Ишемическая болезнь органов пищеварения

14. Аннотация:

Мезентериальная ишемия (нарушение кровоснабжения кишки вследствие недостаточности кровотока по сосудам брыжейки) почти всегда представляет значительные диагностические сложности для клиницистов. Несмотря на большие достижения в области диагностики, к которым относятся компью­терная томография, цифровая ангиография и магнитно-резонансная ангиография, поставить диагноз мезентериальной ишемии очень непросто. Сложность диагностики объясняется различными причинами. Мезентериальная ишемия является причиной развития острого живота только у 1-2% пациентов.

Начало заболевания, как правило, достаточно неопределенное. У пациентов отсутствуют какие-либо конкретные жалобы, они испытывают неприятные ощущения неопределенного характера или боли в животе без четкой локализации. Кроме того, у таких пациентов обычно имеются достаточно тяжелые сердечно-сосудистые заболевания атеросклеротического генеза, результатом которых нередко являются острый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность и конечная стадия атеросклеретических окклюзивных заболеваний сосудов. И, конец, при проведении объективного обследования невозможно оценить со­стояние брыжеечного кровообращения.

Анатомия мезентериального кровообращения

Все брыжеечные сосуды берут свое начало от брюшного отдела аорты. Сразу ниже аортального отверстия диафрагмы от аорты отходит чревная артерии (чревный ствол, truncus celiacus). От чревной артерии отходят три крупные ветви, первая из них — левая желудочная артерия (a. gastrica sinistra). Вторая ветвь чревной артерии — общая печеночная артерия (a. hepatica cornmunis). Третья и самая крупная ветвь чревной артерии — селезеночная ар­терия (a. lienalis). Вследствие того, что сама чревная артерия достаточно короткая и очень быстро делится на ветви, тромбоэмболия собственно чревной артерии возникает крайне редко. Второй крупной ветвью брюшного отдел аорты является верхняя брыжеечная артерия (a. mesenterica superior), которая берет свое начало приблизительно на 1-2 см каудальнее чревной артериит уровне тела первого поясничного позвонка. Начальный отдел верхней бры­жеечной артерии находится сразу за шейкой поджелудочной железы. Как только артерия выходит из-под поджелудочной железы, от нее отходит ниж­няя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия (a. pancreatoduodenalis inferior) — основной источник сосудов, принимающих участие в образовании коллатерального кровообращения в области чревной артерии. И, наконец, третьей, имеющей наименьшее значение в образовании мезентериального кро­вообращения, ветвью брюшного отдела аорты является нижняя брыжеечная артерия (a. mesenterica inferior), которая участвует в кровоснабжении нис­ходящей ободочной и сигмовидной кишки и отдает сосуды, анастомозирующие с подчревными (или внутренними подвздошными) сосудами (а hypogasrticae или аа. iliacae internae) через средние и нижние прямокишечныt артерии (аа. rectales media и inferior).

Существуют два основных коллатеральных сосуда между верхней и ниж­ней брыжеечными артериями. Так называемая маргинальная (или концевая) артерия Драммонда (Drummond) проходит параллельно брыжеечному краю левой половины ободочной кишки и на уровне селезеночного изгиба соединяет левую ветвь средней ободочной артерии (a. colica media) (средняя ободочная артерия является ветвью верхней брыжеечной артерии) с восходящей ветвью левой ободочной артерии (a. colica sinistra) (левая ободочная артерия являем ветвью нижней брыжеечной артерии). Второй крупной коллатералью явля­ется так называемая извитая брыжеечная артерия, которая проходит ближе к корню брыжейки и соединяет левую ветвь средней ободочной артерии непосредственно с нижней брыжеечной артерией.

Почти вся венозная кровь от кишки оттекает в систему воротной вены. Воротная вена образуется приблизительно на уровне тела второго поясничной позвонка путем слияния верхней брыжеечной (v.mesenterica superior) и селезеночной (и. lienalis) вен. Коллатеральные анастомозы между описанными тремя сосудами, образующими брыжеечное кровообращение, развиты очень хорошо, поэтому ишемическое поражение кишки возникает только когда имеется полная атеросклеротическая окклюзия по крайней мере двух, а то и всех трех брыжеечных сосудов. Это не относится к эмболии брыже­ечных сосудов, потому что в случае острой окклюзии сосудов эмболом коллатеральное кровообращение развиться не успевает. Даже в случаях острой эмболии только одного сосуда может развиться тяжелая ишемия кишки.

Классификация

В настоящее время описаны четыре различных типа мезентериальной ише­мии: 1) эмболия брыжеечных артерий (чаще всего в клинической практике встречается эмболия верхней брыжеечной артерии), 2) атеросклеротические окклюзивные заболевания брыжеечных артерий, 3) неокклюзивная ишемия кишки и 4) венозный инфаркт.

Острые нарушения мезентериального кровообращения делят на окклюзионные и неокклюзионные (Савельев В. С., Спиридо­нов И. В., 1979).

1. Окклюзионные поражения:

• Эмболия (45%)

  • Инфаркт миокарда

  • Постинфарктный кардиосклероз

  • Постинфарктная аневризма сердца

  • Атеросклероз аорты

  • Эндокардит

• Тромбоз артерий (30%)

• Тромбоз вен (10%)

  • Портальная гипертензия

  • Заболевания крови

  • Гнойные заболевания органов брюшной полости

  • Опухоли брюшной полости

  • Правожелудочковая недостаточность

• Редкие причины

  • Расслаивающая аневризма аорты

  • Восходящий тромбоз брюшной аорты

  • Сдавление опухолью

  • Перевязка сосудов

2. Неокклюзионные поражения (13%)

Стадии заболевания:

I стадия – острой ишемии или геморрагического пропитывания при венозном тромбозе; первые 6 часов с момента нарушения кровообращения

II стадия – инфаркт кишечника – от 6 до 12-24 часов с начала заболевания

III стадия – перитонит- более 12 – 24 часов

Выделяют три варианта течения заболевания:

1. С компенсацией кровотока; исход – полное выздоровление

2. С субкомпенсацией кровотока; возможно развитие язв, энтероколита, рубцовых стриктур кишечника

3. С декомпенсацией кровотока; развивается инфаркт кишечника

Патофизиология мезентериальной ишемии

Вся кровь, доставляемая к желудочно-кишечному тракту, распределяется по разным его отделам неравномерно. Тонкая кишка на единицу веса получает приблизительно в 1,5-2 раза крови больше, чем толстая кишка или желудок. Приблизительно 70% крови участвует в кровоснабжении слизистой оболочки и подслизистого слоя кишки. В слизистой оболочке приблизительно 50% всего кровотока приходится на ее поверхностную (ворсинчатую) область — основное место, где происходят процессы всасывания. В тех случаях, когда кровоток в тонкой кишке уменьшается внезапно, различные слои кишечной стенки страдают от этого по-разному. Острое снижение перфузионного дав­ления, как это происходит, например, при острой эмболии брыжеечных со­судов, компенсируется местными регуляторными механизмами, которые в определенной степени уменьшают эффекты гипотензии в основном за счет снижения периферического сопротивления. Этот защитный саморегулирую­щийся механизм приводит к тому, что при умеренном снижении кровяного давления в сосудах брыжейки кровообращение и обменные процессы в сли­зистой оболочке кишки страдают незначительно. При прогрессировании ише­мии происходит перераспределение кровотока в стенке кишки в сторону максимально возможного обеспечения кровью слизистой оболочки, в частности, что наиболее важно, ворсинчатого ее слоя. С точки зрения физиологии в таком перераспределении кровотока в стенке кишки имеется глубокий смысл, поскольку именно слизистая оболочка кишки является тем самым барьером, который расположен между гигантским количеством бактерий ки­шечного содержимого и кровью системы воротной вены.

Слизистая оболочка кишки очень чувствительна к ишемии, и после ишемии длитель­ностью всего 10 мин при электронной микроскопии уже выявляются изме­нения клеток и тканей. При световой микроскопии изменения гистологичес­кой структуры стенки кишки выявляются после ишемии, длящейся в течение часа. Ишемия кишки длительностью более 30 мин вызывает достаточно зна­чительные изменения слизистой оболочки.

При прогрессировании ишемии тканей развиваются кровоизлияния, при­водящие к возникновению классических признаков инфаркта кишки. Стенка кишки становится отечной, пропитывается кровью, в слизистой оболочке появляются участки некрозов, что в конечном итоге приводит к развитию бактериального перитонита. При гистологическом исследовании в этих слу­чаях в стенке кишки обнаруживают геморрагические некрозы и выраженный отек подслизистого слоя. При нарушении целостности слизистой оболочки бактерии могут проникать в различные слои кишечной стенки и с кровью попадать в печень и далее в системный кровоток.

Клинические проявления мезентериальной ишемии

Наиболее важным для клинициста аспектом мезентериальной ишемии является тот факт, что при проведении объектив­ного обследования в большинстве случаев не удается выявить сколько-нибудь значимых признаков заболевания или данные, полученные при объективном обследовании, не соответствуют клинической картине. При классической кли­нической картине острой мезентериальной ишемии пациенты не могут найти себе места и корчатся в постели от интенсивных болей в животе при наличии мягкого живота и отсутствии каких-либо симптомов перитонита. Врачи, не обладающие достаточным клиническим опытом, могут заподозрить таких пациентов в симуляции или аггравации.

В подобных ситуациях очень важен тщательно собранный анамнез. В тех случаях, когда у пациента имеется хроническая фибрилляция предсердий, недавно перенесенный инфаркт миокарда или длительно существующая аневризма желудочков сердца, прежде всего необходимо подумать о возмож­ной эмболии брыжеечных сосудов. При сборе анамнеза необходимо обращать особое внимание на возможные признаки возникновения мезентериальной ишемии в прошлом. К таким признакам относят неопределенные боли в животе, в особенности связанные с едой и, в частности, с приемом тяжелой для переваривания пищи. При классической клинической картине боли в животе возникают приблизительно через 2 ч после еды. Нередко приступы мезентериальной ишемии сопровождаются рвотой или диареей, поскольку кишка на ранних стадиях заболевания чрезвычайно раздражительна. Через некоторое время исчезает перистальтика кишки и возникает состояние, ко­торое клиницисты образно называют «молчащий живот». Отсутствие симп­томов перитонита при объективном обследовании таких пациентов свидетель­ствует о том, что в ранних стадиях мезентериальной ишемии проникновение бактерий в стенку кишки приводит к возникновению висцеральных болей, которые клинически проявляются в виде нечетких по характеру и локали­зации болей в средних отделах живота. Появление признаков раздражения париетальной брюшины является поздним симптомом мезентериальной ише­мии и часто выявляется у уже умирающих пациентов.

