Атипичные формы инфаркта миокарда – симптомы и диагностика

Атипичные формы инфаркта миокарда характеризуются нетипичными для данной патологии симптомами, либо их отсутствием на начальных стадиях. В этом и заключается опасность указанной патологии: не зная о ее существовании, люди продолжают жить в привычном ритме, пока однажды болезнь не достигает своего пика.

О том, что может спровоцировать развитие рассматриваемого патологического состояния, и как их можно распознать, будет описано в данной статье.

Причины возникновения атипичных форм инфаркта – факторы риска

Рассматриваемые формы сердечной патологии зачастую диагностируются у людей преклонного возраста на фоне нарушений в системе кровообращения. Подобные негативные состояния могут иметь место при перекрытии просвета сосуда тромбами, в случае перепадов артериального давления, а также при спазме кровеносных сосудов.

Наличие в истории болезни пациента следующих патологий увеличивает риск появления у него в будущем атипичной формы инфаркта миокарда:

• Существенные погрешности в функционировании центральной нервной системы.
• Образование атеросклеротических бляшек.
• Сахарный диабет.
• Регулярный рост артериального давления.
• Сердечная недостаточность на поздних стадиях.
• Серьезные сбои в работе желудка и/или кишечника.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Кардиосклероз, при котором нормальные клетки сердечной мышцы замещаются рубцовой тканью, неэластичной по своей природе.
• Инфаркт миокарда в прошлом.

Классификация атипичных форм инфаркта миокарда – симптомы и клиническая картина

Рассматриваемую группу инфарктов также именуют малосимптомными, или немыми инфарктами. Всех их объединяет слабовыраженная симптоматическая картина на начальных стадиях развития.

Различают следующие виды атипичных форм инфаркта миокарда:

1. Абдоминальный, или гастралгический. Данная патология развивается на фоне омертвления задней секции миокарда. Пациенты жалуются на выраженные болевые ощущения под правым ребром, либо в области желудка. Также беспокоят тошнота и рвота, что не связаны с приемом пищи. У некоторых больных отмечается наличие диареи, с сильным отхождением газов. Другие страдают метеоризмом и запорами.
2. Отечный. Сначала появляются локальные отеки. Больной быстро устает, постоянно хочет спать, задыхается. Вены на шеи заметно увеличиваются. В дальнейшем, жидкость может скапливаться в области легких, а также в брюшине, что проявляется чувством дискомфорта в груди. Параметры печени резко увеличиваются.
3. Аритмический. Человек ощущает сбои в сердечном сокращении: усиленное сердцебиение может сменяться чувством «замирания» сердца. Боль за грудиной незначительная, либо вовсе отсутствует. Заболевания, которым сопутствует боль в груди
4. Астматический. Рассматриваемый недуг по внешним проявлениям очень схож с бронхиальной астмой. Кашель носит приступообразный характер, и сопровождается выделением пенистой мокроты, имеющей розовый окрас. Болевой синдром в районе сердца может присутствовать, либо нет. Артериальное давление падает, а сердце стучит в бешенном ритме. Из-за невозможности нормально дышать, у больного развивается патологический страх смерти.
5. Церебральный. Может проявляться в двух формах. В первом случае, симптоматика будет схожа с той, что диагностируется при кислородном голодании тканей головного мозга. Сначала у больного отмечается наличие боли в области глаз, висках. Также будет сильно кружиться голова, темнеть в глазах. Это нередко заканчивается обморочным состоянием. Общая картина дополняется тошнотой и рвотой. Вторая форма церебрального атипичного инфаркта миокарда – инсультная. На практике встречается намного реже, и сопровождается нарушением двигательной активности и речи.
6. Коллаптоидный. В некоторых медицинских источниках можно встретить другое его название – безболевая ишемия. Судя по последнему названию, вывод о болевом синдроме напрашивается сам по себе – его попросту нет. Зачастую, патология наблюдается у людей после 50 лет на фоне хронической сердечной недостаточности. У таких пациентов отмечаются частые головокружения (но не столь сильные, как при церебральной форме инфаркта миокарда), ступни ног постоянно холодные, на лбу проступают капельки пота. Также меняются черты лица: нос приобретает заостренную форму, глазные яблоки вваливаются, кожные покровы становятся дряблыми, теряют свою упругость. Артериальное давление существенно снижается.
7. Малосимптомный, или стертый инфаркт миокарда. Данная форма недуга проявляет себя в минимальной степени: упадок сил, незначительные боли в груди, плохой аппетит либо его отсутствие, потливость. Иногда даже доктор игнорирует указанную симптоматику, списывая все на усталость и дефицит витаминов. Стертый инфаркт миокарда, в силу всего описанного выше, является одним из самых опасных: о нем, как правило, узнают на запущенных стадиях, когда спасти жизнь пациента уже невозможно.
8. Периферический. Болевые ощущения в подобных ситуациях имеют нарастающую природу и локализируются где угодно, только не в типичных для сердечных патологий местах: в кончике левого мизинца, левой руке, левой лопатке, горле, нижней челюсти либо в шее и груди возле позвоночного столба. В связи с этим, пациенты могут изначально обращаться за консультацией совсем не к тому специалисту: к хирургу, отоларингологу или стоматологу. Помимо болевого синдрома, больного могут беспокоить слабость, усиленное потовыделение, нарушения сердечного ритма.
9. Комбинированный. Сочетает в себе сразу несколько форм. К примеру, расстройства работы пищеварительного тракта (как при абдоминальном инфаркте миокарда) могут дополняться головокружениями, «мушками» в глазах, помутнением сознания (как при церебральном инфаркте миокарда).

Локализация боли и неприятных ощущений при различных формах и видах инфаркта миокарда

Особенности диагностики атипичных форм инфаркта, дифференциальная диагностика

Диагностирование рассматриваемого недуга начинается с детального и внимательного сбора анамнеза. Первоочередным диагностическим мероприятием является запись электрокардиограммы. При наличии приступов аритмии, их следует купировать в срочном порядке, так как это может повлиять на окончательный диагноз. После устранения аритмии выполняют повторную ЭКГ.

Помимо ЭКГ, могут также назначать иные инструментальные методы исследования: УЗИ сердца, компьютерную томографию, а также иные мероприятия на усмотрение доктора.

Некоторые атипичные формы инфаркта миокарда имеют симптоматику, при которой проблематично сразу заподозрить сердечную патологию. Поэтому очень важно своевременно отличить рассматриваемую патологию от иных заболеваний, и поставить точный диагноз.

Разновидность атипичной формы инфаркта	С каким заболеванием нужно дифференцировать	Диагностические мероприятия
Абдоминальный	Холецистит, аппендицит, кишечная непроходимость, панкреатит, прободная язва.	Измерение показателей АД. Оно будет пониженным. Прослушивание сердца. Со стороны доктора будет отмечаться глухость тонов. ЭКГ.
Аритмический	Пароксизмальная тахикардия	Электрокардиограмма, которую проводят после устранения проявлений пароксизмальной тахикардии.
Астматический	Бронхиальная астма	ЭКГ в динамике с целью выявления резорбционно-некротического синдрома.
Церебральный Коллаптоидный	Инсульт, хроническая недостаточность мозгового кровообращения	Лабораторные анализы: общий анализ крови, тестироварие крови на белок, глюкозу, биомаркеры. При наличии проблем с почками также проверяют мочу. Постоянное измерение температуры тела. ЭКГ. Исследование сосудов головного мозга.

Осложнения атипичных форм инфаркта, прогноз для жизни

Спрогнозировать, чем закончится данное заболевание, в целом проблематично, так как это будет определяться несколькими факторами:

1. Возрастом пациента. У пожилых людей шансы на выживаемость ниже. Это объясняется развитием атеросклероза, ухудшением обмена веществ, наличием ряда хронических недугов с возрастом.
2. Наличием обострений.
3. Качеством и своевременностью лечебных мероприятий.
4. Разновидности атипичной формы инфаркта миокарда. Малосимптомные и безболевые инфаркты имеют неблагоприятный прогноз, и зачастую заканчиваются печально для больного. Это связано с отсутствием ярких проявлений на тех этапах болезни, когда можно оказать специализированную помощь.

Наиболее частыми осложнениями атипичных форм инфаркта миокарда являются:

• Сбои в сердечном ритме. Такое патологическое состояние является достаточно опасным, — оно может стать причиной смерти.
• Аневризма сердца хронического характера. Ее появление связано с периодом образования рубца после инфаркта миокарда.
• Острая сердечная недостаточность.
• Перикардит, при котором присутствуют иногда нестерпимые боли в области сердца и повышается температура тела.
• Тромбообразование.
• Синдром Дресслера. Развивается течение нескольких недель/месяцев после инфаркта миокарда, когда иммунная система начинает активно продуцировать антитела, что уничтожают соединительную ткань в различных секциях организма.

Острый инфаркт миокарда неуточненный (I21.9) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).

3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

 

Продромальный период 

 

В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии: 

— учащаются боли в груди;

— боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

— боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

 

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.

 

Острейший период

 

В этот период  наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период – самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

 

В острейший период появляется ангинозный статус — очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую («сердце сжало в тисках»). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

 

Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

 

Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже — повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

 

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая «безболевая» форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди («сердечную тоску»), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, «беспричинную» тревогу.

 

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно — резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

 

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

 

Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

 

Болевой  (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный  (status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями — тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации — горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический  (status astmaticus)	Единственный признак — приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	Нарушения  ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще — динамического): обморок, головокружение,  тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Острый период 

В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться — в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

Подострый период 
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Классификация

Стенокардия (лат.angina pectoris, син. грудная жаба) — заболевание, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца. Клиническая картина стенокардии была впервые описана В.Геберденом. Им были отмечены основные особенности болевых ощущений при стенокардии;боли появляются внезапно при ходьбе,особенно после еды; они кратковременные,прекращаются,когда больной останавливается. По зарубежным данным, стенокардия у мужчин наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и патогенез В настоящее время можно считать установленным, что стенокардия обусловлена острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточного накопления в нем недокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислот) и других метаболитов.

Наиболее частая причина развития стенокардии — атеросклерозкоронарных артерий. Значительно реже стенокардия возникает при инфекционных и инфекционно-аллергических поражениях.

Провоцируют приступы стенокардии эмоциональное и физическое напряжение.

Клиническая картина

Стенокардия сопровождается неприятными ощущениями в области груди, которые возникают при снижении кровоснабжения сердечной мышцы. Обычно при стенокардии человек чувствует: тяжесть, давление или боль в груди, особенно за грудиной. Часто боль передается в шею, челюсть, руки, спину или даже зубы. Также может наблюдаться несварение желудка, изжога,слабость,повышенная потливость,тошнота,коликиилиодышка.

Приступы стенокардии обычно возникают при перенапряжении, сильном эмоциональном возбуждении или после плотного обеда. В эти моменты сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные коронарные артерии.

Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут, его можно ослабить, если успокоиться, посидеть или полежать, положить под язык таблетку нитроглицерина. Нитроглицеринрасширяет кровеносные сосуды и понижаетартериальное давление. И то, и другое снижает потребность сердечной мышцы в кислороде и снимает приступ стенокардии.

Диагностика Среди различных методов исследования стенокардии (показатели липидного обмена, активность АсАТиАлАТ,креатинкиназы,лактатдегидрогеназыи их изоферментов,коагулограммы,глюкозыи электролитов крови) следует особо отметить диагностическое значение новых маркеров повреждения миокарда —тропонина-Iитропонина-Т. Эти высокоспецифичные миокардиальные белки, определение которых может быть использовано для поздней диагностикиинфаркта миокарда, прогноза при нестабильной стенокардии, выявления минимальных повреждений миокарда (микроинфаркта) и выявления среди больныхИБСгруппы повышенного риска.^{[источник не указан 361 день]}

«Золотым» стандартом диагностики стенокардии (как одной из форм ИБС) на сегодняшний день считается коронарография. Коронарография — этоинвазивная процедура, являющаяся по сути диагностической операцией.^{[источник не указан 361 день]}

Также, по результатам ЭКГ могут быть зафиксированы ишемические изменения.

Лечение.

Консервативная терапия стенокардии включает в себя назначение:

• пролонгированных нитратов

• комбинацию гипотензивных препаратов (β-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики)

• антиагреганты(препараты ацетилсалициловой кислоты),статины.

Хирургическое лечение предполагает выполнение аорто-коронарного шунтирования(АКШ) илибаллонной ангиопластикиистентирования коронарных артерий.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

По стадиям развития:

1. Острейший период

2. Острый период

3. Подострый период

4. Период рубцевания

По объему поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающей миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии

2. Повреждения (некробиоза)

3. Некроза

4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться сколь угодно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клинические проявления

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер. В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

• Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

• Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

• Безболезненная форма инфаркта наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

Инфаркт миокарда

Нам очень импонирует вступление к Европейским рекомендациям по ИМ [3]. При написании этого руководства группа авторов попыталась выделить способы лечения, которые основываются на неоспоримых доказательствах. Представлены и те, которые могут обсуждаться. Руководство не является предписывающим. Пациенты настолько отличаются один от другого, что принцип индивидуального выбора лечения должен быть главенствующим, и здесь большое значение имеют клиническое мышление, опыт и здравый смысл.

Истинное начало ИМ бывает трудно установить, поскольку часто развивается безболевой ИМ. Нередко острая коронарная смерть наступает вне госпиталя, кроме того, наблюдается большая вариабельность в методах диагностики ИМ. Большие многоцентровые исследования убедительно показали, что общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50% и половина из этих смертей происходит в первые 2 ч. Эти высокие показатели за последние 30 лет изменились незначительно. В то же время значительно уменьшилась доля общей смертности, приходящаяся на госпитальную летальность. До создания блоков интенсивного наблюдения в 1960-х гг. внутрибольничная летальность доходила в среднем до 25—30%. По результатам систематического обзора исследований, посвященных изучению смертности при ИМ в дотромболитическую эру (середина 1980-х гг.), частота фатального исхода составила 18%. С тех пор смертность в первый месяц уменьшилась, но еще осталась высокой, несмотря на широкое применение тромболитиков и аспирина. Сегодня в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта миокарда составляет 5—7%.

Классификация ОИМ в последние годы претерпела существенные изменения. Они вызваны очевидными противоречиями между применявшейся терминологией, основанной на ЭКГ-синдромах, и морфологическими изменениями, фактически обнаруживаемыми в миокарде. Особенно это актуально для ЛПУ, использующих в качестве диагностического критерия только ЭКГ и некоторые острофазовые тесты, в РФ таких подавляющее большинство. Классификация упрощена и унифицирована. Введено понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST и острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. С учетом того, что стойкий подъем сегмента ST в дальнейшем почти в 100% случаев сопровождается формированием Q-зубца на ЭКГ и зоны некроза (рубца), под ОИМ понимается в основном то, что ранее называлось Q-инфарктом (синонимы — крупноочаговый, трансмуральный). В МКБ-10 он обозначен рубриками I21.0—I21.3. Кроме того, выделяется субэндокардиальный ОИМ — (I21.4 стойкое субэндокардиальное повреждение на ЭКГ + клиника + острофазовые тесты). Те редкие случаи, когда стойкий подъем SТ не сопровождается формированием Q-волны, очевидно следует отнести к рубрике I21.9 — острый инфаркт миокарда неуточненный, как и случаи с появлением внутрижелудочковых блокад. В связи с тем, что при повторных ОИМ не всегда возможно отследить ЭКГ-динамику, повторные ОИМ выделены в рубрику I22.0—I22.9.

Главными особенностями ОКС без стойкого подъема сегмента SТ являются:

1. Нестабильность данного состояния, высокая вероятность развития трансмурального ОИМ в ближайшее время, даже в случае положительной клинической динамики.

2. Высокая эффективность применения антитромбинов, как прямых, так и непрямых.

3. Отсутствие показаний для применения тромболитических препаратов.

Клиническая картина.

Рассматривают продромальный (продолжительностью от 30 мин до 30 сут), острейший (продолжительностью до 3 ч), острый (продолжительностью до 10 дней) и подострый (4—8 нед), а также послеинфарктный (до 6 мес) периоды. Каждый из этих периодов характеризуется своими структурными изменениями и соответственно, временем, отведенным на тот или иной период цикла патологического процесса.

1. Продромальный период — характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии.

2. Острейший — от начала приступа стенокардии до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. По основным клиническим проявлениям в острейшем периоде различают варианты: ангинозный, аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).

Ангинозный — самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда. Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковому при стенокардии. Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть («стянуло обручем, сжало тисками»). При большой интенсивности боль воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, как «кол в грудной клетке». Болевые ощущения протекают волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.

Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Иногда эпицентр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть. Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем иррадиацию в шею и обе лопатки считают более специфичной.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утренние часы, длительность — несколько часов. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не устраняет боль полностью, но может ее несколько ослабить.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста больного. У 90% молодых больных ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. Напротив, у 1/3 больных пожилого и старческого возраста типичная загрудинная боль вообще не наблюдается.

К аритмическому варианту заболевания относят случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии боли. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или острой брадикардией. Нередко аритмический вариант клинически дает знать о себе обмороком.

Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и развивается на фоне значительного снижения или повышения артериального давления. Неврологическая симптоматика зависит от тяжести нарушений системного и регионарного (мозгового) кровообращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, помрачением сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами. У больных старческого возраста нарушение мозгового кровотока вследствие ухудшения кровообращения и снижения артериального давления может проявляться психозом.

К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они чаще обусловлены кратковременными эпизодами аритмий или развиваются на высоте боли.

Астматический вариант инфаркта миокарда обычно встречается при повторном инфаркте миокарда или у больных с исходной недостаточностью кровообращения. Сердечная астма или отек легких в дебюте инфаркта миокарда могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а внезапная одышка без выраженного застоя в легких — поражением правого желудочка. Об астматическом варианте инфаркта миокарда следует думать тогда, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ удушья или отек легких.

Абдоминальный вариант обычно наблюдается при локализации некроза на задней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела. Нередко отмечаются цианоз, одышка, аритмии, в то время как живот остается мягким, а симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

Малосимптомная (безболевая) форма инфаркта миокарда проявляется неспецифической симптоматикой (слабость, ухудшение сна или настроения, ощущение дискомфорта в грудной клетке). Малосимптомная форма инфаркта миокарда чаще встречается у больных пожилого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.

3. Острый период характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца.

Разделение острейшего и острого периода ИМ клинически трудно. В эти периоды возникает некроз, нарушается целостность миокарда, и запускаются репаративные процессы в нем.

Со 2-х сут ИМ формируется резорбционно-некротический синдром, проявляющийся повышением температуры тела в вечерние часы, потливостью, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. На 3-и сут из-за максимальной выраженности некроза закономерно ухудшение гемодинамики — от умеренной гипотензии до развития отека легких или кардиогенного шока. При крупноочаговом ИМ в первую неделю велика опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.

4. В подостром периоде уменьшаются признаки СН и резорбционно-некротического синдрома.

5. В послеинфарктном периоде окончательно консолидируется рубец, организм адаптируется к новым условиям функционирования. В этом периоде возможны повторные ИМ, внезапная смерть. При благоприятном течении клинических проявлений нет.

Как клинические проявления, так и течение (и прогноз) зависят от локализации и глубины (распространенности) ИМ, наличия осложнений и, конечно, полноценности лечения на всех этапах развития заболевания. По локализации очаг поражения ИМ может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке. По величине различают крупно- и мелкоочаговый ИМ, по распространению в глубину некроз может быть трансмуральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Различают ИМ с патологическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологического зубца Q (NОNQMI).

Некоторые особенности течения ИМ при различной его локализации.

Очаг поражения может находиться преимущественно на передней, нижней, боковой стенке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке.

При переднеперегородочном ИМ, по сравнению с нижним, поражение сердечной мышцы обычно более обширное, болевой синдром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраняются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что раннее назначение бета-адреноблокаторов оказывает особенно благоприятное действие на течение и исход крупноочагового ИМ на передней стенке.

При нижнем ИМ боль часто локализуется или распространяется в надчревной области, сопровождается тошнотой и рвотой, брадикардией и артериальной гипотензией. Нередко развиваются нарушения проводимости на уровне АВ соединения, распространение некроза на правый желудочек. При этой локализации некроза динамические изменения реполяризации на ЭКГ могут протекать относительно быстро, что иногда затрудняет определение стадии заболевания. При оказании неотложной помощи больным с нижним ИМ относительно противопоказан морфин, следует проявлять осторожность при назначении лекарственных препаратов, способствующих замедлению сердечного ритма или АВ проведения.

Изолированный инфаркт боковой стенки встречается редко и крайне трудно распознается на ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проникающего бокового инфаркта миокарда отличаются крайней скудностью и неопределенностью. При такой локализации некроза велика вероятность наружного разрыва миокарда и тампонады сердца.

Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблюдается при распространении заднеперегородочного, заднебокового (бассейн правой коронарной артерии) и реже — переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ правого желудочка проявляется артериальной гипотензией в сочетании с одышкой при отсутствии застоя крови в легких. Могут наблюдаться парадоксальный пульс, симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе), систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V3R—V4R, где при распространении некроза на правый желудочек вместо комплексов rS на ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, ТЭЛА.

Субэндокардиальный ИМ чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяжелом кардиосклерозе. Обычно имеет место циркулярное поражение миокарда, захватывающее переднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку. На фоне всегда обширного субэндокардиального некроза возможно наслоение крупноочагового некроза. Эта форма ИМ склонна к рецидивирующему течению и частым осложнениям. Вовлечение папиллярных мышц чревато развитием СН, асистолии. При осложненном течении летальность достигает 50%.

Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

 

Инфаркт Миокарда (ИМ) — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт — самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших  свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 — 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.
 

Причины инфаркта.

• Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
• Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
• Стресс.
  В  результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.
 

 

Виды инфарктов миокарда.
 

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:
1.  Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2.  Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости  от того, какой слой  сердца охвачен):
1.  Субэндокардиальные,
2.  Субэпикардиальные,
3.  Интрамуральные
4.  Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)
 

Электрически немые зоны  на ЭКГ— это инфаркт.
На  ЭКГ  лучше диагностируется трансмуральный  инфаркт, инфаркт  передней стенки. Трудно определить  по ЭКГ инфаркт, который  сочетается  с аритмией,  пароксизмальной  тахикардией, блокадами  и ЭКГ-негативные  формы.  По  ЭКГ  инфаркт определяется  в  80% случаев.
 

Стадии развития инфаркта.

• Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
  Проявляется кратковременными болями в области сердца  или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
• Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
• Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
  Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
• Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
• Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).
  

Клиника  включает  2 синдрома:

1.  Болевой  синдром (условно)
2.  Резапционно-некротический  синдром (условно).
 

• Болевой синдром — это клиническое  проявление  развивающегося  очага некроза. (1-ая  стадия  некроза).
  • Типичный болевой с-м.
  Это  боль  в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая  шире, чем при  стенокардии  в левую  руку, правую, челюсть. Нет  положения, успокаивающего боль. Боль  нарастающая, больной  бледный, появление  липкого холодного  пота,  цвет  кожных  покровов  серо-бледный, потом  восковидный, может быть одутловатое  лицо,  аритмия. Систолическое  давление падает, диастолическое остается на одном уровне или  поднимается. Уменьшение расстояния  АД между  систолическим  и диастолическим — признак  инфаркта. Пульс  слабый, нитевидный. Тоны  глухие.
  • Атипичный болевой с-м.
  1-ая  группа — Гастралгическая  боль, изжога, слабость, рвота  через 5-10  мин  после еды, как  правило сопровождается  нарушением стула, вздутием  живота.
  2-ая  группа — Безболевой  синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности  нельзя.
  Аритмическая форма — пока  аритмия не купирована, больного надо лечить  как при инфаркте.
  Преходящие  мозговые нарушения.
  • Бессимптомная форма — жалоб  нет.
     
• Резапционно-некротический синдром — клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).
  • Резапционно-некротический синдром — это уже  к концу  первых  суток и к началу  вторых поднимается температура  до 37,5—38,5 С. Температура  должна  в течение  7 дней нормализоваться. Но  если  длится более 7  дней , значит появились  осложнения.

 

Лабораторные данные.

К  концу первых суток  появляется  лейкоцитоз — 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый — до 20000 лейкоцитов. В  моче появляется белок, моча  окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах  мышц, в большом количестве может забить почечные  фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А  через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается  фибриноген А. В крови  появляется патологический  фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В  должен нормализоваться на  3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется  в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал  Врублевский. Трансаминазы – это  катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы  выходят в  в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы  в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия. При инфаркте  увеличивается количество  трансаминаз  АЛАТ,  АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов — хороший метод  диагностики, но только в  острой  фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на  любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.
 

Лечение  проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

• Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту  водку  или коньяк, анальгин, обезболивающие.
  Морфий, Промедол и  др. в/в с малыми  дозами  Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
  Таламанал 1 мл = 1мл Дроперидола + 1 мл Фентанал
• Больной  не  должен спать, должен говорить. Нужно управлать  дыханием (вдох — задержать — выдох).
  Давать кислород  через подушку, но через  маску, давать  увлажненный  кислород через  спирт.
  Закись  Азота 50%  + Кислород 50%. Закись  азота  давать через наркозный аппарат.
• Если есть тахикардия нужно давать в/в  капельно поляризующую смесь ГИК (Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl  1500–4500 + 5% Глюкозы + 4 ед. Инсулина на 200 мл. Затем  6 ед. Инсулина на 200 мл.
  Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам  вместо глюкозы можно давать  р-р Рингера или  увеличить дозу  Инсулина
• Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в  эту же капельницу, что и смесь ГИК.
  Лидокаин 1мл. струйно, затем  капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
• Если  развивается  брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
• При  дефибрилляции  желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
• Если давление падает, в  капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

• Даем Мезатон, если  не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
  Норадреналин 0,2 п/к, в каждую  руку. Допамин – кап, под контролем AD.
• Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может  дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл — лучший сердечный гликозид, не  кумулирует в организме.
• При кардиогенном  шоке развивается  ацидоз, можно давать капельно раствор Соды,  Кокарбоксилаза — капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
• При кардиогенном шоке первое введение Гепарина — до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
  В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

 

Резапционно-некротический — клинические  проявления  уже развившегося  очага  некроза, развившегося  в очаге  асептического  воспаления. (2-ая стадия  инфаркта).

Абдоминальная форма инфаркта миокарда: признаки, лечение

Инфаркт миокарда является одной из основных причин роста смертности среди больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Тяжесть болезни, помимо других фактнеоров, обусловлена возможностью нестандартного  течения, самым распространенным из которых считается абдоминальная форма инфаркта миокарда. Как она проявляется и лечится?

📌 Читайте в этой статье

Типы атипичного течения некроза сердечной мышцы

Причиной возникновения очагов мертвой ткани в миокарде специалисты считают тромбоз коронарных сосудов. Данная патология может возникнуть под влиянием самых разных причин: от атеросклероза артерий и вен сердца до различных воспалительных заболеваний.

Название данного процесса не совсем соответствует действительности, так как аномальное развитие инфаркта миокарда может продолжаться не более 4 — 12 часов. В дальнейшем клиника начинает соответствовать общеизвестным симптомам и не требует особой терапии.

В медицинской литературе принято выделять пять основных форм, при которых симптоматика процесса отличается от классической схемы течения данного заболевания. Сюда относят:

• Астматическая форма инфаркта. При этой патологии основные симптомы говорят о нарушениях в работе легких и развитии их отека.
• Аритмическая форма течения болезни в первую очередь характеризуется нарушением сердечного ритма и связанных с этим состоянием признаков сердечной недостаточности.
• Церебральное развитие сопровождается клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, признаками нарушения функции речи и двигательными расстройствами.
• Достаточно редко может возникнуть бессимптомная форма инфаркта миокарда. Подобное состояние определяют у больного в 1% случаев. Течение болезни характеризуется трудностями при проведении дифференциальной диагностики ввиду отсутствия большинства привычных признаков инфаркта.
• Абдоминальная форма некроза сердечной мышцы может наблюдаться у больных чаще всего. По данным ВОЗ, этот вид инфаркта миокарда составляет более 30% всех атипичных случаев течения болезни.

Учитывая распространенность данной патологии, важно четко представлять ее клинические проявления.

Клинические симптомы абдоминальной формы

Подобное нетрадиционное течение заболевания обычно свидетельствует о развитии патологического процесса в области задней стенки сердца или перегородки. Если у больного развивается абдоминальная форма инфаркта миокарда, симптомы  достаточно характерные:

• Сильная боль в данном случае будет локализоваться не в области сердца и левой руки, а в эпигастрии или проекции печени. Подобная картина обусловлена высоким стоянием диафрагмы и увеличением пространства Траубе, что характерно при инфаркте задней стенки.
• Болевые ощущения с течением времени могут мигрировать в область грудины, мечевидного отростка или распространиться по всему животу.
• Важным симптомом при этой форме заболевания является наличие жалоб на расстройство работы ЖКТ. Многие пациенты отмечают в первой фазе заболевания тошноту, рвоту, отрыжку воздухом. Возникает мучительная изжога, чувство вздутия живота.
• При осмотре у этой категории больных бросается в глаза отсутствие перистальтики кишечника, клиника кишечной непроходимости. В 25 — 30% случаев в результате развития паралитической гиперемии могут возникать острые язвы желудка, осложняющиеся желудочно-кишечными кровотечениями.
• Кишечник больного также страдает от нарушения полноценного питания мезантериальных сосудов. Абдоминальная форма инфаркта миокарда часто приводит к клинике тромбоза вен и артерий кишечника и явлениям перитонита. Описаны случаи, когда подобная симптоматика приводила больного инфарктом миокарда вместо кардиологического отделения на операционный стол. Улучшению прогноза развития болезни ошибочные действия медиков явно не способствовали.
• Гастралгический вариант течения некроза стенки сердца является одним из самых опасных, летальность при абдоминальном варианте составляет до 40%. При осуществлении первичного осотра и разработке схемы лечения необходимо проводить дифференциальную диагностику данной сердечной патологии с перфоративной язвой желудка, острым панкреатитом или пищевым отравлением.

Правила постановки диагноза инфаркта миокарда

Для проведения дифференциальной диагностики острого некроза мышцы сердечной стенки и различных заболеваний ЖКТ нужно понимать механизм развития болезни. Одними из самых важных признаков острого инфаркта миокарда являются различные нарушения кровообращения.

Клиника геморрагического шока присутствует у 90% больных: если у пациента сильная боль сопровождается падением артериального давления, признаками острой гипоксии, тахикардией с нарушением ритма, то диагноз острого некроза сердца практически готов.

Подобная симптоматика может наблюдаться только при язвенных кровотечениях, однако тут на помощь специалистам приходит лаборатория. Если для кровотечения характерно падение показателей красной крови, то при развитии острого инфаркта миокарда будет выражен рост лейкоцитоза и СОЭ. Нельзя забывать о том, что некроз сердечной мышцы всегда сопровождается подъемом температуры тела пациента, так как происходит распад и расплавление тканей.

Отличительным признаком того, что у больного развивается абдоминальный инфаркт, а не острый перитонит, будет отсутствие симптомов раздражения брюшины. Опытный хирург всегда сможет определить, первична ли катастрофа в брюшной полости, или она вызвана проблемами сердца.

Разумеется, при остром инфаркте миокарда нельзя терять время, но следует помнить, что через 3 — 4 часа, клиника острого живота может полностью исчезнуть, а на первый план выйдут классические симптомы некроза миокарда.

Для проведения дифференциальной диагностики необходимо сделать анализ крови на кардиомаркеры. Подобная методика позволяет выявить частицы пораженной ткани миокарда в сосудистом русле больного. Хорошим подспорьем для определения правильного диагноза должны стать показатели концентрации в крови тропонинов, миоглобина и МВ-КФК.

Основным способом диагностики этой грозной патологии по-прежнему остается ЭКГ. Если на пленке присутствует специфический зубец Q и резкий рост стандартного сегмента ST, то разговоры о проблемах кишечника и желудка можно прекратить. На помощь традиционному методу исследования работы сердца приходят и более совершенные способы. Сюда можно отнести проведение специалистами эхокардиографии у больных и применение для установки диагноза УЗИ сердца.

Лечение острого инфаркта миокарда в первые 48 часов

Если несмотря на все противоречия в клинической картине больному все таки выставлен диагноз инфаркта миокарда, проведение терапии этой патологии уже не вызывает вопросов. Любую форму данного заболевания необходимо рассматривать как острый некроз сердечной мышцы. Данный подход позволит начать специализированные мероприятия с первых минут развития болезни.

Существует четкое разделение лекарственных препаратов по применению в остром периоде патологического процесса и дальнейшему их использованию в длительной терапии. С первых секунд развития инфаркта миокарда необходимо сделать следующее:

1. В первую очередь снять болевой синдром. Это поможет избежать развития болевого шока, который способен привести к резкой недостаточности сердечной деятельности. Обычно применяют наркотические анальгетики, в основном морфин. Прием 2 — 5 мг каждые 30 минут этого препарата не только снизит болевые ощущения, но и поможет расширению коронарных вен.
2. Нитраты, в частности нитроглицерин, хорошо помогают при приступах стенокардии, однако не могут убрать боль при некрозе сердечной стенки. Отсутствие реакции организма больного на эти препараты уже является клиническим симптомом инфаркта.
3. Большое внимание последнее время уделяется использованию антикоагулянтов для лечения некроза сердечной стенки. В настоящий период большинство кардиологических клиник отходит от использования гепарина и клексана, делают основной упор на применение стрептокиназы и быстрого введения алтеплазы и урокиназы. Научные данные говорят о снижении смертности на 8 — 12% при использовании этих препаратов.
4. Борьба с недостатком кислорода в тканях входит в первую пятерку реанимационных мероприятий при остром инфаркте миокарда, крайне важно обеспечить его доступ в ткани организма больного.

