Форум гемолитическая болезнь новорожденных: Гемолитическая болезнь новорожденного — 29 ответов на Babyblog

Содержание

Межгрупповой АВ0-конфликт матери и плода: роль антигликановых алло-антител в развитии гемолитической болезни новорожденных | Обухова

1. Айламазян Э.К., Павлова Н.Г. Изоиммунизация при беременности. СПб.: H-Л, 2012. 164 c.

2. Алексанян К.В., Андрюшина И.В., Белоусова Т.В. Особенности эритроцитарных антигенов системы АВО у новорожденных // Медицина и образование в Сибири, 2014. №. 3. С. 60-65.

3. Альферович Е.Н., Грак Л.В., Кокорина Н.В., Саржевская Е.А. Современные аспекты течения гемолитической болезни новорожденных в условиях крупного промышленного центра // Экологический вестник, 2015. №. 4 (34). С. 39-43.

4. Антонов А.Г., Дегтярев Д.Н., Нароган М.В., Карпова А.Л., Сенькевич О.А., Сафаров А.А., Сон Е.Д., Малютина Л.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинические рекомендации // Неонатология: новости, мнения, обучение, 2018. Т. 6, № 2. С. 131-157.

5. Белкина М.Л., Верещагина В.С., Абинова А.В., Ледяйкина Л.В., Раздолькина Т.И. Особенности течения гемолитической болезни новорожденных в Республике Мордовия по данным ГБУЗ РМ «ДРКБ» г. Саранска // Научный форум. Сибирь, 2019. Т. 5, №. 1. С. 65-68.

6. Дегтярев Д.Н., Карпова А.Л., Малютина Л.В., Нароган М.В., Сафаров А.А., Сенькевич О.А., Сон Е.Д. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН). Клинические рекомендации 2017 // Журнал международной медицины (Педиатрия/Неонатология), 2017. № 6 (29). С. 73-85.

7. Кувшинова Л.А., Шемякина О.О., Петренко Ю.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Клинико-практические аспекты // Детская медицина Северо-Запада, 2010. Т. 1, № 1. С. 34-40.

8. Логинова А.А., Лазарева Н.Н., Жукова Е.С., Бордакова Е.В., Никонова А.А. Особенности течения гемолитической болезни новорожденного // Медицинский алфавит, 2017. Т. 1, № 12. С. 27-30.

9. Перепелица С.А., Сергунова В.А., Алексеева С.В., Гудкова О.Е. Морфология эритроцитов при изоиммунизации новорожденных по резус-фактору и АВО-системе // Общая реаниматология, 2015. Т. 11, № 2. С. 25-34.

10. Петренко Ю.В. Иванов Д.О., Чередникова Е.С., Мызникова И.В. Анализ течения гемолитической болезни новорожденных с конфликтом по АВ0-системе // Вестник Российской военно-медицинской академии, 2012. №. 4. С. 67-70.

11. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. М.: Триада-Х, 2004. 192 с.

12. Синчихин С.П. Ветров В.В., Иванов Д.О., Степанян Л.В., Мамиев О.Б., Галкина Н.Н., Ожерельева М.А., Кравченко Е.Н. Иммуноконфликтная беременность и профилактика гемолитической болезни новорожденных // Проблемы женского здоровья, 2016. Т. 11, №. 1. С. 5-12.

13. Филиппов Е.С., Гомелля М.В., Скворцова М.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного // Здоровье детей Сибири, 2018. № 1. С. 40-44.

14. Чистякова Г.Н., Касаткина Е.В. Современный взгляд на проблему иммунологической несовместимости при беременности // Уральский медицинский журнал, 2011. № 4 (82). С. 27-33.

15. Akanmu A.S., Oyedeji O.A., Adeyemo T.A., Ogbenna A.A. Estimating the risk of ABO hemolytic disease of the newborn in Lagos. J. Blood Transfus., 2015, Vol. 2015, pp. 1-5.

16. Aydin M., Deveci U., Orman A. and Taskin E. Is the Antiglobulin Test a Good Marker for Predicting the Development of Hemolytic Disease of the Newborn in ABO Incompatibility? Pediatr. Neonatol., 2016, Vol. 57, no. 5, 449. doi: 10.1016/j.pedneo.2015.11.006.

17. Bakkeheim E., Bergerud U., Schmidt-Melbye A.C., Akkök Ç. A., Liestøl K., Fugelseth D., Lindemann R. Maternal IgG anti-A and anti-B titres predict outcome in ABO-incompatibility in the neonate. Acta Paediatr., 2009, Vol. 98, no. 12, pp. 1896-1901.

18. Bhat Y.R., Kumar C.G. Morbidity of ABO haemolytic disease in the newborn. Paediatr. Int. Child Health, 2012, Vol. 32, no. 2, pp. 93-96.

19. Bello-Gil D., Manez R. Exploiting natural anti-carbohydrate antibodies for therapeutic purposes. Biochemistry (Moscow), 2015, Vol. 80, no. 7, pp. 836-845.

20. Breimer M., Samuelsson B. The specific distribution of glycolipid-based blood group A antigens in human kidney related to A1/A2, Lewis, and secretor status of single individuals: a possible molecular explanation for the successful transplantation of A2 kidneys into O recipients. Transplantation, 1986, Vol. 42, no. 1, pp. 88-91.

21. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., Ouwehand W.H., Keuning K., van Ertbruggen I., van Leeuwen E.F., Stoop J.W., Engelfriet C.P. Maternal antibodies against fetal blood group antigens A or B: lytic activity of IgG subclasses in monocyte-driven cytotoxicity and correlation with ABO haemolytic disease of the newborn. Br. J. Haematol., 1988, Vol. 70, no. 4, pp. 465-469.

22. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., van Ertbruggen I., Schaasberg W., Alsbach G.P., van der Heiden C., van Leeuwen E.F., Stoop J.W., Engelfriet C.P. What is the best predictor of the severity of ABO-haemolytic disease of the newborn? Lancet, 1988, Vol. 332, no. 8612, pp. 641-644.

23. Brouwers H.A., Overbeeke M.A., Huiskes E., Bos M.J., Ouwehand W.H., Engelfriet C.P. Complement is not activated in ABO-haemolytic disease of the newborn. Br. J. Haematol., 1988, Vol. 68, no. 3, pp. 363-366.

24. Bourgeois L. Observations diverses sur la sterilité perte de fruict foecondité accouchements et maladies des femmes et enfants nouveaux naiz. Paris: A. Saugrain, 1609. 240 p.

25. Cariani L., Romano E.L., Martinez N., Montaño, R., Suarez, G., Ruiz, I., Soyano, A. ABO-haemolytic disease of the newborn (ABO-HDN): Factors influencing its severity and incidence in Venezuela. J. Trop. Pediatr., 1995, Vol. 41, no. 1, pp. 14-21.

26. Cartron J.P., Badet J., Mulet C., Salmon C. Study of the alpha-N-acetylgalactosaminyltransferase in sera and red cell membranes of human A subgroups. J. Immunogenet., 1978, Vol. 5, no. 2, pp. 107-116.

27. Chun S., Choi S., Yu H., Cho D. Cis-AB, the blood group of many faces, is a conundrum to the novice eye. Ann. Lab. Med., 2019, Vol. 39, no. 2, pp. 115-120.

28. Clausen H., Levery S.B., Nudelman E., Tsuchiya S., Hakomori S. Repetitive A epitope (type 3 chain A) defined by blood group A1-specific monoclonal antibody TH-1: chemical basis of qualitative A1 and A2 distinction. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1985, Vol. 82, no. 4, pp. 1199-1203.

29. Cohen M., Hurtado-Ziola N., Varki A. ABO blood group glycans modulate sialic acid recognition on erythrocytes. Blood, 2009, Vol. 114, no. 17, pp. 3668-3676.

30. Daniels G. Human Blood Groups. 3rd edition. John Wiley & Sons, 2013. 560 p.

31. Diamond L.K., Blackfan K.D. and Baty J.M. Erythroblastosis fetalis and its association with universal edema of the fetus, icterus gravis neonatorum and anemia of the newborn. J. Pediatr., 1932, Vol. 1, no. 3, pp. 269-309.

32. de Haas M., Thurik F.F., Koelewijn J.M., van der Schoot C.E. Haemolytic disease of the fetus and newborn. Vox Sang., 2015, Vol. 109, no. 2, pp. 99-113.

33. de Mattos L.C. Structural diversity and biological importance of ABO, H, Lewis and secretor histo-blood group carbohydrates. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia, 2016, Vol. 38, no. 4, pp. 331-340.

34. Deng Z.H., Seltsam A., Ye Y.W., Yu Q., Li Q., Su Y.Q., Liang Y.L., Zang H. Haemolytic disease of fetus and newborn caused by ABO antibodies in a cisAB offspring. Transfus. Apher. Sci., 2008, Vol. 39, no. 2, pp. 123-128.

35. Desjardins L., Chintu C., Zipursky A. The spectrum of ABO hemolytic disease of the newborn infant. J. Pediatr., 1979, Vol. 95, no. 3, pp. 447-449.

36. Economidou J., Hughes-Jones N.C., Gardner B. Quantitative measurements concerning A and B antigen sites. Vox Sang., 1967, Vol. 12, no. 5, pp. 321-328.

37. Einarsdottir H.K., Selman M.H., Kapur R., Scherjon S., Koeleman C.A., Deelder A.M., van der Schoot C.E., Vidarsson G., Wuhrer M. Comparison of the Fc glycosylation of fetal and maternal immunoglobulin G. Glycoconj. J., 2013, Vol. 30, no. 2, pp. 147-157.

38. Fasano R.M. Hemolytic disease of the fetus and newborn in the molecular era. Semin. Fetal Neonatal Med., 2016, Vol. 21, no. 1, pp. 28-34.

39. Feizi T. The Blood group Ii system: a carbohydrate antigen system defined by naturally monoclonal or oligoclonal autoantibodies of man. Immunol. Commun., 1981, Vol. 10, no. 2, pp. 127-156.

40. Fouda G.G., Martinez D.R., Swamy G.K., Permar S.R. The Impact of IgG transplacental transfer on early life immunity. Immunohorizons, 2018, Vol. 2, no. 1, pp. 14-25.

41. Frame T., Carroll T., Korchagina E., Bovin N., Henry S. Synthetic glycolipid modification of red blood cell membranes. Transfusion, 2007, Vol. 47, no. 5, pp. 876-582.

42. Garratty G. Blood groups and disease: a historical perspective. Transfus. Med. Rev., 2000, Vol. 14, no.4, pp. 291-301.

43. Gilja B.K., Shah V.P. Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Clin. Pediatr., 1988, Vol. 27, no. 4, pp. 210-212.

44. Ginsburg V. Enzymatic basis for blood groups in man. Adv. Enzymol. Relat. Areas Mol. Biol., 1972, Vol. 36. pp. 131-149.

45. Goraya J., Basu S., Sodhi P., Mehta S. Unusually severe ABO hemolytic disease of newborn. Indian J. Pediatr., 2001, Vol. 68, no. 3, pp. 285-286.

46. Graham H., Morrison M., Casey E. Severe ABO haemolytic disease due to high titre IgG anti-B in an A2 mother. Vox Sang., 1974, Vol. 27, no. 4, pp. 363-368.

47. Hadley A.G. Laboratory assays for predicting the severity of haemolytic disease of the fetus and newborn. Transpl. Immunol., 2002, Vol. 10, no. 2-3, pp. 191-198.

48. Hadaya K. ABO incompatible renal transplantation. Rev. Med. Suisse, 2012, Vol. 8, no. 346, pp. 1310-1313.

49. Hakomori S. Antigen structure and genetic basis of histo-blood groups A, B and O: their changes associated with human cancer. Biochim. Biophys. Acta., 1999, Vol. 1473, no. 1, pp. 247-266.

50. Hakomori S. Blood group ABH and Ii antigens of human erythrocytes: chemistry, polymorphism and their developmental change. Semin. Hematol., 1981, Vol. 18, pp. 39-62.

51. Halbrecht I. Role of hemoagglutinins anti-A and anti-B in pathogenesis of jaundice of the newborn (icterus neonatorum precox). Amer. J. Dis. Child., 1944, Vol. 68, no. 4, pp. 248-249.

52. Han P., Kiruba R., Ong R., Joseph R., Tan K.L., Wong H.B. Haematolytic disease due to ABO incompatibility: incidence and value of screening in an Asian population. Aust. Paediatr. J., 1988, Vol. 24, no. 1, pp. 35-38.

53. Haque K.M., Rahman M. An unusual case of ABO-haemolytic disease of the newborn. Bangladesh Med. Res. Counc. Bull., 2000, Vol. 26, no. 2, pp. 61-64.

54. Hari Y., von Allmen E.C., Boss G.M., Naiem A., Gittermann M., Nydegger U.E. The complement-activating capacity of maternal IgG antibodies to blood group A in paired mother/child serum samples. Vox Sang., 1998, Vol. 74, no. 2, pp. 95-100.

55. Hassanzadeh-Nazarabadi M., Shekouhi S., Seif N. The incidence of spontaneous abortion in mothers with blood group O compared with other blood types. Int. J. Mol. Cell. Med., 2012, Vol. 1, no. 2, pp. 99-104.

56. Huhn C., Selman M.H.J., Ruhaak L.R., Deelder A.M., Wuhrer M. IgG glycosylation analysis. Proteomics, 2009, Vol. 9, no. 4, pp. 882-913.

57. Jain A., Malhotra S., Marwaha N., Kumar P., Sharma R.R. Severe ABO hemolytic disease of fetus and newborn requiring blood exchange transfusion. Asian J. Transfus. Sci., 2018, Vol. 12, no. 2, pp. 176-179.

58. Jefferis R., Lund J., Pound J.D. IgG-Fc-mediated effector functions: molecular definition of interaction sites for effector ligands and the role of glycosylation. Immunol. Rev., 1998, Vol. 163, no. 1, pp. 59-76.

59. Kaplan M., Na’amad M., Kenan A., Rudensky B., Hammerman C., Vreman H.J., Wong R.J., Stevenson D.K. Failure to predict hemolysis and hyperbilirubinemia by IgG subclass in blood group A or B infants born to group O mothers. Pediatrics, 2009, Vol. 123, no. 1, pp. e132-e137.

60. Katopodis A.G., Warner R.G., Duthaler R.O., Streiff M.B., Bruelisauer A., Kretz O., Dorobek B., Persohn E., Andres H., Schweitzer A., Thoma G., Kinzy W., Quesniaux V.F., Cozzi E., Davies H.F., Mañez R., White D. Removal of anti-Galalpha1,3Gal xenoantibodies with an injectable polymer. J. Clin. Invest., 2002, Vol. 110, no. 12, pp. 1869-1877.

61. Kattimani V.S., Ushakiran C.B. Hemolytic disease of the newborn due to ABO incompatibility. Int. J. Contemp. Pediatr., 2018, Vol. 5, no. 2, 605. doi: 10.18203/2349-3291.ijcp20180564.

62. Kibe T., Fujimoto S., Ishida C., Togari Y., Wada Y., Okada S., Nakagawa H., Tsukamoto Y., Takahashi N. Glycosylation and placental transport of immunoglobulin G. J. Clin. Biochem. Nutr., 1996, Vol. 21, no. 1, pp. 57-63.

63. Klein H.G., Anstee D.J., Hemolytic disease of fetus and newborn. In: Klein H.G., Anstee D.J., eds. Mollison’s blood transfusion in clinical medicine. 12th ed. Oxford: John Wiley & Sons, 2014, pp. 499-548.

64. Korchagina E.Yu., Pochechueva T.V., Obukhova P., Formanovsky A.A., Imberty A., Rieben R., Bovin N.V. Design of the blood group AB glycotope. Glycoconj. J., 2005, Vol. 22, no. 3, pp.125-131.

65. Kristinsdottir T., Kjartansson S., Hardardottir H., Jonsson T., Halldorsdottir A.M. Positive Coomb’s test in newborns; causes and clinical consequences Summary of cases diagnosed in the Blood Bank in the years 2005 to 2012. [Article in Icelandic]. Laeknabladid, 2016, Vol. 102, no. 7-8, pp. 326-331.

66. Kumar R., Saini N., Kaur P., Sood T., Kaur G., Bedi R.K., Mittal K. Severe ABO Hemolytic Disease of Newborn with High Maternal Antibody Titres in a Direct Antiglobulin Test Negative Neonate. Indian J. Pediatr., 2015, Vol. 83, no. 7, pp. 740-741.

67. Kumlien G., Sarman I., Shanwell A. A case of neonatal ABO immunization which was difficult to diagnose. The mother with blood group A2 and the infant with negative direct antiglobulin test. Lakartidningen, 2000, Vol. 97, no. 38, pp. 4138-4140.

68. Landsteiner K. Uber Agglutionserscheinungen normalen menschlichen Blutes. Wein. Klein. Wschr., 1901, Vol. 14, pp. 1132-1134.

69. Landsteiner K. Zur Kenntniss der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe. Zentr. Bacteriol., 1900, Vol. 27, pp. 357-366.

70. Leonard A., Hittson Boal L., Pary P., Mo Y.D., Jacquot C., Luban N.L., Darbari D.S., Webb J. Identification of red blood cell antibodies in maternal breast milk implicated in prolonged hemolytic disease of the fetus and newborn. Transfusion, 2019, Vol. 59, no. 4, pp. 1183-1189.

71. Levine P., Burnham L., Katzin E. M., Vogel P. The role of isoimmunization in the pathogenesis of erythroblastosis fetalis. Am. J. Obst. Gynec., 1941, Vol. 42, no. 6, pp. 925-937.

72. Li P., Pang L.H., Liang H.F., Chen H.Y., Fan X.J. Maternal IgG anti-A and anti-B titer levels screening in predicting ABO hemolytic disease of the newborn: a meta-analysis. Fetal Pediatr. Pathol., 2015, Vol. 34, no. 6, pp. 341-350.

73. Lin Z.X., Dong Q.S. Detection and analysis of ABO Hemolytic disease in newborn. [Article in Chinese]. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi, 2014, Vol. 22, no. 5, pp. 1432-1434.

74. Lynen R., Neuhaus R., Schwarz D.W., Simson G., Riggert J., Mayr W.R., Köhler M. Flow cytometric analyses of the subclasses of red cell IgG antibodies. Vox Sang., 1995, Vol. 69, no. 2, pp. 126-130.

75. Martinez D.R., Fouda G.G., Peng X., Ackerman M.E., Permar S.R. Noncanonical placental Fc receptors: What is their role in modulating transplacental transfer of maternal IgG? PLoS Pathog., 2018, Vol. 14, no. 8, e1007161. doi: 10.1371/journal.ppat.1007161.

76. Matteocci A., De Rosa A., Buffone E., Pierelli L. Retrospective analysis of HDFN due to ABO incompatibility in a single institution over 6 years. Transfus. Med., 2019, Vol. 29, no. 3, pp. 197-201.

77. McDonnell M., Hannam S., Devane S.P. Hydrops fetalis due to ABO incompatibility. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 1998, Vol. 78, no. 3, pp. F220-F221.

78. Metcalf R.A., Khan J., Andrews J., Mayock D., Billimoria Z., Pagano M.B. Severe ABO Hemolytic Disease of the Newborn Requiring Exchange Transfusion. J. Pediatr. Hematol. Oncol., 2019, Vol. 41, no. 8, pp. 632-634.

79. Milland J., Sandrin M.S. ABO blood group and related antigens, natural antibodies and transplantation. Tissue Antigens, 2006, Vol. 68, no. 6, pp. 459-466.

80. Moll K., Palmkvist M., Ch’ng J., Kiwuwa M.S., Wahlgren M. Evasion of Immunity to Plasmodium falciparum: Rosettes of Blood Group A Impair Recognition of PfEMP1. PLoS ONE, 2015, Vol. 10, no. 12, e0145120. doi: 10.1371/journal.pone.0145120.

81. Morgan W.T., Watkins W.M. Genetic and biochemical aspects of human blood-group A-, B-, H-, Le-a- and Le-b-specificity. Br. Med. Bull., 1969, Vol. 25, no. 1, pp. 30-34.

82. Murray N.A., Roberts I.A.G. Haemolytic disease of the newborn. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed., 2007, Vol. 92, no. 2, pp. F83-F88.

83. Obukhova P., Korchagina E., Henry S., Bovin N. Natural anti-A and anti-B of the ABO system: allo- and autoantibodies have different epitope specificity. Transfusion, 2012, Vol. 52, no. 4, pp. 860-869.

84. Oliver C., Blake D., Henry S. In vivo neutralization of anti-A and successful transfusion of A antigen-incompatible red blood cells in an animal model. Transfusion, 2011, Vol. 51, no. 12, pp. 2664-2675.

85. Owa J.A., Durosinmi M.A., Alabi A.O. Determinants of severity of neonatal hyperbilirubinaemia in ABO incompatibility in Nigeria. Trop. Doct., 1991, Vol. 21, no. 1, pp. 19-22.

86. Procianoy R.S., Giacomini C.B., Farina D.M., Mollin G.A., Winckler M.I., Silveira M.B., Campos L., Marques-Pereira J.P. Early diagnosis of ABO haemolytic disease of the newborn. Eur. J. Pediatr., 1987, Vol. 146, no. 4, pp. 390-393.

87. Rieben R., Buchs J.P., Flückiger E., Nydegger U.E. Antibodies to histo-blood group substances A and B: agglutination titers, Ig class, and IgG subclasses in healthy persons of different age categories. Transfusion, 1991, Vol. 31, no. 7, pp. 607-615.

88. Rieben R., Frauenfelder A., Nydegger U.E. Spectrotype analysis of human ABO antibodies: evidence for different clonal heterogeneity of IgM, IgG, and IgA antibody populations. Vox Sang., 1996, Vol. 70, no. 2, pp. 104-111.

89. Roberts I.A.G. The changing face of haemolytic disease of the newborn. Early Hum. Dev., 2008, Vol. 84, no. 8, pp. 515-523.

90. Romans D., Tilley C., Dorrington K. Monogamous bivalency of IgG antibodies. I. Deficiency of branched ABHI-active oligosaccharide chains on red cells of infants causes the weak antiglobulin reactions in hemolytic disease of the newborn due to ABO incompatibility. J. Immunol., 1980, Vol. 124, no. 6, pp. 2807-2811.

91. Roopenian D.C., Akilesh S. FcRn: the neonatal Fc receptor comes of age. Nat. Rev. Immunol., 2007, Vol. 7, no. 9, pp. 715-725.

92. Saitou N., Yamamoto F. Evolution of primate ABO blood group genes and their homologous genes. Mol. Biol. Evol., 1997, Vol. 14, no. 4, pp. 399-411.

93. Sarici S.U., Yurdakök M., Serdar M.A., Oran O., Erdem G., Tekinalp G., Yiğit Ş. An early (sixth-hour) serum bilirubin measurement is useful in predicting the development of significant hyperbilirubinemia and severe ABO hemolytic disease in a selective high-risk population of newborns with ABO incompatibility. Pediatrics, 2002, Vol. 109, no. 4, pp. e53-e53.

94. Schachter H., Michaels M.A., Tilley C.A., Crookston M.C., Crookston J.H. Qualitative differences in the N-acetyl-D-galactosaminyltransferases produced by human A1 and A2 genes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1973, Vol. 70, no. 1., pp. 220-224.

95. Sherer D.M., Abramowicz J.S., Ryan R.M., Sheils L.A., Blumberg N., Woods J.R. Severe fetal hydrops resulting from ABO incompatibility. Obstet. Gynecol., 1991, Vol. 78, no. 5, Pt 2, pp. 897-899.

96. Siber G.R., Ambrosino D.M., Gorgone B.C. Blood-group-A-like substance in a preparation of pneumococcal vaccine. Ann. Intern. Med., 1982, Vol. 96, no. 5, pp. 580-586.

97. Simister N.E. Placental transport of immunoglobulin G. Vaccine, 2003, Vol. 21, no. 24, pp. 3365-3369.

98. Simmons D.P., Savage W.J. Hemolysis from ABO incompatibility. Hematol. Oncol. Clin. North Am., 2015, Vol. 29, no. 3, pp. 429-443.

99. Stiller R.J., Herzlinger R., Siegel S., Whetham J.C. Fetal ascites associated with ABO incompatibility: case report and review of the literature. Am. J. Obstet. Gynecol., 1996, Vol. 175, no. 5, pp. 1371-1372.

100. Storry J.R., Olsson M.L. The ABO blood group system revisited: a review and update. Immunohematology, 2009, Vol. 25, no. 2, pp. 48-59.

101. Svensson L., Rydberg L., deMattos L.C., Henry S.M. Blood group A(1) and A(2) revisited: an immunochemical analysis. Vox Sang., 2009, Vol. 96, no. 1, pp. 56-61.

102. Szulman A.E. Evolution of ABH blood group antigens during embryogenesis. Ann. Inst. Pasteur Immunol., 1987, Vol. 138, no. 6, pp. 845-847.

103. Ukita M., Takahashi A., Nunotani T., Kihana T., Watanabe S., Yamada N. IgG subclasses of anti-A and anti-B antibodies bound to the cord red cells in ABO incompatible pregnancies. Vox Sang., 1989, Vol. 56, no. 3, pp. 181-186.

104. Usha K.K., Sulochana P.V. Detection of high risk pregnancies with relation to ABO haemolytic disease of newborn. Indian J. Pediatr., 1998, Vol. 65, no. 6, pp. 863-865.

105. van de Geijn F.E., Wuhrer M., Selman M.H., Willemsen S.P., de Man Y.A., Deelder A.M., Hazes J.M., Dolhain R.J. Immunoglobulin G galactosylationand sialylation are associated with pregnancy induced improvement of rheumatoid arthritis and the postpartum flare: results from a large prospective cohort study. Arthritis Res. Ther., 2009, Vol. 11, no. 6, R193. doi: 10.1186/ar2892.

106. van Rossum H.H., de Kraa N., Thomas M., Holleboom C.A.G., Castel A., van Rossum A.P. Comparison of the direct antiglobulin test and the eluate technique for diagnosing haemolytic disease of the newborn. Pract. Lab. Med., 2015, Vol. 3, pp. 17-22.

107. Wan M.R. Serum ABO immune antibodies in 1944 pregnant women. [Article in Chinese]. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi, 1991. Vol. 26, no. 1, pp. 12-14.

108. Wang Y., Tian Z., Thirumalai D., Zhang X. Neonatal Fc receptor (FcRn): a novel target for therapeutic antibodies and antibody engineering. J. Drug Target., 2014, Vol. 22, no. 4, pp. 269-278.

109. Watkins W.M., Greenwell P., Yates A.D. The genetic and enzymic regulation of the synthesis of the A and B determinants in the ABO blood group system. Immunol. Commun., 1981, Vol. 10, no. 2, pp. 83-100.

110. Watkins W.M., Greenwell P., Yates A.D., Johnson P.H. Regulation of expression of carbohydrate blood group antigens. Biochimie, 1988, Vol. 70, no. 11, pp. 1597-1611.

111. Williams P.J., Arkwright P.D., Rudd P., Scragg I.G., Edge C.J., Wormald M.R., Rademacher T.W. Selective placental transport of maternal IgG to the fetus. Placenta, 1995, Vol. 16, no. 8, pp. 749-756.

112. Wu Q., Zhang Y., Liu M., Wang B., Liu S., He C. Correlation of Fc(gamma)RIIa (CD32) Polymorphism and IgG Antibody Subclasses in Hemolytic Disease of Newborn. Neonatology, 2009, Vol. 96, no. 1, pp. 1-5.

113. Yamamoto F. Molecular genetics of the ABO histo-blood group system. Vox Sang., 1995, Vol. 69, no. 1, pp. 1-7.

114. Yamamoto F., McNeill P.D., Kominato Y., Yamamoto M., Hakomori S., Ishimoto S., Nishida S., Shima M., Fujimura Y. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 2. cis-AB alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 2, pp. 120-123.

115. Yamamoto F., McNeill P.D., Yamamoto M., Hakomori S., Harris T. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 3. Ax and B(A) alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 3, pp. 171-174.

116. Yamamoto F., McNeill P.D., Yamamoto M., Hakomori S., Harris T., Judd W.J., Davenport R.D. Molecular genetic analysis of the ABO blood group system: 1. Weak subgroups: A3 and B3 alleles. Vox Sang., 1993, Vol. 64, no. 2, pp. 116-119.

117. Yates A.D., Watkins W.M. The biosynthesis of blood group B determinants by the blood group A gene-specified alpha-3-N-acetyl-D-galactosaminyltransferase. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1982, Vol. 109, no. 3, pp. 958-965.

118. Ye H.H., Huang H.H., Wang X.L., Pi Y.J. Analysis of correlation between IgG titer of pregnant women and neonatal hemolytic complications of different blood groups. [Article in Chinese]. Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi, 2017, Vol. 25, no. 5, pp. 1532-1536.

119. Ziprin J.H., Payne E., Hamidi L., Roberts I., Regan F. ABO incompatibility due to immunoglobulin G anti-B antibodies presenting with severe fetal anaemia. Transfus. Med., 2005, Vol. 15, no. 1, pp. 57-60.

120. Zonneveld R., van der Meer-Kapelle L., Sylva M., Brand A., Zijlstra M., Schonewille H. Severe fetal hemolysis and cholestasis due to high-titer maternal IgG anti-A antibodies. Pediatrics, 2019, Vol. 143, no. 4, e20182859. doi: 10.1542/peds.2018-2859.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО — ГБУЗ ЯНАО

Почти каждый второй новорожденный ребенок имеет физиологическую желтушку — это не опасное явление. Однако желтеть кожные покровы малышей могут и по другой причине – вследствие так называемой гемолитической болезни новорожденных-последствия у которой зачастую оказываются значительно серьезнее .Если вашему малышу поставили этот диагноз — не отчаивайтесь!

При своевременном оказании медицинской помощи все процессы в его маленьком организме быстро придут в норму и риск поражения нервной системы будет устранен.

Чтобы понять каковы же будут последствия гемолитической болезни, для начала надо понять, что из себя представляет данное заболевание и почему его срочно нужно лечить .Остановимся на примере гемолитической болезни новорожденных при групповой несовместимости , т.к. она встречается чаще и протекает несколько легче, чем при резус-конфликте. В данном случае мама имеет первую группу крови 0 (I), а плод – другую, чаще вторую А(II) или третьюВ(III). В основе этой болезни лежит массивный распад эритроцитов плода вследствии несовместимости его крови и крови матери. «Гемолиз» в переводе с латинского языка — разрушение.

Будущая мать имея первую группу крови -не имеет антигенов. Обозначим на картинке организм матери знаком «минус». А будущий ребенок, т.е. плод имеет вторую группу крови, т.е. в его крови есть антиген. На картинке обозначим плод знаком «плюс».При наличии антигена у плода иммунная система матери начнет считать этот антиген как чужеродный агент-враг и начнет вырабатывать против этого антигена защитные антитела(JgG). Эти антитела могут начать вырабатываться рано — еще во время беременности, а могут появиться практически в процессе родов. Чем меньше срок беременности, при котором начали вырабатываться антитела, тем больше их накапливается и тем вероятнее более тяжелое заболевание малыша. Эти антитела устремляются в кровь к плоду через плаценту, оседают на эритроцитах ребенка и начинают их разрушать. Их разрушается очень много, из разрушенных эритроцитов высвобождается большое количество пигмента билирубина. Этот билирубин является «плохим», он называется непрямым билирубином и является очень токсичным. Он должен обезвреживаться в печени. Но так как при рождении у ребенка ферментная система печени незрелая (она дозревает постнатально), она не сможет утилизировать полностью весь билирубин, его очень будет много, а его особенностью является накапливаться в тех тканях организма, которые содержат жир, то идеальным местом накопления билирубина будет подкожная жировая клетчатка и клинически мы будем видеть желтуху кожи. Кроме этого вы должны знать, что эритроциты еще выполняют функцию доставки кислорода ко всем органам. А раз они разрушаются, то функция кислородоснабжения нарушается, и в первую очередь будет страдать один из наиболее уязвимых и пока еще не слишком развитых органов новорожденных — мозг, ведь он в первую очередь нуждается в кислородной подпитке.

Почему непрямой билирубин является токсичным? Потому что он повреждает клетки сердца, печени и в большей степени клетки мозга, возникает билирубиновая интоксикация, характеризующаяся вялостью, срыгиваниями, рвотой, патологическим зеванием, снижением мышечного тонуса. А при высоких критических показателях выше 340 мкмольл у доношенных детей и при показателе 160 мкмоль/л у недоношенных возникает “ядерная желтуха”- это билирубиновая интоксикация мозга, когда ядра клеток мозга прокрашиваются билирубином: появляется мышечный гипертонус, ригидность затылочных мышц, резкий «мозговой» крик, ребенок реагирует на все раздражители, выбухает большой родничок, подергиваются мышцы, появляются судороги, косоглазие, нарушение дыхания.

Яркость желтушного оттенка зависит от количества этого пигмента в организме новорожденного. Желтуха может возникать рано (возможно, даже в первые сутки жизни ребенка) и сохраняется в течение длительного времени. Характерно увеличение печени и селезенки, Цвет кожи ребенка — ярко-желтый, могут быть прокрашены склеры — белки глаз. Если есть анемия, а она обязательно есть, т.к. эритроциты погибают, то малыш будет бледным и желтуха может казаться не такой яркой.
Лечение при легких и средних формах тяжести данного конфликта часто проводится консервативно. Малышам проводится фототерапия, т.е.лечение светом, т.к. под действием света непрямой билирубин разрушается. Также назначаются адсорбенты, которые помогают кишечнику бороться с токсинами. При тяжелых состояниях проводится операция заменного переливания крови.

При поздно начатом лечении последствия гемолитической болезни могут быть опасными – от гибели малыша до тяжелых неврологических расстройств с признаками детского церебрального паралича, задержки психофизического развития, глухоты, нарушения речи.
Легкие и средние формы патологии редко( до10%) могут оставлять легкую задержку моторного развития при удовлетворительном состоянии умственных способностей; расстройство поведения; нарушение функций движения, косоглазие, нарушение слуха и речи. Дети с перенесенной ГБН плохо переносят прививки, склонны к развитию тяжелых аллергий и часто и длительно могут болеть инфекционными заболеваниями; зубы часто подвержены разрушению эмали и кариесу.
На период лечения малыш отстраняется от грудного вскармливания, т.к. через грудное молоко антитела (JgG) будут поступать к ребенку и желтуха будет усиливаться. Через 15-20 дней ,после исчезновения антител из молока, женщина может кормить грудью. Для мамы новорожденного очень важна диета. Правильное питание женщины обеспечит поступление витаминов и исключит воздействие вредных химических добавок. Обязательный рацион должен содержать овощи и фрукты, рыбу, печень. Главное, чтобы продукты были свежими и натуральными.

Дети , перенесшие ГБН, должны наблюдаться врачом- невропатологом в поликлинике и получать реабилитационное лечение.
И в заключении хочу сказать, что даже поняв самую малость из выше описанного мною, любой разумный человек, в том числе тот, кто по роду деятельности далек от медицины, способен понять последствия гемолитической болезни.

Статью подготовила Кононова Наталья Федоровна заведующая отделением организации медицинской помощи детям в образовательных организациях ГБУЗ ЯНАО «Губкинская городская больница».

Детки! — Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН) – заболевание, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по антигенам эритроцитов. Чаще всего заболевание развивается в результате резус-конфликта или конфликта по группам крови системы АВО.

При беременности эритроциты плода попадают в кровоток матери, вызывая выработку у нее антител к антигенам эритроцитов, которых нет на ее собственных эритроцитах. Антитела, проникая, в свою очередь, через плаценту в кровь плода, приводят к разрушению эритроцитов ребенка как до, так и после рождения. Результатом такого разрушения является анемия плода и повышение уровня билирубина.

Антигенами, проникающими из организма плода и сенсибилизирующими организм матери, могут быть антиген D (резус-фактор),групповые антигены А и В и редкие антигены эритроцитов.
Процесс выработки антител к какому-либо антигену эритроцитов плода у матери зависит от иммуногенности (т.е. способности вызывать образование антител) этого антигена, количества эритроцитов плода, попадающих в кровоток матери через плаценту, и иммунологической способности матери к выработке антител. Известно, что проникновение небольшого количества эритроцитов плода в кровь матери может происходить даже через неповрежденную плаценту. Проникновению эритроцитов в материнский кровоток способствуют мелкие травмы ворсин, кровоизлияния и другие повреждения плаценты, в том числе инфекционные, повышающие ее проницаемость. На степень выраженности иммунологического конфликта также влияет патология второй половины беременности (гестоз). Иммунизация женщин может наступить при беременности, во время родов, а также при прерывании беременности.

В большинстве случаев причиной тяжелого течения ГБН является антиген D (резус-фактор). Заболевание развивается у ребенка, если он унаследовал резус-фактор от резус-положительного отца, а мать – резус-отрицательная. Первая резус-несовместимая беременность, как правило, не сопровождается значительной сенсибилизацией матери и заканчивается благополучно. Присутствие резус-антител в крови резус-отрицательных матерей удается обнаружить при повторных беременностях. Фактически иммунизация наблюдается у 5-8% женщин при резус-несовместимости матери и плода. Поэтому заболевание чаще развивается у детей родившихся от второй и последующих беременностей, а также родившихся от беременности, которой предшествовали аборты (самопроизвольные и искусственные). Гемолитическая болезнь новорожденных может развиться и у ребенка, родившегося от первой беременности, если мать до беременности была сенсибилизирована переливаниями крови.
Гемолитическая болезнь новорожденных имеет следующие варианты течения: гемолитическая анемия без желтухи и водянки, гемолитическая анемия с желтухой, гемолитическая анемия с желтухой и водянкой.
Наиболее часто встречается желтушная форма ГБН, отечная форма – самая тяжелая, а наиболее легкая форма ГБН – анемическая, проявляющаяся снижением эритроцитов и гемоглобина, бледностью кожных покровов.

Существуют данные, свидетельствующие о том, что АВО несовместимость между матерью и плодом значительно уменьшает возможность иммунизации другими антигенами эритроцитов.

Гемолитическая болезнь новорожденного может возникнуть и при несовместимости крови матери и плода по группам крови системы АВО.
ГБН определяется только в 10-20% случаев АВ0 несовместимости матери и плода. При этом чаще возникает у матерей группы крови 0(I) по сравнению с матерями, имеющими группу крови А(II) и В(III). Тяжелые формы заболевания наблюдаются редко. Часто развивается при первой беременности, в отличие от резус-конфликта.

В некоторых случаях возникновение иммунологического конфликта возможно при любом несовпадении резус-фактора у беременной женщины и плода (например, мать – резус-положительная, а плод – резус-отрицательный) вследствие иммунизации к другим антигенам эритроцитов.

Профилактика ГБН. Залог успешной профилактики и лечения изоиммунизации – раннее обследование беременных и выявление факторов риска. При первом обращении к врачу, независимо от числа беременностей в анамнезе и результатов предыдущих исследований, определяют группу крови и резус-принадлежность, а также наличие и титр антител к антигенам эритроцитов. Антитела исследуются у всех беременных, независимо от их резус-принадлежности. Важную роль в оценке риска изоиммунизации играет определение группы крови и резус-принадлежности отца будущего ребенка.

При несовпадении группы крови АВ0 беременной и отца будущего ребенка проводят исследование на наличие групповых иммунных антител. Титр антител определяют в динамике в установленные сроки.
Необходима профилактика сенсибилизации женщины с резус-отрицательной кровью:
1) неспецифическая – предупреждение иммунизации во время гемотрансфузий, предупреждение абортов, охрана здоровья женщины;
2) специфическая – введение иммуноглобулина анти-Rhο(D) неиммунизированным беременным во время беременности, после рождения здорового резус-положительного ребенка, после любого прерывания беременности. Профилактика выработки антител эффективна если иммуноглобулин анти-Rhο(D) введен до того , как началась иммунизация в адекватной дозе.

Полезна: 0 голосов Не полезна: 0 голосов

Другие статьи на эту тему

Грудное вскармливание / Грудное вскармливание / Полезная информация / Детская поликлиника / Подразделения КДМЦ

Путеводитель по грудному вскармливанию

Мамочка, твое молочко, всегда такое, какое я хочу: то оно наполнено ароматом весенних трав, то сладкое, как мед, то легкое, как роса, то обволакивающее, как белые облака. Сколько раз оно исцеляло меня и я становился снова сильным, или окутывало меня сладкой дремой, когда я сильно уставал. У твоей груди я слышал и пение жаворонка высоко в небе, и шепот листьев в березовой роще, и осенний дождь за окном, и перезвон свиристелей в зимний день.
Даже через много лет я буду это помнить, мы будем это помнить…

Э.Ибрагимова

Опубликовано в спецвыпуске журнала «Лиза.Мой ребенок» спецвыпуск 01/2016

Многие мамы, ожидая первого малыша, серьезно задумываются о том, как будут проходить роды, и реже задумываются о том, как будут кормить малыша. Между тем, роды — это совсем небольшой отрезок времени, а все остальное время жизни с малышом будет посвящено налаживанию отношений с ним посредством ГВ.

Некоторые будущие мамы сомневаются, стоит ли им вообще кормить грудью.

Давайте сначала рассмотрим их предположения:

ГВ портит форму груди?

Форма груди меняется во время беременности. Наоборот, при кормлении более года и плавном отлучении от груди-грудь приобретает практически «добеременную» форму. Согласно исследованиям -курение сильнее влияет на форму груди, чем кормление.

Невозможно будет уйти от ребенка?

Первые 3 месяца возможны краткие (1-1,5ч) расставания с ребенком, с 3 месяцев отлучки могут быть подольше, после 9 месяцев мама может выйти работать и на полный рабочий день, оставляя ребенку сцеженное молоко.

Если мама понервничает или сильно устанет, то молоко «перегорает» или становится плохим для ребенка?

В молочной железе нет никаких условий для «перегорания» молока. При кормлении грудью у женщины в кровь выделяются эндорфины и ГВ помогает ей легче переносить стрессы и является лучшей профилактикой депрессии. Да и сам ребенок успокаивается у груди, даже если перед этим увидит необычное поведение мамы.

Смесь практически то же самое, что грудное молоко?

Чтобы у женщин возникло такое сомнение-сильно постарались производители детских смесей, вкладывающие миллионы долларов в рекламу и взятки.

Давайте посмотрим на несколько отличий кормления грудью и кормления смесью:

	ГВ	Смесь
Экономичность	бесплатно	около 100 т.р. в первый год жизни ребенка. Если потребуются гипоаллергенные смеси, то около 240 т.р.
Количество веществ	более 700!	30- 50
Стволовые клетки	есть	нет
Антитела от болезней	есть	нет
Факторы роста для дозревания кишечника	достаточно	мало
Эффект от применения	нормальное дозревание ЖКТ, нормальное становление иммунной системы	запор, диарея, увеличение риска многих заболеваний: аллергии, проблем с ЖКТ, различных инфекций, диабета и пр.
Белки	легко усваиваемая сыворотка	тяжело перевариваемые казеиновые сгустки
Изменение состава	подстраивается под потребности младенца (изменяется в зависимости от времени года, времени суток, возраста малыша и пр)	состав одинаковый для всех детей
Витамины и минералы	легко усваиваются	низкая всасываемость
Доступность	не нужно готовить	необходимо ходить в магазины, стерилизовать бутылочку, разводить смесь водой и пр.
Лишние вещества	нет	случаи заражения сальмонеллой, радиоактивными частицами и т.п.
Эмоциональная связь между мамой и ребенком	сильная	слабая

И этот список отличий можно продолжить.

Представьте, разве может ребенку бутылочка со смесью заменить счастливые минуты у маминой груди?

ГВ-только для избранных?

При наличии информации и помощи практически любая женщина может успешно и долго кормить грудью. И Вы сможете!

Какая же информация может Вам помочь?

Во-первых, сразу после родов (до проведения измерений) необходимо обеспечить контакт «кожа-к-коже»новорожденного и матери (метод, который подразумевает нахождение обнаженного ребенка на животе или груди матери), ребенок должен быть обсушен, укрыт сухой пеленкой, длительность контакта – минимум 40 минут, оптимально-2 ч и более.(Это право мамы и ребенка закреплено и в Методическом письме Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 13 июля 2011 г. N 15-4/10/2-6796 «Об организации работы службы родовспоможения в условиях внедрения современных перинатальных технологий»).

Почему это важно:

а) При этом организм малыша заселяют те же бактерии, что обитают на теле его матери. Это в комплексе с ГВ считается важной профилактикой аллергических заболеваний.

б) Если новорожденного разделяют с мамой сразу после родов , он становится уязвим для агрессивной больничной флоры, резко возрастает риск внутрибольничных инфекций.

в) Это успокаивает малыша и маму, ведь они оба испытывают сильный стресс в родах.

г) Ребенок с большей вероятностью сможет взять грудь правильно (особенно если роды прошли без применения лекарств).

Во-вторых, приложить ребенка к груди в течение первого часа после родов. Не паникуйте, если ребенок не взял грудь сразу. Дети должны есть тогда, когда они показывают, что готовы, и если ребенок будет в тесном контакте с матерью, она заметит эту готовность. Рекомендуемая длительность прикладывания-не менее 20 минут с каждой груди.

Первой пищей малыша должно быть молозиво. Молозиво — секрет молочных желёз, который вырабатывается во время беременности и первые 3–5 дней после родов (до прихода молока). Это насыщенная густая жидкость от светло-желтого до апельсинового цвета. Не пугайтесь, что молозива мало. Молозиво очень концентрировано, поэтому ребенку нужны совсем капли.

Почему это важно:

А) Молозиво содержит в несколько раз больше белка, чем зрелое молоко, особенно иммуноглобулина A. Иммуноглобулины отвечают за защиту младенца от инфекций и аллергенов, благодаря специальным механизмам они быстро всасываются в желудке и кишечнике малыша.

Б) Обладает слабительными свойствами, чтобы помочь малышу поскорее избавиться от первородного стула — мекония, а также снижает риск появления физиологической желтухи у малыша.

В) У мамы срабатывает рефлекс окситоцина, что способствует сокращению матки и более быстрому восстановлению после родов.

В-третьих, правильное расположение ребенка у груди и правильное прикладывание к груди. Остановимся на ключевых моментах.

Например, Вы кормите сидя. Как держать ребенка:

а) Тело и голова ребенка находятся на одной линии.

б) Живот малыша должен быть развернут к животу мамы и касаться его.

в) Нужно поддерживать ВСЁ тело ребенка.

Ребенок подносится к груди НОСОМ к соску, чтобы за грудью нужно было тянуться. Когда он широко откроет рот-прижимаем малыша к себе.

Если хорошо приложить ребенка не удалось, аккуратно введите мизинец в уголок рта и разожмите десны, извлеките грудь.

Как выглядит правильное прикладывание? Ротик малыша открыт широко ; губки вывернуты наружу ; его подбородок касается груди матери ; радиус захвата ареолы составляет 2- 3 см от основания соска ; кроме глотания, сопения и равномерного дыхания не слышно других звуков (причмокивание и т.п.) ; маме НЕ больно.

Есть множество поз для кормления-сидя, лежа, под рукой, расслабленное кормление и др.

Нюанс: на хорошее сосание груди влияет уздечка под языком у малыша, попросите педиатра в роддоме проверить ее. Если она окажется короткой-лучше сразу ее подрезать.

В-четвертых, частые кормления грудью. Обычно применяется термин «по требованию», что вводит многих мам в заблуждение. Многие думают, что ребенок «требует», когда плачет. Вместе с тем, плач-это уже последнее, на что решается голодный ребенок.

Признаки готовности к сосанию у новорожденного:
У ребенка напрягаются мышцы, например, он сжимает кулаки и сгибает руки в локтях.
Ребенок вертится, крутится и выгибает спину.
Ребенок издает разные звуки .

Ребенок тянет руки ко рту (даже если глаза закрыты, может сосать свою руку).
Если рука ребенка оказывается рядом с лицом, он поворачивается в сторону руки, тыкается, открывает рот.

Новорожденный в первые 3 месяца жизни может захотеть приложиться 15-25 раз в сутки. Ведь желудок у него очень маленький (на 1 сутки после родов — 5-7 мл, на 3 сутки — 22-27 мл, на 7 сутки — 45-60 мл) и грудное молоко быстро усваивается. Помимо получения питания, ребенок находит и успокоение у маминой груди. Поэтому не рекомендуется кормить ребенка «по режиму»-например, раз в 3 часа или ограничивать его время пребывания у груди-например, кормить не более 15 минут. Решающее значение для успешной лактации имеют ночные кормления – благодаря им уровень пролактина поддерживается на необходимом уровне.

Почему важны частые прикладывания:

а) В груди повышается количество рецепторов к пролактину, что способствует в дальнейшем достаточной выработке молока.

б) Способствует более спокойному приходу молока, без выраженных симптомов нагрубания.

в) При кормлении «по режиму» высок риск, что ребенок обидится на маму (ведь на его потребности реагируют не сразу) и будет беспокойно вести себя у груди.

В-пятых, ребенку не рекомендуется давать пустышки.

Почему это важно:

а) Пустышки искусственно отодвигают время кормления, что приводит к плохому набору веса и уменьшению выработки молока.

б) Ребенок находит успокоение не у маминой груди, а в силиконовом предмете и может отказаться от груди .

в) Портит захват груди, что приводит к трещинам, лактостазам.

В-шестых, если нужно применять докорм сцеженным молоком и/или смесью, то исключить применение бутылочек.

Почему это важно:

А) Ребенок привыкает к сильному и постоянному потоку молока из бутылочки и начинает беспокойно вести себя у груди, «лениться» сосать.

Б) При сосании бутылочки и груди используются разные группы мышц, поэтому часто портится захват груди, ребенок плохо высасывает молоко, хуже набирает вес.

В-седьмых, совместный сон мамы и ребенка.

Спать вместе с малышом совершенно нормально. Ребенка нельзя избаловать вниманием или слишком много держать на руках. Чем больше детей держат на руках, чем больше им уделяют внимания, тем лучше они растут. Присутствие матери, ее запах постоянно призывает его почаще сосать грудь, а значит высасывать больше молока.

Родителям на Западе советуют оставлять ребенка «прокричаться» перед сном, чтобы воспитать независимого, привыкшего к одиночеству и способного успокаивать самого себя ребенка. Однако современные исследования показывают, что в этом случае мозгу ребенка наносится непоправимый ущерб.

Безопасный сон:

Ребенок должен спать на чистой и жесткой поверхности.
Избегайте спать с ребенком, если Вы чрезмерно устали .
Не оставляйте малыша без присмотра во взрослой постели.
В холодное время года накрывайтесь несколькими слоями тонкого постельного белья вместо одного толстого слоя.
В постели не должны быть домашние животные
В комнате, где спит ребенок, никто не должен курить.(Более подробно о совместном сне можно почитать в статье «Совместный сон с малышом», автор- Джеймс МакКенна).

Теперь рассмотрим некоторые частые случаи:

Отрицательный резус-фактор у матери или несовместимость по группе крови не является противопоказанием к ГВ. Не является противопоказанием и резус-конфликт, конфликт по группе крови или гемолитическая болезнь новорожденного. Резус-антитела разрушаются в желудочном соке новорожденного. Исследования показывают также, что у детей с гемолитической болезнью ГВ не увеличивает распад эритроцитов, красных кровяных телец.
Введение антирезусного иммуноглобулина для предотвращения резус-конфликтов в последующих беременностях у матери с отрицательным резус-фактором не является противопоказанием к ГВ. Антирезусный иммуноглобулин почти не проникает в грудное молоко. Большинство иммуноглобулинов разрушаются в желудочном соке новорожденного.
Можно ли кормить грудью при желтушке?

Даже при выраженной физиологической желтухе у детей в первые дни жизни нельзя отказываться от ГВ. Раннее прикладывание ребенка к груди и частые кормления являются важным фактором профилактики желтухи, поскольку молозиво, обладая слабительным эффектом, приводит к более быстрому отхождению мекония (первородного кала). При недостаточном питании новорожденного ребенка желтуха может быть более интенсивной и длительной в связи со сгущением желчи. (источник-НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА ОПТИМИЗАЦИИ ВСКАРМЛИВАНИЯ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ, стр.17).

Абсолютно бессмысленно в такой ситуации давать ребенку воду, глюкозу, активированный уголь, смекту и т.п. – от этого активность ферментов печени, функция которых снижена, не повысится. В некоторых случаях может потребоваться проведение фототерапии специальными лампами, которые обычно можно взять в аренду из роддома домой.

Что делать, если вы разлучены с ребенком?

Рекомендуется сцеживаться минимум восемь раз в сутки. Неважно, получится ли что-то сцедить или нет, стимуляция груди важна для поддержания и увеличения количества молока.

Если в роддоме нет совместного пребывания, или же малыша по каким-то медицинским причинам забрали в детское отделение — не стесняйтесь навещать его и кормить там! Если это позволяет Ваше и его состояние, постарайтесь, чтобы малыша кормили только молозивом, а затем грудным молоком.

Постарайтесь, чтобы докорм давали не из бутылочки, а из ложки, пипетки или шприца без иголки.

«Приход» молока.

Молоко приходит на 3-4 сутки после родов, реже — на 5-7. Ваша грудь становится горячей, тяжелой, плотной. Если мама ранее редко прикладывала ребенка к груди, то может случиться нагрубание. При этом помните, что можно обойтись без боли и грубого расцеживания. Действовать по схеме: тепло — легкий массаж — снятие отека с ареолы — немного сцедить — приложить ребенка — холодный компресс.

«Жесткое» расцеживание, которое часто применяется в роддоме, приводит к сильному отеку и ухудшению ситуации. Не рекомендуются спиртовые компрессы, мазь Вишневского и т.п.

Как снять отек с ареолы? Используйте технику — Смягчение Давлением, которую ввела в практику консультант международного уровня Джин Коттерман.

Надо равномерно и бережно надавить на ареолу по направлению к грудной клетке и удерживать давление не меньше полной минуты (до 2-3 минут).

Как правильно сцедить? Пальцы ставятся на границу ареолы и белой кожи. Вначале пальцы нажимают в направлении грудной клетки: Вы как бы захватываете заполненные молоком протоки, которые лежат под ареолой, и только потом прокатываетесь по ним пальцами. Важно: пальцы не ерзают по коже, на ней они стоят на одном месте.

Как узнать, хватает ли ребенку молока?

Новорождённые теряют в первые два дня своей жизни до 6-10% веса при рождении. Это является физиологической нормой. Большинство детей к 5-7 дню жизни восстанавливают свой вес или начинают прибавлять в весе.

«Тест на мокрые пеленки».

Норма мочеиспусканий (за сутки) ребенка возрастом до 10 дней=количество дней+1.

Т.е., например, малыш 2 дней отроду, которому достаточно молока, писает 3 раза в сутки.

Малыши старше 10 дней отроду должны писать в сутки 12 раз и более.

Данные расчеты верны, если нет допаивания водой и нет капельниц.

Набор веса. Норма прибавки веса малышей в первые 6 месяцев жизни — от 500 до 2000 г в месяц.

Набор рассчитывается не от веса при рождении, а от минимального (обычно это вес при выписке). Если прибавка в весе менее 150гр в неделю-советуем обратиться к специалистам по ГВ АКЕВ и педиатру.

Грудной ребенок должен опорожнять кишечник минимум 3-4 раза в сутки (примерно до 3-6 недель). Затем стул урежается — до 1 раза в день или реже.

Все остальные признаки-плач малыша, из груди мало сцеживается, молоко не подтекает и т.п.-не являются надежными признаками достаточности/нехватки молока.

Образ жизни кормящей мамы:

Уход: грудь рекомендуется мыть 1-2 раза в день во время приема общего душа (просто водой, без мыла).
Диета: не стоит сидеть на «сухом пайке», меню должно быть разнообразным и здоровым (без употребления химических добавок), кушать-по аппетиту. В больших количествах не стоит употреблять цельное молоко, красные овощи и фрукты, экзотические фрукты. Воду, чай употреблять по жажде.
Спорт: умеренные занятия спортом можно начинать уже спустя 6 недель после родов.

Не переживайте, если в роддоме не всё получилось сделать. Кормление все равно можно наладить. После выписки из роддома Вы можете попросить помочь Вам опытную кормящую маму или специалистов по ГВ из крупных ассоциаций.

Ибрагимова Эльвира, специалист по ГВ в г.Набережные Челны Ассоциации консультантов по естественному вскармливанию (АКЕВ), Республика Татарстан

При подготовке статьи были использованы материалы ВОЗ, листовки Ла Лече Лиги, статьи Дж.Ньюмана ( в переводе В.Нестеровой), консультантов АКЕВ: Л.Казаковой, Я.Яковлева, И.Рюховой, Е.Савосиной, О.Гутюм, Н.Заславской, М.Гудановой.

К кому обращаться при гемолитической болезни плода и новорожденного

Гематологи Москвы — последние отзывы

После посещения данного специалиста я обратился за консультацией к другому врачу, т.к. показалось недостаточно информацию которую мне дали на приеме. Второй врач подтвердил диагноз, поставленный Максимом Владимировичем. Ответы получил не на все вопросы.

Аноним, 29 июля 2021

На приёме доктор провела осмотр, задала наводящие вопросы, назначила анализы, дала свои рекомендации. Врач спокойный, деликатный, уравновешенный, адекватный, внимательный, понятно и доступно всё объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется. Качеством приёма я осталась довольна.

На модерации, 29 июля 2021

Внимательный, высокопрофессиональный врач. Доктор дала соответствующие рекомендации, успокоила. Она все понятно объяснила, мы разговаривали на одном языке. Меня вполне все устроило. Записался на вторичный прием к данному специалисту. Порекомендовал бы доктора.

На модерации, 29 июля 2021

Приемом в целом осталась довольна. Доктор сделал программу исследований и назначил необходимые препараты. Врач был внимательным со мной, все понятно объясняет, порекомендую специалиста свои знакомым.

На модерации, 28 июля 2021

Доктор изучила мои анализы, доступно все объяснила, рассказала, дала развернутую консультацию и назначила анализы. Я приду к врачу на прием ещё раз. Прием длился минут 20.

На модерации, 28 июля 2021

Доктор назначила обследования, понятно объяснила. Все достаточно хорошо, быстро, профессионально, внимательно, качественно. Повторно бы обратилась к данному специалисту.

На модерации, 28 июля 2021

Вы знаете, мне понравился доктор, очень подробно расспросил все, дал дополнительные исследования и рекомендации. Наталья Рудольфовна профессиональная и доброжелательная, я осталась довольна приемом и сама клиника хорошая. Еще раз планирую попасть на прием к этому гематологу.

Анастасия, 27 июля 2021

Очень хороший и внимательный доктор, который хорошо знает свою профессию. Нам все понравилось! Она осмотрела пациента, поставила диагноз, все рассказала и объяснила как нам быть, и как поступать. Я узнал о данном докторе изучив информацию на сайте.

Рафик, 27 июля 2021

Хороший прием был, мне все понравилось. Грамотный врач, компетентный специалист. Доктор на приеме провел консультацию, обо всем расспросил, назначил лечение. Меня устроило качество приема и поэтому обращусь еще если будет надо.

Ольга, 26 июля 2021

Я довольна приёмом и консультацией, доктор профессионал, внимательный, добрая, очень хороший врач. Марина Рафаиловна на приёме спрашивала, узнавала и дала советы, а так же назначала лечение.

Елена, 26 июля 2021

Показать 10 отзывов из 1426

История из жизни маленького пациента

Наибольшей ценностью родильного дома «Лелека» являются новорожденные дети. Они для нас настоящие VIP — персоны.

В отделении неонатологии и интенсивной терапии новорожденных работает настоящая команда опытных высококвалифицированных врачей и медицинских сестер, оказывающих медицинскую помощь всем новорожденным с различными патологиями, а также недоношенным детям. Бок о бок с современной мощной медициной стоит ежедневная забота о детях, внимание и тепло. Желаем поделиться с вами одним из клинических случаев из жизни новорожденных в рамках рубрики «Истории из профессиональной жизни “Лелеки”».

История из жизни маленького пациента…

Ребенок матери У. родился во время шестой беременности, срок гестации 34 недели. Во время беременности существовал высокий риск реализации гемолитической болезни новорожденных вследствие Rh-изоиммунизации при наличии с 24 недель беременности титра антител 1:16 (перед родами титр составлял 1: 2048). Такая патология возможна из-за несовместимости резус-положительной крови матери и резус-отрицательной крови плода. Из анамнеза известно, что предыдущие беременности имели факт рождения детей с признаками гемолитической болезни новорожденных.

Лабораторные данные указывали на неблагоприятный прогноз для пролонгации этой беременности и дальнейшего развития плода. В сроке 32-33 недели было проведено профилактику респираторного дистресс-синдрома новорожденного.

В сроке беременности 34 недели начались преждевременные роды. Родился мальчик весом 1800 граммов с оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов. Состояние ребенка после рождения было тяжелым за счет респираторных расстройств, синдрома угнетения на фоне морфофункциональной незрелости. В родильном зале в течение первых 20 минут жизни была проведена стабилизация состояния недоношенного ребенка методом назального СРАР аппаратом NeoPUFF, после чего ребенок был транспортирован в транспортном инкубаторе мониторинга жизненных функций в блок интенсивной терапии для дальнейшего наблюдения и лечения.

У ребенка клинико-лабораторным методом диагностирована гемолитическая болезнь новорожденных желтушной формы (вследствие Rh-изоиммунизации) средней тяжести. С момента рождения по лабораторным данным было выявлено наличие гипербилирубинемии (повышение уровня билирубина в крови) за счет непрямой фракции (пуповинный билирубин составлял 101,2 мкмоль / л, в динамике в течение первых 6:00 жизни почасовой прирост составил 3,8 мкмоль / ч), что требовало проведения интенсивной терапии. С рождения проводились инфузионная терапия, интенсивная фототерапия двумя лампами, введение иммуноглобулина №3.

На фоне проводимой терапии темпы прироста билирубина снизились, показаний к операции заменяемого переливания крови (ОЗПК) не было. Общее состояние оценивалось как средней тяжести с положительной динамикой. С 6-го дня отменено фототерапию, на 7-е сутки завершен курс антибактериальной терапии, отменено инфузионную терапию. Достигнута достаточного объема энтерального кормления и положительной динамики массы тела.

На 9-е сутки жизни в удовлетворительном состоянии ребенок был переведен на совместное пребывание с матерью. Получена положительная клинико-лабораторная динамика. В неврологическом статусе данные — согласно срока гестации. Со стороны желудочно-кишечного тракта в динамике без нарушений. Ребенок находился на грудном вскармливании. По данным инструментальных методов исследования (нейросонографии, эхокардиографии и ультразвукового исследования органов брюшной полости) патологии не выявлено.

В возрасте 16 суток ребенок был выписан домой в удовлетворительном состоянии.

В декабре 2018 ребенку исполнится один год, его развитие и состояние здоровья удовлетворительное.

Для справки:

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом вследствие несовместимости крови матери и ребенка по эритроцитарными антигенами.

Эта болезнь остается одной из наиболее частых причин желтухи и анемии у новорожденных. Частота ГБН составляет от 3% до 6%. Летальность от этого заболевания сегодня достигает 2,5%.

Причиной развития ГБН является резус-отрицательная кровь матери и резус-положительная кровь плода.

К факторам, способствующим развитию ГБН, можно отнести: аборты, выкидыши, последующие беременности и роды Rh-положительным плодом (риск возрастает на 8-10%), гемотрансфузии, проявления ГБН у предыдущих детей. Вероятность развития конфликта по Rh-системой составляет до 85%.

Весь коллектив отделения неонатологии и интенсивной терапии новорожденных роддома «Лелека» искренне рад успешному результату командной работы медицинских работников и родителей.

____________________________________________________________

Отделение неонатологии и интенсивной терапии новорожденных

Фототерапия новорожденных

Применение фототерапии для новорожденных

С момента своего рождения организм ребенка начинает адаптацию к новым условиям окружающей среды. Одним из главных адаптационных механизмов новорожденного является проявления признаков физиологической желтухи. Пока ребенок находится в материнской утробе, его кровь содержит гораздо больше клеток-эритроцитов, чем кровь взрослого человека. Это явление связано с тем, что плод получает кислород путем его транспортировки из крови матери через пуповину. А для приемлемого уровня насыщения клеток и тканей организма плода необходимо много гемоглобина, который входит в состав эритроцитов. С того момента, как ребенок перешел к легочному дыханию (момент появления на свет), его организм перестает нуждаться в таком большом количестве красных кровяных телец, они начинают разрушаться и, как результат, высвобождать фетальный гемоглобин, разрушающий и высвобождающий из организма билирубин. Большое количество свободного билирубина и вызывает окрашивание слизистых оболочек и кожного покрова новорожденного в желтый цвет. В большинстве случаев такое явление, как физиологическая желтуха, начинает проявляться на третьи-четвертые сутки жизни ребенка и самостоятельно без следа исчезает спустя 14-21 день.

Билирубин является токсичным веществом. Организм пытается от него избавиться, связывая его с особым белком — альбумином. Однако в том случае, если количество билирубина намного больше, чем альбумина, то он начинает негативно воздействовать на ЦНС ребенка, провоцируя развитие так называемой «ядерной желтухи». Кроме физиологической желтухи, которая в принципе является нормой, существуют и ее патологические формы: конъюгационная наследственная желтуха, гемолитическая болезнь новорожденных, инфекционно-токсические печеночные желтухи. Все эти состояния требуют направленной терапии, цель которой состоит в снижении токсичности билирубина. На сегодняшний день одним из наиболее эффективных способов этого добиться является применение фототерапии. Рассмотрим вопросы о том, что же это за метод, какие имеет показания, какие возможные побочные эффекты может вызвать.

Что такое фототерапия?

Фототерапию относят к одной из процедур физиотерапии, которая основана на лечебном воздействии ультрафиолетового спектра солнечного света с длинной волны в диапазоне от 400 до 550 нм на организм человека. Световая волна нужной длины трансформирует лишний билирубин в изомер. Организм новорожденного способен без труда естественным образом (моча и кал) выводить полученный изомер, в результате чего уровень билирубина в его крови снижается и в целом организм получает защиту от негативного токсического воздействия.

На сегодняшний день, среди множества систем фототерапии, лампа фототерапии Photo-Therapy 4000 для новорождённых выделяется рядом преимуществ:

Новый подход к фототерапии. Благодаря высокой надежности и низкой стоимости аппарат Photo-Therapy 4000 рекомендуется как высокоэффективное решение для лечения гипербилирубинемии у новорожденных.
Экономная и эффективная фототерапия. Синяя часть спектра, с пиком поглощения 460 нм, особенно эффективна для превращения билирубина. Синие флуоресцентные лампы Drager излучают свет именно в этом диапазоне спектра и поэтому идеально подходят для такой терапии.
Сбалансированная терапия для борьбы с гипербилирубинемией. PT4000 обеспечивает высокую интенсивность излучения света с наиболее эффективной длиной волны и охватывает большую площадь вокруг детской кроватки.
Компактные размеры. Малый вес, бесшумность и компактность делают это устройство идеальным для детских палат, палат интенсивной терапии новорожденных и педиатрических отделений.
В аппарате Photo-Therapy 4000 используются 2 лампы белого света (для освещения) и 4 лампы фототерапии синего света. Оба вида ламп могут включаться независимо друг от друга. Мощность излучения на расстоянии 30 см составляет 43 мкВт/см2/нм. Лампа снабжена жидкокристаллическим дисплеем — счетчиком времени, отображающим общее время работы устройства, что позволяет отслеживать ресурс ламп фототерапии (синего света) для их своевременной замены. Производитель рекомендует менять эти лампы через 1000 часов использования.
Лампа для фототерапии может использоваться на мобильном стенде, или может быть помещена непосредственно на навес инкубатора.
Мобильный стенд оснащен четырьмя колесами, каждое из которых имеет тормозной замок.

Как проводится фототерапия?

Полностью раздетого новорожденного укладывают в специальный кувез, для защиты от вредного ультрафиолета глаза ребенка закрывают специальными очками. Мальчикам дополнительно прикрывают темной тканью половые органы. На расстоянии от новорожденного примерно в полметра устанавливают ультрафиолетовую лампу. Интересно, что эффективнее всего использовать не одну ультрафиолетовую лампу, а сочетание четырех УФ и двух ламп дневного света. Ребенок «греется» под светом столько времени, сколько скажет врач. Первые улучшения визуально заметны уже на десятый час терапии. Максимальный перерыв в фототерапии может длиться не дольше четырех часов к ряду. В отдельных, особенно тяжелых случаях, фототерапия проводится без перерыва. Средний курс лечения составляет приблизительно 96 часов.

Каждые 60 минут нахождения новорожденного в кувезе следует менять положение его тела – переворачивать со спины на живот и обратно, класть на бок. Чтобы исключить возможность перегрева ребенка, необходимо каждые два часа измерять температуру его тела при помощи электронного или ртутного термометра.

Важный момент: в период проведения фототерапии объем необходимой для ребенка жидкости следует увеличить на 15-20% от нормы физиологической потребности.

На протяжении всего курса лечения фототерапией необходимо каждый день проводить забор крови ребенка для ее исследования на биохимию. Если существует угроза развития энцефалопатии, то кровь следует проверять не реже трех раз в сутки. Биохимический анализ крови является единственным методом, позволяющим оценить эффективность фототерапии.

Показания к лечению

Показаниями к проведению фототерапии новорожденных детей считаются следующие состояния:

Высокий риск развития гипербилирубинемии у плода, который был выявлен еще в период его внутриутробного развития.
Недостаточная морфофункциональная зрелость ребенка.
Обширные кровоизлияния и гематомы на теле.
Высокий риск возникновения наследственной формы гемолитического малокровия.
Физиологическая желтуха новорожденного.
Гемолитическая болезнь новорожденного, спровоцированная несовместимостью по группе крови (фототерапия в такой ситуации является основным методом терапии).
Гемолитическая болезнь новорожденного, спровоцированная резус-конфликтом (в качестве дополнительного лечения после проведения переливания крови как способ профилактики повторного повышения уровня билирубина).
Подготовка к переливанию крови и реабилитационный период после проведения операции.
Повышение уровня билирубина более чем 5 мкмоль/л в час — для детей, родившихся в срок, и более чем 4 мкмоль/л в час для детей, родившихся недоношенными.

Показания для новорожденных первых семи дней жизни в зависимости от массы тела и уровня билирубина:

масса тела менее 1.5 кг, уровень билирубина 85-140 мкмоль/л;
масса тела до 2-ух кг, уровень билирубина 140-200 мкмоль/л;
масса тела до 2.5 кг, уровень билирубина 190-240 мкмоль/л;
масса тела более 2.5 кг, уровень билирубина 255–295 мкмоль/л.

Помимо перечисленных выше показаний, следует адекватно оценивать риск развития билирубиновой энцефалопатии:

Оценка по шкале Апгар на пятой минуте после рождения – 4 балла.
Стремительное развитие анемии.
Стремительное ухудшение общего состояния новорожденного на фоне гипербилирубинемии.
Критически низкая концентрация белка альбумина в плазме крови (не более 25 г/л).
Уровень парциального давление кислорода менее чем 40 мм рт. ст.
Кислотность артериальной крови менее 7,15 более 1 часа.
Низкая ректальная температура (не выше 35 C).

Когда прекращают курс фототерапии?

Лечение прекращают только при том условии, что биохимический анализ крови новорожденного показывает стабильное снижение общего билирубина и неповышение свободного. Если эти условия соблюдаются, то фототерапию можно заканчивать без каких-либо опасений за состояние здоровья ребенка.

Бывают ли побочные эффекты?

Побочные эффекты при проведении фототерапии не оказывают никакого негативного влияния на общее состояние новорожденного, но они имеют место быть:

Шелушение и сухость кожных покровов.
Повышенная сонливость — практически весь курс лечения дети под лампами дети проводят во сне.
Частый стул.
Кожа новорожденного приобретает бронзовый оттенок (который похож на загар).

Все эти изменения не подразумевают под собой лечения медикаментозными препаратами, они без следа исчезают спустя пару суток после завершения курса фототерапии.

Когда фототерапия запрещена?

Несмотря на всю пользу и безобидность фототерапии, этот метод лечения имеет ряд противопоказаний, в числе которых выявленные у новорожденного:

Высокий уровень связанного билирубина в крови.
Патологические нарушения в работе печени.
Диагностированная обтурационная желтуха.

Если верить неонатологической статистике, то более 70-ти % новорожденных так или иначе сталкиваются с физиологической желтухой. Родителям не стоит пугаться этого явления, нужно лишь следовать указаниям врача. Некоторые матери считают УФ-излучение губительным для своего ребенка и отказываются от проведения лечения. Этого делать ни в коем случае нельзя, ведь если не снижать уровень свободного билирубина искусственно, то организм новорожденного будет страдать от токсического отравления и, вероятнее всего, не сможет самостоятельно справиться с таким состоянием, возникнут осложнения желтухи, вплоть до сильнейшего поражения центральной нервной системы и отказа печени. Следует ответственно подходить к новой роли родителя с самых первых минут жизни своего ребенка!

Лампы синего и белого света для новорожденных Photo-Therapy 4000

АВО гемолитическая болезнь новорожденных симптомы, лечение и форумы

Мы все заняты этим навсегда.

Поделившись своими историями и данными, вы:

помогают друг другу живут лучше и раскрывают лучших способов управлять своим здоровьем сегодня
помочь исследователям сократить путь к новым методам лечения завтра

Насколько полезны ваши данные? Как объясняет в этом видео соучредитель Джейми Хейвуд.

Что будем делать дальше?

Каждой частью данных, которыми вы делитесь, вы помогаете PatientsLikeMe и нашим партнерам по медицинским исследованиям понять:

Как люди воспринимают каждое состояние по-разному и почему?
Что улучшает здоровье и жизнь разных людей и почему?
Как мы можем измерить это улучшение быстрее и эффективнее, а также ускорить клинические испытания?

Присоединяйтесь сейчас, чтобы пожертвовать свои данные

… для вас, для других, навсегда.

Вы уже помогли нам узнать:

Карбонат лития не помогал пациентам с БАС, и мы узнали об этом быстрее, чем клинические испытания. Читайте об этом в Природа.
Бессонница чаще — даже хуже — встречается у людей с хроническими заболеваниями. Читайте об этом на блог.
Взаимодействие с другими участниками PatientsLikeMe улучшает ваше здоровье. Прочтите это на healthaffairs.org.
Тяжесть симптомов болезни Паркинсона меняется быстрее, чем думали исследователи, поэтому клинические испытания следует планировать иначе.Читайте об этом на JMIR.

И многое другое!

Что такое гемолитическая болезнь АВО новорожденного?

Гемолитическая болезнь новорожденных — это состояние, которое возникает при аномальном распаде эритроцитов (гемолиз) у новорожденного или плода, вызванном несовместимостью групп крови матери и ребенка.

Общие симптомы, сообщаемые людьми с гемолитической болезнью АВО новорожденных

На сообщения могут влиять другие состояния и / или побочные эффекты лекарств.Мы спрашиваем об общих симптомах (тревожное настроение, подавленное настроение, усталость, боль и стресс) независимо от состояния.

Последнее обновление: 30 июля 2021 г.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного и перинатальная иммунная тромбоцитопения

Предпосылки

В этой главе рассматривается тестирование и лечение, которые актуальны для матерей и их плодов / младенцев во время беременности и в послеродовой период для снижения риска гемолитической болезни плода и новорожденного (HDFN) и иммунных тромбоцитопений.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Что такое гемолитическая болезнь плода и новорожденного?

Аллоиммунная гемолитическая болезнь плода и новорожденного (HDFN) может возникнуть, если у беременной женщины есть антитела против антигена в эритроцитах плода, унаследованного от отца. Многие антитела к антигенам эритроцитов могут вызывать HDFN, в том числе из систем ABO, Rh и других групп крови. Женщины могут вырабатывать антитела либо в результате предыдущей беременности, либо в результате переливания крови.Материнские антитела могут проникать через плаценту и связываться с антигеном эритроцитов плода, вызывая их разрушение или подавляя эритропоэз в костном мозге плода. Представление HDFN варьируется от бессимптомного до желтухи, анемии и, в худшем случае, до смерти (может быть опасно для жизни плода или новорожденного). Риск HDFN может быть определен путем тестирования матери с группой и скрининга во время беременности. RhD HDFN можно предотвратить с помощью пассивного введения анти-D для подавления иммунного ответа матери против антигена RhD плода.

Регулярное серологическое тестирование при беременности

Все беременные женщины должны пройти серологическое типирование на антигены ABO и RhD и скрининговые тесты для выявления неожиданных антител к эритроцитам (Таблица 1). Эти тесты следует проводить при первом дородовом посещении. Первоначальный скрининг антител позволит определить, подвергались ли женщины с отрицательным статусом по антигену RhD (RhD-отрицательные) ранее воздействию RhD (сенсибилизированные) и продуцировали ли они антитела против D. Кроме того, на экране выявляются женщины с другими антителами к эритроцитам, способными вызывать HDFN.RhD-отрицательные женщины должны быть снова протестированы для подтверждения группы крови и на наличие неожиданных антител к эритроцитам на 26–28 неделе беременности. Для тех, кто является RhD-отрицательным, это должно происходить до назначения профилактики Rh иммуноглобулином (Rhlg), но не следует отказываться от назначения RhIg до получения этих результатов (см. Рисунок 1 и подробности лечения в последующих разделах этой главы). Всем женщинам, у которых в анамнезе есть клинически значимые антитела к эритроцитам или события, которые могут вызывать образование антител, такие как переливание крови, осложнения беременности, амниоцентез или забор проб ворсинок хориона, могут потребоваться дополнительные тесты на антитела во втором-третьем триместре независимо от их RhD. статус.Некоторые руководящие принципы ^{1, 2} рекомендуют повторный скрининг ABO Rh и антител у всех женщин на сроке 26–28 недель, чтобы подтвердить тип ABO и Rh и исключить развитие антител после первоначального тестирования (см. Рисунок 1 и рисунок 2).

**Таблица 1.** Рекомендуемый график серологического тестирования при беременности.
Тип беременности	Срок беременности	Тестирование
Все беременности	Во время первого дородового визита, в идеале в течение первого триместра	Серологическое типирование для определения статуса ABO Серологическое типирование для определения статуса RhD Анализ на антитела к эритроцитам ^#
Первая беременность, независимо от типа резус-фактора при первичном обследовании	На 26–28 неделе беременности	Подтверждение статуса ABO и RhD (убедитесь, что пациент, образец и результаты анализов верны)
RhD-отрицательные женщины и RhD-положительные женщины ^§	На 26–28 неделе беременности, до введения RhIg	Подтверждение статуса RhD Анализ на антитела к эритроцитам ^#
Женщины с риском развития антител к эритроцитам *	28 недель или позже	Анализ на антитела к эритроцитам ^#
^# Идентификация антител должна выполняться при обнаружении антител; образец следует собирать перед инъекцией RhIg. ^§ Канадские руководящие принципы рекомендуют повторную оценку статуса антител у всех беременных женщин на сроке 26–28 недель, независимо от группы крови резус. * Наличие в анамнезе клинически значимых антител к эритроцитам или событий, которые могут вызвать образование антител, таких как переливание крови, осложнения беременности, амниоцентез или ворсинчатый хорион, являются определенными показаниями для повторного тестирования; в некоторых руководствах рекомендуется повторное тестирование для всех женщин, независимо от событий, повышающих риск аллоиммунизации. Адаптировано из Руководства AABB по пренатальной и перинатальной иммуногематологии. ³

Рис. 1. Антенатальное серологическое тестирование, RhD-отрицательная мать.
* Назначьте RhIg, если известно, что мать не была иммунизирована антигеном D, и если не известно, что плод является RhD-отрицательным. Повторяйте RhIg с интервалом в 12 недель до рождения; дозировка в листе-вкладыше. См. Таблицу 2 с указаниями и рекомендуемой дозировкой.

Рис. 2. Антенатальное серологическое исследование, RhD-положительная мать.
* Политика, рекомендованная Обществом акушеров и гинекологов Канады (SOGC) ² и Британским комитетом стандартов в гематологии. ¹

Обозначение вариантов RhD

Некоторые женщины могут давать слабые или противоречивые результаты при типировании RhD, или текущие результаты могут отличаться от исторических результатов. Наиболее частой причиной вариантного фенотипа RhD является замена одного нуклеотида в одном аллеле RHD , хотя могут быть задействованы и другие генетические механизмы.Распространенным типом варианта RhD является фенотип слабого D. Женщины с этим фенотипом имеют слабую экспрессию антигена RhD и могут иметь различное типирование RhD в зависимости от антисыворотки или метода тестирования, используемого в лаборатории. Другой тип варианта RhD — это частичный фенотип D, при котором антиген RhD изменен, что потенциально позволяет человеку образовывать аллоантитела к эпитопам на RhD-положительных эритроцитах, отличных от его собственных. Большинство женщин со слабым D и частичным D имеют низкий риск продуцирования анти-D.Большинство опубликованных руководств / мнений не рекомендуют проводить слабые серологические тесты D (фаза IAT) у женщин во время беременности. Точно так же большинство стандартов практики переливания крови (AABB, ⁴ CSA ⁵ и CSTM ⁶) не требуют слабого серологического тестирования D для женщин во время беременности. В соответствии с этими рекомендациями лаборатории перинатального тестирования Канадской службы крови не проводят серологические тесты на слабый D на RhD-отрицательных беременных женщинах. ²

В 2015 году совместная рабочая группа AABB и Американского колледжа патологов представила рекомендации по генотипированию беременных женщин.⁷ Предложен алгоритм, основанный на результатах ручного или автоматизированного тестирования. Лица с серологическими результатами, предполагающими слабое или непоследовательное типирование RhD, должны были быть направлены на генотипирование. Лица, у которых обнаружена слабость D типа 1, 2 или 3, считались не подверженными риску аллоиммунизации и, следовательно, не кандидатами на профилактику RhIg. Поскольку слабые типы D 1, 2 и 3 составляют большинство слабых вариантов D в Северной Америке, можно избежать ненужного введения продукта крови (RhIg) большой подгруппе беременных женщин.Остальные люди, которые были типизированы как RhD-отрицательные или имели другой аллель RHD , должны были считаться RhD-отрицательными и подвергаться риску аллоиммунизации в целях профилактики RhIg. Канадское исследование пренатальных пациентов показало, что 0,4% женщин, идентифицированных серологически как RhD-отрицательные, имели серологическую вариабельность типирования RhD. ⁸ Из них 61% были классифицированы как слабые D типа 1, 2 или 3 после генотипирования RHD и могут быть безопасно признаны RhD-положительными и, следовательно, не подходящими для получения профилактики RhIg.⁸ Если невозможно провести генотипирование RHD , рекомендуется, чтобы женщины с различной серологической реактивностью считались RhD-отрицательными и подходили для профилактики RhIg, чтобы предотвратить развитие анти-D и снизить риск HDFN. Национальный консультативный комитет по продуктам крови (NAC) рекомендует, чтобы «пренатальных пациентов с противоречивыми, слабыми или неубедительными серологическими результатами RhD-теста необходимо было дополнительно исследовать с помощью генотипирования RHD , чтобы определить кандидатуру RhIg и оптимальный тип резус-фактора для переливания.»⁹

Во многих странах, кроме Канады, неинвазивное пренатальное тестирование (НИПТ) проводится на образцах крови RhD-отрицательных беременных женщин. НИПТ позволяет прогнозировать фенотип RhD плода на основе генотипирования ДНК плода в плазме крови матери. Профилактическая терапия RhIg может быть назначена только RhD-отрицательным женщинам, вынашивающим RhD-положительный плод. Было показано, что такой целевой подход предотвращает введение RhIg примерно у одной трети RhD-отрицательных женщин из-за того, что они вынашивают RhD-отрицательный плод.¹⁰

Профилактика резус-иммуноглобулином для лечения несенсибилизированных резус-отрицательных женщин

RhD-отрицательных женщин без обнаруживаемых уровней анти-D (несенсибилизированные) получают RhIg перинатально для предотвращения аллоиммунизации и снижения риска HDFN. Обратите внимание, что у пациентов с предыдущим лечением RhIg пассивный анти-D сохраняется в течение многих недель, и это следует учитывать, прежде чем отказываться от плановой профилактики RhIg. Рекомендуемые дозы RhIg показаны в таблице 2.RhIg — это белковый продукт плазмы, который в основном состоит из анти-D IgG. RhIg получают из пулов человеческой плазмы, которые содержат высокие титры анти-D. Пожалуйста, обратитесь к Главе 4 данного Руководства для получения дополнительной информации о показаниях, противопоказаниях, применении и хранении RhIg.

Механизм действия RhIg четко не выяснен; однако его преимущества хорошо документированы. ^{11, 12} Когда RhIg вводится в течение 72 часов после доношенных родов RhD-положительного ребенка от RhD-отрицательной матери, частота аллоиммунизации снижается с 12-13% до 1-2%.Когда RhIg вводится на 28 неделе беременности в дополнение к послеродовой дозе, частота аллоиммунизации дополнительно снижается до 0,1%. Одна доза RhIg 1500 МЕ (300 мкг) защищает от иммунизации 15 мл RhD-положительных эритроцитов (или 30 мл цельной крови).

Если отцовство установлено, может быть предложена группа крови отца ребенка на RhD. Если отцовство установлено и отец ребенка окажется RhD-отрицательным, врач после консультации с пациентом может отказаться от введения RhIg, чтобы избежать ненужного воздействия продуктов крови.В некоторых случаях генотипирование плода RHD и возможно на основе образцов крови матери, амниоцитов или ворсинок хориона. Если обнаруживается, что у плода RhD-отрицательный, введение RhIg может быть приостановлено.

**Таблица 2.** Рекомендуемые дозы RhIg для RhD-отрицательных женщин без анти-D во время беременности. ^{+ ∞}
Показание	Доза RhIg ^@
Беременность (на 28 неделе беременности) ^{# $}	300 мкг (1500 МЕ) внутривенно или внутримышечно
Послеродовой период, если новорожденный RhD-положительный, в том числе слабый D-положительный * (в течение 72 часов после рождения)	120 мкг (600 МЕ) внутривенно или внутримышечно или 300 мкг (1500 МЕ) внутривенно или внутримышечно
Угроза прерывания беременности ^§	300 мкг (1500 МЕ) внутривенно или внутримышечно
Аборт (включая потерю беременности на очень ранних сроках), амниоцентез или забор проб ворсин хориона после 12 недель беременности ^#	300 мкг (1500 МЕ) внутривенно или внутримышечно
Аборт, амниоцентез или любые другие манипуляции после гестации <12 недель ^#	120 мкг (600 МЕ) внутривенно или внутримышечно
Другие показания ^{† *}	300 мкг (1500 МЕ) внутривенно или внутримышечно
⁺ Если отцовство точно установлено, RhD-отрицательной женщине может быть предложена группа крови отца ребенка.Если отец RhD-отрицательный, профилактика RhIg может быть приостановлена. ∞ Если известно, что плод / новорожденный является RhD-отрицательным, за исключением слабого D-положительного результата, профилактика RhIg не требуется. ^# Следует рассмотреть возможность повторения RhIg до родов, если период без профилактики RhIg превышает 12 недель и / или если предоставленная доза RhIg составляет <1500 МЕ. $ В качестве альтернативы можно назначить RhIg 120 мкг (600 МЕ) как на 28 неделе, так и на 34 неделе беременности. * Для количественного определения кровотечения у плода необходимо провести исследование. Дополнительный Rhlg потребуется, если установлено, что внутриутробное трансплацентарное кровоизлияние превышает 12 мл крови плода (6 мл эритроцитов плода) для дозы 600 МЕ или 30 мл крови плода (15 мл эритроцитов плода) для доза 1500 МЕ. ^§ RhIg может не потребоваться при угрозе прерывания беременности, если плод жизнеспособен и кровотечение прекращается до 12 недель беременности.RhIg рекомендуется после внематочной или молярной беременности, а также при любом терапевтическом прерывании беременности, независимо от гестационного возраста. ^† Другие показания включают любой инцидент, который может привести к попаданию эмбриональных клеток в кровоток матери в любое время во время беременности. Эти состояния включают, но не ограничиваются версиями, абдоминальную травму, внематочную беременность и мертворождение, а также интраоперационное спасение клеток, используемое во время кесарева сечения, когда тип RhD у плода неизвестен. Дозировка @RhIg может варьироваться в зависимости от местных правил и инструкций по применению. Обратите внимание, что не все составы подходят для внутривенного введения. WinRho ™, распространяемый канадской службой крови в Канаде, подходит для внутривенного или внутримышечного введения. Таблица адаптирована из рекомендаций Общества акушеров и гинекологов Канады 2018 г., ² вкладыш в упаковку продукта ¹³ и Qureshi et al. ¹⁴

RhIg 300 мкг (1500 МЕ) следует регулярно давать всем RhD-отрицательным несенсибилизированным женщинам на 28 неделе беременности, а также женщинам с RhIg, отличным от слабого D типа 1, 2 или 3, идентифицированные при генотипировании, и те женщины с несовпадающими результатами серологических тестов, у которых генотипирование невозможно.RhIg следует также назначать всем RhD-отрицательным женщинам без антител после любого инцидента, который может привести к попаданию эмбриональных клеток в кровоток матери. Эти состояния включают, помимо прочего, аборт, угрозу прерывания беременности, амниоцентез, биопсию ворсин хориона, версии, травму живота, внематочную беременность, молярную беременность и гибель плода в утробе матери . Использование интраоперационного спасения клеток во время кесарева сечения у RhD-отрицательной женщины без антител также должно привести к профилактике RhIg.Если дородовая доза RhIg вводится до 28 недель беременности, следует рассмотреть возможность повторения RhIg до родов, если период без применения профилактики RhIg превышает 12 недель.

В послеродовой период, в течение 72 часов после рождения ребенка с RhD-положительным результатом, все матери с отрицательным резус-фактором должны получить RhIg 120 мкг (600 МЕ) или 300 мкг (1500 МЕ). Женщины с вариантом RhD, отличным от слабого D типа 1, 2 или 3, и женщины с несовпадающими результатами серологических тестов, для которых результаты генотипирования недоступны, также должны получать профилактику RhIg.Дозировка может отличаться в зависимости от клинических обстоятельств и может быть определена путем ознакомления с вкладышем в упаковку для конкретного продукта и местной политикой. Использование более низкой дозы увеличивает вероятность потребности в дополнительных дозах RhIg после оценки кровотечения у плода и матери. Обычный тест на кровоизлияние у плода и матери требуется всем RhD-отрицательным женщинам, родившим RhD-положительный или RhD-неизвестный плод (стандарты CSA ⁵ и CSTM ⁶). Если полуколичественный (розеточный) скрининговый тест дает положительный результат, выполняется тест Клейхауэра-Бетке или анализ проточной цитометрии для количественного определения объема кровотечения и оценки необходимой вводимой дозы RhIg (CSA ⁵ и CSTM ⁶ стандартов).Если количество кровотечений превышает способность первоначального лечения RhIg обеспечить защиту, следует ввести дополнительный RhIg. Это особенно важно, если вводится более низкая доза RhIg 120 мкг (600 МЕ), и во всех случаях должна сопровождаться рекомендацией относительно необходимости дополнительных доз. Если RhIg не вводится в течение 72 часов после родов, его все равно следует вводить, как только будет обнаружена необходимость, в течение 28 дней после родов. ²

Ведение женщин с антителами к эритроцитам

Идентификация антител
У всех женщин (RhD-отрицательных или RhD-положительных) с положительным скринингом на антитела к эритроцитам должна быть определена специфичность антител во время положительного скринингового теста (см. Рисунок 3).Если антитело является потенциальной причиной HDFN (таблица 3), отца следует проверить, чтобы определить, экспрессирует ли он соответствующий антиген (ы). Если отцовство гарантировано и отец отрицательный по антигену, плод не считается подверженным риску. Если отец экспрессирует соответствующий антиген (ы), тогда существует риск того, что плод также экспрессирует этот антиген (ы) и, следовательно, риск HDFN. При возникновении риска ГББН на ранних сроках беременности следует проконсультироваться с опытным акушером относительно плана лечения, а мать должна быть направлена на обследование и лечение к соответствующему консультанту.Если возможно переливание крови матери или плода / новорожденного, следует проконсультироваться с врачом по переливанию крови как можно раньше во время беременности. Следует рассмотреть возможность рождения ребенка там, где есть отделения интенсивной терапии новорожденных.

Рисунок 3. Управление клинически значимыми антителами к эритроцитам во время беременности.

**Таблица 3.** Общие антитела к эритроцитам, которые могут быть связаны с HDFN.*
Показание	Система	Антигены
Связано с тяжелым HDFN	Резус	D, C, c, E
	Келл	К, к
	Даффи	Fy ^a
	Кидд	Jk ^a, Jk ^b
	MNS	M ^§, S
Связано с легким HDFN	ABO	А, В
	Ii	и
	Даффи	Fy ^b
	лютеранская	Lu ^a, Lu ^b
Не связано с HDFN	Льюис	Le ^a, Le ^b
	Ii	я
	п.	п. ₁
* В этот список включены только самые распространенные антитела к эритроцитам; это не является исчерпывающим.Для менее распространенных антител обратитесь к Issit и Anstee. ¹⁵ ^§ Анти-M клинически значимо только при наличии антитела IgG. Анти-М может вызвать позднюю неонатальную анемию. Для получения дополнительной информации об анти-M см. Статью Anti-M в разделе «Лучшие практики» веб-сайта профессионального образования Канадской службы крови.

Генотипирование группы крови плода
При беременности, осложненной антителом или антителами, которые, как известно, вызывают HDFN (Таблица 3), и когда отец является гетерозиготным по определенному антигену (-ам) эритроцитов, или статус антигена отца является неизвестно, генотипирование плода может помочь в определении вероятности возникновения ГБПН.С помощью современных методов генотипирование ДНК плода может быть выполнено на образце материнской крови с высокой степенью точности. Генотипирование Rh-антигенов D, E, C и c, а также антигенов Kell доступно в специализированных справочных лабораториях. Канадские службы крови и ряд программ пренатального тестирования на базе больниц в Канаде в настоящее время имеют программы для облегчения генотипирования плодов из образцов материнской крови для женщин с критическими титрами (титр 16) антител к антигенам Rh и Kell.Фенотип плода можно предсказать по результатам генотипирования, и если результаты предсказывают, что плод отрицателен по рассматриваемому антигену, по усмотрению лечащего врача может быть начато плановое наблюдение за беременностью вместо высокого -рисковая акушерская помощь, необходимая в том случае, если предполагается, что плод будет положительным по антигену. В редких случаях для некоторых антигенов, помимо Rh и Kell, тестирование может проводиться на ДНК, выделенной из амниоцитов после процедуры амниоцентеза, или на ДНК ворсинок хориона после отбора образцов ворсинок хориона.Опять же, эти тесты должны быть переданы на аутсорсинг в специализированные лаборатории, и тестирование проводится только в том случае, если в анамнезе есть HDFN и когда знание типа антигена плода существенно повлияет на уход за беременными. Амниоцентез и отбор проб ворсинок хориона более инвазивны, чем генотипирование пробы материнской крови, и несут небольшой, но значительный риск для плода.

Роль практики переливания в профилактике HDFN

Переливание женщин-пациенток детородного возраста сопряжено с риском аллоиммунизации эритроцитов, которая может привести к HDFN.Самый важный способ избежать этого риска и других осложнений — проводить переливание крови только в случае крайней необходимости. Некоторые международные руководства ¹⁶ рекомендуют рутинное использование Kell-отрицательных эритроцитов для переливания женщинам детородного возраста. Эта стратегия предотвращения аллоиммунизации против Kell была принята в ряде больниц и медицинских регионов Канады и показала свою эффективность в снижении показателей аллоиммунизации против Kell в юрисдикциях, где она применялась в течение длительного периода времени. .^{16, 17}

Перинатальная тромбоцитопения

Неонатальная тромбоцитопения может быть вызвана снижением выработки тромбоцитов, повышенным потреблением тромбоцитов или гемодилюцией. Также необходимо учитывать преаналитические ложные причины тромбоцитопении, такие как образование сгустков крови после сложных процедур сбора крови у новорожденных. Повышенное потребление тромбоцитов является наиболее распространенной этиологией и может быть результатом различных причин, включая сепсис, эффекты, связанные с приемом лекарств, некротический энтероколит, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, плацентарную недостаточность, врожденную инфекцию, асфиксию или может быть иммуно-опосредованным.

В целом, иммуноопосредованная неонатальная тромбоцитопения можно разделить на две категории: (1) фетальная и неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (FNAIT) и (2) тромбоцитопения, вторичная по отношению к иммунной тромбоцитопенической пурпуре матери (LTP). Материнская ИТП — очень редкая причина тромбоцитопении у новорожденных.

Аллоиммунная тромбоцитопения плода и новорожденного (FNAIT)

FNAIT может возникать, когда тромбоциты плода экспрессируют отцовский антиген, который не обнаруживается в тромбоцитах матери.Тромбоциты плода могут попадать в кровоток матери во время беременности или родов. Если мать становится аллоиммунизированной, материнские аллоантитела IgG могут проникать через плаценту и вызывать тромбоцитопению у плода. Тромбоцитопения проходит самостоятельно и обычно проходит в течение двух-трех недель после родов. Тяжесть FNAIT варьируется от легкой тромбоцитопении до тяжелой тромбоцитопении с кровоизлиянием, иногда встречающейся in utero .

Серологические исследования: Оба родителя ребенка с подозрением на FNAIT должны пройти тестирование, включая генотипирование генов человеческого антигена тромбоцитов ( HPA ), которые были связаны с FNAIT.Кроме того, для диагностики этого состояния рекомендуется материнский скрининг на наличие специфических антител к тромбоцитам вместе с генотипированием образца крови младенца на конкретные гены HPA , если это возможно. Антитела к наиболее распространенному HPA, HPA-1a, вызывают примерно 90% случаев FNAIT в европеоидной популяции. В этих случаях мать, как правило, гомозиготна по HPA-1b и вырабатывает антитела против HPA-1a, которые проникают через плаценту и связываются с антигенами HPA1a на тромбоцитах плода. Антитела против HPA-5b и против HPA-3a также могут вызывать это состояние среди других антител.

Лечение пострадавшего младенца: Младенец с FNAIT, которому требуется переливание тромбоцитов, должен получать HPA-отрицательные тромбоциты, если таковые имеются. Канадская служба крови ведет реестр доноров аферезных тромбоцитов с определенным генотипом HPA, и можно запросить аллогенные тромбоциты с определенным типом HPA. Любые аллогенные донорские пулы тромбоцитов можно использовать в качестве начальной терапии до тех пор, пока не станут доступны HPA-отрицательные тромбоциты, и часто они эффективны в повышении количества тромбоцитов даже в присутствии антител против HPA.¹⁸ В редких случаях материнские тромбоциты могут использоваться в качестве источника HPA-отрицательных тромбоцитов. В этом случае плазма должна быть удалена, а тромбоциты ресуспендированы в донорской плазме или физиологическом растворе. Поскольку это направленное донорство, облучение тромбоцитов перед переливанием также имеет решающее значение. Хотя материнские тромбоциты будут отрицательными по соответствующему антигену, они редко используются из-за логистических барьеров на пути сбора и обработки тромбоцитов от послеродовой матери.Внутривенная инфузия иммуноглобулина (IVIg) (1 г / кг / день в течение до двух дней) может быть эффективной и может быть рассмотрена, если переливание тромбоцитов не приводит к увеличению количества тромбоцитов или если тромбоциты недоступны. См. Главу 4 данного руководства Guide для получения дополнительной информации об использовании иммуноглобулиновых продуктов.

Лечение последующих беременностей: Во время беременности за женщинами, у которых ранее были роды с помощью FNAIT, должен находиться врач, имеющий опыт лечения таких пациенток.Руководства по научно-обоснованной практике для FNAIT разрабатываются Международным сотрудничеством по трансфузионной медицине. ¹⁹ Систематический обзор, проведенный той же группой, предполагает, что антенатальное лечение первой линии при FNAIT — это еженедельное введение ИГВВ (1 г / кг) с добавлением кортикостероидов или без них. ^{20, 21} Забор тромбоцитов для афереза от донора, о котором известно, что у него отсутствует HPA, может быть запрошено в Канадской службе крови до родов.

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у матери (ИТП)

Младенцы, рожденные от матерей с ИТП, также могут иметь тромбоцитопению из-за пассивного переноса материнских аутоантител через плаценту. У большинства этих младенцев есть только легкая тромбоцитопения, и риск кровотечения очень низок, а внутричерепное кровоизлияние возникает чрезвычайно редко.

Младенцы с тромбоцитопенией, вторичной по отношению к материнской ЛТП, редко нуждаются в лечении. Если требуется переливание тромбоцитов, рекомендуются аллогенные тромбоциты, соответствующие группе крови.Другие методы лечения, которые использовались в тяжелых случаях, включают внутривенные иммуноглобулины и кортикостероиды. См. Главу 4 данного руководства Guide для получения дополнительной информации о продуктах иммуноглобулинов.

Кредиты на повышение квалификации

Стипендиаты и медицинские работники, участвующие в Программе Поддержания Сертификации (MOC) Канадского Королевского Колледжа, могут заявить о прочтении Клинического Руководства по Переливанию как о деятельности по непрерывному профессиональному развитию (НПР) в соответствии с Разделом 2: Самостоятельное обучение.Чтение одной главы эквивалентно двум кредитам .

Благодарности

Авторы, Джудит Хэннон и Гвен Кларк, выражают признательность Кэтрин Веберт, MD, FRCPC, и Хизер Хьюм, MD, FRCPC, как авторов предыдущей версии этой главы, и благодарят Лани Либерман, MD, FRCPC, за рецензирование текущей версии. .

Мы здесь, чтобы ответить на ваши вопросы о клиническом руководстве по переливанию крови. Мы также будем признательны за ваши идеи по улучшению Руководства.Свяжитесь с нами через форму обратной связи Clinical Guide.

Список литературы

1. White J, Qureshi H, Massey E, Needs M, Byrne G, Daniels G, Allard S. Руководство по группированию крови и тестированию на антитела к эритроцитам во время беременности. Transfus Med 2016; 26: 246-63.
2. Фунг К.Ф.К., Исон Э. № 133-Профилактика аллоиммунизации резус-фактора. Журнал акушерства и гинекологии Канады 2018; 40: е1-е10.
3. Джадд У. Дж., Координационный комитет научной секции. Руководство по пренатальной и перинатальной иммуногематологии . Опубликовано AABB, 2005.
4. Комитет программы стандартов (SPC), Подразделение программы стандартов банков крови / служб переливания крови (BBTS SPU). Глава 5: Управление процессом; Раздел 5.30: Мероприятия, связанные со службами переливания крови: резус-иммунный глобулин. В стандарте для банков крови и служб переливания крови, 29-е издание . Опубликовано AABB, 2014.
5. CSA Group. CAN / CSA-Z902-15 Кровь и компоненты крови. Опубликовано в Канаде CSA, 2015.
6. Комитет по стандартам CSTM. Стандарты больничных служб переливания крови, версия 4 . Опубликовано в Маркхэме, Канада, Канадским обществом трансфузиологической медицины, 2017.
7. Сандлер С.Г., Флегель В.А., Вестхофф К.М., Деномм Г.А., Делани М., Келлер М.А., Джонсон С.Т., Кац Л., Куинан Д.Т., Вассалло Р.Р., Саймон С.Д. Пришло время выполнить поэтапное генотипирование RHD для пациентов со слабым серологическим фенотипом D. Рабочая группа комитета по ресурсам трансфузионной медицины Колледжа американских патологов. Transfusion 2015; 55: 680-9.
8. Кларк Дж., Хэннон Дж., Берарди П., Барр Дж., Кот Дж., Фаллис Р., Альпорт Т., Лейн Д., Петрашко Т., Очоа Дж., Голдман М. Разрешение вариативного материнского D-типирования с использованием серологии и генотипирования у выбранных пренатальных пациентов. Transfusion 2016; 56: 2980-5.
9. Национальный консультативный комитет по крови и продуктам крови. Генотипирование RHD для пренатальных пациентов с серологически слабым D-фенотипом. 2017.
10. van der Schoot CE, de Haas M, Clausen FB. Генотипирование для профилактики резус-инфекции: время пришло? Curr Opin Hematol 2017; 24: 544-50.
11. Боуман Дж. Тридцать пять лет профилактики резус-фактора. Transfusion 2003; 43: 1661-6.
12. Bowman J. Rh-иммуноглобулин: Rh-профилактика. Best Practices Clin Haematol 2006; 19: 27-34.
13. Win-Rho SDF [Rho (D) Иммунный глобулин (человеческий) для инъекций], вкладыш . Опубликовано в Виннипеге, Канада, Cangene Corporation, август 2001.
14. Куреши Х., Мэсси Э., Кирван Д., Дэвис Т., Робсон С., Уайт Дж., Джонс Дж., Аллард С. Руководство BCSH по использованию анти-D иммуноглобулина для лечения профилактика гемолитической болезни плода и новорожденного. Transfus Med 2014; 24: 8-20.
15. Issitt PD, Anstee DJ. Прикладная серология групп крови . Опубликовано в Дареме (Северная Каролина) издательством Montgomery Scientific Publications, 1998.
16. Solheim BG. Предоставление крови K- (KEL1-) женщинам не старше 50 лет. Transfusion 2015; 55: 468-9.
17. Камфуйс М.М., Линденбург И., Ван Камп И.Л., Меерман Р.Х., Канхай Х.Х., Оепкес Д. Проведение рутинного скрининга на антитела к Kell: улучшает ли оно перинатальную выживаемость? Transfusion 2008; 48: 953-7.
18. Бакчул Т., Басслер Д., Хекманн М., Тиле Т., Кифель В., Гросс И., Арнольд Д.М., ДиТомассо Дж., Смит Дж. В., Паес Б., Грайнахер А. Ведение детей, рожденных с тяжелой неонатальной аллоиммунной тромбоцитопенией: роль тромбоцитов переливания и внутривенное введение иммуноглобулина. Transfusion 2014; 54: 640-5.
19. Рекомендации по международному сотрудничеству в области трансфузионной медицины. Клинические рекомендации и систематические обзоры. https://www.ictmg.org (последний доступ 24.04.2018).
20. Винкельхорст Д., Мерфи М.Ф., Грейнахер А., Шехата Н., Бакчул Т., Месси Е., Бейкер Дж., Либерман Л., Танаэль С., Хьюм Х., Арнольд Д.М., Байдья С., Бертран Дж., Бассель Дж., Кьяер М., Каплан С. , Кьельдсен-Краг Дж., Опкес Д., Райан Г.Антенатальное ведение при аллоиммунной тромбоцитопении у плода и новорожденного: систематический обзор. Кровь 2017; 129: 1538-47.
21. Бертран Г., Каплан С. Как лечить аллоиммунную тромбоцитопению у плода и новорожденного? Transfusion 2014; 54: 1698-703.

Сорок лет анти-D-иммунопрофилактики

Как справедливо подчеркнул Велати в своей статье, опубликованной в этом выпуске журнала Blood Transfusion ¹, история гемолитической болезни новорожденных из-за несовместимости между плодом и матерью по антигену D, повсеместно и кратко известная как Rh HDN, свидетельствует об одном из самых блестящих успехов, достигнутых в медицине.Фактически, за пару десятилетий (с 1941 по начало 1960-х гг.) Не только была обнаружена этиология и иммунологический патогенез ² этого заболевания, которое до того времени не входило в точную нозологическую классификацию, но и была определена достаточно эффективная терапия. ³ и, прежде всего, введена действенная профилактика ⁴ ^— ⁶.

Первое описание неонатального заболевания, несомненно, вызванного резус-HDN, можно найти в мемуарах французской акушерки Луизы Буржуа, цитируемых Боуменом ⁷.В 1609 году Буржуа оказал помощь при рождении близнецов: первый близнец был заметно отечен и практически умер при родах, тогда как у второго в течение нескольких часов развилась быстро ухудшающаяся желтуха, и он умер через три дня после рождения.

В последнее время следует упомянуть новаторские вклады Одена ⁸, Хаббарда ⁹ и фон Гирке ¹⁰, поскольку они описывали неонатальные заболевания, которые, безусловно, были случаями резус-HDN. Фон Гирке также имеет заслугу в том, что он коррелировал состояния фетально-плацентарной водянки и ядерной желтухи с эритробластозом. , водянка плода, тяжелая желтуха новорожденных и отсроченная анемия новорожденных были признаны выражениями (с разной частотой и степенью тяжести) единого патологического процесса, подтверждая гипотезу, предложенную Даймондом и его коллегами ¹¹.Эти исследователи считали, что в патогенезе болезни лежит дефект эритрона. Именно патолог из Нью-Йорка Рут Дэрроу первой выдвинула гипотезу об иммунологической природе ГБН, сообщив, что анатомо-патологические данные у мертвых младенцев «по-видимому, связаны с реакцией антиген-антитело» ¹². Эта гипотеза сначала была упомянута ¹³, затем исследована и полностью подтверждена, как уже сообщалось, Левином и школой ².

Возвращаясь к теме данной редакционной статьи, иммунопрофилактике против D (IP), следует признать, что мировая статистика (или даже статистика из западного полушария) о заболеваемости Rh HDN до и после эпохи IP отсутствует. , поэтому невозможно дать окончательную общую оценку влияния ИП на снижение частоты этого заболевания.Однако существуют национальные и / или региональные данные, которые можно использовать для получения некоторых оценок. В 1952 году Моллисон и Уокер сообщили, что в течение 1940-х и 50-х годов в Англии ежегодно погибало около 1000 смертей из-за Rh HDN ¹⁴. В 1968 году (на заре IP) Вудро и Донохо ¹⁵ сообщили, что снова в Англии от 1,5 до 2 беременных женщин из каждых 200 имели антитела против D, с неотъемлемым риском развития ГБН у D-несовместимых потомков. Sansone ¹⁶ сообщил, что в 1960-х годах в Италии регистрировалось около 7000 случаев Rh HDN в год и около 1500 случаев смерти.В то время как глобальная статистика заболеваемости Rh HDN на этапе предпрофилактики недоступна, также отсутствует исчерпывающая информация о снижении этой патологии после введения профилактики. В США процент D-отрицательных женщин, получивших аллоиммунизацию после D-положительной беременности, упал с примерно 14% в 1960-х годах до 1-2% в 1970-х и до 0-1% после 1980 года, когда антенатальная профилактика стала рутинной ¹⁷. По собственному опыту могу сообщить, что количество случаев Rh HDN, требующих обменных переливаний, в госпитале Galliera в Генуе упало с 86 в течение десятилетия 1972–1981 гг. До в среднем четырех в год в следующем десятилетии. (1982–1991), когда очевидно, что полный положительный эффект профилактики еще нельзя было оценить, снизившись до восьми случаев за последние 13 лет, с 1992 по 2004 год ( личные, неопубликованные наблюдения, ).В обзоре, опубликованном в 1992 году в журнале « Transfusion Medicine ¹⁸», Тови сообщил о полностью эквивалентных данных, собранных в Йоркширском региональном центре переливания крови: число новорожденных, пораженных резус-ГБН, упало с 267 в 1970 году до 103 в 1975 году, до 84 в 1980 году. до 52 в 1985 году и до 37 в 1989 году; кроме того, число неонатальных смертей или мертворождений в результате ГБН составляло 66 в 1970 г., 14 в 1975 г., 7 в 1980 г., 2 в 1985 г. и только 1 в 1989 г. Таким образом, можно утверждать, что не только частота, но и тяжесть болезнь была значительно изменена за счет использования IP.

Цифры красноречивые. Без излишнего самовосхваления можно с уверенностью сделать вывод, что анти-D IP резко снизило (хотя и не полностью до нуля) частоту очень тяжелого, часто фатального неонатального расстройства, которое оказало огромное психологическое воздействие и могло оставить выживших с чрезвычайно тяжелые неврологические последствия и тяжелое социальное бремя.

Тем не менее, некоторые вопросы все еще рассматриваются и обсуждаются.

Первый момент, заслуживающий комментария, касается механизма действия IP.Несмотря на то, что прошло более 40 лет с момента первых исследований возможности предотвращения ГБН с помощью анти-D IgG, точные механизмы, посредством которых действует эта система профилактики, еще полностью не выяснены. С исторической точки зрения известно, что две группы исследователей (британские с одной стороны и североамериканские с другой), достигшие окончательного успеха почти одновременно, исходили из совершенно разных теоретических предпосылок. Британская группа ⁴ ^, ⁵, основываясь на находке Левайна ¹⁹ о том, что несовместимость по системе ABO между матерью и плодом имела явный защитный эффект в отношении резус-иммунизации, предположила, что анти-D IgG, введенные матери, были способен лизировать несовместимые с резус-фактором эритроциты плода, предотвращая их контакт с материнской системой выработки антител, и, следовательно, иммунный ответ не запускался.Напротив, американские исследователи ⁶ считали, что анти-D IgG у матери действует по механизму отрицательной обратной связи в том смысле, что их присутствие в кровотоке усиливает активность Т-супрессорных клеток, тем самым подавляя выработку соответствующие антитела, которые, как известно, возникают при некоторых инфекционных заболеваниях, таких как столбняк и дифтерия, при которых пассивное введение противостолбнячных и антидифтерийных токсинов предотвращает специфический иммунный ответ. Неожиданно именно некоторые исследования, проведенные британской группой из Ливерпуля (хорошо описанные в обзоре Кларка ²⁰), оказали сильнейшую поддержку американской гипотезе.Фактически, исходя из предположения, что использование антител анти-D IgM будет иметь больший литический эффект на эритроциты D, поскольку такие антитела способны действовать уже на внутрисосудистом уровне, британские исследователи провели эксперименты со специфическими иммуноглобулинами IgM, но к своему удивлению обнаружили, что эти иммуноглобулины, в отличие от IgG, не обладают защитным действием. Новая интерпретация, подтверждающая их предположения, заключалась в следующем: IgG не оказывают литического действия на D-несовместимые эритроциты плода, но специфически блокируют антигенные D-эпитопы, скрывая их от материнской системы продуцирования антител, тогда как внутрисосудистые лизис, опосредованный IgM, оставляет некоторые антигенные остатки, которые продолжают обеспечивать иммуногенный стимул.Вероятно, предотвращение связано с множеством факторов, и обе гипотезы могут, по крайней мере частично, быть верными.

Еще один очень важный вопрос касается использования ИП в антенатальном периоде, то есть во время беременности. Международный форум, посвященный текущей ситуации с анти-D IP, опубликованный недавно в Vox Sanguinis ²¹, собрал специалистов из десяти стран (Австрии, Финляндии, Франции, Японии, Италии, Нидерландов, Польши, Испании, США). Королевство и США), предлагая достаточно широкую панораму происходящего в мире (а точнее, в западном мире).В трех странах (Нидерланды, Великобритания и США) из числа тех, кто участвовал в Forum , дородовая профилактика систематически проводится всем D-отрицательным беременным женщинам, поскольку существуют обязательные национальные правила по этому вопросу. Кроме того, хорошо известно, что это обычная практика в Австралии и Канаде (страны, не представленные на Форуме). В других странах, участвовавших в исследовании, дородовое IP назначается рутинно только в случае определенных событий у беременных с отрицательным D-отрицательным статусом: аборты (спонтанные или плановые), внематочная беременность, амниоцентез, биопсия ворсин хориона, кордоцентез, дородовой период. кровотечения, подозрение на кровоизлияние у плода и матери (FMH), прямая травма живота беременной женщины, внутриутробная гибель плода и двойная беременность.Тем не менее, многие австрийские, польские и испанские больницы регулярно проводят дородовое IP, несмотря на то, что это не является обязательным в соответствии с национальным законодательством в соответствующих странах. Согласно исследованию, проведенному нашим Научным обществом (SIMTI) по состоянию ИС в Италии, описанному в статье Велати ¹, четыре трансфузионных центра обычно проводят дородовое ИПП.

Предлагаемые дозы анти-D IgG значительно различаются в пределах от 100 до 300 мкг (то есть от 500 до 1500 МЕ) и вводятся (обычно внутримышечно) на 28 ^-й неделе беременности, за исключением США. Королевство, где вводятся две дозы (100 мкг), первая на 28 неделе и вторая на 34 неделе беременности.

Безусловно, препятствия на пути систематического внедрения дородового IP во многих странах включают соотношение затрат и выгод, а также периодические трудности с получением анти-D IgG. Число женщин с анти-D-антителами, естественным резервуаром иммунной плазмы, имеет тенденцию (к счастью) все меньше и меньше, и источник преднамеренно иммунизированных самцов-добровольцев не бесконечен. Хотя специфические моноклональные антитела решат все проблемы с поставками, попытки использовать такие антитела, произведенные для этой цели (BRAD-3 и BRAD-5), были начаты несколько лет назад ²², окончательные результаты по их эффективности и безопасности в клиническом использовании все еще не хватает.

Как упоминалось ранее, дозы анти-D Ig G, используемые при IP, дородовом или послеродовом, значительно различаются как в Италии ¹, так и в других странах, участвующих в вышеупомянутом Форуме ²¹. В результате ответов на два опроса создается впечатление, что дозы связаны, прежде всего, с доступностью продукта на отдельных объектах (особенно в Италии, где поставки продуктов напрямую связаны с предусмотренными условиями). соглашения с производителями).Это объясняет, почему наиболее часто используемая доза при дородовом IP, будь то систематическая или продиктованная ситуациями, требующими ее применения, составляет 250 мкг, что, несомненно, является чрезмерным количеством. Следует понимать, что 100 мкг способны нейтрализовать иммунизирующий эффект 4 мл (концентрированных) D-положительных эритроцитов. Когда количество FMH превышает 4 мл эритроцитов (очень редкое явление во время беременности, но нередкое при рождении), необходимо использовать дополнительные дозы анти-D IgG (20 мкг на каждый 1 мл несовместимых эритроцитов плода, которые попадают в материнский кровоток).Поэтому очень важно определить количество любого FMH. Наиболее широко используемым и повсеместно используемым методом для этого является тест на кислотное элюирование, описанный Kleihauer-Braun-Betke ²³, хотя другие методы, такие как образование розетки или цитофлуориметрия, набирают популярность, особенно если принять во внимание объем FMH. превысить 4 мл.

Последний вопрос, который следует рассмотреть, — что делать со слабыми D (ранее D ^и) или D-вариантами (матери или новорожденные).Слабые D-субъекты считаются D-положительными для всех целей, поскольку у них есть все эпитопы, различающие антиген, хотя и в очень небольших количествах. Как следствие, слабые D-матери не нуждаются в IP; Напротив, если у плода или новорожденного слабый D, D-отрицательные матери должны получать профилактику. Люди с вариантами D, у которых отсутствует один или несколько компонентов комплекса антигенов D, на самом деле напоминают D-отрицательных субъектов (и, если они являются матерями, должны получать профилактику). Однако относительно недавние открытия группы исследователей из Ульмского университета ²⁴ породили новые причины для беспокойства.Используя сложные методы молекулярной биологии, эти исследователи идентифицировали редких субъектов со слабой D (то есть с низким количеством антигенных D-сайтов), у которых также отсутствуют некоторые эпитопы. Другими словами, это люди, которых можно правильно назвать слабым D-вариантом. Очевидно, что, учитывая их особенности, эти субъекты не могут считаться D-положительными и, если матери, должны пройти IP.

В заключение, ИП был и остается мощным средством профилактики резус-ГБН, которая за эти годы претерпела такое огромное снижение, что случаи внутриутробной гибели плода снизились в 100 раз, а частота материнской аллоиммунизации к RhD. антиген уменьшился более чем в 50 раз ²⁵.

История Хейли | Аллоиммунизация

Через несколько дней после моего первого дородового приема, во время моей первой беременности, мне позвонили из офиса моего акушера.

«Вам когда-нибудь делали переливание крови?» №

«Были ли у вас выкидыши?» Не то, что я знаю из.

«Вам недавно делали прививку от Rhogam?» Я даже не знал, что это было.

«Вы когда-нибудь употребляли наркотики внутривенно?» Точно нет.

Медсестра объяснила, что в моем анализе крови обнаружены антитела к D. Эти антитела развиваются в ответ на контакт с резус-положительной кровью. Поскольку я была на столь раннем сроке беременности, врачи были сбиты с толку тем, как я уже стала сенсибилизированной. Мы предполагаем, что должно было произойти раннее тихое кровотечение, в котором смешалось небольшое количество крови, но мы никогда не узнаем наверняка.

Хотя мои титры были низкими (1: 4) и мои акушеры понимали основы этого состояния, они отправили меня на консультацию к перинатологу (врачу по лечению материнского плода).Она пересмотрела план лечения: титр проверяется каждые 4 недели, если титр не достигает 1:16 или выше. В этом случае они будут начинать сканирование MCA каждые 2 недели для проверки на анемию. Если была обнаружена анемия, можно было провести внутриматочную трансфузию, чтобы сдать кровь ребенку. Она заказала неинвазивный анализ крови, чтобы проверить группу крови ребенка и тест на антиген для моего мужа.

Перед тем, как покинуть ее офис, я спросил, каков технический термин для этого состояния. Изоиммунизация.Я пошел домой искать в Интернете. Там почти ничего не было. В большинстве статей упоминается появление Rhogam, чудодейственного препарата, который предотвращает сенсибилизацию к анти-D у большинства резус-отрицательных женщин. Теперь, когда я был проинформирован, Рогам не мог мне помочь. Я нашла небольшую группу очень поддерживающих женщин на форуме Бэбицентра. Позже эта группа сформировала группу ISO Moms в Facebook.

Моя беременность в основном протекала без осложнений. Мои акушеры позаботились обо мне, так как мои титры никогда не превышали 1: 8.Я узнал из группы Бэбицентра, что титры следует проверять каждые 2 недели в третьем триместре, и мои акушеры согласились. Офисный флеботомист Лилиан знала меня по имени.

Одна вещь, которую я не знал в то время, — это ранние роды. Врачи думали, что, поскольку у меня низкие титры, я смогу вернуться к родам. Мне сделали стимуляцию на 41 неделе, но в итоге мне сделали кесарево сечение по не связанным с этим причинам.

Холден был большим ребенком — 9 фунтов 7.5 унций. и 22,5 дюйма. Было странно видеть его в отделении интенсивной терапии, чудовищного младенца среди крошечных недоношенных детей. У него были проблемы с дыханием из-за кесарева сечения, а затем у него начал повышаться билирубин. Ему назначили фототерапию сначала в отделении интенсивной терапии, а затем, когда он начал реагировать на лечение, на били кровати в моей комнате. В течение 4 дней он мог выходить только на 15-минутное кормление каждые 3 часа.

Как только его били потухла сама по себе без огней и опустилась ниже 10, нас выписали.Мы следили за его анализом крови в течение следующих нескольких недель, но он больше не нуждался в лечении.

Моя вторая беременность проходила примерно так же, с добавлением двухнедельных NST в третьем триместре и планом родов путем повторного кесарева сечения не позднее 38 недель. Мои титры никогда не превышали 1: 4. Когда родилась наша девочка, Ривер, наш педиатр лично сообщил хорошие новости: у Ривера был отрицательный резус-фактор, как и у меня, и мои антитела не могли на него повлиять.

Сегодня Холдену десять лет.Он милый, чувствительный и академически одаренный. Оба наших ребенка понимают, как работают группы крови и антигены крови, и знают о важности Rhogam для резус-отрицательных матерей. Я считаю, что нам невероятно повезло с таким положительным исходом, но на самом деле наша история типична для большинства изо-беременностей. Дополнительный контроль и беспокойство настолько незначительны по сравнению с годами счастья, которые принес нам наш iso-ребенок.

Диагностика и лечение дефицита G6PD

1.Рувенде С, Хилл А. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и малярия. Дж Мол Мед . 1998; 76: 581–8 ….

2. Mockenhaupt FP, Мандельков Дж., До H, Эрхардт С, Эггельте ТА, Bienzle U. Снижение распространенности инфекции Plasmodium falciparum и сопутствующей анемии у беременных с гетерозиготной недостаточностью G6PD. Троп Мед Инт Хелс . 2003. 8: 118–24.

3. Рабочая группа ВОЗ.Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Bull World Health Organ . 1989; 67: 601–11.

4. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. По состоянию на 20 июля 2005 г., по адресу: http://www.malariasite.com/malaria/g6pd.htm.

5. Мейсон П.Дж. Новое понимание дефицита G6PD. Br J Haematol . 1996; 94: 585–91.

6. Бейтлер Э. Дефицит G6PD. Кровь . 1994; 84: 3613–36.

7. Gregg XT, Prchal JT.Энзимопатии эритроцитов. В: Hoffman R, ed. Гематология: основные принципы и практика. 4-е изд. Филадельфия: Черчилль Ливингстон, 2000: 657–60.

8. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидогеназы. Доступ онлайн 20 июля 2005 г. по адресу: http: //www.answers.com/gluosis-6-phosphate-dehydrogenase-deficiency.

9. Джаллох А, Тантулар ИС, Пусаравати S, Кавиларанг А.П., Керонг Х, Ссылка на сайт, и другие. Быстрая эпидемиологическая оценка дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эндемичных по малярии районах Юго-Восточной Азии с использованием нового диагностического набора. Троп Мед Инт Хелс . 2004; 9: 615–23.

10. Иваи К., Мацуока Х, Кавамото Ф, Арай М, Ёсида С, Хираи М, и другие. Быстрый одноэтапный метод скрининга на дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в полевых условиях. Японский журнал тропической медицины и гигиены . 2003; 31: 93–7.

11. Айнун О, Алавия А, Yu YH, Cheong SK, Хамида NH, Бу Нью-Йорк, и другие.Полуколичественный скрининговый тест на дефицит G6PD выявляет серьезный дефицит, но пропускает значительную часть самок с частичным дефицитом. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health . 2003. 34: 405–14.

12. Реклос ГДж, Хатзидакис CJ, Schulpis KH. Неонатальный скрининг на дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: предварительное доказательство того, что высокий процент новорожденных женского пола с частичным дефицитом неонатально пропускается во время обычного скрининга. J Med Экран .2000; 7: 46–51.

13. Hermiston ML, Mentzer WC. Практический подход к оценке ребенка с анемией. Педиатрическая клиника North Am . 2002; 49: 877–91.

14. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа; G6PD. Доступ онлайн 20 июля 2005 г. по адресу: http: //www3.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi? Id = 305900.

15. Каплан М, Хаммерман С, Времан Х.Дж., Стивенсон Д.К., Бейтлер Э. Острый гемолиз и тяжелая неонатальная гипербилирубинемия у гетерозигот с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Дж. Педиатр . 2001; 139: 137–40.

16. Corchia C, Балата А, Мелони ГФ, Мелони Т. Фавизм у новорожденного женского пола, мать которого съела фасоль перед родами. Дж. Педиатр . 1995; 127: 807–8.

17. Биззарро MJ, Колсон Э, Эренкранц RA. Дифференциальная диагностика и лечение анемии у новорожденных. Педиатрическая клиника North Am . 2004; 51: 1087–107., Xi.

18. Каплан М, Времан Х.Дж., Хаммерман С, Лейтер С, Абрамов А, Стивенсон ДК.Вклад гемолиза в желтуху у новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы сефардских евреев. Br J Haematol . 1996; 93: 822–7.

19. Зайдман Д.С., Шайло М, Стивенсон Д.К., Времан Х.Дж., Гейл Р. Роль гемолиза при желтухе новорожденных, связанной с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Дж. Педиатр . 1995; 127: 804–6.

20. Каплан М, Рубальтелли Ф.Ф., Хаммерман С, Вилей М.Т., Лейтер С, Абрамов А, и другие.Конъюгированный билирубин у новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Дж. Педиатр . 1996. 128 (5 pt 1): 695–7.

21. Эдвардс CQ. Анемия и печень. Гепатобилиарные проявления анемии. Clin Liver Dis . 2002; 6: 891–907., Viii.

22. Бутани В.К., Джонсон LH, Керен Р. Диагностика и лечение гипербилирубинемии у доношенных новорожденных: для более безопасной первой недели. Педиатрическая клиника North Am .2004; 51: 843–61., Vii.

23. Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Ведение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 и более недель [опубликованные поправки опубликованы в Pediatrics 2004; 114: 1138]. Педиатрия . 2004. 114: 297–316.

24. Валаес Т. Фракционирование конъюгатов сывороточного билирубина в исследовании патогенеза значительной неонатальной билирубинемии, связанной с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Дж. Педиатр . 1997; 130: 678–9.

25. Каплан М, Абрамов А. Неонатальная гипербилирубинемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы у новорожденных евреев-сефардов: частота, тяжесть и эффект фототерапии. Педиатрия . 1992; 90: 401–405.

26. Слушер ТМ, Времан Х.Дж., Макларен DW, Льюисон LJ, Коричневый АК, Стивенсон ДК. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и концентрации карбоксигемоглобина, связанные с заболеваемостью и смертью, связанной с билирубином, у младенцев в Нигерии. Дж. Педиатр . 1995; 126: 102–8.

27. Наир П.А., Аль Хусаиби СМ. Kernicterus и дефицит G6PD — серия случаев из Омана. Дж. Троп Педиатр . 2003. 49: 74–7.

28. Комитет по лекарствам Американской академии педиатрии. Перенос лекарств и химикатов в грудное молоко. Педиатрия . 2001; 108: 776–89.

29. Spolarics Z, Сиддики М, Сигель Дж. Х., Гарсия З.С., Штейн Д.С., Онг Х, и другие.Повышенная частота сепсиса и измененных функций моноцитов у афроамериканских пациентов с тяжелыми травмами и дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы типа А. Crit Care Med . 2001; 29: 728–36.

30. Форумы электронной сети CBBS. Право на участие потенциальных доноров крови, у которых обнаружен дефицит G6PD. Доступ онлайн 20 июля 2005 г. по адресу: http://www.cbbsweb.org/enf/donor_g6pd.html.

31. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Доступ онлайн 20 июля 2005 г. по адресу: http: // www.thedoctorslounge.net/clinlounge/diseases/matology/g6pd.htm.

32. Шарма СК, Шарма С, Гулати ОП. Пикногенол предотвращает гемолитическое повреждение эритроцитов человека с дефицитом G6PD. Phytother Res . 2003; 17: 671–4.

Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

TEXTBOOKS
Packman, CH. Гемолитическая анемия в результате повреждения иммунной системы. В Каушанский К; Lichtman MA, Prchal JT, Levi MM, Press OW, Burns LJ, Caligiuri MA, eds.Гематология Вильямса, 9-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2016: 823-845.

Petz LD. Гемолитическая анемия с теплыми антителами. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 371-372.

Берков Р., изд. Руководство Merck — домашнее издание, 2-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк; 2003: 991-992.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Бродский Р.А. Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия. N Engl J Med. 2019; 381 (7): 647-654.

Go RS, Винтерс JL, Кей NE.Как я лечу аутоиммунную гемолитическую анемию. Кровь. 2017; 129 (22): 2971-2979.

Барчеллини В., Фаттиццо Б., Занинони А. и др. Клиническая гетерогенность и предикторы исхода при первичной аутоиммунной гемолитической анемии: исследование GIMEMA с участием 308 пациентов. Кровь. 2014; 124 (19): 2930-2936.

Lechner K, Jäger U. Как я лечу аутоиммунные гемолитические анемии у взрослых. Кровь. 2010; 116 (11): 1831-8.

Packman CH. Гемолитическая анемия, вызванная теплыми аутоантителами. Кровь Rev.2008; 22: 17-31.

D’Arena G, Califano C, Annunziata M, et al.Ритуксимаб идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия теплого типа: ретроспективное исследование 11 взрослых пациентов. Eur J Haematol. 2007; 79: 53-58.
King KE, Ness PM. Лечение аутоиммунной гемолитической анемии. Semin Hematol. 2005; 42: 131-136.

Ramanathan S, Koutts J, Hertzberg MS. Два случая рефрактерной теплой аутоиммунной гемолитической анемии, леченной ритуксимабом. Am J Hematol. 2005; 78: 123-126.

ИНТЕРНЕТ
Бругнара С., Бродский Р.А., Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) у взрослых, UpTodate.Последнее обновление: 7 августа 2020 г. https://www.uptodate.com/contents/warm-autoimmune-hemolytic-anemia-aiha-in-adults По состоянию на 17 ноября 2020 г.

Brugnara C, Barcellini W, Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия , Своевременно. Последнее обновление: 21 мая 2020 г. https://www.uptodate.com/contents/paroxysmal-cold-hemoglobinuria По состоянию на 17 ноября 2020 г.

Шик П. Гемолитическая анемия. Medscape. Последнее обновление: 6 марта 2019 г. http://emedicine.medscape.com/article/201066-overview По состоянию на 17 ноября 2020 г.

Анемия у младенцев

Если у ребенка анемия , это означает, что в его организме недостаточно эритроцитов (эритроцитов) или что его красные кровяные тельца не функционируют должным образом. Эритроциты имеют решающее значение для здоровья и выживания, потому что они отвечают за транспортировку кислорода из легких в другие органы и ткани. Когда анемия является тяжелой и не лечится, она может привести к органной недостаточности, повреждению мозга и другим серьезным необратимым проблемам. Хотя анемия может возникнуть у людей любого возраста, здесь мы сосредоточим внимание именно на этом состоянии, поскольку оно проявляется у младенцев.Мы обсудим причинные факторы, признаки, на которые следует обратить внимание, варианты лечения и долгосрочные последствия.

Перейти к:

Причины анемии у младенцев

Младенцы часто имеют пониженную концентрацию эритроцитов после рождения. Это называется физиологической анемией и возникает потому, что повышенная оксигенация тканей приводит к снижению выработки эритроцитов. Психологическая анемия обычно протекает бессимптомно (1).

Патологическая анемия у младенцев с большей вероятностью может вызвать травму.Это связано с более низким уровнем гемоглобина (белка в эритроцитах, транспортирующего кислород) и, в отличие от физиологической анемии, часто бывает симптоматическим.

Существует три основных причины патологической анемии в раннем младенчестве (2, 3):

Кровопотеря , которая может быть связана с акушерскими инцидентами, такими как:

Важно отметить, что у младенцев небольшой объем крови, поэтому они подвержены высокому риску развития анемии из-за кровопотери.

Разрушение эритроцитов , которое может быть вызвано:

- Наследственные проблемы
- Иммунная гемолитическая болезнь, например, резус-несовместимость
- Инфекции
- Недостаточность витаминов
- Некоторые лекарственные препараты

Неадекватное или неправильное производство эритроцитов , что может быть связано с:

- Анемия недоношенных *
- Заболевания костного мозга
- Нутриционная анемия

* Недоношенные дети рождаются с более низким гематокритом (процентное содержание цельной крови, состоящей из эритроцитов) и гемоглобином, чем доношенные дети, и их красные кровяные тельца также имеют более короткую продолжительность жизни.Кроме того, у недоношенных детей недоразвита печень, что приводит к нарушению выработки красных кровяных телец. По всем этим причинам недоношенные дети подвержены более высокому риску развития анемии, называемой «анемией недоношенных». Анемия недоношенных часто бывает более тяжелой, чем у доношенных детей (2).

Признаки анемии у младенцев

Иногда у младенцев анемия протекает бессимптомно. Однако у других есть более очевидные признаки, такие как следующие (2, 4):

Бледность или желтуха (кожа ребенка и белки глаз могут казаться желтоватыми)
Раздражительность
Летаргия
Респираторные заболевания
Тахикардия (учащенное сердцебиение) или брадикардия (медленное сердцебиение)
Гипотония
Ацидоз
Недостаточный диурез или темная моча
Проблемы с кормлением
Отсутствие роста

Варианты лечения младенцев с анемией

Соответствующее лечение младенца с анемией зависит от типа и степени тяжести анемии, с которой он страдает.Младенцы, у которых анемия была вызвана быстрой кровопотерей, обычно получают жидкости через капельницу и немедленное переливание крови. Для получения дополнительной информации о переливании эритроцитов младенцам с анемией посетите нашу обширную страницу по этой теме.

Если анемия является результатом гемолитической болезни (при которой эритроциты разрушаются из-за несовместимости иммунной системы ребенка и матери), подходы различаются. Младенцам с тяжелой анемией, вызванной гемолитической болезнью, может потребоваться обычное переливание крови.Однако в некоторых случаях возможно обменное переливание крови. Во время обменного переливания небольшое количество крови новорожденного удаляется и заменяется таким же количеством крови от донора. Это может снизить уровень билирубина (побочный продукт распада эритроцитов, избыток которого может вызвать желтуху и даже необратимое повреждение мозга) и увеличить количество здоровых эритроцитов.

Врачи могут также рекомендовать детям с анемией принимать добавки железа, которые помогут увеличить количество красных кровяных телец.

Кроме того, важно устранить любые основные причины анемии, а также связанные с ней осложнения. Например, младенцам с желтухой может потребоваться лечение с помощью фототерапии, которая может помочь снизить уровень билирубина (5).

Долгосрочные результаты и юридическая помощь при неправильно управляемой детской анемии

При своевременной диагностике и лечении младенцы с анемией могут полностью выздороветь. Однако, если врачи не распознают предупреждающие признаки анемии и / или не обеспечивают надлежащего медицинского лечения, это может привести к серьезному ущербу и представляет собой врачебную халатность.

Младенцы с тяжелой анемией, особенно те, кто не получает надлежащего ухода, уязвимы для таких осложнений, как органная недостаточность и необратимое повреждение головного мозга.

Если вы подозреваете, что ваш ребенок получил необратимую травму из-за неправильного лечения анемии, вы можете рассмотреть возможность возбуждения судебного иска. Адвокаты юридических центров ABC специализируются исключительно на злоупотреблениях, которые имеют место во время беременности, родов или в раннем младенчестве. Они также работают в тесном сотрудничестве с собственной медицинской командой, что позволяет им глубже разбираться в сложных медицинских проблемах.Чтобы узнать, есть ли у вас дело, обратитесь за бесплатным рассмотрением дела. У нас есть многочисленные отзывы и многомиллионные вердикты и соглашения, свидетельствующие о нашем успехе, и вы ничего не платите, если мы не выиграем ваше дело.

Бесплатный обзор корпуса | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

Телефон (бесплатный): 866-570-0762
Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
Заполните нашу онлайн-форму для связи

Источники

Анемия недоношенных: предпосылки, этиология, эпидемиология.(2018, 24 июля). Получено 7 сентября 2018 г. с сайта https://emedicine.medscape.com/article/978238-overview
(нет данных). Получено 7 сентября 2018 г. с https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-child-with-anemia?search=anemia baby & source = search_result & selectedTitle = 1 ~ 150 & usage_type = default & display_rank = 1 # H97174663
Руководство для персонала отделения интенсивной терапии: неонатальная анемия [PDF]. (2004). Сан-Франциско: Детская больница UCSF. https: // www.ucsfbenioffchildrens.org/pdf/manuals/37_Anemia.pdf
(нет данных). Получено 7 сентября 2018 г. с https://www.uptodate.com/contents/red-blood-cell-transfusions-in-the-newborn?source=see_link
Анемия у новорожденных — Проблемы со здоровьем детей — Справочник Merck для потребителей. (нет данных). Получено 7 сентября 2018 г. с https://www.merckmanuals.com/home/children-s-health-issues/blood-problems-in-newborns/anemia-in-the-newborn

Ссылки по теме

Переливание эритроцитов новорожденным: обзор показаний, рекомендаций и соответствующего лечения

Автор: Джесси Рейтер

Джесси Рейтер — владелец, основатель и управляющий партнер ABC Law Center (Reiter & Walsh, P.С.). Он занимается юридической практикой с 1987 года и признан лидером в области судебных споров о родовых травмах. Рейтер выиграл многомиллионные выплаты и приговоры в отношении детей с родовыми травмами, такими как гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) и церебральный паралич (ДЦП).

Межгрупповой АВ0-конфликт матери и плода: роль антигликановых алло-антител в развитии гемолитической болезни новорожденных | Обухова

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННОГО — ГБУЗ ЯНАО

Детки! — Гемолитическая болезнь новорожденных

Другие статьи на эту тему

Грудное вскармливание / Грудное вскармливание / Полезная информация / Детская поликлиника / Подразделения КДМЦ

К кому обращаться при гемолитической болезни плода и новорожденного

Гематологи Москвы — последние отзывы

История из жизни маленького пациента

Фототерапия новорожденных

Применение фототерапии для новорожденных

Что такое фототерапия?

Как проводится фототерапия?

Показания к лечению

Когда прекращают курс фототерапии?

Бывают ли побочные эффекты?

Когда фототерапия запрещена?

Лампы синего и белого света для новорожденных Photo-Therapy 4000

АВО гемолитическая болезнь новорожденных симптомы, лечение и форумы

Мы все заняты этим навсегда.

Что будем делать дальше?

Вы уже помогли нам узнать:

Что такое гемолитическая болезнь АВО новорожденного?

Общие симптомы, сообщаемые людьми с гемолитической болезнью АВО новорожденных

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного и перинатальная иммунная тромбоцитопения

Предпосылки

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного

Что такое гемолитическая болезнь плода и новорожденного?

Регулярное серологическое тестирование при беременности

Обозначение вариантов RhD

Профилактика резус-иммуноглобулином для лечения несенсибилизированных резус-отрицательных женщин

Ведение женщин с антителами к эритроцитам

Роль практики переливания в профилактике HDFN

Перинатальная тромбоцитопения

Аллоиммунная тромбоцитопения плода и новорожденного (FNAIT)

Иммунная тромбоцитопеническая пурпура у матери (ИТП)

Кредиты на повышение квалификации

Благодарности

Список литературы

Сорок лет анти-D-иммунопрофилактики

История Хейли | Аллоиммунизация

Диагностика и лечение дефицита G6PD

Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

Анемия у младенцев

Перейти к:

Причины анемии у младенцев

Признаки анемии у младенцев

Варианты лечения младенцев с анемией

Долгосрочные результаты и юридическая помощь при неправильно управляемой детской анемии

Источники

Ссылки по теме

Добавить комментарий Отменить ответ