Лабораторные исследования

Наиболее ранним лабораторным признаком мезентериальной ишемии нередко является лейкоцитоз. При скоплении большого количества жидкости в стенке и в просвете кишки быстро развивается гемоконцентрация. После кровоизлия­ний в стенку кишки уровень гематокрита падает и может наблюдаться от­носительная анемия. У таких больных, как правило, быстро возникает ме­таболический ацидоз. По мере прогрессирования ишемии и развития повы­шенной проницаемости стенки кишки амилаза абсорбируется из ее просвета, в результате чего повышается содержание амилазы в сыворотке крови. Позже, при развитии инфаркта кишки, значительно повышается уровень и других ферментов — L-лактатдегидрогеназы (L-ЛДГ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT) и креатиннифосфокиназы (КФК).

Всегда необходимо выполнять обзорную рентгенографию живота, чтобы исключить другие причины острых болей в животе. При мезентериальной ишемии никаких патологических изменений на обзорных рентгенограммах не выявляется. Компьютерная томография живота на ранних стадиях раз­вития мезентериальной ишемии обычно также бывает малоинформативна. Однако компьютерная томография с использованием контрастного препарата играет большую роль при диагностике развивающегося венозного тромбоза. Высокоинформативным диагностическим исследованием у пациентов с раз­вивающейся мезентериальной ишемией является ангиография. При этом очень важно, чтобы выполнялись как прямые, так и боковые снимки. Ан­гиография почти всегда позволяет выявить тромбоз мезентериальных сосудов. Тромбоз брыжеечных артерий в основном развивается в местах их отхождения от аорты и распространяется в дистальном направлении на различную протяженность. С другой стороны, эмболия верхней брыжеечной артерии обычно появляется в области отхождения ее ветвей, часто поражая прокси­мальные сосудистые ветви. Диффузное сужение ветвей верхней брыжеечной артерии свидетельствует о развитии неокклюзивной ишемии кишки.

Эмболия верхней брыжеечной артерии

Эмболия верхней брыжеечной артерии проявляется острым началом интен­сивных болей в животе, обычно локализующихся в околопупочной области, но иногда — в правом нижнем квадранте живота. Интенсивность болей часто не соответствует данным, получаемым при объективном обследовании таких пациентов. Живот при пальпации остается мягким, или имеется лишь не­значительная болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. Нередко выслушивается перистальтика кишки. У пациентов с эмболией верх­ней брыжеечной артерии часто возникает тошнота, рвота и нередко — диарея. В ранних стадиях заболевания при исследовании кала выявляется положи­тельная реакция на скрытую кровь, хотя большого количества крови в кале, как правило, не бывает.

При тщательном сборе анамнеза заболевания можно предположить при­чину развития эмболии. В классическом варианте у таких пациентов всегда имеются признаки заболеваний сердечно-сосудистой системы, чаще всего фибрилляция предсердий, недавно перенесенный инфаркт миокарда или ревма­тические поражения клапанов сердца. При тщательном сборе анамнеза нередко выясняется, что у пациентов раньше имелись эпизоды эмболии, как в виде инсультов, так и в виде эмболии периферических артерий. При ан­гиографии могут быть установлены следующие варианты локализации эмболов:

• Устье (5,2%)

• I сегмент (64,5%) – эмбол локализуется до места отхождения a.colica media

• II сегмент (27,6%) – эмбол локализуется на участке между точками отхождения a.colica media и a.ileocolica

• III сегмент (7,9%) – эмбол локализуется на участке ниже отхождения a.ileocolica

• Сочетание эмболии I сегмента с окклюзией нижней брыжеечной артерии

Лечение. Для лечения эмболии верхней брыжеечной артерии было пред­ложено большое количество консервативных методов лечения. Хотя у пациентов с острой эмболией верхней брыжеечной артерии иногда и успешно применение консервативных методов лечения, все-таки лучшие результаты отмечаются при оперативном вмешательстве. После лапаротомии верхняя брыжеечная артерия обычно вскрывается в поперечном направлении у места ее отхождения от аорты позади поджелудочной железы. Выполняется эмболэктомия, и после восстановления кровотока по верхней брыжеечной артерии внимательно осматривают тонкую кишку для определения ее жиз­неспособности. Для выявления необратимых ишемических изменений в стен­ке кишки предложено достаточно большое число различных тестов. Чаще всего выполняется обычный осмотр кишки, чего нередко бывает вполне до­статочно. Окончательное заключение о состоянии стенки кишки выносят после того, как кишку отогревают в течение 30 мин либо опустив ее в брюшную полость, либо накрыв салфетками, смоченными теплым физиоло­гическим раствором. При наличии признаков некроза выполняют резекцию кишки с наложением межкишечного анастомоза конец-в-конец при помощи сшивающего аппарата. После операции пациента направляют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Иногда у пациентов, которым выполнена резекция кишки по поводу ее некроза вследствие острой эмболии верхней брыжеечной артерии, через 24 ч предпринимается повторная операция, так называемая, для того, чтобы осмотреть анастомозированные края кишки и убедиться в их жизнеспособности. Некоторые хирурги во время первой операции предпочитают не накладывать межкишечных анас­томоз, а ушивают оба конца кишки при помощи сшивающих аппаратов. Во время повторной операции при наличии жизнеспособной кишки накладывают межкишечный анастомоз.

Существует несколько причин достаточно высокой летальности после эмболэктомии из верхней брыжеечной артерии. У таких пациентов нередко имеются очень тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, не позволяющие перенести большие оперативные вмешательства. Иногда диагноз эмболии верхней брыжеечной артерии выставляется с опозданием, что приводит к развитию обширного некроза кишки. Системные гнойно-септические ослож­нения и энтеральная недостаточность вследствие резекции большого участка кишки также усугубляют состояние пациентов и нередко приводят к смерти.

Острый тромбоз мезентериальных артерий

Острая артериальная ишемия тонкой кишки чаще всего развивается вслед­ствие образования тромба у места отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты. Тромб образуется в средней части брюшного отдела аорты и рас­пространяется вниз до отверстия верхней брыжеечной артерии, закупоривая его. Обычно процесс тромбообразования занимает достаточно длительное время и распространяется не только на верхнюю брыжеечную, но также и на нижнюю брыжеечную артерию и на чревный ствол. У таких пациентов, как правило, имеется характерный анамнез, позволяющий заподозрить раз­витие мезентериальной ишемии. В таких случаях симптомами заболевания являются потеря веса, боли в животе после еды и нарушения стула. При объективном обследовании этих пациентов выявляется факт раздражения брюшины, что свидетельствует о развитии некроза кишки и обычно является поздним симптомом заболевания. Наилучшим диагностическим методом в таких случаях является ангиография. Как прямые, так и боковые ангиограммы необходимо выполнять таким образом, чтобы были видны участки на 5-6 см проксимальные места отхождения от аорты верхней и нижней брыжеечных артерий и чревного ствола. При этом могут быть выявлены следующие варианты поражения:

• I сегмент – 90%

• II сегмент – 9,0%

• I сегмент на фоне окклюзии нижней брыжеечной артерии – 1,0

Вследствие обильного коллатераль­ного кровообращения обычно при ангиографии видно несколько уровней по­раженных сосудов. Если у пациентов две или три брыжеечных артерии не вовлечены в патологический процесс, в большинстве случаев клинически зна­чимая ишемия кишки не развивается. Коллатеральное кровообращение, в част­ности маргинальная артерия Драммонда (Drummond) или извитая брыжееч­ная артерия, на ангиограммах выявляется очень четко.

Тромбоз нижней брыжеечной артерии встречается очень редко – 5,8% от всех нарушений мезентериального кровообращения. Некроз левой половины ободочной кишки возникает только при сопутствующем поражении верхней брыжеечной артерии.

Хирургическое лечение. Оперативное вмешательство и восстановление мезентериального кровообращения у пациентов с острым тромбозом брыже­ечных артерий является единственным эффективным методом лечения. Спо­соб оперативного лечения зависит от анатомических особенностей пациента, размеров и распространения тромба. Операцию проводят с целью восстанов­ления кровообращения в нескольких крупных сосудах брыжейки. Если одно­временно имеется тромбоз чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, выполняют шунтирование обоих этих сосу­дов. В таких случаях артериотомию обычно начинают со стенки аорты сразу проксимальнее места отхождения чревного ствола и продолжают на чревный ствол дистальнее распространения тромба. Проксимальный анастомоз фор­мируют таким образом, чтобы обойти место закупорки чревного ствола. Дистальный анастомоз накладывают между сосудистым протезом и брыжеечной артерией, как правило, дистальнее поджелудочной железы. Использование такой оперативной методики позволяет восстановить кровообращение в обоих брыжеечных сосудах при помощи наложения только двух сосудистых анас­томозов. Альтернативной методикой является наложение анастомоза между сосудистым протезом и аортой ниже отхождения почечных артерий. Крово­снабжение в системе чревного ствола восстанавливается при помощи нало­жения шунта между общей печеночной и верхней брыжеечной артериями.

Часто вследствие наличия сопутствующего тромбоза брюшного отдела аорты хирург только во время операции решает, каким способом лучше всего вос­становить кровообращение в основных брыжеечных сосудах, выбирая для этого нестандартные методы, наилучшим образом подходящие именно в дан­ной конкретной ситуации. После восстановления кровообращения в сосудах брыжейки необходимо внимательно осмотреть тонкую кишку. При наличии некротизированных участков выполняется резекция кишки. Некоторые хи­рурги предпочитают не накладывать сразу межкишечный анастомоз, а ушить оба конца кишки сшивающим аппаратом и через 24 ч выполнить повторную операцию, во время которой при отсутствии прогрессирования некроза кишки накладывают межкишечный анастомоз. Если диагноз ста­вится без задержки и операция выполняется еще до наступления необрати­мых ишемических изменений в кишке, то после восстановления кровообра­щения такая кишка быстро розовеет и нет необходимости в выполнении повторных операций.

Хроническая недостаточность мезентериального кровообращения ассоциирующаяся с интермитирующими симптомами ишемии кишечника в большинстве случаев может быть успешно скорректированана у большинства пациентов. Применяются шунтирующие операции (аорто- или подвздошномезентериальное шунтирование), реимплантация верхней брыжеечной артерии после резекции пораженного участка, прямая или непрямая тромбэктомия. Если аорта значительно изменена выполняется ее протезирование с реимплантацией или шунтированием верхней брыжеечной артерии.

Ангиодилатация является альтернативой хирургическому лечению. При этом, у подобранных пациентов гораздо ниже риск развития осложнений, однако высока вероятность рецидива.

Неокклюзионный инфаркт кишки

Неокклюзионная ишемия кишки с последующим ее некрозом является ос­ложнением шока, чаще всего кардиогенного, развивающегося у пациентов с острым инфарктом миокарда, а также с тяжелой правожелудочковой недо­статочностью и сепсисом. Кишка реагирует на гипотензию и снижение сер­дечного выброса выраженной вазоконстрикцией. Если гипотензия сохраня­ется длительное время, в стенке кишки могут развиться необратимые изме­нения. Вазоконстрикция возникает вследствие альфа-адренергической стимуляции при высвобождении вазопрессина или активации ренин-ангиотензиновой сис­темы, а также при введении препаратов наперстянки. Длительно существующая вазоконстрикция приводит к необратимым изменениям в стенке кишки. По­скольку ишемия кишки возникает на фоне тяжелого основного заболевания, летальность при этой патологии очень высокая. К ангиографическим признакам неокклюзионной ишемии кишки относят спазм сегментарных ветвей верхней брыжеечной артерии, который может быть как местным, так и диффузным. Если диагноз неокклюзионной ишемии кишки ставится своевременно, возможно проведение консервативного лечения, которое заключается во введении сосудо­расширяющих препаратов через катетер, установленный в верхней брыжеечной артерии. К препаратам, обладающим неплохим терапевтическим эффектом, от­носятся папаверин и толазолин. Необходимо избегать назначения препаратов наперстянки, поскольку они стимулируют развитие вазоконстрикции брыже­ечных сосудов. За пациентами с неокклюзионной ишемией кишки должно осу­ществляться постоянное наблюдение. Хирургическое вмешательство показано только в тех случаях, когда в результате возникновения некроза кишки появ­ляются симптомы острого живота.

Мезентериальный венозный тромбоз

Мезентериальный венозный тромбоз нередко развивается у пациентов с коагулопатией, при патологии свертываемости крови, например при индуци­рованной гепарином агрегации тромбоцитов или у пациентов с недостаточ­ностью протеина-С, протеина-S и антитромбина III. В анамнезе таких пациентов часто отмечаются эпизоды тромбофлебита вен нижних конечностей. Диагноз мезентериального венозного тромбоза можно поставить при помощи контрастной компьютерной томографии. Клинические симптомы заболевания включают возникающие внезапно, боли в животе неясного характера и не­четкой локализации, вздутие живота, нарушение стула, тошноту и иногда умеренную лихорадку. Перистальтика кишки часто усилена. При выполне­нии ангиографии нередко отмечают рефлюкс контрастного вещества в аорту вследствие спазма верхней брыжеечной артерии, удлинение артериальной фазы и интенсивное пропитывание контрастным препаратом утолщенной стенки кишки. Наиболее предпочтительным методом лечения пациентов с мезентериальным венозным тромбозом является внутривенное введение ге­парина, а при развитии осложнений в виде некроза кишки — оперативное лечение.

что это такое, симптомы, лечение, прогноз, причины

Что такое ишемия кишечника?

Ишемия кишечника (ишемическая болезнь кишечника) является серьезным состоянием, вызванным недостаточным кровоснабжением части кишечника. Неважно где произошла ишемия, в тонкой или толстой кишке, главным симптомом будет является боль. Боль может быть сильной и внезапной, или это может быть более умеренная и прерывистая боль, которая обычно возникает после еды.

Если кишечное кровоснабжение становится достаточно нарушенным, кишечная ишемия может привести к разрыву кишечника, сепсису (тяжелой инфекции) и смерти. По этой причине важно диагностировать и лечить ишемию кишечника как можно быстрее.

Симптомы ишемической болезни кишечника

Ишемия кишечника может быть острой или хронической, с симптомами каждого, немного отличающимися.

Острая ишемия кишечная

Боль, вызванная острой сосудистой окклюзией кишечника, обычно располагается в области пупка. Симптомы и признаки достаточно серьезны, так что люди, имеющие это состояние, практически всегда будут обращаться за немедленной медицинской помощью.

Острая кишечная ишемия является неотложной медицинской ситуацией. Если кровоснабжение кишечника внезапно блокируется, возникающая боль чаще всего бывает очень острой и очень сильной и часто сопровождается тошнотой и рвотой.

Кишечная ишемия иногда вызывает гибель части тонкой или толстой кишки — состояние, называемое инфарктом кишечника. Инфаркт кишечника позволяет содержимому кишечника проникать в брюшную полость, распространяя воспаление и инфекцию (состояние, называемое перитонит). Перитонит — опасное для жизни заболевание, сопровождающееся тошнотой, рвотой, жаром и очень болезненным состоянием в животе.

Хроническая ишемия кишечная

Ишемия кишечника также может быть более легким, более хроническим заболеванием. Эта более легкая форма вызвана частичными закупорками, в результате атеросклеротических бляшек, в артериях, снабжающих кишечник.

Люди с хронической ишемией кишечника часто испытывают периодические, тупые, неописуемые боли в животе после приема пищи. Боль возникает после еды, потому что кишечник требует большего кровотока во время пищеварения, а частично заблокированные артерии не могут снабдить его кровью.

Люди с этой более легкой формой кишечной ишемии часто не обращаются за медицинской помощью сразу же, вместо этого они могут подсознательно сократить прием пищи, чтобы избежать дискомфорта. У них часто наблюдается значительная потеря веса, прежде чем они, наконец, обратятся к своему врачу за помощью. К сожалению, многие из них никогда не проходят медицинское обследование до тех пор, пока у них не разовьется острая ишемия кишечника.

Причины ишемической болезни кишечника

Ишемия кишечника обычно возникает, когда закупорена одна из двух основных артерий: верхняя брыжеечная артерия, которая снабжает большую часть тонкой кишки; или нижняя брыжеечная артерия, которая является основным снабженцем толстой кишки.

Иногда закупорка венозного оттока в кишечнике также может привести к ишемии кишечника.

Существует несколько общих сосудистых состояний, которые могут вызвать острую кишечную ишемию. Они включают:

• Артериальная эмболия: Эмболия — тромб, который открывается и перемещается через кровообращение, — может застрять в брыжеечной артерии, вызывая закупорку. Поскольку эмболия, как правило, возникает внезапно, симптомы обычно являются острыми и довольно тяжелыми. Эмболия, по оценкам, является причиной примерно половины случаев ишемии кишечника.
• Артериальный тромбоз: Тромб (тромб, который образуется в кровеносном сосуде), вероятно, составляет 25% случаев острой ишемии кишечника. Подобно тромбозу коронарной артерии, тромбоз брыжеечных артерий возникает, когда разрывается атеросклеротическая бляшка в слизистой оболочке артерии. Подобно тому, как люди с ишемической болезнью сердца часто испытывают перемежающуюся стенокардию при физической нагрузкой до того, как у них случится сердечный приступ, люди с тромбозом брыжеечной артерии часто описывают предшествующие симптомы перемежающейся болью в животе после еды — так называемая «кишечная стенокардия».
• Венозный тромбоз: Если одна из вен, дренирующих кровь из кишечника (брыжеечные вены), блокируется, кровоток через пораженную кишечную ткань заметно замедляется, что приводит к кишечной ишемии. Это состояние чаще всего наблюдается у людей, перенесших недавно операцию на брюшной полости или рак.
• Неокклюзионная ишемия кишечника. Иногда кровоток через брыжеечные артерии заметно падает без каких-либо локальных закупорок. Это состояние обычно наблюдается у людей, которые серьезно больны и находятся в шоке, чаще всего от тяжелой болезни сердца или сепсиса. В этих катастрофических условиях циркулирующая кровь отводится от «не жизненно важных» органов в пользу сердца и мозга, и в результате может возникнуть кишечная ишемия.

Факторы риска

Почти любая форма сердечной болезни, сосудистых заболеваний или нарушений свертываемости крови может увеличить риск развития ишемии в кишечнике.

В частности, риск кишечной ишемии увеличивается с:

• Заболеваниями сердца: Это могут быть заболевание клапана сердца, мерцательная аритмия или кардиомиопатия. Эти заболевания позволяют кровяным сгусткам развиваться в сердце, которое затем может эмболизировать. В то время как инсульт является основной проблемой врачей и пациентов, когда в сердце образуются тромбы, эмболия сердца также может вызвать острую кишечную ишемию.
• Заболевание периферических артерий (ЗПА): Если ЗПА затрагивает брыжеечные артерии, может возникнуть ишемия кишечника.
• Расстройства свертываемости крови: Унаследованные расстройства свертываемости крови, такие как фактор V Лейден, составляют большинство людей с кишечной ишемией без основного сосудистого заболевания.
• Гиповолемия или низкий объем крови. Уменьшение объема крови может быть вызвано чрезмерным кровотечением, сильным обезвоживанием организма или сердечно-сосудистым шоком и может привести к неокклюзивной кишечной ишемии.
• Воспаление кровеносных сосудов. Васкулит (воспаление кровеносных сосудов) может быть вызван инфекциями или аутоиммунными нарушениями, такими как красная волчанка. Воспаление сосудов может привести к тромбозу брыжеечных артерий и вызвать ишемию.

Диагностика

Ключом к диагностике острой кишечной ишемии является то, что врач подумает о диагнозе, на основании признаков, а затем проведет соответствующее обследование, чтобы подтвердить его или исключить.

Важно быстро поставить диагноз, чтобы можно было начать лечение до того, как кишечник нанесет катастрофический ущерб всему организму человека.

Ключевым симптомом кишечной ишемии является боль в животе. Тем не менее, существует множество медицинских состояний, которые вызывают боль в животе, поэтому, чтобы врач мог сосредоточиться на возможности кишечной ишемии, он должен быть всегда готов предположить о данном диагнозе.

Люди с кишечной ишемией часто имеют очень мало результатов при физикальном обследовании, и, фактически, молодых врачей учат думать об этом состоянии каждый раз, когда пациент жалуется на сильную боль, которая непропорциональна физическим результатам. Уровень беспокойства врача должно увеличиться при обследовании пациента с необъяснимой внезапной болью в животе, у которого также есть факторы риска кишечной ишемии, а также у пациентов, которые описывают боль в животе после еды.

Если ишемия кишечника считается разумной возможностью, следует немедленно провести специализированные визуализирующие исследования живота. Во многих случаях, КТ брюшной полости или МРТ может помочь поставить диагноз. КТ-ангиография (КТ в сочетании с введением красителя в вену) или обычная артериография (метод катетеризации, при котором краситель вводится в артерию и проводится рентген) часто необходимы для подтверждения диагноза.

Если подозрение на острую кишечную ишемию достаточно велико или есть признаки перитонита или сердечно-сосудистой нестабильности, может потребоваться немедленная предварительная операция, прежде чем будет поставлен окончательный диагноз.

Лечение ишемической болезни кишечника

При лечении острой ишемии кишечника важно максимально быстро стабилизировать состояние пациента, одновременно работая над восстановлением кровотока в его кишечнике.

Как правило, вводят жидкости для восстановления и поддержания кровообращения, с помощью опиоидов достигается обезболивание, чтобы попытаться предотвратить любую утечку кишечных бактерий в брюшную полость и предотвратить возникновения перитонита, вводят антибиотики и назначают антикоагулянтные препараты для предотвращения дальнейшего свертывания крови.

К сожалению, некоторая степень кишечного инфаркта часто возникает при острой ишемии.

При появлении признаков ухудшения состояния или перитонита необходимо немедленно выполнить операцию по удалению отмирающей части кишечника и хирургическому восстановлению кровотока через закупоренную верхнюю или нижнею брыжеечную артерию.

Если экстренная операция не требуется, варианты восстановления кровотока включают в себя применение антикоагулянтных препаратов, шунтирование, ангиопластику и стентирование или введение препаратов, разрушающих тромб. Оптимальный выбор может быть сложным и часто требует командного подхода с участием гастроэнтеролога, кардиолога и хирурга.

У человека, у которого диагностирована хроническая кишечная стенокардия, то есть частичная окклюзия верхней или нижней брыжеечной артерии, вызванная атеросклеротической бляшкой, лечение может быть выполнено либо с помощью шунтирования, либо с помощью ангиопластики и стентирования. Это лечение облегчит прием пищи без симптомов и поможет предотвратить возникновение острой ишемии кишечника.

Прогноз жизни

Острая кишечная ишемия является тяжелым заболеванием, которое может быть сложным для быстрой диагностики и трудно поддается лечению. К сожалению, риск умереть с этим заболеванием достаточно высок — приближен к 50%, но риск, по-видимому, значительно ниже у людей, у которых диагностируется быстро.

После того, как человек с острой кишечной ишемией лечится и стабилизируется, долгосрочный результат зависит в значительной степени от характера основной сердечно-сосудистой проблемы (или других заболеваний), которая в первую очередь привела к кишечной ишемии.

В любом случае, восстановление после острой ишемии кишечника может быть долгой и проблемой. Эти люди, как правило, старше, и обычно имеют серьезные сердечно-сосудистые заболевания. У них также может быть временная (или в некоторых случаях постоянная) колостома или илеостома, после проведения частичной кишечной резекции.

Во всех случаях врачам потребуется тщательное лечение любых основных сердечно-сосудистых заболеваний, которые способствовали ишемии. Им также потребуется полная оценка факторов риска, в том числе артериальной гипертензии (гипертонии), уровня холестерина, ожирения, курения и диабета, и они должны будут активно бороться с ними.

Заключение

Ишемическая болезнь кишечника является серьезным заболеванием, вызванным снижением кровотока в части кишечника. Хотя состояние может начинаться с легких симптомов, оно может привести к катастрофическим последствиям. Ранняя диагностика и лечение являются ключом к успешному результату.

Проблема ишемической болезни органов пищеварения в детском возрасте | #03/13

При анализе некоторых случаев заболевания, характеризующегося упорным течением, несмотря на самые современные средства применяемой терапии, мы порой понимаем, что за типичной внешностью привычной органической патологии скрывается что-то другое. Одним из таких «теневых» состояний на сегодняшний день является ишемическая болезнь органов пищеварения. Долгое время считалось, что данная патология является уделом пациентов старшего возрастного периода и связана с атеросклеротическим поражением сосудов. Однако современные данные показывают, что ишемия органов брюшной полости может проявляться с первых дней жизни ребенка, когда нарушения кровотока по магистральным сосудам обусловлены пороками развития сосудистого русла или изменениями окружающих их тканей различного генеза [1–7].

Понятие об ишемической болезни органов пищеварения как о хроническом заболевании сформировалось сравнительно недавно. Если говорить об истории медицины, первые анатомические описания окклюзии сосудов брюшной полости относятся к середине ХIХ века; в 1843 г. F. Tiedemann выявил закупорку верхней брыжеечной артерии, приведшей к инфаркту кишечника, в 1869 г. G. Ghiene дал описание окклюзий всех непарных висцеральных артерий, далее в 1883 г. С. Thane на аутопсии выявил изолированную облитерацию чревного ствола. Первое клиническое описание болезни J. Schnitzler относится к 1901 г., а в 1903 г. G. Bacelli вводит в клиническую практику термин «angina abdominalis». С начала широкого применения ангиографии в 1960-х гг. появляются множественные описания случаев ишемических поражений органов желудочно-кишечного тракта. Чаще всего в литературе употребляются термины «ишемическая болезнь органов пищеварения», «хронический абдоминальный ишемический синдром», «хроническая ишемия кишечника» и несколько устаревшие «брюшная жаба», «брюшная ангина».

Истинная распространенность заболевания до сих пор неизвестна, однако считается, что у пациентов в возрасте от 0 до 59 лет она составляет 2% всех случаев заболеваний желудочно-кишечного тракта, а у больных старше 60 лет — 14% от всех неопухолевых поражений пищеварительной системы. Подобный рост ишемических поражений в старшем возрастном периоде связан с атеросклеротическим поражением сосудов.

Ишемическое поражение органов желудочно-кишечного тракта развивается в результате снижения объемной скорости кровотока в аорте или в непарных висцеральных артериях (чревный ствол, верхняя или нижняя брыжеечная артерия) [1–7].

Краткая анатомическая справка: брюшная аорта, aorta abdominalis, является продолжением грудной аорты (рис. 1). Она начинается на уровне 12-го грудного и доходит до уровня 4–5 поясничного позвонка. Чревный ствол, truncus celiacus, короткий сосуд длиной 1–2 см, отходит от передней поверхности аорты на уровне 12-го грудного или 1-го поясничного позвонка в том месте, где аорта выходит из диафрагмы. Артерия направляется кпереди и сразу разделяется на три ветви: левую желудочную, общую печеночную артерию и селезеночную артерию. Верхняя брыжеечная артерия, а. mesenterica superior, представляет собой крупный сосуд, который начинается от передней поверхности аорты на 2–3 см ниже чревного ствола. Нижняя брыжеечная артерия, а. mesenterica inferior, отходит от передней поверхности брюшной аорты на уровне нижнего края 3-го поясничного позвонка. Верхняя и нижняя мезентериальные артерии дают ветви, обеспечивающие кровоток во всех отделах кишечника.

Причиной снижения объемной скорости кровотока в артериях могут быть врожденные пороки развития сосудов; аплазия или гипоплазия артерий/аорты, врожденный стеноз артерий/аорты. Кроме того, сужение просвета сосуда может быть обусловлено сдавлением извне; медиальной ножкой диафрагмы, серповидной связкой диафрагмы, увеличенными чревными лимфатическими узлами, структурами чревного нервного сплетения, рубцовыми изменениями окружающих сосуды тканей, а также вследствие узелкового периартериита, облитерирующего эндартериита, атеросклероза или за счет спастического состояния неизмененных артерий при никотиновой интоксикации и/или переедании.

Тяжесть клинических проявлений зависит не от степени стеноза или количества пораженных артерий, а от адекватности коллатерального кровотока (именно поэтому при поражении парных сосудов ишемические поражения не развиваются) и степени выраженности циркуляторных нарушений в данном артериальном бассейне. Клинические проявления всегда определяются регионом нарушенного кровообращения.

Чревный ствол снабжает кровью печень, поджелудочную железу, желудок и верхнюю половину двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого клиническими масками ишемии в бассейне чревного ствола являются хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, это могут быть упорно рецидивирующие язвенные дефекты или даже каллезные язвы, стеатоз печени, хронический панкреатит. Причем для течения этих заболеваний характерен рецидивирующий характер, длительное сохранение клинической симптоматики даже на фоне комбинированной терапии, рецидивирование эрозивно-язвенных дефектов и замедленная их репарация, дистрофические и атрофические изменения органов.

Верхняя мезентериальная артерия обеспечивает кровоток в поджелудочной железе и части двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишке, слепой кишке и черве­образном отростке, восходящей толстой и большей части поперечно-ободочной кишки. Хроническая ишемия в регионе верхней мезентериальной артерии сопровождается клиникой дуоденита, панкреатита, энтерита, возможно даже развитие синдрома мальабсорбции, проявление терминального илеита, колита.

Нижняя мезентериальная артерия кровоснабжает часть поперечно-ободочной кишки, нисходящую ободочную кишку, сигмовидную кишку, часть прямой кишки. Поражение в данном регионе характеризуется клиникой ишемического колита.

Помимо типичных органных масок, вне зависимости от уровня снижения объемной скорости кровотока, для ишемической болезни органов пищеварения существуют общая клиническая симптоматика. Так, в начальной стадии на фоне привычных симптомов хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, у больных после обильной еды начинает появляться вздутие живота с неопределенными болями, кратковременно возникают парезы кишечника. Состояние в этих случаях улучшается после приема спазмолитиков (Но-шпа, папаверин и т. п.), тепловых процедур. При прогрессировании заболевания боли возникают уже при умеренном объеме принятой пищи, через 1–2 часа после еды, резкие, иногда кинжальные, неопределенной локализации, сопровождаются метеоризмом, диареей. На этой стадии формируется классический синдром «angina abdominalis» — спастические боли в эпигастрии через 20–60 минут после еды, особенно обильной, иррадиация в спину и/или по всему животу. Больные в этот момент беспокойны, пытаются занять вынужденное положение, бесконечно его меняют, не находя облегчения ни в одном из них. При осмотре пациента отмечается расхождение между выраженностью жалоб и практически отсутствием болевой симптоматики при пальпации живота. Подобные эпизоды зачастую расценивают как симуляцию или приравнивают к психосоматическим расстройствам. При дальнейшем прогрессировании заболевания больные отказываются от еды из-за страха возникновения болей и при этом теряют в весе. На органном уровне типично в эту стадию образование одиночных или множественных торпидных язвенных дефектов на слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой или толстой кишки, возможно развитие гемоколита, синдрома мальабсорбции.

Диагностика

Ишемическую болезнь органов пищеварения необходимо исключать при рефрактерном течении «основного заболевания» на фоне традиционной или проградиентной терапии, при постоянных выраженных болях в эпигастрии, усиливающихся после еды и/или физической нагрузки, наличии приступов «angina abdominalis», несоответствии самооценки (пациент чувствует себя тяжелобольным) объективным данным (при пальпации живота болезненность мало выражена). В анамнезе возможны оперативные вмешательства, которые не принесли облегчения. При пальпации живота, как правило, специфических особенностей не отмечается; определяется разлитая болезненность в эпигастрии, по ходу кишечника. Иногда удается выявить пульсацию сосудов. К сожалению, аускультация практически не используется при осмотре живота, а именно она позволяет получить убедительные данные за сужение сосудистого русла магистральных артерий — систолический шум между мечевидным отростком и пупком.

Инструментальная диагностика: признаки стеноза (при стенозе аорты или стенозе магистральных сосудов близко от аорты) можно заподозрить при скрининговом ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости в обычном режиме при локации абдоминальных сосудов (рис. 2), диагноз подтверждается при допплерографии сосудов брюшной полости, по возможности, проводится дуплексное или триплексное сканирование сосудов. До сих пор самым надежным и информативным методом диагностики, но, увы, и самым нагрузочным для пациента является ангиография.

Лечение

Проводится терапия основного заболевания — «органной маски». При длительно существующей ишемии неизбежно развивается хронический процесс в ишемизированном органе, однако необходимо учитывать, что в основе его развития лежат преимущественно дистрофические изменения. Кроме того, вне зависимости от уровня поражения больным рекомендуется регулярный и частый прием пищи небольшими порциями, исключаются продукты, вызывающие метеоризм. После еды показан отдых в положении лежа и с теплой грелкой на животе. Рекомендуется ограничение физической нагрузки. Из медикаментозных препаратов в начальной стадии заболевания назначаются спазмолитики и средства, нормализующие кровообращение; Но-шпа, Эуфиллин, Курантил, Трентал и т. п. в возрастных дозировках, короткими курсами. При прогрессировании заболевания назначаются сосудорасширяющие препараты в возрастных дозировках; Сустак, Нитронг — 2 раза/день, Нитросорбид или Кордарон — 3 раза/день, можно назначать препараты продленного действия типа Моночинкве ретард 1 раз/день. Лечение курсовое — 2–3 недели, в среднем 4–5 курсов/год. При обильном приеме пищи — ферментные препараты. При ухудшении состояния сосудорасширяющие препараты применяются постоянно и решается вопрос о хирургическом лечении.

Клинические примеры

Пример № 1

Ирина М., 16 лет. Девочка находилась под наблюдением гастроэнтеролога с 13 лет, когда впервые поступила в детскую больницу с жалобами на интенсивные боли в эпигастрии, отдающие в правое подреберье и спину, иногда опоясывающие, ночные боли. Боли не купировались приемом спазмолитиков, антацидных препаратов. Диспепсические расстройства были выражены умеренно, стул нормальный.

Согласно анамнезу болезни, больной себя считает в течение 2 недель, когда на фоне ОРВИ (ларинготрахеит), протекавшего с приступами мучительного кашля, появились боли в животе. Амбулаторно наблюдалась педиатром, назначены Но-шпа, Алмагель, Анальгин, улучшения не получено. Осмотрена хирургом — данных за острую хирургическую патологию со стороны органов брюшной полости не выявлено. По результатам ультразвукового исследования (УЗИ) получены признаки дискенезии желчевыводящих путей. Для углубленного обследования девочка направлена в стационар.

Анамнез жизни: девочка из семьи с отягощенной наследственностью по заболеваниям органов пищеварения; у отца — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, Н. рylori (+), у сестры — хронический гастродуоденит Н. рylori (-). Девочка от второй беременности с токсикозом второй половины. Роды вторые срочные, вес 3500 г, рост 51 см. На первом году жизни наблюдалась невропатологом по поводу перинатальной энцефалопатии. Росла и развивалась соответственно возрасту, до 7 лет практически не болела. В 7 лет перенесла сотрясение головного мозга, после которого стала жаловаться на головные боли и боли в области сердца. В 13 лет, за 5 месяцев до госпитализации, наблюдалась хирургом по поводу вдавленного перелома грудины вследствие падения с высоты. После травмы боли в сердце участились.

Согласно объективным данным, девочка правильного тело­сложения, пониженного питания. Кожа, слизистые без особенностей. Множественные стигмы дизэмбриогенеза. Функциональный систолический шум. Живот мягкий, положительный симптом Менделя, умеренная болезненность в эпигастрии, положительные пузырные симптомы. Стул, диурез нормальный.

Результаты обследования показали, что общеклинические данные в пределах нормы. Обследование методом эхокардиографии показало наличие в полости левого желудочка добавочной хорды и умеренно выраженную дисфункцию папиллярных мышц.

Осмотр невропатолога: астеноневротический синдром. Осмотр кардиолога: вегетососудистая дистония. УЗИ брюшной полости: отмечены мелкие гиперэхогенные включения в ткани поджелудочной железы. Реогастрография: кислотообразующая функция желудка повышена. Фибро­гастродуоденоскопия (ФГДС): эрозивный антральный гастрит Н. рylori (+).

Пациентка получала следующее лечение: режим, диета 1в, эрадикационная терапия, Алмагель, физиотерапия, симптоматическое лечение. На фоне проводимого лечения самочувствие несколько улучшилось. Однако за время госпитализации, в течение 3 недель, девочка неоднократно жаловалась на приступы сильных болей в животе, при объективном осмотре болевые симптомы в это время практически не определялись. Девочка осмотрена заведующим отделением, состояние расценено как симуляция по причине нежелания посещать школу. Пациентка выписана под наблюдение гастроэнтеролога.

Спустя 2 месяца после госпитализации у пациентки вновь появились приступы сильных болей в животе. Ухудшения состояния связывали с пищевыми погрешностями — частые праздничные застолья (новогодние каникулы). Обследована в амбулаторном режиме. На УЗИ органов брюшной полости — признаки объемного образования в воротах селезенки. Компьютерная рентгенотомография и повторное УЗИ патологических изменений не выявили. ФГДС выявила атрофические изменения слизистой антрального отдела желудка. При осмотре девочки обращало на себя внимание несоответствие жалоб на сильные боли в животе и отсутствие болевых ощущений при пальпации живота. По совокупности данных (несоответствие жалоб и объективных данных, прогрессирующие атрофические изменения слизистой оболочки желудка) был заподозрен стеноз чревного ствола. Девочка направлена на допплерографию сосудов брюшной полости. По данным ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) (рис. 2): брюшная аорта: контуры ровные, четкие, кровоток обычный. Верхняя брыжеечная артерия: устье 0,7 см, ствол 0,6 см, кровоток ламинарный, компенсаторно ускорен до 2,5 м/с.

Чревный ствол: устье отчетливо сужено до 0,15–0,2 см, с постстенотическим расширением до 0,8 см, кровоток резко ускорен, турбулентный до 3 м/с.

Таким образом, по данным УЗДГ получены данные за гемодинамически значимый компрессионный стеноз чревного ствола. Спустя месяц девочка прооперирована, проведено рассечение соединительнотканных тяжей, сдавливающих чревный ствол. Генез этих соединительнотканных образований был расценен двояко, во-первых, они могли быть врожденного характера, как проявление дисплазии соединительной ткани, во-вторых, как следствие постравматических спаечных процессов после вдавленного перелома грудины. После оперативного лечения девочка чувствует себя хорошо, к гастроэнтерологу обращается редко.

Пример № 2

Елена С., 14 лет, обратилась к врачу по поводу сильных рецидивирующих болей в животе с преимущественной локализацией в верхнем отделе. При осмотре пациентки была отмечена пульсация в эпигастральной области, при пальпации эпигастрия пульсация брюшной аорты расценена как выраженная. Аускультативно — систолический шум в эпигастрии. На скрининговом УЗИ брюшной полости (рис. 4) было выявлено изменение строения брюшного сегмента аорты — выраженное расширение верхних отделов и аномальное отхождение артерий. Для сравнения ниже приведена эхограмма нормального отхождения сосудов брюшной полости (рис. 5). В связи с выявленной сосудистой патологией больная была направлена на углубленное обследование, по итогам которого выявлен сочетанный порок развития сосудов брюшной полости — стеноз аорты и стеноз чревного ствола и было рекомендовано хирургическое лечение.

Литература

1. Поташов Л. В., Князев М. В., Игнашов А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л.: Медицина. 1985. 216 с.
2. Игнашов А. М., Канаев А. И. // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2004. № 2. С. 137–140.
3. Игнашов А. М., Канаев А. И., Курков А. А., Перлей В. Е., Новикова А. С. Компрессионный стеноз чревного ствола у детей и подростков (клиника, диагностика и хирургическое лечение) // Вестник хирургии. 2004. № 5. С. 78–81.
4. Игнашов А. М., Тюрина Т. В., Перлей В. Е., Новикова А. С., Канаев А. И., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая боль в животе и нейровегетативные расстройства у детей и подростков при синдроме компрессии чревного ствола // Амбулаторная хирургия. 2006. № 1 (21). С. 18–21.
5. Игнашов А. М., Перлей В. Е., Канаев А. И., Курков А. А., Новикова А. С., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая абдоминальная боль в связи с компрессионным стенозом чревного ствола у детей и подростков / Тезисы выездного пленума НОГР «Новые горизонты гастроэнтерологии». Новосибирск, 2004. С. 298–299.
6. Канаев А. И., Игнашов А. М. Клиника, диагностика, лечение синдрома компрессии чревного ствола // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2006. № 3. С. 125–129.
7. Комиссаров И. А., Игнашов А. М., Комаров К. М. Хронические боли в животе у детей. Возможные причины и лечение // Детская хирургия. 2006. № 3. С. 19–23.

---

С. В. Рычкова*, доктор медицинских наук, профессор
В. П. Новикова**, доктор медицинских наук, профессор

* ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ,
** ГБОУ ВПО СПбГМПУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения в практике терапевта

Хроническое нарушение висцерального кровообращения — заболевание, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения в органах брюшной полости, вызванные нарушением проходимости висцеральных артерий.

По локализации и характеру клинических проявлений различают:
1) чревную форму;
2) брыжеечную тонкокишечную;
3) брыжеечную толстокишечную.

В клиническом течении хронических нарушений висцерального кровообращения выделяют 3 стадии: I — компенсации, II — субкомпенсации, III — декомпенсации. При I стадии дефицит магистрального кровотока в бассейне пораженной артерии хорошо компенсируется, и функция органов фактически не нарушена. При II стадии клинические симптомы появляются лишь на высоте функциональной нагрузки (в основном после еды). При III стадии у больных постоянно сохраняются симптомы абдоминальной ишемии.

Клиническая картина

Атеросклеротические поражения висцеральных артерий наблюдаются у людей старше 50 лет. Главным симптомом при синдроме хронической абдоминальной ишемии является атипичная, ноющего характера боль в животе.

На первом этапе она возникает после приема обильной или жирной пищи. Вначале это может быть ощущение тяжести в эпигастральной области, затем боли становятся ноющими эпизодическими, а потом и регулярными. Боль обычно появляется через 20-60 мин после приема пищи и продолжается 2-2,5 ч, стихает самостоятельно и вновь возникает при приеме пищи. В большинстве случаев боли локализуются в эпигастральной области и иррадиируют в правое подреберье, уменьшаются при резком ограничении приема пищи, и поэтому больные стараются меньше есть, хотя аппетит у них сохранен (это называется «синдром малой пищи»). Особенно важно, что возникновение болевого синдрома зависит не от качества, а от количества принятой жидкости. Наиболее часто боль локализуется в эпигастральной области, затем в околопупочной и по всему животу. Нередко отмечается изжога и отрыжка.

Вторым симптомом хронической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функции тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул) и нарушением эвакуаторной функции толстого кишечника с упорными запорами.

Третьим симптомом хронической абдоминальной ишемии является прогрессивное похудание. Оно обусловлено несколькими факторами. Во-первых, болевой синдром после принимаемой пищи сначала заставляет сократить количество приема пищи, а затем и уменьшить частоту ее приемов. Во-вторых, резкие нарушения секреторной и абсорбционной функций кишечника также ведут к потере массы тела. Этот симптом характерен для поражения чревной и верхней брыжеечной артерий.

У большинства больных со стенозом чревного ствола выслушивается систолический шум на 2-4 см ниже мочевидного отростка. Заслуживает внимания частота эрозивно-язвенных поражений желудка и 12-перстной кишки при нарушении проходимости непарных висцеральных артерий.

Причем для больных с абдоминальной ишемией обострение эрозивйно-язвенных процессов не характерна сезонность обострений, свойственная язвенной болезни. Обострение заболеваний чаще совпадает с перепадами АД или обострением ИБС. Отличительной чертой обострения клинического течения эрозийно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны при абдоминальной ишемии является манифестация заболевания в виде желудочно-кишечного кровотечения без предшествующих клинических проявлений.

Атеросклероз брыжеечной артерии проявляется двумя главными синдромами: брюшной жабы (angina abdominalie) и тромбозом артериальных (часто и венозной) ветвей с инфарктом стенки кишки и брыжейки. Брюшная жаба — приступ коликоподобных болей в животе — возникает вскоре после еды, часто облегчается приемом нитроглицерина, нередко сопровождается рвотой и вздутием кишечника.

Тромбоз мезентериальных сосудов (некроз) кишечника проявляется, как правило, клиникой «острого живота».

Таким образом, для больных с признаками абдоминальной ишемии более характерны манифестация заболевания в виде желудочно-кишечного кровотечения, отсутствие сезонности обострения.

Диагностика. Основную роль в верификации диагноза ишемической патологии желудочно-кишечного тракта отводят методам, непосредственно выявляющим окклюзионно-стенотические изменения в висцеральных артериях, и в первую очередь рентгеноконтрастной аорто-артериографии. В последнее время большую роль отводят ультразвуковому методу исследования чревных артерий. Доплеровское сканирование позволяет определить толщину стенки аорты и локализовать устье чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

Лечение

В настоящее время большинство клиницистов едины в том, что коррекция нарушений кровотока возможна лишь хирургическим путем. Новым направлением в лечении являются рентгеноэндоваскулярные методы: ангиопластика и стеитирование, а также ультразвуковая эндартериэктомия. Показанием к операции является наличие у больного субкомпенсированной и декомпенсированной стадии хронической абдоминальной ишемии при ангиографически выявленном поражении висцеральных артерий.

Консервативное лечение хронической абдоминальной ишемии включает в себя рекомендации по соблюдению диеты и режима питания (принимать пищу часто и малыми порциями). Некоторым больным помогают спазмолитики. У больных с атеросклеротическим поражением сосудов и аортоартериитом целесообразно назначение антикоагулянтов (антиагрегантов) и статинов.

Нестеров Ю.И.

Опубликовал Константин Моканов

Брюшная жаба — причины, симптомы, диагностика и лечение

Брюшная жаба – хроническая ишемия кишечника, развивающаяся при нарушении его кровоснабжения вследствие обтурации или спазма брыжеечных сосудов. Проявляется приступами абдоминальных болей после еды, упорными поносами, похуданием. Диагностика включает обзорную рентгенографию брюшной полости, ангиографию мезентериальных сосудов, радиоизотопное исследование ЖКТ, по показаниям – гастродуоденоскопию, колоноскопию и др. Консервативное лечение хронической окклюзии направлено на улучшение микроциркуляции и снятие спазма сосудов; при субкомпенсации и декомпенсации проводятся реконструктивные вмешательства на мезентериальных сосудах.

Общие сведения

Хроническая окклюзия мезентериальных сосудов (брюшная жаба, брюшная ангина, абдоминальная ишемия, субдиафрагмальная стенокардия) развивается при длительном расстройстве кровообращения в непарных висцеральных ветвях брюшной аорты (брыжеечной верхней или нижней, чревной артериях), приводящем к ишемии кишечника. В клинической гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии при проведении целенаправленной ангиографии хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в той или иной степени выявляется у 50-75% пожилых пациентов. При полном внезапном тромбозе или эмболии возникает острая окклюзия мезентериальных сосудов и ограниченный инфаркт кишечника.

Брюшная жаба

Причины

Непосредственной причиной брюшной жабы служит спазм или частичная закупорка мезентериальных сосудов. Факторы, способствующие возникновению брюшной жабы, делятся на интравазальные и экстравазальные. Хроническая интравазальная окклюзия чаще развивается в верхней брыжеечной артерии. В большинстве случаев клиника брюшной жабы возникает на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей, реже – при изменениях сосудистой стенки, обусловленных неспецифическим аортоартериитом или узелковым периартериитом, гипоплазией, аневризмой, артериовенозными свищами, фибромускулярной гиперплазией стенок висцеральных артерий.

Развитие брюшной жабы может быть обусловлено экстравазальными причинами: сдавлением мезентериальных сосудов извне фиброзными тяжами, медиальной «ножкой» или серповидной связкой диафрагмы, опухолью поджелудочной железы, рубцовыми тканями. Экстравазальному сдавленно, как правило, подвергается чревный ствол.

Классификация

В зависимости от локализации окклюзии мезентериальных сосудов врачи-гастроэнтерологи и сосудистые хирурги различают чревную, верхнебрыжеечную, нижнебрыжеечную и смешанную формы брюшной жабы, которые различаются клиническими проявлениями. Чревная форма абдоминальной ишемии характеризуется преобладанием болевого синдрома. При хронической окклюзии верхнебрыжеечной артерии возникает тонкокишечная энтеропатия с преобладающими явлениями абсорбционной и секреторной дисфункции кишечника; в клинических проявлениях брюшной жабы превалируют диспепсические нарушения (отрыжка, изжога, рвота, неустойчивость стула, вздутие живота).

При поражении нижнебрыжеечной артерии развивается толстокишечная колонопатия, при которой преимущественно нарушается моторная функция толстой кишки, что влечет за собой запоры, ишемические колиты. Смешанная форма хронической окклюзии мезентериальных сосудов сочетает поражение нескольких артерий и проявляется соответствующей симптоматикой. По степени выраженности брюшной жабы различают следующие стадии:

• Относительной компенсации. Дисфункция ЖКТ выражена незначительно; хроническая окклюзия мезентериальных сосудов, как правило, выявляется случайно при обследовании по поводу другой сосудистой патологии (вазоренальной гипертензии, синдрома Лериша).
• Субкомпенсации. Имеют место выраженные расстройства функции пищеварения, болевой синдром.
• Декомпенсации. Протекает с развернутой клиникой брюшной жабы: абдоминальными болями, дисфункцией кишечника, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.

Симптомы брюшной жабы

Патология протекает с постоянными болями в различных отделах живота. Возникновение болевого синдрома связано с приемом пищи: боль появляется четко через 20-40 мин после еды. Болевой спазм купируется после приема спазмолитиков, искусственной вызванной рвоты, прикладывания теплой грелки к животу, принятия вынужденного коленно-локтевого положения.

Дисфункция ЖКТ при брюшной жабе характеризуется тошнотой, рвотой, вздутием живота, неустойчивым стулом (при окклюзии верхнебрыжеечной артерии), запором (при поражении нижнебрыжеечной артерии). Прогрессирующая потеря массы тела наблюдается у больных с длительным декомпенсированным течением брюшной жабы. Похудение обусловлено нарушением процессов всасывания в кишечнике, постоянными поносами, воздержанием от еды ввиду выраженных абдоминальных болей. Астено-ипохондрический депрессивный синдром является следствием долгого и безуспешного лечения брюшной жабы.

Диагностика

Диагностика брюшной жабы носит комплексный подход, учитывающий клинические проявления, результаты функционального и рентгенологического обследования. При аускультации живота выслушиваются систолические шумы в точках проекций чревной и брыжеечных артерий. Висцеральный шум отличается от кардиального шума потерей своей интенсивности по мере приближения к сердцу; от аортального – тем, что не выслушивается со спины. Объективным методом функциональной диагностики служит фоноэнтерография – регистрация шумов кишечника.

При подозрении на брюшную жабу обязательно выполняется ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография) или чревного ствола (целиакография), которая позволяет выявить окклюзию, стеноз, постстенотическое расширение артерий, локализацию и степень нарушения проходимости сосудов. При обзорной рентгенографии брюшной полости в ряде случаев удается обнаружить кальциноз брюшной аорты.

Фиброгастродуоденоскопия и колоноскопия при брюшной жабе, как правило, выявляют отек и атрофию слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки, иногда эрозии и язвы. При исследовании копрограммы обнаруживаются непереваренные мышечные волокна и слизь в большом количестве, что свидетельствует о нарушениях пищеварения и всасывания в кишечнике.

Дополнительно при брюшной жабе могут проводиться термография, сцинтиграфия ЖКТ, реогепатография, УЗИ брюшной полости, УЗДГ брюшной аорты, электромагнитная флоуметрия. В процессе обследования исключаются другие патологические процессы в брюшной полости: гастрит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной кишки, холецистит.

Лечение брюшной жабы

В стадии относительной компенсации проводится лечение основного заболевания, назначаются спазмолитики, антикоагулянты, препараты, улучшающие кровообращение. При дисбактериозе кишечника уделяется внимание нормализации кишечной микрофлоры. В некоторых случаях эффективной оказывается иглорефлексотерапия. Пациентам рекомендуется дробное питание малыми порциями, исключение грубой и газообразующей пищи.

Оперативное лечение брюшной жабы показано при субкомпенсации и декомпенсации хронической ишемии. Операции при брюшной жабе могут носить условно-реконструктивный и реконструктивный характер. К первой группе вмешательств могут быть отнесены пересечение медиальной ножки или рассечение серповидной связки диафрагмы, высвобождение артерий из фиброзных тяжей, удаление ганглиев солнечного сплетения и др. В число реконструктивных операций на висцеральных ветвях аорты входят декомпрессия чревного ствола; эндартерэктомия, протезирование, дилатация и стентирование чревного ствола или брыжеечных артерий.

Прогноз и профилактика

Послеоперационная летальность при брюшной жабе достигает 1-5%. В 75-90% случаев отмечается постепенный регресс симптомов, нормализация пищеварения и самочувствия. При отсутствии лечения в условиях декомпенсации брюшной жабы может возникнуть ишемический энтерит, энтероколит, некроз кишечника, перитонит. Профилактика хронической окклюзии мезентериальных сосудов требует своевременного лечения сосудистых и экстравазальных заболеваний, приводящих к развитию брюшной жабы.

Ишемическая болезнь органов пищеварения — Болезни

Снижение кровотока по висцеральным ветвям аорты,  сопровождается изменениями регионарной ге­модинамики, различными по степени выраженности и морфофункциональным следствиям. Этим в значительной степени объясняются большая вариабель­ность клинических проявлений ишемической болезни органов пищеварения и трудности ее клинической диагностики. Ишемическая болезнь органов пищеварения описывается под многи­ми названиями, отражающими его клиническую симптоматику: интестинальная ангина, висцеральная ангина, синдром «малых порций», ишемическая энтеропатия, хроническая ишемия кишечника и др. В последние годы все более утверждается термин «ишемическая болезнь органов пищеварения», как наибо­лее полно и наиболее точно отражающий сущность патологических изменений, лежащих в основе этого заболевания.

Этиология ишемической болезни органов пищеварения. Снижение кровотока в висцеральных ветвях аорты может быть вызвано экстравазальными воздействиями и изменениями самих висцеральных артерий с нарушением их кровопроводящих свойств. Функциональные нарушения кровотока (спазм, гипотензия), ишемические расстройства при заболеваниях крови (лейкозы, полицитемии, и др.) обычно не являются ведущими в клинической патологии ишемиче­ской болезни органов пищеварения и не служат предметом оперативного лечения.

Наиболее частой причиной окклюзии висцеральных ветвей аорты является атеросклероз, при котором пораже­ния этих сосудов находяту половины пациентов. Атеросклеротические бляш­ки располагаются обычно в проксимальной части сосуда на протяжении от 1 до 2 см от устья и рассматриваются как переход патологического процесса с аорты. Другой причиной сужения висцеральных артерий может бьггь неспецифический аорто-артериит.

Экстравазальная компрессия сосуда является самой частой причиной сниже­ния кровотока в бассейне чревного ствола. Сдавление чревного ствола может быть обусловлено ножками диафрагмы, нейрофиброзными и ганглионарными структурами чрев­ного ганглия, рубцами после операций и воспа­лительных процессов.

Патогенез ишемической болезни органов пищеварения. Степень нарушения кровотока в висцеральных артериях, при ко­торой появляются клинические признаки ишемии органов пищеварения, трак­туется неоднозначно. Ряд авторов считает, что клинические симптомы этого заболевания возникают при нарушении артериального кровотока в двух или бо­лее висцеральных ветвях брюшной аорты. Другие не менее обоснованно полага­ют, что синдром абдоминальной ишемии может быть и при уменьшении крово­тока лишь в одной из висцеральных артерий. В то же время известны случаи полной окклюзии чревного ствола и верхней брыжеечной артерии без симптомов ишемии органов, кровоснабжаемых этими сосудами, что свидетельствует о боль­ших различиях потенциальной возможности коллатерального кровотока в жизне­обеспечении органов брюшной полости. Поэтому следует считать, что тяжесть и выраженность клинических проявлений ишемии органов пищеварения зависит от характера поражения брюшной аорты, но еще в большей мере от степени циркуляторных нарушений в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Было установле­но, что сужение диаметра артерии на 25 % уменьшает объем поступающей по ней крови в два раза, сужение на 50 % снижает объемный кровоток втрое, а сужение диаметра на 75 % уменьшает кровоток по этой артерии в 17 раз (!). Нарушение функции органа появляется уже при снижении кровотока в снабжающей арте­рии на 20 % [Шалимов А. А. и др., 1971]. Значимость степени снижения объем­ного кровотока зависит и от функционального состояния кровоснабжаемого орга­на. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что нарушение проходимости даже одной из непарных висцеральных ветвей, отходящей от чрев­ного ствола, вызывает уменьшение кровоснабжения печени, поджелудочной же­лезы, желудка, двенадцатиперстной кишки. Полной компенсации кровоснабже­ния ишемизированных органов за счет коллатерального кровотока, по-видимому, не происходит.

Хроническая артериальная ишемия органов брюшной полости, как правило, сопровождается изменениями их функции. Эти изменения в печени выражаются в нарушении белковообразовательной, экскреторной и обменной функций, сниже­нии активности окислительно-восстановительных ферментов, белковой и жиро­вой дистрофии гепатоцитов, появлении склеротических изменений, нарушении эндокринной и экзокринной функции поджелудочной железы вследствие возни­кающих выраженных дистрофических процессов в строме и паренхиме этого органа в виде дистрофической панкреатопатии. Отмечается прямая связь между сужением чревного ствола или верхней брыжеечной артерии и язвообразованием в желудке, начальном отделе двенадцатиперстной кишки и наклонностью этих язв к рецидивированию после хирургического лечения без коррекции нарушенного артериаль­ного кровотока. Длительная ишемия слизистой оболочки желудка сопровождается снижением содержания мукопротеинов, пепсиногена и соляной кислоты в желудрчном соке, снижается буферная емкость слизи, и это снижение идет параллель­но степени недостаточности артериального кровотока. Весьма вероятно, что ульцерогенез в этих условиях в меньшей степени связан с воздействием пептического фактора, так как в эксперименте во всех случаях редуцированного кровоснабжения у подопытных животных возникали эрозивный гасгродуоденит и язвы желудка на фоне повышенного в два раза по сравнению с нормой содержания в тканях гиста- мина и эндогенного серотонина, что неизбежно влечет за собой повышенную обратную диффузию ионов водорода, которой придается большое значение в ульцерогенезе. Основными в механизме язвообразования при хронической ар­териальной ишемии являются снижение тканевой резистентности стенки же­лудка и двенадцатиперстной кишки и дегенеративно-дистрофические измене­ния железистого эпителия, а несомненное воздействие агрессивных факторов да играет решающей роли в ульцерогенезе в этих условиях [Поташов Л. В., Иг­натов А. М. и др., 1985].

Клиническая картина ишемической болезни органов пищеварения. Клинические проявления хронической артериальной ишемии органов пищеварения весьма многообразны, так как при снижении кро­вотока даже в одной висцеральной артерии, особенно в чревном стволе, страдает кровообращение нескольких органов брюшной полости. Кроме того, компенсация кровотока в бассейне одной висцеральной артерии неизбежно влечет за собой «об­крадывание» бассейна компенсирующей артерии, что проявляется изменчивостью клинической симптоматики ишемической болезни органов пищеварения. По этим причинам специфических (патогномоничных) симптомов хронической ише­мической болезни органов пищеварения нет. Нет существенных различий и в кли­нической картине ишемической болезни органов пищеварения при экстравазальной компрессии и эндовазальном стенозе артерий, однако в обоих случаях можно выделить три группы симптомов: приступообразные боли в животе на высоте пище­варения после приема пищи, дисфункция кишечника и прогрессирующее похуда­ние. В ряде случаев появлению симптомов ишемической болезни органов пище­варения предшествуют физические или эмоциональные нагрузки, беременность, изменения режима питания. Наиболее частым проявлением висцеральной ишемии являются боли в надчревной области живота; при остром начале заболева­ния они режущего характера, нередко сопровождаются рвотой и поносом. При по­степенном развитии и хроническом характере заболевания боли в эпигастральной области сочетаются с ощущением тяжести и переполнения желудка. Также картина может напоминать клинику хронических заболеваний органов пищеварения.

У большинства больных ишемической болезнью органов пищеварения болевые ощущения не имеют строгой определенности и постоянной локализации, возникая одновременно во многих областях (эпигастрии, мезогастрии, в области пупка, под мечевидным отростком, левом и правом подреберьях), но наиболее часто они локализуются в эпигастрии и подреберных областях. У большинства больных боли иррадиируют в другие анатомические об­ласти (межлопаточное пространство, подлопаточную и поясничную области, загрудинное пространство, шею и др.). Обычно появление болей связано с приемом пищи и зависит от ее характера и количества, возникая через 15— 20 мин. после еды. Почти постоянно эти жалобы возникают при калорийной ценности суточного рациона выше 3000 калорий, и такой зависимости болевого синдрома придается дифференциально-диагностическое значение. Боли могут провоцироваться также физическими нагрузками (поднятие тяжестей, физический труд, особенно в наклонном положении, быстрая ходьба и др.). Нередко боли провоцирует ношение пояса или ремня, продолжительный бег, длительное пребывание в вертикальном положении или сидя, задержка стула.
Непосредственной причиной болей является ишемия органов брюшной по­лости, которая сопровождается аноксемией, ацидозом и выделением гистаминоподобных веществ, действующих в качестве раздражителя ноцирецепторов ишемизированных тканей. При внешней компрессии чревного ствола в воз­никновении болей могут принимать участие и нейрогенные факторы.

Перечисленные выше симптомы ишемической болезни органов пищеварения нередко сочетаются с нарушениями функ­ции кишечника: запоры, поносы, неустойчивый стул, ощущение тяжести и переполнения живота.

Более половины больных отмечают постепенное снижение массы тела на 5— 6 кг, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и нервно-веге­тативные расстройства, связывая это с настоящим заболеванием.

При пальпации живота часто отмечается болезненность в надчревной и дру­гих его областях.

Существенных различий в клинической картине ишемической болезни орга­нов пищеварения вследствие компрессионного стеноза чревного ствола или эндоваскулярного сужения висцеральных артерий нет, но атеросклеротические поражения висцеральных артерий обычно возникают в пожилом возрасте (после 50 лет), а компрессионный синдром — болезнь молодого и зрелого возраста (20—40 лет). Болевой симптом выражен у всех больных с компрессионным син­дромом чревного ствола и только у каждого третьего больного с интравазальным стенозом висцеральных артерий. При аускультации непосредственно под мече­видным отростком или по ходу белой линии в эпигастральной области часто выслушивается систолический шум. Наиболее часто клинические симптомы ишемической болезни органов пищеварения отмечаются при поражении чрев­ного ствола, верхней брыжеечной артерии или обеих брыжеечных артерий. При изолированном поражении нижней брыжеечной артерии клинические симпто­мы ишемии кишечника имеются только у 20—25 % больных.

Диагностика ишемической болезни органов пищеварения основывается на кли­нических проявлениях заболевания, в которых большое значение имеют данные аускультации и фонографии. Выслушивание систолических шумов в эпигастраль­ной области или подреберных областях является показанием к ангиографии брюш­ной аорты и ее висцеральных ветвей в двух проекциях, что считается единственно достоверным способом диагностики экстра-интравазальных поражений этих арте­рий, степень гемодинамических нарушений оценивают по градиенту давления между пре- и постстенотическим отделом кровеносного русла, который может дос­тигать 30—70 мм рт. ст. Фоноангиографическое исследование почти в два раза по­вышает возможности обнаружения систолического шума по сравнению с данными обычной аускультации. У здоровых людей такой шум выслушивается сравнительно редко и главным образом у астеников и отличается непостоянством. УЗИ с допплерографией (дуплекссонография) позволяет определить участки сте­нозов висцеральных артерий, измерить скорость и объемный кровоток в сосудах.

В качестве дополнительного метода диагностики ишемической болезни органов пищеварения может бьггь применена реогепатография, объективизирующая состояние печеночного кровотока.

Дифференциальная диагностика ишемической болезни органов пищеварения проводится со многими заболеваниями ор­ганов брюшной полости: язвенная болезнь , дискинезия желчных путей, хронический панкреатит, хронические коли­ты, спаечная болезнь и др.

Лечение. Радикальное лечение ишемической болезни органов пищеварения возможно только хирургически. Консервативная терапия (новокаиновые блокады, спазмолитики, физиотерапия, санаторно-курорт­ное лечение) могут принести лишь временное облегчение и расцениваются как неэффективные при этом заболевании. Операция состоит в устранении причины нарушения артериального кровотока в висцеральных артериях и его нормализации путем устранения внешней компрессии или выполнения ре- консгруктивно-восстановительных операций на пораженных сосудах при эндова- зальных стенозах, что позволяет значительно улучшить артериальное крово­снабжение органов пищеварения и у подавляющего большинства больных получить устойчивые положительные клинические результаты. При эндовазальных сегмен­тарных стенозах висцеральных артерий с успехом применяется рентгеноэндовасклярная дилятация при помощи баллонных катетеров.

---

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

---

Видео:

Полезно:

Ишемия внутренних органов

Ишемия органов желудочно-кишечного тракта возникает при их неадекват­ном снабжении кислородом и другими необходимыми веществами. В различных слоях кишечника чувствительность тканей к ишемии не одинакова. При ишемии брыжейки возможно развитие субэпителиального отека слизистой оболочки ки­шечника и, как следствие, потеря эпителиальной выстилки верхушек ворсинок. При более выраженной ишемии может иметь место трансмуральный некроз стенки киш­ки. Значительное повышение проницаемости слизистой оболочки возникает в ответ на ишемию и реперфузионные повреждения, что приводит к ускорению абсорб­ции токсинов из просвета кишки.

Снижение кровотока наблюдается при так называемой «генерализованной ишемии без окклюзии» (циркуляторный шок, сердечная недостаточность) и при окклюзии сосудов брыжейки (атеросклероз, эмболии, тромбоз). При острой ише­мии брыжейки с поражением стенки кишки высокая летальность обусловлена раз­вивающимся при этом некрозом кишки и септическим шоком. Хирургическое ле­чение в данном случае включает, при необходимости, эмболэктомию, резекцию пораженной части кишки. В некоторых случаях проводят местное, под рентгено­логическим контролем, введение сосудорасширяющих средств, например папаве­рина. Хроническая ишемия брыжейки протекает более доброкачественно, с пре­имущественным поражением толстой кишки и лишь изредка требует хирургичес­кого вмешательства. Наиболее часто снижение кровотока наблюдается при сердеч­ной недостаточности, эпизодах гипотензии и проявляется клинической картиной ишемического колита (диарея, вздутие живота, небольшое ректальное кровотече­ние). Выявляемые эндоскопические и гистологические изменения слизистой обо­лочки кишки обычно заживают без последствий (лишь в редких случаях могут об­разовываться стриктуры).

Острые и хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта

Существует множество причин кровотечения из желудочно-кишечного трак­та. Кровотечение развивается по одному из двух первичных механизмов:

1. Нарушение целостности слизистой оболочки, приводящее к обнажению глу­боких сосудов, их эрозии. Например, кровотечение из язвы желудка, крово­течение из кишечника при инфекционных или идиопатических процессах, из тонкой и толстой кишки при ишемии.

2. Разрыв сосуда при резком повышении в нем давления и обширном повреж­дении стенки кишки. Например, кровотечение из дивертикула, поврежде­ние Dieulafoy (разрыв эктатически расширенного сосуда подслизистого слоя желудка).

Клиническая картина кровотечения зависит от его остроты и локализации. Скрининговое обследование больных с хроническим кровотечением выявляет же­лезодефицитную анемию, кровь в стуле. При более тяжелых случаях хронического кровотечения наблюдаются анемия, бледность кожных покровов, слабость, одыш­ка, ангинозные боли. При остром кровотечении клиническая картина очень яркая. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта обычно проявля­ется рвотой с кровью, причем при свежем кровотечении рвотные массы окрашены в красный цвет, а при повторных — в цвет «кофейной гущи». Мелена представляет собой черный, кашицеобразный либо твердый, зловонный стул. Его темная окрас­ка обусловлена распадом гемоглобина и служит маркером кровотечения из верх­них отделов желудочно-кишечного тракта либо из правых (восходящих) отделов поперечно-ободочной кишки (необходимо учитывать, что черное окрашивание сту­ла возможно при приеме висмута и препаратов железа). Гематошезия — это выде­ление неизмененной крови из прямой кишки со стулом, которое служит показате­лем кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Если имеет место гематошезия при установленном в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта источнике кровотечения, то это свидетельствует о том, что кровотечение — массивное.

При осмотре больного с кровотечением необходимо быстро оценить тяжесть его состояния. Возбуждение, бледность, понижение артериального давления, та­хикардия, как правило, свидетельствуют о развитии шока. В этом случае требуется немедленное заместительное переливание жидкости. У больных с выраженным кровотечением вместо тахикардии может наблюдаться брадикардия, развивающа­яся вследствие усиления, эффекта блуждающего нерва на сердце. Шок наступает при потере 40 % объема циркулирующей крови. В случае отсутствия выраженной гипотензии наличие ортостатических проявлений позволяет заподозрить кровоте­чение: снижение артериального давления на 10 мм рт. ст и более при изменении положения тела (переход в вертикальное положение) свидетельствует о снижении объема циркулирующей крови на 20 %. В случае острого кровотечения важно обес­печить внутривенный доступ, а при признаках шока и продолжающемся кровоте­чении лучше всего иметь доступ к центральным венам. Необходимо немедленно определить гематокрит, количество тромбоцитов, факторы свертывания крови, группу крови и сразу начинать введение замещающих растворов (физиологичес­кого 0.9 % раствора натрия хлорида) пока не появится возможность вводить пре­параты крови или цельную кровь, поскольку при шоке организм в первую очередь страдает от снижения перфузионного давления, а йе от недостаточного поступле­ния кислорода к органам.

При остром кровотечении уровень гематокрита слабо отражает реальный объем кровопотери, т. к. гематокрит — это выраженное в процентах соотношение суммарного объема эритроцитов к общему объему крови. Поэтому величина гема­токрита снизится лишь после восстановления объема циркулирующей жидкости. Это восстановление начинается сразу же за счет внесосудистой жидкости, но пол­ностью объем циркулирующей крови восстанавливается через 24-48 ч. Таким об­разом, при диагностике кровопотери артериальное давление, пульс, видимые при­знаки кровотечения более достоверны, чем лабораторные тесты. Гематокрит точ­но отражает степень анемии при хронической кровопотере, но более достоверны­ми критериями хронического кровотечения являются величина недостаточности железа, определяемая по содержанию его в сыворотке крови, и микроцитарный индекс.

Необходимость проведения гемотрансфузии зависит от возраста больного, наличия у него сердечно-легочной патологии, продолжения или прекращения кро­вотечения. У больных без сопутствующей патологии гематокрит необходимо под­держивать на уровне 30 % у пожилых и 20 % у молодых людей. Для принятия ре­шения о проведении гемотрансфузии при продолжающемся кровотечении, нельзя ориентироваться только на величину гематокрита. Необходимо учитывать нали­чие рвоты с кровью, крови в назогастральном аспирате, гематошезии. В связи со значительным увеличением объема плазмы крови после трансфузии уровень гема­токрита оказывается ниже реального значения.