВ-блокады (II и III степеней) сопровождающиеся выраженным замедлением частоты сердечных сокращений до 40-30 в минуту, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, кратковременную потерю сознания.
3. Урежение частоты сердечных сокращений менее 20, часто при переходе неполной блокады (II степень) в полную (III степень), сопровождается развитием приступов Моргаиьи-Адамса-Стокса, обусловленных нарушением кровоснабжения центральной нервной системы. Приступ проявляется потерей сознания, резким побледнением пациента, появлением судорог, глубокого дыхания, резким урежением частоты или вовсе отсутствием пульса.

Экстрасистолия

Экстрасистолия – представляет собой внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий.

Экстрасистолия может возникать как у здоровых людей, например, при злоупотреблении кофе, крепким чаем, курением, так и на фоне различных заболеваний. В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и особенно желудочковые являются неблагоприятным признаком.

В этой классификации рассмотрены далеко не все виды нарушения сердечного ритма, однако мы попытались кратко отразить наиболее частые виды аритмий.

Чем опасны нарушения сердечного ритма и проводимости?

Не все аритмии являются опасными и значимыми для прогноза заболевания. Опасность возникшего нарушения ритма для пациента обусловливается как видом аритмии, так и тем состоянием, на фоне которого оно возникло (см. таблицу).

Незначимые для течения и прогноза заболевания	Значимые для течения и прогноза заболевания	Опасные для жизни
Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия АВ-блокада I степени блокады ножек пучка Гиса единичные экстрасистолы фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений менее 110 в минуту	Пароксизмальная наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия АВ-блокада II степени Полная АВ-блокада Желудочковые экстрасистолы (частые, парные) фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений более 110 в минуту	Пароксизмальная желудочковая тахикардия Фибрилляция желудочков Трепетания желудочков Асистолия желудочков

Опасность для жизни связана, в первую очередь, с риском внезапной сердечной смерти в результате остановки сердца. 

При этом аритмии могут выступать как в роли одного из симптомов заболевания, так и в роли осложнения.

Наиболее значимым является развитие нарушений ритма и проводимости, как осложнения инфаркта миокарда (частота возникновения достигает 70-100%).

В постинфарктном периоде может возникнуть любой из описанных видов аритмий, но наиболее часто появляется желудочковая экстрасистолия (в первые часы-дни инфаркта у 2/3 больных), которая может трансформироваться в фибрилляцию желудочков. (Значимость аритмии для прогноза смотри в таблице.)

Лечение аритмий в раннем постинфарктном периоде проводится в условиях стационара. Возникновение любого нарушения ритма после выписки из стационара требует обязательной консультации у врача, с целью установления его вида, коррекции или назначения дополнительной терапии и последующего наблюдения за пациентом.

К сожалению, нет четких признаков, заранее характеризующих  усугубление течения или развитие нового вида нарушения ритма. Поэтому появление новых клинических симптомов или субъективного ухудшения самочувствия требует обращения к врачу.

Диагностика аритмий базируется на проведении дополнительных инструментальных методов обследования.

• Ведущая роль принадлежит электрокардиографическому исследованию (ЭКГ) в виду его не инвазивности и доступности. С помощью ЭКГ можно определить вид аритмии и локализацию повреждения.
• Холтеровское мониторирование – разновидность ЭКГ, при которой обеспечивается длительная (как правило, в течение суток) регистрация сердечного ритма при нахождении пациента в «естественных» условиях жизни, что позволяет отследить динамику изменения характера аритмии в указанный промежуток времени и соотнести ее с выполняемой физической, психической нагрузкой, другими жизненными ситуациями, а также приемом лекарственных препаратов.
• Чрезпищеводная ЭКГ и кардиостимуляция – метод, при котором электрод, фиксирующие электрическую активность сердца, устанавливается в пищеводе в непосредственной близости к сердцу. Стимуляция сердца через этот электрод может быть использована для диагностики «скрытых» нарушений сердечного ритма и определения патологического источника (очага) электрического возбуждения сердца, а также дополнительных путей проведения возбуждения возбуждения по мышце сердца.
• Ультразвуковое исследование позволяет оценить структуру и функцию сердца.
• Катетеризация сердца – инвазивное вмешательство при котором в камеры сердца вводится специальный катетер. С помощью этой процедуры можно провести прицельное электрокардиографическое исследование, разрушить обнаруженный очаг патологической активности.

