Гипоксические симптомы развиваются при анемиях – Гипоксия — кислородное голодание, симптомы и признаки, виды и степени, причины и последствия, лечение и профилактика. Гипоксия плода во время беременности.

Содержание

patfiz_ekzamen_1 — Стр 2

+:-транссудатом

Падение онкотического давления плазмы:

+:-повышает величину фильтрации

Повышение набухания коллоидов межуточной ткани развитию отека:

+:-способствует

При повышении проницаемости гемато-паринхиматозного барьера содержание белка в отечной жидкости:

+:-повышается до 4-5% и более

Снижение количества жидкости в сосудах приводит к избыточной продукции:

+:-альдостерона

Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

+:-уменьшение гематокрита

Анасаркой называется накопление жидкости в:

+:-подкожной клетчатке

Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при:

+:-нефрозе

:При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани:

+:-снижается

Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека:

+:-способствует

Патогенез нефротических отеков связан с развитием:

+:-гипоонкии

При циррозе печени образование и выделение альдостерона:

+:-увеличивается

Гидроперикардиумом называется накопление жидкости в:

+:-околосердечной сумке

Наиболее низкое механическое противодавление процессу фильтрации наблюдается в ткани:

+:-подкожной клетчатки

При ацидозе набухание коллоидов соединительной ткани:

+:-усиливается

Во время медикаментозного сна повышение проницаемости:

+:-тормозится

:При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов:

+:-уменьшается

Основными катионами внеклеточной жидкости являются:

+:-натрий

Вода, связанная с коллоидами:

+:-лишена подвижности

Тканевое давление снижается при:

+:-частичной атрофии (обеднение коллагеном)

Нарушение резорбции белка из интерстиция развитию отека:

+:-способствует

Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков:

+:-гипоосмотических

:При гиповентиляции легких развивается:

+:-респираторный ацидоз

Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:

+:-в усилении выведения Н ионов

Снижением рСО₂ сопровождается развитием:

+:-дыхательного алкалоза

S:Для газового ацидоза характерно:

+:-увеличение напряжения СО₂ и уменьшение бикарбоната крови

Метаболический ацидоз возникает при:

+:-диарее

Для газового ацидоза характерно:

+:-увеличение напряжения СО₂ и стандартного бикарбоната крови

Алкалоз — форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

+:-увеличение анионов

Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

+:-повысится

S:Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

+:-углекислого газа

Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:

+:-к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог

Для респираторного ацидоза характерно:

+:-повышение РСО₂ артериальной крови

Для респираторного алкалоза характерно:

+:-снижение РСО₂ артериальной крови

К развитию дыхательного ацидоза приводит:

+:-снижение объема альвеолярной вентиляции

Газовый алкалоз развивается вследствие:

+:-альвеолярной гипервентиляции

Метаболический алкалоз возникает при:

+:-рвоте

Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

+:-гипервентиляция легких

Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

+:-снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия

Эндокринные гипергликемии возможны при:

+:-избытке АКТГ

Уровень инсулина в крови может повышаться при:

+:-инсуломе

Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

+:-дефиците рецепторов к инсулину

При акромегалии развивается:

+:-гипергликемия

Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:

+:-нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину

Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

+:-повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

Жировая ткань относится к:

+:-инсулинзависимым

:К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

+:-стимуляция глюконеогенеза из аминокислот

Эндокринные гипергликемии возможны при:

+:-избытке АКТГ

Механизм действия инсулина включает:

+:-усиление синтеза гликогена

Уровень инсулина в крови может повышаться при:

+:-инсулиноме

К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

+:-сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый)

:Несахарный диабет развивается вследствие:

+:-снижения секреции АДГ

Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

+:-повышением фильтрационного количества глюкозы в почках

К диабетическим макроангиопатиям относятся:

+:-атеросклероз артерий нижних конечностей

Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

+:-жирные кислоты

Симптомом гипергликемии является:

+:-полиурия

Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

+:-кетоацидоз и гипергликемия

Симптомом гипогликемии является:

+:-полифагия

К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

+:-наследственность

Диабетическая микроангиопатия проявляется:

+:-нефропатией

Механизмы развития гипогликемии включают:

+:-нарушение всасывания углеводов в кишечнике

К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

+:-ожирение

Следствием гиперпротеинемии является:

+:-снижение клубочковой фильтрации в почках

Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

+:-синтеза мочевины

Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

+:-печень

Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

+:-инсулин

Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

+:-адреналин

С возрастом относительная потребность в белке:

+:-снижается

Иммуноглобулины – это белки:

+:-глобулярные

Коллаген – это белок:

+:-фибриллярный

Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

+:-структурный

Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

+:-запасной

Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

+:-защитный

Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

+:-гипофибриногенемию

Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

+:-тирозина

Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

+:-кровоточивостью

Катаболиз белков в организме усилен при:

+:-инсулинзависимом сахарном диабете

Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

+:-некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

+:-подагре

Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

+:-фенилкетонурия

Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

+:-синтез «функциональный»

Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

+:-синтез «регенерационный»

Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

+:-из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

+:-из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей

Положительный азотистый баланс развивается при:

+:-беременности

Отрицательный азотистый баланс развивается при:

+:-голодании

Абсолютное голодание – это:

+:-полное прекращение поступления пищи и воды

Полное голодание – это:

+:-полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

Неполное голодание – это:

+:-состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

Частичное голодание – это:

+:-4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

Соматропный гормон оказывает действие:

+:-анаболическое

Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

+:-анаболическое

Нарушение пуринового обмена проявляется:

+:-гиперурикемией

Нормальное содержание белка в плазме:

+:-60–80 г/л

Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

+:-1:3

Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

+:-наследственных ферментопатий

Вторичная гипопротеинемия развивается при:

+:-при нефротическом синдроме

Гиперпротеинемия развивается при:

+:-иммунных заболеваниях

Диспротеинемия – это:

+:-нарушение соотношения белковых фракций

Вторичное ожирение развивается при:

+:-гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

+:-дефиците желчных кислот

:Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

+:-низкой плотности

Прямым следствием стеатореи является:

+:-гиполипопротеидемия

:Ожирение первой степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

+:-30%

Ожирение второй степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

+:-50%

Ожирение третьей степени предполагает превышение нормальной массы тела на:

+:-100%

Наибольшей атерогенной активностью обладает:

+:-холестерин ЛПНП

Развитию атеросклероза способствует

+:-возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

+:-жирных кислотах

Стеаторея является показателем:

+:-нарушения усвоения и всасывания жиров

Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

+:-эстрогены

Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

+:-в 6 – 8 раз

Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

+:-понижает риск ИБС

При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

+:-повышается

При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

+:-понижается

В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

+:-инсулиннезависимый сахарный диабет

Курение как фактор риска атеросклероза:

+:-снижает продукцию липопротеидов высокой плотности

Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

+:-способствует гипертензии

В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

+:-через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности

Индекс массы тела при ожирении достигает:

+:-30 – 35 кг/м ²

Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

+:-гиперпластическое

Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

+:-сопровождается нарушением менструального цикла

Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

+:-50%

Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение:

+:-ядерной ДНК

К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

+:-нормальных клеток

Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются:

+:-стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования

Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

+:-преобладание анаэробного гликолиза

К фармакологическим методам обезболивания относится:

+:-инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

+:-введении морфина (аналога эндорфинов)

К физическим методам обезболивания относятся:

+:-акупунктура, массаж

К психологическим методам обезболивания относится:

+:-гипноз

Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

+:-да

Биологическое значение боли для организма:

+:-защитно-приспособительное

Причиной травматического шока является:

+:-механическое повреждение тканей

Вторая стадия шока называется:

+:-торпидной

Коллапсом называется:

+:-острое снижение артериального давления

Краш-синдром возникает при:

+:-длительном сдавлении тканей

Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

+:-анафилакстического шока

Для коматозного состояния характерно:

+:-полная утрата сознания, арефлексия

Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

+:-гистамина

Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

+:-инфаркт миокарда

Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

+:-симпато-адреналовой реакций

Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

+:-плазморрагии

К эндогенным формам коматозных состояний относится:

+:-уремическая кома

Непосредственно коме предшествует:

+:-сопор

Арефлексия характерна для:

+:-собственно комы

Термин обморок – это:

+:-кратковременная потеря сознания

Основным звеном патогенеза коллапса является:

+:-снижение АД

Центральный механизм гиповолемического шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

Основной способ поддержания артериального давления при шоке:

+:-вазоконстрикция

Первопричина кардиогенного шока:

+:-уменьшение сердечного выброса

Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

+:-эластаза

Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»):

+:-эндотоксин

Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

+:-фактор некроза опухоли

Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

+:-травматический шок

Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

+:-уменьшение объема крови

Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

+:-предагония — терминальная пауза – агония — клиническая смерть — биологическая смерть

Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

+:-вазодилятационный и гиповолемический

Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:

+:-4,5 – 5,5 × 10_12/л

Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:

+:-0,5 – 1 %

Ретикулоцит – это:

+:-молодой зрелый эритроцит

Растворимым железосодержащим белком является:

+:-ферритин

Количество гемоглобина у женщин в норме равно:

+:-120 – 140г/л

При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:

+:-1,05 – 1,5

При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

+:-8 – 12 мкм

При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:

+:-более 5%

Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:

+:-снижение количества циркулирующей крови

Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

+:-4-5 сутки

В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

+:-0,85 – 1,05

Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:

+:-гипоксия почек

Стоматоцитоз – это:

+:-мембранопатия

Талассемия – это:

+:-гемоглобинопатия

В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

+:-аутоиммунный

: Анизоцитоз – это:

+:-изменение размеров эритроцитов

Гипербилирубинемия характерна для:

+:-гемолитических анемий

Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

+:-3,5 – 4,5 х 10 _12/л

Нормальные значения цветового показателя составляют:

+:-0,85 – 1,05

Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

+:-гемоглобин А

Разрушение эритроцитов происходит:

+:-в селезёнке

При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

+:-0,85 – 1,05

В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:

+:-0,85 – 1,05

Микросфероцитоз – это:

+:-мембранопатия

Аканоцитоз – это:

+:-мембранопатия

Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

+:-изоиммунная гемолитическая анемия

Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

+:-внутрисосудисто

Пойкилоцитоз – это:

+:-изменение формы эритроцитов

В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

+:-аутоиммунный

Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

+:-1 сутки

Показатель гематокрита в норме равняется:

+:-36 – 48%

Диаметр нормоцитов равен:

+:-7 – 8 мкм

Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

+:-гемоглобином F

Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

+:-130 – 160 г/л

При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

+:-0,4 – 0,85

При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

+:-1 – 5%

В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

+:-1 – 5%

Овалоцитоз – это:

+:-мембранопатия

Серповидно клеточная анемия – это:

+:-гемоглобинопатия

При наследственном микросфероцитозе нарушен:

+:-белковый компонент мембраны эритроцитов

Тип наследования стоматоцитоза:

+:-аутосомно-доминантный

Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

+:-да

Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходит преимущественно:

+:-в органах РЭС

Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

+:-дисрегуляторные

Из ферритиновой формы железо:

+:-может эффективно мобилизоваться

При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

+:-снижается

Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:

+:-В₁₂– дефицитной

Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

+:-подвздошной кишки

Мегалобластная анемия развивается при:+:-дефиците витамина В₁₂

Для апластической анемии не характерно развитие:

+:-базофилии

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

+:-апластической

Самыми распространенными анемиями являются:

+:-железодефицитные

Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

+:-дефицитные

Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:

+:-рефрактерные

Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

+:-метапластические

Белком – транспортером железа является:

+:-трансферрин

Сидеропенический синдром характерен для анемии:

+:-хронической железодефицитной

Эритрон включает в себя:

+:-нормобласты

Эритрон включает в себя:

+:-ретикулоциты

Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

+:-всех анемиях

Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

+:-эритремии

При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

+:-0,5-0,7

Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

+:-кровопотеря из ЖКТ

Анемия при хроническом воспалении вызывается:

+:-угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами)

Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

+:-избыточного захвата железа активированными мононуклеарами

При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

+:-3 месяца

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

+:-снижается

Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

+:-В₁₂ – дефицитной

При нарушении всасывания витамина В₁₂ дефицит его в организме развивается:

+:-через 3-6 лет

При В₁₂— дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

+:-1,2-1,5

Комбинированный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты наблюдается:

+:-часто

При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

+:-повышается

Для В₁₂–дефицитной анемии характерны:

+:-гиперхромия эритроцитов

+:-подвздошной кишки

Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

+:-внешнего фактора Кастла

Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

+:-внутреннего фактора Кастла

Мегалобластная анемия развивается при:

+:-дефиците витамина В₁₂

Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

+:-относительный лимфоцитоз

Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

+:-ретикулоцитоза

Панцитопения наблюдается при анемии:

+:-апластической

Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

Гемическая гипоксия: причины и механизмы развития

В силу разных обстоятельств в человеческом организме могут развиваться самые разные патологические процессы. Одним из них является гемическая гипоксия. Из-за этого биологические процессы, которые непрерывно протекают в организме, нарушаются. Это влечет за собой ряд сбоев, плохое самочувствие человека. Особенности гипоксии, ее разновидности и механизмы развития будут рассмотрены далее.

Описание патологии

Довольно распространенной патологией является гемическая гипоксия. Причины и механизмы развития ее заслуживает особого внимания. Стоит отметить, что это патологический процесс, при котором организм начинает испытывать нехватку кислорода. Он развивается в результате недостаточности окислительных биологических процессов. Из-за гипоксии нарушаются энергетический и пластический процессы в организме.

Развиться такое состояние может как из-за внутренних, так и внешних причин. Сбои в обменных процессах организма или недостаточное поступление кислорода при дыхании вызывает подобные отклонения.

Существуют разные причины, вызывающие гемическую гипоксию. При этом подобное состояние нужно рассматривать не как синдром или диагноз, а как общепатологический процесс. Часто его называют в быту кислородным голоданием. Оно приводит к развитию разных заболеваний. Гипоксия не рассматривается как недуг. Это совокупный биологический процесс, который может затрагивать самые разные органы и ткани, как, например, воспаление или дистрофия. Он определяет развитие патологических изменений в дальнейшем.

При развитии гипоксии нарушения определяются на клеточном уровне. Они условно делятся на 2 группы. Это может быть декомпенсация или приспособительные реакции. Вторые проявления возникают в самом начале гипоксии. В это время организм еще способен поддерживать относительно правильное функционирование тканей и органов.

Но при длительном кислородном голодании ресурсы организма истощаются. Приспособительные реакции не могут поддерживаться долго. Дальше наступает декомпенсация. На этом этапе изменения в тканях и органах становятся необратимыми. Сначала наблюдается кислородная недостаточность на уровне органов, а затем наступает смерть.

Механизм развития

Рассматривая патогенез гемической гипоксии, стоит отметить, что компенсаторные реакции происходят на клеточном уровне. Эффекты, которые происходят в это время, направлены на усиление поступления к тканям кислорода. Последовательные компенсаторные реакции обеспечиваются за счет органов дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Также биохимические процессы в организме начинают происходить по-другому в тканях, которые больше всего испытывают недостаток в кислороде.

Пока длятся компенсаторные реакции, органы, ткани не испытывают серьезного дефицита кислорода. Но при этом крайне необходимо восстановить нормальное его поступление в организм. Если этого не произойдет, в тканях начнется постепенный, медленный декомпенсаторный процесс. Клетки при этом повреждаются. Весь орган, к которому они относятся, начинает работать неправильно.

Разными проявлениями характеризуется гемическая гипоксия. Патофизиология этого процесса заслуживает особого внимания. Существует острая и хроническая форма гипоксии. Они проявляются по-разному. При острой гипоксии в ходе компенсаторных реакций усиливаются кровообращение и дыхание. Также появляется тахикардия, давление повышается. Человек начинает дышать часто и глубоко. Повышается нагрузка на сердце. Сейчас оно вынуждено перекачивать больший объем крови. Из костного мозга, селезенки при острой гипоксии выходят все запасы эритроцитов.

Такие процессы позволяют усилить процесс доставки кислорода клеткам. Для этого по сосудам проходит больше крови. Если гипоксия не только острая, но и тяжелая, наблюдается перераспределение ресурсов. Кровь приливает к жизненно важным органам, а из иных систем она практически полностью уходит. Поэтому сердце и мозг начинают получать значительную порцию крови. При этом мышцы, органы брюшной полости начинают испытывать острый недостаток кровоснабжения.

Благодаря таким процессам, если острая гипоксия будет устранена своевременно, человек сможет выжить. Все органы и системы, которые недополучали требуемого количества крови, будут со временем работать нормально. Но при длительной гипоксии в острой форме компенсаторные реакции становятся неэффективными. Происходят необратимые изменения, которые останутся даже при возобновлении поступления требуемого количества кислорода.

При хронической форме гипоксии компенсаторные процессы развиваются на фоне разных заболеваний. При этом в крови увеличивается количество эритроцитов. Эти клетки также претерпевают изменения, что облегчает передачу кислорода. При хронической гипоксии в легких увеличивается количество альвеол. Дыхание становится глубоким, а объем грудной клетки увеличивается. Также увеличивается сердце, а в легких растет число кровеносных сосудов.

Претерпевают изменения и клетки тканей. В них увеличивается количество митохондрий, активизируется микроциркуляция крови. Из-за этого на коже появляется розоватый оттенок. Некоторые ошибочно принимают это проявление за здоровый румянец.

Приспособительные реакции при острой гипоксии рефлекторные. Поэтому при возобновлении поступления достаточного количества кислорода в кровь органы и ткани, испытывающие ранее его дефицит, начинают работать нормально. Реакции при хронической форме патологии не рефлекторны. Поэтому даже после устранения кислородного голодания органы и системы не могут сразу вернуться в прежний режим работы. В некоторых случаях организм может так хорошо приспособиться к условиям хронической гипоксии, что не будет страдать от недостатка кислорода.

Разновидности

Чем отличаются гемический и тканевой типы гипоксии? Эти процессы имеют несколько иные причины развития. Чтобы определить основные особенности гипоксии, нужно рассмотреть ее виды. По механизму развития она может быть экзогенной и эндогенной. В первом случае подобное состояние еще называют гипоксической гипоксией. Такой тип кислородного голодания обусловлен особенностями окружающей среды.

Эндогенная гипоксия вызвана заболеваниями, которые имеются у человека. Именно к этой категории относится и гемическая (или кровяная) гипоксия. Она может быть анемической или обусловленной инактивацией гемоглобина. В первом случае у человека определяется низкий уровень гемоглобина. При второй форме гемической гипоксии эритроциты не выполняют возложенные на них функции в полном объеме.

Кровяная гипоксия вызвана снижением кислородной емкости крови. Она теряет способность присоединять к гемоглобину кислород. Чаще всего подобное явление наблюдается при отравлении угарным газом. Также привести к этому виду гипоксии может анемия, гемолиз эритроцитов. Кроме кровяного кислородного голодания, бывает:

Дыхательная. Она еще называется легочной или респираторной.
Циркуляционная. Проявляется в нарушениях функций сердечно-сосудистой системы. Эта разновидность патологии может быть застойной или ишемической.
Тканевая. Еще ее называют гистоксической гипоксией.
Субстратная.
Перегрузочная.
Смешанная.

Скорость развития

По скорости развития различают следующие виды гипоксии:

Мгновенная (молниеносная). Длится не более 2-3 минут, но развивается буквально за несколько секунд.
Острая. Развивается за несколько десятков минут, но не больше 2 часов.
Подострая. Кислородное голодание длится от 3 до 5 часов.
Хроническая. Может длиться годами.

Описание гемического кислородного голодания

Что вызывает гемическую гипоксию? Это состояние развивается в случае нарушения качественных характеристик крови. В ней снижается количество гемоглобина. В зависимости от провоцирующего фактора этот вид гипоксии может быть обусловленной изменениями характеристик гемоглобина или анемической. От типа патологии зависит и ее лечение.

При анемической гипоксии в крови снижается количество гемоглобина. Причинами такого явления может быть задержка жидкости в организме или анемия любого типа. Эти нарушения происходят в разных обстоятельствах.

Причины, вызывающие гемическую гипоксию второй формы, довольно специфичны. Такая патология развивается из-за отравления ядовитыми газами, веществами. Из-за этого появляются формы гемоглобина, которые теряют способность переносить молекулы кислорода.

При анемической гипоксии гемоглобин связывается нормально. Но его в крови слишком мало, что не позволяет обеспечить нормальное функционирование органов и систем. Из-за этого чаще развивается хроническая гипоксия.

Опасным состоянием для человека является гемическая гипоксия. Причины ее могут быть разными. Это, например, может быть нарушение способности гемоглобина переносить молекулы кислорода, патология проявляется в острой форме. Гемоглобин в достаточном количестве проходит через легкие. Но, поменяв свои свойства, он не может насытиться кислородом. Потому органы испытывают его недостаток. Отравление может произойти такими химическими веществами, как угарный газ, нитраты, сера, нитриты и т. д. Они связываются в организме с гемоглобином, влияя на его свойства.

Причины анемии

В лабораторных условиях можно выявить, что у человека развивается гемическая гипоксия. Причины патологии анемического типа разные. Например, это могут быть определенные заболевания. Так, у мужчин к подобному состоянию может приводить хронический недостаток железа в организме или иных важных микроэлементов, или витаминов. Из-за этого обменные процессы протекают неправильно.

Приводить к недостатку гемоглобина в крови у женщин могут гормональные сбои, обильные менструации, беременность и роды, лактация. У представительниц прекрасного пола анемия диагностируется чаще, чем у мужчин.

У представителей обоих полов гемический тип гипоксии, вызванный недостатком гемоглобина, может быть вызван скрытыми заболеваниями ЖКТ, проявляться при эрозии кишечника, геморрое, язвенной болезни. Также к подобному исходу могут приводить паразитарные заболевания, доброкачественные или злокачественные новообразования.

Кроме того, при неправильной диете, голодании развивается анемия у людей любого возраста и пола. Особенно это состояние часто диагностируется у женщин, которые стараются снизить вес. Строгие диеты негативно отражаются на общем самочувствии, приводят к развитию анемии и кислородному голоданию. Поэтому важно включить в рацион мясо, молоко, яйца, бобовые, много зелени, каши. В этом случае неприятные симптомы, которые сопровождают гипоксию, в скором времени пройдут.

Отравление

Признаки гемической гипоксии определяются также при отравлении разными химическими веществами. В этом случае количество гемоглобина в крови достаточное, но он не способен переносить кислород. Отравление может случиться в разных обстоятельствах. Чаще всего подобное случается во время пожара. Если человек вдыхает угарный газ, у него развивается острая гипоксия.

Однако не многие знают, что, кроме угарного газа, к подобным последствиям приводит вдыхание сигаретного дыма, выхлопов автомобилей, растворителей и т. д. Нитраты и нитриты содержатся в некоторых химических средствах. Так, можно отравиться такими веществами, как анилин, бертолетова соль, метиленовая синька, нафталин, перманганат калия и прочее.

Прочие отравляющие вещества

Гипоксия кровяного типа может диагностироваться после контакта человека с такими веществами:

Анестезин.
Викасол.
Аспирин.
Гидроксиламин.
Красная кровяная соль.
Новокан.
Селитра.
Оксид азота.
Сульфаниламидные препараты (например, бисептол).
Фенилгидразин.
Фенацетин.
Цитрамон.
Хиноны.

Токсические вещества, контактируя с гемоглобином, меняют его качества. Кроме перечисленных способов отравления, человек может пострадать в ходе производства силоса, при ацетиленовой сварке, а также при контакте с дефолиантами, гербицидами, взрывчаткой и т. д.

Симптоматика

Особыми проявлениями характеризуется гемическая гипоксия. Симптомы проявляются при всех формах, кроме молниеносной. В этом случае симптомы просто не успевают проявиться. При молниеносной гипоксии наступает быстрая смерть (не более 2 минут).

Острая форма длится в течение 2-3 часов. Недостаточность кислорода проявляется сразу в нескольких органах и системах. Дыхание учащается, как и частота биения сердца. Артериальное давление падает. Далее, если не устранить причины гипоксии, человек впадает в кому. Наступает агония с последующим летальным исходом.

Симптом при подострой форме

При подострой форме гемической гипоксии развивается гипоксический синдром. В первую очередь развиваются нарушения со стороны ЦНС. Именно головной мозг наиболее чувствителен к недостатку кислорода. В его тканях быстро появляются некротические очаги. В результате может образоваться кровоизлияние. Человек из-за этого на раннем этапе чувствует эйфорию. Его состояние становится возбужденным, он не может сидеть без движения. При этом человек не понимает обычно, насколько серьезно подобное явление.

Если не устранить гипоксию, появляется угнетение функций коры головного мозга. Проявление этого состояния похоже на алкогольное опьянение. Появляется сонливость, головокружение, вялость и шум в ушах. Человек может чувствовать головную боль и заторможенность. Иногда появляется непроизвольное отхождение кала и мочи, появляется рвота, тошнота. Сначала можно наблюдать расстройство координации движений, а затем судороги. Последние появляются при наличии внешних раздражителей. Сначала начинают подергиваться мышцы лица, затем судороги наблюдаются на руках, ногах. Дальше присоединяются беспорядочные сокращения мышц живота.

При отравлении химическими веществами кожа приобретает розоватый оттенок. Давление падает, человек впадает в кому. При этом функции мозга угасают. Если давление снизится ниже 20 мм рт. ст., человек погибает.

При хронической гемической гипоксии симптомы менее выражены. Со временем они могут пройти совсем. Человек постепенно адаптируется.

причины и развитие, симптомы, диагностика, лечение

Анемический синдром – сложный гематологический симптомокомплекс, развивающийся при снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Он является проявлением различных соматических и инфекционных патологий. Больные жалуются на постоянную головную боль, чувствуют себя слабыми и уставшими, плохо спят по ночам и испытывают сонливость в дневное время. Они раздражаются по пустякам, страдают от упадка сил и одышки. При поворотах головы или подъеме с кровати у них шумит в ушах, темнеет в глазах, кружится голова, возникает тахикардия. Со временем присоединяется выпадение волос и ломкость ногтей. В редких случаях появляется неутолимый голод и пищевые извращения.

Острая нехватка гемоглобина и эритроцитов возникает из-за массивной кровопотери, связанной с травмой, родами, обильной менструацией. Другой причиной анемического синдрома является некачественное усвоение железа, обусловленное дисфункцией ЖКТ, приемом некоторых лекарств, инфекцией, чрезмерным физическим перенапряжением, стрессами, плохой экологией. Синдром развивается постепенно. Организм человека привыкает к постоянной слабости и прочим симптомам, пока дефицит железа не достигнет критических значений.

Синдром не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда заболеваний, начиная от банальных инфекций, недостаточного питания и заканчивая злокачественными опухолями. Именно поэтому синдром не следует игнорировать. Необходимо своевременно выявлять и лечить причинную патологию, чтобы устранить клинические признаки синдрома.

Рисунок: основные виды анемий

Анемический синдром чаще развивается у лиц из группы риска, в которую входят:

Недоношенные новорожденные,
Дети-искусственники,
Юноши и девушки пубертатного периода,
Женщины, страдающие меноррагией,
Беременные и кормящие,
Лица с желудочно-кишечной патологией,
Часто болеющие люди,
Лица, имеющие очаги хронической инфекции,
Пожилые люди старше 60 лет,
Вегетарианцы.

Анемический синдром встречается преимущественно у лиц 20 – 50 лет независимо от половой и национальной принадлежности. Этот широко распространенный недуг диагностируется и лечится не только гематологами, но и инфекционистами, гинекологами, кардиологами, онкологами.

Причины

Этиопатогенетические факторы синдрома:

Алиментарная недостаточность витаминов и микроэлементов у детей, вегетарианцев, больных анорексией и лиц, соблюдающих строгие диеты или голодающих,
Гипо- и авитаминозы,
Нарушение всасывания органических веществ и химических элементов, обусловленное воспалительными заболеваниями кишечника, удалением части желудка или тонкой кишки, приемом антибиотиков, тяжелыми инфекциями и глистными инвазиями, чрезмерной физической нагрузкой и обильным потоотделением,
Гормональный дисбаланс,
Нарушения обмена витамина С,
Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.

Одной из основных причина анемического синдрома является кровопотеря. Факторы, способствующие потери крови:

Травматические повреждения,
Роды,
Прободная язва желудка,
Воспаление пищевода с образованием эрозий и язв на слизистой,
Кровотечение из расширенных вен пищевода,
Кровотечения из носа и кровоточивость десен у лиц с геморрагическим диатезом,
Гематурия различного происхождения,
Ятрогенные кровопотери,
Кровотечения при воспалении геморроидальных узлов, миоме матки, гиперплазии эндометрия, злокачественных новообразованиях органов пищеварения, НЯК,
Обильные месячные,
Оперативное лечение с кровотечениями,
Частая сдача крови.

Нарушение кроветворения, обусловленное негативным воздействием экзогенных факторов, например, ионизирующего излучения, также приводит к появлению признаков анемии у больных. Недостаточная выработка красных кровяных элементов происходит при:

Соблюдении строгой диеты или голодании,
Дефиците витаминов в организме,
Частых простудных заболеваниях,
Повышенной физической нагрузке на организм,
Аутоиммунных заболеваниях и эндокринопатиях,
Иммунодефиците,
Злоупотреблении алкоголем и курении,
Отягощенной наследственности.

Факторы, способствующие разрушению эритроцитов:

Отравление организма химическими веществами и фармацевтическими препаратами,
Паразитарные заболевания,
Стресс,
Гематологические, гепатологические, нефрологические патологии,
Ожоги,
Тяжелые интоксикации.

Под воздействием вышеперечисленных факторов нарушается образование нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина, происходит потеря красных кровяных телец либо ускоряется их разрушение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит гипоксия органов и тканей. Снижение дыхательной функции крови приводит к развитию кислородного голодания и нарушению тканевого метаболизма. Тяжелые формы синдрома часто заканчиваются серьезными и необратимыми осложнениями: шоковым состоянием, падением артериального давления, коллапсом, остановкой сердца и дыхания.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

Наследственный – изменение структуры молекулы гемоглобина, нарушение процесса образования эритроцитов,
Пищевой – недостаточное поступление в организм с пищей витаминов и минералов,
Механический – травматическое повреждение,
Физический — местная или системная гипо- или гипертермия,
Инфекционный – вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания,
Химический – ядохимикаты и медикаментозные средства,
Хронические заболевания – воспаления, новообразования, коллагенозы.

Анемический синдром является проявлением целого ряда заболеваний, связанных или не связанных с первичным поражением системы крови. К ним относятся:

Хронические воспалительные патологии инфекционной этиологии: туберкулез, бруцеллез, пиелонефрит, остеомиелит, абсцесс легкого,
Аутоиммунные болезни: васкулит, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит,
Различные анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая.

Симптоматика

Существует прямая зависимость между количеством гемоглобина в крови и интенсивностью клинических проявлений синдрома. Чем быстрее происходит снижение концентрации железосодержащего белка, тем более выраженными являются симптомы патологии и тем хуже чувствуют себя больные. Обычно этот процесс протекает медленно. Организм человека успевает адаптироваться к постепенному снижению гемоглобина, поэтому симптомы и жалобы больных часто не соответствуют результатам лабораторных исследований.

Легкая форма синдрома характеризуется отсутствием клинической симптоматики и незначительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.

Анемический синдром средней степени тяжести проявляется следующими клиническими признаками:

сонливость,
быстрая утомляемость,
слабость,
снижение работоспособности,
онемение конечностей,
похолодание ладоней и ступней,
тахикардия,
затрудненное дыхание,
рассеянность,
невнимательность,
мигрень,
головокружение,
шум в ушах,
«мушки» перед глазами,
боль в груди,
подавленное, депрессивное состояние.

Деятельность больного, его физическое и психологическое состояние, постепенно ухудшаются.

По мере прогрессирования синдрома симптоматика становится более тяжелой и разнообразной, появляются признаки поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем:

Признаки глоссита, стоматита, заеды, болезненное проглатывание твердой пищи,
Сухость кожи, ссадины и царапины, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и сечение волос, ранняя седина,
Снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в желудке после еды, отрыжка, нарушение стула, искажение вкуса и обоняния, боль в прямой кишке, запоры, гепатомегалия,
Онемение разных частей тела, нарушение периферической чувствительности,
Ложные позывы к мочеиспусканию, дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез,
Ухудшение памяти, снижение интеллекта, эйфория или угнетение сознания,
Остеопороз,
Судорожные припадки, обморочные состояния и связанные с ними падения,
Мышечная слабость, атрофические изменения в мышцах ног,
Бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, “синева” склер,
Снижение полового влечения.

Дефицит кроветворных микроэлементов нарушает работу сердца. Оно начинает функционировать более активно, чтобы перекачать больше крови и обеспечить внутренние органы достаточным количеством кислорода. Постоянная чрезмерная нагрузка на сердце сказывается на общем состоянии больных. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций падает артериальное давление и нарастает тахикардия. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности.

У пожилых людей анемический синдром развивается очень часто. Это связано с изношенностью организма, который перестает полноценно усваивать важные для кроветворения микроэлементы. Синдром у пожилых является проявлением различных заболеваний: онкопатологий, язвенной болезни желудка, дисфункции почек, цирроза печени, аутоимунных расстройств.

Диагностические мероприятия

Анемический синдром характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, поэтому важное диагностическое значение имеют анамнестические и лабораторные данные.

Во время беседы с пациентом или его близкими специалист должен выяснить наличие:

Кровопотери,
Язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЯК, язвенного эзофагита,
Перенесенных операций на желудке или кишечнике,
Онкопатологии,
Стойкой печеночной и почечной дисфункции,
Длительного приема некоторых антибиотиков,
Вредных экзогенных факторов — радиации,
Несбалансированного питания,
У женщин – обильных менструаций.

Объективно оценивается цвет кожи, частота дыхания и сердцебиения, проводится перкуссия грудной клетки, аускультация легких и сердца, измеряется артериальное давление.

Анемический синдром диагностируется путем проведения целого ряда лабораторных испытаний. В гемограмме определяется эритропения, снижение концентрации железосодержащего белка гемоглобина, наличие крупных и мелких эритроцитов со слабовыраженной окраской. Дополнительно кровь исследуют на сывороточное железо, а также белки, транспортирующие и депонирующие его — трансферрин и ферритин. При анемическом синдроме показатели этих веществ заметно снижены по сравнению с возрастной нормой. При исследовании биоптата костного мозга выявляют апластические изменения.

Видео: дифдиагностика анемического синдрома

Лечение

Лечение анемического синдрома комплексное, требующее этапного подхода. Выбор конкретной терапевтической методики зависит от причины синдрома, степени тяжести, возраста и состояния больного.

Легкие формы патологии корректируются питанием, содержащим много железа, белков и фолиевой кислоты. Диетотерапия – специальное сбалансированное питание с достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Из рациона рекомендуется исключить жирные продукты, острые блюда, полуфабрикаты, соленья, копчености, фаст-фуд, алкоголь, выпечку, черный чай, кофе, газированные напитки. В меню необходимо включить цитрусовые, нежирное мясо, морепродукты, творог, сыры, свежие фрукты и овощи, зелень, крупы, сухофрукты. Полезно питаться дробно, а блюда готовить на пару или запекать. Ежедневно следует выпивать не менее двух литров чистой воды. При недостатке жидкости кровь сгущается.
Назначение препаратов железа – “Сорбифер Дурулес”, “Актиферрин”, “Ферлатум”, “Мальтофер”, “Феррум Лек”, “Тотема”.
Витаминные комплексы, хорошо сочетающиеся с железом и содержащие витамины А, В, С, D, Е – “Дуовит”, “Компливит-железо”, “АлфаВит Классик”.
Биологически активные добавки, содержащие железо – “Железо Хелат”, “Ферродок”.
В тяжелых случаях, когда уровень гемоглобина падает до 40-50 г/л, возникает угроза жизни пациента. Таких больных лечат в гематологическом отделении стационара. Им переливают кровь, пересаживают красный костный мозг, назначают гормоны и специальные экстракты печени.

Средства народной медицины, помогающие в борьбе с признаками синдрома:

свежевыжатый сок граната, лимона, яблока и моркови,
отварная или квашеная свекла,
салат из сырой моркови и сметаны,
настой топинамбура,
семена укропа, настоянные на молоке,
сырые кабачки и тыква,
сок сельдерея,
листья шпината,
смузи из свеклы, орехов и ягод.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие анемического синдрома:

правильно питание,
пешие прогулки на свежем воздухе,
проветривание жилых помещений,
отказ от курения и алкоголя,
занятия спортом,
регулярное посещение терапевта, гематолога и гастроэнтеролога.

Анемический синдром — патологический комплекс симптомов, оказывающий негативное воздействие на общее состояние организма и функции внутренних органов. Когда проявления синдрома игнорируют, он набирает обороты и приводит к серьезным нарушениям. Профилактика и своевременное лечение патологии поможет избежать негативных последствий и продлить здоровое существование.

Видео: лекция по анемическому синдрому

Синдромы при патологии системы кроветворения Анемии

138

Анемии (малокровие) — клинико-гематологические синдромы, обусловленные снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Состояния, при которых концентрация гемоглобина составляет для мужчин — ниже 130 г/л, для женщин — ниже 120 г/л, беременных — ниже 110 г/л, следует считать анемическими.

В зависимости от снижения уровня гемоглобина выделяют следующие степени тяжести анемии:

I. Легкую – Hb — 110 – 90 г/л;

II. Среднюю – Hb — 90 – 70 г/л;

III. Тяжелую – Hb — менее 70г/л.

Нередко одновременно с уменьшением общего количества гемоглобина и эритроцитов происходят их качественные изменения, в частности, образуются патологические эритроциты (эритроцитопатии) и гемоглобин (гемоглобинопатии).

Анемия всегда вторична и является проявлением какого-либо заболевания. В ряде случаев она определяет прогноз заболевания, в других — выражена весьма умеренно.

Основные патогенетические группы анемий:

1. Анемии вследствие кровопотерь.

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и (или) гемоглобина.

3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов.

4. Анемии полидефицитные вследствие комбинированного нарушения кровеобразования, без или с повышенным кроверазрушением и кровопотерей.

По содержанию гемоглобина в эритроците (цветовой показатель) анемии разделяются на:

нормохромные — ц. п. — 0,9 — 1,1,

гипохромные — ц. п. меньше 0,85,

гиперхромные — ц. п. больше 1,1.

Для анемий всех групп, наряду со специфическими признаками, характерны общие симптомы, которые обусловлены гипогемоглобинемией с развитием гипоксии клеток и нарушением тканевого метаболизма (циркуляторно-гипоксический синдром).

Циркуляторно-гипоксический синдром

— обусловлен кислородным голоданием тканей и проявляется включением ряда приспособительных механизмов со стороны органов дыхания и кровообращения (ускорение кровообращения и уменьшения вязкости крови). Их выраженность зависит от степени выраженности анемии

Опорные признаки:

1. Головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание “мушек” перед глазами, быстрая утомляемость, упорные головные боли, снижение работоспособности, повышенная раздражительность, ослабление памяти.

2. Бледность кожных покровов и слизистых оболочек, учащение дыхания, одышка, ощущение “нехватки воздуха”, тахикардия, реже боли в области сердца, снижение артериального давления, пастозность нижних конечностей, расширение границ сердечной тупости, систолический шум над всеми точками аускультации сердца и шум “волчка” над крупными сосудами.

Анемии вследствие кровопотерь

Острая постгеморрагическая анемия развивается вследствие массивной однократной или повторной кровопотери в течение короткого срока. Острая кровопотеря 500 мл и более представляет серьезную опасность для здоровья взрослого человека. Быстрая потеря 25 % общего объема крови может привести к смерти, если своевременно не будет оказана медицинская помощь.

Выраженность клинических проявлений циркуляторно-гипксического синдрома определяется скоростью кровопотери.

Лабораторная диагностика:

В первые 24 часа от начала кровотечения количество эритроцитов, Нb, Нt, вследствие вазоконстрикции, остается нормальным.

Через 1-2 суток происходит гемодилюция (поступление тканевой жидкости в кровяное русло) и количество эритроцитов, Нb, Нt падает пропорционально выраженности кровотечения, развивается нормохромная, позже гипохромная анемия. При длительном кровотечении в течение нескольких дней появляются признаки регенерации (полихроматофилия, ретикулоцитоз).

Причины: внешние травмы с повреждением кровеносных сосудов, либо кровотечения из внутренних органов (ЖКТ, маточные, легочные, почечные, при геморрагических диатезах и др.).

Хроническая постгеморрагическая анемия является следствием явных или незаметных (скрытых) хронических кровопотерь (желудочно-кишечный тракт, меноррагии, гематурия и т.д.), приводящих в конечном счете к значительной потере железа и развитию железодефицитной анемии.

в домашних условиях, питание, последствия, рецепты

Причины развития и принципы лечения макроцитарной анемии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Кровь – это основная жидкость внутренней среды человеческого организма. Она выполняет множество функций, обеспечивая гомеостаз. Большую группу патологий представляют собой заболевания крови, а в частности, анемии, характеризующиеся снижением концентрации гемоглобина, которое сопровождается уменьшением количества эритроцитов. Хотя малокровие и не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой лишь синдром, при тяжелом течении оно чревато опасными для здоровья последствиями. Макроцитарная анемия – патология, для которой характерно не только снижение содержания в крови гемоглобина, но и увеличение размеров эритроцитов, а также их быстрая гибель.

Причины развития патологии

Малокровие может возникать по многим причинам. Среди основных этиологических факторов макроцитарной формы болезни выделяют:

Недостаток витамина цианокобаламина и фолиевой кислоты. Эти вещества играют важную роль в процессе кроветворения. Их содержание в организме человека может снижаться при недостаточном поступлении с едой, а также при нарушении их всасывания в пищеварительном тракте, которое часто развивается при желудочно-кишечных расстройствах и инфекциях.
Онкологические и токсические поражения печени. Этот орган – важнейшее депо крови, а анемия является первым проявлением его дисфункции. Гепатопатия на фоне раковых заболеваний сопровождается тяжелыми формами малокровия не только из-за неопластических процессов, но и на фоне химиотерапевтического лечения. При циррозе, формирующемся в результате алкоголизма, малокровие также является классическим симптомом.
Нарушение функции щитовидной железы при гипотиреозе. Гормоны играют важную роль в процессе гемопоэза. При их недостаточной концентрации нарушается регуляция кроветворения, усиливается распад эритроцитов, что и приводит к развитию анемии.
Дисфункции гемопоэтических систем. Основными органами, ответственными за поддержание нормального состава крови, являются костный мозг и селезенка. При их онкологическом поражении, повреждениях или истощении происходит угнетение синтеза молодых клеток крови. Если гемопоэтическая система неспособна компенсировать естественный процесс гибели старых эритроцитов, формируется анемия.
Малокровие довольно часто возникает у беременных женщин. Это происходит из-за серьезной нагрузки на весь организм и кроветворение, в частности. Особенно подвержены анемиям будущие мамы, вынашивающие нескольких малышей, так как потребность в питательных веществах увеличивается.

Симптомы заболевания

Макроцитарная анемия, при которой эритроциты имеют патологически крупные размеры, характеризуется неспецифической клинической картиной. Основными признаками данной формы малокровия являются:

Быстрая утомляемость, вялость, сонливость. Отсутствие сил, постоянное желание спать, а также неспособность к простейшим физическим нагрузкам часто развиваются при малокровии. Это связано с нарушением газообмена в организме, которое в норме обеспечивается эритроцитами.
Одышка является классическим симптомом анемии. Она связана с постепенным формированием легкой, а затем и тяжелой степени гипоксии. Кислородное голодание первоначально возникает только при физических нагрузках, но при прогрессировании патологии может развиваться и в спокойном состоянии.
Бледность кожи и слизистых оболочек. Поскольку основным проявлением анемии является снижение концентрации гемоглобина, который имеет красный цвет, при заболевании кровь перестает быть насыщенной. Это проявляется в отсутствии румянца и бледности десен и конъюнктивы глаз.
Сильные мигрени и головокружение возникают при малокровии из-за высокой чувствительности мозга к снижению концентрации кислорода в крови. Неврологические симптомы со временем только усиливаются, что может привести к серьезным нарушениям сознания и обморокам.
Кардиологическая симптоматика при анемиях характеризуется снижением артериального давления и учащением сердечных сокращений.

Клиническая картина варьирует от пациента к пациенту и может включать в себя сразу несколько классических проявлений, но встречаются и нестандартные случаи. Это зависит от степени выраженности патологического процесса, а также от первоначального нарушения, которое привело к его развитию.

Диагностические исследования

Основным методом диагностики всех заболеваний крови, в том числе и макроцитарной анемии, является проведение гематологических тестов. Общий клинический анализ крови позволяет оценить количество эритроцитов и распределение в них гемоглобина. Снижение содержания клеток и уменьшение концентрации основного белка указывает на развитие малокровия, однако дифференциальных диагнозов при этом множество. Установить конкретный тип анемии можно после проведения микроскопического исследования окрашенных мазков крови. Для макроцитарной формы характерно увеличение размера эритроцитов, а срок их жизни при этом сильно укорачивается.

Выяснение причины развития такого патологического синдрома требует проведения дополнительных исследований, перечень которых в каждом случае определяется индивидуально. УЗИ используется для исключения поражений печени и селезенки, анализ крови на гормоны требуется для выявления недостаточности функции щитовидной железы, а гастроскопия назначается при подозрении на заболевания желудочно-кишечного тракта.

Лечение патологии

Терапия различных форм анемии неодинакова, поскольку развитие данного синдрома вызывает множество причин. Лечение любого заболевания должно быть направлено на борьбу с его этиологией. Макроцитарная анемия часто развивается на фоне онкологических и эндокринных заболеваний. Однако, независимо от причины, вызвавшей формирование малокровия, выделяют несколько принципов его лечения:

Коррекция рациона является основой успешной борьбы с заболеванием. Специальная диета должна включать в себя мясные продукты, в особенности печень и яйца, а также орехи и молоко. Требуется активное употребление в пищу фруктов и овощей. Эти продукты богаты необходимыми витаминами и микроэлементами, которые поддерживают нормальный гемопоэз. Будут полезны и народные средства на основе шиповника, листьев смородины и зверобоя, поскольку эти растения известны лечебными свойствами.
При выраженном дефиците цианокобаламина и фолиевой кислоты назначаются медикаментозные препараты. Часто применяются поливитаминные комплексы из-за содержания в них железа, которое используется организмом для нормального гемопоэза.
Тяжелая степень макроцитарной анемии требует проведения гемотрансфузии. Переливание крови осуществляется в условиях медицинских учреждений и помогает бороться с клиническими проявлениями.
Симптоматическая терапия включает в себя использование обезболивающих препаратов, средств для стимуляции эритропоэза, кровеостанавливающих, кислородотерапию и другие методы борьбы с патологией.

Лечение макроцитарной анемии должно назначаться врачом на основании проведенных исследований.

Профилактика заболевания

Предупреждение возникновения малокровия включает в себя сбалансированный рацион, отказ от вредных привычек, поскольку они негативно сказываются на состоянии печени, а также профилактические визиты к врачу. Любые проявления недомогания могут быть сигналом развития патологических состояний.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от причины возникновения. Дефицитные макроцитарные анемии характеризуются благоприятным течением, а вот малокровие как паранеопластический синдром при онкологии – негативный признак. Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, выявленное на раннем этапе развития, поддается лечению намного легче.

Врожденная аплазия вилочковой железы носит название:____________

Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:Олигурическая +

Вторая стадия шока называется:торпидной +

Вторая стадия шока сопровождается всегда:снижением артериального давления +

Вторичная гиперпротеинемия развивается при:при нефротическом синдроме +

Вторичное ожирение развивается при:гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:Типичны +

Вторичный альдостеронизм возникает при:Гиповолемии +

Вторичный альдостеронизм возникает при:Ишемии почек +

Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:Сердечной недостаточности +

Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:хронической стеатореи +

Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:Задних рогах спинного мозга +

Выберите из приведенных ниже вариантов соответствующий истинному порочному кругу:травма — кровопотеря — уменьшение ОЦК — гипоксемия — гипоксия ткани — острая сердечная недостаточность; +

Выберите правильное утверждение:жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке. +

Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни человека:острая почечная недостаточность +

Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:Гиперальдостеронизму +

Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:хронической постгеморрагической анемии +

Выраженная лейкопения характерна для анемии:апластической +

Выраженным анаболическим действием в организме обладают:инсулин +

Выраженным катаболическим действием в организме обладают:адреналин +

Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии : Циркуляторной +

Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:6 мМ/л +

Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:Повышает +

Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +

Газовая эмболия возникает во время:Подъёма водолаза +

Газовый алкалоз развивается вследствие:Альвеолярной гипервентиляции +

Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:Углекислого газа+

Гаптены — это: неполноценные антигены+

Гастроптоз сопровождается:гипокинезом желудка. +

Геликобактерии участвуют в патогенезе:Язвенной болезни желудка +

Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходит преимущественно:в органах РЭС; +

Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:2) внутрисосудисто.+

Гемолитичекая болезнь новорожденных – это3) изоиммунная гемолитическая анемия. +

Гемолитическая анемия может развиться при нарушении:2) пентозофосфатного цикла. +

Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:Да; +

Гемолитическая болезнь новорождённых развивается по механизму:изоиммунному; +

Геморрагические диатезы являются проявлением синдрома:Печеночной недостаточности+

Геморрагический синдром при печеночной недостаточности объясняется нарушением белковосинтетической функцией печениДа+

Гемофилии А и В относятся к:Коагулопатиям +

Гемофилия наследуется по типу:связанному с Х-хромосомой +

Гемофилия наследуется по:Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +

Генным заболеванием является:фенилкетонурия +

Генными заболеваниями являются:дальтонизм +

Геномными мутациями являются:анеуплоидия +

Геномными мутациями являются:полиплоидия +

Гестационная доминанта обеспечивает сдвиг кислотно-щелочного равновесия плода в сторону:алкалоза +

Гиалиновые тромбы встречаются:В сосудах микроциркуляторного русла +

Гидремическая стадия компенсации острой постгеморрагической анемии развивается в:2 – 3 сутки; +

Гидроперикардиумом называется накопление жидкости в: околосердечной сумке +

Гидрофильность соединительной ткани под действием гиалуронидазы:увеличивается +

Гидроцефалюс – накопление жидкости в: желудочках мозга +

Гиперантигенемия при портальной гипертензии связана с антигенами:Экзогенного (кишечного) происхождения+

Гипербилирубинемия характерна для анемий:анемии Аддисона-Бирмера +

Гипербилирубинемия характерна для:гемолитических анемий +

Гиперволемия при остром нефрите может влиять на альдостероновый механизм:стимулирует +

Гипергликемический эффект адреналина выражается:стимуляцией гликогенолиза. +

Гипергликемический эффект тироксина выражается:активация фосфорилазы печени +

Гипергликемия — характерный симптом:Болезни Иценко-Кушинга +

Гипергликемия — характерный симптом:Синдрома Иценко-Кушинга +

Гипергликемия — характерный симптом:Феохромоцитомы +

Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:Усиления глюконеогенеза +

Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:Усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров +

Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:способствует гипертензии +

Гиперкортизолизм возникает при:Болезни Иценко-Кушинга +

Гиперкортизолизм возникает при:Синдроме Иценко-Кушинга +

Гипернатриурию вызывают внепочечные факторы :длительный прием кортикостеродов +

Гипероксическая гипоксия относится к типу: Гистотоксическому +

Гиперпротеинемия не возникает при:циррозе печени +

Гиперпротеинемия развивается при:иммунных заболеваниях +

Гипертермия развивается в результатеактивации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче; + активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче; +снижения теплоотдачи при нормальной активности теплопродукции. +

Гипертрихоз наследуется по типу:связанному с У-хромосомой +

Гипертрофическое ожирение характеризуется:увеличением размеров адипоцитов +

Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения: Ударного и минутного объема +

Гиперхолестеринемия и ксантоматоз могут развиться при:Подпеченочной желтухе+

Гиперхолестеринемия при холестатическом синдроме связана с:Нарушением печеночно-кишечной циркуляции холестерина+

Гиповитаминозы С и группы В отмечаются при:Печеночной желтухе+

Гипогликемию вызывает:гликогенозы; +

Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:Понижения глюконеогенеза +

Гипогликемия при печеночной желтухе развивается вследствии:Снижения активности глюконеогенеза+

Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция +

Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию: Газового алкалоза +

Гипокортизолизм возникает при:Болезни Аддисона +

Гипокортизолизм возникает при:Пангипопитуитаризме +

Гипокортизолизм возникает при:Синдроме отмены глюкокортикоидов +

Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:всех анемиях +

Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:Натрия и воды +

Гипоксия нагрузки возникает, если: Потребность в О2 преобладает над его поступлением +

Гипоксия перегрузочного типа возникает при: Большом эпилептическом припадке +

Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие: Инактивации дыхательных ферментов клеток +

Гипоксия субстратного типа возникает при:Гипогликемии +

Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +

Гипопротеинемические отеки возникают при содержании белка в крови:3,5 — 4 г% +

Гипопротеинемия свойственна:Печеночной желтухе+

Гипосенсибилизация антигистаминными препаратами:неспецифической+

Гипостенурия и изостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:Нарушением концентрирующей функции почек +

Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:Вазопрессина в крови +

Гипотермия развивается в результатеснижения эффективности процессов теплопродукции при активной теплоотдаче. +

Гипотиреоз развивается в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функций щитовидной железы:1) да +

Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+

Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается прижелезодефицитных анемиях +

Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:железодефицитных анемиях +

Главная функция Т-супрессоров:Блокирование выработки аутоантител +

Главная функция Т-супрессоров:блокирование выработки аутоантител+

Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:печень +

Главные клеточные потребители энергии: Градиент-создающие и сократительные системы +

Главный дефект лейкозного клона при ОМЛ проявляется в:Неспособности стволовой клетки нормально дифференцироваться +

Главным звеном в патогенезе острой кровопотери является:дефицит ОЦК +

Главным звеном в патогенезе острой сердечной недостаточности является:снижение МОК +

Главным компонентом системы фибринолиза является:Плазмин +

Главным признаком шока является:Гипотония+

Гликогенолиз во второй стадии лихорадки:активируется; 1 \

Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции — это белок:каталитический +

Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:повышают+

Гомоцистинурия развивается при дефиците:цистотион–бетта–синтетазы +

Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии: АДГ +

гормонов:сетчатой зоны +пучковой зоны +

Гормоны, обуславливающие развитие болезни Аддисона:Глюкокортикоиды +

Дальтонизм наследуется по типу:сцепленному с Х-хромосомой +

Дезагрегации тромбоцитов способствует:Простоциклин, АТФ +

Дезинтеграция биологических мембран при гистотоксической гипоксии не вызывается:Избытком углеводов +

Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:Гистотоксической +

Демпинг — синдром после резекции желудка возникает в результате:Быстрой эвакуации желудочного содержимого +

Демпинг — синдром после резекции желудка возникает в результате:Резкого повышения секреции вазодилататоров +

Демпинг-синдром связан с патологией:желудка, +

Демпинг-синдром сопровождается:гипогликемией. +

Деполяризация мукополисахаридов соединительной ткани под действием гиалуронидазы развитию отека:способствует +

Дерматомиозит — это:Органонеспецифическое аутоиммунное заболеванием +

Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии: Тканевой +

Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:ДВС-синдромом +

Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:Тканевой +\

Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:снижением его всасывания в ЖКТ +

Дефицит сурфактанта – ведущее звено патогенеза:2) респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран) +

Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:Тканевого

Диабетическая микроангиопатия проявляется:Нефропатией +

Диаметр нормоцитов равен:7 – 8 мкм.+

Диапедез лейкоцитов – это процесс:активный +

Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это: сосудистое нарушение микроциркуляции; +

Диетотерапией можно скорректировать:галактозурию +

Диетотерапией можно скорректировать:фенилкетонурию +

Дилятация приводящих артерий способствует процессам:дезагрегации форменных элементов +

Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при:увеличении количества межклеточной жидкости; +

Динамическая недостаточность лимфообразования возникает при механическом:несоответствии усиленного образования лимфы и ее оттока +

Диспротеинемия – это:нарушение соотношения белковых фракций +

Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:хронических заболеваний почек +

Диурез в третьей стадии лихорадки: повышен; +

Диурез при гипертиреозе:1) увеличивается +

Диурез при лихорадке повышен: в третьей стадии. +

Дифференцировка Т-лимфоцитов происходит) в тимусе+

Диффузионная способность легких выше всего для:2) углекислого газа+

Диффузный токсический зоб — заболевание, обусловленное:1) избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой +

Для развития гиперчувствительности необходимо введение антигена в организм:сенсибилизированный+

Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы: характерна; +

Для альвеолярной гипервентиляции характерно развитие:3) газового алкалоза +

Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:мелкие различной формы. +

Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +

Для апластической анемии не характерно развитие:абсолютного лимфоцитоза +

Для апластической анемии не характерно развитие:абсолютного лимфотоза +

Для апластической анемии не характерно развитие:базофилии +

Для астенического типа желудочной секреции характерны показатели рН:1,2 – 3,0 +

Для болезни Брутона справедливо утверждение:Сопровождение снижением иммуноглобулинов A, G, M +

Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерна:1) гипоксия +

Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны:2) гиперкапния +

Для В₁₂ – дефицитной анемии не характерно развитие:нейтрофилии +

Для В₁₂–дефицитной анемии характерны:гиперхромия эритроцитов +

Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:Гематогенный+

Для вит.В₁₂-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:нейтрофилеза +

Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:0,8 – 2,0 +

Для возбудимого типа желудочной секреции характерны показатели рН:0,8 – 2,0. +

Для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов характерен:Да+

Для вторичной боли справедливы утверждения:Возникает преимущественно с глубоких рецепторов +

Для вторичной боли справедливы утверждения:Проводится преимущественно по С-волокнам +

Для второй стадии лихорадки характерно: тахипноэ. +

Для выраженной гипоксии характерно:Гиперкетонемия +

Для газового ацидоза характерно:3.Увеличение напряжения СО₂ и уменьшение бикарбоната крови +

Для газового ацидоза характерно:Увеличение напряжения СО₂ и стандартного бикарбоната крови +

Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:относительный лимфацитоз +

Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:относительный лимфоцитоз +

Для гиперсекреции желудочных желез характерно:Склонность к запорам +

Для гиперсекреции желудочных желез характерно:Спазм привратника +

Для гипертиреоза не характерно:4) снижение основного обмена +

Для гипертиреоза характерно:1) повышенная раздражительность +

Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:уменьшение гематокрита +

Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характернагиперонкия +

Для гиперфункции щитовидной железы не характерны:2) снижение основного обмена +

Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:внутриклеточное обезвоживание +

Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:изоосмолярность плазмы +

Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:олигурия +

Для гипотиреоза не характерно:3) внезапные приступы мышечной слабости +

Для гипотиреоза характерно:2) медлительность мышления +

Для гипотиреоза характерно:2) снижение основного обмена +

Для гипотиреоза характерно1) снижение липолиза +

Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты: крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата; +

Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:Время кровотечения +

Для железодефицитной анемии не характерно:снижение общей железосвязывающей способности сыворотки +

Для иммунологической стадии ГНТ характерно) формирование специфических субпопуляций+

Для инертного типа желудочной секреции характерны показатели рН:6,0 – 8,0 +

Для классического типа сладжа характерны агрегаты:крупные с неровными краями; +

Для клиники апластической анемии не характерно развитие:ретикулоцитоза +

Для клиники апластической анемии не характерно развитие:ретикулоцитоза +

Для коматозного состояния характерно:полная утрата сознания, арефлексия

Для коматозных состояний характерно:недостаточность функций органов — потеря сознания — гипорефлексия, арефлексия +

Для ксенотрансплантатов характерна:генетическая чужеродность+

Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:снижение концентрационной функции почек +

Для метаболического алкалоза характерно:Избыток оснований (ВЕ+)+

Для метаболического ацидоза характерно:Дефицит оснований (ВЕ-) +

Для метаболического ацидоза характерно:Повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

Для механики дыхательной системы очень важна:2) структурные и функциональные характеристики грудной стенки +

Для механической желтухи характерна кровоточивость:Нет+

Для начальной стадии пиелонефрита характерно:Бактериурия +

Для начальной стадии пиелонефрита характерно:Лейкоцитурия +

Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи: низкий +

Для нефротического синдрома не характерно:Гиполипидемия +

Для нормального типа желудочной секреции характерны показатели рН:1,7 – 5,0 +

Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является нарушение гомеостаза:метаболический алкалоз

Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:300 мл и выше+

Для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия характерна:1. Да

Для первичной боли справедливы утверждения:Вызывает быструю «фазическую» реакцию мышц +

Для пневмокониоза характерно:2) разрастание соединительной ткани в легких +

Для пневмокониоза характерно:3) нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов +

Для пожилых людей характерна:Гипергия +

Для портальной гипертензии характерно наличие:Бактериемии+

Для реакции анафилаксии не характерна:обусловленность реакции клетками+

Для респираторного алкалоза характерно:Дефицит оснований (ВЕ-)+

Для респираторного алкалоза характерно:Незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

Для респираторного ацидоза характерно:Избыток оснований (ВЕ+) +

Для респираторного ацидоза характерно:Повышение РСО₂ артериальной крови +

Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:Гетерометрический+

Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:снижение уровня железа в сыворотке крови +

Для сингенных трансплантатов характерна:генетическая однородность;+

Для синдрома Ди Джорджи характерно:Лимфопения +

Для синдрома повышенной вязкости крови характерно:усиление агрегации эритроцитов; +

Для синдрома рант клеточный химеризм:характерен;+

Для стадии «стояния» температуры характерна тахикардия. +

Для стадии «стояния» температуры характерно:активация фагоцитоза. +

Для третьей стадии лихорадки характерно: расширение кожных сосудов. +

Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:Эозинопения +

Для феномен Фелтона характерно:Перенасыщение иммунных клеток антигенами +

Для ХПН ( хронической почечной недостаточности) характерно:азотемия +

Для хронической горной болезни характерно развитие в крови: Полицетемии +

Для ядерного сдвига нейтрофилов вправо характерно:увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов +

Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:Да +

Долговременная адаптация к гипоксии связана с:Увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +

Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:снижением липолитической активности сосудистой стенки +

Доминанта беременности — это:физиологические сдвиги в организме матери во время беременности+

Доминанта беременности зависит от:гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (гипофизарно-овариальной) +

Дыхание Куссмауля наблюдается:1) в период агонии +

Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:снижается до 0,5-0,7+

Дыхательный объем (ДО) легкого составляет1) 400-500 мл +

Если вентиляция альвеол преобладает над перфузией, вентилляционно-перфузионный показатель составляет3) больше 1,0 +

Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:эозинофилия +

Если плевральное давление превышает альвеолярное (эмфизема), возникает:3) сжатие воздухоносных путей в конце выдоха +

Если просвет бронха диаметром 1мм уменьшится в два раза, сопротивление току воздуха:3) увеличится в 16 раз +

Естественными (первичными) аутоантигенами не являются:Ткань тимуса +

Желание приема пищи называется:аппетит, +

Желтуха это:Синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения +

Желтуха, которая не сопровождается холемией:Надпеченочная+

Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения3) Н₂— гистаминовых рецепторов +

Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:Н₂— гистаминовых рецепторов +

Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:3) Н₂— гистаминовых рецепторов +

Женщина более устойчива к кровопотере вследствие:Половой реактивности +

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) составляет2) 3300-4800 мл +

жирных кислот развивается при анемии:В₁₂– дефицитной +

Жировая ткань относится к:Инсулинзависимым +

За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает: Норадреналин +

За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:Нейтрофилы +

Заболевание, встречающееся исключительно у мужчин:облысения +

Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:Зависит +

Анемия лечение и симптомы | Препараты для лечения анемии

Анемия — уменьшение общего количества НЬ (или эритроцитов), которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня НЬ в единице объёма крови. Её причины заключаются в малом количестве железа в организме или большими кровопотерями. Если у вас анемия лечение препаратами проводится после выявления ее лабораторными методами. Анемия может иметь симптомом конкретного заболевания (например, железодефицитная анемия) или быть одним из симптомов других патологических состояний.

Как определить анемию?

В первую очередь, анемия, или малокровие, проявляется бледностью. А порой кожа приобретает бледно-зелёный оттенок. Довольно часто такое встречается у девушек в подростковом возрасте. Такое малокровие развивается как следствие эндокринного расстройства и нарушения процесса усвоения железа организмом.

Больные с определенным диагнозом анемия могут жаловаться на слабость, постоянную усталость, сонливость, обморочное состояние, головокружение, потемнение в глазах.

Если эту болезнь не лечить, может со временем появиться шум в ушах, постоянная одышка и учащённое сердцебиение. При осмотре терапевт может прослушать сердечные шумы. Такие шумы проходят после приема медикаментов от анемии и поэтому не опасны. У таких больных артериальное давление часто снижается, они становятся малоподвижными, и довольно часто замерзают.

При малокровии нарушается питание кожи, она превращается в сухую, так как в ней не вырабатывается нужного количества меланина. Такая кожа практически не поддается загару.

Очень много хлопот при анемии доставляют волосы. Становясь ломкими, они секутся и выпадают. Ногтевые пластины у человека становятся кривыми и рыхлыми. Могут появиться язвы и трещинки в уголках рта.

Но при анемии наблюдаются проблемы не только с внешностью. Значительно хуже, если у больного появляются нарушения в функционировании внутренних органов. При этом заболевании возникают запоры, возможна отрыжка, боли в животе и постоянное чувство тяжести в желудке. Многие жалуются на насморк с неприятным запахом, с которым не получается бороться с помощью обычных капель. Нарушается процесс глотание твердой еды, у больного появляется ощущение, что еду непременно нужно запивать.

У больных малокровием возникают такие странные привычки, которые заключаются в поедании мела, сырых круп, теста, сырого мяса, песка и т.п.

Известно, что недостаток железа в клетках приводит к кислородному голоданию и нарушению окислительных и восстановительных процессов в тканях человека.

Часто возникают сложности с тем, как определить анемию. Иногда она протекает незаметно, без особо выраженных симптомов, поэтому вовремя проведённая врачебная диагностика может помочь избежать голодания и его отрицательных последствий.

Симптомы анемии разных типов

В патогенезе нарушений, возникающих при лечении анемии препаратами, ведущую роль играет нарушение оксигенации клеток различных органов и систем. Как следствие тканевой гипоксии возникают симптомы нарушения клеточного метаболизма и метаболический ацидоз. Первым признаком гипоксии является реакция ЦНС.

Симптомы начальной анемии

Клинические данные патологические процессы проявляются в виде анемического синдрома, характеризующегося бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, утомляемостью. Компенсаторно увеличиваются сердечный выброс и минутный объём, учащается сердечный ритм. Это и есть основные симптомы анемии, требующие лечения.

Симптомы железодефицитной анемии

Лёгкая степень анемии чаще протекает бессимптомно, и на ранних стадиях лечения анемии клиническая картина неспецифична. Симптомы анемии не являются чем то стабильным и постоянным. Больные обращаются к врачу при средней и тяжёлой степени анемии с жалобами на такие симптомы как: повышенная утомляемость, слабость, головокружение, раздражительность, головные боли, одышка, тахикардия. В анамнезе часто отмечают такие симптомы как, хронические соматические (в том числе онкологические) заболевания, операции на ЖКТ, применение лекарственных препаратов (НПВС, глюкокортикоидов), хронические инфекции и воспаления. У женщин при лечении анемии выясняют характер и длительность менструальных кровотечений. При расспросе часто можно выявить симптомы извращения вкуса — пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку.

Лабораторные и клинические симптомы анемии

основной симптом — содержание НЬ менее 100 г/л;
количество эритроцитов менее 4 o 1012/л;
дополнительный симптом — содержание железа в сыворотке крови менее 14,3 мкмоль/л.

Симптомы B12-дефицитной анемии

Характерные симптомы анемии: жалобы на слабость, одышку, тахикардию, бледность, шум в ушах. В анамнезе анемии возможны оперативные вмешательства на органах ЖКТ и гастроэнтерологические заболевания (болезнь Крона, опухоли подвздошной и тонкой кишки), аутоиммунные процессы (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет), идиопатическая надпочечниковая недостаточность, агаммаглобулинемия.

Симптомы приобретённой апластической анемии

Такая анемия яркими симптомами не отличается. Анемия может развиваться постепенно или начинаться остро, с быстро нарастающей панцитопенией, тяжёлым геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями. Анализ крови для лечения анемии: нормохромная анемия, содержание ретикулоцитов может быть очень низким или несколько повышенным (обычно не более 2-3%), общее число лейкоцитов и тромбоцитов снижено. Одним из симптомов анемии этого типа является наличие в пунктате костного мозга: очень малая клеточность. Еще один симптом анемии — наличие в трепанобиоптате: костномозговые пространства почти целиком заполнены жиром, очаги кроветворения редки и малоклеточны. Трепанобиопсия с иммунофенотипированием клеток костного мозга необходима для точной диагностики заболевания. Эти симптомы являются основными при приобретенной анемии.

Симптомы апластической анемии Фанкони

Начало клинических симптомов этого типа анемии — в 5-10 лет и нуждается для лечения препаратами. Характерные симптомы — низкий рост, врождённые дефекты скелета (микроцефалия, возможно отсутствие лучевой кости или фаланг пальцев), аномалии мочеполовой системы (например, подковообразная почка), гипер- или гипопигментация кожи, умственная отсталость. Дополнительные симптомы анемии — анализ крови: макроцитарная анемия, повышено содержание HbF, отсутствует выраженная панцитопения до 3-8-летнего возраста. Характерны также такие симптомы этого типа анемии как: ломкость хромосом, дефекты репарации, повышенная чувствительность хромосом к диэпоксибутану, митомицину и УФО. При пункции костного мозга при начале лечения анемии часто не обнаруживают изменений. На рентгенограмме: аномалии развития лучевой кости и больших пальцев кистей. УЗИ внутренних органов: пороки развития мочеполовой системы. Анемия нуждается в лечении препаратами.

Симптомы гемолитической анемии

Наиболее часто возникают симптомы анемии: АИГА с неполными тепловыми агглютининами, которые фиксируются на эритроцитах, не вызывая их агглютинацию, но способствуя гемолизу эритроцитов в селезёнке, печени (макрофаги селезёнки и печени фиксируются к Fc-фрагменту AT, расположенных на эритроцитах) и в сосудистом русле (при участии комплемента). Клинические симптомы анемии во многом зависит от остроты гемолиза. Преобладают симптомы анемии (бледность, одышка, головокружение, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца) и симптомы гемолиза (желтуха, гепатоспленомегалия). Анемия нормохромная, чаще микроцитарная, ретикулоцитоз, гиперплазия эритроидного ростка костного мозга, гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина, положительная прямая проба Кумбса. Осмотическая резистентность эритроцитов чаще снижена, кислотоустойчивость повышена.

При АИГА с тепловыми гемолизинами и АИГА с двухфазными гемолизинами преобладает внутрисосудистый гемолиз. При этих формах анемии особенно велика роль комплемента в гемолизе эритроцитов. Характерная особенность гемолизиновой формы АИГА — выделение мочи чёрного цвета. Нередко развиваются тромбозы мелких брыжеечных сосудов, что проявляется болями в животе.

При АИГА с холодовыми агглютининами, вызывающими агглютинацию эритроцитов при понижении температуры, больные особенно чувствительны к холоду. Так как наиболее низкая температура — в капиллярах конечностей, при охлаждении эритроциты в них склеиваются. Возникает симптом синдрома Рейно. Пальцы, кончик носа, мочки ушей синеют, затем белеют, появляется сильная болезненность. При длительном воздействии холода возможно развитие гангрены. Печень и селезёнка могут быть увеличены. При взятии крови возникает аутоагглютинация эритроцитов, затрудняющая определение группы крови, что служит первым симптомом, позволяющим заподозрить наличие Холодовых AT. Препараты для лечения анемии этого типа вам назначит врач.

Железодефицитная анемия: диагностика и лечение

Диагностика железодефицитной анемии перед лечением

Ведущие диагностические критерии железодефицитной анемии перед лечением — такие симптомы как микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания ферритина, сывороточного железа и повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки. Необходимо выявление причин железодефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии при лечении

Талассемии носят семейный характер и сопровождаются симптомами усиленного гемолиза: увеличение размеров селезёнки, ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина. Количество эритроцитов при талассемиях нормально или повышено. Анемия, резистентная к терапии препаратами железа, признаки усиленного гемолиза с характерной морфологией эритроцитов (гипохромия, мишеневидность) — симптомы талассемии. При подозрении на талассемию необходимо пересмотреть предшествующие общие анализы крови (определение длительной и незначительной анемии в сочетании с мишеневидностью эритроцитов), исследовать содержание НЬА2 (путём электрофореза), HbF (качественная проба).

Сидеробластная анемия — гипохромная микроцитарная анемия, возникающая вследствие нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза гемоглобина на фоне нормального или повышенного содержания железа в митохондриях эритробластов. Как следствие этого в костном мозге увеличивается количество нормобластов с характерным кольцевидным расположением гранул железа вокруг ядра при специальной окраске на железо (реакция Перлса). Эти клетки получили название кольцевых сидеробластов. В зависимости от этиологического фактора различают наследственные, приобретённые и идиопатические сидеробластные анемии. Клиническая картина: анемия, гемолиз, гемосидероз органов, повышенная концентрация железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение анемии препаратами железа, особенно парентерально, противопоказано. Окончательный диагноз устанавливают, исследовав уровень порфиринов в эритроцитах.

Обмен железа в организме при лечении железодефицитной анемии

Железо участвует в функционировании всех биологических систем. Суточная потребность в железе составляет для мужчин 10 мг, для женщин 18 мг (в период беременности и лактации — 38 и 33 мг соответственно). Общее количество железа в организме составляет 4-4,5 г. Различают клеточное железо, внеклеточное железо и железо запасов, разные отклонения в их количестве является одним из симптомов анемии.

Клеточное железо при лечении железодецифитной анемии

Клеточное железо составляет значительную часть от общего количества железа в организме, участвует во внутреннем обмене железа и входит в состав гемсодержащих соединений (гемоглобина, миоглобина, ферментов, например, цитохромов, каталаз, пероксидазы), негемовых ферментов (например, НАДН-дегидрогеназы), металлопротеидов (например, аконитазы).

Внеклеточное железо при лечении анемии

К нему относят свободное железо плазмы и железосвязывающие сывороточные белки (трансферрин, лактоферрин), участвующие в транспорте железа.

Железо запасов при лечении анемии

Железо запасов находится в организме в виде двух белковых соединений — ферритина и гемосидерина — с преимущественным отложением в печени, селезёнке и мышцах и включается в обмен при недостаточности клеточного железа.

Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в кишечнике (в основном в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки). Всасывание железа в ЖКТ ограничено и контролируется его концентрацией плазме (соотношением белков — апоферритина, свободного от железа, и ферритина). Усиливают всасывание аскорбиновая, янтарная, пировиноградная кислоты, сорбит, алкоголь, подавляют — оксалаты, препараты кальция и кальцийсодержащие продукты (например, творог, молоко и т.д.). В среднем в сутки всасывается 10 мг железа.

Транспорт железа осуществляется белком трансферрином, который переносит железо в костный мозг, в места клеточных запасов железа (паренхиматозные органы, мышцы) и во все клетки организма для синтеза ферментов. Железо погибших эритроцитов фагоцитируют макрофаги. Проблемы с транспортом железа — признак начала заболевания — анемия.

Основная потеря железа при анемии происходит с калом. Незначительная часть железа теряется с потом и клетками эпидермиса. Общая потеря железа — 1 мг/сут. Также физиологическими считают потери железа с менструальной кровью, с грудным молоком. Потеря железа — основной симптом заболевания.

Кровь при лечении железодефицитной анемии

В общем анализе крови на начальном этапе лечения анемии обнаруживают снижение уровня НЬ (гипохромию), количества эритроцитов и ретикулоцитов, уменьшение показателя среднего эритроцитарного объёма и среднего содержания НЬ в эритроците, умеренную лейкопению. Признаком анемии являются также выявление микроцитоза и пойкилоцитоза при исследовании мазка крови при анемии. Кривая Прайс-Джонса имеет расширенное основание. При биохимическом исследовании крови находят снижение содержания ферритина, сывороточного железа, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, повышенное содержание протопорфиринов, резкое снижение процента насыщения трансферрина железом.

Для установления причины и лечения симптомов дефицита железа при анемии больному проводят весь комплекс необходимых исследований: выявление источника кровопотери (эндоскопическое и рентгенологическое исследование ЖКТ, консультация гинеколога, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ мочи, определение гемосидерина в моче, исследование кала на скрытую кровь, исследование объёма кровопотери из ЖКТ по радиоактивному хрому), исключение нарушения всасывания железа. Пункцию костного мозга и трепанобиопсию производят только при неясном диагнозе. Обмен железа следует определять спустя 7-10 дней после прекращения приёма препаратов железа.

Лечение железодефицитной анемии у взрослых с помощью диеты

При лечении анемии следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Нельзя употреблять молоко и другие молочные продукты за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов. В рационе необходимо достаточное количество животных белков, железосодержащих пищевых продуктов (говядина, телятина, печень, бобовые, творог).

Пероральные препараты для лечения железодефицитной анемии у взрослых

Классификация препаратов для лечения анемии

Монокомпонентные препараты железа для лечения анемии у взрослых: содержащие трёхвалентное железо (Fe3+) — железа полиизомальтозат; содержащие двухвалентное железо (Fe2+) — железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид.

Препараты железа, содержащие железа сульфат и аскорбиновую кислоту: сорбифер дурулес, ферроплекс.

Препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту: мальтофер фол, гинотардиферон.

Дозы препаратов для лечения анемии

Хроническое течение железодефицитной анемии возникает при наличии постоянного источника кровотечения (например, гиперполименорея, сосудистая опухоль, опухоли ЖКТ), отсутствии эффекта от проводимой терапии вследствие индивидуальной непереносимости препаратов железа.

Гипоксическая кома (обратимая или с летальным исходом) — редкое осложнение при лечении железодефицитной анемии, возникающее при острой кровопотере или в случае отсутствия лечения при длительных кровотечениях.

B12-дефицитная анемия: диагностика и лечение

Обнаружение мегалоцитов в крови и мегалобластов в костном мозге на фоне гиперхромной анемии, нормального уровня ретикулоцитов при наличии в клинической картине симптомов глубокой анемии и очень редко фуникулярного миелоза достаточно для постановки диагноза витамин B12-дефицитной анемии.

Дифференциальная диагностика витамин B12-дефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия

Клиническая картина и патоморфология костного мозга при фолиеводефицитной анемии и при витамин B12-дефицитной анемии сходны, но глоссита и фуникулярного миелоза не бывает. Заболевание исключают путём определения содержания фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Гемолитические или постгеморрагические анемии

В анамнезе выявляют гемолитические кризы, переливание препаратов крови, применение ЛС, укусы насекомых, кровотечения (хронические и острые). В клинической картине на фоне общих симптомов анемии и тканевой гипоксии отсутствуют признаки фуникулярного миелоза и глоссита. Эритроидный росток при гемолитических анемиях значительно расширен, ретикулоцитоз высокий, выражена гипербилирубинемия (за счёт непрямого билирубина). Размеры селезёнки обычно увеличены. Нередки камни жёлчного пузыря.

Физикальные данные витамин B12-дефицитной анемии при лечении

Возможны такие симптомы как: гиперпигментация кожи, витилиго, ангулярный стоматит (хейлит), атрофический глоссит (малиновый «лакированный» язык). Типично увеличение печени и селезёнки. Неврологические изменения проявляются фуникулярным миелозом (редко), характеризующимся парестезиями, снижением вибрационной чувствительности, атрофией мышц, полиневритом, появлением патологических рефлексов. Кроме фуникулярного миелоза, могут возникать расстройства координации движений, иногда спутанность сознания, депрессия, деменция. У пожилых больных типично несоответствие тяжести общего состояния, особенно состояния сознания и уровня НЬ, который может быть не низким.

Общий анализ крови при лечении витамин B12-дефицитной анемии

Характерны панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), сдвиг в лейкоцитарной формуле влево.

Микроскопия мазка периферической крови для лечения анемии

Типичен макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Обнаруживают мегалоциты (гиперхромные эритроциты диаметром 11-12 мкм без просветления в центре), тельца Жолли (мелкие тёмно-фиолетовые включения в эритроците, представляющие собой разрушенное ядерное вещество) и кольца Кэбота, ги-персегментированные нейтрофилы. Количество ретикулоцитов в норме или несколько снижено.

Биохимический анализ крови при лечении анемии

Содержание витамина B12 в плазме крови составляет менее 100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл). Характерны увеличение содержания ферритина в сыворотке крови, гипербилирубинемия за счёт непрямой фракции, уменьшение содержания гаптоглобина, увеличение активности ЛДГ. Возможно обнаружение AT к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка.

Анализ кала при лечении анемии

Возможно выявление стеатореи, сегментов и яиц широкого лентеца при соответствующей глистной инвазии.

Проба Шиллинга при лечении витамин В12 дефицитной анемии

С её помощью выявляют нарушение всасывания витамина В12 по экскреции с мочой радиоактивного кобаламина, принятого внутрь.

Пункция костного мозга при лечении симптомов анемии

Обнаруживают «синий» костный мозг за счёт увеличения количества мегалобластов (эритробластов с нарушением синтеза ДНК), характерного для данного вида анемии. Находят гиперсегментированные нейтрофилы.

Исследование желудка при анемии

При биопсии можно выявить фундальный гастрит, гипертрофию бокаловидных клеток, атрофию париетальных клеток, атрофию главных клеток, клеточный атипизм. Исследование желудочного сока — ахлоргидрия, при стимуляции пентагастрином рН желудочного сока > 6,0.

Лечение витамин B12-дефицитной анемии — лекарства

Цианокобаламин (витамин B12) вводят в/м в дозе 1000 мкг в день постановки диагноза, затем ежедневно в дозе 200-500 мкг 1 раз в день в течение 25 дней. Через 8-12 дней (реже позже) в крови резко увеличивается содержание ретикулоцитов — ретикулоцитарный криз. Состав крови нормализуется через 1,5-2 мес. После этого цианокобаламин вводят 25 дней в дозе 200 мкг/сут в месяц постановки диагноза ежегодно пожизненно, причём медицинский персонал должен знать, что уровень НЬ при продолжающемся введении витамина B12 нормальный. В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учёт. Доза витамина при фуникулярном миелозе — 1000 мкг/сут в течение месяца.

Фолиевую кислоту назначают по 5 мг/сут в сочетании с витамином Bi2 в течение 1 мес. До уточнения характера макроцитарной анемии не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина B12, так как она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.

Трансфузии эритроцитной массы производят при угрозе анемической комы — наиболее грозного и плохо поддающегося лечению осложнения B12-дефицитной анемии.

Течение и прогноз витамин B12-дефицитной анемии

Течение и прогноз благоприятны при своевременном и адекватном лечении витамином B12. Признаки поражения ЦНС могут сохраняться, если лечение пациента было начато через 6 мес и более от начала заболевания. Полное выздоровление больного возможно при своевременной диагностике, выяснении причины заболевания и его устранении, эффективной терапии. Хронизация процесса возникает у лиц, страдающих алкоголизмом (вследствие постоянного воздействия этиологического фактора и, как правило, отсутствия эффекта терапии при этом), при состояниях после резекции желудка (фундального отдела), части кишечника.

Диспансерное наблюдение витамин B12-дефицитной анемии

Диспансерное наблюдение — пожизненное. Поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня НЬ и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни. Один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка.

Лечение витамин B12-дефицитной анемии — клинический пример витамин B12-дефицитной анемии

Больной Н., 60 лет, страдает алкоголизмом.

Объективное исследование. При поступлении состояние больного расценено как среднетяжёлое. Телосложение правильное, питание понижено. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, склеры слегка иктеричны. Язык «лакированный». При исследовании неврологического статуса — нарушение болевой и температурной чувствительности, координационных проб. В лёгких дыхание жёсткое, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС 90 в минуту. Живот мягкий, печень выступает из-под рёберной дуги на 3 см, плотная, болезненная. Селезёнка пальпируется у края рёберной дуги.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. В крови панцитопения: содержание лейкоцитов 3,4- 109/л, тромбоцитов 100- 109/л, эритроцитов 2,3 o 1012/л. Уровень НЬ 90 г/л. При исследовании мазка крови выявлены пой-килоцитоз, макроциты. Биохимический анализ крови: выраженное нарушение функции печени — содержание билирубина 30 мкмоль/л; активность АЛТ, ACT превышает норму в 10 раз, концентрация ферритина повышена (200 пмоль/л).

Панцитопения на фоне увеличения печени и селезёнки — показание к костномозговой пункции. При микроскопии пунктата снижена клеточность, обнаружены мегалобласты в большом количестве. Специальные методы исследования: концентрация цианокобаламина в крови составляет 50 пг/мл. Тест Шниинга не проведён по техническим причинам.

Изменения в биохимическом анализе требуют детального исследования гепатобилиарной системы. Маркёры сывороточных гепатитов не обнаружены. УЗИ: печень — признаки хронического воспаления и холестаза; селезёнка — неравномерная эхогенность, диаметры печёночных и селезёночных вен не изменены. С помощью ФЭГДС обнаружен антральный гастрит, вены пищевода не расширены. Скорее всего изменения структуры печени и биохимических показателей обусловлены течением токсического алкогольного гепатита.

Диагноз: B12-дефицитная анемия на фоне алкоголизма, тяжёлое течение; токсический гепатит.

Лечение. Так как больной адаптирован к анемии, от заместительной терапии решено отказаться. Назначены цианокобаламин по 500 мг/сут п/к (доза выбрана максимально с учётом признаков фуникулярного миелоза), фолиевая кислота по 5 мг/сут (так как при алкоголизме дефицит витамина Bi2 почти всегда сочетается с недостаточностью фолиевой кислоты).

При контрольном исследовании крови через неделю от начала лечения отмечена положительная динамика: увеличение содержания эритроцитов, тромбоцитов, незначительное снижение активности печёночных ферментов. На 10-й день улучшилось самочувствие больного, исчезла иктеричность. Доза цианокобаламина была снижена до 100 мкг 2 раза в неделю. Симптоматическая терапия оставлена в прежнем объёме. Через 2 нед больной выписан. Показано завершение лечения — витамин B12 по 100 мкг 1 раз в неделю в течение месяца с постепенной отменой препарата, приём пепсина и гепатопротекторов продлить до общей продолжительности курса 30 дней. Прогноз заболевания сомнительный, поскольку, учитывая сопутствующую патологию, нельзя исключить дальнейшее воздействие этиологического фактора — алкоголя.

Апластическая анемия: диагностика и лечение

Дифференциальная диагностика апластической анемии

При цитостатической болезни (угнетение костного мозга вследствие приёма цитостатиков) симптомы аплазии обратимы, гемопоэз обычно восстанавливается самостоятельно. Приём колониестимулирующих факторов ускоряет процесс.

При лейкозах, миелодиспластических синдромах характерны изменения костного мозга (увеличено содержание бластов, изменена морфология клеток), также характерны признаки цитогенетических (хромосомных) изменений и наличие клеточных маркёров патологических клонов (выявляемые иммуногистохимическими методами).

Один из симптомов — дефицит фолиевой кислоты или витамина B12 влияет на все три ростка гемопоэза. Но костный мозг в случае мегалобластной анемии всегда гиперклеточный, содержит мегалобласты.

Характерный призрак также пароксизмальная ночная гемоглобинурия характеризуется ретикулоцитозом, признаками внутрисосудистого гемолиза, положительными специфическими тестами (например, исследование мочи на гемосидерин).

Тактика ведения лечения анемии апластического типа

Стационарное лечение в гематологическом отделении. При нейтропении (гранулоцитопении) показана строгая изоляция больного для предупреждения возможного инфицирования. Исключение причинных факторов (отмена ЛС). Поиск донора для трансплантации костного мозга (исследование Аг системы HLA больного и членов его семьи).

Лечение апластических анемий с помощью трансплантации стволовых клеток периферической крови или костного мозга

Трансплантация стволовых клеток периферической крови или костного мозга — успешный метод лечения апластической анемии у больных моложе 20 лет даже при тяжёлом течении апластической анемии (содержание нейтрофилов

Донора подбирают по Аг HLA-системы, идентичным реципиенту. Обычно донором становится брат (сестра) больного.

До трансплантации костного мозга проводят химиотерапию. Обычно применяют циклофосфамид в сочетании с тотальным облучением тела (TBI, от англ. total body irradiation). С целью профилактики реакции «трансплантат против хозяина» назначают циклоспорин, преднизолон, азатиоприн, антилимфоцитарный глобулин.

Препараты для лечения апластической анемии

Консервативное специфическое лечение апластической анемии начинают после поступления больного в стационар и подтверждения диагноза. Для больных старше 20 лет и при лёгком течении апластической анемии — это основной метод лечения, поскольку аллогенная трансплантация стволовых клеток не всегда выполнима. Кроме того, консервативное лечение проводят во время подбора совместимого донора.

Иммуноглобулин антитимоцитарный (тимоглобулин). 20 мг/кг/сут в день на протяжении 5 дней в/в капельно в условиях стерильного бокса с адекватной поддерживающей терапией — компоненты крови, антибиотики, стерилизация кишечника антибиотиками широкого спектра, противогрибковыми и противовирусными препаратами. На время проведения лечения анемии больной обязательно должен быть госпитализирован.

Циклоспорин в начальной дозе 5 мг/кг/сут внутрь или 3 мг/кг в/в. Далее дозы подбирают исходя из концентрации циклоспорина в крови, определяемой ежедневно. При отсутствии эффекта в течение 4 мес препарат отменяют.

Метилпреднизолон по 2 мг/кг/сут в/в с 1-го по 14-й день, по 1 мг/кг/сут с 15-го по 21-й день лечения.

Колониестимулирующие факторы назначают при неэффективности тимоглобулина или циклоспорина. Препарат для лечения анемии — молграмастим; начальная доза 5 мкг/кг/сут п/к до увеличения количества гранулоцитов более 1 109/л. При отсутствии эффекта в течение 14 дней дозу удваивают.

Андрогены эффективны при некоторых вариантах анемии Фанкони, приобретённой апластической анемии, хотя случаи успешного лечения крайне редки. При отсутствии эффекта в течение 4-6 мес препарат отменяют.

Лечение апластических анемий с помощью спленэктомии

Спленэктомия наиболее эффективна при нетяжёлой апластической анемии.

Осложнения апластических анемий

Геморрагический синдром может быть проявлением самого заболевания или осложнением иммуносупрессивной терапии. С профилактической целью назначают гемостатики, ангиопротекторы. Количество тромбоцитов как перед началом лечения, так и на фоне введения антитимоцитарного глобулина или циклоспорина должно превышать 30- 109/л. При угрозе развития внутренних кровотечений на фоне тромбоцитопении показано переливание тромбоцитной массы.
Анемический синдром. Переливают отмытые, облучённые в дозе 25 Гр эритроциты для поддержания НЬ на уровне 70-80 г/л.
Лечение инфекционных осложнений, вызванных гранулоцитопенией: изоляция больного, туалет слизистых оболочек (чистка зубов поролоновыми щётками, полоскание растворами антисептиков), деконтаминация кишечника, антибиотики широкого спектра действия (например, ципрофлоксацин 15 мг/кг/сут, цефотаксим 2-4 г/сут), противогрибковые препараты (например, амфотерицин В в/в 250-500 ЕД в сутки, орунгал 0,5-1 млн ЕД 3 раза в сутки) назначают при местных грибковых поражениях (стоматиты).
Гемосидероз осложняет переливания крови, поэтому при определении показаний к трансфузиям следует ориентироваться на самочувствие больного и клинические проявления. Например, при адаптации пациента к уровню НЬ 70 г/л переливать эритроцитную массу не стоит. Если частые трансфузии неизбежны, целесообразно профилактическое применение дефероксамина в дозе 0,5-1 г/сут в/в капельно.
Сердечная недостаточность. Следует ограничить объём инфузий.
Почечная недостаточность. Необходимо контролировать функциональное состояние почек, провести гемодиализ (по показаниям).

Оценка лечения апластических анемий

Полная гематологическая ремиссия: НЬ 110 г/л и более, тромбоциты более 100- 109/л, гранулоциты более 1,5- 109/л.
Частичная гематологическая ремиссия: НЬ 90-110 г/л, тромбоциты 30- 100- 109/л, гранулоциты 0,5-1,5- 109/л.
Минимальный гематологический ответ: НЬ 80-90 г/л; тромбоциты 10- 20 o 109/л при отсутствии необходимости в трансфузиях или сокращении частоты переливаний препаратов крови в 2 раза.

Течение болезни и прогноз лечения анемии апластического типа

Анемия Фанкони: на фоне изолированной заместительной терапии выживаемость не превышает 4 года. Приобретённые анемии: пятилетняя выживаемость без трансплантации костного мозга — 20-30%. Прогноз значительно благоприятнее при лечении андрогенами (анемия Фанкони) или трансплантации костного мозга.

Благоприятные факторы: лёгкое течение, положительный эффект консервативной терапии (достижение полной или частичной ремиссии через 3 мес от начала лечения), возраст больного моложе 20 лет.

Неблагоприятные факторы: тяжёлое течение, сохраняющаяся трансфузионная зависимость, минимальный гематологический ответ на лечение, присоединение инфекционных осложнений.

Гемолитическая анемия: диагностика и лечение

Лабораторные методы исследования гемолитических анемий

Общий анализ крови: анемия (чаще нормохромная), выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения (при наличии AT к тромбоцитам), в мазке периферической крови — «монетные столбики» из эритроцитов.

Биохимический анализ крови: гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина, увеличение активности ЛДГ, гемоглобинемия, снижение содержания гаптоглобина.

Анализ мочи: уробилинурия, протеинурия, гемоглобинурия, гемосидеринурия.

Анализ кала: плейохромия (повышение содержания стеркобилина).

Специальные иммунологические исследования анемии

Обнаружение на поверхности эритроцитов неполных AT при АИГА с неполными тепловыми агглютининами. Для этого проводят прямую пробу Кумбса: антиглобулиновую сыворотку кролика, полученную путём его сенсибилизации гамма-глобулином человека, добавляют к исследуемым эритроцитам. Сыворотка не вызывает агглютинацию нормальных отмытых эритроцитов, но при присоединении антиглобулиновой сыворотки к эритроцитам, содержащим на своей поверхности неполные AT, белковые молекулы укрупняются и эритроциты агглютинируют.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий

Другие гемолитические анемии. Положительные серологические реакции на аутоантитела, положительная проба Кумбса свидетельствуют об АИГА. Аномальные эритроциты (сфероциты, овалоциты, дрепаноциты) в периферической крови на фоне анемии, желтухи свидетельствуют о врождённых гемолитических анемиях.

Заболевания печени (гепатиты, циррозы). Хроническое течение АИГА, где ведущий синдром — желтуха, часто напоминает клинические симптомы поражения печени. Рецидивы гемолитических кризов в анамнезе, ретикулоцитоз, положительные серологические пробы, гипербилирубинемия на фоне нормального содержания трансаминаз исключают поражение печени.

Гемобластозы. Сочетание анемии, тромбоцитопении, увеличения печени и селезёнки отмечают при лейкозах. Ведущие признаки при гемобластозах: выраженная интоксикация, увеличение периферических лимфатических узлов, наличие бластов в периферической крови (не обязательно), увеличение содержания бластных клеток на миелограмме (больше 5%).

patfiz_ekzamen_1 — Стр 2

Гемическая гипоксия: причины и механизмы развития

Описание патологии

Механизм развития

Разновидности

Скорость развития

Описание гемического кислородного голодания

Причины анемии

Отравление

Прочие отравляющие вещества

Симптоматика

Симптом при подострой форме

причины и развитие, симптомы, диагностика, лечение

Причины

Симптоматика

Диагностические мероприятия

Видео: дифдиагностика анемического синдрома

Лечение

Профилактика

Видео: лекция по анемическому синдрому

Синдромы при патологии системы кроветворения Анемии

Циркуляторно-гипоксический синдром

Анемии вследствие кровопотерь

в домашних условиях, питание, последствия, рецепты

Причины развития и принципы лечения макроцитарной анемии

Причины развития патологии

Симптомы заболевания

Диагностические исследования

Лечение патологии

Профилактика заболевания

Прогноз

Врожденная аплазия вилочковой железы носит название:____________

Анемия лечение и симптомы | Препараты для лечения анемии

Как определить анемию?

Симптомы анемии разных типов

Железодефицитная анемия: диагностика и лечение

B12-дефицитная анемия: диагностика и лечение

Апластическая анемия: диагностика и лечение

Гемолитическая анемия: диагностика и лечение

Добавить комментарий Отменить ответ