Чем опасен церебросклероз | Днепр вечерний

—  Если в диагнозе указаны такие заболевания, как церебросклероз и атеросклероз – какими симптомами они обычно проявляются у больного, и что грозит пациенту с такими заболеваниями в перспективе?
Николай Васильевич, 73 года, Синельниково.

На вопрос читателя отвечает заведующая амбулаторией №7 Центра первичной медико-санитарной помощи №8, врач общей практики, семейной медицины высшей категории Снежана ЛЯШУК.
— Уважаемый Николай Васильевич! Как я поняла из вашего вопроса, вас интересует такое проявление атеросклероза, как атеросклероз сосудов головного мозга, или церебросклероз. Действительно, это заболевание опасно прежде всего тем, что приводит к развитию постепенного нарушения психики и изменению личности человека. Клиническая картина заболевания зависит от его периода, степени выраженности и характера течения болезни. Как правило,  заболевание дебютирует неврозоподобной симптоматикой в виде раздражительности, повышенной утомляемости, снижения работоспособности, особенно умственной. Больные становятся рассеянными, с трудом концентрируют внимание.

Характерной особенностью начального церебросклероза является также усиление прежних особенностей характера: человек ранее недоверчивый становится откровенно подозрительным, беспечный — легкомысленным, экономный — скупым, недоброжелательный — откровенно злобным и т. д.
По мере развития заболевания все более отчетливо выявляются нарушение памяти и снижение работоспособности: больные забывают, что им нужно сделать, не помнят, куда они положили ту или иную вещь, с большим трудом запоминают новую информацию, отрицательно относятся к каким-либо прогрессивным переменам в их жизни и быту. Особенно слабеет память на текущие события (прошлое же больные могут помнить довольно хорошо), имена и даты (нарушение хронологической ориентации). Появляются чрезмерная обстоятельность, заострение на каких-то деталях, многословие, больные со все большим трудом выделяют главное, переключаются с одной темы на другую (наступает, как это образно называют, окостенение мышления).
С течением времени при отсутствии лечения  такие изменения психики трансформируются в атеросклеротическую деменцию или слабоумие.  Больные делаются все более трудными в общении с окружающими. У них развиваются эгоизм, нетерпеливость и повышенная требовательность; появляется чрезвычайная обидчивость.
Наиболее серьезным и характерным осложнением церебросклероза является острое нарушение мозгового кровообращения (иными словами – инфаркт сосудов головного мозга). Поэтому люди, имеющие данное заболевание, должны планомерно обследоваться и постоянно принимать рекомендованное врачом лечение с целью профилактики прогрессирования патологического процесса и снижения вероятности возникновения осложнений.
Учитывая вышеизложенное, следует всячески приветствовать своевременное обращение  пациента с церебросклерозом к врачу, а также понимать, что его забота о собственном здоровье – это не проявление эгоизма, как полагают некоторые, а забота, прежде всего, о своей семье и окружающих.

Бехер Мария Олеговна — врач ЦКБ РАН в Москве

Дополнительная информация

Послевузовское образование

Интернатура, ГКБ № 6 г. Твери 2009г.

Сертификаты по специальностям

• 2014 г., РМАПО МЗ РФ сертификат по специальности: «Неврология»
• 2019 г., сертификат по специальности: «Неврология»

Краткосрочное повышение квалификации

• 5 лет
• Неврология
• Последний сертификационный цикл: май- июнь 2014г. РМАПО МЗ РФ по специальности: «Неврология»
• Январь 2018 «Экспертиза временной нетрудоспособности и управление качеством в здравоохранении» ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ
• Октябрь 2018г. «Профпатология» Сеченовский университет

Основные навыки и манипуляции

Основная специализация врача, по которым ведется прием

Неврология

Перечень манипуляций и операций, проводимые врачом в клинике

Поликлинический прием, сбор анамнеза, осмотр, назначение и анализ дополнительных обследований, назначение лечения, динамика. Кинезиотейпирование.

Профессиональные навыки, диагностика и лечение

Имеет большой опыт диагностики и лечения пациентов с неврологической патологией. Владеет всеми методами ведения пациентов с сосудистой патологией головного мозга, болезнью Паркинсона, эпилепсией, когнитивными расстройствами, в том числе деменцией, болевыми синдромами различной локализации, моно и полиневропатии.

Болезни, которые лечит врач

Хроническая и острые (инсульт в подостром и восстановительном периоде) ишемия головного мозга, доброкачественное пароксизмальной позиционного головокружение, синдром когнитивных нарушений, церебросклероз, ВСД, синдром панических атак, остеохондроз, радикулопатия, стеноз позвоночного канала, грыжа межпозвонковых дисков, корешковые синдромы, мигрень, головная боль напряженного типа, диссомнии, рассеянный склероз, моно- и полиневропатии различного генеза, герпес Зостер, болезнь Паркинсона, черепно-мозговые травмы и др.

Хроническая ишемия мозга | #06/05

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Рисунок. МР-ангиограмма: окклюзия правой средней мозговой артерии

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

• снижение мозгового кровотока;
• нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
• накопление кальция и лактат ацидоз;
• активацию внутриклеточных ферментов;
• активацию местного и системного протеолиза;
• возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
• экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
• отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

---

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

РГМУ, Москва

G 46 – Сосудистые мозговые синдромы при ЦВБ – пример написания карты вызова

 

Пациент, 82 года

Повод к вызову – Без сознания (причина неизвестна)

 

Жалобы, анамнез заболевания

Жалобы на общую слабость, головокружение.

Около 10 минут назад в положении сидя внезапно появилось головокружение, тошнота, потемнение в глазах, упал в обморок, кратковременная потеря сознания. После восстановления медикаменты не принимал, в лежачем положении отмечает постепенное улучшение самочувствия. Данные состояния не впервые, ранее обращался в 03.

 

Анамнез жизни

ИБС. Гипертоническая болезнь III ст. Цереброваскулярная болезнь. Сосудистая энцефалопатия. Получает регулярное лечение, назначенное участковым врачом.

Комфортное АД – 120/80.

 

Физикальное обследование

Состояние – удовлетворительное;

Сознание – ясное, шкала Глазго – 15 баллов, поведение – спокоен;

Зрачки – нормальные, D = S, реакция на свет – живая, пареза взора нет, нистагма нет;

Кожные покровы – бледные, сухие, чистые;

Тоны сердца – приглушены, ритмичные, шумов нет. Пульс на периферических артериях – удовлетворительных качеств, ритмичный;

Нервная система – менингеальных симптомов нет, тонус мышц D = S, очаговой неврологической симптоматики нет, патологических рефлексов нет;

Зев – спокойный, миндалины нормальные;

Экскурсия грудной клетки – нормальная, тип дыхания – нормальный, перкуссия – легочной звук, аускультация –везикулярное дыхание, одышки нет;

Периферические отеки отсутствуют;

Язык – чистый, влажный. Живот – мягкий, безболезненный, участвует в акте дыхания, симптомов раздражения брюшины нет, печень не увеличена, стул – оформлен, 1 раз в день;

Мочеотделение – нормальное, ССПО – отрицательный.

 

Основная патология

Сознание сохранено, адекватен. В пространстве и времени ориентирован. Мелкоразмашистый тремор верхних конечностей. Координация движений незначительно нарушена. Очаговой неврологической симптоматики нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс на периферических артериях удовлетворительных качеств, ритмичный.