От экстренного начала проведения спасения больного при остром некрозе сердечной мышцы зависит процент выздоровления пациентов.

Терапия инфаркта после реанимационных действий

При благополучном течении болезни пребывание больного в кардиологическом стационаре рассчитано на 25 — 35 дней. Основой лечения в этот период являются гипотензивные препараты, вещества, уменьшающие объем циркулирующей крови, противоаритмические средства.

Борьба с тромбообразованием продолжается и в этот период, однако массивное применение антикоагулянтов уменьшается, так как при абдоминальной форме инфаркта миокарда высока вероятность возникновения желудочно-кишечных кровотечений. Использование данных медикаментозных средств контролируется с помощью изучения коагулограммы и других показателей работы свертывающей системы крови.

При проведении лечения этой патологии нельзя исключать использование противоаритмических препаратов, веществ, понижающих артериальное давление, микроэлементов, в частности, магния.

Применение витаминов и гепатопротекторов после острого некроза миокарда стало новым словом в лечении острого процесса в сердце.

Следует помнить, что абдоминальная форма инфаркта миокарда симптомы проявляет такие же, как при нарушении работы ЖКТ. Лекарства для снижения кислотности в желудке, предотвращения выделения желчи и повышения функционирования кишечника обязательно входят в терапию данного недуга.

Во время пребывания в стационаре больному обязательно назначается ЛФК. Этот комплекс упражнений помогает пациенту скорее вернуть свою прежнюю физическую форму и обычно рассчитан на весь 6 — 12- месячный период реабилитации.

Немаловажным фактором в лечении абдоминальной формы инфаркта миокарда становится диета. Поскольку весь аномальный патологический процесс сопровождался диспепсическими явлениями, нормализация состава и вида повседневной пищи приобретает лечебный оттенок.

Рекомендуем прочитать статью о болях в желудке, отдающих в сердце. Из нее вы узнаете о патологиях, приводящих к дискомфорту в желудке и болях в сердце, способах самостоятельного снятия болевого симптома и лечении, назначенном врачом.

Профилактика абдоминальной формы инфаркта

Данный вид течения этой грозной патологии не является новым заболеванием, поэтому меры профилактики возникновения абдоминальной формы не отличаются от других типов инфаркта миокарда.

Основой предупреждения развития болезни является прохождение ежегодного постоянного профилактического осмотра с проведением ЭКГ. Особенно это касается мужчин старше 50 лет и женщин, находящихся в постклимактерическом периоде.

Если у пациента при осмотре выявлены ИБС, атеросклероз сосудов сердца или конечностей, гипертоническая болезнь, то эти сопутствующие заболевания в 60 — 70% случаев могут привести к проблемам с коронарными сосудами. Для предотвращения инфаркта или его ранней диагностики, показано проведение коронарной ангиографии. Исследование поможет обнаружить проблемные участки в сосудах сердца.

Если во время проведения вероятность возникновения острого инфаркта миокарда превышает 75%, больному рекомендуют коронарную ангиопластику. Эта операция поможет избежать закупорки сосуда и возникновению участка некроза в сердечной мышце.

В более тяжелых и запущенных случаях для спасения жизни и здоровья пациента специалисты рекомендуют больному операцию по имплантации стена или аортокоронарное шунтирование. Эти вмешательства гораздо более дорогостоящие, требуют длительного пребывания больного в стационаре и могут закончиться неудачно.

Когда при проведении ежегодного профилактического осмотра у пациента не выявлено острой патологии коронарных сосудов, то для предотвращения возникновения инфаркта миокарда хорошо подойдут и общие правила здорового образа жизни. Качественные и дозированные физические нагрузки, отказ от алкоголя и никотина, максимальное избегание стрессовых ситуаций помогут сердцу еще долго работать без срывов и болезней.

Читайте также

• Предынфарктное состояние: признаки у женщин и мужчин…

  Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.

• Боль при инфаркте миокарда — какая она по локализации…

  Такой симптом, как боль, при инфаркте миокарда является важным показателем. Какая бывает боль в сердце по локализации, характеру, продолжительности? Может ли возникнуть головная боль или иррадиирующая? Может ли быть инфаркт без боли?

• Мелкоочаговый инфаркт миокарда: причины, острый на…

  Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

• Инфаркт миокарда при сахарном диабете: особенности…

  Диабетиков относят в группу риска по сердечным патологиям. Инфаркт миокарда при сахарном диабете может закончиться смертью. Острый инфаркт протекает быстро. При 2 типе угроза выше. Как проходит лечение? Какие его особенности? Какая диета нужна?

• Субэндокардиальный инфаркт миокарда : причины, как…

  Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

Инфаркт миокарда — Медицинский справочник

• 
• 

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома

выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца — кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина — белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина — тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail