причины, симптомы, диагностика и эффективное лечение в Москве

Что такое

Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).

В этой статье речь пойдет об ишемическом инсульте, который встречается в 4 раза чаще, чем гемморагический. Слово «ишемический» буквально говорит о том, что кровь не поступает в достаточном объеме в тот или иной орган — при таком инсульте кровь не поступает в мозг из-за закупорки или сильного сужения основных артерий. Как следствие отмирают клетки тканей мозга.

Причины и профилактика ишемических инсультов

Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки. Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.

Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.

Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.

• Важно проходить курс лечения и периодически проверять свое состояние у врача, если присутствует хроническое заболевание, такое как сахарный диабет, подтвержденный атеросклероз, повышенное артериальное давление, различные нарушения в работе сердца и сосудов.
• Специалисты настоятельно рекомендуют отказаться от табака и алкоголя.
• Желательно поддерживать активный, подвижный образ жизни.
• Нужно следить за своим питанием, не допускать сильного дисбаланса в сторону жиров и быстрых углеводов.

Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.

Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).

Симптомы ишемического инсульта

Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.

Основными симптомами ишемического инсульта являются:

• головокружение,
• потеря ориентации в пространстве,
• рвота,
• судороги,
• нарушение координации, речи, зрения, письма, чтения, глотания,
• отсутствие возможности пошевелить отдельными конечностями и/или выполнения простых манипуляций вроде поднятия двух рук одновременно, чистки зубов или перелистывания листов книги.

Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.

Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.

Диагностика

Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.

Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.

Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.

Лечение ишемического инсульта

Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.

Лечение можно условно разделить на три этапа:

1. обеспечение необходимого функционирования организма и недопущение расширения зоны поражения головного мозга в фазе острого инсульта (первые часы и дни после приступа),
2. устранение причины и минимизация последствий инсульта в фазе восстановления,
3. профилактика повторного инсульта.

Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений. Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:

• этап работы с лежачим пациентом (поддержание работы жизненно важных функций организма),
• этап ранней реабилитации (пассивная гимнастика, массаж для восстановления основных функций, пока пациент не встает с постели),
• этап поздней реабилитации (постепенное восстановление двигательных, умственных и других функций организма, пострадавших из-за инсульта).

На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.

Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения. Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.

Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.

ишемический инсульт мозжечка прогноз — Налоговые Консультанты

При гематомах в височной и теменной долях преобладает контралатеральный гемипарез (плегия) с низким мышечным тонусом, сухожильные рефлексы чаще угнетены, но могут быть повышены. При поражении доминантного полушария выявляются афатические нарушения.

Среди всех ОНМК — Ишемический инсульт развивается у 80% Кровоизлияние в мозг – у 12%, субарахноидальное кровоизлияние – у 8% пациентов.

Распространенность инсульта в бывших странах СНГ чрезвычайно высока и находится на первых местах в мире. Смертность в течение первых 30 дней заболевания составляет 22-24%, к концу года от начала заболевания достигает 48-50%. Наиболее тяжело протекает кровоизлияние в мозг. Восстановиться после инсульта в настоящее время удается в 14-16% случаев, остальные пациенты, при отсутствии реабилитации остаются инвалидами. Ключевое значение в снижении инвалидности и полноценной социализации имеет раннее начало и достаточный объем восстановительного лечения. Своевременное (сразу по окончании острейшего периода – 2-3 неделя от начала инсульта) комплексное восстановительное лечение (нейрореабилитация) в специализированных учреждениях, позволяет увеличить процент восстановления пациентов с 14-16% до 64-65%. Очень важно проводить реабилитацию в учреждениях, ориентированных на современную доказательную медицину. Клиника «Времена года» является специализированным учреждением для восстановительного лечения пациентов после инсульта, травмы головного и спинного мозга, где удается восстановить утраченные функции и возвратить пациентов к полноценной жизни в подавляющем большинстве случаев.

На фото: Пациент клиники «Времена года» перед выпиской. Поступил с правосторонней гемиплегией. Через два месяца полностью восстановлена ходьба, функция руки восстановлена, в объеме, достаточном для самообслуживания

На фото:отдых на занятии тренировка ходьбы, с использованием подвесной системы

Клиническая картина аналогична. В соответствии с механизмом развития. Сроки восстановительного лечения зависят от многих факторов, прежде всего тяжести поражения головного мозга, возраста, объемов неврологического дефицита, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний и др.

Восстановление координации движения после мозжечкового инсульта проходит довольно тяжело и сложно. Стоит отметить, что реабилитацию нельзя начинать сразу после приступа. Для начала стоит вылечится от аритмии, нормализовать артериальное давление, восстановить функции дыхания.

Анатомия

При наступлении мозжечкового инсульта окончательный исход будет зависеть от того, насколько быстро окажут помощь пациенту. Повреждение тканей головного мозга приводит к резкому ухудшению состояния здоровья и развитию комы. Далее возникает отечность, что, в свою очередь, сдавливает мозжечок.

Рассмотрим инсульт головного мозга с анатомической точки зрения. Миндалины вклиниваются в большезатылочное отверстие. В результате закупорки сосуда развивается полный паралич, периодически дело доходит до летального исхода. Помочь больному в такой ситуации возможно только при своевременном проведении операции. Патология возникает из-за поражений сосудов мозга. Похожий эффект появляется в результате разрыва артерий и тромбоза.

Чтобы ускорить восстановление организма, доктор назначает медикаменты, действие которых сводится к ингибированию окислительных процессов и утилизации лишнего кислорода, циркулирующего внутри. повышенным уровнем холестерина в крови, дислипидемией;.

Церебеллярные инсульты подразделяются на две больших категории — ишемические (инфаркты мозжечка) и геморрагические (кровоизлияния), что имеет первостепенную важность при определении прогноза, тактики лечения. Также в современной неврологии используется топографическая классификация мозжечковых поражений, согласно которой выделяется 3 формы заболевания:

Лечение мозжечковых инсультов

Консервативная терапия

Всем больным с мозжечковым инсультом показано проведение неспецифической терапии, включающей поддержание витальных функций, контроль артериального давления, коррекцию водно-электролитного баланса. При гипертермии эффективны нестероидные противовоспалительные средства, физические методы охлаждения. Дифференцированная терапия церебеллярных инсультов включает:

• Тромболитики. Специфические препараты (альтеплаза) наиболее эффективны при назначении в первые 3-6 часов от начала ишемического инсульта. Они растворяют тромбы, восстанавливают кровоток в пораженной зоне.
• Антиагреганты. Ацетилсалициловая кислота применяется спустя сутки после введения тромболитиков либо сразу же после установления диагноза ишемического инсульта при невозможности использовать альтеплазу.
• Антикоагулянты. При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта рекомендовано введение антикоагулянтов (нефракционированного гепарина, надропарина). Параллельно назначаются вазоактивные вещества (винпоцетин, ницерголин).
• Гемостатики. Препараты являются приоритетными в терапии геморрагического инсульта мозжечка. С этой целью могут применяться препараты кальция, этамзилат, синтетические аналоги витамина К.

Хирургическое лечение

При тромбозе мозжечковой артерии возможно применение эндоваскулярной тромбэктомии в течение первых 6-8 часов после развития инсульта для восстановления кровотока. При кровоизлияниях в ткани мозжечка рассматривается операция по удалению гематомы транскраниальным способом. При окклюзионной гидроцефалии необходимо дренирование желудочков для предупреждения дислокации мозгового ствола.

Реабилитация

После перенесенного инсульта зачастую сохраняются резидуальные неврологические симптомы, требующие адекватных восстановительных мероприятий. Реабилитация начинается с назначения ноотропов, нейрометаболических препаратов, адаптогенов. После стабилизации состояния пациента подбирается программа физиотерапии, лечебной физкультуры, по показаниям проводится речевая и когнитивная реабилитация.

При расположении очага в бассейне ЗНМА преобладают симптомы поражения вестибулярного аппарата. Пограничная соединительная.

http://insult-klinika.com/letter/insult-ne-prigovor/

https://tokai-shinkumi.net/insult/ishemicheskij-insult-mozzhechka-prognoz.html

https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cerebellum-stroke

Эксперт рассказал, почему из-за коронавируса может случиться инсульт — Российская газета

Чем опасен новый коронавирус для людей, склонных к инсультам, как распознать инсульт и можно ли его предотвратить, рассказал «РГ» заведующий отделением хирургического лечения нарушений ритма сердца ФГБУ «3-го Центрального военного клинического госпиталя им. А.А. Вишневского Минобороны России», кандидат медицинских наук Григорий Громыко.

Входят ли пациенты с инсультами в группу риска по COVID-19?

Григорий Громыко: Одно из осложнений коронавируса — тромбообразование. У людей, у которых COVID-19 протекает в средней или тяжелой форме, риск возникновения тромбов в легких или головном мозге значительно выше, поэтому они больше подвержены инсультам. Тромб закупоривает кровеносный сосуд, питающий участок головного мозга, к которому перестает поступать кровь, в результате он погибает. Таким образом возникает ишемический инсульт. То есть коронавирус может спровоцировать инсульты у тех людей, которые к ним склонны.

Как распознать инсульт?

Григорий Громыко: Самый частный симптом — нарушение речи: человек не может внятно говорить, путает слова, не выговаривает их. Также нарушается координация движения, чувствительность рук и ног. Появляется асимметрия лица, возникают проблемы с тонусом лицевых мышц, человек не может улыбнуться, показать язык. Может возникнуть двоение в глазах. Инсульт — это гибель участков головного мозга. В зависимости от того, какой участок погиб, такая функция и выпадает. Погиб участок, который отвечает за движение, — будут проблемы с движением, погиб участок, который отвечает за зрение, — будут проблемы со зрением.

Что делать при первых признаках инсульта?

Григорий Громыко: Любые нарушения, которые свидетельствуют об инсульте, — это повод вызвать врача. Шансы на выздоровление зависят от того, насколько быстро вы получили квалифицированную помощь. Из-за загруженности больниц многие сейчас стараются не обращаться лишний раз за медицинской помощью, надеются перетерпеть. Но при инсульте ждать нельзя, каждый час на счету. Отделения в больницах для таких пациентов сегодня продолжают работать.

Причины возникновения инсульта? Можно ли его предотвратить?

Григорий Громыко: Нужно понимать, что инсульты бывают двух видов. Основные причины геморрагического инсульта — повышенное давление, из-за которого стенки сосудов не выдерживают и лопаются, а также аномалии сосудов головного мозга: всевозможные аневризмы — слабые участки, которые даже при небольшом повышении давления могут лопнуть. Кровь растекается, образуется гематома, из-за которой погибает участок ткани мозга. Причиной ишемического инсульта становятся склеротические бляшки — то есть зарастание сосудов с возрастом, или тромбы, прилетевшие в сосуды головного мозга, чаще всего — из сердца. Именно поэтому спровоцировать такой инсульт могут сердечные заболевания, в частности — аритмия сердца. В этом случае профилактикой инсульта может стать операция. Делается она через прокол сосудов сердца без разрезов грудной клетки. Поэтому не стоит откладывать лечение кардиологических проблем до окончания инфекции.

Люди, склонные к инсультам, должны соблюдать рекомендации врача, в качестве профилактики принимать выписанные им препараты. Конечно, вести здоровый образ жизни, не пить, не курить, прислушиваться к своему организму, вовремя обращаться к врачу.

Кто больше всего подвержен инсультам?

Григорий Громыко: Ишемический инсульт чаще всего встречается у женщин. Реже инсульты случаются у молодых людей, обычно из-за врожденных аномалий сосудов. Большую роль играет наследственность, из-за которой бывают нарушения свертываемости крови, обмена холестерина, сердечные заболевания. Спровоцировать инсульт могут также перенесенные заболевания, например COVID-19.

Инсульт ствола головного мозга – признаки, диагностика, лечение

Инсульт ствола головного мозга – признаки, диагностика, лечение

Инсульт ствола головного мозга – резко наступившее нарушение кровоснабжения указанного участка мозга. Практически во всех случаях ведет к потере функций деликатных мозговых клеток, в критичных случаях – к их гибели.

Классификация, факторы риска

Обращая внимание на причины, различают такие виды инсультов головного мозга:

1. Ишемический – нехватка кровоснабжения из-за того, то кровь не поступает к мозговым тканям, как результат, клетки «голодают» и дальше умирают от «голода».
2. Геморрагический – повреждение мозговых структур вследствие кровоизлияния.

Геморрагический инсульт, если верить статистике, случается реже, нежели ишемический, но в разы опасен, течение его более тяжелое.

Ишемический инсульт ствола головного мозга наступает по причине следующих факторов:

1. Повышенная вязкость крови (при врожденных патологиях свертываемости крови, чрезмерном употреблении некоторых медикаментов).
2. Сужение сосудов у страдающих на гипертонию.
3. Сужение сосудов у курильщиков со стажем.
4. Скопление холестерина на внутренней оболочке сосудов.
5. Закупорка сосудов сгустками крови, которые «рождаются» в полостях сердца из-за мерцательной аритмии, а потом «убегают» по кровяному руслу к головному мозгу.

Наступление геморрагического инсульта ожидаемо вследствие таких причин, как:

1. Резкие скачки АД.
2. Передозировка антикоагулирующих препаратов.
3. Длительно протекающие хронические патологии сосудов головного мозга (артерииты, аневризмы).

Если изменения сосудов головного мозга мало выражены – развивается микроинсульт, реабилитация при котором и предшествующая ей терапия дают более быстрые и эффективные результаты.

Факторы риска возникновения заболевания

Существуют определенные предпосылки, при которых риск того, что возникнет инсульт ствола головного мозга, выше:

1. Представители сильной половины.
2. Старше 50 лет (одинаково касается мужчин и женщин).
3. Скачки АД на протяжении многих лет.
4. Увеличение массы тела.
5. Сахарный диабет любого из существующих типов.
6. Скопление холестерина на оболочке, покрывающей изнутри мозговые сосуды.
7. Курильщики со стажем.
8. Наличие инсультов в семье.

Детализованные ответы на вопросы о факторах риска, проявлениях болезни, как отличаются геморрагический и ишемический инсульт головного мозга, лечение этих двух разновидностей патологии похожее или нет и так далее вы можете получить на страницах нашего сайта Добробут.ком.

Симптоматика различных разновидностей патологии

Признаки инсульта очень разнообразны. Они зависят во многом от того, какой отдел головного мозга поражен.

Самые частые симптомы:

1. Нарушение движений туловища, рук, ног (от снижения силы до полного прекращения движения).
2. Снижение всех разновидностей чувствительности.
3. Коверкание речи – больной словно косноязычен, речь медленная, неразборчивая.
4. Нарушение статики – больной не способен самостоятельно, без поддержки со стороны стоять.
5. Нарушение сознания: постоянная нетипичная сонливость, «приглушенность» и даже потеря сознания.

Диагностика и лечение заболевания

Для подтверждения диагноза делают биохимический анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмму, ЭКГ, УЗ-допплерографию сосудов шеи и головы, КТ, при неясном диагнозе – люмбальную пункцию.

Лечение инсульта головного мозга беспрекословно должны проводить в стационаре под наблюдением опытного врача. Нужно четко уяснить, что инсульт это сложнейшая патология. Даже при маловыраженной симптоматике лечение в домашних условиях результата не даст, более того – состояние пациента способно ухудшиться, вплоть до летального исхода.

Лечение ишемического инсульта головного мозга не настолько сложное и непредсказуемое, нежели геморрагического.

При возникновении инсульта конечный результат зависит от расторопности медперсонала. У больного налаживают наблюдение за важнейшими функциями органов и систем. Консервативная терапия направлена на то, чтобы как можно скорее возобновить нормальный приток крови к «обкраденным» сегментам головного мозга. С этой целью в первую очередь применяют медикаментозные средства, которые уменьшают вязкость крови (применяют антикоагулянты), и лекарства, способные защитить мозговые клетки от разрушения и ускоряющие восстановление клеток (например ноотропы).

Последствия инсульта головного мозга в массе своей зависят от того, как быстро были выполнены диагностические и лечебные меры. В сложных случаях человек, перенесший эту болезнь, остается прикованным к постели, длительность его жизни сокращается. В более благоприятных случаях он шаг за шагом восстанавливается, но останутся последствия в виде изменений речи, чувствительности, движений. О полноценной трудовой занятости речи даже не идет. Такие больные даже вынуждены оформляться на группу инвалидности. Но если вы обратитесь к умелому специалисту и будете выполнять его ежедневные указания, твердо следуя им, то шанс вернуться к полноценной жизни, какой она была до инсульта, очень и очень велик.

Связанные услуги:
Консультация невролога
Блок интенсивной терапии

Коматозные состояния | Компендиум

Значение термина кома становится хорошо понятным при знакомстве с его историей. Древ­ние греки писали его через два «м» и обозначало оно — удар, то есть уже в названии состояния было заложено определение наиболее частой сосудистой катастрофы, его и вызывающей (наше написание этого слова через одно «м» эквивалентно гречес­кому слову «волос» и никак не соответствует современному медицинскому смыслу обсуждаемого термина). Иллюстрируя эмоциональную тяжесть определения, данного еще древними греками, мож­но привести следующий пример. В древнегреческих трагедиях часть действия обозначалась «commos» и именно в этой части хор вместе с действующими лицами доносили до зрителей ужас события и осо­знание его беспросветности (например в трагедии Софокла — известие об убийстве Эдипом отца и женитьбе на собственной матери).

Активность человека, сохранность когнитивных функций обеспечивается адекватной деятельностью ге­мисфер мозга и активирующим влиянием ретикулярной системы (комплекс ядер и соединяющих их волокон, простирающихся от моста через средний мозг к задним диэнцефалическим структурам). Система получает аф­ферентные импульсы от соматических, висцеральных, слуховых и зрительных рецепторов, передавая их че­рез таламические ядра в кору мозга. На любом уровне существует обратная связь. Нарушение этой функции вызывает снижение активности, нарушение сознания, которое может быть кратким или длительным, умерен­ным или глубоким. При судорожных припадках потеря сознания может длиться 1 ч и более. Полная потеря со­знания, длящаяся 3 ч и более, — свидетельство тяжелых интракраниальных или метаболических нарушений и соответствует критериям комы.

Кома — крайне тяжелое состояние, характеризую­щееся потерей сознания, расстройством функций всех органов чувств, нарушением кровообращения, дыха­ния, метаболических процессов. Переходные состо­яния между бодрствованием и полной потерей созна­ния называются сомноленция и сопор (прекома). Кома, как и многие другие состояния, не диагноз, а исход большого количества болезненных расстройств. Кома чаще в медицинской практике вызвана сосудистыми катастрофами, но может развиться в результате об­щей интоксикации, нарушения обмена, травмы моз­га, особенно деструкции его коры и ствола.

Все вышеперечисленное ведет к дисфункции по­лушарий мозга, диэнцефалических структур и/или ствола мозга. Очаговые изменения в супратентори­альных структурах могут либо сами по себе значи­тельно повредить гемисферы, либо вызвать их отек со сдавлением диэнцефалических активирующих систем и среднего мозга, «выдавливая» их через на­лет с возрастанием давления на ствол мозга. Первич­ные субтенториальные повреждения (в стволе мозга или в мозжечке) могут непосредственно сдавливать ретикулярную формацию.

Супратенториальными причинами комы могут быть травма мозга, опухоли или абсцессы, кровоиз­лияния или ишемические инфаркты, эпи- или суб­дуральные гематомы.

Из возможных субтенториальных процессов из­вестны инфаркты, травмы, опухоли моста и мозжечка.

Из общих заболеваний к коме могут привес­ти аноксия или ишемия мозга (аритмия, отравле­ние угарным газом), васкулит, диффузные болезни соединительной ткани, инфекции мозга, уремия, диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточ­ность, гипогликемия, этиловый и метиловый спир­ты, наркотики, а также эпилептический статус, суб­арахноидальное кровотечение, кататония.

Наиболее частые причины комы или состояния, требующие ее исключения, приведены в табл. 13.1.

Таблица 13.1

Наиболее частые причины глубоких бессознательных состояний

Алкогольная острая интоксикация

Запах алкоголя. Пациент обычно ступорозен, отвечает на резкие раздражители. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Температу­ра тела в норме или субнормальная. Зрачки умеренно расширены, одинаковы, реагируют на свет. Дыхание глубокое и шумное, но не хрипящее. Концентрация алкоголя в крови 43 ммоль/л.

Лекарственные средства, ядовитые растения и грибы, нар­котики

У взрослых — 60–70%, у детей и подростков — до 80–95% всех слу­чаев комы неизвестной этиологии.

Гипогликемия

Инсулинома или передозировка инсулина. Начало может быть ост­рое с судорог. Обычно дебютирует с головной боли, потливости, тошноты, боли в животе, ощущение голода. Кожа бледная, влажная. Зрачки на свет реагируют. Положительный симптом Бабинского.

Диабетический кетоацидоз

Начинается постепенно. Кожа сухая. Фруктовый или ацетоновый запах в выдыхаемом воздухе. Температура тела субнормальная. Боль в животе. Глаза запавшие. Гипервентиляция. Глюкозурия. Кетонурия. Гипергликемия. Метаболический ацидоз.

Инсульт

Возраст 40 лет и старше. АГ или другие заболевания сердечно-со­судистой системы. Начало острое. Признаки стволовых нарушений. Лицо часто ассиметричное. Очаговая неврологическая симптоматика вплоть до гемиплетии. Зрачки нередко разные по диаметру, реакция на свет вялая. Температура тела, частота пульса и дыхания вариабельны. Изменения на ЯМР и КТ. Может быть показана люм­бальная пункция.

Обморок

Начало острое. Часто следует за эмоциональным стрессом. В кому переходит редко (аритмии). Бледность. Пульс мягкий, редкий или резко учащен. В положении лежа — быстрое восстановление.

Травма черепа

Анамнез. Внешние следы травмы (кровотечения из носа или уха, ликворея, переломы костей). Кома начинается остро или посте­пенно. Температура тела повышена или нормальна. Зрачки неравномерны, реакция вялая. Характер дыхания, пульса вариабельны (дыхание учащено, неравномерное; пульс вначале быстрый, затем редкий). АД непостоянно. Рефлексы нарушены.

Эпилепсия

Судороги. Начало острое. Язык со следами прикусов. Бессозна­тельное состояние. Температура тела, пульс и частота дыхания вариабельны (повышение на фоне приступа или тут же после него). Зрачки на свет реагируют.

Учитывая крайнюю тяжесть положения пациента, ДД должна быть краткой, решительной, коллегиаль­ной, а посиндромная терапия — начинаться до оконча­тельного выяснения всех этиологических факторов.

Что же следует предпринять?

А.

1. Убедиться в на­личии комы.
2. Удостовериться, что жизненно важные функции (сердцебиение, кровообращение, дыхание) сохранены в той мере, чтобы обеспечить вам опреде­ленный период для раздумий и действий. Если прояв­ления угрожающи, немедленно начать посиндромную терапию.
3. Определить диаметр зрачков, спонтанные движения глаз, двигательную активность пациента.
4. Общий анализ крови, определение уровня глюко­зы, электролитов, биохимический анализ крови, га­зовый состав крови крови, токсикологический скри­нинг.
5. Ввести 100 мг тиамина. Ввести 50 г глюкозы (при быстром улучшении состояния введение про­должить). Эти действия призваны выявить и тут же устранить гипогликемию, быстро ведущую к гибели нейронов. Следующий неотложный шаг — исключе­ние наркотической комы. Ввести 0,4 мг налоксона. Препарат может привести к расширению зрачков у пациента с миозом, но только этого недостаточно для утверждения о наркотической коме и введение можно повторить.
6. По возможности собрать анамнез и в со­вокупности попытаться обобщить его с уже имеющи­мися результатами физикального обследования (По осмотру кожи и мягких тканей, особенно на волосис­той части головы исключить травму. Очень осторожно убедиться в сохранности позвоночного столба и про­верить ригидность затылочных мышц. Определить гипер- или гипотермию у пациента. Определить запах выдыхаемого воздуха. Неврологическое обследование провести по упрощенной схеме, но обязательно оце­нить симметричность рефлексов, ответ на раздражи­тели, наличие фасцикуляций. Глазное дно осмотреть без расширения зрачков). Этап А не должен занимать более 5–10 мин!

Б.

1. ЭЭГ, ЭКГ, рентгеновское ис­следование (череп, грудная клетка, позвоночник).
2. Окуловестибулярные пробы.
3. Люмбальная пунк­ция (удостовериться предварительно, что нет крити­ческой внутричерепной гипертензии или местных ог­раничивающих изменений в области пункции).
4. КТ, ЯМР, ангиография.

Церебральная кома может быть обусловлена сосу­дистой патологией (кровоизлияния, церебромаляция) или иметь несосудистые причины (опухоль, травмы, инфекции). Возможно стремительное развитие симп­томов при сосудистой патологии или травмах, и мед­ленное формирование клинической картины комы при опухолях или инфекционных процессах.

Остро возникшее длительно сохраняющее нару­шение сознания типично для сосудистой патологии. Если в этих случаях при гемиплегии отмечают откло­нение взгляда в противоположную сторону, то есть основания говорить о нарушениях в бассейне внут­ренней сонной артерии. Если имеется перекрестная симптоматика поражения черепно-мозговых нервов и конечностей, то нарушения развились в области кро­воснабжения вертебральной или базилярной артерий. При этом возможно отведение глаза в здоровую сторо­ну. Однако отклонение глаза в определенную сторону отмечают непостоянно, а гемисимптоматику у кома­тозного больного выявить сложно. В сомнительных случаях необходимо исключить гипогликемию, инток­сикацию, уремию и водно-электролитные нарушения.

Сосудистые катастрофы мозга — одна из ведущих причин смерти. Они занимают 2-е место после болезни Альцгеймера среди всех причин тяжелейших и необра­тимых психоневрологических изменений личности.

Факторами риска развития цереброваскулярных катастроф являются:

1. Корригируемые

• АГ;
• гиперлипидемия;
• гиперкоагуляция;
• повышение вязкости крови;
• сахарный диабет;
• васкулит;
• нарушения ритма сердца;
• клапанные пороки сердца;
• кардиомиопатия;
• мигрень в анамнезе;
• алкоголизм;
• табакокурение;
• наркомания;
• пероральные контрацептивы (прежде все­го — первых поколений. Современные низкодозные контрацептивы менее токсичны).

2. Некорригируемые:

• мужской пол;
• возраст 60 лет;
• инсульт в семейном анамнезе;
• ранее существовавшие преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• ранее перенесенный инсульт.

Нарушения мозгового кровообращения — либо ишемический синдром, либо кровоизлияние.

В норме адекватный кровоток обеспечивается достаточно развитыми коллатералями от одной поз­воночной артерии к другой, между сонными и поз­воночными артериями через Виллизиев круг, через коллатерали на уровне гемисфер мозга.

Ишемию вызывают чаще тромбы или эмболы. Большие атероматозные бляшки обычно образуют­ся в общей сонной артерии, позвоночных артериях и их ветвях. Но эмболы чаше всего исходят из облас­ти бифуркации сонной артерии. Эмболы могут по­явиться как самостоятельно, так и после инвазивных процедур (например катетеризации аорты). Тром­бозы интракраниальных сосудов могут развиться в крупной артерии на основании мозга, в глубоких перфорантных или мелких кортикальных ветвях. Но чаще поражаются средняя церебральная артерия и ее ветви. Часто блокируются также сифон сонной артерии и базилярная артерия чуть проксимальнее задней мозговой артерии.

Внутримозговые кровоизлияния требуют ДД между кровоизлияниями при гипертензивных состояниях (наиболее вероятен возраст 45–65 лет) и субарах­ноидальных кровотечениях при разрыве аневризма сосудов. Интрацеребральный геморрагический синд­ром — это результат разрыва атеросклеротически из­мененного сосуда на фоне АГ или разрыв сосуда пос­ле его тромбирования. Значительно реже причинами являются мальформации сосудов, амилоидная ангио­патия, кокаиновый васкулит, нарушения свертыва­ния крови или коллагенозы. При разрывах сосудов симптоматика развивается очень быстро, обычно ей предшествует длительная АГ. Появляется резкая го­ловная боль, через несколько минут человек может потерять сознание. Нередки тошнота, рвота, фо­кальные или генерализованные судороги, делирий. Развивается глубокая кома, температура тела повы­шена. При больших кровоизлияниях более полови­ны больных погибают в ближайшие несколько дней. Кровоизлияние может быть в любом участке мозга, но наиболее опасны кровоизлияния в область базаль­ных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, моз­жечка или в ствол мозга. Сравнительно массивные кровоизлияния отмечают из срединной мозговой ар­терии, обусловливая поражения области внутренней капсулы, что объясняет гемиплегию. Реже выявляют кровотечения в мозжечок и в мост. Медленно разви­вающаяся опухолеподобная симптоматика возможна при небольших внутримозговых кровоизлияниях с перифокальным отеком. В то же время и ишемичес­кие инсульты могут манифестировать резко, по типу удара, так что ДД этих расстройств с кровоизлияния­ми и инфарктами без применения дополнительных методов (КТ, ЯМР, ликвордиагностика) оказы­вается чрезвычайно затруднительной. Изменения ликвора целиком определяется тем, сообщается ли кровоизлияние с ликворной системой. При проры­ве крови в желудочки или при субарахноидальном кровоизлиянии ликвор приобретает кровянистый характер, а при ишемических инфарктах остается нормальным или определяется легкий плеойоцитоз с незначительным повышением белка. Прорыв кро­ви в желудочки приводит к дальнейшему углублению комы, дыхание становится аритмичным, отмечается гипертермия. У ряда больных развиваются тоничес­кие судороги, у других — арефлексия.

При субарахноидальном кровотечении в результате разрыва врожденной или микотической аневризмы, при лейкозах, геморрагических диатезах, передози­ровке антикоагулянтов или после травм развивается резкая интенсивная головная боль, часто распро­страняющаяся в затылок. Не исключены судороги, в первые 5–10 дней повышается температура тела. Достаточно быстро появляются симптомы менингизма, возможны гемиплегический синдром и кома. Большинство аневризм связано со средней или пе­редней мозговыми артериями, с коммуникативны­ми артериями Виллизиева круга. Как правило, они исходят из бифуркационного кармана артерий, где тоньше всего мышечный слой стенки. В качестве сопричин называют артериосклероз и АГ. До раз­рыва аневризмы бессимптомны. Но их часто сопровождает незначительная головная боль. Некоторые аневризмы могут сдавливать расположенные рядом структуры мозга. Косоглазие, диплопия, парез взора, боль в области иннервации лицевого нерва возника­ют при сдавлении 3; 4; 5 или 6-й пар черепно-мозго­вых нервов. Снижение остроты зрения или битемпоральное выпадение полей зрения свидетельствуют о сдавлении перекреста зрительных нервов.

Тяжелая головная боль вовсе не обязательно свя­зана с субарахноидальным кровоизлиянием. Но если возникла не свойственная ранее этому пациенту го­ловная боль, то необходимо исключить и внутриче­репную аневризму и ее разрыв.

Необходимо помнить, что артифициальная кровь в ликворе (ранение сосуда в момент пунк­ции) может симулировать геморрагический ликвор. Свежую кровь в ликворе необходимо отличать от ксантоматозного ликвора, характерного при гемор­рагическом пахименингите, субдуральной гематоме, после контузии мозга, тромбоза синусов, геморраги­ческого инсульта вблизи ликворнесущих полостей или при поздней пункции (спустя несколько дней) субарахноидального кровоизлияния. Как резуль­тат кровотечения развиваются вазоспазм и ишемия (¼ всех больных). Повторные кровотечения часты у пациентов, которым хирургически не удалили анев­ризму (вероятность 3% в год).

37–38% больных умирают непосредственно сра­зу после первого аневризматического кровотечения, еще 10–17% — в ближайшие несколько недель. Про­гноз очень плохой при разрыве мозговых артерий, лучше — при кровотечении из артериовенозных мальформаций. Наиболее благоприятны ситуации, когда при четырехсосудистой артериографии место повреждения выявить не удалось. Это означает, что кровотечение очень небольшое и завершилось само­стоятельно.

Ишемический инсульт протекает менее остро, чем кровоизлияние. Обычно кома не столь глубока, отмеча­ется сопор. Симптомы развиваются в течение несколь­ких часов, поэтапно, ступенчатообразно. Чаще пора­жаются лица в возрасте старше 60 лет с выраженным артериосклерозом. АД не достигает критических цифр, более того, возможна АГ. Параличи распространенные, моторные нарушения могут, например сочетаться с афазией, что указывает на поражение крупных ветвей срединной мозговой артерии. Инсульт с локализацией в области продолговатого мозга, моста и среднего мозга протекаете перекрестной симптоматикой. Как правило, сознание сохранено. Только при базилярных тромбозах с двусторонним прерыванием ретикулярной формации развивается кома, часто в виде «растительной комы», то есть полная акинезия с открытыми глазами или глаза­ми, открывающимися только на болевые раздражители. Сходные состояния развиваются при повреждениях дорзомедиальных ядер гипоталамуса, области опоясы­вающей извилины. Симптоматика инсульта указывает на область нарушенного кровообращения. Чаще всего блокируется кровоток по средней мозговой артерии или по одной из ее глубоких ветвей. Окклюзия прок­симальной части артерии, которая обеспечивает пита­ние существенной части лобной, височной и теменной долей, ведет к контрлатеральной гемиплегии (обычно тяжелой), гемианестезии и гомонимной гемианопсии. Афазия развивается при поражении доминантной ге­мисферы. Контрлатеральная гемиплегия лица, руки и ноги, иногда с гемианестизией, случается при нару­шении кровотока по одной из глубоких ветвей, снаб­жающих базальные ганглии, внутреннюю и наружную капсулы, таламус. При блокаде терминальных веточек моторные и сенсорные нарушения выражены значи­тельно меньше.

Окклюзия внутренней сонной артерии ведет к обширному инфаркту центральнолатеральных частей больших полушарий мозга. Симптоматика аналогична таковой при нарушении кровотока по средней мозговой артерии (за исключением ипсилатеральных глазных симптомов). Редко блокиру­ется передняя мозговая артерия. Поражаются меди­альные части лобной и теменной долей, мозолистое тело, в ряде случаев — хвостатое ядро и внутренняя капсула. Появляются контрлатеральная гемиплегия (как правило, ноги), недержание мочи. Двусторон­няя окклюзия приводит к спастическому парапаре­зу, апатии, спутанности сознания, мутизму.

При окклюзии задней мозговой артерии поража­ются участки височной и затылочной долей, внутрен­няя капсула, гиппокамп, таламус, сосочковые и ко­ленчатые тела, сосудистое сплетение, верхние отделы ствола мозга. Возникают контрлатеральная гомонимная гемианопсия, гемисенсорные нарушения, спон­танные таламические боли, гемибаллизм. Алексия свойственна инфаркту доминантной гемисферы.

Закрытие ветвей вертебробазилярной систе­мы вызывает комбинацию мозжечковых, кортико­спинальных, сенсорных нарушений и патологию черепно-мозговых нервов. При одностороннем поражении черепно-мозговые нервы изменяются контр­латерально по отношению к мышечной слабости тела или сенсорным нарушениям. Полная окклюзия бази­лярной артерии ведет к офтальмоплегии, зрачковой симптоматике, двусторонним кортикоспинальным знакам (тетраплегии или тетрапарезу). Достаточно часты псевдобульбарные расстройства (дизартрия, дисфония, эмоциональная лабильность). Поражение вертебробазилярных сосудов прогностически очень неблагоприятно и нередко завершается смертью.

При инсультах с кратковременной потерей созна­ния без сохранения значимой неврологической симп­томатики необходима тщательная оценка состояния сосудов с применением ультразвуковых диагностических методик, а по показаниям — и ангиография. В то время как у людей пожилого возраста ишемический инсульт — результат прежде всего распространенно­го атеросклероза, у лиц молодого возраста это может быть проявлением сифилиса с его специфическим артериитом, а также при внутричерепном артериите, коллагенозах, облитерирующем эндартериите, синд­роме Такаясу, фибромускулярной дисплазии сонных артерий и при сосудистых осложнениях применения контрацептивных препаратов. Всегда следует пом­нить о возможных кардиогенных эмболиях при поро­ках сердца, пролапсах митрального клапана или мик­сомах, а также газовой и жировой эмболии. Газовая эмболия возникает при быстрой декомпрессии у ра­ботников кессонов и ныряльщиков, а жировая — при распространенных переломах длинных трубчатых костей. Ей свойственны преходящие одышка, тахи­кардия и цианоз, а несколько дней спустя на верхней половине туловища, глазном дне и коньюнктиве по­являются желтоватые петехии.

В заключение можно отметить, что ишемические повреждения мозга чаще возникают при локальных поражениях сосудов (эмболы, тромбы). Системные процессы редко приводят к катастрофической ише­мии мозга (точно так же, как и к кровоизлияниям). Требуются очень тяжелая анемия, выраженная ин­токсикация угарным газом, значительная полицитемия (повышение вязкости крови). Артериальная гипотензия должна быть выраженной и длительной и сочетаться с гипоксемией. Ишемия может быть ре­зультатом васкулита и нарушения микроциркуляции (в том числе на фоне приема кокаина, амфетамина).

Очень редкой причиной является сдавление ар­терии остеофитами позвонков.

Артерио-венозные мальформации мозга — врож­денные аномалии сосудов в виде извитости, беспоря­дочного сплетения со сбросом крови непосредствен­но в вену без наличия демпфирующей капиллярной сети. Артерио-венозные мальформации обычно располагаются в паренхиме мозга, лобно-теменном регионе, в лобной доле, по бокам мозжечка, на по­верхности затылочной доли. Сдавливая ткань мозга, они могут вызывать следующие состояния:

1. Паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния (отмечают в 50% всех случаев ар­терио-венозных мальформаций мозга). Невроло­гические знаки при этом варианте кровотечений выражены меньше, чем при гипертензивных или аневризматических кровотечениях, но вероятность их повторения значительно выше.
2. Фокальная эпилепсия.
3. Прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика. Сенсомоторные расстройства. Все это является результатом постепенного расширения мальформации со сдавлением и ишемией мозга.

Кровоизлияния в опухоли проявляются теми же симптомами остро возникшего геморагического ин­сульта, как и мозговое кровоизлияние. Точно так же, как и после развития субдуральной или эпидуральной гематомы, возможно подострое развитие комы. Но, как правило, при объемных интракраниальных про­цессах кома развивается постепенно с медленно на­растающих расстройств сознания, появления призна­ков внутричерепной гипертензии в виде застойного соска зрительного нерва, тошноты, рвоты, головная боль нарастающей интенсивности. Прогрессирует психическая заторможенность, появляются локаль­ные и генерализованные судороги. При вклинении среднего мозга кома развивается очень быстро.

Абсцессы мозга могут сопровождаться сходной симптоматикой, и если они развиваются подостро и не сопровождаются дополнительными симпто­мами, клинически отличить их от других объемных процессов невозможно. Абсцессы длительное время, будучи инкапсулированными, могут существовать асимптомно. Обычно это абсцессы после ранений. Известен случай, когда абсцесс мозга напомнил о себе спустя более 20 лет после ранения на фронте. Абсцессы после травм мозга, переломов основания черепа, инфекциях лобных пазух или среднего уха обычно солитарные. Гематогенные абсцессы при ак­тиномикозе, эндокардите, бронхоэктазах, абсцессе легкого могут быть множественными. При инкап­сулированном абсцессе лейкоцитоз отсутствует, а в ликворе определяют плейоцитоз.

Тромбоз синусов возникает при общих тяжелых заболеваниях, при фурункулах лица выше угла рта, гнойной инфекции среднего уха, после родов. Тром­боз пещеристого синуса распознается по нарастаю­щему локальному отеку век и тканей орбиты. При тромбозе сагиттального синуса возникает застой в полушариях мозга с выпадением прежде всего парасагиттально локализованных функций, затем разви­ваются судороги и помрачнение сознания. Ликвор при этом ксантохромный.

Травма головы — довольно частая причина смер­ти у мальчиков и мужчин в возрасте до 30 лет. Травма головы у людей в возрасте до 50 лет приводит к боль­шему числу смертей и тяжелых неврологических на­рушений, чем какие-либо другие неврологические расстройства.

Обычно травма мозга не вызывает диагностичес­ких трудностей за исключением случаев, когда ни один из доставивших больного не может сообщить о травме, или если травма была обусловлена нару­шением кровообращения с падением больного в мо­мент инсульта.

Повреждения мозга возникают при внедрении в паренхиму мозга обломков костей, локально при быстром положительном или отрицательном ускоре­нии, по типу «противоудара», или диффузно. Разви­ваются интра- и экстрацеребральные кровотечения и ишемия, отек мозга, угроза его вклинения. Оскол­ки костей могут поранить менингеальную оболочку и ее сосуды с образованием эпи- и субдуральных гематом. Переломы основания черепа приводят к истечению спинномозговой жидкости из носа или уха (ринорея или оторея). Через эти же ворота мо­жет проникать инфекция. Микроорганизмы могут достигать менингеальной оболочки и через скрытые переломы в придаточных пазухах носа.

Сотрясение мозга характеризуется посттрав­матической потерей ориентировки или памяти, длящихся от нескольких секунд до минут. Нет при­знаков структурного повреждения мозга. Нет изменений на ЭЭГ. Стволовые функции полностью со­хранены. На очень короткий срок могут появиться экстензорные подошвенные рефлексы, но никогда не бывает гемиплегии. Спинномозговая пункция абсолютно противопоказана. После сотрясения мозга возможны головная боль, головокружение и неустойчивость, нарушение концентрации внима­ния, амнезия, депрессия, апатия, страхи. Изменения чаще развиваются после небольших, чем после тя­желых сотрясений. Они наиболее выражены у людей с преморбидными невротическими или неврологи­ческими изменениями.

Контузия и ушиб мозга вызывают значительно бо­лее тяжелые расстройства, нередко сочетаются с пере­ломами костей черепа. В отличие от сотрясения мозга при его ушибе бессознательное состояние длится 3 ч, амнезия распространяется на несколько суток. Возни­кают гемиплегия или другая очаговая симптоматика, отек мозга, декортикальная ригидность (руки согнуты и приведены, туловище и ноги выпрямлены), децереб­рационная ригидность (челюсти сжаты, шея разогнута, руки и ноги распрямлены). Зрачки расширены, на свет не реагируют, дыхание неравномерное, кома. Хирур­гическое лечение наиболее оправдано до симптомов включения мозга: тонические судороги и широкие ареактивные зрачки. Повышение внутричерепного давления вызывает сдавление и смещение ствола моз­га, приводя к так называемому феномену Кушинга: по­вышение АД + урежение пульса и дыхания.

При ушибе мозга ликвор, как правило, ксанто­хромный.

Ушиб мозга может протекать без потери сознания или изменений на ЭЭГ, если травма мозга пришлась на неврологически «немые зоны».

С тяжелыми травмами головы часто сочетаются травмы грудной клетки, усугубляя первые. Развива­ются отек легких, гипоксия, нарушения кровообра­щения.

Острая субдуральная гематома (кровь между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками) обычно венозная. Иногда сопутствует внутримозго­вым кровоизлияниями при тяжелой травме головы. Субдуральная гематома с отеком мозга часто приво­дит к летальному исходу.

Хроническая субдуральная гематома в первые не­сколько недель после травмы может протекать бес­симптомно. Субдуральная гематома после мини­мальных травм часто возникает у лиц, получающих антикоагулянты, больных хроническим алкоголиз­мом и асоциальных лиц в возрасте старше 50 лет, которые не вспоминают о травме головы не из-за амнезии, а из-за обыденности для них этого собы­тия. Типичны нарастающая головная боль, флюктуи­рующие расстройства ориентации (что симулирует раннюю деменцию), нередко выраженные или уме­ренные гемипарезы. У детей хроническая субдураль­ная гематома приводит к увеличению окружности головы, что служит поводом для ошибочной диа­гностики гидроцефалии. Ликвор при субдуральной гематоме ксантохромный, хотя прозрачный ликвор не исключает наличия субдуральной гематомы. При подозрении на субдуральную гематому необходимо безотлагательно выполнить КТ или ЯМР.

Эпидуральная гематома (кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой) — артериаль­ная. Чаще развивается при ранении средней мозго­вой артерии. Рентгенологически признаком является линия перелома височной кости на рентгенограммах черепа, но видна она не всегда. Поэтому необходимо срочно выполнить эхоэнцефалограмму (эхоЭГ), КТ или ЯМР. Между травмой и развернутой клинической картиной есть светлый интервал. Через несколько ча­сов после травмы нарастает головная боль, расстрой­ства сознания и моторной деятельности, изменения со стороны зрачков. Эпидуральная гематома возни­кает значительно реже, чем субдуральная, но клини­чески значимей, поскольку быстрая эвакуация крови предотвращает сдавление мозга, отек, кому, тяжелые неврологические последствия.

Посттравматическая эпилепсия развивается спустя годы у 10–12% лиц, переживших закрытую травму мозга, и почти у половины (40%) — после проникающей травмы.

Менингоэнцефалит после травм мозга может развиваться спустя месяцы и годы. Герпетический менингоэнцефалит обычно битемпоральный и про­является нарастающими нарушениями сознания и дезориентацией. Энцефалит и менингоэнцефалит (последний с явлениями менингизма) протекают с постепенно формирующейся комой. При бактериаль­ных менингоэнцефалитах (менингококковом, пнев­мококковом) кома развивается быстро и возникают сложности в ее ДД с субарахноидальным кровотече­нием. Сомнения разрешает исследование ликвора.

В случае гранулематозного энцефалита при бо­лезни Бехчета, ретикулогистиоцитозе, саркоидозе и оппортунистической инфекции при СПИДе нару­шения сознания прогрессируют медленно. В целом же при нарушениях сознания с неясными воспа­лительными изменениями ликвора необходимы по­дробнейшие неврологические и иммунологические исследования.

Острый геморрагический энцефалит взрослых раз­вивается как осложнение малярии, скарлатины, ме­нингита, пневмонии, эпидемического паротита, опоя­сывающего лишая. Температура тела поднимается до 39 °C и выше, развиваются интенсивная головная боль, плегии, кома. ДД проводят с синдромом Крейцфельда — Якоба, лейкодистрофией, мультифокаль­ной лейкоэнцефалопатией, которые также протекают с нарушением сознания.

Геморрагический псевдоэнцефалит Вернике у лиц с хроническим алкоголизмом или с любыми дру­гими хроническими заболеваниями развивается за счет периваскулярных кровоизлияний и гиперпла­зии соединительной ткани адвентиция прежде всего в среднем мозгу, гипоталамусе и сосочковых телах. Развивается парез глазных мышц, атаксия, потеря сознания или корсаковский психоз. Развитие комы делает прогноз крайне неудовлетворительным.

Нарушения сознания от сомноленции до комы описаны и при базилярной мигрени.

Диабетическая, кетоацидотическая кома — резуль­тат гипергликемии и кетоацидоза — важнейшая, хотя не единственная причина комы при сахарном диабете 1-го типа. Кома развивается сравнительно медленно в течение часов или нескольких суток, чаще всего в ре­зультате нарушения диеты, присоединения инфекции или неоправданного снижения дозы гипогликемизирующих препаратов. Появляются усталость, вялость, жажда с полиурией, потеря аппетита, уменьшение мас­сы тела. Часто возникает боль в верхней чаете живота, что в сочетании со рвотой служит поводом для оши­бочного направления больных в хирургические стацио­нары. Дыхание глубокое, быстрое (тип Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет отчетливый запах ацетона, быстро развивается эксикоз с «пустыми яремными венами» и мягкими запавшими глазными яблоками. Температура тела даже при сопутствующей инфек­ции снижена. В результате гиповолемии отмечается артериальная гипотензия, снижаются сухожильные рефлексы. В противоположность гипогликемической коме отсутствует симптом Бабинского. Уровень глю­козы в крови повышается до 55 ммоль/л и выше, но не коррелирует со степенью неврологических и сома­тических расстройств. Отмечают положительную кор­реляцию с кетоацидозом. Лейкоцитоз выражен даже без сопутствующей инфекции и является результатом как гемоконцентрации, так и преренальной почечной недостаточности. Потеря калия с мочой маскируется ацидозом, переводящим внутриклеточный калий в межклеточное пространство. В моче — резко положи­тельная реакция на глюкозу и ацетон. ДД проводят с церебральными глюкозурией и ацидозом голодаю­щих. При церебральных поражениях глюкозурия и гипергликемия умеренные, ацидоз не выражен. По­вышенные рефлексы позволяют отграничить эти два состояния уже клинически. Незначительное повыше­ние уровня креатинина в сыворотке крови ни в коем случае не должно служить причиной диагностики уре­мической комы, также протекающей с учащенным ды­ханием. Ацидоз заставляет думать о лактоацидозе, в то время как гипергликемия подозрительна и на наличие вторичных форм сахарного диабета.

Гиперосмолярная неацидотическая кома свойст­венна сахарному диабету 2-го типа. Чаще развивает­ся у пациентов в возрасте старше 50 лет при легком до того не диагностированном сахарном диабете. Гипергликемия провоцируется тяжелым сопут­ствующим заболеванием: пневмонией, вызванной грамотрицательной флорой сепсисом, почечной недостаточностью. Кома нередко манифестирует с судорог. Вследствие отсутствия кетоацидоза нет ды­хания типа Куссмауля, ацетонурии, в то время как выражена гипергликемия (>33 ммоль/л). Определя­ют азотемию, гиперосмолярность, гипернатремию, сгущение крови, полиурию и дегидратацию. Гипер­осмолярная кома возможна и при сахарном диабете в случае ограничения жидкости или сухоедения.

Лактоацидотическая кома может возникать при неэффективной терапии сахарного диабета с лак­тоацидозом, особенно при применении бигуанидов при почечной недостаточности. Кроме того, лакто­ацидотическая кома может развиваться при нару­шенной перфузии тканей, врожденных ферментных дефектах, печеночной недостаточности и злокачест­венных опухолях. К лактоацидозу могут вести и пе­редозировка салициловой кислоты, интоксикация алкоголем, непомерное употребление фруктозы, ксилита и сорбита. Снижается аппетит, возникают тошнота, рвота, глубокое и быстрое дыхание, резкая артериальная гипотензия. Выявление гиперлактемии позволяет тут же установить правильный диа­гноз, подтверждением служит наличие метаболичес­кого ацидоза при отсутствии кетоза и уремии.

Гипогликемическая кома развивается при опухо­лях островкового аппарата поджелудочной железы, острых гепатитах, лейкозах, врожденных нарушениях обмена углеводов и многих других состояниях. Глю­коза крови — практически единственный источник энергии для мозга, поэтому мозг тут же откликается на ее недостаток. Симптомы могут варьировать, но общими признаками являются головная боль, сниже­ние умственной и физической активности, усталость, судороги, атакже бледность, потливость, тремор, серд­цебиение, страх, тревога. При гипогликемии всегда следует выделить пациентов с сахарным диабетом. Гипогликемия может быть вызвана органическими причинами, быть реактивной или посталиментарной, вызванной экзогенными причинами. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается прежде всего при терапии инсулином. У пациентов молодо­го возраста с сахарным диабетом приступы гипогли­кемии возникают по ночам. Предрасполагающими факторами являются ограничения в пище, рвота, понос, физическое перенапряжение. При сахарном диабете гипогликемическую кому всегда следует дифференцировать с гипергликемической. Против диабетической комы свидетельствует отсутствие ке­тоацидоза и запаха ацетона изо рта, эксикоза, нали­чие влажной холодной, бледной кожи, дрожь и мы­шечная ригидность, быстрый хорошего наполнения пульс, часто — положительный рефлекс Бабинского. Введение 20–40 мл гипертонического раствора глю­козы обусловливает быстрое, хотя часто и преходящее улучшение состояния при гипогликемической коме, и никак не влияет на состояние пациента при гипер­гликемической коме.

Реактивные посталиментарные гипогликемичес­кие состояния свойственны астеничным пациентам с выраженной вегетативной лабильностью и симпатикотонией. Последние симптомы и определяют клиническую картину, в то время как потерю созна­ния отмечают достаточно редко. Кроме того, этот же вариант развития гипогликемий свойственен боль­ным с быстрым опорожнением желудка после гастр­эктомии, гастроэнтеростомии или ваготонии. Ги­погликемия развивается через 1–3 ч после обильной углеводистой пищи. В лабораторных условиях пост­алиментарная гипогликемия может быть определена после обычной сахарной нагрузки, при этом уро­вень глюкозы через 2 ч после ее приема падает ниже 3,3 ммоль/л. Уровень глюкозы натощак — в пре­делах нормы. Аналогичный тип сахарной кривой отмечают при сниженной толерантности к глюкозе у пациентов с ожирением. Экзогенно индуцирован­ные гипогликемии возникают при передозировке инсулина и сульфонилмочевины. Алкогольная ин­токсикация у истощенных дистрофичных лиц может сопровождаться приступами тяжелой гипогликемии за счет снижения гликонеогенеза в печени.

Гипогликемия — основной симптом непереноси­мости фруктозы, передающейся по а/p типу. Боль­ные вынуждены отказываться от всех продуктов, содержащих фруктозу, но могут утешаться статистикой, согласно которой кариес развивается у них крайне редко.

Наиболее частой из всех врожденных форм ги­погликемий является гликогеновая болезнь (ГБ). В настоящее время выделено не менее 12 типов этого заболевания, различающихся по дефекту фермента и соответственно по клиническим и биохимическим проявлениям.

ГБ I типа — болезнь Гирке, классический гепато­ренальный гликогеноз, составляющий ¹/₃ среди всех других гликогенозов печени. Наследуется по а/p типу, выявляют с частотой примерно 1:100000. Заболева­ние обусловлено дефектом глюкозо-6-фосфатазной системы. В зависимости от дефекта активности того или иного фермента этой системы различают 3 под­типа этого состояния. При этом нарушается не толь­ко расщепление гликогена до глюкозы, но и образо­вание глюкозы в процессе глюконеогенеза, в тканях ощущается постоянный дефицит глюкозы. В резуль­тате дефекта этой ферментной системы в крови на­капливается большое количество молочной кислоты (лактата), которая может усваиваться тканями вместо глюкозы. Однако в противоположность глюкозе лак­тат вызывает значительные метаболические наруше­ния (изменения pH, нарушения калиево-кальциевого обмена и т. д.), что приводит к напряжению многих компенсаторных реакций и усугубляет течение забо­левания. Оно проявляется с рождения и характеризу­ется гепатомегалией без спленомегалии и гипоглике­мией при одновременном снижении концентрации инсулина. Семейному врачу следует помнить, что гипогликемию различного генеза выявляют у ново­рожденных чаще, чем это принято думать, что создает большие сложности в ДД ГБ. Так, гипогликемия не­редко развивается у недоношенных, а также у детей, у матерей которых в период беременности был сахар­ный диабет. Гипогликемия и в этих случаях может скрываться под маской постгипоксической энцефа­лопатии. Для ДД с ГБ необходимо динамическое на­блюдение и проведение специфических нагрузочных проб. В отличие от транзиторной гипогликемии, при ГБ снижение содержания глюкозы в крови остается, с 5-7 мес начинает формироваться типичная клини­ческая картина болезни. Поскольку новорожденного кормят часто, симптомы гипогликемии (бледность, повышенная потливость, адинамия) практически не заметны. При задержке питания симптомы гипогли­кемии усиливаются вплоть до судорог. Судорожный синдром при указании в анамнезе на патологическую беременность или роды служит основанием для диа­гноза «постгипоксическая энцефалопатия» и едва ли не автоматически ведет к назначению фенобарбитала. Препарат устраняет судороги, что успокаивает родите­лей и вызывает диагностическую «релаксацию» врача, однако гипогликемия сохраняется. Поэтому при ади­намии, особенно в сочетании с гепатомегалией, необ­ходимо неоднократное определение уровня глюкозы в крови натощак (при повторных определениях — ис­ключить ночные кормления). С 5–7 мес существенно увеличиваются паузы между кормлениями, особенно ночные, ребенок начинает получать мясное пюре, желтки, бульоны. Меняется ритм введения углеводов. В зависимости от типа и режима питания в этом воз­расте по-разному проявляются симптомы гипоглике­мии. Гипогликемия может быть либо хронической, к которой ребенок адаптируется, в результате чего от­сутствуют ее манифестные клинические симптомы, либо острой с классическими проявлениями вплоть до судорог. С 5–7 мес отмечают следующие клиничес­кие проявления: «кукольное лицо», увеличение живо­та в объеме, петехиальную сыпь на коже и носовые кровотечения. Выявляют разболтанность суставов, так что дети могут свободно закидывать ноги на пле­чи. Увеличенная в размерах печень вначале мягкая, но по мере развития дистрофии гепатоцитов и замеще­ния их соединительной тканью становится плотной. Живот вследствие гипотонии мышц увеличивается в значительно большей степени, чем если бы это было обусловлено массивной печенью. Поэтому необхо­димо эхоГ-исследование для достоверной оценки со­стояния органов брюшной полости. Печень при этом выглядит увеличенной в размерах, край ее закругляет­ся, акустическая плотность значительно повышается. От паренхимы регистрируют множественные мелкие эхосигналы. При динамическом наблюдении эти сигналы сливаются. Рентгенологически выявляются остеопороз и задержку формирования ядер окостене­ния. В анализах крови — тромбоцитопения, анемия, нейтропения. При биохимическом исследовании крови выявляют гипогликемию, гиперлипидемию с повышением уровня триглицеридов, повышенную активность трансаминаз и повышение концентрации общего белка до 90 г/л, при исследовании кислот­но-основного состояния — субкомпенсированный метаболический ацидоз. Патогномоничным для ГБ I типа является повышение концентрации в крови молочной кислоты натощак до очень высоких цифр: 6,7 ммоль/л (в норме — до 2,6 ммоль/л). Прогноз при ГБ I типа неблагоприятен, хотя и отмечают сравни­тельно легкие типы. Заболевание, как правило, про­текает с нарастанием симптомов поражения печени вплоть до цирроза.

ГБ II типа — болезнь Помпе. Наследуется а/p с некоторым преобладанием среди женщин, частота распространения в популяции — 1:200 000. Болезнь обусловлена нарушением активности кислой лизосомальной альфа-1,4-глюкозидазы и накоплением гликогена в лизосомах либо во всех органах и тканях (генерализованная или детская форма), либо в ске­летных мышцах (мышечная или взрослая форма). Деление ГБ II типа на взрослую и детскую формы условно: зарегистрировано начало так называемой взрослой формы как в детском возрасте (в 4 мес), так и в возрасте 52 лет. Генерализованная форма мо­жет проявляться с первых дней жизни. Появляются нарушения глотания, диспноэ, двигательное беспо­койство, нарастающий цианоз. Отложение гликоге­на в миокардиоцитах ведет к развитию инфильтра­тивной кардиомиопатии с последующей дилатацией полостей сердца в результате неспособности пере­рожденного миокарда выдерживать давление крови. Затруднение притока крови в ЛЖ с ее депонирова­нием в легких приводит к рецидивирующей пневмо­нии, что и обусловливает крайне тяжелый прогноз при ГБ II типа. 2-й вариант этого типа ГБ — мышеч­ная или «взрослая» форма заболевания — более бла­гоприятна и обычно проявляется с возраста 5–10 лет проксимальной мышечной слабостью, гипотонией, гипорефлексией (миопатический синдром). На электромиограмме регистрируют псевдомиопатические разряды. Мышечный синдром может симу­лировать конечностно-поясничную форму миодистрофии. При детальном сборе анамнеза выясняют, что у пациентов с «мягкой» формой ГБ II типа, в от­личие от указанной формы миодистрофии, в раннем детстве было снижение аппетита, нарушение глота­ния, их моторное и речевое развитие отставало от сверстников. У этих детей возможны фебрильные судороги, а у 50% — макроглоссия. При электронно­микроскопическом исследовании мышц выявляют значительное увеличение лизосом за счет накопле­ния гликогена, что патогномонично для этого типа гликогеноза. Прогноз благоприятнее, чем при гене­рализованной форме болезни Помпе — продолжи­тельность жизни значительно больше (20–40 лет).

ГБ III типа — болезнь Кори, печеночная фор­ма гликогеноза, передается а/p, вызвана дефектом активности амило-1,6-глюкозидазы. В результате в пораженных тканях вместо гликогена в избыточном количестве накапливается измененный по структуре полисахарид — фосфорилазный конечный декстрин гликогена. В настоящее время известно 6 биохими­ческих подтипов, которые не различаются клини­чески. ГБ III типа составляет ¹/₃ всех печеночных форм гликогенозов. Начальные этапы проявления (гипогликемия и гепатомегалия) сходны с ГБ I типа. Но у пациентов с ГБ III типа, хотя и нарушено обра­зование глюкозы из гликогена, сохраняется образо­вание ее из аминокислот (глюконеогенез). Одновре­менно с этим образуется избыток кетоновых тел и, в отличии от ГБ I типа, развивается кетоацидоз, что приводит к напряжению компенсаторных реакций организма. Для ГБ III типа характерна гиперлипиде­мия за счет повышения концентрации холестерина, вплоть до образования ксантом. Ацетонемия обус­ловливает появление запаха ацетона, который ощу­щается при дыхании пациента, особенно отчетливо через 1–2 ч после еды и при голодании, что может быть ошибочно расценено как проявление сахарно­го диабета. С возрастом деструктивные процессы в печени приостанавливаются, цирроз печени обычно не развивается, но продолжает оставаться сущест­венная гепатомегалия.

ГБ IV типа — болезнь Андерсона, ферментатив­ный дефект выявлен практически во всех органах и тканях больного, но клинически заболевание прояв­ляется гипогликемией и поражением печени. Переда­ется а/p, обусловлено недостатком 1,4-глюкан-6-альфа-глюкозилтрансферазы. В результате этого дефекта в пораженных органах и тканях вместо гликогена синтезируется амилопектин — полисахарид, характе­ризующийся значительным уменьшением точек ветв­ления и низкой молекулярной массой. Однако коли­чество его в пораженных тканях, в отличии от других форм ГБ, может быть нормальным. Первые симпто­мы заболевания могут проявиться с рождения в виде легкой гипогликемии, мышечной слабости, желту­хи. В более старшем возрасте выраженность желтухи уменьшается, но сохраняются повышение активнос­ти трансаминаз и измененные показатели печеноч­ных проб. Больные отстают в росте, у них отмечают микрополиадению, контрактуры, отсутствие сухо­жильных рефлексов, остеопороз трубчатых костей, гепато- и спленомегалию, асцит. Печеночная недоста­точность обусловлена прогрессирующим фиброзом печени, который является ее реакцией на чужеродное тело — амилопектин. В связи с крайней сложностью клинической ДД постгепатического цирроза печени и ГБ IV типа, «гистологической мимикрией» послед­него, есть основания считать, что истинная частота болезни Андерсона выше зарегистрированной. При подозрении на печеночные формы гликогенозов и для их отличия от гепатитов показана биопсия печени. Но сохранять биоптат необходимо при низких температурах, немедленно доставлять в лабораторию, не применять спирт для фиксации, так как спирт рас­творяет патологический гликоген и гистологический результат получается ложноотрицательным.

ГБ V типа — болезнь Мак-Ардла, мышечная фор­ма гликогеноза, передается а/p. Некоторые авторы не исключают а/д тип передачи с неполной пенетрантностью. Заболевание вызывается дефектом мы­шечной фосфорилазы и обусловливает нарушение рас­щепления гликогена в скелетной мускулатуре. Из-за этого мышечная ткань избыточно богата нормальным по структуре гликогеном. Активность фосфорилазы миокарда и гладких мышц не изменена. Гипогликемия умеренная. В клинической картине доминирует мы­шечная слабость. Для этого заболевания характерны появляющиеся в период работы пароксизмы тяжелой мышечной боли, их ригидность с образованием плот­но-эластических опухолей, которые могут сохраняться 2–3 ч. Среди лабораторных признаков отмечают повы­шение активности ЛДГ, транзиторную миоглобину­рию. ЭМГ типична для миопатии. Прогноз для жизни хороший, в ряде случаев развивается доброкачествен­ная мышечная дистрофия.

ГБ VI типа — болезнь Хага, вызвана дефектом фосфорилазы печени. Генетически отличается от мышечной фосфорилазы и его дефект вызывает со­вершенно не схожую с ГБ V типа картину заболевания. Не исключено, что в ряде случаев наследуется Х-сцепленно рецессивно, хотя более вероятен а/р тип наследования. Клиническая картина, как и при ГБ III типа, но протекает более благоприятно.

ГБ VII типа — болезнь Томсона, дефект фосфоглюкомутазы. Передается а/p, клиническая карти­на — умеренная гипогликемия, мышечная слабость, утомляемость, болезненные спазмы мышц — напо­минает ГБ V типа.

ГБ VIII типа — болезнь Таруи, обусловлен дефек­том мышечной фосфофруктокиназы, наследуется а/p. Клинически не отличается от ГБ V типа и для ДД требует применения точных биохимических методик.

ГБ IX типа — болезнь Херса, печеночная форма гликогеноза, обусловлена дефектом киназы фосфо­рилазы В. Выявляют относительно часто. Описано 4 подтипа заболевания, которые различаются как по характеру наследования, так и по поражению разных органов и систем. 3 подтипа передаются а/p, а 4-й (также рецессивный) связан с Х-хромосомой. Кли­нически ГБ IX типа проявляется как ГБ III и VI типа, протекает более благоприятно. При биохимическом исследовании выявляют гипогликемию, кетоацидоз, гиперлипидемию с повышением уровня триглице­ридов в сыворотке крови, повышается активность трансаминаз, могут быть изменены и другие пече­ночные пробы. Однако гипогликемия может быть не выражена. В ряде случаев отсутствует метаболичес­кий ацидоз (кетоацидоз). При правильно подобран­ной корригирующей терапии к возрасту 16–19 лет основные симптомы заболевания (гипогликемия, гепатомегалия) могут практически исчезнуть.

ГБ X типа — недостаточность протеинкиназы, протекает с гепатомегалией и мышечной болью.

Таким образом, при гипогликемии, при нали­чии гепатомегалии, кардиомегалии, судорожных припадков или миопатического синдрома, лечащий врач, проводя ДД, должен помнить и о ГБ.

Органически обусловленные формы гипоглике­мий развиваются прежде всего по утрам, натощак. При инсулиномах имеет значение повышенная про­дукция инсулина, а при забрюшинных опухолях — инсулиноподобные субстанции или повышенное затраты глюкозы. При гипокортицизме патогенез обусловлен снижением образования глюкозы, а при деструктивных процессах в печени — уменьшением запасов гликогена.

Основная причина гиперинсулинизма — инсулинома поджелудочной железы. В 85% случаев формиру­ется единственный узел патологического разрастания бета-клеток поджелудочной железы — инсулинома. Оставшиеся 15% приходятся на множественные инсулиномы, карциномы или диффузную гиперплазию инсулинового аппарата. Гипогликемические присту­пы отмечают после голодания или физической рабо­ты, в динамике их тяжесть и частота нарастает. Для диагностики гипогликемий при гиперинсулинизме в стационарных условиях для предупреждения гипогликемических неконтролируемых обмороков опре­деляют уровень глюкозы в крови после 12-часового голодания с его определением через 6-часовые про­межутки или при первых симптомах гипогликемии. При отсутствии клинико-биохимических симптомов гипогликемии голодание может быть продолжено до 72 ч. Одновременно определяют концентрацию инсулина в крови. Если соотношение концентрации инсулина (mU/1) к глюкозе (ммоль/л⋅18) превышает 0,3, есть основания говорить о гиперинсулинизме. Топический диагноз подтверждают данные эхоГ, КТ, ЯМР, ангиографии и уровень инсулина в различных участках панкреатической вены.

В редких случаях гипогликемию вызывают мас­сивные забрюшинные и печеночные опухоли (фиб­рома, фибросаркома, гепатома) вследствие секреции пептидов, блокирующих распад гликогена или обла­дающих инсулиноподобным действием. Значитель­ные размеры новообразований и доступность их для ультразвуковой диагностики позволяют быстро уста­новить правильный диагноз.

К развитию гипогликемии ведут также недоста­точность гормонов коры надпочечников и гормона роста. Но типичный внешний вид этих пациентов и обшая клиническая картина помогают установить правильный диагноз.

Печеночная кома имеет относительно специфи­ческие признаки — желтушное окрашивание кожи и слизистой оболочки, «мясной» запах в выдыхаемом воздухе. Остальные признаки относятся к прояв­лениям энцефалопатии. Эндогенную печеночную кому, то есть связанную с абсолютным уменьшени­ем объема печеночной паренхимы (цитолиз, цир­роз), необходимо отличать от экзогенной печеноч­ной комы: «выпадение» печени из естественного кровотока за счет перевода его на коллатеральный путь. Прекоматозные признаки: помрачнение со­знания, сонливость, тремор напоминают алкоголь­ную энцефалопатию (тем более, что цирроз печени достаточно часто выявляют у алкоголиков), белую горячку, субдуральную гематому. При белой горячке в отличие от начинающейся печеночной комы тре­мор мелкоразмашистый, рефлексы оживлены, речь правильная, быстрая и тревожная. Ступора нет. От­сутствуют лабораторные признаки поражения пече­ни, нет электролитных нарушений.

При гипокалиемическом синдроме диагноз уста­навливается определением уровня калия в сыворот­ке крови, на ЭКГ определяется гигантская волна U, замедление внутрижелудочковой проводимости. Не наблюдают спутанности сознания и тремора, наобо­рот, типична мышечная слабость и гипотония. Тре­мор, клонико-тонические судороги типичны для гипомагниемии, которая возможна при хроническом алкоголизме. Мышечная слабость, судороги и кома характерны при гипофосфатемии, типичной для ал­коголиков при резком переедании после длительно­го голодания.

Уремическая кома обычно развивается медлен­но, с постепенно прогрессирующим помутнением сознания, ей предшествует длительный почечный анамнез с обилием клинико-лабораторных симптомов. Метаболический ацидоз приводит к одышке, выдыхаемый воздух пахнет мочевиной, почечная ане­мия проявляется резкой бледностью. Наряду с этими признаками отмечают повышенные асимметричные рефлексы, миоклонии, тремор, фокальные или генерализованные судороги. Гиперкреатининемия не оставляет сомнений в диагнозе, одновременно от­мечают многочисленные нарушения водно-электро­литного баланса. Возможности современного ге­модиализа и трансплантации почек резко снизили частоту развития уремической комы. ДД-сложности возникают при гипертензивной энцефалопатии (ти­пичны АГ, характерные изменения глазного дна), при кето- и лактоацидозе, при экзогенной интокси­кации, при водной интоксикации.

Кома при недостаточности надпочечников само­стоятельно возникает редко. Чаше развивается при функциональной перегрузке уже пораженных надпо­чечников (высоколихорадочное инфекционное забо­левание, профузный понос и рвота, травматические оперативные вмешательства, тепловой удар). Прояв­ляется схваткообразной болью в животе, тошнотой, диареей, падением и до того сниженного АД, угнете­нием сухожильных рефлексов. Дегидратация ведет к развитию олигурии и легкой азотемии. Гемоконцент­рация маскирует гипонатремию, но натрий-калиевый коэффициент снижен до 20 (в норме — 30). Дефицит кортизола проявляется гипогликемией в сочетании с эозинофилией, в то время как при шоковых реакциях другой этиологии эозинофильные гранулоциты прак­тически полностью отсутствуют. Предшествующая пигментация кожи и слизистой оболочких подтверж­дает предположение о надпочечниковой коме. Био­химически выявленный дефицит кортизола позво­ляет верифицировать предварительное заключение, но тяжесть состояния пациента не оставляет времени для ожидания результатов этой реакции.

Кома при микседеме возникает преимущественно у женщин (6:1) среднего и пожилого возраста пикни­ческого сложения. Чаще развивается зимой, прово­цирующие факторы — прием седативных препаратов, инфекции, травмы и стресс. Типичен внешний «микседемный» вид, «голая трахея» (атрофия щитовидной железы в результате длительной радиотерапии или струмэктомии), снижение ректальной температуры до 30 °C и ниже, резкое снижение частоты и амплитуды дыхательных движений, брадикардия и кардиомегалия, резкое угнетение сухожильных рефлексов. Уровень холестерина в сыворотке крови повышен, а натрия сни­жен. Решающим для диагноза является определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреотоксическая кома развивается как про­должение тиреотоксического криза с делирием. Ее развитие провоцируют такие факторы, как нео­правданно резкое снижение дозы тиреостатических препаратов, выполнение струмэктомии при неадек­ватно леченном тиреотоксикозе, инфекции, трав­мы, прием йодсодержащих препаратов (в том числе рентгенконтрастных средств). Первыми признаками являются повышение температуры тела до 40 °C, та­хикардия — до 200 уд./мин, мерцание или трепета­ние предсердий, сухость кожных покровов. Общий эксикоз усугубляется диареей. Диагноз устанавлива­ют на основании предшествующего тиреотоксикоза, экзофтальма, струмы. Адекватная медикаментозная терапия тиреотоксикоза перевела кому при микседе­ме в разряд редких.

Гипофизарная кома известна как питуитарная летаргия. Чаще всего причинами является после­родовый некроз передней доли гипофиза (синдром Шихана) или опухоль гипофиза. Развивается при одновременном дефиците тиреотропного и адрено-кортикотропного гормонов. Соответственно этому в клинической картине сочетаются симптомы микседемной и надпочечниковой комы. После желудочно-кишечных продромальных симптомов развиваются гипотермия, гиподинамия, брадикардия, артери­альная гипотензия, значительная гипогликемия. Но кома развивается только после многолетнего сущест­вования пангипопитуитаризма, при наличии в ди­намике нарастающей бледности, микседематозных изменений кожи, потери вторичного волосяного покрова, эндокринно обусловленной недостаточ­ности психической деятельности.

Парапротеинемическая кома развивается при мно­жественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, криоглобулинемии и обусловлена нарушени­ем микроциркуляции в результате резко повышенной вязкости крови. Прежде всего проявляются неврологи­ческие признаки: головная боль, головокружение, на­растает загруженность с последующими судорогами.

Кома развивается и при многих тяжелых сома­тических заболеваниях, особенно при сепсисе и опухолях, тяжелом течении малярии. Тем более, что соматические заболевания утежеляют течение ранее существовавшего сахарного диабета или других врожденных нарушений обмена веществ.

В современных урбанистических условиях доста­точно часто развивается кома при экзогенной интокси­кации. Ее могут вызывать различные химические со­единения, наркотики, алкоголь. Для диагноза большое значение имеют обстоятельства выявления пациента, рассказ третьих лиц. Клиническая картина большей частью неспецифична, требуется токсикологический анализ крови, мочи, желудочного содержимого.

Наиболее частой современной проблемой, веду­щей к экзогенной интоксикации, являются наркотики. Первое место среди клинических симптомов занимают сужение или расширение зрачков, угнетение дыхания, спазм коронарных артерий вплоть до инфаркта мио­карда при отравлениях кокаином, острый живот и/или отек легких при интоксикации героином, наличие сле­дов инъекций (искать не только в привычных местах, но и под языком, на половых органах), склерозированные периферические вены. Большое значение в ДД имеет успешное применение опиатных антагонистов, например налоксона при отравлениях опиатами.

Кома при отравлениях антидепрессантами развива­ется после периода возбуждения, в то время как при ин­токсикации нейролептиками развивается сонливость, переходящая в бессознательное состояние. И в том, и в другом варианте развиваются угнетение дыхания, на­рушения ритма сердца и тонико-клонические судороги. При наличии атропиноподобного эффекта — мидриаз. Нейролептики в целом способны вызвать реакции стра­ха, тревоги, усталости, депрессии, снижения комму­никабельности, а также гиперфагию, снижение порога судорожной готовности, повышение вероятности тром­бозов, фотосенсибилизацию и нарушения пигмента­ции. Возможны аллергическая уртикарная сыпь, холес­татическая желтуха, ретино- и кератопатия, аменорея, гинекомастия и потеря либидо. Антихолинергическое действие проявляется повышением внутриглазного давления, запором и затруднением мочеиспускания. Реакция системы крови и иммунитета может протекать по «пиразолоновому» типу (лихорадка, потрясающий озноб, артралгия, шок, катастрофическое уменьшение количества лейкоцитов; смертность составляет около 10%, при попытках повторного применения препарата картина полностью повторяется) или по фенотиази­новому типу (инфекции, тромбоцитопения, анемия, экзантема; летальность — 30%; вероятность повторе­ния клинической картины при повторном применении препарата данной группы чрезвычайно низкая). Комби­нация симптомов может образовать злокачественный нейролептический синдром. Частота его развития дости­гает 1%, его выявляют не только у пациентов психиат­рического профиля, но и при проведении премедика­ции. У мужчин синдром развивается в 2 раза чаще, чем у женщин, 80% больных в возрасте до 40 лет. Факторами риска является применение высокоактивных препара­тов (галоперидол) или депо-форм, применение препа­ратов в высоких дозах, предшествующие органические поражения мозга, психический стресс, дегидратация и физическое истощение. 16% всех случаев злокачест­венного нейролептического синдрома манифестируют в 1-е сутки лечения нейролептиками, 90% — в ближай­шие 10 дней. Осложнение развивается медленно, в тече­ние 1–3 дней. Типичны повышение температуры тела более 40°С, мышечная ригидность, дистония, диски­незия, брадикинезия, дизартрия, дисфагия, сиалорея и высокая бронхиальная секреция (аспирационная пнев­мония), тахикардия, тахипноэ, бледная потная кожа, нарушение сознания, кома. В крови — лейкоцитоз, миоглобинемия, соответственно — миоглобинурия. Мета­болический ацидоз. Значительно повышена активность трансаминаз и особенно — креатинкиназы в крови. Об­ратное развитие синдрома происходит не ранее 1,5 нед. Летальность достигает 20%. У 10% выживших сохраня­ются миоклонус, дистония, дизартрия, дисфагия. Веро­ятность повторного развития синдрома 30%. ДД злока­чественного нейролептического синдрома проводят с сепсисом, энцефалитом, болезнью Вильсона, столбня­ком, кровоизлияниями в мозг и его опухолями, эпилеп­тическим статусом, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, острой фебрильной кататонией, инток­сикацией стрихнином, атропином.

Атропиновая интоксикация чаще развивается при употреблении ядов растительного происхожде­ния. Ведущие симптомы — гиперемия кожи лица, сухость слизистой оболочки, тахикардия, мидриаз, возбуждение, сменяющееся комой. Нами выявлена атропиновая интоксикация у детей, которым перед путешествиями в самолете или на корабле давали атропиноподобные препараты.

Интоксикация циансодержащими препаратами возникает на химическом производстве, при суици­дальных попытках и при употреблении длительно хра­нившегося персикового, вишневого варенья, приго­товленных с косточками, а также большого количества миндаля. Тяжелые случаи протекают с быстрой поте­рей сознания, тахикардией, судорогами, максималь­ным расширением зрачков и ведут к смерти.

Интоксикация анальгетиками и жаропонижаю­щими, важнейшими из которых являются ацетилса­лициловая кислота, парацетамол и пиразолоновые, производные дозозависима и определяется широким и преимущественно бесконтрольным применением средств этой группы. Интоксикация салицилатами проявляется ускоренным глубоким дыханием из-за раздражения дыхательного центра. В противополож­ность кетоацидотической или уремической коме опре­деляется респираторный алкалоз. Пиразолоновые производные способны вызывать эпилептические припадки, парацетамол — некроз гепатоцитов. Так как широко продаются комбинированные препараты, или пациенты применяют препараты комбинирован­но, клиническая картина может быть смешанной.

Острая алкогольная интоксикация редко ведет к глубокой коме. Типичны гиперемия кожи лица, хо­лодная влажная кожа и быстрый пульс. Нарушение сознания колеблется от возбуждения до угнетения. Эффект алкоголя резко потенцируется при комби­нации с барбитуратами или транквилизаторами, что быстро приводит к коме. Интоксикационная кома у лиц с алкоголизмом следует дифференцировать с субдуральной гематомой, травмой черепа, синдро­мом Вернике.

Интоксикации органическими растворителями возникают как при неосторожном их применении, так и у токсикоманов. Определяется типичный запах выдыхаемого воздуха, а при интоксикации трихлор­этиленом в моче выявляют его дериват — трихлоруксусную кислоту.

Интоксикация угарным газом (моноксидом угле­рода) чаще возникает при наличии в атмосфере вы­хлопных газов, а в маленьких городках с большим количеством домов с печным отоплением нередко происходит в зимнее время вследствие отравления угарными газами. В военных условиях интоксикация возможна при стрельбе в изолированных укрытиях (доты, дзоты, корабельные и танковые башни [но в этой ситуации наслаивается и интоксикация оксида­ми азота]). Кожа пострадавших розовая, при дальней­шем угнетении дыхания она становится синюшной, развиваются судороги и лактоацидоз. Степень послед­него прямо пропорциональна тяжести отравления.

Дополнительные возможности восстановления больных, перенесших ишемический инсульт

Проблема мозгового инсульта имеет не только медицинское, но и важнейшее социальное значение, поскольку это состояние занимает одно из ведущих мест среди причин смертности и инвалидности людей пожилого возраста. Холистический подход к патофизиологическим механизмам сосудистых катастроф играет ключевую роль в лечении и профилактике инсульта. Адекватная метаболическая терапия и реабилитационные мероприятия сразу после проявления первых симптомов совместно с патогенетическими методами лечения значительно улучшают возможности восстановления пациентов.

Актуальность проблемы

Острое нарушение мозгового кровообращения представляет собой патологическое состояние. В его основе – поражение центральной нервной системы сосудистого характера, оно проявляется очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматикой, которая сохраняется дольше 24 часов или приводит к смерти в более короткий промежуток времени [1].

Цереброваскулярные заболевания занимают третье место в мире после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний среди причин смертности. Кроме того, медико-социальная значимость инсульта определяется широкой распространенностью и высокой частотой инвалидизации взрослого населения.

Детальный анализ заболеваемости и смертности от инсульта был опубликован в журнале Lancet. В 2010 г. инсульт впервые развился у 16,9 млн человек, а почти 33 млн жили с последствиями перенесенного инсульта. В общемировом масштабе число связанных с инсультом смертей составило 5,9 млн, в целом за год инсульты обусловили почти 102 млн потерянных лет жизни вследствие нетрудоспособности и преждевременной смерти.

Динамика числа случаев инсульта существенно различается между странами, наибольшее увеличение частоты за последние 20 лет было зафиксировано в странах с низким и средним доходом населения [2].

В России инсульт занимает второе место (39%) в структуре смертности от болезней системы кровообращения после инфаркта миокарда. Заболеваемость инсультом в нашей стране остается одной из самых высоких в мире. Ежегодно инсульт переносят более 450 тыс. человек, что составляет 3,4 на 1000 человек в год. Кроме того, наблюдается тенденция к «омоложению» инсульта с увеличением его распространенности у лиц трудоспособного возраста [3].

Патофизиология инсульта

Механизм развития ишемического инсульта на сегодняшний день изучен достаточно хорошо. Острая фокальная ишемия мозга вызывает определенную последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, способных привести к тканевым нарушениям и в конце концов к гибели клеток. Характер изменений зависит от величины и длительности снижения мозгового кровотока, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии.

Снижение кровотока до 25 мл/мин на 100 г вещества мозга считается критическим, так как приводит к гибели клеток. При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных структур. При значительной ишемии происходит аноксическая деполяризация мембран и клетки обычно погибают в течение шести – восьми минут.

Без реперфузии ишемический очаг, как правило, перерастает в инфаркт вещества мозга с некрозом всех клеток. Зону необратимого повреждения называют ядром инфаркта, а зону ишемического поражения обратимого характера – пенумброй (буквально «полутень»). Для этой зоны характерны сохранность ионного статуса и рассеянные скопления ишемизированных нейронов. Развитие механизмов поражения в клетках может занять от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от природы ишемического инсульта и наличия перинейрональной деполяризации [1, 4]. Для большинства отделов мозга этот период составляет три – четыре с половиной часа (терапевтическое окно).

Факторы риска инсульта

К основным факторам риска развития ишемического инсульта относят пожилой возраст, курение, злоупотребление алкоголем, артериальную гипертензию, повышенный уровень холестерина в сыворотке крови, атеросклеротический склероз сонных и позвоночных артерий, заболевания сердца (мерцательную аритмию, инфаркт миокарда, аневризму левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, кардиомиопатию, бактериальный эндокардит), сахарный диабет, ожирение, гиподинамию и синдром обструктивного апноэ сна.

В большинстве случаев (90–95%) ишемический инсульт вызывается кардиогенной эмболией, атеросклерозом церебральных и прецеребральных артерий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной гипертензии или сахарного диабета [5].

Клиническая картина инсульта определяется локализацией и объемом очага поражения мозга. Наиболее частой (80–85%) локализацией инфаркта мозга является зона кровоснабжения сонных артерий – каротидный бассейн.

Лечение и профилактика инсульта

Лечебные мероприятия при развитии ишемического инсульта направлены на восстановление нарушенных неврологических функций, коррекцию осложнений и вторичную профилактику повторных нарушений мозгового кровообращения.

Специфическое лечение подразумевает проведение реперфузионной и нейропротективной терапии.

Методом выбора является тромболизис – реканализация пораженных мозговых сосудов путем внутривенного введения раствора тканевого активатора плазминогена. Системная тромболитическая терапия при ишемическом инсульте показана в течение первых трех часов после начала развития инсульта у больных любого возраста и в период до четырех с половиной часов у пациентов в возрасте до 80 лет при отсутствии отягощающих факторов. В настоящее время разработаны многочисленные способы достижения реперфузии: внутривенное введение фибринолитика, внутриартериальное введение тромболитиков непосредственно в место закупорки интракраниального сосуда (локальный тромболизис), использование комбинации системного и локального тромболизиса и др. [6].

Первым крупным исследованием эффективности тканевого активатора плазминогена (алтеплазы) стало международное двойное слепое плацебоконтролируемое исследование ECASS I. Достоверное снижение на фоне применения алтеплазы суммарной частоты смертельных исходов и инвалидизации в сравнении с показателем группы плацебо через три месяца наблюдения было отмечено у 59,1 и 70,8% больных соответственно [7].

Нейропротекция может стать одним из приоритетных направлений терапии ишемического инсульта. Предполагается, что нейропротекторы способствуют эрадикации нейротоксических веществ из поврежденного участка мозга (глутамата, свободных радикалов, трансмембранного кальция), улучшают обмен веществ в нейронах и стабилизируют заряд мембран нейронов. Однако многочисленные исследования пока не подтвердили клиническую эффективность ни одного препарата из длинного списка лекарственных средств, предположительно обладающих нейропротективными свойствами (нимодипин, агонисты NMDA-рецепторов, антагонисты рецепторов глицина, антагонисты глутаматных рецепторов, антагонисты рецепторов серотонина, агонисты ГАМК-рецепторов, антагонисты опиоидных рецепторов, стабилизаторы мембран, ингибиторы свободных радикалов, сульфат магния) [6].

Предположительно, недостаточная эффективность нейропротекторных средств обусловлена тем, что исследователи концентрируют внимание лишь на защите нейронов. Однако инсульт – это не только процесс повреждения нейронов, это болезнь головного мозга в целом с нарушением нормальных функциональных взаимоотношений. По этой причине поиски новых, более эффективных нейропротекторов, которые смогут воздействовать на разные структуры головного мозга совместно с основными методами лечения, продолжаются.

Лекарственный препарат Церебролизин представляет собой смесь пептидов низкой молекулярной массы и аминокислот, полученных из мозговой ткани свиней. Проникая через гематоэнцефалический барьер, препарат регулирует внутриклеточный обмен и улучшает синаптическую передачу. Достоинством данного препарата является наличие в его составе активных фрагментов нейропептидов, фактора роста нервов (nerve growth factor), цилиарного нейротрофического фактора (ciliary neurotrophic factor), нейротрофического фактора глиальных клеток (glial cell-derived neurotrophic factor), инсулиноподобных факторов роста (insulin-like growth factor) первого и второго типа, энкефалинов, орексина, галанина. По результатам систематического анализа, экспериментальные и клинические проявления всех известных эффектов Церебролизина (прежде всего нейротрофического, нейропротекторного, иммуномодулирующего) при ишемических и нейродегенеративных повреждениях центральной нервной системы можно полностью объяснить действием перечисленных выше нейропептидов [8, 9]. В клинических исследованиях была продемонстрирована эффективность применения препарата в лечении ишемического инсульта как в остром, так и в восстановительном периоде. В одном исследовании наилучший результат по сравнению с плацебо был отмечен на 90-й день в группе пациентов с показателем по шкале NIHSS > 12 баллов, которые получали Церебролизин в качестве монотерапии по 30 мл в сутки в течение десяти дней (снижение летальности в два раза и улучшение на три балла по шкале NIHSS) [10]. В другом исследовании значительное преимущество препарата было продемонстрировано среди больных, принимавших препарат также в дозе 30 мл в сутки на фоне тромболитической терапии (больший процент улучшения на шесть и более баллов или достижение 0–1 балла по шкале NIHSS в первые 10 и 30 дней после инсульта) [11].

Церебролизин также используется в неврологической практике при травматических повреждениях головного и спинного мозга, хронической цереброваскулярной недостаточности, задержке умственного развития и дефиците внимания у детей и в терапии деменции.

При ишемическом инсульте важно поддерживать нормоволемию со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. Отрицательный водный баланс возможен, если имеет место отек мозга, но только в том случае, если это не приводит к снижению артериального давления. Основным инфузионным раствором служит 0,9%-ный раствор хлорида натрия. Применение гипоосмолярных растворов не показано из-за риска усугубления отека мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии.

С осторожностью следует относиться к нормо- или гипербарической оксигенотерапии. Однако при уменьшении сатурации ниже 90–92% показано проведение оксигенотерапии с параллельным определением газового состава крови.

Особое значение имеет поддержание постоянной температуры тела. Снижать температуру рекомендуется при развитии гипертермии выше 38 °С. При повышении температуры тела увеличивается объем пораженного участка мозга и ухудшается прогноз течения заболевания.

Адекватное питание также оказывает влияние на течение заболевания и процессы восстановления после инсульта. У пациентов с нарушением глотания используют энтеральное зондовое питание. При недостаточности объема энтерально вводимых смесей следует перейти на парентеральное питание [6].

Вторичная профилактика инсульта и период реабилитации

Установлено, что у пациентов, перенесших инсульт, риск возникновения повторных сосудистых катастроф достигает 30%. Аналогичному риску подвержены лица с транзиторной ишемической атакой в анамнезе. Индивидуальную вторичную профилактику с учетом факторов риска следует начинать сразу после госпитализации.

Антигипертензивная терапия лежит в основе всех рекомендаций по вторичной профилактике для пациентов с перенесенным инсультом и артериальной гипертензией. Показано, что благодаря использованию гипотензивных препаратов относительный риск повторного инсульта уменьшается на 19%, а снижение абсолютного риска составляет 25% [12].

Учитывая протективный эффект в раннем периоде ишемического инсульта повышенного артериального давления, начинать снижение его уровня рекомендуется не ранее чем через 24 часа от момента появления симптомов. Вместе с тем следует учитывать не только сроки развития инсульта, но и степень повышения артериального давления.

Наиболее оптимальным с точки зрения вторичной профилактики является использование тиазидных (гидрохлортиазид) и тиазидоподобных (индапамид) диуретиков, в том числе в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента [13]. Блокатор рецепторов ангиотензина II эпросартан в сравнительном проспективном исследовании MOSES (2005) показал свое преимущество перед пролонгированным дигидропиридиновым антагонистом кальция никардипином в профилактике повторных ишемических нарушений мозгового кровообращения (инсульт, транзиторная ишемическая атака) у пациентов с артериальной гипертензией [14]. Рациональное антигипертензивное лечение замедляет прогрессирование сосудистых когнитивных расстройств и уменьшает риск коронарных осложнений [15].

Важную роль в патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения играют атеротромбоз и изменения реологических свойств крови. В многочисленных исследованиях представлены доказательства эффективности антитромботической терапии в профилактике ишемического инсульта. Длительный прием антиагрегантных средств уменьшает риск возникновения церебральных сосудистых эпизодов (в том числе повторных) на 25%. В рекомендациях по вторичной профилактике инсульта 2014 г. с этой целью предлагается использовать аспирин в дозе 50–325 мг/сут или комбинацию аспирина 25 мг с препаратом дипиридамола с замедленным высвобождением 200 мг два раза в день [12].

В профилактике тромбоэмболических инсультов значимое место занимает антикоагулянтная терапия. У больных с высоким риском тромбоэмболических осложнений препаратом выбора является варфарин, эффективность которого подтверждена в многочисленных клинических исследованиях. Нет убедительных данных об эффективности варфарина в профилактике некардиогенных ишемических инсультов [1].

Долговременное лечение непрямыми антикоагулянтами необходимо при постоянной или пароксизмальной мерцательной аритмии, остром инфаркте миокарда, осложненном формированием тромба левого желудочка, дилатационной кардиомиопатии, ревматическом поражении аортального и митрального клапана, протезированных клапанах сердца. Вместе с тем назначение этих антикоагулянтов противопоказано при ряде заболеваний (в частности, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки увеличивается риск кровотечений). В этих случаях более безопасно применение антиагрегантов.

Атеросклероз, в основе которого лежат сложные нарушения метаболизма липидов, наряду с артериальной гипертензией является важнейшим фактором, приводящим к развитию ишемических сосудистых катастроф. В настоящее время оценивается концентрация не только общего холестерина, но и отдельных фракций липидов: липопротеинов низкой и высокой плотности, триглицеридов и др. Основным атерогенным потенциалом обладают липопротеины низкой плотности, особенно если они модифицированы под воздействием гликанов (у больных сахарным диабетом) или перекисного окисления.

Статины – лекарственные препараты, которые конкурентно связываются с ферментом ГМГ-КоА-редуктазой и ингибируют его активность, что приводит к ограничению синтеза холестерина. В результате достигается снижение уровня липопротеинов низкой плотности на 20–40%, триглицеридов – на 10–15% и повышение уровня липопротеинов высокой плотности на 5–8% [16]. У больных ишемическим инсультом с уровнем липопротеинов низкой плотности 100 мг/дл и более рекомендовано постоянно использовать статины в качестве средства вторичной профилактики ишемического инсульта [12].

Обсуждается возможность использования нейропротективных препаратов для профилактики повторных сосудистых эпизодов у больных, перенесших мозговой инсульт. По данным Е.И. Чукановой [17], при применении Церебролизина в дозе 5 мл и 10 мл в сутки двумя курсами по десять дней в течение года отношение шансов развития инсульта составило по 0,04 в каждой из групп, а в группе сравнения больных дисциркуляторной энцефалопатией второй степени – 0,13. Среди больных дисциркуляторной энцефалопатией третьей степени отношение шансов развития инсульта составило уже 0,15, а при проведении курсов лечения Церебролизином – 0,07 и 0,03 соответственно. В этом исследовании также отмечалось замедление прогрессирования клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии у больных, получавших препарат, по сравнению с неполучавшими.

Интермиттирующая ночная гипоксемия, гиперсимпатикотония и нарушение ночного сна при синдроме обструктивного апноэ сна способствуют развитию резистентной артериальной гипертензии, эндотелиальной дисфункции и дегенерации вещества головного мозга, становясь таким образом «поставщиками» множества факторов риска развития ишемического инсульта.

В рандомизированном контролируемом исследовании, проводившемся в течение двух лет, наблюдались 235 больных с впервые случившимся ишемическим инсультом. На третий – шестой день от начала инсульта им была начата СиПАП-терапия – специфический метод лечения синдрома обструктивного апноэ сна, заключающийся в чрезмасочной вентиляции положительным давлением во время ночного сна. Было показано, что раннее начало СиПАП-терапии ускоряет восстановление больных инсультом и уменьшает смертность от повторных сосудистых эпизодов [18].

Важную роль в лечении инсульта играет ранняя реабилитация – комплекс мероприятий (медицинских, психологических, педагогических, социальных, юридических), направленных на восстановление утраченных функций [19].

Основным методом реабилитации постинсультных больных с нарушениями движений (парезы, нарушения статики и координации) является лечебная физкультура (кинезиотерапия), в задачи которой входит полное или частичное восстановление объема движений, силы и ловкости в парализованных конечностях, функции равновесия при атаксии и навыков самообслуживания.

Занятия лечебной физкультурой начинают в первые дни после инсульта, как только позволяют общее состояние больного и состояние его сознания. Сначала это пассивная гимнастика, легкие упражнения, выполняемые без напряжения под контролем пульса и давления с обязательными паузами для отдыха. В дальнейшем упражнения усложняются, больного начинают сажать, а затем обучают садиться самостоятельно и вставать с постели.

В специальных реабилитационных центрах кроме кинезиотерапии больным назначается электростимуляция нервно-мышечного аппарата паретичных конечностей и проводятся занятия с применением метода биологической обратной связи. В основе метода лежит постоянное отслеживание различных физиологических параметров (например, величины мышечного напряжения, состояния равновесия), которые передаются пациенту и врачу с помощью различных электронных приборов в форме сигналов обратной связи. Для больного эти сигналы являются источником дополнительной информации о результатах выполнения движений. Упражнения с использованием биологической обратной связи (как правило, применяются специально разработанные компьютерные игры) не только способствуют восстановлению нарушенных функций, но и повышают активность больного, улучшают функцию внимания, быстроту реакции [19].

По данным регистра Научного центра неврологии РАМН, к концу острого периода инсульта афазия сохраняется у 35,9%, а дизартрия – у 13,4% больных. Основным методом коррекции речевых нарушений являются занятия по восстановлению речи, чтения и письма, которые проводят логопеды-афазиологи или нейропсихологи. Речевая реабилитация продолжается до двух-трех лет.

Когнитивные нарушения, ассоциированные с перенесенным инсультом, могут возникать как сразу после инсульта (острые когнитивные нарушения), так и в более отсроченном периоде (отставленные постинсультные когнитивные нарушения). Их развитие обусловлено, как правило, параллельно протекающим нейродегенеративным (чаще альцгеймеровским) процессом, активирующимся в связи с нарастающей ишемией и гипоксией. Постинсультные когнитивные нарушения ухудшают прогноз, повышают смертность, риск повторного инсульта и выраженность функциональных нарушений после инсульта, а также значительно затрудняют реабилитацию [20].

Для коррекции когнитивных нарушений после инсульта применяют метаболические и нейропротекторные средства, препараты, воздействующие на нейротрансмиттерные системы, корригирующие когнитивные, эмоционально-волевые и другие психические нарушения.

Депрессия развивается примерно у каждого третьего больного, перенесшего инсульт, и может негативно влиять на процесс реабилитации. В патогенезе постинсультной депрессии рассматривается роль психологических факторов, генетической предрасположенности, локализации поражения головного мозга и недостаточности моноаминов. Такая депрессия часто не диагностируется, хотя ее можно выявить с помощью простых исследований (например, путем заполнения госпитальной шкалы тревоги и депрессии).

В профилактике постинсультной депрессии эффективна психотерапия, которую можно начинать сразу, у постели больного. Сочетание психотерапии и лечения антидепрессантами дает более выраженный эффект. Отмечается положительное действие длительного приема (шесть месяцев и более) трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина [21].

Одним из грозных осложнений постинсультного периода является нарастание спастичности в мышцах пораженных конечностей. Мероприятия, направленные на уменьшение спастичности и предотвращение развития контрактур, включают лечение положением, массаж, тепловые процедуры и назначение миорелаксантов.

Больным со спастичностью запрещены упражнения, которые могут ее усилить: сжимание резинового мяча или кольца, использование эспандера для развития сгибательных движений в локтевом суставе.

Еще одно осложнение, которое может возникнуть у больных в постинсультном периоде, – изменения в суставах пораженных конечностей. В таких случаях проводят электротерапию, магнитотерапию, лазеротерапию и иглотерапию, используют методы, улучшающие трофику пораженных тканей: парафиновые или озокеритовые аппликации, гидропроцедуры, прием препаратов анаболических гормонов.

Осложнения инсульта

Наиболее тяжело мозговой инсульт протекает в случаях развития выраженного отека головного мозга, острой обструктивной гидроцефалии или вторичного кровоизлияния в ишемизированную ткань. Вследствие этих процессов повышается внутричерепное давление с дислокацией мозга и компрессией жизненно важных образований ствола или компрессионной ишемией коры мозга, резко снижается уровень бодрствования и углубляется неврологический дефицит.

Отек мозга – избыточное накопление жидкости в нервной ткани – приводит к увеличению объема головного мозга. Чем выраженнее отек, тем тяжелее течение инсульта. Для лечения отека мозга используют гипервентиляцию и осмотические диуретики. Гипервентиля-
ция (снижение РаСО2 до уровня 26–27 мм рт. ст.) является наиболее быстрым и эффективным методом снижения внутричерепного давления, но ее действие непродолжительно (два-три часа). Среди осмотических диуретиков чаще всего применяется маннитол.

К острой обструктивной гидроцефалии при ишемическом инсульте приводит компрессия ликворосодержащих путей отечной мозговой тканью. Это состояние, которое можно диагностировать с помощью компьютерной томографии, развивается чаще всего в первые сутки при субтенториальных поражениях, а также при инфарктах мозжечка, занимающих более трети его полушария.

Оптимальными методами лечения острой обструктивной гидроцефалии являются дренаж боковых желудочков, декомпрессия задней черепной ямы или некротизированной ткани мозжечка. Применение только противоотечной терапии в этих ситуациях не оказывает должного эффекта.

Вторичное кровоизлияние в некротизированную ткань обычно наблюдается в первые сутки обширных инфарктов мозга и, как и предыдущие два осложнения, достоверно устанавливается на основании данных компьютерной томографии. Нередко вторичное кровоизлияние является следствием неконтролируемого артериального давления и реперфузионной терапии. Лечение в данном случае такое же, как и при геморрагическом инсульте.

Заключение

Острые нарушения мозгового кровообращения нередко заканчиваются или летально, или полной потерей трудоспособности, или значительным снижением качества жизни больных. Правильная интерпретация факторов риска инсульта и своевременное начало комплексных лечебно-профилактических мероприятий существенно улучшают течение заболевания и минимизируют утраченные функции.

Помимо основных методов лечения инсульта поиск новых средств нейропротекции является перспективным направлением в ангионеврологии. Эффективная комбинация лекарственных и реабилитационных мероприятий сразу после проявления первых симптомов инсульта позволяет не только сохранить жизнь больного, но и максимально улучшить его функциональные возможности.

Мозжечковый инсульт — причины, симптомы, диагностика и лечение

Мозжечковый инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее при закупорке или повреждении артерий церебеллума. Нейропатология зачастую развивается у страдающих гипертонией, атеросклерозом, сосудистыми аномалиями. Основные симптомы: вестибулярные нарушения, сильные головные боли, угнетение сознания. В диагностических целях назначают неврологический осмотр, нейровизуализацию (КТ или МРТ), лабораторные анализы. Для помощи больным с церебеллярным инсультом проводится неспецифическая терапия, поддерживающая витальные функции, и дифференцированное лечение с учетом типа заболевания (тромболитики, гемостатики, хирургическое вмешательство).

Общие сведения

Мозжечковый (церебеллярный) инфаркт встречается довольно редко, составляет 1,5-2,3% от всех типов острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК). Геморрагический инсульт мозжечка занимает 4,8-10% кровоизлияний в головной мозг. Пик диагностики патологии приходится на возраст 60 лет. Ишемические повреждения в 2-2,5 раза чаще определяются у мужчин, а мозжечковые кровоизлияния не имеют половых различий. При этом не исключены малые поражения органа, которые не регистрируются при жизни, выявляются только по данным аутопсии.

Мозжечковый инсульт

Причины

Инсульт мозжечка имеет сходную этиологическую структуру с ОНМК других отделов мозга. Непосредственная причина влияет на клинику патологии: ишемическая форма связана с тромбозом, эмболией, стенозом или компрессией сосудов, геморрагическая — с нетравматическим разрывом артерий или диапедезным кровоизлиянием. Существует множество факторов риска развития болезни, основными из которых являются:

• Сердечно-сосудистые заболевания. Атеросклеротические бляшки артерий головы и шеи являются основным провоцирующим фактором ишемических поражений. Кровоизлияния в мозжечок чаще возникают на фоне артериальной гипертензии, аневризмы церебрального сосуда, артериовенозной мальформации головного мозга.
• Сопутствующие болезни. Многие виды системных патологий инфекционно-аллергической природы сопровождаются васкулитами, при которых повышается риск тромбоза и нарушения кровообращения в мозговых сосудах. Также вероятность мозжечкового инсульта возрастает при геморрагическом диатезе, опухолях системы крови.
• Злоупотребление лекарствами и психоактивными веществами. Спонтанные мозжечковые геморрагии возможны вследствие гипокоагуляции крови при длительном бесконтрольном приеме антикоагулянтов, фибринолитиков. В группе риска находятся наркозависимые, употребляющие кокаин, психостимуляторы амфетаминового ряда.
• Неправильный образ жизни. К модифицируемым факторам риска относят низкий уровень физической активности, избыточную массу тела, острые стрессовые ситуации или постоянное психоэмоциональное перенапряжение. Значительно повышается вероятность ОНМК при злоупотреблении курением, алкоголем.

Патогенез

В основе ишемической формы болезни лежит нарушение кровоснабжения ограниченного участка мозжечковой ткани, вследствие чего погибает часть нейронов в центре очага и страдают клетки по периферии. Кровоизлияние в мозжечковые ткани происходит вследствие разрыва сосуда либо при диапедезе — патологическом повышении проницаемости артерий, что способствует выходу форменных элементов в нервную ткань.

Традиционно мозжечок рассматривается как центр координации движений, из-за чего при его поражении изменяется мышечный тонус, наблюдается неслаженность работы мышц-антагонистов. Характер симптомокомплекса определяется точной зоной повреждения.

Также мозжечок имеет многочисленные связи с корой больших полушарий. Поэтому при остром нарушении церебеллярного кровообращения часты когнитивные расстройства (нарушение речи, мышления, психический функций).

Классификация

Церебеллярные инсульты подразделяются на две больших категории — ишемические (инфаркты мозжечка) и геморрагические (кровоизлияния), что имеет первостепенную важность при определении прогноза, тактики лечения. Также в современной неврологии используется топографическая классификация мозжечковых поражений, согласно которой выделяется 3 формы заболевания:

• Территориальная. Патологический очаг захватывает бассейн верхней мозжечковой артерии (ВМА) с медиальными ответвлениями, передней нижней (ПНМА) или задней нижней мозжечковой артерии (ЗНМА) с ее латеральными и медиальными ветвями.
• Пограничная (соединительная). Пораженная нервная ткань располагается на границе между двумя основными артериальными мозжечковыми бассейнами.
• Множественная. Изолированные инсульты, которые захватывают минимум 2 артериальных бассейна, при этом между ними прослеживаются участки неизмененной паренхимы.

Симптомы

Клинические признаки мозжечковых инсультов определяются их локализацией. При расположении очага в бассейне ЗНМА преобладают симптомы поражения вестибулярного аппарата. У пациентов возникают приступы головокружения, неустойчивая шаткая походка, нарушается координация движений. Также беспокоят сильная головная боль в затылочной области, тошнота и рвота, заметны непроизвольные подергивания глазных яблок (нистагм).

В случае изолированного повреждения мозжечковой ткани, кровоснабжаемой ВМА, преобладают расстройства координации. У 73% больных наблюдается атаксия, у 70% — шаткость походки, у 60% — речевая дисфункция. Частота развития тошноты, головокружения, нистагма не превышает 40%. Нарушения в зоне кровоснабжения ПНМА обычно проявляются внезапной глухотой на стороне очага, которая дополняется вариабельными общемозговыми симптомами.

Осложнения

Обширные мозжечковые кровоизлияния могут вызвать быстро нарастающую стволовую симптоматику, обусловленную дислокацией мозга. Такие больные находятся в бессознательном состоянии, у них наблюдаются расстройства витальных функций. Также возможно появление неконтролируемой гипертермии, генерализованных судорожных припадков. Показатель летальности составляет 20-50%.

Наиболее опасным последствием мозжечкового инфаркта является выраженный отек зоны поражения, формирующийся на 2-3 сутки заболевания. Осложнение встречается у 5-15% пациентов, характеризуется нарушением ликвородинамики задней черепной ямки, острой окклюзионной гидроцефалией. При отсутствии своевременной помощи в 80% случаев состояние заканчивается смертью в результате фатального повреждения ствола мозга.

При инсульте, как правило, отмечаются внемозговые осложнения. Они включают инфекционные процессы: пневмонию, воспаление мочевыделительных путей, перитонит. В тяжелых случаях развивается сепсис, присоединяется полиорганная недостаточность. Вследствие длительной вынужденной иммобилизации могут возникать пролежни, мышечная атрофия, тромбоз глубоких вен.

Диагностика

Обследованием пациента занимается невролог. Первичная диагностика включает проверку уровня сознания и рефлексов, оценку состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы. При выявлении подозрительных признаков, указывающих на ОНМК, в сочетании с расстройствами координации, ставится предварительный диагноз мозжечкового инсульта. Расширенная диагностика состоит из следующих методов:

• МРТ головного мозга. Магнитно-резонансная томография — максимально информативный метод, который показывает очаговые поражения нервной ткани, помогает установить обширность и локализацию повреждений. Исследование дает достоверные результаты с первых дней заболевания.
• КТ головного мозга. Используется как альтернатива МРТ, чтобы определить расположение и объем гематомы в мозжечке при кровоизлиянии. При ишемических поражениях компьютерная томография менее информативна, достоверные признаки мозжечкового инфаркта проявляются спустя несколько дней.
• Лабораторные методы. При подозрении на церебеллярный инсульт проводится стандартный комплекс исследований, включающий клинический и биохимический анализы крови, оценку острофазовых показателей, коагулограмму. При необходимости исследуются миокардиальные маркеры, газовый состав крови.

Лечение мозжечковых инсультов

Консервативная терапия

Всем больным с мозжечковым инсультом показано проведение неспецифической терапии, включающей поддержание витальных функций, контроль артериального давления, коррекцию водно-электролитного баланса. При гипертермии эффективны нестероидные противовоспалительные средства, физические методы охлаждения. Дифференцированная терапия церебеллярных инсультов включает:

• Тромболитики. Специфические препараты (альтеплаза) наиболее эффективны при назначении в первые 3-6 часов от начала ишемического инсульта. Они растворяют тромбы, восстанавливают кровоток в пораженной зоне.
• Антиагреганты. Ацетилсалициловая кислота применяется спустя сутки после введения тромболитиков либо сразу же после установления диагноза ишемического инсульта при невозможности использовать альтеплазу.
• Антикоагулянты. При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта рекомендовано введение антикоагулянтов (нефракционированного гепарина, надропарина). Параллельно назначаются вазоактивные вещества (винпоцетин, ницерголин).
• Гемостатики. Препараты являются приоритетными в терапии геморрагического инсульта мозжечка. С этой целью могут применяться препараты кальция, этамзилат, синтетические аналоги витамина К.

Хирургическое лечение

При тромбозе мозжечковой артерии возможно применение эндоваскулярной тромбэктомии в течение первых 6-8 часов после развития инсульта для восстановления кровотока. При кровоизлияниях в ткани мозжечка рассматривается операция по удалению гематомы транскраниальным способом. При окклюзионной гидроцефалии необходимо дренирование желудочков для предупреждения дислокации мозгового ствола.

Реабилитация

После перенесенного инсульта зачастую сохраняются резидуальные неврологические симптомы, требующие адекватных восстановительных мероприятий. Реабилитация начинается с назначения ноотропов, нейрометаболических препаратов, адаптогенов. После стабилизации состояния пациента подбирается программа физиотерапии, лечебной физкультуры, по показаниям проводится речевая и когнитивная реабилитация.

Прогноз и профилактика

Прогноз при мозжечковом инсульте зависит от характера, локализации и объема повреждений. Несмотря на усовершенствование стандартов медицинской помощи, процент летальности остается высоким: около 15-20% при ишемическом поражении, 50-80% при геморрагическом. Профилактика включает комплексное лечение кардиологических болезней, нормализацию показателей липидного обмена, ведение здорового образа жизни.

обзор клинических исходов 79 случаев

Singapore Med J. 2015 Mar; 56 (3): 145–149.

, MBBS, MRCSG, ¹ , MRCSE, FRCS, ¹ , MBBS, MMed, ² , MRCSE, FRCS, ¹ , MBBS, MRCS, ³ , MRCSE000, 3 FRCS, , MRCS, FRCS, ³ , MRCS, FRACS, ³ и, MRCP, FRCP ⁴

Zhi Xu Ng

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Wei Ren Eugene Yang

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Эдвин Сит

² Отделение анестезии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Киок Мианг Кох

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Ке Цзя Тео

³ Отделение нейрохирургии, Госпиталь Раффлз, Сингапур

Шионг Вен Лоу

³ De отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

Нин Чоу

³ Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

Ценг Цай Йео

³ Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

900ubra N Venkian

N Venkian 4

Центр неврологии Раффлз, Госпиталь Раффлз, Сингапур

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

² Отделение анестезии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

3 9000 Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

⁴ Центр неврологии Раффлз, госпиталь Раффлз, Сингапур

Для корреспонденции: Д-р Нг Чжи Сюй, регистратор отделения нейрохирургии, отделение общей хирургии, госпиталь Кху Тек Пуат, 90 Yishun Central , Сингапур 768828.gs.moc.oohay@2002hcaokokЭта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

ВВЕДЕНИЕ

Инфаркт мозжечка и кровотечения относительно редки, составляя менее 10% всех инсультов. Целью настоящего исследования было количественное определение и сравнение результатов пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровоизлиянием в мозжечок, а также определение факторов риска, которые предсказывают неблагоприятный исход у пациентов с инсультом мозжечка.

МЕТОДЫ

Мы ретроспективно проанализировали медицинские записи последовательных пациентов, поступивших в госпиталь Национального университета Сингапура в период с 2004 по 2006 год в течение одной недели после начала мозжечкового инсульта. Исходные данные включали демографические данные, сопутствующие сопутствующие заболевания, а также наличие или отсутствие компрессии ствола мозга и гидроцефалии (по данным компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии). Шкала исходов Глазго и модифицированная оценка Рэнкина использовались для оценки исходов при выписке и через шесть месяцев после выписки.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего за период исследования было госпитализировано 79 пациентов с мозжечковым инсультом. Из этих 79 пациентов 17,7% умерли, а 31,6% имели плохие результаты через шесть месяцев после выписки. Было обнаружено, что пациенты с мозжечковым кровотечением с большей вероятностью будут иметь плохие результаты по сравнению с пациентами с инфарктом мозжечка как при выписке (отношение шансов [ОШ] 4,3, 95% доверительный интервал [ДИ] 1,3–14,1), так и через шесть месяцев после выписки. (ОШ 5,2, 95% ДИ 1,6–17,2). По сравнению с небольшими поражениями (<5 см ³ ) поражения> 20 см ³ были значительно связаны с худшими результатами и развитием гидроцефалии и сдавления ствола мозга.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мозжечковые инсульты являются важной причиной заболеваемости и смертности. Исходы у пациентов с мозжечковым кровоизлиянием с большей вероятностью будут хуже, чем у пациентов с инфарктом мозжечка.

Ключевые слова: мозжечок , кровоизлияние , инфаркт , исход

ВВЕДЕНИЕ

Цереброваскулярные заболевания являются третьей ведущей причиной смерти в США, на их долю приходится 5.7% от общего числа смертей в 2006 г. (1) В Сингапуре цереброваскулярные заболевания являются четвертой ведущей причиной смерти, на их долю приходилось 8,0% смертей в 2009 г. (2) Инсульты мозжечка встречаются относительно редко и составляют менее 10% всех смертей. инсульты. (3-5) Из-за ограниченного пространства любое объемное образование в задней ямке может привести к сжатию четвертого желудочка и ствола мозга, что приведет к гидроцефалии и внезапной смерти. (6-10) Macdonell et al исследовали 2000 последовательных инсультов. единиц и показали, что только 30 (1.5%) пациентов перенесли инфаркт мозжечка. (5) Интересно, что летальность от инфаркта мозжечка в исследовании Macdonell составила 23%, что значительно выше, чем от инфаркта мозга в других местах. (5) Да Пиан и др. Также сообщили о высокой смертности. частота гематом мозжечка составляет 38%. (11)

Споры по-прежнему существуют относительно наиболее подходящего лечения инсульта мозжечка. (12-14) Некоторые нейрохирурги предпочитают консервативное лечение, в то время как другие верят в раннюю декомпрессию задней черепной ямки.Несмотря на то, что существует множество опубликованных отчетов об инсультах мозжечка, лишь в немногих из них дана количественная оценка функциональных исходов мозжечковых инсультов (5,7,8,11). Таким образом, целью настоящего исследования было количественное определение и сравнение различий в результатах лечения. пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровоизлиянием в мозжечок, а также для выявления факторов риска, предсказывающих неблагоприятные исходы у пациентов с инсультом мозжечка.

МЕТОДЫ

Пациенты, поступившие в госпиталь Национального университета Сингапура по поводу мозжечкового инсульта в период с 1 января 2004 г. по 31 декабря 2006 г., соответствовали критериям включения в это ретроспективное исследование.Одобрение на исследование было получено экспертным советом конкретной области учреждения.

Все пациенты, включенные в настоящее исследование, прошли нейровизуализацию головного мозга с помощью компьютерной томографии (КТ) в течение одной недели после начала инсульта и имели документальные свидетельства первого в истории инфаркта мозжечка или кровоизлияния в мозжечок гипертонической этиологии (рис. ). Пациенты были исключены из исследования, если расширение ствола мозга, синхронный супратенториальный инсульт или мозжечковое кровотечение негипертонической этиологии (т.е. вторичный к сосудистой мальформации, употреблению варфарина или склонности к кровотечениям). Пациенты, у которых в анамнезе был инсульт не мозжечка с остаточными функциональными нарушениями (оценка по модифицированной шкале Рэнкина [mRS]> 1), и пациенты с аномальным международным нормализованным соотношением, вторичным по отношению к антикоагулянтам, дисфункцией печени или заболеваниями костного мозга, также были исключены. Были собраны демографические данные (например, возраст, пол и сопутствующие заболевания) всех пациентов, включенных в настоящее исследование.

(a) КТ-изображение при поступлении показывает большое кровоизлияние в правый мозжечок с сглаживанием четвертого желудочка, сдавлением ствола мозга и, как следствие, гидроцефалией.(b) КТ-изображение после хирургической декомпрессии (т. е. краниэктомии большой задней черепной ямки и эвакуации гематомы) показывает улучшение масс-эффекта.

(a) КТ при поступлении показывает острый инфаркт правого мозжечка. Пациент поступил с сильным головокружением и затруднением ходьбы. (b) КТ-изображение при контрольном осмотре через шесть месяцев после выписки показывает большую область энцефаломаляции, соответствующую предыдущему инфаркту.

Расчет объема инфаркта или кровотечения был основан на формуле, полученной из метода эллипсоидов: объем = (ширина × длина × высота) ÷ 2, где максимальные диаметры инфаркта или гематомы были измерены в трех измерениях.(15) Расчеты были выполнены с использованием программы General Electric Centricity ^® (GE Healthcare, Баррингтон, Иллинойс, США), которая была доступна в больничных компьютерах. Наличие сдавления ствола головного мозга или гидроцефалии было определено сотрудником, который не знал клинического статуса пациента.

Все пациенты с инсультом мозжечка были осмотрены нейрохирургом в течение 24 часов после поступления. Было проведено подробное неврологическое обследование для определения шкалы комы Глазго по прибытии (GCSOA), шкалы исходов Глазго (GOS) и оценки mRS каждого пациента.Пациенты с оценкой GCSOA> 8 были госпитализированы для наблюдения в нейрохирургическое отделение. Пациенты с показателем GCSOA ≤ 8 были интубированы и лечились в хирургическом отделении интенсивной терапии. Пациентам с ухудшением более чем на 2 балла по шкале комы Глазго (GCS) была проведена срочная повторная КТ головного мозга. Если были доказательства увеличения масс-эффекта или гидроцефалии вследствие мозжечкового инсульта, пациенту назначали немедленную операцию (в течение часа). Все пациенты с инфарктом мозжечка, которым не потребовалось хирургическое вмешательство, были начаты на антиагрегантной терапии.

Функциональное состояние пациентов оценивали через шесть месяцев после выписки в амбулатории нейрохирургии. Были получены баллы GOS и mRS при выписке и через шесть месяцев после выписки. (16,17) Пациенты с баллами GOS 1, 2 и 3 и пациенты с баллами mRS 3, 4, 5 и 6 были классифицированы как пациенты с плохим исходом. .

Все статистические анализы, включая сравнение результатов между пациентами с инфарктом мозжечка и пациентами с мозжечковым кровоизлиянием (на основе баллов GOS и mRS), а также оценка различий в исходах пациентов с гидроцефалией и сдавлением ствола мозга и без них, были выполняется с использованием Статистического пакета для социальных наук версии 17.0 (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего за период исследования в нашу больницу поступили 99 пациентов с мозжечковым инсультом. Однако только 79 из этих пациентов соответствовали критериям включения. Три пациента были потеряны для последующего наблюдения (через шесть месяцев после выписки), оставив 76 пациентов для оценки функциональных результатов через шесть месяцев после выписки. Из 79 пациентов у 43 (54,4%) был диагностирован инфаркт мозжечка, а у 36 (45.6%) диагностировали кровоизлияние в мозжечок. Согласно классификации TOAST (18) 30,1% инфарктов мозжечка были вызваны атеросклерозом, 23,3% — кардиоэмболией, 6,9% — инсультом другой установленной этиологии, а остальные 39,7% — инсультом неустановленной этиологии. . Характеристики пациентов показаны в.

Таблица I

Характеристика пациентов с инсультом мозжечка (n = 79).

Из 79 пациентов 20 подверглись хирургическому лечению () — 15 пациентов (4 инфаркта, 11 кровотечений) перенесли экстренную операцию на основании результатов первичной визуализации и 5 пациентов (4 инфаркта, 1 кровотечение) перенесли операцию из-за последующего неврологического ухудшения состояния. больница.Из 15 пациентов, перенесших операцию на основании первоначальных результатов визуализации, у 9 были низкие баллы по GCSOA (медиана 3, диапазон 3–8), а у остальных 6 пациентов средний балл GCSOA составлял 14 (диапазон 10–15). , перенес операцию из-за признаков и симптомов повышенного внутричерепного давления. Среднее время от поступления до развития неврологического ухудшения составило 17,5 часов.

Таблица II

Лечение и средний размер поражения у пациентов, поступивших с инсультом мозжечка (n = 79).

У девяти пациентов возникла утечка спинномозговой жидкости (ЦСЖ) из послеоперационного участка раны. Этим девяти пациентам были начаты антибиотики широкого спектра действия против кожных микроорганизмов для предотвращения инфекции спинномозговой жидкости. Ни одному из пациентов не потребовалось использование люмбального дренажа для лечения утечки спинномозговой жидкости.

Среди пациентов в нашей когорте исследования 38,0% пациентов имели плохие результаты при выписке и 31,6% имели плохие результаты при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки. По сравнению с пациентами с инфарктом мозжечка, пациенты с кровотечением из мозжечка чаще имели плохие результаты (по шкале GOS) при выписке (отношение шансов [OR] 4.3, доверительный интервал 95% [CI] 1,3–14,1, p = 0,017) и при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки (OR 5,2, 95% CI 1,6–17,2, p = 0,007) (). В когорте нашего исследования у 32,9% пациентов развилась гидроцефалия, а у 26,6% — сдавление ствола мозга. Также было обнаружено, что наличие гидроцефалии (OR 6,3, 95% ДИ 1,5–26,9, p = 0,014) и компрессии ствола мозга (OR 3,1, 95% ДИ 0,6–15,4, p = 0,17) у пациентов с мозжечковым инсультом связано с худшими результатами по шкале GOS ().Трем пациентам с гидроцефалией в конечном итоге было проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование, а остальным — консервативное лечение.

Таблица III

Сравнение результатов пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровотечением из мозжечка при выписке и при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки.

Таблица IV

Сравнение результатов при выписке (на основе шкалы исходов Глазго) пациентов с гидроцефалией и пациентов со сдавлением ствола мозга, вторичным по отношению к инсульту мозжечка.

Когда пациенты с инсультом мозжечка, вызванным поражением <5 см ³ , сравнивались с пациентами, у которых был инсульт мозжечка, вызванный поражением> 20 см ³ , было обнаружено, что последняя группа с большей вероятностью имела плохие исходы (OR 9,6, 95% CI 2,5–36,8, p = 0,001) и развитие гидроцефалии (OR 7,8, 95% CI 2,0–29,9, p = 0,003) и / или компрессии ствола мозга (OR 35,5, 95% CI 4,0– 316,1, p = 0,001). Не было значимой связи между систолическим артериальным давлением и местом поражения с развитием гидроцефалии (p = 0.39 и p = 0,17 соответственно) и развитие компрессии ствола мозга (p = 0,27 и p = 0,43 соответственно).

Всего умерло 14 (17,7%) пациентов: 4 (5,1%) в группе инфаркта мозжечка и 10 (12,7%) в группе кровоизлияния в мозжечок. Средняя продолжительность госпитализации для пациентов с инфарктом мозжечка составляла 13 (диапазон 2–56) дней, а у пациентов с кровотечением из мозжечка — 12 (диапазон 1–45) дней.

ОБСУЖДЕНИЕ

Было установлено, что инсульт мозжечка приводит к высокой заболеваемости и смертности.(11) Результаты настоящего исследования подтверждают этот вывод и предоставляют доказательства того, что пациенты с острым инсультом мозжечка имеют высокую вероятность неблагоприятного исхода и смертности. Результаты были хуже для пациентов с кровотечением из мозжечка, чем для пациентов с инфарктом мозжечка. Было обнаружено, что пациенты, перенесшие инсульт мозжечка, который был связан с гидроцефалией или сдавлением ствола мозга, с большей вероятностью имели худшие результаты. Причина разницы в исходах у пациентов с кровотечением в мозжечке и у пациентов с инфарктом мозжечка неясна.Одно из возможных объяснений более зловещих последствий мозжечкового кровотечения заключается в том, что продолжающееся кровотечение после начала кровотечения оказывает более смертоносное массовое воздействие на окружающую ткань мозга и вызывает более выраженное развитие обструктивной гидроцефалии (от сжатия четвертого желудочка и мозговой акведук). Хотя анализ результатов настоящего исследования не выявил какой-либо существенной связи между компрессией ствола мозга и плохими результатами, мы полагаем, что компрессия ствола мозга все еще может быть клинически значимой, поскольку базовая физиология описывает важность ствола мозга в контроле дыхания, артериального давления, пульс и черепные нервы.Другими словами, поражение ствола мозга при инсульте может иметь серьезные последствия.

В настоящем исследовании пациенты, перенесшие инсульт мозжечка с поражением более 20 см ³ , были связаны с худшими исходами и развитием гидроцефалии и сдавления ствола мозга. Эти знания будут полезны клиницистам, ведущим пациентов с инсультом мозжечка. Объем поражения 20 см ³ у пациентов с мозжечковым инсультом может служить сигналом, позволяющим проводить надлежащее консультирование пациентов и их родственников в ожидании вероятного неблагоприятного исхода и риска смерти.Его также можно использовать для напоминания лечащим врачам о необходимости срочной нейрохирургической консультации.

В предыдущем исследовании St Louis et al. Авторы показали, что следующие особенности КТ являются сильными предикторами плохого исхода: (a) гематома> 3 см в диаметре; (б) сдавление ствола мозга; (в) гидроцефалия; и (d) внутрижелудочковое расширение из-за мозжечкового кровотечения. (19) При применении принципов эллипсоидного метода инсульт мозжечка с поражением диаметром 3 см на КТ приведет к поражению с предполагаемым объемом 15 см ³ .Это согласуется с нашими выводами о том, что поражение мозжечка объемом> 20 см ³ с большей вероятностью приведет к неблагоприятному исходу.

В когорте нашего исследования 25,3% пациентов подверглись хирургическому вмешательству, с аналогичным распределением как в группах инфаркта мозжечка, так и в группах кровоизлияния в мозжечок. Мы обнаружили, что пациенты, перенесшие субокципитальную декомпрессию, чувствовали себя значительно хуже, чем пациенты, лечившиеся консервативно или получившие вентрикулостомию. Это может быть связано с тем, что пациентам с более крупными поражениями на КТ или низкими оценками по шкале GCSOA с большей вероятностью потребуется декомпрессивная операция в качестве окончательного лечения.Поскольку в настоящем исследовании было показано, что более крупные поражения связаны с худшими исходами, более высокий процент неблагоприятных исходов, наблюдаемый среди пациентов, перенесших субокципитальную декомпрессию, не был неожиданностью.

В проспективном исследовании Kirollos et al лечили 50 последовательных пациентов, используя протокол, основанный на внешнем виде четвертого желудочка и шкале GCS. (20) Смертность пациентов через три месяца составила 40%, при этом значительная часть пациенты, умирающие от болезней.Ни один из пациентов с полностью стертым четвертым желудочком и комой (по шкале GCS <8) не выжил с хорошим исходом. Результаты этого исследования показывают, что пациенты почувствовали бы себя лучше, если бы они перенесли операцию до наступления клинического ухудшения. Однако на сегодняшний день вопрос о времени начала лечения, а также о выбранном лечении остается спорным. Необходимы дальнейшие исследования, оценивающие, улучшает ли хирургия исходы у пациентов с инсультом мозжечка.Основываясь на результатах настоящего исследования, может быть разумным предложить раннюю хирургическую декомпрессию, особенно пациентам с хорошими показателями GCSOA и ударным объемом> 20 мл, поскольку это может предотвратить начало компрессии ствола мозга, гидроцефалии и худших исходов.

Ретроспективные исследования ограничены в связи с отсутствием контроля над пациентами, потерянными для последующего наблюдения. В настоящем исследовании мы тщательно проверили записи всех пациентов, выписанных из нашего отделения с диагнозом инсульт, и обнаружили, что только 3 (3.8%) пациенты были потеряны для последующего наблюдения. Еще одним ограничением настоящего исследования было то, что необходимость и время хирургического вмешательства оставались на усмотрение лечащего нейрохирурга. Другими словами, из-за возможной систематической ошибки отбора могут возникнуть некоторые трудности с интерпретацией результатов. Однако, несмотря на ретроспективный характер настоящего исследования и относительно небольшой размер выборки, мы полагаем, что полученные данные предоставляют информацию, полезную как для клиницистов, так и для будущих исследователей.

В заключение, результаты настоящего исследования показали, что более трети пациентов с мозжечковым инсультом имеют неблагоприятные исходы, такие как смерть, вегетативное состояние и тяжелая инвалидность. Было обнаружено, что пациенты с поражением мозжечка, пораженным инсультом, объемом> 20 см ³ , также чаще имеют худшие исходы и развивают такие осложнения, как гидроцефалия и сдавление ствола мозга.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы хотели бы поблагодарить профессора Нг Цзе Пина, факультета общественной, профессиональной и семейной медицины, Национальный университет Сингапура, за его неоценимую помощь и руководство по расчету статистики для статьи.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Херон М., Хойерт Д.Л., Мерфи С.Л. и др. Смерти: окончательные данные за 2006 год. Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальные отчеты о естественной статистике (2009), том 57, номер 14 [онлайн] [доступ 14 декабря 2009]. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr57/nvsr57_14.pdf. 3. Судзуки К., Куцудзава Т., Такита К. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование инсульта в Аките, Япония. Инсульт. 1987. 18: 402–6. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ким CH, Ким JS. Развитие инфаркта мозга вскоре после внутримозгового кровоизлияния.Eur Neurol. 2007; 57: 145–9. [PubMed] [Google Scholar] 5. Макдонелл Р.А., Калниньш Р.М., Доннан Г.А. Инфаркт мозжечка: естественное течение, прогноз и патология. Инсульт. 1987; 18: 849–55. [PubMed] [Google Scholar] 6. Сент-Луис EK, Wijdicks EF, Li H. Прогнозирование неврологического ухудшения у пациентов с гематомами мозжечка. Неврология. 1998. 51: 1364–9. [PubMed] [Google Scholar] 7. Sykora M, Diedler J, Jüttler E, et al. Ведение интенсивной терапии острого инсульта: хирургическое лечение. Int J Stroke. 2010; 5: 170–7.[PubMed] [Google Scholar] 8. Дженсен МБ, Сент-Луис EK. Ведение острого мозжечкового инсульта. Arch Neurol. 2005; 62: 537–44. [PubMed] [Google Scholar] 9. Коэн З.Р., Рам З., Ноллер Н., Пелеш Э., Хадани М. Управление и исход нетравматического мозжечкового кровоизлияния. Cerebrovasc Dis. 2002; 14: 207–13. [PubMed] [Google Scholar] 10. Касе С.С., Норрвинг Б., Левин С.Р. и др. Инфаркт мозжечка. Клинико-анатомические наблюдения в 66 случаях. Инсульт. 1993; 24: 76–83. [PubMed] [Google Scholar] 11. Да Пьян Р., Баззан А., Паскалин А.Хирургическое лечение по сравнению с медикаментозным лечением спонтанных гематом задней черепной ямки: совместное исследование 205 случаев. Neurol Res. 1984; 6: 145–51. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кобаяши С., Сато А., Кагеяма Ю. и др. Лечение гипертонического кровоизлияния в мозжечок — хирургическое или консервативное? Нейрохирургия. 1994; 34: 246–50. [PubMed] [Google Scholar] 13. Мэтью П., Тисдейл Г., Баннан А., Олуоч-Олуня Д. Нейрохирургическое лечение гематомы и инфаркта мозжечка. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995; 59: 287–92.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Сальвати М., Червони Л., Рако А., Дельфини Р. Спонтанное кровоизлияние в мозжечок: клинические замечания по 50 случаям. Surg Neurol. 2001; 55: 156–61. [PubMed] [Google Scholar] 15. Stocchetti N, Croci M, Spagnoli D и др. Измерение массового объема при тяжелой черепно-мозговой травме: точность и возможность применения двух практических методов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 68: 14–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Дженнетт Б., Бонд М. Оценка исхода после тяжелого повреждения головного мозга.Ланцет. 1975; 1: 480–4. [PubMed] [Google Scholar] 17. Уилсон Дж. Т., Хариендран А., Грант М. и др. Улучшение оценки исходов при инсульте: использование структурированного интервью для выставления оценок по модифицированной шкале Рэнкина. Инсульт. 2002; 33: 2243–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. Адамс HP, мл., Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж. и др. Классификация подтипов острых ишемических инсультов. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993; 24: 35–41.[PubMed] [Google Scholar] 19. Сент-Луис EK, Wijdicks EF, Li H, Atkinson JD. Предикторы неблагоприятного исхода у пациентов со спонтанной гематомой мозжечка. Может J Neurol Sci. 2000. 27: 32–6. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кироллос Р.В., Тьяги А.К., Росс С.А., Ван Хилле П.Т., Маркс П.В. Лечение спонтанных гематом мозжечка: проспективный протокол лечения. Нейрохирургия. 2001; 49: 1378–86. [PubMed] [Google Scholar]

обзор клинических исходов 79 случаев

Singapore Med J. 2015 Mar; 56 (3): 145–149.

, MBBS, MRCSG, ¹ , MRCSE, FRCS, ¹ , MBBS, MMed, ² , MRCSE, FRCS, ¹ , MBBS, MRCS, ³ , MRCSE000, 3 FRCS, , MRCS, FRCS, ³ , MRCS, FRACS, ³ и, MRCP, FRCP ⁴

Zhi Xu Ng

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Wei Ren Eugene Yang

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Эдвин Сит

² Отделение анестезии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Киок Мианг Кох

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Ке Цзя Тео

³ Отделение нейрохирургии, Госпиталь Раффлз, Сингапур

Шионг Вен Лоу

³ De отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

Нин Чоу

³ Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

Ценг Цай Йео

³ Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

900ubra N Venkian

N Venkian 4

Центр неврологии Раффлз, Госпиталь Раффлз, Сингапур

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

² Отделение анестезии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

3 9000 Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

⁴ Центр неврологии Раффлз, госпиталь Раффлз, Сингапур

Для корреспонденции: Д-р Нг Чжи Сюй, регистратор отделения нейрохирургии, отделение общей хирургии, госпиталь Кху Тек Пуат, 90 Yishun Central , Сингапур 768828.gs.moc.oohay@2002hcaokokЭта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

ВВЕДЕНИЕ

Инфаркт мозжечка и кровотечения относительно редки, составляя менее 10% всех инсультов. Целью настоящего исследования было количественное определение и сравнение результатов пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровоизлиянием в мозжечок, а также определение факторов риска, которые предсказывают неблагоприятный исход у пациентов с инсультом мозжечка.

МЕТОДЫ

Мы ретроспективно проанализировали медицинские записи последовательных пациентов, поступивших в госпиталь Национального университета Сингапура в период с 2004 по 2006 год в течение одной недели после начала мозжечкового инсульта. Исходные данные включали демографические данные, сопутствующие сопутствующие заболевания, а также наличие или отсутствие компрессии ствола мозга и гидроцефалии (по данным компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии). Шкала исходов Глазго и модифицированная оценка Рэнкина использовались для оценки исходов при выписке и через шесть месяцев после выписки.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего за период исследования было госпитализировано 79 пациентов с мозжечковым инсультом. Из этих 79 пациентов 17,7% умерли, а 31,6% имели плохие результаты через шесть месяцев после выписки. Было обнаружено, что пациенты с мозжечковым кровотечением с большей вероятностью будут иметь плохие результаты по сравнению с пациентами с инфарктом мозжечка как при выписке (отношение шансов [ОШ] 4,3, 95% доверительный интервал [ДИ] 1,3–14,1), так и через шесть месяцев после выписки. (ОШ 5,2, 95% ДИ 1,6–17,2). По сравнению с небольшими поражениями (<5 см ³ ) поражения> 20 см ³ были значительно связаны с худшими результатами и развитием гидроцефалии и сдавления ствола мозга.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мозжечковые инсульты являются важной причиной заболеваемости и смертности. Исходы у пациентов с мозжечковым кровоизлиянием с большей вероятностью будут хуже, чем у пациентов с инфарктом мозжечка.

Ключевые слова: мозжечок , кровоизлияние , инфаркт , исход

ВВЕДЕНИЕ

Цереброваскулярные заболевания являются третьей ведущей причиной смерти в США, на их долю приходится 5.7% от общего числа смертей в 2006 г. (1) В Сингапуре цереброваскулярные заболевания являются четвертой ведущей причиной смерти, на их долю приходилось 8,0% смертей в 2009 г. (2) Инсульты мозжечка встречаются относительно редко и составляют менее 10% всех смертей. инсульты. (3-5) Из-за ограниченного пространства любое объемное образование в задней ямке может привести к сжатию четвертого желудочка и ствола мозга, что приведет к гидроцефалии и внезапной смерти. (6-10) Macdonell et al исследовали 2000 последовательных инсультов. единиц и показали, что только 30 (1.5%) пациентов перенесли инфаркт мозжечка. (5) Интересно, что летальность от инфаркта мозжечка в исследовании Macdonell составила 23%, что значительно выше, чем от инфаркта мозга в других местах. (5) Да Пиан и др. Также сообщили о высокой смертности. частота гематом мозжечка составляет 38%. (11)

Споры по-прежнему существуют относительно наиболее подходящего лечения инсульта мозжечка. (12-14) Некоторые нейрохирурги предпочитают консервативное лечение, в то время как другие верят в раннюю декомпрессию задней черепной ямки.Несмотря на то, что существует множество опубликованных отчетов об инсультах мозжечка, лишь в немногих из них дана количественная оценка функциональных исходов мозжечковых инсультов (5,7,8,11). Таким образом, целью настоящего исследования было количественное определение и сравнение различий в результатах лечения. пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровоизлиянием в мозжечок, а также для выявления факторов риска, предсказывающих неблагоприятные исходы у пациентов с инсультом мозжечка.

МЕТОДЫ

Пациенты, поступившие в госпиталь Национального университета Сингапура по поводу мозжечкового инсульта в период с 1 января 2004 г. по 31 декабря 2006 г., соответствовали критериям включения в это ретроспективное исследование.Одобрение на исследование было получено экспертным советом конкретной области учреждения.

Все пациенты, включенные в настоящее исследование, прошли нейровизуализацию головного мозга с помощью компьютерной томографии (КТ) в течение одной недели после начала инсульта и имели документальные свидетельства первого в истории инфаркта мозжечка или кровоизлияния в мозжечок гипертонической этиологии (рис. ). Пациенты были исключены из исследования, если расширение ствола мозга, синхронный супратенториальный инсульт или мозжечковое кровотечение негипертонической этиологии (т.е. вторичный к сосудистой мальформации, употреблению варфарина или склонности к кровотечениям). Пациенты, у которых в анамнезе был инсульт не мозжечка с остаточными функциональными нарушениями (оценка по модифицированной шкале Рэнкина [mRS]> 1), и пациенты с аномальным международным нормализованным соотношением, вторичным по отношению к антикоагулянтам, дисфункцией печени или заболеваниями костного мозга, также были исключены. Были собраны демографические данные (например, возраст, пол и сопутствующие заболевания) всех пациентов, включенных в настоящее исследование.

(a) КТ-изображение при поступлении показывает большое кровоизлияние в правый мозжечок с сглаживанием четвертого желудочка, сдавлением ствола мозга и, как следствие, гидроцефалией.(b) КТ-изображение после хирургической декомпрессии (т. е. краниэктомии большой задней черепной ямки и эвакуации гематомы) показывает улучшение масс-эффекта.

(a) КТ при поступлении показывает острый инфаркт правого мозжечка. Пациент поступил с сильным головокружением и затруднением ходьбы. (b) КТ-изображение при контрольном осмотре через шесть месяцев после выписки показывает большую область энцефаломаляции, соответствующую предыдущему инфаркту.

Расчет объема инфаркта или кровотечения был основан на формуле, полученной из метода эллипсоидов: объем = (ширина × длина × высота) ÷ 2, где максимальные диаметры инфаркта или гематомы были измерены в трех измерениях.(15) Расчеты были выполнены с использованием программы General Electric Centricity ^® (GE Healthcare, Баррингтон, Иллинойс, США), которая была доступна в больничных компьютерах. Наличие сдавления ствола головного мозга или гидроцефалии было определено сотрудником, который не знал клинического статуса пациента.

Все пациенты с инсультом мозжечка были осмотрены нейрохирургом в течение 24 часов после поступления. Было проведено подробное неврологическое обследование для определения шкалы комы Глазго по прибытии (GCSOA), шкалы исходов Глазго (GOS) и оценки mRS каждого пациента.Пациенты с оценкой GCSOA> 8 были госпитализированы для наблюдения в нейрохирургическое отделение. Пациенты с показателем GCSOA ≤ 8 были интубированы и лечились в хирургическом отделении интенсивной терапии. Пациентам с ухудшением более чем на 2 балла по шкале комы Глазго (GCS) была проведена срочная повторная КТ головного мозга. Если были доказательства увеличения масс-эффекта или гидроцефалии вследствие мозжечкового инсульта, пациенту назначали немедленную операцию (в течение часа). Все пациенты с инфарктом мозжечка, которым не потребовалось хирургическое вмешательство, были начаты на антиагрегантной терапии.

Функциональное состояние пациентов оценивали через шесть месяцев после выписки в амбулатории нейрохирургии. Были получены баллы GOS и mRS при выписке и через шесть месяцев после выписки. (16,17) Пациенты с баллами GOS 1, 2 и 3 и пациенты с баллами mRS 3, 4, 5 и 6 были классифицированы как пациенты с плохим исходом. .

Все статистические анализы, включая сравнение результатов между пациентами с инфарктом мозжечка и пациентами с мозжечковым кровоизлиянием (на основе баллов GOS и mRS), а также оценка различий в исходах пациентов с гидроцефалией и сдавлением ствола мозга и без них, были выполняется с использованием Статистического пакета для социальных наук версии 17.0 (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего за период исследования в нашу больницу поступили 99 пациентов с мозжечковым инсультом. Однако только 79 из этих пациентов соответствовали критериям включения. Три пациента были потеряны для последующего наблюдения (через шесть месяцев после выписки), оставив 76 пациентов для оценки функциональных результатов через шесть месяцев после выписки. Из 79 пациентов у 43 (54,4%) был диагностирован инфаркт мозжечка, а у 36 (45.6%) диагностировали кровоизлияние в мозжечок. Согласно классификации TOAST (18) 30,1% инфарктов мозжечка были вызваны атеросклерозом, 23,3% — кардиоэмболией, 6,9% — инсультом другой установленной этиологии, а остальные 39,7% — инсультом неустановленной этиологии. . Характеристики пациентов показаны в.

Таблица I

Характеристика пациентов с инсультом мозжечка (n = 79).

Из 79 пациентов 20 подверглись хирургическому лечению () — 15 пациентов (4 инфаркта, 11 кровотечений) перенесли экстренную операцию на основании результатов первичной визуализации и 5 пациентов (4 инфаркта, 1 кровотечение) перенесли операцию из-за последующего неврологического ухудшения состояния. больница.Из 15 пациентов, перенесших операцию на основании первоначальных результатов визуализации, у 9 были низкие баллы по GCSOA (медиана 3, диапазон 3–8), а у остальных 6 пациентов средний балл GCSOA составлял 14 (диапазон 10–15). , перенес операцию из-за признаков и симптомов повышенного внутричерепного давления. Среднее время от поступления до развития неврологического ухудшения составило 17,5 часов.

Таблица II

Лечение и средний размер поражения у пациентов, поступивших с инсультом мозжечка (n = 79).

У девяти пациентов возникла утечка спинномозговой жидкости (ЦСЖ) из послеоперационного участка раны. Этим девяти пациентам были начаты антибиотики широкого спектра действия против кожных микроорганизмов для предотвращения инфекции спинномозговой жидкости. Ни одному из пациентов не потребовалось использование люмбального дренажа для лечения утечки спинномозговой жидкости.

Среди пациентов в нашей когорте исследования 38,0% пациентов имели плохие результаты при выписке и 31,6% имели плохие результаты при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки. По сравнению с пациентами с инфарктом мозжечка, пациенты с кровотечением из мозжечка чаще имели плохие результаты (по шкале GOS) при выписке (отношение шансов [OR] 4.3, доверительный интервал 95% [CI] 1,3–14,1, p = 0,017) и при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки (OR 5,2, 95% CI 1,6–17,2, p = 0,007) (). В когорте нашего исследования у 32,9% пациентов развилась гидроцефалия, а у 26,6% — сдавление ствола мозга. Также было обнаружено, что наличие гидроцефалии (OR 6,3, 95% ДИ 1,5–26,9, p = 0,014) и компрессии ствола мозга (OR 3,1, 95% ДИ 0,6–15,4, p = 0,17) у пациентов с мозжечковым инсультом связано с худшими результатами по шкале GOS ().Трем пациентам с гидроцефалией в конечном итоге было проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование, а остальным — консервативное лечение.

Таблица III

Сравнение результатов пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровотечением из мозжечка при выписке и при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки.

Таблица IV

Сравнение результатов при выписке (на основе шкалы исходов Глазго) пациентов с гидроцефалией и пациентов со сдавлением ствола мозга, вторичным по отношению к инсульту мозжечка.

Когда пациенты с инсультом мозжечка, вызванным поражением <5 см ³ , сравнивались с пациентами, у которых был инсульт мозжечка, вызванный поражением> 20 см ³ , было обнаружено, что последняя группа с большей вероятностью имела плохие исходы (OR 9,6, 95% CI 2,5–36,8, p = 0,001) и развитие гидроцефалии (OR 7,8, 95% CI 2,0–29,9, p = 0,003) и / или компрессии ствола мозга (OR 35,5, 95% CI 4,0– 316,1, p = 0,001). Не было значимой связи между систолическим артериальным давлением и местом поражения с развитием гидроцефалии (p = 0.39 и p = 0,17 соответственно) и развитие компрессии ствола мозга (p = 0,27 и p = 0,43 соответственно).

Всего умерло 14 (17,7%) пациентов: 4 (5,1%) в группе инфаркта мозжечка и 10 (12,7%) в группе кровоизлияния в мозжечок. Средняя продолжительность госпитализации для пациентов с инфарктом мозжечка составляла 13 (диапазон 2–56) дней, а у пациентов с кровотечением из мозжечка — 12 (диапазон 1–45) дней.

ОБСУЖДЕНИЕ

Было установлено, что инсульт мозжечка приводит к высокой заболеваемости и смертности.(11) Результаты настоящего исследования подтверждают этот вывод и предоставляют доказательства того, что пациенты с острым инсультом мозжечка имеют высокую вероятность неблагоприятного исхода и смертности. Результаты были хуже для пациентов с кровотечением из мозжечка, чем для пациентов с инфарктом мозжечка. Было обнаружено, что пациенты, перенесшие инсульт мозжечка, который был связан с гидроцефалией или сдавлением ствола мозга, с большей вероятностью имели худшие результаты. Причина разницы в исходах у пациентов с кровотечением в мозжечке и у пациентов с инфарктом мозжечка неясна.Одно из возможных объяснений более зловещих последствий мозжечкового кровотечения заключается в том, что продолжающееся кровотечение после начала кровотечения оказывает более смертоносное массовое воздействие на окружающую ткань мозга и вызывает более выраженное развитие обструктивной гидроцефалии (от сжатия четвертого желудочка и мозговой акведук). Хотя анализ результатов настоящего исследования не выявил какой-либо существенной связи между компрессией ствола мозга и плохими результатами, мы полагаем, что компрессия ствола мозга все еще может быть клинически значимой, поскольку базовая физиология описывает важность ствола мозга в контроле дыхания, артериального давления, пульс и черепные нервы.Другими словами, поражение ствола мозга при инсульте может иметь серьезные последствия.

В настоящем исследовании пациенты, перенесшие инсульт мозжечка с поражением более 20 см ³ , были связаны с худшими исходами и развитием гидроцефалии и сдавления ствола мозга. Эти знания будут полезны клиницистам, ведущим пациентов с инсультом мозжечка. Объем поражения 20 см ³ у пациентов с мозжечковым инсультом может служить сигналом, позволяющим проводить надлежащее консультирование пациентов и их родственников в ожидании вероятного неблагоприятного исхода и риска смерти.Его также можно использовать для напоминания лечащим врачам о необходимости срочной нейрохирургической консультации.

В предыдущем исследовании St Louis et al. Авторы показали, что следующие особенности КТ являются сильными предикторами плохого исхода: (a) гематома> 3 см в диаметре; (б) сдавление ствола мозга; (в) гидроцефалия; и (d) внутрижелудочковое расширение из-за мозжечкового кровотечения. (19) При применении принципов эллипсоидного метода инсульт мозжечка с поражением диаметром 3 см на КТ приведет к поражению с предполагаемым объемом 15 см ³ .Это согласуется с нашими выводами о том, что поражение мозжечка объемом> 20 см ³ с большей вероятностью приведет к неблагоприятному исходу.

В когорте нашего исследования 25,3% пациентов подверглись хирургическому вмешательству, с аналогичным распределением как в группах инфаркта мозжечка, так и в группах кровоизлияния в мозжечок. Мы обнаружили, что пациенты, перенесшие субокципитальную декомпрессию, чувствовали себя значительно хуже, чем пациенты, лечившиеся консервативно или получившие вентрикулостомию. Это может быть связано с тем, что пациентам с более крупными поражениями на КТ или низкими оценками по шкале GCSOA с большей вероятностью потребуется декомпрессивная операция в качестве окончательного лечения.Поскольку в настоящем исследовании было показано, что более крупные поражения связаны с худшими исходами, более высокий процент неблагоприятных исходов, наблюдаемый среди пациентов, перенесших субокципитальную декомпрессию, не был неожиданностью.

В проспективном исследовании Kirollos et al лечили 50 последовательных пациентов, используя протокол, основанный на внешнем виде четвертого желудочка и шкале GCS. (20) Смертность пациентов через три месяца составила 40%, при этом значительная часть пациенты, умирающие от болезней.Ни один из пациентов с полностью стертым четвертым желудочком и комой (по шкале GCS <8) не выжил с хорошим исходом. Результаты этого исследования показывают, что пациенты почувствовали бы себя лучше, если бы они перенесли операцию до наступления клинического ухудшения. Однако на сегодняшний день вопрос о времени начала лечения, а также о выбранном лечении остается спорным. Необходимы дальнейшие исследования, оценивающие, улучшает ли хирургия исходы у пациентов с инсультом мозжечка.Основываясь на результатах настоящего исследования, может быть разумным предложить раннюю хирургическую декомпрессию, особенно пациентам с хорошими показателями GCSOA и ударным объемом> 20 мл, поскольку это может предотвратить начало компрессии ствола мозга, гидроцефалии и худших исходов.

Ретроспективные исследования ограничены в связи с отсутствием контроля над пациентами, потерянными для последующего наблюдения. В настоящем исследовании мы тщательно проверили записи всех пациентов, выписанных из нашего отделения с диагнозом инсульт, и обнаружили, что только 3 (3.8%) пациенты были потеряны для последующего наблюдения. Еще одним ограничением настоящего исследования было то, что необходимость и время хирургического вмешательства оставались на усмотрение лечащего нейрохирурга. Другими словами, из-за возможной систематической ошибки отбора могут возникнуть некоторые трудности с интерпретацией результатов. Однако, несмотря на ретроспективный характер настоящего исследования и относительно небольшой размер выборки, мы полагаем, что полученные данные предоставляют информацию, полезную как для клиницистов, так и для будущих исследователей.

В заключение, результаты настоящего исследования показали, что более трети пациентов с мозжечковым инсультом имеют неблагоприятные исходы, такие как смерть, вегетативное состояние и тяжелая инвалидность. Было обнаружено, что пациенты с поражением мозжечка, пораженным инсультом, объемом> 20 см ³ , также чаще имеют худшие исходы и развивают такие осложнения, как гидроцефалия и сдавление ствола мозга.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы хотели бы поблагодарить профессора Нг Цзе Пина, факультета общественной, профессиональной и семейной медицины, Национальный университет Сингапура, за его неоценимую помощь и руководство по расчету статистики для статьи.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Херон М., Хойерт Д.Л., Мерфи С.Л. и др. Смерти: окончательные данные за 2006 год. Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальные отчеты о естественной статистике (2009), том 57, номер 14 [онлайн] [доступ 14 декабря 2009]. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr57/nvsr57_14.pdf. 3. Судзуки К., Куцудзава Т., Такита К. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование инсульта в Аките, Япония. Инсульт. 1987. 18: 402–6. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ким CH, Ким JS. Развитие инфаркта мозга вскоре после внутримозгового кровоизлияния.Eur Neurol. 2007; 57: 145–9. [PubMed] [Google Scholar] 5. Макдонелл Р.А., Калниньш Р.М., Доннан Г.А. Инфаркт мозжечка: естественное течение, прогноз и патология. Инсульт. 1987; 18: 849–55. [PubMed] [Google Scholar] 6. Сент-Луис EK, Wijdicks EF, Li H. Прогнозирование неврологического ухудшения у пациентов с гематомами мозжечка. Неврология. 1998. 51: 1364–9. [PubMed] [Google Scholar] 7. Sykora M, Diedler J, Jüttler E, et al. Ведение интенсивной терапии острого инсульта: хирургическое лечение. Int J Stroke. 2010; 5: 170–7.[PubMed] [Google Scholar] 8. Дженсен МБ, Сент-Луис EK. Ведение острого мозжечкового инсульта. Arch Neurol. 2005; 62: 537–44. [PubMed] [Google Scholar] 9. Коэн З.Р., Рам З., Ноллер Н., Пелеш Э., Хадани М. Управление и исход нетравматического мозжечкового кровоизлияния. Cerebrovasc Dis. 2002; 14: 207–13. [PubMed] [Google Scholar] 10. Касе С.С., Норрвинг Б., Левин С.Р. и др. Инфаркт мозжечка. Клинико-анатомические наблюдения в 66 случаях. Инсульт. 1993; 24: 76–83. [PubMed] [Google Scholar] 11. Да Пьян Р., Баззан А., Паскалин А.Хирургическое лечение по сравнению с медикаментозным лечением спонтанных гематом задней черепной ямки: совместное исследование 205 случаев. Neurol Res. 1984; 6: 145–51. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кобаяши С., Сато А., Кагеяма Ю. и др. Лечение гипертонического кровоизлияния в мозжечок — хирургическое или консервативное? Нейрохирургия. 1994; 34: 246–50. [PubMed] [Google Scholar] 13. Мэтью П., Тисдейл Г., Баннан А., Олуоч-Олуня Д. Нейрохирургическое лечение гематомы и инфаркта мозжечка. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995; 59: 287–92.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Сальвати М., Червони Л., Рако А., Дельфини Р. Спонтанное кровоизлияние в мозжечок: клинические замечания по 50 случаям. Surg Neurol. 2001; 55: 156–61. [PubMed] [Google Scholar] 15. Stocchetti N, Croci M, Spagnoli D и др. Измерение массового объема при тяжелой черепно-мозговой травме: точность и возможность применения двух практических методов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 68: 14–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Дженнетт Б., Бонд М. Оценка исхода после тяжелого повреждения головного мозга.Ланцет. 1975; 1: 480–4. [PubMed] [Google Scholar] 17. Уилсон Дж. Т., Хариендран А., Грант М. и др. Улучшение оценки исходов при инсульте: использование структурированного интервью для выставления оценок по модифицированной шкале Рэнкина. Инсульт. 2002; 33: 2243–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. Адамс HP, мл., Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж. и др. Классификация подтипов острых ишемических инсультов. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993; 24: 35–41.[PubMed] [Google Scholar] 19. Сент-Луис EK, Wijdicks EF, Li H, Atkinson JD. Предикторы неблагоприятного исхода у пациентов со спонтанной гематомой мозжечка. Может J Neurol Sci. 2000. 27: 32–6. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кироллос Р.В., Тьяги А.К., Росс С.А., Ван Хилле П.Т., Маркс П.В. Лечение спонтанных гематом мозжечка: проспективный протокол лечения. Нейрохирургия. 2001; 49: 1378–86. [PubMed] [Google Scholar]

обзор клинических исходов 79 случаев

Singapore Med J. 2015 Mar; 56 (3): 145–149.

, MBBS, MRCSG, ¹ , MRCSE, FRCS, ¹ , MBBS, MMed, ² , MRCSE, FRCS, ¹ , MBBS, MRCS, ³ , MRCSE000, 3 FRCS, , MRCS, FRCS, ³ , MRCS, FRACS, ³ и, MRCP, FRCP ⁴

Zhi Xu Ng

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Wei Ren Eugene Yang

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Эдвин Сит

² Отделение анестезии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Киок Мианг Кох

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Ке Цзя Тео

³ Отделение нейрохирургии, Госпиталь Раффлз, Сингапур

Шионг Вен Лоу

³ De отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

Нин Чоу

³ Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

Ценг Цай Йео

³ Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

900ubra N Venkian

N Venkian 4

Центр неврологии Раффлз, Госпиталь Раффлз, Сингапур

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

² Отделение анестезии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

3 9000 Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

⁴ Центр неврологии Раффлз, госпиталь Раффлз, Сингапур

Для корреспонденции: Д-р Нг Чжи Сюй, регистратор отделения нейрохирургии, отделение общей хирургии, госпиталь Кху Тек Пуат, 90 Yishun Central , Сингапур 768828.gs.moc.oohay@2002hcaokokЭта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

ВВЕДЕНИЕ

Инфаркт мозжечка и кровотечения относительно редки, составляя менее 10% всех инсультов. Целью настоящего исследования было количественное определение и сравнение результатов пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровоизлиянием в мозжечок, а также определение факторов риска, которые предсказывают неблагоприятный исход у пациентов с инсультом мозжечка.

МЕТОДЫ

Мы ретроспективно проанализировали медицинские записи последовательных пациентов, поступивших в госпиталь Национального университета Сингапура в период с 2004 по 2006 год в течение одной недели после начала мозжечкового инсульта. Исходные данные включали демографические данные, сопутствующие сопутствующие заболевания, а также наличие или отсутствие компрессии ствола мозга и гидроцефалии (по данным компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии). Шкала исходов Глазго и модифицированная оценка Рэнкина использовались для оценки исходов при выписке и через шесть месяцев после выписки.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего за период исследования было госпитализировано 79 пациентов с мозжечковым инсультом. Из этих 79 пациентов 17,7% умерли, а 31,6% имели плохие результаты через шесть месяцев после выписки. Было обнаружено, что пациенты с мозжечковым кровотечением с большей вероятностью будут иметь плохие результаты по сравнению с пациентами с инфарктом мозжечка как при выписке (отношение шансов [ОШ] 4,3, 95% доверительный интервал [ДИ] 1,3–14,1), так и через шесть месяцев после выписки. (ОШ 5,2, 95% ДИ 1,6–17,2). По сравнению с небольшими поражениями (<5 см ³ ) поражения> 20 см ³ были значительно связаны с худшими результатами и развитием гидроцефалии и сдавления ствола мозга.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мозжечковые инсульты являются важной причиной заболеваемости и смертности. Исходы у пациентов с мозжечковым кровоизлиянием с большей вероятностью будут хуже, чем у пациентов с инфарктом мозжечка.

Ключевые слова: мозжечок , кровоизлияние , инфаркт , исход

ВВЕДЕНИЕ

Цереброваскулярные заболевания являются третьей ведущей причиной смерти в США, на их долю приходится 5.7% от общего числа смертей в 2006 г. (1) В Сингапуре цереброваскулярные заболевания являются четвертой ведущей причиной смерти, на их долю приходилось 8,0% смертей в 2009 г. (2) Инсульты мозжечка встречаются относительно редко и составляют менее 10% всех смертей. инсульты. (3-5) Из-за ограниченного пространства любое объемное образование в задней ямке может привести к сжатию четвертого желудочка и ствола мозга, что приведет к гидроцефалии и внезапной смерти. (6-10) Macdonell et al исследовали 2000 последовательных инсультов. единиц и показали, что только 30 (1.5%) пациентов перенесли инфаркт мозжечка. (5) Интересно, что летальность от инфаркта мозжечка в исследовании Macdonell составила 23%, что значительно выше, чем от инфаркта мозга в других местах. (5) Да Пиан и др. Также сообщили о высокой смертности. частота гематом мозжечка составляет 38%. (11)

Споры по-прежнему существуют относительно наиболее подходящего лечения инсульта мозжечка. (12-14) Некоторые нейрохирурги предпочитают консервативное лечение, в то время как другие верят в раннюю декомпрессию задней черепной ямки.Несмотря на то, что существует множество опубликованных отчетов об инсультах мозжечка, лишь в немногих из них дана количественная оценка функциональных исходов мозжечковых инсультов (5,7,8,11). Таким образом, целью настоящего исследования было количественное определение и сравнение различий в результатах лечения. пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровоизлиянием в мозжечок, а также для выявления факторов риска, предсказывающих неблагоприятные исходы у пациентов с инсультом мозжечка.

МЕТОДЫ

Пациенты, поступившие в госпиталь Национального университета Сингапура по поводу мозжечкового инсульта в период с 1 января 2004 г. по 31 декабря 2006 г., соответствовали критериям включения в это ретроспективное исследование.Одобрение на исследование было получено экспертным советом конкретной области учреждения.

Все пациенты, включенные в настоящее исследование, прошли нейровизуализацию головного мозга с помощью компьютерной томографии (КТ) в течение одной недели после начала инсульта и имели документальные свидетельства первого в истории инфаркта мозжечка или кровоизлияния в мозжечок гипертонической этиологии (рис. ). Пациенты были исключены из исследования, если расширение ствола мозга, синхронный супратенториальный инсульт или мозжечковое кровотечение негипертонической этиологии (т.е. вторичный к сосудистой мальформации, употреблению варфарина или склонности к кровотечениям). Пациенты, у которых в анамнезе был инсульт не мозжечка с остаточными функциональными нарушениями (оценка по модифицированной шкале Рэнкина [mRS]> 1), и пациенты с аномальным международным нормализованным соотношением, вторичным по отношению к антикоагулянтам, дисфункцией печени или заболеваниями костного мозга, также были исключены. Были собраны демографические данные (например, возраст, пол и сопутствующие заболевания) всех пациентов, включенных в настоящее исследование.

(a) КТ-изображение при поступлении показывает большое кровоизлияние в правый мозжечок с сглаживанием четвертого желудочка, сдавлением ствола мозга и, как следствие, гидроцефалией.(b) КТ-изображение после хирургической декомпрессии (т. е. краниэктомии большой задней черепной ямки и эвакуации гематомы) показывает улучшение масс-эффекта.

(a) КТ при поступлении показывает острый инфаркт правого мозжечка. Пациент поступил с сильным головокружением и затруднением ходьбы. (b) КТ-изображение при контрольном осмотре через шесть месяцев после выписки показывает большую область энцефаломаляции, соответствующую предыдущему инфаркту.

Расчет объема инфаркта или кровотечения был основан на формуле, полученной из метода эллипсоидов: объем = (ширина × длина × высота) ÷ 2, где максимальные диаметры инфаркта или гематомы были измерены в трех измерениях.(15) Расчеты были выполнены с использованием программы General Electric Centricity ^® (GE Healthcare, Баррингтон, Иллинойс, США), которая была доступна в больничных компьютерах. Наличие сдавления ствола головного мозга или гидроцефалии было определено сотрудником, который не знал клинического статуса пациента.

Все пациенты с инсультом мозжечка были осмотрены нейрохирургом в течение 24 часов после поступления. Было проведено подробное неврологическое обследование для определения шкалы комы Глазго по прибытии (GCSOA), шкалы исходов Глазго (GOS) и оценки mRS каждого пациента.Пациенты с оценкой GCSOA> 8 были госпитализированы для наблюдения в нейрохирургическое отделение. Пациенты с показателем GCSOA ≤ 8 были интубированы и лечились в хирургическом отделении интенсивной терапии. Пациентам с ухудшением более чем на 2 балла по шкале комы Глазго (GCS) была проведена срочная повторная КТ головного мозга. Если были доказательства увеличения масс-эффекта или гидроцефалии вследствие мозжечкового инсульта, пациенту назначали немедленную операцию (в течение часа). Все пациенты с инфарктом мозжечка, которым не потребовалось хирургическое вмешательство, были начаты на антиагрегантной терапии.

Функциональное состояние пациентов оценивали через шесть месяцев после выписки в амбулатории нейрохирургии. Были получены баллы GOS и mRS при выписке и через шесть месяцев после выписки. (16,17) Пациенты с баллами GOS 1, 2 и 3 и пациенты с баллами mRS 3, 4, 5 и 6 были классифицированы как пациенты с плохим исходом. .

Все статистические анализы, включая сравнение результатов между пациентами с инфарктом мозжечка и пациентами с мозжечковым кровоизлиянием (на основе баллов GOS и mRS), а также оценка различий в исходах пациентов с гидроцефалией и сдавлением ствола мозга и без них, были выполняется с использованием Статистического пакета для социальных наук версии 17.0 (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего за период исследования в нашу больницу поступили 99 пациентов с мозжечковым инсультом. Однако только 79 из этих пациентов соответствовали критериям включения. Три пациента были потеряны для последующего наблюдения (через шесть месяцев после выписки), оставив 76 пациентов для оценки функциональных результатов через шесть месяцев после выписки. Из 79 пациентов у 43 (54,4%) был диагностирован инфаркт мозжечка, а у 36 (45.6%) диагностировали кровоизлияние в мозжечок. Согласно классификации TOAST (18) 30,1% инфарктов мозжечка были вызваны атеросклерозом, 23,3% — кардиоэмболией, 6,9% — инсультом другой установленной этиологии, а остальные 39,7% — инсультом неустановленной этиологии. . Характеристики пациентов показаны в.

Таблица I

Характеристика пациентов с инсультом мозжечка (n = 79).

Из 79 пациентов 20 подверглись хирургическому лечению () — 15 пациентов (4 инфаркта, 11 кровотечений) перенесли экстренную операцию на основании результатов первичной визуализации и 5 пациентов (4 инфаркта, 1 кровотечение) перенесли операцию из-за последующего неврологического ухудшения состояния. больница.Из 15 пациентов, перенесших операцию на основании первоначальных результатов визуализации, у 9 были низкие баллы по GCSOA (медиана 3, диапазон 3–8), а у остальных 6 пациентов средний балл GCSOA составлял 14 (диапазон 10–15). , перенес операцию из-за признаков и симптомов повышенного внутричерепного давления. Среднее время от поступления до развития неврологического ухудшения составило 17,5 часов.

Таблица II

Лечение и средний размер поражения у пациентов, поступивших с инсультом мозжечка (n = 79).

У девяти пациентов возникла утечка спинномозговой жидкости (ЦСЖ) из послеоперационного участка раны. Этим девяти пациентам были начаты антибиотики широкого спектра действия против кожных микроорганизмов для предотвращения инфекции спинномозговой жидкости. Ни одному из пациентов не потребовалось использование люмбального дренажа для лечения утечки спинномозговой жидкости.

Среди пациентов в нашей когорте исследования 38,0% пациентов имели плохие результаты при выписке и 31,6% имели плохие результаты при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки. По сравнению с пациентами с инфарктом мозжечка, пациенты с кровотечением из мозжечка чаще имели плохие результаты (по шкале GOS) при выписке (отношение шансов [OR] 4.3, доверительный интервал 95% [CI] 1,3–14,1, p = 0,017) и при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки (OR 5,2, 95% CI 1,6–17,2, p = 0,007) (). В когорте нашего исследования у 32,9% пациентов развилась гидроцефалия, а у 26,6% — сдавление ствола мозга. Также было обнаружено, что наличие гидроцефалии (OR 6,3, 95% ДИ 1,5–26,9, p = 0,014) и компрессии ствола мозга (OR 3,1, 95% ДИ 0,6–15,4, p = 0,17) у пациентов с мозжечковым инсультом связано с худшими результатами по шкале GOS ().Трем пациентам с гидроцефалией в конечном итоге было проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование, а остальным — консервативное лечение.

Таблица III

Сравнение результатов пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровотечением из мозжечка при выписке и при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки.

Таблица IV

Сравнение результатов при выписке (на основе шкалы исходов Глазго) пациентов с гидроцефалией и пациентов со сдавлением ствола мозга, вторичным по отношению к инсульту мозжечка.

Когда пациенты с инсультом мозжечка, вызванным поражением <5 см ³ , сравнивались с пациентами, у которых был инсульт мозжечка, вызванный поражением> 20 см ³ , было обнаружено, что последняя группа с большей вероятностью имела плохие исходы (OR 9,6, 95% CI 2,5–36,8, p = 0,001) и развитие гидроцефалии (OR 7,8, 95% CI 2,0–29,9, p = 0,003) и / или компрессии ствола мозга (OR 35,5, 95% CI 4,0– 316,1, p = 0,001). Не было значимой связи между систолическим артериальным давлением и местом поражения с развитием гидроцефалии (p = 0.39 и p = 0,17 соответственно) и развитие компрессии ствола мозга (p = 0,27 и p = 0,43 соответственно).

Всего умерло 14 (17,7%) пациентов: 4 (5,1%) в группе инфаркта мозжечка и 10 (12,7%) в группе кровоизлияния в мозжечок. Средняя продолжительность госпитализации для пациентов с инфарктом мозжечка составляла 13 (диапазон 2–56) дней, а у пациентов с кровотечением из мозжечка — 12 (диапазон 1–45) дней.

ОБСУЖДЕНИЕ

Было установлено, что инсульт мозжечка приводит к высокой заболеваемости и смертности.(11) Результаты настоящего исследования подтверждают этот вывод и предоставляют доказательства того, что пациенты с острым инсультом мозжечка имеют высокую вероятность неблагоприятного исхода и смертности. Результаты были хуже для пациентов с кровотечением из мозжечка, чем для пациентов с инфарктом мозжечка. Было обнаружено, что пациенты, перенесшие инсульт мозжечка, который был связан с гидроцефалией или сдавлением ствола мозга, с большей вероятностью имели худшие результаты. Причина разницы в исходах у пациентов с кровотечением в мозжечке и у пациентов с инфарктом мозжечка неясна.Одно из возможных объяснений более зловещих последствий мозжечкового кровотечения заключается в том, что продолжающееся кровотечение после начала кровотечения оказывает более смертоносное массовое воздействие на окружающую ткань мозга и вызывает более выраженное развитие обструктивной гидроцефалии (от сжатия четвертого желудочка и мозговой акведук). Хотя анализ результатов настоящего исследования не выявил какой-либо существенной связи между компрессией ствола мозга и плохими результатами, мы полагаем, что компрессия ствола мозга все еще может быть клинически значимой, поскольку базовая физиология описывает важность ствола мозга в контроле дыхания, артериального давления, пульс и черепные нервы.Другими словами, поражение ствола мозга при инсульте может иметь серьезные последствия.

В настоящем исследовании пациенты, перенесшие инсульт мозжечка с поражением более 20 см ³ , были связаны с худшими исходами и развитием гидроцефалии и сдавления ствола мозга. Эти знания будут полезны клиницистам, ведущим пациентов с инсультом мозжечка. Объем поражения 20 см ³ у пациентов с мозжечковым инсультом может служить сигналом, позволяющим проводить надлежащее консультирование пациентов и их родственников в ожидании вероятного неблагоприятного исхода и риска смерти.Его также можно использовать для напоминания лечащим врачам о необходимости срочной нейрохирургической консультации.

В предыдущем исследовании St Louis et al. Авторы показали, что следующие особенности КТ являются сильными предикторами плохого исхода: (a) гематома> 3 см в диаметре; (б) сдавление ствола мозга; (в) гидроцефалия; и (d) внутрижелудочковое расширение из-за мозжечкового кровотечения. (19) При применении принципов эллипсоидного метода инсульт мозжечка с поражением диаметром 3 см на КТ приведет к поражению с предполагаемым объемом 15 см ³ .Это согласуется с нашими выводами о том, что поражение мозжечка объемом> 20 см ³ с большей вероятностью приведет к неблагоприятному исходу.

В когорте нашего исследования 25,3% пациентов подверглись хирургическому вмешательству, с аналогичным распределением как в группах инфаркта мозжечка, так и в группах кровоизлияния в мозжечок. Мы обнаружили, что пациенты, перенесшие субокципитальную декомпрессию, чувствовали себя значительно хуже, чем пациенты, лечившиеся консервативно или получившие вентрикулостомию. Это может быть связано с тем, что пациентам с более крупными поражениями на КТ или низкими оценками по шкале GCSOA с большей вероятностью потребуется декомпрессивная операция в качестве окончательного лечения.Поскольку в настоящем исследовании было показано, что более крупные поражения связаны с худшими исходами, более высокий процент неблагоприятных исходов, наблюдаемый среди пациентов, перенесших субокципитальную декомпрессию, не был неожиданностью.

В проспективном исследовании Kirollos et al лечили 50 последовательных пациентов, используя протокол, основанный на внешнем виде четвертого желудочка и шкале GCS. (20) Смертность пациентов через три месяца составила 40%, при этом значительная часть пациенты, умирающие от болезней.Ни один из пациентов с полностью стертым четвертым желудочком и комой (по шкале GCS <8) не выжил с хорошим исходом. Результаты этого исследования показывают, что пациенты почувствовали бы себя лучше, если бы они перенесли операцию до наступления клинического ухудшения. Однако на сегодняшний день вопрос о времени начала лечения, а также о выбранном лечении остается спорным. Необходимы дальнейшие исследования, оценивающие, улучшает ли хирургия исходы у пациентов с инсультом мозжечка.Основываясь на результатах настоящего исследования, может быть разумным предложить раннюю хирургическую декомпрессию, особенно пациентам с хорошими показателями GCSOA и ударным объемом> 20 мл, поскольку это может предотвратить начало компрессии ствола мозга, гидроцефалии и худших исходов.

Ретроспективные исследования ограничены в связи с отсутствием контроля над пациентами, потерянными для последующего наблюдения. В настоящем исследовании мы тщательно проверили записи всех пациентов, выписанных из нашего отделения с диагнозом инсульт, и обнаружили, что только 3 (3.8%) пациенты были потеряны для последующего наблюдения. Еще одним ограничением настоящего исследования было то, что необходимость и время хирургического вмешательства оставались на усмотрение лечащего нейрохирурга. Другими словами, из-за возможной систематической ошибки отбора могут возникнуть некоторые трудности с интерпретацией результатов. Однако, несмотря на ретроспективный характер настоящего исследования и относительно небольшой размер выборки, мы полагаем, что полученные данные предоставляют информацию, полезную как для клиницистов, так и для будущих исследователей.

В заключение, результаты настоящего исследования показали, что более трети пациентов с мозжечковым инсультом имеют неблагоприятные исходы, такие как смерть, вегетативное состояние и тяжелая инвалидность. Было обнаружено, что пациенты с поражением мозжечка, пораженным инсультом, объемом> 20 см ³ , также чаще имеют худшие исходы и развивают такие осложнения, как гидроцефалия и сдавление ствола мозга.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы хотели бы поблагодарить профессора Нг Цзе Пина, факультета общественной, профессиональной и семейной медицины, Национальный университет Сингапура, за его неоценимую помощь и руководство по расчету статистики для статьи.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Херон М., Хойерт Д.Л., Мерфи С.Л. и др. Смерти: окончательные данные за 2006 год. Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальные отчеты о естественной статистике (2009), том 57, номер 14 [онлайн] [доступ 14 декабря 2009]. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr57/nvsr57_14.pdf. 3. Судзуки К., Куцудзава Т., Такита К. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование инсульта в Аките, Япония. Инсульт. 1987. 18: 402–6. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ким CH, Ким JS. Развитие инфаркта мозга вскоре после внутримозгового кровоизлияния.Eur Neurol. 2007; 57: 145–9. [PubMed] [Google Scholar] 5. Макдонелл Р.А., Калниньш Р.М., Доннан Г.А. Инфаркт мозжечка: естественное течение, прогноз и патология. Инсульт. 1987; 18: 849–55. [PubMed] [Google Scholar] 6. Сент-Луис EK, Wijdicks EF, Li H. Прогнозирование неврологического ухудшения у пациентов с гематомами мозжечка. Неврология. 1998. 51: 1364–9. [PubMed] [Google Scholar] 7. Sykora M, Diedler J, Jüttler E, et al. Ведение интенсивной терапии острого инсульта: хирургическое лечение. Int J Stroke. 2010; 5: 170–7.[PubMed] [Google Scholar] 8. Дженсен МБ, Сент-Луис EK. Ведение острого мозжечкового инсульта. Arch Neurol. 2005; 62: 537–44. [PubMed] [Google Scholar] 9. Коэн З.Р., Рам З., Ноллер Н., Пелеш Э., Хадани М. Управление и исход нетравматического мозжечкового кровоизлияния. Cerebrovasc Dis. 2002; 14: 207–13. [PubMed] [Google Scholar] 10. Касе С.С., Норрвинг Б., Левин С.Р. и др. Инфаркт мозжечка. Клинико-анатомические наблюдения в 66 случаях. Инсульт. 1993; 24: 76–83. [PubMed] [Google Scholar] 11. Да Пьян Р., Баззан А., Паскалин А.Хирургическое лечение по сравнению с медикаментозным лечением спонтанных гематом задней черепной ямки: совместное исследование 205 случаев. Neurol Res. 1984; 6: 145–51. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кобаяши С., Сато А., Кагеяма Ю. и др. Лечение гипертонического кровоизлияния в мозжечок — хирургическое или консервативное? Нейрохирургия. 1994; 34: 246–50. [PubMed] [Google Scholar] 13. Мэтью П., Тисдейл Г., Баннан А., Олуоч-Олуня Д. Нейрохирургическое лечение гематомы и инфаркта мозжечка. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995; 59: 287–92.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Сальвати М., Червони Л., Рако А., Дельфини Р. Спонтанное кровоизлияние в мозжечок: клинические замечания по 50 случаям. Surg Neurol. 2001; 55: 156–61. [PubMed] [Google Scholar] 15. Stocchetti N, Croci M, Spagnoli D и др. Измерение массового объема при тяжелой черепно-мозговой травме: точность и возможность применения двух практических методов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 68: 14–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Дженнетт Б., Бонд М. Оценка исхода после тяжелого повреждения головного мозга.Ланцет. 1975; 1: 480–4. [PubMed] [Google Scholar] 17. Уилсон Дж. Т., Хариендран А., Грант М. и др. Улучшение оценки исходов при инсульте: использование структурированного интервью для выставления оценок по модифицированной шкале Рэнкина. Инсульт. 2002; 33: 2243–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. Адамс HP, мл., Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж. и др. Классификация подтипов острых ишемических инсультов. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993; 24: 35–41.[PubMed] [Google Scholar] 19. Сент-Луис EK, Wijdicks EF, Li H, Atkinson JD. Предикторы неблагоприятного исхода у пациентов со спонтанной гематомой мозжечка. Может J Neurol Sci. 2000. 27: 32–6. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кироллос Р.В., Тьяги А.К., Росс С.А., Ван Хилле П.Т., Маркс П.В. Лечение спонтанных гематом мозжечка: проспективный протокол лечения. Нейрохирургия. 2001; 49: 1378–86. [PubMed] [Google Scholar]

обзор клинических исходов 79 случаев

Singapore Med J. 2015 Mar; 56 (3): 145–149.

, MBBS, MRCSG, ¹ , MRCSE, FRCS, ¹ , MBBS, MMed, ² , MRCSE, FRCS, ¹ , MBBS, MRCS, ³ , MRCSE000, 3 FRCS, , MRCS, FRCS, ³ , MRCS, FRACS, ³ и, MRCP, FRCP ⁴

Zhi Xu Ng

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Wei Ren Eugene Yang

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Эдвин Сит

² Отделение анестезии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Киок Мианг Кох

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

Ке Цзя Тео

³ Отделение нейрохирургии, Госпиталь Раффлз, Сингапур

Шионг Вен Лоу

³ De отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

Нин Чоу

³ Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

Ценг Цай Йео

³ Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

900ubra N Venkian

N Venkian 4

Центр неврологии Раффлз, Госпиталь Раффлз, Сингапур

¹ Отделение нейрохирургии, Отделение общей хирургии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

² Отделение анестезии, Госпиталь Кху Тек Пуат, Сингапур

3 9000 Отделение нейрохирургии, госпиталь Раффлз, Сингапур

⁴ Центр неврологии Раффлз, госпиталь Раффлз, Сингапур

Для корреспонденции: Д-р Нг Чжи Сюй, регистратор отделения нейрохирургии, отделение общей хирургии, госпиталь Кху Тек Пуат, 90 Yishun Central , Сингапур 768828.gs.moc.oohay@2002hcaokokЭта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

ВВЕДЕНИЕ

Инфаркт мозжечка и кровотечения относительно редки, составляя менее 10% всех инсультов. Целью настоящего исследования было количественное определение и сравнение результатов пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровоизлиянием в мозжечок, а также определение факторов риска, которые предсказывают неблагоприятный исход у пациентов с инсультом мозжечка.

МЕТОДЫ

Мы ретроспективно проанализировали медицинские записи последовательных пациентов, поступивших в госпиталь Национального университета Сингапура в период с 2004 по 2006 год в течение одной недели после начала мозжечкового инсульта. Исходные данные включали демографические данные, сопутствующие сопутствующие заболевания, а также наличие или отсутствие компрессии ствола мозга и гидроцефалии (по данным компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии). Шкала исходов Глазго и модифицированная оценка Рэнкина использовались для оценки исходов при выписке и через шесть месяцев после выписки.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего за период исследования было госпитализировано 79 пациентов с мозжечковым инсультом. Из этих 79 пациентов 17,7% умерли, а 31,6% имели плохие результаты через шесть месяцев после выписки. Было обнаружено, что пациенты с мозжечковым кровотечением с большей вероятностью будут иметь плохие результаты по сравнению с пациентами с инфарктом мозжечка как при выписке (отношение шансов [ОШ] 4,3, 95% доверительный интервал [ДИ] 1,3–14,1), так и через шесть месяцев после выписки. (ОШ 5,2, 95% ДИ 1,6–17,2). По сравнению с небольшими поражениями (<5 см ³ ) поражения> 20 см ³ были значительно связаны с худшими результатами и развитием гидроцефалии и сдавления ствола мозга.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Мозжечковые инсульты являются важной причиной заболеваемости и смертности. Исходы у пациентов с мозжечковым кровоизлиянием с большей вероятностью будут хуже, чем у пациентов с инфарктом мозжечка.

Ключевые слова: мозжечок , кровоизлияние , инфаркт , исход

ВВЕДЕНИЕ

Цереброваскулярные заболевания являются третьей ведущей причиной смерти в США, на их долю приходится 5.7% от общего числа смертей в 2006 г. (1) В Сингапуре цереброваскулярные заболевания являются четвертой ведущей причиной смерти, на их долю приходилось 8,0% смертей в 2009 г. (2) Инсульты мозжечка встречаются относительно редко и составляют менее 10% всех смертей. инсульты. (3-5) Из-за ограниченного пространства любое объемное образование в задней ямке может привести к сжатию четвертого желудочка и ствола мозга, что приведет к гидроцефалии и внезапной смерти. (6-10) Macdonell et al исследовали 2000 последовательных инсультов. единиц и показали, что только 30 (1.5%) пациентов перенесли инфаркт мозжечка. (5) Интересно, что летальность от инфаркта мозжечка в исследовании Macdonell составила 23%, что значительно выше, чем от инфаркта мозга в других местах. (5) Да Пиан и др. Также сообщили о высокой смертности. частота гематом мозжечка составляет 38%. (11)

Споры по-прежнему существуют относительно наиболее подходящего лечения инсульта мозжечка. (12-14) Некоторые нейрохирурги предпочитают консервативное лечение, в то время как другие верят в раннюю декомпрессию задней черепной ямки.Несмотря на то, что существует множество опубликованных отчетов об инсультах мозжечка, лишь в немногих из них дана количественная оценка функциональных исходов мозжечковых инсультов (5,7,8,11). Таким образом, целью настоящего исследования было количественное определение и сравнение различий в результатах лечения. пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровоизлиянием в мозжечок, а также для выявления факторов риска, предсказывающих неблагоприятные исходы у пациентов с инсультом мозжечка.

МЕТОДЫ

Пациенты, поступившие в госпиталь Национального университета Сингапура по поводу мозжечкового инсульта в период с 1 января 2004 г. по 31 декабря 2006 г., соответствовали критериям включения в это ретроспективное исследование.Одобрение на исследование было получено экспертным советом конкретной области учреждения.

Все пациенты, включенные в настоящее исследование, прошли нейровизуализацию головного мозга с помощью компьютерной томографии (КТ) в течение одной недели после начала инсульта и имели документальные свидетельства первого в истории инфаркта мозжечка или кровоизлияния в мозжечок гипертонической этиологии (рис. ). Пациенты были исключены из исследования, если расширение ствола мозга, синхронный супратенториальный инсульт или мозжечковое кровотечение негипертонической этиологии (т.е. вторичный к сосудистой мальформации, употреблению варфарина или склонности к кровотечениям). Пациенты, у которых в анамнезе был инсульт не мозжечка с остаточными функциональными нарушениями (оценка по модифицированной шкале Рэнкина [mRS]> 1), и пациенты с аномальным международным нормализованным соотношением, вторичным по отношению к антикоагулянтам, дисфункцией печени или заболеваниями костного мозга, также были исключены. Были собраны демографические данные (например, возраст, пол и сопутствующие заболевания) всех пациентов, включенных в настоящее исследование.

(a) КТ-изображение при поступлении показывает большое кровоизлияние в правый мозжечок с сглаживанием четвертого желудочка, сдавлением ствола мозга и, как следствие, гидроцефалией.(b) КТ-изображение после хирургической декомпрессии (т. е. краниэктомии большой задней черепной ямки и эвакуации гематомы) показывает улучшение масс-эффекта.

(a) КТ при поступлении показывает острый инфаркт правого мозжечка. Пациент поступил с сильным головокружением и затруднением ходьбы. (b) КТ-изображение при контрольном осмотре через шесть месяцев после выписки показывает большую область энцефаломаляции, соответствующую предыдущему инфаркту.

Расчет объема инфаркта или кровотечения был основан на формуле, полученной из метода эллипсоидов: объем = (ширина × длина × высота) ÷ 2, где максимальные диаметры инфаркта или гематомы были измерены в трех измерениях.(15) Расчеты были выполнены с использованием программы General Electric Centricity ^® (GE Healthcare, Баррингтон, Иллинойс, США), которая была доступна в больничных компьютерах. Наличие сдавления ствола головного мозга или гидроцефалии было определено сотрудником, который не знал клинического статуса пациента.

Все пациенты с инсультом мозжечка были осмотрены нейрохирургом в течение 24 часов после поступления. Было проведено подробное неврологическое обследование для определения шкалы комы Глазго по прибытии (GCSOA), шкалы исходов Глазго (GOS) и оценки mRS каждого пациента.Пациенты с оценкой GCSOA> 8 были госпитализированы для наблюдения в нейрохирургическое отделение. Пациенты с показателем GCSOA ≤ 8 были интубированы и лечились в хирургическом отделении интенсивной терапии. Пациентам с ухудшением более чем на 2 балла по шкале комы Глазго (GCS) была проведена срочная повторная КТ головного мозга. Если были доказательства увеличения масс-эффекта или гидроцефалии вследствие мозжечкового инсульта, пациенту назначали немедленную операцию (в течение часа). Все пациенты с инфарктом мозжечка, которым не потребовалось хирургическое вмешательство, были начаты на антиагрегантной терапии.

Функциональное состояние пациентов оценивали через шесть месяцев после выписки в амбулатории нейрохирургии. Были получены баллы GOS и mRS при выписке и через шесть месяцев после выписки. (16,17) Пациенты с баллами GOS 1, 2 и 3 и пациенты с баллами mRS 3, 4, 5 и 6 были классифицированы как пациенты с плохим исходом. .

Все статистические анализы, включая сравнение результатов между пациентами с инфарктом мозжечка и пациентами с мозжечковым кровоизлиянием (на основе баллов GOS и mRS), а также оценка различий в исходах пациентов с гидроцефалией и сдавлением ствола мозга и без них, были выполняется с использованием Статистического пакета для социальных наук версии 17.0 (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего за период исследования в нашу больницу поступили 99 пациентов с мозжечковым инсультом. Однако только 79 из этих пациентов соответствовали критериям включения. Три пациента были потеряны для последующего наблюдения (через шесть месяцев после выписки), оставив 76 пациентов для оценки функциональных результатов через шесть месяцев после выписки. Из 79 пациентов у 43 (54,4%) был диагностирован инфаркт мозжечка, а у 36 (45.6%) диагностировали кровоизлияние в мозжечок. Согласно классификации TOAST (18) 30,1% инфарктов мозжечка были вызваны атеросклерозом, 23,3% — кардиоэмболией, 6,9% — инсультом другой установленной этиологии, а остальные 39,7% — инсультом неустановленной этиологии. . Характеристики пациентов показаны в.

Таблица I

Характеристика пациентов с инсультом мозжечка (n = 79).

Из 79 пациентов 20 подверглись хирургическому лечению () — 15 пациентов (4 инфаркта, 11 кровотечений) перенесли экстренную операцию на основании результатов первичной визуализации и 5 пациентов (4 инфаркта, 1 кровотечение) перенесли операцию из-за последующего неврологического ухудшения состояния. больница.Из 15 пациентов, перенесших операцию на основании первоначальных результатов визуализации, у 9 были низкие баллы по GCSOA (медиана 3, диапазон 3–8), а у остальных 6 пациентов средний балл GCSOA составлял 14 (диапазон 10–15). , перенес операцию из-за признаков и симптомов повышенного внутричерепного давления. Среднее время от поступления до развития неврологического ухудшения составило 17,5 часов.

Таблица II

Лечение и средний размер поражения у пациентов, поступивших с инсультом мозжечка (n = 79).

У девяти пациентов возникла утечка спинномозговой жидкости (ЦСЖ) из послеоперационного участка раны. Этим девяти пациентам были начаты антибиотики широкого спектра действия против кожных микроорганизмов для предотвращения инфекции спинномозговой жидкости. Ни одному из пациентов не потребовалось использование люмбального дренажа для лечения утечки спинномозговой жидкости.

Среди пациентов в нашей когорте исследования 38,0% пациентов имели плохие результаты при выписке и 31,6% имели плохие результаты при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки. По сравнению с пациентами с инфарктом мозжечка, пациенты с кровотечением из мозжечка чаще имели плохие результаты (по шкале GOS) при выписке (отношение шансов [OR] 4.3, доверительный интервал 95% [CI] 1,3–14,1, p = 0,017) и при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки (OR 5,2, 95% CI 1,6–17,2, p = 0,007) (). В когорте нашего исследования у 32,9% пациентов развилась гидроцефалия, а у 26,6% — сдавление ствола мозга. Также было обнаружено, что наличие гидроцефалии (OR 6,3, 95% ДИ 1,5–26,9, p = 0,014) и компрессии ствола мозга (OR 3,1, 95% ДИ 0,6–15,4, p = 0,17) у пациентов с мозжечковым инсультом связано с худшими результатами по шкале GOS ().Трем пациентам с гидроцефалией в конечном итоге было проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование, а остальным — консервативное лечение.

Таблица III

Сравнение результатов пациентов с инфарктом мозжечка и пациентов с кровотечением из мозжечка при выписке и при последующем наблюдении через шесть месяцев после выписки.

Таблица IV

Сравнение результатов при выписке (на основе шкалы исходов Глазго) пациентов с гидроцефалией и пациентов со сдавлением ствола мозга, вторичным по отношению к инсульту мозжечка.

Когда пациенты с инсультом мозжечка, вызванным поражением <5 см ³ , сравнивались с пациентами, у которых был инсульт мозжечка, вызванный поражением> 20 см ³ , было обнаружено, что последняя группа с большей вероятностью имела плохие исходы (OR 9,6, 95% CI 2,5–36,8, p = 0,001) и развитие гидроцефалии (OR 7,8, 95% CI 2,0–29,9, p = 0,003) и / или компрессии ствола мозга (OR 35,5, 95% CI 4,0– 316,1, p = 0,001). Не было значимой связи между систолическим артериальным давлением и местом поражения с развитием гидроцефалии (p = 0.39 и p = 0,17 соответственно) и развитие компрессии ствола мозга (p = 0,27 и p = 0,43 соответственно).

Всего умерло 14 (17,7%) пациентов: 4 (5,1%) в группе инфаркта мозжечка и 10 (12,7%) в группе кровоизлияния в мозжечок. Средняя продолжительность госпитализации для пациентов с инфарктом мозжечка составляла 13 (диапазон 2–56) дней, а у пациентов с кровотечением из мозжечка — 12 (диапазон 1–45) дней.

ОБСУЖДЕНИЕ

Было установлено, что инсульт мозжечка приводит к высокой заболеваемости и смертности.(11) Результаты настоящего исследования подтверждают этот вывод и предоставляют доказательства того, что пациенты с острым инсультом мозжечка имеют высокую вероятность неблагоприятного исхода и смертности. Результаты были хуже для пациентов с кровотечением из мозжечка, чем для пациентов с инфарктом мозжечка. Было обнаружено, что пациенты, перенесшие инсульт мозжечка, который был связан с гидроцефалией или сдавлением ствола мозга, с большей вероятностью имели худшие результаты. Причина разницы в исходах у пациентов с кровотечением в мозжечке и у пациентов с инфарктом мозжечка неясна.Одно из возможных объяснений более зловещих последствий мозжечкового кровотечения заключается в том, что продолжающееся кровотечение после начала кровотечения оказывает более смертоносное массовое воздействие на окружающую ткань мозга и вызывает более выраженное развитие обструктивной гидроцефалии (от сжатия четвертого желудочка и мозговой акведук). Хотя анализ результатов настоящего исследования не выявил какой-либо существенной связи между компрессией ствола мозга и плохими результатами, мы полагаем, что компрессия ствола мозга все еще может быть клинически значимой, поскольку базовая физиология описывает важность ствола мозга в контроле дыхания, артериального давления, пульс и черепные нервы.Другими словами, поражение ствола мозга при инсульте может иметь серьезные последствия.

В настоящем исследовании пациенты, перенесшие инсульт мозжечка с поражением более 20 см ³ , были связаны с худшими исходами и развитием гидроцефалии и сдавления ствола мозга. Эти знания будут полезны клиницистам, ведущим пациентов с инсультом мозжечка. Объем поражения 20 см ³ у пациентов с мозжечковым инсультом может служить сигналом, позволяющим проводить надлежащее консультирование пациентов и их родственников в ожидании вероятного неблагоприятного исхода и риска смерти.Его также можно использовать для напоминания лечащим врачам о необходимости срочной нейрохирургической консультации.

В предыдущем исследовании St Louis et al. Авторы показали, что следующие особенности КТ являются сильными предикторами плохого исхода: (a) гематома> 3 см в диаметре; (б) сдавление ствола мозга; (в) гидроцефалия; и (d) внутрижелудочковое расширение из-за мозжечкового кровотечения. (19) При применении принципов эллипсоидного метода инсульт мозжечка с поражением диаметром 3 см на КТ приведет к поражению с предполагаемым объемом 15 см ³ .Это согласуется с нашими выводами о том, что поражение мозжечка объемом> 20 см ³ с большей вероятностью приведет к неблагоприятному исходу.

В когорте нашего исследования 25,3% пациентов подверглись хирургическому вмешательству, с аналогичным распределением как в группах инфаркта мозжечка, так и в группах кровоизлияния в мозжечок. Мы обнаружили, что пациенты, перенесшие субокципитальную декомпрессию, чувствовали себя значительно хуже, чем пациенты, лечившиеся консервативно или получившие вентрикулостомию. Это может быть связано с тем, что пациентам с более крупными поражениями на КТ или низкими оценками по шкале GCSOA с большей вероятностью потребуется декомпрессивная операция в качестве окончательного лечения.Поскольку в настоящем исследовании было показано, что более крупные поражения связаны с худшими исходами, более высокий процент неблагоприятных исходов, наблюдаемый среди пациентов, перенесших субокципитальную декомпрессию, не был неожиданностью.

В проспективном исследовании Kirollos et al лечили 50 последовательных пациентов, используя протокол, основанный на внешнем виде четвертого желудочка и шкале GCS. (20) Смертность пациентов через три месяца составила 40%, при этом значительная часть пациенты, умирающие от болезней.Ни один из пациентов с полностью стертым четвертым желудочком и комой (по шкале GCS <8) не выжил с хорошим исходом. Результаты этого исследования показывают, что пациенты почувствовали бы себя лучше, если бы они перенесли операцию до наступления клинического ухудшения. Однако на сегодняшний день вопрос о времени начала лечения, а также о выбранном лечении остается спорным. Необходимы дальнейшие исследования, оценивающие, улучшает ли хирургия исходы у пациентов с инсультом мозжечка.Основываясь на результатах настоящего исследования, может быть разумным предложить раннюю хирургическую декомпрессию, особенно пациентам с хорошими показателями GCSOA и ударным объемом> 20 мл, поскольку это может предотвратить начало компрессии ствола мозга, гидроцефалии и худших исходов.

Ретроспективные исследования ограничены в связи с отсутствием контроля над пациентами, потерянными для последующего наблюдения. В настоящем исследовании мы тщательно проверили записи всех пациентов, выписанных из нашего отделения с диагнозом инсульт, и обнаружили, что только 3 (3.8%) пациенты были потеряны для последующего наблюдения. Еще одним ограничением настоящего исследования было то, что необходимость и время хирургического вмешательства оставались на усмотрение лечащего нейрохирурга. Другими словами, из-за возможной систематической ошибки отбора могут возникнуть некоторые трудности с интерпретацией результатов. Однако, несмотря на ретроспективный характер настоящего исследования и относительно небольшой размер выборки, мы полагаем, что полученные данные предоставляют информацию, полезную как для клиницистов, так и для будущих исследователей.

В заключение, результаты настоящего исследования показали, что более трети пациентов с мозжечковым инсультом имеют неблагоприятные исходы, такие как смерть, вегетативное состояние и тяжелая инвалидность. Было обнаружено, что пациенты с поражением мозжечка, пораженным инсультом, объемом> 20 см ³ , также чаще имеют худшие исходы и развивают такие осложнения, как гидроцефалия и сдавление ствола мозга.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы хотели бы поблагодарить профессора Нг Цзе Пина, факультета общественной, профессиональной и семейной медицины, Национальный университет Сингапура, за его неоценимую помощь и руководство по расчету статистики для статьи.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Херон М., Хойерт Д.Л., Мерфи С.Л. и др. Смерти: окончательные данные за 2006 год. Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальные отчеты о естественной статистике (2009), том 57, номер 14 [онлайн] [доступ 14 декабря 2009]. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr57/nvsr57_14.pdf. 3. Судзуки К., Куцудзава Т., Такита К. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование инсульта в Аките, Япония. Инсульт. 1987. 18: 402–6. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ким CH, Ким JS. Развитие инфаркта мозга вскоре после внутримозгового кровоизлияния.Eur Neurol. 2007; 57: 145–9. [PubMed] [Google Scholar] 5. Макдонелл Р.А., Калниньш Р.М., Доннан Г.А. Инфаркт мозжечка: естественное течение, прогноз и патология. Инсульт. 1987; 18: 849–55. [PubMed] [Google Scholar] 6. Сент-Луис EK, Wijdicks EF, Li H. Прогнозирование неврологического ухудшения у пациентов с гематомами мозжечка. Неврология. 1998. 51: 1364–9. [PubMed] [Google Scholar] 7. Sykora M, Diedler J, Jüttler E, et al. Ведение интенсивной терапии острого инсульта: хирургическое лечение. Int J Stroke. 2010; 5: 170–7.[PubMed] [Google Scholar] 8. Дженсен МБ, Сент-Луис EK. Ведение острого мозжечкового инсульта. Arch Neurol. 2005; 62: 537–44. [PubMed] [Google Scholar] 9. Коэн З.Р., Рам З., Ноллер Н., Пелеш Э., Хадани М. Управление и исход нетравматического мозжечкового кровоизлияния. Cerebrovasc Dis. 2002; 14: 207–13. [PubMed] [Google Scholar] 10. Касе С.С., Норрвинг Б., Левин С.Р. и др. Инфаркт мозжечка. Клинико-анатомические наблюдения в 66 случаях. Инсульт. 1993; 24: 76–83. [PubMed] [Google Scholar] 11. Да Пьян Р., Баззан А., Паскалин А.Хирургическое лечение по сравнению с медикаментозным лечением спонтанных гематом задней черепной ямки: совместное исследование 205 случаев. Neurol Res. 1984; 6: 145–51. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кобаяши С., Сато А., Кагеяма Ю. и др. Лечение гипертонического кровоизлияния в мозжечок — хирургическое или консервативное? Нейрохирургия. 1994; 34: 246–50. [PubMed] [Google Scholar] 13. Мэтью П., Тисдейл Г., Баннан А., Олуоч-Олуня Д. Нейрохирургическое лечение гематомы и инфаркта мозжечка. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995; 59: 287–92.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Сальвати М., Червони Л., Рако А., Дельфини Р. Спонтанное кровоизлияние в мозжечок: клинические замечания по 50 случаям. Surg Neurol. 2001; 55: 156–61. [PubMed] [Google Scholar] 15. Stocchetti N, Croci M, Spagnoli D и др. Измерение массового объема при тяжелой черепно-мозговой травме: точность и возможность применения двух практических методов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000; 68: 14–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Дженнетт Б., Бонд М. Оценка исхода после тяжелого повреждения головного мозга.Ланцет. 1975; 1: 480–4. [PubMed] [Google Scholar] 17. Уилсон Дж. Т., Хариендран А., Грант М. и др. Улучшение оценки исходов при инсульте: использование структурированного интервью для выставления оценок по модифицированной шкале Рэнкина. Инсульт. 2002; 33: 2243–6. [PubMed] [Google Scholar] 18. Адамс HP, мл., Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж. и др. Классификация подтипов острых ишемических инсультов. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Инсульт. 1993; 24: 35–41.[PubMed] [Google Scholar] 19. Сент-Луис EK, Wijdicks EF, Li H, Atkinson JD. Предикторы неблагоприятного исхода у пациентов со спонтанной гематомой мозжечка. Может J Neurol Sci. 2000. 27: 32–6. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кироллос Р.В., Тьяги А.К., Росс С.А., Ван Хилле П.Т., Маркс П.В. Лечение спонтанных гематом мозжечка: проспективный протокол лечения. Нейрохирургия. 2001; 49: 1378–86. [PubMed] [Google Scholar]

Общие сведения об инсульте мозжечка

Инсульт с поражением мозжечка — один из наименее распространенных типов инсульта, на который приходится менее 2% всех инсультов.Однако исследования также показали, что этот тип инсульта в два раза выше смертности, чем более распространенный церебральный инсульт.Симптомы мозжечкового инсульта настолько расплывчаты, что их можно спутать с другими заболеваниями. Однако инсульты мозжечка особенно опасны и могут вызвать серьезные осложнения из-за уникального расположения мозжечка. Если у вас или у вашего близкого был инсульт мозжечка, вы можете найти ответы на свои вопросы здесь.

sefa ozel / Getty Images

Обзор

Мозжечок — это часть мозга, которая контролирует баланс и координацию тела, а также координацию движений глаз.Мозжечок расположен в нижней части мозга и имеет одинаковую правую и левую стороны. Каждая сторона контролирует координацию тела, находящегося на той же стороне, что и мозжечок.

Мозжечок небольшой, но поскольку есть несколько кровеносных сосудов, которые обеспечивают мозжечок богатой питательными веществами кровью, мозжечковый инсульт обычно затрагивает только одну часть или одну сторону мозжечка, вызывая симптомы, которые влияют на одну сторону тела.

Кровеносные сосуды, которые достигают мозжечка, называются верхней мозжечковой артерией, передней нижней мозжечковой артерией и задней нижней мозжечковой артерией.Сгусток крови, кровотечение или травма этих кровеносных сосудов могут вызвать мозжечковый инсульт.

Причины и факторы риска

Сгусток крови, кровотечение или травма могут вызвать инсульт мозжечка. Факторы риска образования тромба, вызывающего инсульт мозжечка, такие же, как и факторы риска любого ишемического инсульта в любой части мозга. К ним относятся курение, гипертония, повышенный уровень жира и холестерина, сердечные заболевания и диабет. Факторы риска мозжечкового геморрагического инсульта включают крайнюю гипертензию или разрыв аневризмы головного мозга.А травма задней части шеи может повредить кровеносные сосуды, кровоснабжающие мозжечок, что приведет к ишемическому или геморрагическому инсульту.

Симптомы

Мозжечковый инсульт чаще всего проявляется головокружением, головными болями, тошнотой и рвотой. Кроме того, у людей с мозжечковым инсультом могут быть трудности с ходьбой, нарушение координации, двоение в глазах, тремор и проблемы с речью.

Неспецифические неврологические симптомы, такие как головокружение и головные боли, чаще встречаются у людей, перенесших инсульт мозжечка, чем очевидные проблемы со зрением или координацией.Поэтому некоторые люди, перенесшие инсульт мозжечка, могут сначала игнорировать симптомы и не получать медицинскую помощь до тех пор, пока симптомы не станут серьезными или стойкими.

Исследования показывают, что даже когда людям с инсультом мозжечка оказывается медицинская помощь, у них может быть ошибочно диагностирована мигрень или желудочный грипп, потому что рвота и головные боли гораздо более заметны, чем неврологические проблемы.

Есть некоторые фирменные признаки инсульта, которые могут присутствовать при инсульте мозжечка, и это может помочь вашим врачам идентифицировать инсульт.К ним относятся подергивания рук или ног, легкое дрожание тела и подергивание глаз, когда они двигаются слева направо. Однако не у всех с мозжечковым инсультом есть эти признаки — это зависит от размера инсульта и его точного расположения в мозжечке.

Диагностика

Стандартная компьютерная томография головного мозга обычно не выявляет ишемический инсульт мозжечка из-за расположения мозжечка. Он находится в нижнем отделе мозга и защищен костью, что затрудняет визуализацию на стандартной компьютерной томографии головного мозга.МРТ головного мозга может лучше визуализировать мозжечок, но поскольку для выполнения МРТ требуется больше времени, экстренная МРТ головного мозга обычно небезопасна, если вы неврологически нестабильны. Кроме того, компьютерная томография головного мозга может быстро показать кровоизлияние в мозг. Все эти факторы способствуют ошибочной диагностике мозжечкового инсульта.

Осложнения

Мозжечковый инсульт вызывает проблемы с координацией тела, как правило, с одной стороны. Односторонние проблемы с координацией могут вызвать значительные затруднения при ходьбе.Двойное зрение, проблемы с речью, тремор и подергивания могут быть результатом мозжечкового инсульта.

Серьезные краткосрочные осложнения могут включать отек мозга, который может привести к сжатию мозга внутри черепа, потенциально вызывая дальнейшее повреждение мозжечка, ствола мозга или других областей мозга. В долгосрочной перспективе отек или чрезмерное кровотечение могут мешать нормальному потоку спинномозговой жидкости вокруг головного мозга и позвоночника, вызывая скопление жидкости — состояние, называемое гидроцефалией.Это состояние часто требует длительного вмешательства, такого как установка вентрикулоперитонеального шунта.

Лечение

Как правило, инсульт мозжечка требует тщательной оценки, чтобы определить, есть ли аневризма мозга или какой-либо необычный кровеносный сосуд, который может привести к другому инсульту. Для предотвращения гидроцефалии необходимо тщательное управление кровотечением и отеком.

Вам следует ожидать тщательного медицинского наблюдения в первые дни после инсульта мозжечка, даже если ваши симптомы не кажутся слишком серьезными.

Большинство людей, перенесших инсульт мозжечка, выздоравливают, но на это может потребоваться время. Физическая терапия является краеугольным камнем выздоровления, особенно когда речь идет о восстановлении равновесия и обучении безопасной ходьбе. Со временем тремор и подергивания могут уменьшиться. Двоение в глазах может представлять значительную опасность при вождении и вызывать головные боли, но со временем оно, вероятно, будет постепенно улучшаться.

Инсульт мозжечка: время реабилитации и восстановления

Инсульты мозжечка встречаются редко, составляя менее 2% всех инсультов.Это означает, что мозжечок Пациенты с инсультом должны стараться задавать правильные вопросы во время восстановление.

Чтобы помочь вам подготовиться к выздоровлению, вы узнаете об уникальных симптомах и побочных эффектах, которые могут возникнуть после инсульта в мозжечке.

Вы также узнаете о передовых методах реабилитации вместе с с приблизительным графиком, чтобы помочь вам задать более точные вопросы в следующий раз, когда вы увидите свой доктор.

Симптомы инсульта мозжечка

Инсульт возникает, когда приток крови к мозгу скомпрометирован либо закупоркой артерии, либо разрывом артерии.Когда инсульт происходит в мозжечке, он называется мозжечковый инсульт.

Отличительные симптомы инсульта включают обвисание лица, слабость в одной руке и невнятная речь. Однако инсульт мозжечка часто приводит к очень разным симптомам, к которым следует относиться как к медицинским чрезвычайная ситуация.

Признаки и симптомы мозжечкового инсульта включают:

• Головокружение *
• Рвота
• Головокружение
• Летаргия
• Головная боль
• Слабость или паралич мышц
• Проблемы со зрением

* Около 3% людей срочно отправились в отделение неотложной помощи на головокружение — это инсульт мозжечка.Следует поощрять врачей заказывать сканирование мозга при появлении признаков головокружения.

Далее мы поговорим о мозжечке и потенциальных последствиях мозжечкового инсульта.

Вторичные эффекты инсульта в мозжечке

Как правило, известно, что мозжечок контролирует координацию произвольных движений, поддержание равновесия и осанки, моторное обучение и некоторые аспекты языка.

Когда инсульт происходит в мозжечке, он может повредить любой или все этих функций.

Примечательно, что инсульты мозжечка часто приводят к двигательным нарушениям. контроль и осанка, потому что большая часть мозжечка выходы относятся к частям моторной системы.

Однако возможны и другие эффекты. Вот наиболее частые побочные эффекты мозжечкового инсульта:

• Острая мозжечковая атаксия : отсутствие контроля над произвольными движениями
• Потеря координации и равновесия : обычно возникает в результате атаксии
• Головокружение : ощущение, будто мир вращается
• Тошнота и рвота : которые могут быть вызваны другими эффектами мозжечкового инсульта, такими как головокружение
• Когнитивно-аффективный синдром мозжечка : включает в себя исполнительные, языковые и пространственные нарушения зрения
• Нарушение памяти : инсульты мозжечка не стирают память, но могут ухудшить способность вспоминать информацию
• Проблемы с проприоцепцией : незнание, где находятся ваши конечности по отношению к окружающему миру
• Проблемы с речью , такие как афазия или атаксия речи

Пациенты с мозжечковым инсультом должны тесно сотрудничать со своими команда реабилитации, которая диагностирует и реабилитирует как возможный.

Когда стационарное и амбулаторное лечение неадекватно, пациенты также необходимо участвовать в терапии на дому.

Прежде чем обсуждать методы реабилитации при мозжечковом инсульте выздоровление, давайте посмотрим на прогноз.

Прогноз инсульта мозжечка

В области реабилитации после инсульта мы знаем одно определенно: каждый инсульт бывает разным, и каждое восстановление будет другим.

Ни один ход не тот. Мозг каждого немного запутан по-разному, и каждый удар по-разному влияет на мозг.

Хотя исход любого инсульта сложно предсказать, есть несколько основных факторов, которые могут повлиять на прогноз:

• Размер штриха : был ли это незначительный удар, умеренный удар или массивный удар?
• Область мозга, пораженная инсультом: Был ли поражен только мозжечок, или были затронуты другие области?
• Целесообразность реабилитации: Были ли внедрены лучшие практики? Было ли затрачено достаточно времени и сил на реабилитацию?
• Предыдущий уровень функциональности человека: Чем более активным и независимым был пациент до инсульта, тем лучше прогноз выздоровления.

Обратитесь к своей медицинской бригаде, чтобы получить ответы на эти вопросы. Для Например, вы можете получить представление о размере и тяжести вашего инсульта, спрашивать, измерялся ли ваш балл по шкале инсульта NIH в больнице.

Даже если вы не можете получить ответы на эти вопросы, вы все равно можете максимально использовать реабилитацию, следуя лучшим практикам, которые мы будем обсудить дальше.

Методы реабилитации после инсульта мозжечка

Целесообразность и интенсивность реабилитации заставляет большая разница в рекавери.Правильные шаги могут помочь пациентам максимально эффективно их результаты.

Вот некоторые из лучших практик реабилитации после мозжечковый инсульт:

• Физическая терапия . Когда инсульт мозжечка влияет на произвольные движения, физиотерапия может помочь переучить мозг управлять этими мышцами.
• Массовая практика . Это означает выполнение физиотерапевтических упражнений с частым повторением. Такая интенсивность реабилитации помогает стимулировать мозг и вызвать нейропластичность: механизм, который мозг использует для реорганизации и обучения новым навыкам.
• Тренировка ядра и равновесия . Физиотерапевты могут порекомендовать пациентам с инсультом мозжечка определенные упражнения для кора и баланса, которые можно выполнять дома. Эти проблемные зоны можно улучшить с помощью ежедневных упражнений.
• Логопед . Когда у пациентов с мозжечковым инсультом возникают языковые трудности, такие как атаксия речи, может помочь логопедия. Психолог может помочь диагностировать ваше состояние (состояния) и составить план упражнений, соответствующий вашим конкретным потребностям.
• Когнитивные тренировки . Если были нарушены управляющие функции, такие как память, могут помочь когнитивные упражнения. Такие приложения, как приложение CT Speech & Cognitive Therapy App, помогают решать проблемы как речевого, так и когнитивного обучения.
• Трудотерапия. Если плохая координация, равновесие и / или другие нарушения в результате мозжечкового инсульта повлияли на вашу способность заниматься повседневными делами, вам может помочь трудотерапия. На этом тренинге вы заново научитесь одеваться, принимать душ, бриться и т. Д.прежде чем перейти к более сложным задачам.

По возможности заручитесь помощью терапевта или другого квалифицированный специалист за помощью. Если ваши ресурсы ограничены, вы можете проконсультироваться с терапевтом в течение ограниченного времени и продолжайте его лучшие практики на вашем иметь дома.

Путь к выздоровлению может быть коротким или длинным в зависимости от тяжесть инсульта и интенсивность реабилитации. Далее мы обсудим сроки более подробно.

Время восстановления после инсульта мозжечка

Никто не может с уверенностью сказать, сколько времени нужно для восстановления после инсульта.Каждый удар отличается, и каждое восстановление отличается.

Однако своевременность и интенсивность реабилитации заставляют разница.

В течение первых 3 месяцев после инсульта мозг находится в повышенное состояние пластичности. Он быстрее восстанавливается за это время, что объясняет, почему у многих пациентов наблюдается плато после 3-месячной отметки.

Пациенты с инсультом также получают пользу от стационарного лечения во время первые несколько месяцев восстановления. Стационарное лечение интенсивное и требует часов. терапии каждый день.Эта интенсивная рабочая нагрузка — еще одна причина, по которой инсульт Пациенты вначале стремятся быстро выздоравливать.

К сожалению, отсутствие адекватной домашней терапии является одной из причин почему многие пациенты с инсультом находятся на том же уровне выздоровления через 5 лет поскольку они были на отметке 3 месяца.

Вы можете избежать этого серьезного замедления результатов, приняв участие в программе мотивирующей домашней терапии на регулярной основе. Например, Флинт FitMi от реабилитации домашний терапевтический набор поощряет ежедневные физиотерапевтические упражнения, которые помогают пациенты быстрее видят результаты.

Другие программы могут помочь с речевой или когнитивной реабилитацией, такие как CT Приложение «Речевая и когнитивная терапия».

Поэкспериментируйте с разными методами, пока не найдете то, что работает ты.

Восстановление после инсульта мозжечка

Наиболее частые вторичные эффекты мозжечкового инсульта включают потерю равновесия и атаксию речи. К счастью, регулярная физиотерапия и логопедия, соответственно, могут помочь пациентам избавиться от этих побочных эффектов.

Эксперты не уверены в степень выздоровления пациентов с мозжечковым инсультом. Однако мозг способен на удивительные вещи. Когда мозжечок повреждается, восстановление наступает. возможно благодаря феномену нейропластичности.

Нейропластичность требует «массированного практика », чтобы начать и продолжать. Стационарного лечения недостаточно, чтобы помочь пациенты максимально раскрывают свой потенциал. Вместо этого мотивирующая домашняя терапия режим следует придерживаться для достижения оптимальных результатов.

Посмотрите, как страдают пациенты с инсультом восстановление дома с помощью домашней терапии FitMi, читая отзывы.

Удачи на пути к восстановление.

Мозжечковый инсульт: что это такое, его последствия и лечение

Генри Хоффман
Суббота, 23 февраля 2019 г.

---

Более 6 миллионов человек, переживших инсульт, в Соединенных Штатах слишком хорошо знают, что инсульт может мгновенно изменить чью-то жизнь. Инсульт вызывает повреждение мозга и может привести к множеству физических и когнитивных нарушений, с которыми выжившим и их близким может быть трудно справиться.В частности, инсульт мозжечка — это редкий тип инсульта, который может вызвать потерю координации, а также другие нарушения, которые могут способствовать снижению общего качества жизни. Тем не менее, можно восстановить плавные, скоординированные двигательные функции при правильном режиме тренировок и надлежащем руководстве.

Что такое инсульт мозжечка?

Прежде чем мы обсудим различные эффекты мозжечкового инсульта, важно понять функцию и структуру самого мозжечка.Мозжечок — что на латыни означает «маленький мозг» — это вторая по величине часть мозга после головного мозга. Мозжечок — это часть заднего мозга, расположенная вдоль задней части основания черепа и расположенная прямо под головным мозгом. Хотя мозжечок составляет примерно 10 процентов объема мозга, он содержит более половины всех его нейронов. Этот мощный «маленький мозг» отвечает за контроль и регулирование баланса и координации. Мозжечок играет важную роль в мелкой моторике и особенно в мышечной памяти.Другими словами, он контролирует движения, которые мы учимся с течением времени путем повторения, например, игра на музыкальном инструменте или бросание бейсбольного мяча. Как сказано в недавней статье Psychology Today:

«Головной мозг отвечает за« церебральные »вещи, которые вы делаете сознательно (« знаете-вы-знаете ») или делаете по воле; «Мозжечковые» вещи — это то, что вы делаете автоматически и усваиваете на практике. Когда вы режете овощи, роняете нож и за миллисекунду двигаете ногой, чтобы избежать падения ножа, это мозжечковое «мышление».”

По очевидным причинам инсульт, поражающий эту часть мозга, называется мозжечковым инсультом. Мозжечковые инсульты исключительно редки и составляют примерно 2 процента всех случаев инсульта. Мозжечковый инсульт может быть вызван сгустком крови, блокирующим кровоток (ишемический инсульт), или разрывом кровеносного сосуда, позволяющим крови течь в окружающие ткани (геморрагический инсульт). Повреждение кровеносных сосудов и разрывы в этой области могут быть вызваны сочетанием общих факторов здоровья или травмой затылка или шеи.К сожалению, инсульт, поражающий мозжечок, часто приводит как к временным, так и к долгосрочным симптомам мозжечкового инсульта. Некоторые из этих эффектов мозжечкового инсульта могут уменьшиться в дни и недели после первоначального инсульта, однако многие выжившие после инсульта могут бороться с долгосрочным дефицитом.

Эффекты мозжечкового инсульта: что такое мозжечковая атаксия?

После инсульта незамедлительная медицинская помощь имеет жизненно важное значение для минимизации нервных повреждений. Признаки, на которые следует обратить внимание, чтобы определить, перенес ли пациент инсульт мозжечка, включают головную боль, тошноту, потерю координации, рвоту и затрудненное глотание.Головокружение — один из наиболее часто встречающихся симптомов мозжечкового инсульта, при этом почти три четверти пациентов, перенесших инсульт, испытывают головокружение, ощущение падения влево или вправо. Другие эффекты мозжечкового инсульта, такие как двоение в глазах или нистагм (состояние, включающее непроизвольные движения глаз), могут усугубить случаи головокружения. Тошнота с рвотой или без нее также чрезвычайно распространена, от нее страдает более половины пациентов с мозжечковым инсультом.

Выжившие после мозжечкового инсульта часто сообщают о трудностях при ходьбе или управлении мелкой моторикой.Эта потеря мышечного контроля и координации, известная как мозжечковая атаксия, может поражать как конечности, так и туловище. Те, кто страдает атаксией, могут испытывать трудности с плавным или быстрым завершением движений. В результате движения могут быть неточными и временами казаться «неуклюжими». Более сложные движения с участием нескольких мышц могут стать отрывистыми, поэтому при поражении ног у пациента может развиться «атаксическая походка» с шагами, которые выглядят неустойчивыми, нескоординированными или шатающимися.

Мозжечковые инсульты часто неправильно диагностируются из-за их более легких и неспецифических симптомов по сравнению с другими типами инсультов.Фактически, недавнее исследование оценило частоту ошибочного диагноза мозжечкового инсульта до 35 процентов из-за наложения симптомов с другими состояниями. Это плохая новость для тех, кто страдает от последствий мозжечкового инсульта, потому что отсрочка лечения мозжечкового инсульта может повысить риск серьезного повреждения и долгосрочных нарушений у пациента.

Восстановление после инсульта мозжечка возможно: лечение инсульта мозжечка

Сегодня существует множество эффективных методов лечения и адаптивных стратегий, которые помогают пережившим мозжечковый инсульт в процессе реабилитации.После мозжечкового инсульта может потребоваться внести небольшие изменения в дом, чтобы свести к минимуму несчастные случаи и облегчить выполнение повседневных дел. Например, установка перил на лестничных клетках может помочь предотвратить опасное скольжение и падение. Кроме того, правильно подобранная обувь с нескользящей подошвой может минимизировать риск травм из-за атаксической походки. Для пациентов с дефицитом мелкой моторики переход на обувь с застежкой на липучке вместо шнурков или брюки с эластичным поясом вместо пуговиц и молний может сделать одевание и пользование туалетом более быстрым и удобным.Эрготерапевт поможет людям научиться новым способам управления повседневной деятельностью, которая могла стать более сложной из-за последствий мозжечкового инсульта. Эти стратегии могут включать обучение пациентов безопасному и удобному приготовлению пищи, купанию и переодеванию. Физиотерапевт также может порекомендовать вспомогательные приспособления для ходьбы или другие вспомогательные приспособления для стабилизации состояния.

Двигательные нарушения часто затрудняют или опасны для передвижения людей, перенесших инсульт мозжечка. В результате физиотерапевт может разработать программу лечения мозжечкового инсульта, направленную на повторное обучение пациентов основам ходьбы, равновесия и осанки с использованием вспомогательных средств и без них.В зависимости от конкретных проблем человека физиотерапия может включать в себя различные упражнения, помогающие пациентам обрести равновесие, а также упражнения на координацию, силу, диапазон движений и мелкую моторику. Например, физиотерапевт может попросить пациента пройти по прямой от пяток до пяток, чтобы улучшить равновесие и походку. Чтобы восстановить координацию верхних конечностей и ловкость рук, упражнения могут включать в себя перебрасывание мяча из пенопласта из руки в руку. Кроме того, некоторым пациентам с мозжечковым инсультом могут быть рекомендованы упражнения по стабилизации взгляда.Терапевт проведет пациентов по правильному лечению мозжечкового инсульта во время начальных сеансов терапии, а затем эти упражнения можно будет выполнять самостоятельно дома. Для достижения наилучших результатов эти упражнения следует выполнять несколько раз в день.

В США инсульты являются основной причиной длительной нетрудоспособности. В Saebo мы специализируемся на поддержке и восстановлении после инсульта людей, перенесших инсульт, и их близких. Используя новейшие научно обоснованные реабилитационные стратегии, инструменты и упражнения, наша команда терапевтов, прошедших обучение в Saebo, будет вести пациентов, переживших инсульт, по основам каждого упражнения безопасно, гарантируя, что люди смогут уверенно выполнять домашние задания, когда придет время.Реабилитационная система Saebo предназначена для того, чтобы дать выжившим после инсульта инструменты и стратегии, необходимые для восстановления независимости после инсульта мозжечка. Если вы или ваш близкий перенесли инсульт мозжечка, сделайте следующий шаг в процессе выздоровления с помощью нашей команды квалифицированных медицинских специалистов.

---

Весь контент, представленный в этом блоге, предназначен только для информационных целей и не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения.