Что такое паренхима легких? |

Паренхима легких — это медицинский термин, используемый для описания действительных частей легкого человека. Она включает в себя альвеолярные стенки, а также кровеносные сосуды и бронхи. Если какая-либо часть паренхимы будет повреждена или больная, жизнь человека может оказаться под угрозой. Другие органы в организме также содержат паренхиму и подвержены различным заболеваниям и состояниям, которые могут оказаться смертельными, если их своевременно не диагностировать и своевременно не лечить.
Услышав этот термин, некоторые люди думают, что паренхима лёгких в первую очередь связана с тканями, выстилающими воздушные карманы или мешочки легкого, известные как альвеолы. Паренхима легких, более широко включает бронхиолы или дыхательные пути легких, а также ключевые кровеносные сосуды, расположенные внутри легких. Паренхима в лёгких в основном включает все системы и ткани, имеющие отношение к здоровому функционированию лёгких.

У всех здоровых людей и животных есть паренхима лёгких. Фактически, паренхима, определяется как части, которые выполняют функцию органа, также присутствует в других частях тела, таких как печень, селезёнка, мозг и сердце. Паренхима просто относится к любой части органа, которая отвечает за работу этого органа должным образом.

При проверке на возможное заболевание или инфекцию врачи осматривают все области лёгких в поисках неровностей. Не путайте с паренхимой лёгкого, люди с паренхиматозом лёгкого часто страдают от таких состояний, как саркоидоз, который характеризуется отёком ткани и образованием комков в ткани. Некоторые люди, страдающие саркоидозом, расположенным в паренхиме легкого, полностью выздоравливают после получения адекватного медицинского лечения, но для некоторых людей такое состояние может привести к хроническим проблемам со здоровьем или даже к смерти. Хотя саркоидоз действительно возникает в паренхиме, он также может встречаться в других органах, таких как сердце и мозг, и его происхождение часто неизвестно. Другими состояниями, обычно встречающимися в паренхиме легких, являются эмфизема и рак.

Заболевшая или инфицированная паренхима лёгкого может серьезно тормозить дыхание и качество жизни человека. Люди могут получить повреждение паренхимы лёгкого или быть затронутыми болезнью, не осознавая сразу, что лёгкие подверглись опасности. Когда симптомы действительно возникают, многие сообщают об ощущении одышки, кашля, хрипов, учащенного сердцебиения и боли в груди. Эксперты в области здравоохранения рекомендуют, чтобы люди, испытывающие эти или подобные симптомы, немедленно обратились за медицинской помощью.

Что такое легочная паренхима? / Анатомия и физиология | Thpanorama

паренхима легкого это часть легкого, вовлеченная в гематоз или перенос газа. Это включает в себя альвеолы, альвеолярные протоки и дыхательные бронхиолы.

Некоторые определения также включают другие структуры и ткани в паренхиме легкого.

Легкие — это органы со сложной внутренней структурой, которая эволюционировала, чтобы обеспечить потребности в газообмене в организме..

Легочная анатомия может быть разделена на два сегмента: верхние дыхательные пути, которые включают в себя надглоточную, инфраглоттическую и глотическую области; и нижние дыхательные пути, которые включают трахею и бронхи.

Легочная анатомия также включает легочную паренхиму, которая выполняет часть проводящей системы, но в основном участвует в обмене газов на альвеолярном уровне..

В свою очередь, легочная паренхима подразделяется на несколько долей и сегментов. Преимущественно, легочная паренхима содержит большое количество тонких альвеарных стенок, которые образуют большую поверхность. Это же служит для поддержания правильного обмена газов.

Альвеолы ​​остаются открытыми транспульмональным давлением, которое уравновешивается силами тканей и силами альвеол..

Таким образом, эффективность газообмена неразрывно связана с тремя основными характеристиками легкого: паренхиматозной архитектурой, предварительным напряжением и механическими свойствами паренхимы..

Может быть, вы заинтересованы в легочное дыхание: характеристики, процесс, фазы и анатомия.

Паренхима легких и ее структура

каверны

Альвеолы ​​- это пустые минимальные воздушные мешочки, которые составляют основную единицу дыхания..

Альвеолы ​​находятся внутри паренхимы легких и на концах дыхательного дерева, распределены вокруг альвеолярных мешочков и протоков..

Каждый альвеола имеет диаметр около 0,2 мм. В легких человека от 300 до 1 миллиона альвеол, занимающих площадь около 70 квадратных метров..

Стенки альвеол состоят из коллагеновых и эластичных волокон, которые способствуют расширению во время вдоха и возвращаются к своей первоначальной форме во время выдоха.

В стенках альвеол, где происходит газообмен, имеются многочисленные капилляры. Поры Кона также расположены внутри стен.

Альвеолы ​​содержат два основных типа эпителиальных клеток. Наиболее распространенным типом, I типа пневмоцитов (95%), являются плоские клетки, в которых происходит газообмен..

Остальные 5%, состоящие из пневмоцитов типа II, представляют собой гранулированные клетки, которые выделяют поверхностно-активное вещество. Поверхностно-активное вещество представляет собой липопротеин с высоким содержанием фосфолипидов, который снижает поверхностное натяжение.

Этот процесс необходим, так как он увеличивает легочную воспаление легких, предотвращает ателектаз и помогает при наборе в коллапс дыхательных путей.

Альвеолярные макрофаги также расположены в альвеолах. Оборачивая их, они защищают альвеолы ​​от любых посторонних материалов, включая бактерии, пыль и частицы углерода..

бронхиол

Бронхиолы — это пути, по которым воздух проходит через нос или рот в альвеолы ​​легких; в этих ветвях на слизистой оболочке нет хрящей или желез.

Бронхиолы являются ветвями бронхов и являются частью проводящей зоны дыхательной системы..

Бронхиолы делятся на более мелкие концевые бронхиолы, которые также находятся в проводящей зоне, так что они затем делятся на меньшие дыхательные бронхиолы, которые отмечают начало дыхательной области..

Бронхиолы имеют диаметр около 1 мм, а их стенки состоят из кубического цилиодермального эпителия и гладкомышечного слоя. Бронхиолы делятся на более мелкие бронхиолы, называемые терминалами, которые имеют диаметр 0,5 мм..

В свою очередь, терминальные бронхиолы делятся на дыхательные бронхиолы, которые делятся на альвеолярные протоки. Терминальные бронхиолы обозначают конец проводящего деления воздушного потока в дыхательной системе.

В свою очередь, дыхательные бронхиолы вовлекают начало дыхательного деления, где происходит гематоз. Диаметр бронхиол играет важную роль в воздушном потоке. Бронхиолы меняются в диаметре, чтобы увеличить или уменьшить поток воздуха.

Уменьшение диаметра называется бронхоспазмом и стимулируется гистамином, парасимпатическими нервами, холодным воздухом, химическими раздражителями и другими факторами, уменьшающими поток воздуха..

— Терминальные бронхиолы

Это самый дистальный сегмент проводящей зоны; это ветвится к меньшим бронхиолам. Каждый из терминальных бронхиол делится на дыхательные бронхиолы, которые содержат небольшое количество альвеол.

Терминальные бронхиолы покрыты кубическим эпителием; который содержит клетки, которые секретируют белок. Эти выделения помогают сохранить воздух в меньших бронхиолах..

Эти секретируемые белки также помогают бронхиолам расширяться во время вдоха, а не разрушаться во время выдоха..

— Респираторные бронхиолы

Дыхательные бронхиолы — самые узкие дыхательные пути в легких. Бронх делится много раз, пока не развивается в бронхиолах. Бронхиолы переносят воздух к обменным поверхностям легких.

Они прерываются альвеолами, которые представляют собой наружные слои с тонкими стенками. Альвеолярные протоки являются дистальными продолжениями дыхательных бронхиол.

Альвеолярные протоки

Альвеолярные протоки — это небольшие протоки, которые соединяют дыхательные бронхиолы с альвеолярными мешочками; каждый содержит коллекцию альвеол.

Эти структуры представляют собой крошечные каналы ветвей дыхательных путей, которые заполняют легкие. Каждое легкое содержит приблизительно от 1,5 до 2 миллионов из них. Эти канальцы делятся на два или три альвеолярных мешочка на дистальном конце.

Эти протоки образуются из слияния отверстий нескольких альвеол. Дистальные концы альвеолярных протоков представляют собой предсердия, которые затем заканчиваются альвеолярными мешочками..

В анатомии человека дыхательные бронхиолы существуют в непосредственной близости от альвеолярных протоков.

Эпителиальная подкладка состоит из мягких мышечных узлов, покрытых простыми кубовидными клетками. Мягкая мышца сокращается при парасимпатической иннервации и расслабляется при симпатической иннервации.

ссылки

1. Анатомия легких (2016). Восстановлено от emedicine.medscape.com.
2. Альвеол. Получено с radiop

Синдром уплотнения паренхимы легких: симптомы, диагностика, лечение

Паренхима легких – термин, используемый в медицине, означающий часть органа дыхания. Состоит из альвеол, легочного интерстиция, сосудистой сетки, а также бронхов. Если пациенту назначили компьютерную томографию, то данный участок будет иметь однородную структуру и серый оттенок. На этом фоне специалист без проблем сможет различить мелкие сосуды, рассмотреть бронхи, выявить нарушения. Плотность ткани должна быть однородной, в пределах от -700 до -900 HU. Если отмечаются какие-либо отклонения в показателях, то это свидетельствует о развитии патологии и требуется срочного вмешательства. Лечение назначается исключительно специалистом, самостоятельная терапия должна быть полностью исключена.

Что такое «синдром уплотнения паренхимы легких»?

Данное нарушение диагностируется не так часто и является комплексом симптомом, который характеризуется патологическими процессами в легочной ткани под действием разнообразных патогенетических механизмов. Уплотнение может наблюдаться при воспалительной инфильтрации разной этиологии, а также в результате отека данного участка органа дыхания, при ателектазе, инфаркте легкого, вследствие возникновения пролиферативного процесса.

Изменение паренхимы легких может быть не на всем участке, а только в некоторых сегментах и долях. Такие патологические процессы в большинстве случаев односторонние, но бывают и исключения. Определить сможет только специалист на основании результатов обследования.

Стоит учитывать тот факт, что на начальном этапе уплотнения в легочной паренхиме все-таки присутствует незначительное количество воздуха. По мере развития отклонения он будет рассасываться.

Патофизиологические механизмы

Уплотнение наблюдается в результате различных патологических процессов, протекающих в организме. Оно происходит за счет:

1. Развития пневмонии, отека легочной ткани.
2. Отсутствие воздуха в определенном сегменте или доли легочной паренхимы из-за закупорки бронхиального просвета, в результате наблюдается некачественное насыщение кровью данного участка.
3. Развитие заместительных или неопластических процессов в органе дыхания.

Как упоминалось выше, уплотнение бывает односторонним, а также двусторонним. Второй тип отклонения диагностируется у пациентов в результате таких процессов, как отек, отравление организма разнообразными удушающими веществами и газами, двусторонняя пневмония.

Одностороннее уплотнение паренхимы легких может развиваться из-за крупозной пневмонии, очагового фиброза ткани, туберкулеза, инфаркта данного органа дыхания, ракового поражения с ателектазом, осложнения в виде бронхиальной обструкции.

Симптоматика

Данный синдром уплотнения, как и иные заболевания и патологии, сопровождается соответствующими признаками, которые помогут при диагностировании. При проявлении первых симптомов следует незамедлительно обратиться в клинику за квалифицированной помощью, избегая при этом самолечения.

В данной ситуации пациент может жаловаться на:

• дискомфорт в области грудной клетки;
• чувство тяжести;
• дрожание голоса;
• шум и хрип при дыхании.

Также при патологических процессах в паренхиме легких больной может отмечать и такую симптоматику, как тошнота, головокружение, проблемы с аппетитом. Такие отклонения ухудшают общее состояние, качество жизни и доставляют немалый дискомфорт. Синдром в большинстве случаев сочетается с интоксикацией, а если диагностируется обширное поражение тканей органа дыхания, то наблюдается параллельно и легочная недостаточность.

Как проводится диагностика?

Для постановки точного диагноза и назначения качественного лечения рекомендуется проводить и дифференциальную диагностику, которая многоэтапная и отличается значительной сложностью. Для определения синдрома паренхимы легких специалист рекомендует пройти такие обследования, как:

1. Компьютерная томография.
2. Рентгенография (вместо КТ).
3. Биохимический анализ крови.

Уделяется внимание и сопутствующим заболеваниям, развивающимся в организме и провоцирующим отклонение. В зависимости от этого могут назначаться и иные виды обследований.

Уплотнение паренхимы легкого: лечение

Терапия данного отклонения бывает двух видов – этиотропная и патогенетическая. В обязательном порядке проводится лечение, которое устраняет сопутствующие патологии, то есть факторы-провокаторы. Пациенту рекомендуется принимать антибактериальные препараты, уделить внимание методам дезинтоксикации, скорректировать дыхательные и гемодинамические расстройства. Данная методика подходит при наличии пневмонии и проводится безотлагательно.

Если причины отклонения будут установлены правильно и своевременно, то терапия будет иметь положительную тенденцию, и приведет к значительному улучшению состояния. Обязательно стоит правильно питаться, отказаться от вредных привычек, соблюдать рекомендации специалиста.

Паренхима легких что это такое — Лор и Простуда

Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвеолярный ход или непосредственно в респираторную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

Газообмен, в основном, осуществляется в альвеолах. Барьер на пути диффундирующих газов образуют мембраны, состоящие из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов. Клетки первого типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверхность покрыта микроворсинками, а цитоплазма богата ламеллярными телами. Эти клетки депонируют сурфактант — поверхностно-активное вещество сложной липопротеидной природы, содержащееся в тонкой пленке жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол.

рфактант регулирует силу поверхностного натяжения альвеолярной мембраны. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, вещество не позволяет им спадаться. Его содержание контролируется процессами синтеза, выделения и депонирования. Клетки третьего типа, это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы, и участвующие в формировании иммунологических реакций в лёгочной ткани. Макрофаги способны к миграции по дыхательным путям, лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими эластическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда клетками других типов.

При патологических процессах с вовлечением любого компонента терминальной респираторной единицы — эпителия, эндотелия, интерстиция, затрудняется газообмен в лёгких. Денудация эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы; интерстициальный фиброз затрудняет диффузию газов; повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т.д.

1.4. Циркуляция крови и лимфы в лёгких

Кровеносные сосуды в лёгких располагаются параллельно воздухоносным путям. Сосуды, питающие бронхи, обеспечивают кровоснабжение до уровня терминальных бронхиол. Они ответвляются непосредственно от аорты и межреберных артерий. Венозная кровь от трахеи и бронхов оттекает по бронхиальным венам и собирается в vv. azygos и hemiazygos. В паренхиме лёгких бронхиальные сосуды образуют анастомозы с лёгочными венулами.

1.3. Паренхима легких

Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвеолярный ход или непосредственно в респираторную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

Газообмен, в основном, осуществляется в альвеолах. Барьер на пути диффундирующих газов образуют мембраны, состоящие из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов. Клетки первого типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверхность покрыта микроворсинками, а цитоплазма богата ламеллярными телами. Эти клетки депонируют сурфактант — поверхностно-активное вещество сложной липопротеидной природы, содержащееся в тонкой пленке жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Сурфактант регулирует силу поверхностного натяжения альвеолярной мембраны. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, вещество не позволяет им спадаться. Его содержание контролируется процессами синтеза, выделения и депонирования. Клетки третьего типа, это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы, и участвующие в формировании иммунологических реакций в лёгочной ткани. Макрофаги способны к миграции по дыхательным путям, лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими эластическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда клетками других типов.

При патологических процессах с вовлечением любого компонента терминальной респираторной единицы — эпителия, эндотелия, интерстиция, затрудняется газообмен в лёгких. Денудация эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы; интерстициальный фиброз затрудняет диффузию газов; повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т.д.

1.4. Циркуляция крови и лимфы в лёгких

Кровеносные сосуды в лёгких располагаются параллельно воздухоносным путям. Сосуды, питающие бронхи, обеспечивают кровоснабжение до уровня терминальных бронхиол. Они ответвляются непосредственно от аорты и межреберных артерий. Венозная кровь от трахеи и бронхов оттекает по бронхиальным венам и собирается в vv. azygos и hemiazygos. В паренхиме лёгких бронхиальные сосуды образуют анастомозы с лёгочными венулами.

Лёгочные артерии обеспечивают транспорт бедной кислородом крови к терминальным респираторным единицам. Они входят в лёгочную ткань, примыкая к основным бронхам и движутся, разветвляясь, параллельно разветвлению бронхиального дерева. Венозная кровь, богатая кислородом, оттекает по легочным венам тем же путём. В области терминальных респираторных единиц лёгочные артерии разветвляются, давая начало сосудам, кровоснабжающим отдельный ацинус. Легочные вены дренируют кровь, оттекающую от нескольких ацинусов.

Капиллярная сеть в лёгких чрезвычайно развита и имеет большой суммарный объём. Скорость кровотока в ней минимальна, что создаёт условия для газообмена между протекающей кровью и альвеолярным воздухом. Капиллярная сеть обнимает несколько альвеол. Протекающая по ним кровь собирается в венулы.

Объём лёгочной ткани регулируется системой лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды представлены капиллярами, локализующимися в соединительной ткани лёгких, и коллекторными лимфатическими сосудами. Различают глубокую и поверхностную системы лимфатических сосудов, связанных между собой. Развитая лимфатическая система дренирует лёгочную ткань, неся лимфу к лимфатическим узлам, расположенным в области корня лёгкого. Помимо лимфатических узлов, по ходу бронхов, обнаруживаются участки лимфоидной ткани. Эта так называемая бронхоассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ) играет важную роль в формировании иммунных реакций организма.

В лимфатических узлах и БАЛТ накапливаются частицы нерастворимого в воде аэрозоля, попавшего в легкие и не выделившиеся с помощью мукоцилиарного тока. Эти частицы захватываются макрофагами, мигрирующими по лимфатическим сосудам в лимфоидную ткань.

2. Физиология дыхательной системы

С точки зрения токсиколога интерес представляют три аспекта физиологии дыхательной системы. Это вентиляция, газообмен, метаболизм ксенобиотиков и биологически активных веществ.

2.1. Вентиляция

Вентиляция лёгких — это совокупность физиологических актов, направленных на продвижение воздуха по воздухоносным путям к терминальным респираторным единицам (ацинусам), где и осуществляется газообмен. Способность к вентиляции определяется механическими факторами, такими как подвижность грудной клетки и диафрагмы, проходимость воздухоносных путей, а также эластичностью легочной ткани.

Патологические процессы, развивающиеся в лёгких в ходе токсического процесса, могут вызвать три типа изменений процесса вентиляции:

1. Структурно-механические. Состояния сопряженные со снижением способности осуществлять полный акт вдох-выдох. Они наблюдаются при нарушении функций нервно-мышечного (слабость, паралич дыхательной мускулатуры) и опорного аппарата, ответственного за внешнее дыхание (интоксикации ФОС, карбаматами, ботулотоксином, тетродотоксином, миорелаксантами и т.д.). Этот тип нарушений распознаётся при проведении ряда дыхательных тестов, и обозначается как «рестриктивный».

2. Повреждающие дыхательные пути. Повреждение дыхательных путей в форме острой (химический ожег, интоксикация ипритом, люизитом и т.д.) или хронической (длительное воздействие поллютантов, курение) воспалительной реакции, а также бронхоспастические состояния существенно затрудняют выдох (интоксикация ФОС, карбаматами и др). Этот тип нарушений обозначается как «обструктивный».

3. Нарушающие эластичность легочной ткани. Усиление ригидности лёгочной ткани, наблюдающееся при фиброзе (острая интоксикация паракватом), сопровождается существенным снижением легочного объёма. Противоположное состояние, наблюдаемое при эмфиземе, которая приводит к снижению ригидности лёгочной ткани, но сопряжена с затруднением движения воздуха по дыхательным путям.

2.1.1. Легочные объемы

Максимальное количество воздуха, содержащегося в лёгких и дыхательных путях человека, которое может быть заменено на воздух окружающей среды при совершении максимального вдоха и выдоха, называется жизненной ёмкостью лёгких (ЖЁЛ) (рисунок 1). Даже при максимально возможном выдохе лёгкие полностью не спадаются, следовательно небольшой объём воздуха задерживается в них. Этот объём воздуха называется остаточный объём (ОО). Сумма ЖЁЛ и ОО называется общей лёгочной ёмкостью (ОЛЁ). В состоянии покоя количество воздуха, участвующего в актах вдох-выдох (дыхательный объём — ДО), составляет лишь незначительную часть ЖЁЛ. Воздух остающийся в лёгких после обычного выдоха составляет функциональную остаточную ёмкость (ФОЁ). В условиях, требующих усиления вентиляции, возможны два пути: увеличение дыхательного объёма и учащение дыхания.

Рисунок 1. Жизненные ёмкости и объемы легких

При развитии токсических процессов развиваются патологические состояния, сопровождающиеся изменением легочных объёмов и ёмкостей. Например, лёгочные объёмы и ёмкости могут существенно возрастать при астме и хронических обструктивных заболеваниях, сопровождающихся эмфиземой. В этих условиях существенно возрастает ОЛЁ главным образом за счет значительного увеличения ОО и ФОЁ. Напротив, состояния связанные с повышением ригидности лёгочной ткани (фиброз, гранулематоз лёгких) сопровождаются снижением ОЛЁ и других объёмов и ёмкостей лёгких. Следствием этих изменений является ухудшение вентиляции ацинусов. И в том и в другом случае существенно снижаются резервные возможности внешнего дыхания, и в случае необходимости усилить вентиляцию (физическая нагрузка), сделать это не представляется возможным.

9.1.3. Поражение паренхимы легких

Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, заполненные воздухом, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвеолярный ход или в респираторную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Барьер на пути диффундирующих газов образует мембрана, состоящие из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров. Альвеолярный эпителий образуется клетками трёх типов. Клетки первого типа представляют собой сильно уплощенные структуры, выстилающие полость альвеолы. Именно через эти клетки осуществляется диффузия газов. Клетки второго типа имеют кубовидную форму. Их поверхность покрыта микроворсинками, а цитоплазма богата ламеллярными телами. Эти клетки участвуют в обмене сурфактанта — поверхностно-активного вещества сложной липопротеидной природы, содержащегося в тонкой пленке жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Уменьшая силу поверхностного натяжения стенок альвеол, это вещество не позволяет им спадаться. Клетки третьего типа, это легочные макрофаги, фагоцитирующие чужеродные частицы, попавшие в альвеолы, и участвующие в формировании иммунологических реакций в лёгочной ткани. Макрофаги способны к миграции по дыхательным путям, лимфатическим и кровеносным сосудам.

Интерстициальное вещество обычно представлено несколькими эластическими и коллагеновыми волокнами, фибробластами, иногда клетками других типов.

При патологических процессах в паренхиме легких нарушается основная их функция — газообмен.

Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движущей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе (рисунок 22).

Рисунок 22. Процесс газообмена между воздухом и кровью

Газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элемента альвеолярно-капиллярного барьера — эпителия (пневматоцитов), эндотелия, интерстиция. Повреждение эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т.д. В результате нарушения газообмена развивается кислородное голодание, проявляющееся сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При патологии легких нарушение газообмена является основной причиной состояний, угрожающих жизни пострадавшего, а иногда и гибели.

9.1.3.1. Токсические пневмонии

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Некоторые ОВТВ, вызывающие химические пневмонии представлены на таблице 22.

Таблица 22.

Поражение паренхимы легких

Паренхима лёгких образована огромным количеством альвеол. Альвеолы представляют собой тонкостенные микроскопические полости, заполненные воздухом, открывающиеся в альвеолярный мешочек, альвеолярный ход или в респираторную бронхиолу. Несколько сотен тесно примыкающих друг к другу альвеолярных ходов и мешочков образуют терминальную респираторную единицу (ацинус).

В альвеолах осуществляется газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Барьер на пути диффундирующих газов образует мембрана, состоящие из слоя альвеолярного эпителия, промежуточного вещества и эндотелиальных клеток капилляров

При патологических процессах в паренхиме легких нарушается основная их функция — газообмен.

Суть газообмена состоит в диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный воздух. Движущей силой процесса является разница парциальных давлений газов в крови и альвеолярном воздухе.

Газообмен в лёгких затрудняется при повреждении любого элемента альвеолярно-капиллярного барьера — эпителия (пневматоцитов), эндотелия, интерстиция. Повреждение эпителия приводит к нарушению синтеза, выделения и депонирования сурфактанта, увеличению проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, усилению экссудации отечной жидкости в просвет альвеолы. Повреждение эндотелия усиливает проницаемость альвеолярно-капиллярного барьера, вызывает гемодинамические нарушения в легких, изменяет нормальное соотношение объема вентиляции и гемоперфузии легких и т.д. В результате нарушения газообмена развивается кислородное голодание, проявляющееся сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При патологии легких нарушение газообмена является основной причиной состояний, угрожающих жизни пострадавшего, а иногда и гибели.

Токсические пневмонии

В группу острых пневмоний химической этиологии входят различные, чаще комбинированные поражения, морфологические особенности которых определяются особенностями токсического действия ксенобиотиков.

Некоторые ОВТВ, вызывающие химические пневмонии представлены нвтаблице

Акролеин Аммиак Диоксид серы

Пары минеральных кислот Иприты Мышьякорганические соединения

Токсиканты повреждают паренхиму лёгких, захватывая как альвеолярную стенку (острый, иногда геморрагический экссудативный альвеолит), так и легочный интерстиций (диффузная интерстициальная пневмония). В тяжелых случаях происходит некротизация легочной ткани и суперинфицирование с формированием абсцессов (акролеин), обструктивного поражения дыхательных путей (диоксид серы). Нередко острое воздействие приводит к развитию длительно и вяло текущих токсических процессов в легких.

Отек легких

Характерной формой поражения пульмонотоксикантами является отек легких. Суть патологического состояния — выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеол и дыхательные пути. Отечная жидкость заполняет легкие — развивается состояние, обозначавшееся ранее как «утопление на суше».

Отек легких — проявление нарушения водного баланса в ткани легких (соотношения содержания жидкости внутри сосудов, в интерстициальном пространстве и внутри альвеол). В норме, приток крови к легким уравновешивается ее оттоком по венозным и лимфатическим сосудам (скорость лимфооттока — около 7 мл/час).

Водный баланс жидкости в легких обеспечивается:

— регуляцией давления в малом круге кровообращения (в норме 7-9 мм Hg; критическое давление — более 30 мм Hg; скорость кровотока — 2,1 л/мин).

— барьерными функциями альвеолярно-капиллярной мембраны, отделяющей воздух, находящийся в альвеолах, от крови, протекающей по капиллярам.

Отек легких может возникать в результате нарушения, как обоих регуляторных механизмов, так и каждого в отдельности.

В этой связи выделяют три типа отёка лёгких:

— токсический отек лёгких, развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального, в начальном периоде, давления в малом круге кровообращения;

— гемодинамический отек лёгких, в основе которого лежит повышение давления крови в малом круге кровообращения, вследствие токсического повреждения миокарда и нарушения его сократительной способности;

— отек легких смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и миокарда.

Основные токсиканты, вызывающие формирование отека легких разных типов представлены на таблице 4.

Вещества, вызывающие токсический отек легких	Вещества, вызывающие гемодинамический отёк лёгких	Вещества, вызывающие отек смешанного типа
аммиак дифосген диоксид серы диоксид азота метилизоцианат и др. метилсульфат пятифтористая сера паракват перфтризобутилен трехфтористый хлор фосген хлор и др.	арсин оксид углерода таллий ФОС цианиды и др.	люизит сероводород, хлорпикрин и др.