Лечение пациентов зависит от вида и тяжести аритмии и в большинстве случаев направлено на лечение основного заболевания, приведшего к ее развитию. Многие приходящие виды нарушения ритма не требуют медикаментозного лечения и могут быть устранены при изменении стиля жизни пациента: ограничении или прекращении употребления кофеин-содержащих напитков, отказе от курения, ограничении употребления алкоголя и стрессовых ситуаций.

При тахиаритмиях применяются препараты из групп бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов или дигоксин, амиодарон, другие антиаритмические препараты.

Пациенту следует знать, что препараты, обладающие антиаритмическим действием категорически запрещено принимать без назначения врача, поскольку на фоне их приема могут возникнуть жизненно опасные состояния, в том числе усугубление течения аритмий или появления нового вида нарушения ритма при передозировке или необоснованно длительном приеме.

Некоторые виды нарушения ритма, такие как пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, могут быть устранены проведением специфических проб:

• Проба Вальсальвы – сильное натуживание на высоте вдоха при закрытом рте и зажатом носе.
• Проба Ашнера – надавливание на закрытые глазные яблоки в течение 4-10 секунд в положении пациента лежа.

Однако данные пробы противопоказаны пожилым пациентам с выраженной сердечной недостаточностью или недостаточностью мозгового кровообращения.

При внезапной коронарной смерти требуется проведение экстренной сердечно-легочной реанимации (искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца, электрическая дефибрилляция) с последующей доставкой пациента в специализированное отделение интенсивной терапии.

В ряде случаев единственным методом лечения является оперативное вмешательство. Так при выраженной брадикардии, тяжелых степенях АВ-блокады, синдроме слабости синусового узла производят имплантацию искусственного водителя ритма (кардиостимулятора), который генерирует электрические импульсы либо постоянно, либо в ответ на урежение или нарушение ритма (режим «по требованию»).

Пациентам с желудочковой тахикардией или эпизодами фибрилляции желудочков имплантируют дефибриллятор, котогрый «включается» лишь в случае появления нарушения сердечного ритма. При выявлении патологического очага с повышенной активностью, являющимся источником аритмии, производят хирургическое его разрушение при проведении катетеризации сердца.

Недавно появились сообщения о «выращивании» с использованием высоких технологий генной инженерии из стволовых клеток крови, клеток синусового узла сердца. Затем такие клетки имплантировались в «больной» синусовый узел пациента с нарушениями сердечного ритма, где они начинают выполнять свойственные для себя функции – генерацию электрических импульсов. Как результат – восстановление нормального синусового ритма. По сути, это создание «биологического» кардиостимулятора, которому не нужен источник питания, а, следовательно, и его периодическая замена.

Пациенты с установленным диагнозом нарушения сердечного ритма или при ухудшении течения их симптомов должны обязательно наблюдаться у своего врача.

Синдром нарушение проводимости сердца | ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ

 

При нарушении  проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение  проведения импульса по проводящей системе сердца.  Водитель ритма — синусовый узел располагается в правом предсердии.  В нем различают Р  и  Т клетки.  Р клетки — пейсмекерные, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы,  являются водителями ритма. Т — транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно   связаны   с   сократительным   миокардом предсердий. В  дальнейшем импульс может распространяться по трем основным путям:

---

1. Пучок Бохмана — межпредсердный путь,  по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от  правого  к  левому предсердию.

2. Путь Венкенбаха и

3. Путь Торелла — соединяют синусовый узел с атриовентрикулярным узлом.

---

                Эти 3  пучка  анастомозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной  перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки,  но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная функция  Атриовентрикулярного  узла  не возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собственные импульсы).

                Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на правую и левую ножки.  Левая делится  на переднюю и  заднюю  ветви,  а  уже потом начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое  кровоснабжение  проводящей  системы  миокарда, особенно от правой венечной артерии,  и богатая иннервация, особенно от  синусового узла,  где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна,  а в атриовентрикулярном узле в основном парасимпатические   нервные   волокна  и  ганглии  (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости  передачи  на уровне атриовентрикулярного  узла).  Ножки  пучка  Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами,  а  волокна Пуркинье вообще лишены ииннервации. 

Нормальное функционирование сердца зависит от:

---

1. Парасимпатического  медиатора ацетилхолина,  кот
орый замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.

2. Ишемии миокарда,  которая замедляет проведение импульсов по всем  отделам  проводящей  системы сердца вследствие местного ацидоза.

3. Имеет  значение  уровень  гормонов (глюкокортикоидов ) и катехоламинов.

4. Повышение  концентрации ионов калия замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.

Этиология блокад сердца

---

1. Органические  поражения  сердца (кардиосклероз;  инфаркт миокарда; все миокардиты,  особенно ревматического генеза; сифилис; врожденные пороки сердца;  травмы сердца, особенно хирургические).

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы  (неврозы,  ваготонии  спортсменов,  опухоли  мозга, последствия медикаментозной   терапии:  передозировка  сердечных гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медикаментозные, некоторые патологические состояния,  связанные с увеличением калия в организме.

                При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных веществ могут возникать различные виды блокад.

 

Синоаурикальная блокада:

При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение).  Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени.

1 степень — замедление проведения импульсов.

2 степень — выпадение части импульсов, неполное проведение.

3 степень — полная блокада проведения.

                В настоящее время ставится диагноз только  2  степени,  так как остальные не диагносцируются.  При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

 

Клиника

---

                Замирание сердца  если выпадает один импульс.  Головокружение, если   выпадает   несколько   импульсов.    Синдром    Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря  сознания) — если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс,  нет  Р,  Т, QRS, вместо  них видна длительная пауза,  которая бывает кратной какому-либо числу промежутков R-R.  Часто видны  выскальзывающие, замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из  атриовентрикулярного  узла),  при этом нет  зубца  Р.  Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон — сильное сокращение сердца.  Этиология  чаще  всего функциональная, почти  в половине случаев — органические изменения сердца,  особенно часто ИБС.  Врачебная тактика  зависит  от точного диагноза.

---

1. Для увеличения частоты сердечных сокращений:

   а) холинолитики (экстракт белладонны, платифиллин 0,05)

   б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, та
к  как  они  могут спровоцировать приступ грудной жабы (изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл).

---

2. Противоаритмическая   терапия.  Назначают  очень  мягкие средства — делагил 0,25 на ночь.

---

3. Антагонисты кальция — изоптин 0,04

                При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию,  но  чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».

 

Синдром слабости синусового узла:

---

Синонимы — дисфункция синусового узла,  Аррест-2-синус. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается тем6 что страдают Р клетки,  вырабатывающие  импульсы,  а  не  Т клетки. В этом случае часто брадикардия,  которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину  и  его  аналогам). Затем6 по  мере  возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в  предсердиях  —  возникают  пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия,  мерцание и трепетание предсердий).  По выходе из тахикардии  период асистолии в  течение нескольких секунд,  а затем снова возникает синусовая брадикардия.  Это патологияческое состояние связано  с органическим поражением
синусового узла (его Р клеток),  оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. Синдром  Аррест-2-синус  является  показанием  к  постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для  размещения кардиостимулятора.

 

Внутрипредсердная блокада:

---

Часто связана  с  органическимм поражениями,  нередко предвестник мерцательной аритмии.  Может быть при  резкой  дилатации предсердий.

Этиология

---

Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически  не  дает.  Единственный метод диагностики  — по ЭКГ.  Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды).  Нередко зубец Р становится двуфазным  —  отрицательным и положительным.  Может быть и более глубокое поражение — поражение пучка Бохмана — синдром парасистоли
и предсердий  (правое  предсердие  работает в ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

 

Атриовентрикулярная блокада:

---

Другое название — желудочковая диссоциация.  Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов:

1. Собственно атриовентрикулярный узел;

2. Пучок Гисса;

3. Ножки пучка Гисса.

---

                Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказанных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады.  Причем, чем ниже поражение,  тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки,  то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже — то имеет место уширение или изменение комплекса как при блокаде  ножки.  Различают  три  степени блокады:

1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков  доходят  все импульсы,  но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет. диагностика только по  ЭКГ: ритм правильный,  но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 секунд). Длительность интервала самая разная.  При очень  длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

Этиология

---

а) Нередко функциональные нарушения(ваготония спортсменов).

б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые измениния атриовентрикулярого узла.

в) Электролитные изменения.

---

                Наиболее часто встречаются первая и  вторая  причины. 

---

При ваготонии спортсменов  трудна  дифференцировка,  необходимо провести пробу с атропином.  При ваготонии после его применения  на ЭКГ исчезают характерные изменения.

2 степень.  Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются под  влиянием  отдельных импульсов ( в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 степени:

1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ,  вплоть до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

2. Мобитц II — с постоянным интервалом PQ,  при этом не все импульсы доходят до желудочков — в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других — каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение — поэтому меняется  комплекс QRS. Нередко  Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления  —  медленный  пульс,  медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.

---

3 степень.  Полная поперечная блокада.  При этом  полностью прекращается проведение  импульсов  к  желудочкам,  в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм — тем тяжелее клиника.  Наблюдается полная диссоциация — ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота — 40 сокращений минуту и меньше.  Последняя зависит от уровня повреждения — если страдает  атривентрикулярный  узел, то частота  — 40-50 раз в минуту;  если ножка пучка Гисса — 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее  часто  в  основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.).  Резко увеличивается ударный  объем сердца,  большое систолическое давление,  диастолическое низкое или нормальное,  возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза,  они сильно переполняются кровью в диастолу,  отсюда происходит их  дилатация  и гипертрофия. Пульс  медленный.  Размеры сердца увеличиваются,  в основном влево.  Иногда выслушивается систолический шум  относительной недостаточности  митрального  клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены,  периодически появляется «пушечный» I тон — когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляться систолические шумы  изгнания на основании сердца.  Часто обнаруживается Пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

---

1. Прогрессирующая сердечная недостаточность,  особенно при физической нагруузке,  связанная с малой частотой сердечных сокращений.

2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса.  Часто возникает при переходе  неполной  блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения.  При этом собственный автматизм еще не  успел  выработаться,  кровь  не  поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома — прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков.  Независимо от причины конечный результат один и тот же — потеря сознания.

 

Клиника А-В блокад:

---

Внезапная бледность,  потеря сознания,  пульс не  определяется, тоны  сердца не слышны.  Затем больной синеет,  появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание  и  дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте — включается идиовентрикулярный водитель ритма  желудочков.

---

Различаю несколько форм атриовенттрикулярной блокады 3 степени:

А. Постоянная форма.

Б. Эпизодическая (интермиттирующая).  Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика

---

Клинически — правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация:  у предсердий свой ритм,  у желудочков —  свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.

 

Блокады ножек Пучка Гисса:

Различают следующие виды:

а) Блокада правой ножки пучка Гисса;

б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

                Блокада ножек  к  тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может  быть  расщепление I тона.  Диагностика в основном по ЭКГ — распространение импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS.  В зависимости  от  его  ширины  различают  неполную (0,10-0,12 секунды)  и полную (более 0,12 секунды) блокаду.  При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево — напоминает гипертрофию левого желудочка,  но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS,  высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).

---

                При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых грудных отведениях (V1,  V2),  уширение комплекса QRS. блокада правой ножки бывает классической и атипичной.

---

а) Классическая.  В I стандартном отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R.

б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.

                Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки — переднюю и заднюю. Отсюда  еще  выделяют  переднюю  и заднюю полублокады.  Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса,  проявляются внезапным  отклонением электрической оси сердца — влево при переднем полублоке, вправо при заднем.

 

ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД

---

А. При обнаружении блокады,  особенно у немолодого человека обязательна госпитализация,  в  особенности  при  синдроме  Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного паологического процесса.

При остром характере нарушения.

1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики):

— АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно;

— ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;

2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему:

— НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе;

— ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно;

— АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно.

— ИЗАДРИН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоиды:

— ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки.  Снимает воспаление,  отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку.  Потенцирует  симпатические  влияния.  Вводится повторно через несколько часов.

4. Уменьшить содержание калия:

— ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.

---

5. Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными  или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса,  то обязательно введение временного кардиостимулятора  (с помощью зонда или катетера вводится электрод в правый желудочек).  Если у больного передний инфаркт  миокарда,  то может развиться передний блок — это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию.  Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь — нанести кулаком несколько ударов  кулаком  по  грудине  (механический запуск сердца),  непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в  1 минуту).  Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности.  Если на ЭКГ фибрилляция  желудочков — необходима дефибрилляция.  Если она неэффективна — внутрисердечно адреналин или  норадреналин  и  повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более разрядов).

---

                Если асистолия  желудочков  — рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 10%  5,0 и норадреналина и на этом фоне проводит электростимуляцию.  Используется игла-электрод, которая вводится в миокард и по ней проводятся импульсы.

                При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.

---

1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках:

— ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл.

— ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.

2. Симпатомиметики:

— ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день;

— АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно;

— ИЗАДРИН 0,005 под язык.

3. Салуретики:

— ГИПОТИАЗИД,  таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает  содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.

4. Глюкокортикоиды в том случае,  если имеется воспалительный процесс  (миокардит),  если  же основным патологическим процессом является хроническая ИБС — назначать не нужно.

5. Электростимуляция  — создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции:

— Все     блокады,    протекающие    с    синдромом    Морганьи-Эдамса-Стокса.

— Несостоятельность  кровообращения,  сердечная недостаточность из-за блокады.

— Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту.

— Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые  пароксизмы, а не только брадикардия).

---

                Имеются различные типы стимуляции —  наружные,  внутренние, постоянные, временные и т.д.

Два вида стимуляторов:

1. Расе-Маке — кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.

2. Декампье  —  физиологически более выгоден,  так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше заданного определенного временного интервала.

Лечение нарушения ритма и проводимости сердца

Лечение нарушения ритма и проводимости сердца

Лечение нарушений ритма сердца должно начинаться с диагностики – для успешного устранения этой проблемы необходимо в первую очередь определить ее причину. Это могут быть как определенные заболевания сердечно-сосудистой системы, так и сильный стресс, значительный лишний вес, злоупотребление алкоголем, табакокурением и напитками, содержащими большое количество веществ, раздражающих нервную систему.

Диагностика аритмий и других нарушений работы сердца в нашем центре проводится на новейшем оборудовании, поэтому врач сможет обнаружить малейшие отклонения от нормы и, при необходимости, направить пациента на дополнительные исследования. Если обнаружена, например, мерцательная аритмия, диагностика на этом не заканчивается, врач постарается выяснить, чем вызваны перебои в работе сердца и приложит все усилия для их устранения.

Когда стоит обратиться к врачу?

Очень важно как можно скорее попасть на прием к врачу, если вы чувствуете, что:

• Сердце бьется слишком быстро или медленно, чувствуются перебои в его работе.
• Появилась боль и давление в груди.
• Вас постоянно преследует слабость, сонливость, организм необычно быстро устает.
• Появилась одышка при небольших физических нагрузках.
• Случился обморок или внезапная потеря сознания.

Не стоит терять время, нарушение ритма и проводимости сердца может иметь серьезные последствия, иногда необратимые, если сразу же не начать лечение.

Вам может быть поставлен диагноз:

• Аритмия – сердце бьется слишком неравномерно.
• Тахикардия – сердечный ритм слишком быстрый.
• Брадикардия – сокращения происходят реже, чем это необходимо.
• Экстрасистолия – преждевременное сокращение сердца или его отдельных частей.

Желудочковые нарушения ритма сердца могут быть следствием не только проблем сердечно-сосудистой или нервной системы, но и сигнализировать об эндокринном заболевании, патологии органов пищеварения и даже о недостаточном уровне калия в крови.

Обязательно необходимо исключить нарушения ритма и проводимости после лечения с использованием мочегонных препаратов, большинство из них вымывают калий из организма, приводя, таким образом, к проблемам с сердцем.

Лечение нарушений ритма сердца

Наши специалисты, поставив диагноз, стараются назначить максимально эффективное и в то же время щадящее лечение. Часто для того, чтобы нарушение проводимости сердца исчезло, необходимо большее внимание уделить коррекции питания и образа жизни, а медикаменты становятся лишь вспомогательным средством.

К тому же, если обнаружена аритмия, диагностика должна включать все возможные направления – иногда для устранения проблем необходимо откорректировать работу щитовидной железы. В том случае, когда же проблема в самом сердце, мы готовы предоставить любую помощь, в том числе и оперативную.

Также наши специалисты наблюдают пациентов после проведенного лечения – если им необходима профилактическая, консультативная помощь или проверка кардиостимулятора.

Почему мы?

В таком крупном городе, как Москва, лечение аритмии предлагают многие. Но только у нас в центре вы сможете получить консультацию не одного специалиста, а множества профессионалов, которые работают сообща, обеспечивая максимально точную диагностику и эффективное избавление и от симптомов, и от причин заболевания.

Страница носит информационный характер. Точный перечень оказываемых услуг и особенности проведения процедур узнавайте по телефонам.

Нарушение ритма и проводимости сердца: симптомы и дигностика | Симптомы и диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

Диагностика нарушения ритма и проводимости сердца

При анамнезе и объективном обследовании можно выявить аритмию и ее возможные причины, но для точной диагностики необходимы ЭКГ в 12 отведениях или (реже) запись ритма сердца, что применяют чаще в момент появления симптомов, чтобы выявить их связь с нарушениями ритма.

Данные ЭКГ оценивают комплексно. Измеряют интервалы и выявляют даже минимальные нарушения ритмичности. Ключевой диагностический момент — частота возбуждений предсердий, частота и регулярность желудочковых комплексов и связь между ними. Нерегулярные сигналы возбуждения классифицируют как регулярно-нерегулярные или нерегулярные (неправильные). Регулярно-нерегулярный ритм представляет собой преимущественно регулярные сердечные сокращения, иногда прерываемые нерегулярными (например, преждевременными сокращениями), или другие варианты неправильного ритма (в том числе повторяющиеся связанные группы сокращений).

Укороченный комплекс (QRS (> 0,12 с) — признак желудочкового (ниже бифуркации пучка Гиса) или суправентрикулярного ритма с одновременным нарушением проведения либо преждевременного возбуждения желудочков при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта (синдроме WPW).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Брадиаритмии

ЭКГ-диагностика брадиаритмий зависит от наличия или отсутствия зубца , его характеристик и связи зубца с комплексом Брадиаритмия без связи зубца с комплексом QRS свидетельствует об АВ-диссоциации, в итоге ритм может быть узловым (при узкихжелудочковых комплексах) или желудочковым (при широких комплексах QRS).

Регулярность в соотношении 1:1 с зубцами свидетельствует об отсутствии АВ-блокады. Если зубцы предшествуют комплексу QRS, это признак синусовой брадикардии (если зубцы нормальные) или остановки синусового узла с замещающим ритмом желудочков и ретроградным проведением импульса к предсердиям. В этом случае комплекс расширен.

Если ритм неправильный, количество зубцов обычно не соответствует количеству комплексов . Некоторые зубцы приводят к появлению за ними комплекса , а некоторые — нет (признак АВ-блокады II степени). Нерегулярность в соотношении 1:1 с предшествующими им зубцами обычно свидетельствует о синусовой аритмии с постепенным увеличением и снижением частоты синусового узла (если зубцы нормальные).

Паузы в ритме, который в другое время имеет правильный характер, могут происходить вследствие блокады зубцов (аномальный зубец способен появляться сразу же после предшествовавшего зубца Т или нарушать нормальную форму последнего), остановки синусового узла или блокады выхода импульса из него, а также АВ-блокады II степени.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Тахиаритмии

Тахиаритмии можно разделить на четыре группы: по принципу регулярности и нерегулярности, а также широкого и узкого комплекса

Тахиаритмии с узким нерегулярным комплексом включают фибрилляцию (ФП) и трепетание предсердий или истинную предсердную тахикардию с вариабельным АВ-проведением и политопную предсердную тахикардию. Дифференциальная диагностика основана на оценке ЭКГ-импульсов предсердий, которые лучше всего видны в длинных промежутках между комплексами. Предсердные импульсы, которые наэлектрокариограмме выглядят продолженными, нерегулярными во времени и имеющими различную форму, а также имеют очень высокую частоту (> 300 в минуту) без определенных зубцов R, свидетельствуют о фибрилляции предсердий (то есть о мерцательной аритмии). Определенные зубцы , которые различаются от сокращения к сокращению и имеют как минимум три различные формы, свидетельствуют о политопной предсердной тахикардии. Регулярные, определенные, одинаковые по форме импульсы, не прерываемые изоэлектрическими промежутками, — признак трепетания предсердий.

Нерегулярные тахиаритмии с широким желудочковым комплексом включают четыре вида предсердных аритмий, описанных выше, сочетающихся с блокадой какой-либо ножки пучка Гиса или предвозбуждением желудочков, и полиморфную желудочковую тахикардию (ЖТ). Дифференциальную диагностику проводят по ЭКГ-импульсам предсердий и наличию при полиморфной ЖТ очень частого ритма (> 250 в минуту).

Тахикардия с регулярными узкими комплексами QRS включает синусовую тахикардию, трепетание предсердий или истинную предсердную тахикардию с правильным постоянным проведением к желудочкам, а также пароксизмальную СВТ (СВТ из АВ-соединения с механизмом re-entry, ортодромную реципрокную АВ-тахикардию при наличии дополнительного АВ-пути проведения и СВТ из синусового узла с синдромом reentry). Вагусные пробы или фармакологическая блокада АВ-узла позволяют провести дифференциацию между этими тахикардиями. При выполнении этих приемов синусовая тахикардия не прекращается, но ЧСС уменьшается или развивается АВ-блокада, позволяющая выявить нормальные зубцы R. Трепетание предсердий и истинная предсердная тахикардия обычно не изменяются, но АВ-блокада выявляет волны трепетания предсердий или измененные зубцы R. Наиболее частые формы пароксизмальной СВТ (AB-re-entry и ортодромная реципрокная тахикардия) должны исчезать при АВ-блокаде.

Регулярная тахиаритмия с широким желудочковым комплексом включает те же тахиаритмии, которые могут быть представлены узким комплексом как с блокадой какой-либо ножки пучка Гиса, так и с преждевременным возбуждением желудочков, и мономорфную ЖТ. Вагусные пробы помогают выявить отличия между ними. При затруднении в дифференциальной диагностике ритм следует расцениваться как ЖТ, поскольку некоторые препараты, применяемые в лечении СВТ, могут ухудшать клиническое течение при ЖТ; обратный подход ошибочен.

Глава 3. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушениями сердечного ритма, или аритмиями, называют:

• ЧСС > 100 или < 60 ударов в мин;

• неправильный ритм любого происхождения;

• любой несинусовый ритм;

• нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Таким образом, термин “нарушения сердечного ритма” (“аритмии”) объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Следует помнить, что аритмии не всегда сопровождаются нарушением регулярности ритма сердца; они могут протекать и с правильным (регулярным) ритмом, но при этом отражать изменение частоты образования импульса, локализации источника возбуждения или нарушение его проведения.

Нарушения ритма сердца — один из наиболее распространенных клинических синдромов, который выявляется не только при органических заболеваниях сердечной мышцы (ИБС, ИМ, приобретенные и врожденные пороки сердца, кардиомиопатии и др.), но и при нарушениях нейрогуморальной регуляции, электролитных сдвигах, токсических воздействиях на сердце и даже у здоровых лиц. Определенное значение имеют нейрогенные влияния, в частности, действие на кардиомиоциты и клетки проводящей системы сердца катехоламинов в условиях эмоционального или физического стресса. “Вагусные” рефлексы при заболеваниях внутренних органов, при кашле, глотании, натуживании и даже перемене положения тела также могут вызывать некоторые аритмии.

Ясно, что прогностическое значение многих нарушений ритма и проводимости (например, синусовой тахикардии, наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии) различно в зависимости от причин, вызвавших аритмию. Тем не менее существует группа нарушений сердечного ритма, прогноз которых всегда достаточно серьезен, независимо от того, выявляются или нет значительные органические изменения в сердце (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ-блокада III степени и т.д.).

В табл. 3.1. перечислены наиболее частые причины возникновения нарушений ритма и проводимости. 

Таблица 3.1

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма

Токсические воздействия
ИБС (хронические формы) Инфаркт миокарда Нестабильная стенокардия	Курение Алкоголь Тиреотоксикоз
Сердечная недостаточность	Лекарственные воздействия
Кардиомиопатии (ГКМП, ДКМП, РКМП) Приобретенные пороки сердца Врожденные пороки сердца Миокардиты Пролапс митрального клапана и др.	Сердечные гликозиды Антиаритмические средства (проаритмическое действие) Диуретики Симпатомиметики и др
Электролитные нарушения	Идиопатические аритмии
Гипокалиемия Гиперкалиемия Гипомагниемия Гиперкальциемия и др.

Нарушения ритма и проводимости сердца

Классификация Изменение автоматизма синусового узла: синусовая брадикардия (замедленный ритм сердца), синусовая тахикардия (ускоренный ритм), синусовая аритмия (нерегулярный ритм) Замещающие ритмы Атрио-вентрикулярная диссоциация Предсердные тахикардии Атрио-вентрикулярные реципрокные тахикардии Желудочковая тахикардия Фибриляция желудочков Предвозбуждение желудочков Слабость синусового узла Блокады: Синоатриальная Атрио-вентрикулярная Блокады ножек пучка Гисса Мерцание и трепетание предсердий Парасистолия Поскольку достаточно затруднительно объяснить неспециалисту суть данных нарушений, мы расшифруем лишь основные понятия. Экстрасистолия — внеочередное сокращение сердца. Различают предсердные экстрасистолии («неправильный» импульс возникает в предсердиях) и желудочковые («неправильный» импульс возникает в желудочках). Пациентом экстрасистолии воспринимаются как паузы в работе сердца. У здоровых людей в сутки регистрируется небольшое количество экстраситол. Фибриляция предсердий (мерцательная аритмия) — частое, хаотичное, нерегулярное сокращение предсердий и неправильный ритм желудочков. Основные причины мерцательной аритмии — поражение митрального клапана, тиреотоксикоз (патология щитовидной железы), кардиосклероз. Для лечения нарушений ритма имеются противоаритмические препараты нескольких групп, в некоторых случаях проводят разрушение патологических очагов или нервных путей. Нарушения проводимости — задержка проведение импульсов по проводящей системе сердца — блокады, или наоборот, ускоренное проведение импульса по добавочным проводящим путям. Задержка проведения — блокада, различают синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокада, блокады ножек пучка Гисса. Ускоренное проведение — чаще встречается синдром WPW (Вольф-Паркинсон-Уайта).

Вступить в РМОАГ