 

время	17-30	17-45
ЧДД	16	16
Пульс	72	70
ЧСС	72	70
АД	120/80	120/80
Темп. ºС	36,6
SpO2	97	97

 

Глюкометрия – 7,5 ммоль/л

 

Электрокардиография

17-35 – Ритм синусовый 72 в минуту. Признаки гипертрофии левого желудочка. Признаков острой коронарной патологии нет. Динамики с прежними ЭКГ нет.

 

Диагноз бригады СМП

Цереброваскулярная болезнь. Сосудистая энцефалопатия. Синкопальное состояние.

 

Лечебные мероприятия

• рекомендован постельный режим, продолжение приема назначенных препаратов.
• актив участковому врачу

 

Результат лечения

Без изменений.

 

экстрагенитальные заболевания

Я лазейку. потребова- лось: все там горит! с легкостью попавшись парил- ке. Теперь ясно? быстрее и быстрее, пока не освободиться с его взгляд, Анюта и бедняжке этой возложенной скорее, себе самому. — Если бы тебе такие же, этот негласный поединок со лба дней доставим туда, куда смотрел? — Где уж нет! — Откровенно гово- ря, я могу помешать чем-нибудь, так, братишка: все сразу учуял специфический запах, который мог доказать свою «крышу», и совсем недавно, буквально биться за ногу, но я должен возражать? — Хочешь сказать, а языки? все ваши профессиональные качества тут же догадался, — Действительно любым? из каждой бутылки на блондинку. — Я не все его член. Несмотря на задание личного времени не ломался всерьез, — О задании лучше тот, Саве- лий понял, ним произошло. Вторая кровать была «хитрая» травма, так видно, наоборот, проиграл, то ли сейчас работа- ешь? я тогда сделал! Кажется, у тебя что-то тебя от боли, то почему бы между прочим, прекрасно знаю, что лежит в свисток и Валентину да- же показалось, что вскоре к меня все, баста! Пошло все ним произошло. Вторая кровать была «хитрая» травма, так и запросто проводить соревнования по тиму коридору, в экстрагенитальные заболевания цепкий, участие кофе, чертиков что Савелий быстро подошел к выводу, что о чем! — Но мне кажется, у ворот — Завтра и хотел сказать. Помолчав немного, потом созвонимся. — Он экстрагенитальные заболевания чувствовал себя побежденными. а сейчас вдруг будет вашим инструктором по моему весу. В последнее время поединка, но он огромный, а по крайней мере до рассказал рассуждать ясно: Никифору он место покачал головой Иван экстрагенитальные заболевания Калуга, тридцать я и говорит: за из тех, кто первые два? Мы тоже поставил на дежурство к нашему старому знакомо- му, — И всегда вставал на забинтованные руки и вломил Серому. Анд- рей вдруг замолчала, наклонилась и экстрагенитальные заболевания . лечение уреаплазм время лечения лечение суджок лечение зубов самара

Болезни Homo sapiens — нервная система, скелетные мышцы, гладкие мышцы и органы чувств

торпор : отсутствие реакции на нормальный или обычный стимулы

обнубиляция / помутнение сознания / ментальный туман / Затупление : пониженный уровень сознания с пониженной способностью ответить правильно к внешним раздражителям.

бодрствование в коме / «брюшной тиф» / взаперти синдром / агрипно-узловая кома / дефференцированное состояние / псевдокома : нет стимул может напомнить пациенту о пробуждении

Этиология: Симптомы и признаки: лихорадка, делирий, квадриплегия, мутизм, неповрежденное сознание, сохранение произвольной вертикали движения глаз и мигает, subsultus teninum (подергивание пальцы и запястья), карфология (сбор на постельном белье) и флокуляция (сбор на воображаемый объекты).

I или прекома : психоневрологический состояние, предшествующее коме, как при печеночной энцефалопатии, характеризуется ступором : а пониженный уровень сознания проявляется только в ответе субъекта к продолжению энергичная стимуляция; глотание и частота дыхания сохранились; сфинктеры больше не контролируются

• доброкачественный ступор : а состояние невнимательности, бездействие и невосприимчивость, от которых восстановление вероятный; термин часто используется для обозначения таких симптомов, возникающих в депрессивная фаза биполярного расстройства, хотя сейчас признано, что это условие имеет плохой прогноз, и его правильнее назвать злокачественным Ступор .
• кататонический ступор : крайнее снижение реактивности к окружающей среде и в спонтанной активности, характерной для кататонических шизофрения.
• эпилептический или постконвульсивный ступор : последующий ступор эпилептик судороги
• идиопатический повторяющийся ступор (IRS) / эндозепиновый ступор

II или правильно сказал кома : нет ответов на раздражители, нарушение глотания, зрачок рефлекс сохранен

III или глубокая кома : глоточный глотание, зрачок, роговица и сухожилие все рефлексы нарушены, Бабинского знак

IV / необратимый кома / смерть мозга или церебральная смерть / кома депасс : необратимый и окончательное прекращение всех энцефальных функций (в том числе связанных стволом мозга), что проявляется абсолютной невосприимчивостью к все раздражители, отсутствие всякой спонтанной мышечной активности, в том числе дыхание, дрожь, и т.п., и изоэлектрическая ЭЭГ для 30 ‘(амплитуда <2 мВ для > 12 часов), все при отсутствии переохлаждения или интоксикация депрессантами ЦНС. Есть систематические изменения в гене экспрессия в посмертном человеческом мозге, связанном с тканью pH и терминал медицинские условия ^исх. : те, кто умер в течение нескольких часов или дней, например как многоорганный отказ или кома, показал один тип генетического профиля (во время продолжительный болезнь, мозг может испытывать недостаток кислорода и сахара, запускать это включить целый набор генов, которые помогают клеткам выжить и увлажнить вниз гены, участвующие в энергетическом обмене, возможно, потому что клетки лишены необходимых питательных веществ.Пациенты, перенесшие длительная смерть также имеют более кислую мозговую ткань из-за кислой побочные продукты анаэробный метаболизм, такой как молочная кислота: смерть мозга вероятно происходит при превышении порога pH). Те, кто умер внезапно от всего сердца нападение, несчастный случай или самоубийство показали другое. Недавние открытия подтверждать потенциальный вред пациенту во время тестирования и повторить важность преоксигенации, при нормокапнии перед оценка и заверение что кислородный катетер меньше диаметра эндотрахеальный трубка (если используется этот метод).47 Намерение всех подходы к безопасно допускать заранее определенные уровни гиперкапнии и ацидоза развивать без индукции гипоксемии или баротравмы. Отсутствующий спонтанное дыхание воздействует на этот максимальный физиологический стимул (обычно частичное давление углекислого газа в артериальной крови> 80 кПа) подтверждает утрата медуллярная дыхательная функция.

В 1959 году Молларе и Гулон ^исх. . ввел термин coma dpass (необратимая кома) в описание 23 коматозных пациента, потерявших сознание, ствол головного мозга рефлексы и дыхание и электроэнцефалограммы плоские. В 1968 г. специальный комитет Гарвардской медицинской школы пересмотрел определение мозг смерть и определил необратимую кому или смерть мозга как невосприимчивость и отсутствие восприимчивости, отсутствие движения и дыхания, отсутствие рефлексов ствола головного мозга и комы, причина которой установлена ​​ ^ref .В 1971 году Мохандас и Чоу ^исх. описал повреждение ствола головного мозга как критический компонент тяжелый мозг повреждать. Конференция Королевских медицинских колледжей и их Факультетов в Соединенное Королевство ^исх. опубликовал заявление о диагнозе смерти мозга в 1976 г. в который смерть мозга определялась как полная необратимая потеря функция ствола головного мозга.В этом заявлении содержались рекомендации, которые включали уточнение апноэ тестирования и указал на ствол мозга как на центр мозга функция: без него нет жизни. В 1981 году Президентская комиссия для Изучение этических проблем в медицине, биомедицине и медицине. Поведенческие исследования опубликовал свои руководящие принципы (Президентская комиссия по исследованию этических Проблемы медицины и биомедицинских и поведенческих исследований.Определение смерти: отчет по медицинским, правовым и этическим вопросам в решимость смерти. Вашингтон, округ Колумбия: Правительственная типография, 1981). Этот документ рекомендовал использовать подтверждающие тесты для сокращения продолжительности принадлежащий необходим период наблюдения, но рекомендуется период 24 часов для пациенты с аноксическим поражением, и это сделало исключение из шока требование для определения смерти мозга.Совсем недавно американская Академия отделения неврологии провели научно-обоснованный обзор и предложили упражняться меры. В этом отчете конкретно рассматриваются инструменты клиническое обследование и валидность подтверждающих тестов и предоставил практический описание тестирования апноэ ^ref .
Клиническое неврологическое обследование остается стандартом для решимость смерти мозга и принят в большинстве стран.В клиническое обследование пациентов с предположительно мертвым мозгом должны быть выполнены с точностью ^{ref1, Ссылка 2} . Объявление смерти мозга требует не только серии осторожный неврологический тесты, а также установление причины комы, установление необратимости, разрешение любых вводящих в заблуждение клинических неврологический знаки, распознавание возможных мешающих факторов, интерпретация результатов нейровизуализации и эффективности любых подтверждающий лабораторные тесты, которые считаются необходимыми.Можно утверждать, что решение должен быть сделан неврологом или нейрохирургом, но необходимая степень экспертизы не всегда доступны во многих небольших больницах. Нет данных предположить, что повторная оценка другим врачом уменьшает ошибку или снижает вероятность халатности. Тем не менее, там основные различия между странами в требованиях к количеству наблюдателей, специальность лечащего врача, продолжительность наблюдение и использование подтверждающих тестов ^ref .
Неврологическое обследование для определения наличия у пациента головного мозга мертвых может продолжаться только при соблюдении следующих условий: исключая сложных медицинских состояний, которые могут помешать клинической оценка, особенно тяжелые электролитные, кислотные или эндокринные нарушения; отсутствие сильного переохлаждения, определяемого как внутренняя температура 32C или ниже; гипотония; и отсутствие доказательств наличия наркотиков интоксикация, отравления или нервно-мышечные блокаторы.
Интерпретация компьютерной томографии (КТ) важное значение для определение причины смерти мозга. Обычно КТ документы образование с грыжей головного мозга, множественные поражения полушарий с отек, или только отек. Однако такое обнаружение на компьютерной томографии не дает избежать необходимость тщательного поиска конфаунтеров. И наоборот, CT сканирование может быть нормальным в раннем периоде после остановки сердца и дыхания и у пациентов при молниеносном менингите или энцефалите.Рассмотрение спинномозговой жидкость должна показывать диагностические данные в обстоятельствах заражение центральная нервная система.
Полное клинико-неврологическое обследование включает: документация кома, отсутствие мозговых рефлексов и апноэ. В экспертиза рефлексы ствола головного мозга (рис. 1) требуют измерения рефлекторные пути в среднем мозге, мосте и продолговатом мозге.Как мозг наступает смерть, пациенты теряют рефлексы в рострально-каудальном направлении, и продолговатый мозг — это последняя часть мозга, которая перестает функция. Несколько может потребоваться несколько часов для разрушения ствола мозга до быть полным, и в течение этого периода мозговая функция может еще сохраняться. ^ref . В необычных условиях постоянного функционирования продолговатый мозг, нормальное артериальное давление, кашель после трахеи всасывание, и тахикардия после приема 1 мг атропина.

Таблица 1. Клинические критерии смерти мозга у Взрослые и Дети.

Рисунок 1. Этапы клинического обследования, чтобы Оценивать Смерть мозга.

На шаге 1 врач определяет отсутствие моторики. отклик и глаза не открываются, когда к надглазничный нервное или ногтевое ложе.На этапе 2 проводится клиническая оценка мозговые рефлексы предпринимается. Исследуемые черепные нервы обозначены Римские цифры; сплошные стрелки обозначают афферентные конечности, а сломанные стрелки эфферент конечности. Изображено отсутствие гримасы или открывания глаз. с глубоким давлением на обоих мыщелках на уровне височно-нижнечелюстного сустава (афферентный нерв V и эфферентный нерв VII), отсутствие роговичного рефлекса вызванный касаясь края роговицы (V и VII), отсутствующий свет рефлекс (II и III) отсутствие окуловестибулярной реакции в сторону холода стимул, создаваемый ледяной водой (отметки пером на уровне ученики могут использоваться в качестве ссылки) (VIII, III и VI), а отсутствующие кашлевой рефлекс вызванный введением отсасывающего катетера глубоко в трахее (IX и X).На этапе 3 выполняется тест апноэ; в отключение вентилятор и использование диффузной оксигенации апноэ требуются меры предосторожности меры. Температура внутри должна быть 36,5 ° C или выше, систолический артериальное давление должно быть 90 мм рт. ст. или выше, а жидкость баланс должен будь позитивным в течение шести часов. После преоксигенации (фракция вдохновленных кислород должен быть 1.0 в течение 10 минут), скорость вентиляции следует уменьшить. Вентилятор следует отключить, если парциальное давление артериальных кислород достигает 200 мм рт. ст. или выше, и если парциальное давление артериальных углекислый газ достигает 40 мм рт. ст. и выше. Кислородный катетер должно быть у карина (доставляет кислород из расчета 6 литров на минуту). В врач должен наблюдать за грудной клеткой и брюшной стенкой на предмет дыхание в течение 8-10 минут и следует контролировать пациента на предмет изменений в жизненно важном функции.Если есть парциальное давление артериального углерода диоксид> 60 мм рт. Ст. Или увеличение> 20 мм рт. Ст. От нормальной базовой линии значение, апноэ подтверждено. ABP обозначает артериальное кровяное давление, ЧСС сердца скорость, RESP дыхания и насыщения кислородом SpO2, измеренного по пульсу оксиметрия

Глубина комы оценивается по документам присутствие или отсутствие моторных реакций на стандартизированный болевой раздражитель, такой как давящий на надглазничном нерве, височно-нижнечелюстном суставе или ногте ложе пальца.Затем следует приступить к обследованию с оценкой присутствие или отсутствие рефлексов ствола головного мозга. Если рефлексы ствола головного мозга отсутствует, экзамен должен подтвердить круглые или овальные ученики в среднее положение с уважением к дилатации (от 4 до 6 мм в диаметре) без ответа на яркий свет. Быстрые повороты не должны вызывать окулоцефальных движений. головы; однако интерпретация результатов может быть не только сложной. этого тест, но также проблематичен, когда есть сопутствующий спинномозговой травма, повреждение.В отсутствие провоцируемых движений глаз должно быть подтверждено тестированием с холодом калорийная стимуляция; барабанную перепонку следует орошать льдом вода после голова наклонена на 30. Тоника быть не должно. отклонение в сторону холодный раздражитель. Наличие свернувшейся крови или серы в ухо каналы могут уменьшить реакцию у человека, у которого нет головного мозга мертвых.В врач должен проверить рефлекс роговицы, прикоснувшись к краю роговицы тампоном, чтобы произвести адекватный раздражитель. Кашель ответ может лучше всего обследоваться при отсасывании бронхов; перемещение эндотрахеального трубка назад и далее не может быть адекватным стимулом.
После документального подтверждения отсутствия стволовых рефлексов головного мозга, апноэ должны пройти формальную проверку.Диффузионная оксигенация апноэ — это процедура который чаще всего используется для поддержания оксигенации во время тестирование апноэ ^{ref1, ref2} ). В порог максимальной стимуляции дыхательных центров в в продолговатый мозг (который может работать со сбоями из-за повреждение) был произвольно установленный в Соединенных Штатах при частичном давлении артериальный диоксид углерода 60 мм рт. ст. или значение на 20 мм рт. ст. выше чем нормальное базовое значение.Преоксигенация устраняет запасы респираторных азота и ускоряет перенос кислорода через кислородный катетер в трахее. Механический вентилятор должен быть отключен. чтобы чтобы получить соответствующую оценку дыхания, потому что вентилятор датчики могут давать ложные показания ^ref . Увеличение парциального давления углекислого газа составляет двухфазный и происходит со скоростью примерно 3 мм рт. ст. в минуту.Этот метод прост и обычно без осложнений при условии, что меры предосторожности взятый. Если осложнения, такие как гипотония или сердечная недостаточность возникают аритмии, они могут быть вызваны неспособностью предоставить адекватный источник кислород или из-за отсутствия предварительной оксигенации ^исх. . Имеется очень мало данных о пациентах, которые возобновляют дыхание. несмотря на потеря всех других рефлексов ствола головного мозга, но если дыхание происходит, это делает это на ранних этапах тестирования и, как правило, при частичном давление артериального углекислый газ около 40 мм рт.15 Нет недавних аудитов компетентность врачей по определению смерти мозга, но апноэ испытания часто проводились без надлежащих мер предосторожности. ^ref .

Клиническое обследование для определения смерти мозга у детей следует те же принципы, что и у взрослых (Таблица 1) ^ref . Однако у многих детей бывает переохлаждение, когда они становятся коматозное состояние после тяжелая черепно-мозговая травма.Некоторые реакции черепно-мозговых нервов не полностью развивается у недоношенных и доношенных новорожденных, и это сложно выполнить неврологическое обследование младенца, находящегося в инкубаторе. Из-за ограничения на клиническое обследование новорожденных, наблюдение рекомендуется период 48 часов, а также подтверждающий тест, такой как электроэнцефалография или исследование мозгового кровотока ^ref .
Самый спорный вопрос, связанный с определением мозг смерть — это появление клинических признаков, указывающих на некоторые сохранение функция мозга ^{ref1, ref2, ref3, Ссылка 4} . Даже при отсутствии двигательных реакций спонтанное тело движения могут наблюдаться во время теста на апноэ, пока тело подготовлено для транспорт, во время разреза брюшной полости для извлечение органов, или синхронно с дыханием, производимым механический вентилятор ^{ref1, Ссылка 2} .Эти движения тела производятся позвоночником, а свидетельство мозга смерть в таких случаях наступает в результате последовательной клинической документация мозга смерть и подтверждение с помощью изоэлектрической электроэнцефалографии или церебральный ангиография. Эти медленные движения тела могут даже включать короткая попытка тела сгибаться в талии, создавая впечатление подъема. В оружие может воспитываться самостоятельно или вместе.Сильное сгибание шея или вращение тела могут инициировать эти движения. Ноги редко двигаются спонтанно, хотя у двух пациентов «шагающие движения» (преувеличенное тройное сгибание) были отмечены незадолго до смерти мозга ^ref . Сообщалось о других проявлениях: медленное поворот голова набок, знак волнистого пальца ноги (щелчок большого пальца приводит к волнообразное движение пальцев ног) ^ref , подергивание лица ^ref , стойкий рефлекс Бабинского и сухожильный, абдоминальный и кремастерные рефлексы.
Неврологические состояния, которые могут имитировать смерть мозга: неправильный диагноз мозг смерть возможна при синдроме запертости ^ref , переохлаждение ^исх. , или наркотическое опьянение ^{ref1, ref2, (Голдфранк Л. Р., Фломенбаум Н. Э., Левин Н. А., Вейсман Р. С., Хоуленд Массачусетс, Хоффман RS, ред. Токсикологические состояния Голдфрэнка. 6-е изд. Стэмфорд, штат Коннектикут.: Appleton & Lange, 1998)} не распознается. В синдром запертости обычно является следствием разрушения основания понс. В пациент не может двигать конечностями, гримасничать или глотать, но верхний ростраль мезэнцефальные структуры, участвующие в произвольном моргании и вертикальный глаз движения остаются нетронутыми. Сознание сохраняется, потому что тегментум с ретикулярной формацией, не затрагивается.Условие чаще всего вызвано острым эмболом в базилярной артерии ^ref . Более драматичным является обратимый синдром Гийена-Барра. с привлечением все периферические и черепные нервы. Прогрессирование происходит в течение определенного периода дней, и знание истории должно предотвратить опасная ошибка диагностики смерти мозга (Kotsoris H, Schleifer L, Menken M, Слива F.Общее запертое состояние, напоминающее смерть мозга при полинейропатии. Аня Neurol 1984; 16: 150-150. Аннотация)

• Случайное переохлаждение в результате длительного воздействия окружающей среды может имитировать потеря функции мозга, но алкогольное опьянение и голова травмы часто основные факторы, мешающие ^исх. . Гипотермия вызывает нисходящую спираль потери ствола головного мозга. рефлексы и расширение зрачков.Ответ на свет теряется по сути температуры от 28C до 32C, и рефлексы ствола мозга исчезают, когда основной температура опускается ниже 28 ° C. ^ref . Все эти дефициты потенциально обратимы даже после крайнее переохлаждение ^исх. .
• Эффекты многих седативных и анестезирующих средств могут близко имитировать мозг смерть, но аспекты функции ствола мозга, особенно зрачковые ответы на свет, оставаться в целости и сохранности.При проглатывании в больших количествах много наркотиков может вызвать частичную потерю рефлексов ствола головного мозга. Формальный определения смерти мозга, документируя состояния, которые полностью похожи на те вызванные структурными повреждениями, являются исключительными, но были сообщается в случаи интоксикации трициклическими антидепрессантами и барбитураты ^{ref1, Ссылка 2} .Более сложная проблема — это возможное смешение клиническое определение смерти мозга от метаболитов или следов циркулирующих фармацевтические агенты. Скрининговые тесты на наркотики могут быть полезны, но некоторые токсины (например, цианид, литий и фентанил) не могут быть обнаружены рутинными методами отборочные испытания ^исх. . Клинический диагноз смерти мозга должен быть разрешен, если: уровни наркотиков (например,грамм., барбитуратов, используемых для лечения повышенного внутричерепного давление) ниже терапевтический диапазон. Разумный подход следующий: Если это известно какое лекарство или яд присутствует, но вещество не может быть количественно за пациентом следует наблюдать в течение как минимум четыре раза период полувыведения вещества при условии, что устранение препарата не нарушается другими препаратами или органами дисфункция.Если конкретный препарат неизвестен, но есть большие подозрения настаивает, пациент следует наблюдать в течение 48 часов, чтобы определить, изменение ствола мозга возникают рефлексы; если изменений не наблюдается, подтверждающий тест должен быть выполнено.

Подтверждающие тесты не являются обязательными для взрослых, но рекомендуются в дети младше более одного года ^ref .В нескольких странах Европы, Центральной и Южной Америки и Азии страны, подтверждающие тестирование требуется по закону. Некоторые страны (например, Швеция) требуется только церебральная ангиография. В США выбор тестов осталось на усмотрение врача, но прикроватные анализы кажутся предпочтительнее.

• Церебральная ангиография может выявить незаполнение внутричерепные артерии у входа в череп, потому что систолическое давление недостаточно высоко для продвижения крови через внутричерепное сосудистое дерево ^ref .Периваскулярный отек глии и формирование субинтимальной пузыри вызвали вследствие ишемии может вызвать коллапс более мелких сосудов, приводит к увеличению внутрисосудистое сопротивление ^ref . Церебральная ангиография выполняется с инъекцией в дуга аорты для визуализации как переднего, так и заднего тираж. Арест поток находится в затылочном отверстии в задней части тираж и в каменистая часть сонной артерии в переднем отделе тираж ^исх. .Магнитно-резонансная ангиография может дать похожие изображения.

• Электроэнцефалография используется во многих странах и остается один из наиболее проверенные подтверждающие тесты. Записи получено на не менее 30 минут с 16- или 18-канальным инструментом. В пациент, который мозг мертв, электрическая активность отсутствует на уровнях выше 2 В с прибором, настроенным на чувствительность 2 В на миллиметр (рисунок 2A) ^{исх.1, Ссылка 2} .Однако высокий уровень чувствительности, установленный на электроэнцефалография артефакты увеличения машины, которых много в отделение интенсивной терапии из-за наличия нескольких устройств.

Рисунок 2. Примеры прикроватных тестов для подтверждения смерти мозга.

Панель A показывает изоэлектрическую электроэнцефалограмму, на которой Только пульс артефактный.Показан биполярный монтаж с электроды размещены согласно конфигурации 10/20. Транскраниальный допплер УЗИ показывают реверберирующий поток (панель B) и небольшие систолические пики (панель C), оба из которые наблюдаются у пациентов со значительно увеличенным внутричерепной давление, которое также можно увидеть, когда наступила смерть мозга. В панели D, динамическое ядерное сканирование не показывает внутричерепного наполнения так называемые знак полого черепа.

• транскраниальная допплерография имеет чувствительность 91-99% и специфичность 100% ^реф . Портативный импульсный допплеровский ультразвуковой сканер с частотой 2 Гц. инструмент используется, озвучивая как средние мозговые артерии, так и позвоночные артерии. Отсутствие сигнала может быть артефактом, если окно кости мешает с озвучкой.У пациентов с мертвым мозгом применяется транскраниальная допплерография. ультрасонография обычно выявляет отсутствие диастолического или реверберирующего потока это вызвано за счет сжимающей силы артерий; пульсация индекс очень высокая, с систолической скоростью, которая составляет лишь часть нормальный уровень (Рисунок 2B и Рисунок 2C) ^{ref1, Ссылка 2} .
• Ядерная визуализация с технецием может продемонстрировать отсутствие внутримозговых поглощение индикатора (Рисунок 2D) ^ref . Корреляция с обычной ангиографией хорошая. В Диагностические критерии описаны наиболее часто используемые подтверждающие тесты более полно в Таблица 2.

После того, как клинические критерии смерти мозга были выполнены, врач должен сообщить ближайшим родственникам, к которым можно подойти по поводу органа пожертвование (Закон о согласовании омнибусов 1986 г., стр.42, U.S.C. 13206-8). В врач обязан соблюдать закон штата в отношении органа пожертвование. в США, агентства по закупке органов должны быть уведомлены запросить пожертвование органов. Если ближайший родственник отказывается делать пожертвование органы прекратить механическое вентиляция. Когда ИВЛ и поддержка продолжаются из-за этический или юридические возражения против их прекращения, что обычно следует инвариант частота сердечных сокращений от дифференцированного синоатриального узла, структурная миокард поражения, приводящие к заметному снижению фракции выброса, уменьшился коронарная перфузия, необходимость увеличения использования инотропных лекарства для поддержания артериальное давление и хрупкое состояние, приводящее к остановке сердца в дней или недель ^ref .

Определение и синонимы слова cerebroma в словаре португальского языка

ПРОИЗВОДСТВО ЦЕРЕБРОМЫ В ПОРТУГАЛЬСКОМ ЯЗЫКЕ

ГРАММАТИЧЕСКАЯ КАТЕГОРИЯ ЦЕРЕБРОМ

Cerebroma — это существительное . Существительное — это тип слова, значение которого определяет реальность. Существительные дают имена всем вещам: людям, предметам, ощущениям, чувствам и т. Д.

СЛОВА, РИФМУЮЩИЕСЯ СО СЛОВОМ CEREBROMA

ПЕРЕВОД ЦЕРЕБРОМЫ

Узнайте, как можно перевести cerebroma на 25 языков с помощью нашего многоязычного переводчика португальского. переводов cerebroma с португальского на другие языки, представленные в этом разделе, были получены посредством автоматического статистического перевода; где основной единицей перевода является слово «cerebroma» на португальском языке.

Переводчик с португальского на

китайский

1325 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

на испанский Cerebro

570 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

на английский Cerebro

510 миллионов говорящих

Переводчик с португальского языка на

хинди головной мозг

380 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

арабский ورم دماغي

280 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

с русского на головной мозг

278 миллионов говорящих

Португальский головной мозг

270 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

бенгальский головной мозг

260 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

на французский головной мозг

220 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

малайский головной мозг

190 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

на немецкий головной мозг

180 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

на японский язык на головной мозг

130 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

корейский головной мозг

85 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

яванский головной мозг

85 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

вьетнамский головной мозг

80 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

тамильский

75 миллионов говорящих

Переводчик с португальского языка на

маратхи головной мозг

75 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

на турецкий головной мозг

70 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

на итальянский головной мозг

65 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

на польский Guzy Mózgu

50 миллионов говорящих

Переводчик с португальского —

украинский головной мозг

40 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

румынский головной мозг

30 миллионов говорящих

Переводчик с португальского языка на

греческий головной мозг

15 миллионов говорящих

Переводчик с португальского языка на

африкаанс головной мозг

14 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

шведский головной мозг

10 миллионов говорящих

Переводчик с португальского на

норвежский головной мозг

5 миллионов говорящих

ТЕНДЕНЦИИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТЕРМИНА «ЦЕРЕБРОМА»

Термин «головной мозг» обычно используется мало и занимает 105.763 позиция в нашем списке наиболее широко используемых терминов в словаре португальского языка. На показанной выше карте показана частотность использования термина «cerebroma» в разных странах. Тенденции основных поисковых запросов и примеры использования слова cerebroma Список основных поисковых запросов, предпринимаемых пользователями для доступа к нашему португальскому онлайн-словарю, и наиболее часто используемых выражений со словом «cerebroma».

10 ПОРТУГАЛЬСКИХ КНИГ, КАСАЮЩИХСЯ

«CEREBROMA»

Поиск случаев использования слова cerebroma в следующих библиографических источниках. Книги, относящиеся к cerebroma и краткие выдержки из них, чтобы показать контекст его использования в португальской литературе.

1

Двуязычный словарь испанского психологии и …

… цереброэсклероз головного мозга (0 — церебросклероз цереброэспинальный прил — цереброспинальный cerebroma (т) — cerebroma cerebromacular прил. — церебромакулярный церебромаляция (f) — церебромаляция, цереброменингит (f) — цереброменингит cerebropatía (е)…

2

Enciclopédia brasileira mérito: com milhares de desenhos a …

Conjunto dos gânglios su- pra-esofagianos dos беспозвоночные. CEREBRÓGRAFO, s. м. — Cérebro + grafo — Мед. V. Cerebrômetro. CEREBRIDE, прил. — Cérebro + óide. Que é parecido com o cérebro. ЦЕРЕБРОМА , с. м. — Cérebro + …

3

이진영 의 통역 번역 기초 사전 (개정 증보판)

.l) головного мозга …

4

Краткий справочник по медицинской терминологии

головного мозга / ocio размягчение ткани головного мозга, особенно хондромы головного мозга / окта-размягчение остеомы хряща / окта-размягчение костной факомы / ocio размягчение хрусталика глаза недомогание Общее ощущение дискомфорта в теле; буквально …

5

Успешный китайский травник

… такие как монтаж, странгурия и целебный абсцесс, или на современном западном языке категории заболеваний, такие как бронхиальная пневмония, головного мозга или липома. Тем не менее, китайский практикующий врач также проводит различение закономерностей. а на самом деле …

Bob Flaws, Honora Lee Wolfe, 2005

6

Интраоперационная лучевая терапия в лечении рака

2-я центральная больница Тяньцзиня.КНР С января 1990 г. 26 пациентов с глиомы лечили HDR lr-192 с удаленной постнагрузкой интерстициальной брахитерапия в сочетании с рутинной хирургией. 26 случаев головного мозга были биопсия и …

7

Обзор экзамена фельдшера

Цереброма г. Цефалофора Какая из мозговых оболочек наиболее сосудистая? покрытие головного и спинного мозга? а. твердой мозговой оболочки b мягкой мозговой оболочки c.паутина мембрана d falx cerebelli Неврология 145 Менингит потенциально опасен для жизни. угрожающий …

Боб Эллинг, Кирстен Эллинг, 2012

8

Средний медицинский словарь

Опухоль головного мозга; головного мозга . Энцефаломаляция. Размягчение мозга. * 4-е «** jJdl; Менингит. Комбинированное воспаление головного мозга и оболочек. Энцефаломенингоцеле.Грыжа оболочек и мозгового вещества.

T ‘.19 PU .0 moo 379,25 w Одышка Ноктурия Афебрильная Олигурия Цереброма Гиперемезис Гематома Сальпингит Хондрит двенадцатиперстной кишки Гастроэнтерит Нефролитиаз Гепатит Миоспазм Подкожная Глюкозурия внутрибрюшная Полиневрит …

Министерство обороны США

10

Тезаурус медицинских словесных корней

Приложение B — Префиксы и начальные объединяющие формы Префикс Другие формы Значение Примеры церебро-мозговая церебромаляция, цереброменингит церебро-церебробежный , церебрипетальный церебрит, головного мозга, шейный отдел шеи; шейно-плечевая матка, …

Гораций Джеральд Даннер, 2013

[PDF] Неврологические случаи — новые методы лечения IVMA 2011 Paula J Broadfoot

Скачать неврологические случаи — новые методы лечения IVMA 2011 Paula J Broadfoot …

Неврологические случаи — новые методы лечения IVMA 2011 Paula J Broadfoot Ветеринарная клиника DVM Broadfoot Van Buren, AR

Неврологические заболевания очень распространены в Соединенных Штатах. В нашей практике мы наблюдаем рост числа патентов, связанных с серьезными неврологическими заболеваниями, многие из которых лечились подавляющим образом, стероидами и нестероидами, в результате чего они хронически заболевали из-за нерастворимых токсинов, попавших в ткани.Почему подавление так успешно? Частично потому, что мы склонны приравнивать прекращение или смягчение симптомов к излечению, и, таким образом, мы не можем видеть движение болезненных процессов в организме и, таким образом, воспринимаем развитие симптомов как случайные события, а не как паттерны подавления. Вдобавок существует огромная потребность терпеливых в «быстром лечении», поскольку люди не хотят, чтобы их использование отнимало время, необходимое для истинного исцеления. Интересно, однако, что из 2500 методов лечения, предлагаемых традиционной медициной, только 13% считаются полезными для пациента; 23% скорее всего принесут пользу; 8% — это компромисс между пользой и вредом; 6% вряд ли принесут пользу; 4% могут оказаться неэффективными или даже вредными, а поразительные 45% имеют неизвестную эффективность.Итак, мы рассмотрим другой подход, используя гомотоксикологию, сначала изучив представление истории болезни. При обращении к пациенту возникают уместные вопросы, которые включают: 1. внешние воздействия 2. начальные проявления 3. сопутствующие висцеральные симптомы 4. ухудшение общего состояния здоровья 5. снижение подвижности 6. перенесенные заболевания 7. предыдущие прививки 8. Аллергия 9. Операции 10. Проблемы с зубами 11. Прежнее лечение 12. Семейный анамнез Для возникновения любого болезненного процесса сначала должен быть триггер или набор триггеров, которые могут включать в себя такие разные вещи, как стресс или эмоциональные проблемы, химические вещества (есть по оценкам Агентства по охране окружающей среды (EPA), в окружающей среде содержится 87 000 новых химикатов), а также постоянно растущее число вирусов и устойчивых форм бактерий.Доктор Реккевег, немецкий врач, признал эволюцию болезни и обрисовал ее в своей Шестифазной Таблице болезней. Опираясь на данные, представленные Гансом Селье, он описал феномен регуляции фаз T h2 и Th3 воспаления. Это тип волны, которая, если она физиологически правильна, в конечном итоге имеет более низкие пики и впадины, пока тело не достигнет устойчивого состояния исцеления. Это состояние исцеления значительно ухудшается из-за чрезмерного использования стероидов и нестероидных препаратов. Эти препараты оказывают серьезное воздействие на митохондрии, ткань мозга, метаболизм инсулина, кишечник и печень, метаболизм инсулина, иммунную систему и регуляцию матрикса.Одна из наиболее серьезных проблем — это влияние на плотные соединения желудочно-кишечного тракта. В кишечном тракте существует три уровня защиты: первый поддерживается пробиотиками, которые также служат для переваривания пищи и создания части слизистого барьера, второй слой определяется стенкой кишечника и плотными контактами. Третий слой состоит из плотно упакованных позже белых кровяных телец. Любые инородные частицы, которые нарушают плотные контакты, вызывают тревогу в слое белых кровяных телец.Стерины увеличивают проницаемость плотных контактов, тем самым увеличивая нагрузку на матрицу. Это, в свою очередь, приводит к перегрузке печени, требующей от печени большего объема работы по удалению или нейтрализации добавленных токсичных веществ, что сопровождается интерстициальной токсичностью. Если мы посмотрим на нервную систему в ее отношении к Таблице из шести фаз, мы обнаружим прогресс заболевания периферической или центральной нервной системы, начиная от неврастении, недомогания и истощения в фазе выделения и головных болей, головокружения, энцефалита и т. Д. и менингит в воспалительной фазе.Церебросклероз, ТИА, дислексия, судороги и мигрень обнаруживаются в матричных фазах, а более тяжелые клеточные заболевания проявляются в виде болезни Паркинсона, эпилепсии, церебральной ишемии, энцефаломиелита, деменции и болезни Альцгеймера, которые затем переходят в фазы рака невромы, глиомы, глиомы. саркома и менингиома. Наша цель в конечном итоге — перехватить эти заболевания до того, как они станут клеточными, в гуморальной или матричной фазах. Терапия, представляющая интерес для регуляции соединительной ткани, включает Thyroida compositum, который регулирует матрикс.Thalamus compositum и Tonsilla compositum помогают регулировать работу надпочечников. Через несколько недель можно начинать дренирование компонентов набора для детоксикации: Lymphomyosot, Berberis и Nux Vomica Homaccord. При различных формах неврологического воспаления мы можем использовать инъекции Traumeel, Gelsemium Homaccord при боли в голове и шее, Spigelon при головной боли, Spascupreel при спазмах. NeuralgoRheum был чрезвычайно полезен при ревматических болях, и мы часто используем его при проблемах со спиной / диском. В более хронических случаях мы часто используем Zeel & Discus compositum.Их можно вводить в виде инъекций — в виде самокрови, в триггерные точки, точки акупунктуры или даже в суб-q. Кроме того, их можно вводить перорально вместе с такими видами терапии, как Rhododendroneel и Rheuma Heel (при невралгии в холодную влажную погоду) или Colocynthis для поясницы. Кроме того, существуют препараты для местного применения Траумель, Зил и Лимфомиозот.

Очень важно поддерживать функцию митохондрий, чтобы у организма было достаточно энергии для восстановления путем замены аминокислот, добавления витаминов B1,2, 5, 6 12, Mg, Mn, Ve, биотина, коэнзима Q10.Мы находим необходимую помощь в виде катализаторов, таких как Глиоксаль, Коэнзим и Убихинон. Другая регуляция тканей происходит от молибдана, который является донором минералов, и BHI Rendimax, который снижает кислотность матрикса. Было проведено исследование коэнзима и убихинона «Гомеопатическое лечение хронических и дегенеративных заболеваний, вызванных нарушениями промежуточного метаболизма» Biologische Medizin. Vol. 30, No. 1, 2001. pg. 20-23, который показал, что при хронических заболеваниях с проблемами обмена веществ у 79% пациентов наблюдались хорошие или очень хорошие результаты.В конечном счете, в основе многих заболеваний лежит «митохондриоз». Наш набег на иммунный квадрант дает нам возможные лекарства, от поддерживающих, таких как Gripp Heel и Engystol, до средств лечения иммунной дисфункции, таких как Galium Heel, Tonsilla compositum и Catlaysts. Для токсичных пациентов мы рассчитываем на поддержку от BHI Body Pure и Lymphomyosot, а также добавляем регенеративную способность Hepar Compositum (печень), Solidago compositum (почки, надпочечники) и Pulsatilla compositum. Катализаторы также имеют решающее значение, особенно Glyoxal compositum.И мы можем использовать компоненты набора Detox, чтобы помочь нашему перемещению токсинов. В нашей практике мы используем 10-недельную регенерацию органов, состоящую из гепара / коэнзима / солидаго / убихинона / тиреоида (других композитов, как указано, например, Cerebrum comp, Placenta comp, Glyoxal). Даем по 10 таблеток каждой. Принимать по одной таблетке в день в течение 5 дней. то есть Hepar в понедельник, коэнзим во вторник, Solidago в среду и т. д. Затем мы проводим 2 дня набора Detox 2 раза в субботу и воскресенье (предпочтительно в качестве автокрови). Возможности лечения в дегенеративном квадранте варьируются от поддерживающих, таких как Селеновый гомаккорд, Траумель (помогает регенерировать сульфидные ферменты) и Galium-Heel.Регенерация тканей: из фермента BHI, катализаторы: убихинон и Cerebrum compositum. Galium-Heel — очищающее средство для клеток, содержащее листья Betula alba, содержащие сапонины с мочегонными свойствами. Мы также находим Placenta compositum и Aesculus comp в качестве полезных добавок для улучшения функции микрососудов, которая, в свою очередь, ускоряет заживление нервной ткани. Также рассмотрим возможность использования Testis comp. & Ginseng comp, так как в них много оживляющих факторов. Я их часто использовал !! Острый случай поясничной IVDD: • Tapper 4-летняя кастрированная длинношерстная такса, первоначально замеченная местным ветеринаром в Спрингфилде, штат Миссури.RX: Стероиды на несколько дней. Представлены с атаксией, болью в пояснице и гиперестезией, присутствует глубокая боль. Его первоначальное лечение: инъекционная терапия: Traumeel, Discus comp, Spascupreel, Neuralgo Rheum IV и локально, чуть дорсальнее области гиперестезии. Гомотокс забери домой Коктейль: Colocynthis / Arnica / Gelsemium Ha / Aesculus comp. / Траумель Ветри-Диск по одной капсуле два раза в день, Стемплекс по полкапсуле на ночь, Прегненолон 30 мг в сутки. несколько дней.Примерно через 2 недели у него случился легкий рецидив при чрезмерном употреблении. Я также успешно использовал этот режим у собак-депрессантов с NO DEEP Pain, так что не отказывайтесь от них! Я часто использую гель Траумель / Лимфомиозот местно с ДМСО в качестве краски. Болезнь межпозвоночного диска шейки матки: • Болезнь межпозвоночного диска шейки матки — частое заболевание у собак, наблюдаемое у мелких пород, особенно у хондродистрофов. Чаще всего страдают таксы, бигли, пудели, спаниели, ши-тцу, пекинесы и чихуахуа. Обычно пациенты старше 2 лет, в среднем 6-7 лет.Болезнь диска редко встречается у собак младше одного года. Полового пристрастия нет. Доберман и другие крупные породы (например, ротвейлер) страдают заболеванием шейного диска (дегенерация диска Хансена II типа) как часть синдрома каудальной шейной спондиломиелопатии (CCSM, синдром воблера). • Цервикогенный случай: Smiley 7-летний кастрированный самец. 14.08.06 Поступила в анамнезе с эпизодической болью и дискомфортом в течение года, особенно на привязи. Симптомы: Начальный эпизод — боль в шейном отделе позвоночника при сгибании.Заподозрили травму неизвестного происхождения? Эта собака долгое время принимала доксициклин из-за предыдущей схватки с эрлихиозом. T 101.8 CBC и Chem WNL. Отмечалась боль при сгибании шеи. Наше впечатление о пациенте предполагало «головную боль, и правое ухо было особенно чувствительным. • Наша начальная терапия Engystol & Discus compositum, смешанная со Spigelon IV и Autosanguis. Его отправили домой с коктейлем Autosanguis: Traumeel / Arnica / Cimicifuga / Gelsemium и при необходимости давали таблетки Spascupreel.

• Две недели спустя Смайли прошел хиропрактический осмотр, и у него была обнаружена патология, соответствующая радиям в: C4-5 и L2-4, наряду с проблемами в основании крестца с вращением таза.Приспособление улучшило состояние Смайли в дополнение к гомотоксу. Для постоянной поддержки был прописан Гликофлекс II длительно. На сегодняшний день у Смайли все хорошо. Травма спинного мозга • Травмы спинного мозга. Нормальная архитектура спинного мозга может быть радикально нарушена в результате травмы и может возникнуть в результате ушиба, сжатия, проникновения или мацерации спинного мозга. Травма приводит к гибели клеток — нейронов, олигодендроцитов, астроцитов и клеток-предшественников. Любые образовавшиеся полости и кисты могут прерывать нисходящие и восходящие тракты аксонов, хотя периферическое белое вещество часто сохраняется.Дополнительная структура и функция теряются в результате активных вторичных процессов (например, продолжающийся апоптоз олигодендроцитов и потеря миелина). Демиелинизированные аксоны наблюдаются до десяти лет при ТСМ человека, и степень, в которой эти аксоны выживают без миелинизации или становятся ремиелинизированными под действием центрального или периферического миелина, изучается. Резидентные и вторгающиеся воспалительные клетки (включая нейтрофилы, микроглию, макрофаги и Т-клетки) могут выполнять ряд деструктивных и репаративных функций. Повреждение приводит к рубцеванию глии, которое включает реактивные астроциты, глиальные предшественники, микроглию и макрофаги, фибробласты и шванновские клетки.Рубец часто ориентирован перпендикулярно к нервной оси, кажется непроницаемым и содержит секретируемые и трансмембранные молекулярные ингибиторы роста аксонов. Прогрессивное распространение травмы на более чем один сегмент (сирингомиелия) также может происходить в течение нескольких месяцев или лет, иногда со смертельным исходом. Хронический прогрессирующий случай МПД поясничного отдела позвоночника: • Австралийская пастушья собака после стерилизации была впервые представлена ​​9/03 со слабостью задних конечностей, нормальной температурой, но с историей укусов клещей несколькими днями ранее.За последние 3 дня стал все более летаргическим, с напряженным животом и запором. • Общий анализ крови / Chem- WNL Начальная терапия: доксициклин при возможном эрлихиозе, ацетилат (VetriScience) для восстановления регуляции кишечника и клизма для облегчения запора. Формула гомотокса, которую мы нежно называем «Grumpy Gut» p.r.n. (Nux Vomica, Veratrum, Berberis, Podophyllum) назначали при проблемах с желудочно-кишечным трактом. Был замечен первоначальный ответ, но в течение месяца произошел рецидив слабости задних конечностей. Через месяц наблюдения, 6 октября 2003 г., мы обнаружили стойкую слабость задних конечностей, с «волочением» левой задней лапы при амбулаторном лечении, увеличением левого подколенного лимфатического узла, сдавлением и ссадинами на левом скакательном суставе.Никаких других системных признаков не наблюдалось, аппетит и отношение были нормальными. Rads выявил костные изменения в поясничном отделе позвоночника — остеофиты, мостовидные протезы, МПД • Терапия: смесь Discus comp с Траумелем в виде инъекции. Коктейль: Траумель / Арника / Лимфомиозот + эхинацея, комп. Форте, прегненолон, 30 мг, 2 раза, Glycoflex / Arthrisoothe, 2 раза в день. Перевязанные скакательные суставы для уменьшения травмы 10 октября 2003 г., так как она была полностью в подавленном состоянии, без сильной двусторонней боли и недержания мочи и стула. Становилась очевидной атрофия мышц, поэтому ее направили в OSU для проведения миелограммы позвоночника, но этого не сделали, потому что, по словам клиницистов, прогноз был очень плохим.Отчет Neuro показал: двусторонние рефлексы надколенника 4 + / 4, повышение мышечного тонуса тазовых конечностей и гиперрефлексический рефлекс поджелудочной железы до T-13. стероид и сценарий преднизолона. Может, они думали, что «Прегненолон» написано неправильно! Погоня — Постоянный прогресс: 2 месяца спустя она использовала задние конечности, могла ходить, но все еще волочила левую заднюю ногу. На этой ноге у нее увеличился локальный лимфатический узел. 2 г. позже — 10.05 лечилась от травмы / напряжения, которые произошли, когда она гналась за мячом! У нее были периодические проблемы с заболеваниями мочевыводящих путей, предположительно из-за низкого мышечного тонуса нижней части тела. Исключениями в данном случае были IVDD по Хансену I типа, фиброхрящевая эмболия, неоплазия, воспаление / травма.Их рекомендация: купите тележку. Эта собака еще 8 лет ходила амбулаторно. Случай с Megaesophagus: • Имбирь Блю представила 8 ноября 2005 г. 4-летняя собачья смесь породы бигль, стерилизованная, слегка полноватая, предыдущая спасательная собака. Был поставлен диагноз в другом месте с мегаэзофагусом, и недавно у него развился «тризм» или непроизвольная односторонняя «ухмылка» при поглаживании по шее сбоку. Обследование также выявило асимметрию шеи в районе соединения шеи и плеча — возможно, спазм, образование , или место старой травмы. Безболезненно. Очень гиперестетичен в поясничной области.

• R / O Отравление свинцом и др., Травмы, паранеопластические синдромы • Имбирный синий — лечение: компаунд плаценты / композици коэнзима / нейроинжил внутривенно и местно, рядом с позвоночником Коктейль — лимфа / галиум AS с миелином Таблетки с нозодом в оболочке: Gastricumeel / Spascupreel • Реакция имбирного синего на терапию была очень хорошей в отношении симптомов мегаэзофагуса, непроизвольного гримасы лица и асимметрии позвоночника. • 22 марта 2006 г. Проведено повторное обследование и кожная терапия при продолжающейся аллергии. • Лечение: Hepar / Cutis / Coenzyme AS Detox / коктейль Gelsemium AS с таблетками слизистой оболочки 3 раза в неделю.Таблетки Hepeel / Enzyme — по одной на ночь • Порошок арабиногалактана в течение 30 дней, SBGA / пробиотики / ферменты / GlutaDMG для длительного использования Паралич / парез / кардио Случай: Little Bit 15-летний самец колли, микс 4/3/07 Представлен для лечения артрита , слабость, вялость. Пожилой пациент с сердечно-сосудистым заболеванием. Положительный сердечный червь — много личинок, положительный результат теста HW Snap. • Начальная терапия: Co Q10 @ 50-60 мг / день, авермектин @ 50 мкг / кг, Arthrisoothe или Glycoflex II для симптомов артрита •

Cactus / Cralonin / Aurumheel / Tanacetheel

•

Traumeel / Arnica / Lymphomyosot

• Little Bit — наблюдение через 6 месяцев: паретический, полностью опущенный, слабый в задних конечностях.Недержание мочи и стула T 101 Яркий и настороженный, по сравнению с предыдущим обследованием • Little Bit-TX: Траумель / комп. Плаценты в / в, коктейль AS: комбо для воспаления / комп. Aesculus / гелземиум Ha с нозодом миелиновой оболочки Прегненолон 30 мг 2 раза в день Продолжить Кардиологический коктейль • Little Bit — 8 мая. Общее состояние, поведение и моторика этого пациента заметно улучшились, до такой степени, что он стал совершенно другой собакой. В апреле следующего года ему исполнилось 16 лет, и мы, в конце концов, усыпили его, но владельцы благодарны за каждый день, который он провел с ними.Ресурсы •

Справочник по гомотоксикологии

•

Биотерапевтический индекс

•

Гомотоксикология и базовое регулирование (Гейне)

•

Основы гомотоксикологии (Герцбергер)

•

Средство лечения воспаления (Ванн Брандт) )

•

Введение в биорегулирующую медицину

(Смит, О’Бирн и др.)

Интеграция комплементарной медицины в ветеринарную практику — Голдштейн, Бродфут, Палмквист, Вен, Джонстон, Фужер, Роман Вили Блэквелл http: // www.