СИНДРОМ СПОРТИВНОГО СЕРДЦА

Сердце спортсмена отличается от органа обычного человека. Недостаточное восстановление чемпиона часто приводит к перетренированности, которая вызывает нарушение долговременных адаптаций. У человека могут наблюдаться проблемы со сном, аппетитом и работоспособностью, возникает апатия. Такое состояние часто вызвано синдромом спортивного сердца, который может привести к летальному исходу.

 

Термин «спортивное сердце» означает сочетание функциональных и структурных изменений, встречающихся у людей, которые тренируются более 1 часа каждый день. Это явление не вызывает субъективных жалоб и не требует серьезного лечения. Однако важно отличать его от других опасных заболеваний.

Признаки спортивного сердца

Увеличенная физическая нагрузка повышает число сердечных сокращений. При постоянных занятиях сердце становится более работоспособным и переходит на экономный расход энергии, при этом частота сердечных сокращений (ЧСС) сильно не повышается. Происходит это за счет того, что орган увеличивается в размерах, замедляется пульс и повышается сила сокращения.

Часто у спортсменов происходит срыв адаптационного механизма, при котором сердце не переносит большой нагрузки. У человека наблюдаются следующие симптомы:

1. Брадикардия. Характеризуется нарушением сна, плохим аппетитом, затрудненным дыханием. Человек может испытывать давящую боль в груди, концентрация внимания снижается. Он плохо переносит нагрузки, периодически кружится голова. Часто такие жалобы связаны с присутствующими в организме инфекциями. При снижении пульса до 40 ударов следует провести обследование органов.
2. Гипертрофия. Постоянное повышение внутрисердечного давления вызывает нарастание мышечного слоя. Проявляется оно в виде увеличения размера предсердий, нарушения проведения импульсов, повышения возбудимости мышцы сердца. Спортсмен при этом испытывает головокружение, болевые ощущения в груди, одышку.
3. Аритмия. При больших нагрузках отмечается физиологическое повышение тонуса парасимпатической системы. Это состояние вызывает различные патологии сердца: желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий, тахикардия. Спортсмен может испытывать боли в области груди, учащенное сердцебиение и одышку. У него наблюдается предобморочное состояние.
4. Гипотония. Уровень артериального давления у спортсменов меньше, чем у обычных людей. Происходит это за счет пониженного сопротивления периферических артерий и часто сопровождается брадикардией и пониженным пульсом. Гипотония может вызывать упадок сил, головную боль и головокружения.

Человек может не замечать этих изменений, но вскоре появляются жалобы на головокружение, сниженную работоспособность. Он начинает быстро утомляться, его беспокоит усталость. Со временем развиваются другие патологии, возникает электрическая нестабильность ткани, которая приводит к смерти.

Внезапная остановка сердца может возникнуть на фоне неправильно составленной тренировки, резкого увеличения нагрузки, стрессов и депрессии, занятий после перенесенного заболевания. Провоцирующими факторами являются наследственная предрасположенность и прием допинговых средств.

Сердце дает о себе знать и у бывших чемпионов. Человек, который прекратил тренировки, подвергается нарушениям вегетативных влияний на сердце. Проявляется это состояние в виде нарушения сердечного ритма, одышки, дискомфортных ощущений и застойных явлений в руках и ногах.

 

Иногда синдром спортивного сердца встречается у детей. У юношей сеть сосудов развита не так хорошо, как у мужчин. Их организм не всегда готов к постоянно возрастающей нагрузке. Сосуды не успевают за повышающейся гипертрофией миокарда. Это и вызывает различные сердечные патологии у ребенка, которого родители отдали в большой спорт.

Виды спортивного сердца

Спортивное сердце бывает двух видов:

1. Физиологическое.
   Для этого типа свойственны следующие показатели: пульс не более 60 ударов в минуту, умеренно выраженная синусовая аритмия, брадикардия в покое. Физиологическое спортивное сердце способно повышать количество крови в минуту за счет увеличения ударного объема.
2. Патологическое.
   Этот вид предполагает изменение в сердце под влиянием физического перенапряжения. В этом случае орган подвергается чрезмерной нагрузке, которая превышает резервные возможности человека. При этом у спортсмена наблюдаются увеличение объема сердца в два раза, выраженная тахикардия.

Чтобы своевременно выявить патологические изменения в работе органа, важно регулярно проходить обследования с применением современных методов диагностики.

 

Мероприятия по выявлению патологии

В случае жалоб на работу сердца необходимо пройти обследования и проконсультироваться с доктором. Диагностика включает в себя проведение эхокардиографии, ЭКГ и прохождение нагрузочного теста. Дополнительно используют суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру или стресс-эхокардиографию. Самостоятельно выявить синдром спортивного сердца невозможно.

Часто признаки патологии обнаруживаются во время обследования других органов или в процессе проведения обычного скрининга. Важно уметь отличать данный синдром от нарушений, вызванных подобными проявлениями и представляющих угрозу для жизни, например, ишемической болезни.

Лечение

Конкретной терапии не требуется, если отсутствуют:

• болевые ощущения;
• обмороки;
• ишемия;
• аритмия;
• повышенная утомляемость;
• нарушение проводимости.

В этом случае изменения считаются физиологическими. В качестве средства профилактики могут назначить:

1. Бета-блокаторы.
2. Адаптогены.
3. Витаминные и минеральные комплексы.
4. Пищевые добавки.

При серьезных нарушениях сердечной работы проводится комплексное лечение с применением кардиотоников, гипотензивных и антиаритмических препаратов.

Большую роль играет правильное питание, особенно для юных спортсменов. Меню должно содержать достаточное количество белка, быть рациональным и довольно калорийным. Следует употреблять пищу, богатую витаминами и минералами.

В рационе обязательно должны быть такие продукты:

• творог;
• овощи;
• фрукты;
• рыба;
• мясо;
• соки.

В запущенных случаях показано хирургическое вмешательство и полный отказ от спортивных нагрузок, иногда требуется установка кардиостимулятора.

Противопоказания к спортивным занятиям

Существует перечень заболеваний, которые препятствуют допуску к занятиям спортом. К ним относятся следующие патологии сердца:

1. Порок (врожденный и приобретенный).
2. Ревматические болезни.
3. Гипертония.
4. Ишемическая болезнь.

 

Детям противопоказано заниматься спортом в следующих случаях:

• инфекции зубов и ЛОР-органов;
• аритмия;
• пролапс клапана;
• миокардит;
• порок сердца;
• хронические патологии внутренних органов;
• нейроциркуляторная дистония;
• ВСД с кризовым течением;
• возраст до 6 лет.

За здоровьем спортсменов обязательно должны следить врачи. В их работу входят следующие мероприятия:

• лекции по охране здоровья среди спортсменов и тренеров;
• предупреждение возникновения заболеваний сердца;
• проведение плановой диагностики;
• контроль уровня физической нагрузки и ее интенсивность в зависимости от состояния организма.

Следует снизить нагрузки при первых признаках сердечной патологии. В случае, когда для чемпиона профессия является источником дохода и присутствует перспектива карьерного роста, отстранение от тренировок и соревнований требует продуманного подхода.

Почему у спортсменов брадикардия и низкий пульс

Содержание статьи

Почему у профессиональных спортсменов часто бывает брадикардия?

Низкий регулярный пульс у спортсменов называют «синдромом атлетического сердца». Он  часто регистрируется у профессиональных атлетов, а также у людей, длительно занимающихся спортом (более часа в день).  Так  организм адаптируется к нагрузкам. Несмотря на  «физиологичность», это состояние может маскировать серьезные проблемы со здоровьем.

У спортсменов-подростков брадикардия часто связана с перестройкой сердечно-сосудистой системы и тоже требует наблюдения.

Чаще брадиаритмия является последствием активных (более 5 часов в неделю) аэробных нагрузок, реже случается при выполнении статических упражнений, например, при поднятии тяжестей. Во время интенсивных длительных тренировок сердце качает больше крови для того, чтобы покрыть возросшие потребности скелетных мышц в кислороде. Камеры растягиваются,  стенка увеличивается в размерах. В результате развивается кардиомегалия (увеличение сердца) и, в частности, гипертрофия левого желудочка.

Низкий пульс у тренированного человека: хорошо это или плохо?

У опытных спортсменов  в спокойном состоянии сердце замедляет работу, а при физических нагрузках  частота сокращений резко увеличивается (до 260 ударов в минуту) для более эффективной адаптации к стрессу и снабжения мышц кислородом.  В этом их преимущество  перед новичками. У профессионалов хорошо развита сеть капилляров, которая, постепенно разрастаясь, способствует кровоснабжению и питанию гипертрофированного миокарда.

Однако если размеры сердца превышают 1200 куб. см, вероятен переход в злокачественную гипертрофию, создающую ряд осложнений при отсутствии медицинского контроля.

Патологическая брадикардия

Если тренировки неправильно построены и нагрузки превышают функциональные возможности организма, а также при сопутствующих заболеваниях, в сердце происходят патологические изменения. Чем быстрее растут клетки сердца, тем хуже снабжаются кровью новообразованные участки.

Клетки сосудов и нервных волокон растут медленнее, чем мышечные. Из-за этого развивается гипоксия и энергетическое голодание. Они приводят к некрозу тканей — инфаркту миокарда, со всеми вытекающими последствиями: рубцеванием и возможными осложнениями. Печальным результатом этого процесса является кардиосклероз и неспособность достигать спортивных вершин в будущем.

Тактика действий и наблюдение за спортсменом

Симптомы при усугублении брадикардии до 40 ударов в минуту таковы:

• Слабость.
• Головокружение.
• Быстрая утомляемость.
• Боли в груди.
• Одышка.
• Ухудшение зрения.
• Головные боли.
• Чувство нехватки воздуха.
• Панические атаки.
• Беспокойство.
• Неспособность сконцентрироваться.

Клиническая картина неспецифична и может свидетельствовать о другой кардиологической патологии, поэтому рекомендовано немедленно обратиться за медицинской помощью.

Для диагностики и дифференциации синусовой брадикардии у спортсменов применяются те же методы, что и для других категорий пациентов:

• Опрос.
• Общеклинические анализы.
• Общий осмотр – пальпация, перкуссия, аускультация, измерение пульса.
• Электрокардиография.
• Холтеровское суточное мониторирование.
• УЗИ сердца.
• Стрессовый нагрузочный тест.

Если вовремя не диагностировать и не начать лечить злокачественную брадикардию, то даже на фоне отсутствия жалоб могут возникнуть следующие тяжелые осложнения:

• Остановка сердца.
• Нарушение мозгового кровообращения.
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Прогрессирование ишемической болезни сердца.
• Острый инфаркт миокарда.
• Кардиомиопатии.
• Формирование приобретенных пороков сердца (в основном — недостаточность клапанов).

При развитии осложнений занятия спортом следует отложить до периода выздоровления. Врач определит функциональные возможности организма и подберет соразмерные нагрузки.

Лечение

Когда обнаруживается бессимптомная брадиаритмия,  обычно советуют внимательнее относиться к порядку выполнения упражнений. Особенно важное место занимает полноценная разминка, подготавливающая организм и сердце к предстоящим нагрузкам. Постепенное увеличение интенсивности обезопасит миокард от стресса.

В отдельных случаях может потребоваться симптоматическое лечение препаратами, увеличивающими частоту сердечных сокращений. При злокачественном течении бывает необходимо хирургическое вмешательство и установка электрокардиостимулятора.

Отдельным пунктом стоят осложнения на фоне гипертрофии миокарда – недостаточность клапанов. Эта патология требует пластической операции по коррекции дефекта.

Выводы

Брадикардия у спортсменов тесно связана с физиологическим ремоделированием мышечных волокон, это нормальный ответ миокарда на аэробные нагрузки и стресс.

Единственным индикатором брадикардии зачастую становится редкий пульс. Атлеты не чувствуют дискомфорта и не подозревают о своем состоянии, пока не проходят профосмотр.

Кроме брадикардии в классическую триаду синдрома входят увеличение размеров сердца и гипертрофия миокарда.

В неблагоприятных условиях необходимая организму физиологическая особенность становится фактором развития многих осложнений. Грамотный подход к занятиям спортом и регулярный контроль здоровья может обезопасить от неприятных последствий гипертрофии миокарда.

причины, симптомы, виды, осложнения, диагностика, лечение

23 Декабря 2011 г.

Брадикардия: как избавиться от опасной аритмии сердца

Брадикардия – вид аритмии (нарушения ритма биения сердца), при которой частота сердечных сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. У тренированных спортсменов брадикардия может встречаться как вариант нормы. Однако чаще редкий ритм является признаком какой-либо сердечной патологии.

Симптомы брадикардии

• Полумобморочные состояния, приступы потери сознания или головокружения во время урежения пульса.
• Артериальная гипертензия, нестабильное АД.
• Повышенная утомляемость даже после незначительной физической нагрузки.
• Хроническая недостаточность кровообращения.
• Стенокардия напряжения и покоя в сочетании с урежением ритма сердца.
• Слабость.
• Холодный пот.
• Боли в области сердца.
• Одышка (нехарактерный симптом).

Ярко выраженная брадикардия (менее 40 ударов в минуту) – очень опасное состояние, способное стать причиной развития сердечной недостаточности, в связи с чем пациенту может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора.

Причины развития брадикардии

Основная причина брадикардии — изменения в работе сердца, препятствующие распространению электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Причина может быть в нарушении работы самого синусового узла, что влечет за собой нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия, аритмия).

Факторы развития брадикардии 

• Склеротические изменения миокарда — мышечного слоя сердца, затрагивающие синусовый узел.
• Повышенный тонус парасимпатической нервной системы.
• Повышенное внутричерепное давление (при отеке мозга, опухоли, менингите, кровоизлиянии в мозг).
• Действие некоторых лекарственных препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (бета-блокаторы, антиаритмики и др.).
• Токсические отравления свинцом, никотином.
• Гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы.
• Голодание.
• Возрастные изменения в сердце.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз коронарных сосудов , ИБС, кардиосклероз, инфаркт, эндокардит, миокардит, постинфарктные рубцы и др.).
• Нарушение обмена минеральных веществ и электролитов, участвующих в проведении электрических импульсов в сердце.
• Обструктивное апноэ (остановка дыхания во время сна).
• Инфекционные и воспалительные заболевания (ревматизм, системная красная волчанка).
• Гемохроматоз (накопление железа в органах и тканях).
• Некоторые заболевания, не связанные с работой сердечно-сосудистой системы (брюшной тиф, желтуха и др.).

Виды брадикардии

• Абсолютная брадикардия – урежение ЧСС (частоты сердечных сокращений) носит постоянный характер, не зависит от условий, в которых находится больной.
• Относительная брадикардия – урежение ЧСС при определенных состояниях (после физической нагрузки, на фоне заболеваний — лихорадки, черепно-мозговой травмы, при тифе, менингите), отставание учащения пульса от повышения температуры тела. В эту же группу можно отнести «брадикардию спортсменов» – урежение ЧСС у хорошо тренированных людей при выполнении ими определенных физических упражнений.
• Умеренная брадикардия – чаще всего отмечается у детей, страдающих дыхательной аритмией при глубоком вдохе, во время сна, при холоде. От брадикардии следует отличать брадисфигмию — редкий пульс при нормальной ЧСС.
• Экстракардиальная вагусная брадикардия – наблюдается у больных, страдающих неврологическими заболеваниями, болезнями внутренних органов, заболеваниях почек (нефрит), при микседеме и др. заболеваниях.
• В зависимости от причин, вызвавших брадикардию, различают физиологическую и патологическую брадикардию. Патологическая брадикардия представлена двумя основными формами – синусовой брадикардией и брадикардией при блокадах сердца.

Осложнения брадикардии

Изредка брадикардия может возникать и у здоровых людей. Умеренная степень брадикардии не опасна и не вызывает серьезных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Однако если приступы брадикардии повторяются, это может привести к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, в результате чего их полноценное функционирование нарушается. Острый дефицит кислорода может вызвать синдром Морганьи–Адамса–Стокса, при котором происходит резкая потеря сознания.

Более серьезным осложнением брадикардии является истощение миокарда – сердечной мышцы, наступающее в результате фибрилляции желудочков сердца. Со временем возможен разрыв сердечной мышцы (инфаркт миокарда) и летальный исход.

Диагностика брадикардии

• ЭКГ сердца.
• Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ.
• ЭхоКГ сердца.
• Рентген грудной клетки.
• Нагрузочные пробы ЭКГ: велоэргометрия или тредмил-тест.
• Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца.

Лечение брадикардии

Лечение брадикардии в ГУТА КЛИНИК начинается с правильной диагностики – ведь от установления точной причины заболевания и зависит успешный исход лечения. Если на фоне урежения ЧСС никакие заболевания, которые могли вызвать брадикардию, не диагностированы, а симптомы заболевания отсутствуют, то лечение брадикардии не проводится

• Если замедление ЧСС вызвано какими-либо заболеваниями, например, развитием гипотиреоза или дисбаланса электролитов, как правило, для стабилизации пульса бывает достаточно устранить эту проблему.
• Если брадикардия является следствием приема каких-либо лекарственных препаратов, лечащий врач порекомендует уменьшить дозу, либо назначит аналог принимаемого препарата, не вызывающий изменений со стороны ЧСС. Если по каким-либо причинам принять данные меры возможным не представляется, пациенту может быть рекомендована имплантация кардиостимулятора.

Независимо от причины заболевания, лечение брадикардии заключается в том, чтобы довести ЧСС до того уровня, при котором кровоснабжение организма будет достаточным. Невылеченная брадикардия или ее неверное лечение способно привести к довольно серьезным последствиям – от обмороков и общего ухудшения самочувствия до пароксизмов и летального исхода.

Диагностика брадикардии в ГУТА КЛИНИК проводится на самом современном оборудовании экспертного уровня, а лечение осуществляют высококвалифицированные врачи кардиологи, кандидаты медицинских наук и врачи высшей квалификационной категории, регулярно совершенствующие свои знания и обменивающиеся опытом с зарубежными коллегами.

Многие наши специалисты прошли стажировку и подготовку в крупнейших специализированных медицинских центрах Европы и США, имеют ряд научных публикаций по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний, в т.ч. и брадикардии.

Лечение брадикардии в ГУТА КЛИНИК проводится индивидуально в зависимости от возраста пациента, симптоматики, особенностей течения заболевания, формы брадикардии и других индивидуальных показателей. В активе кардиологов ГУТА КЛИНИК – сотни успешно вылеченных пациентов с самыми разными формами брадикардии, в том числе и осложненными.

Ваше сердце в надежных руках!

Нарушения сердечного ритма — Кардиология — Отделения

Нарушения сердечного ритма — это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы. Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови и доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть.

Симптомы

Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом различных отравлений, сердечной недостаточности, заболеваний щитовидной железы.

Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией сопровождаются также заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение и т.д.

Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

• экстрасистолия (внеочередное сокращение)
• мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм)
• пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 200 ударов в минуту).

Классификация нарушений ритма очень сложная. Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит и их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии — ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия (урежение пульса).

Нарушения ритма сердца | Компендиум

Пальпация лучевой артерии, оценка венозной пульсации, определение регулярности тонов сердца при аускультации помогают оценить автоматизм и проводимость, представив их во врачебном созна­нии как ритм сердца. Частота (ЧСС) и регулярность сердечных сокращений значительно определяют ге­модинамику, будучи сами во многом зависимы от ее состояния.

Система специализированных клеток водителей ритма и проводящей системы сердца составляет не­значительную долю общей массы миокарда.

В норме сокращения сердца вызываются элект­рическими импульсами, возникающими в синусо­вом узле. Синусовый (синоатриальный) узел распо­ложен в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Он является водителем ритма первого порядка, генерируя первичные электрические раз­ряды в здоровом сердце. При накожном отведении ЭКГ его активность не улавливается, но ритмичес­кие разряды, регулируемые вегетативной нервной системой и циркулирующими в крови катехолами­нами, случаются за 80–120 мс до начала волны зуб­ца Р. Затем импульсы проводятся через предсердия, достигают атриовентрикулярного узла, поступают через пучок Гиса в желудочки и через ножки пучка Гиса попадают на волокна Пуркинье, откуда уже пе­реходят на сократительные клетки миокарда. То есть ритм сердечной деятельности определяется состоя­нием системы возбуждения, проведения, собствен­но миокарда и сложным влиянием массы экстракардиальных факторов.

Синоатриальный и атриовентрикулярный узел, другие участки проводящей системы способны к ав­тономной деполяризации. Но синоатриальный узел оказывает наивысшую активностью и доминирует над ниже расположенными более медленными во­дителями ритма (второго и третьего порядка).

Ритм сердца регулируется корой головного моз­га, ретикулярной формацией, продолговатым моз­гом, сердечно-сосудистым регулирующим центром (парасимпатический замедляющий, симпатический ускоряющий, симпатический сосудосуживающий). Блуждающий нерв (парасимпатическое влияние) угнетает функцию синусового узла и может вызвать синусовую брадикардию, синусо-предсердную бло­каду и отказ синусового узла, ускоряет проведение в предсердиях и укорачивает их рефрактерный период, замедляет проведение в AV-узле и может вызвать различные степени AV-блокады, угнетает сократи­мость миокарда предсердий и желудочков. Симпа­тический нерв повышает автоматизм синусового узла и вызывает тахикардию, ускоряет проведение в AV-узле и укорачивает интервал P–Q, повышает возбудимость AV-узла и может обусловить активный узловой ритм, укорачивает систолу и увеличивает силу сокращения миокарда, повышает возбудимость миокарда предсердий и желудочков и может вызвать мерцание. Синусовый и атриовентрикулярный узлы находятся исключительно под влиянием блуждаю­щего нерва, в меньшей степени — симпатического. Желудочки контролируются только симпатическим нервом. Из других механизмов, регулирующих ритм сердца, известны гуморальный (рСО₂,О₂, pH крови), геморецепторный, прессорецепторный рефлексы, рефлексы Бейнбриджа, Геринга — Брайера, Бецольда — Яриша.

Дыхательную синусовую аритмию, обусловлен­ную колебаниями тонуса блуждающего нерва, до­статочно часто регистрируют у детей и подростков. С возрастом эти колебания ритма становятся менее выраженными, но полностью не исчезают.

Нарушения ритма сердца проявляются учаще­нием, урежением сокращений, их нерегулярностью. Нерегулярный ритм при мониторировании опреде­ляют и у здоровых людей. Чем старше пациент, тем выше вероятность колебания длительности сердеч­ного цикла. Более того, строго постоянный ритм слу­жит основанием для диагноза «ригидный синусовый узел». Преходящие и бессимптомные нарушения ритма сердца у здоровых субъектов не отягощают прогноз. Но если аритмия возникла на фоне заболе­вания сердца, патологии иных органов и систем, то она требует адекватного обследования и лечения. То есть все время надо помнить, что аритмия не всегда связана с собственно кардиальной патологией. Для их расшифровки и оценки возможного влияния на организм необходимо учитывать общую клиничес­кую картину, гемодинамику в важнейших органах, прежде всего в мозгу. Обычно у одного и того же больного одновременно регистрируют несколько форм нарушений ритма: брадиаритмию, тахикардию и экстрасистолию, брадикардию с гетеротопными экстрасистолами и т. п.

При сборе анамнеза необходимо обратить вни­мание на периоды сердцебиений, приступы слабос­ти, адинамии, синкопальные состояния, тошноту, приступы судорог, выделение больших количеств светлой мочи после приступа. Очень важны сведения о предшествующих заболеваниях, инфаркте, кардитах, признаках застойной сердечной недоста­точности. Имеет значение выяснение возможных провоцирующих факторов: кофе, никотин, алко­голь, физическое или психическое перенапряжение. Информативны сведения о применявшихся препа­ратах, особенно наперстянки.

При аускультации изменение интенсивности 1-го тона при задержке дыхания — признак мерцания предсердий или атриовентрикулярной диссоциации при желудочковой тахикардии и полной AV-блокадой. Мерцание предсердий характеризуется не­прерывно меняющейся интенсивностью 1-го тона в сочетании с выраженной аритмией. Желудочковая тахикардия проявляется регулярным ритмом и уско­ренной сердечной деятельностью, а полная AV-бло­када — регулярным, но очень медленным ритмом. Аритмия вызывается колебаниями САД.

Регулярный ритм в зависимости от ЧСС может свидетельствовать о следующих состояниях:

• <30 уд./мин — полная AV-блокада с идиовентри­кулярным ритмом, реже — AV-блокада II степени;
• 40–60 уд./мин — синусовая брадикардия, полная AV-блокада, AV-блокада II степени с узловым рит­мом;
• 60–100 уд./мин — нормальный синусовый ритм, предсердная тахикардия с AV-блокадой 2:1, не­пароксизмальная узловая тахикардия с или без AV-диссоциации;
• 100–160 уд./мин — синусовая тахикардия, мер­цание предсердий, предсердная тахикардия с AV-блокадой 2:1, узловая тахикардия;
• 160–250 уд./мин — пароксизмальная предсерд­ная или пароксизмальная узловая тахикардия, тре­петание предсердий с AV-блокадой 2:1, желудочко­вая тахикардия;
• 250–350 уд./мин — трепетание предсердий, же­лудочковая тахикардия с трепетанием предсердий.

Нерегулярный ритм — это экстрасистолы или мерцание предсердий. Возможны следующие вари­анты:

• брадиаритмия с частотой <60 уд./мин — мерца­ние предсердий со значительной AV-блокадой;
• аритмия 60–100 уд./мин — мерцание предсер­дий после лечения наперстянкой, частые экстрасис­толы, синусовая аритмия, предсердная тахикардия и трепетание предсердий с переменной степенью AV-блокады;
• аритмия при ЧСС 120–200 уд./мин — трепета­ние предсердий или предсердная тахикардия с пере­менной степенью AV-блокады.

Наличие усиленной венозной пульсации по типу «залпов» — характерный признак AV-диссо­циации при желудочковой тахикардии и полной AV-блокады.

С практической точки зрения очень удобна сле­дующая классификация (Love J., Rippe J., 1991):

>100 уд./мин. Тахикардия:

• регулярная: синусовая тахикардия, суправент­рикулярная тахикардия, трепетание предсердий, же­лудочковая тахикардия;
• регулярная нерегулярность: предсердная фиб­рилляция с вариабельным блоком, синусовая тахи­кардия с преждевременным сокращением желудоч­ков;
• нерегулярная нерегулярность: фибрилляция предсердий с быстрым ответом желудочков, трепе­тание предсердий с вариабельной блокадой, мульти­фокальная предсердная тахикардия.

60–100 уд./мин. Норма:

• регулярность: норма;
• регулярная (правильная) нерегулярность: преж­девременное сокращение желудочков или прежде­временное сокращение предсердий с бигеминией или тригеминией и т. д.;
• нерегулярная нерегулярность: преждевремен­ное сокращение предсердий, преждевременное со­кращение желудочков, синусовая аритмия, фибрил­ляция предсердий с быстрым ответом желудочков.

<60 уд./мин. Брадикардия:

• регулярная: синусовая брадикардия, полная AV-блокада, 2:1 AV-блокада II степени;
• регулярная нерегулярность: AV-блокада II сте­пени;
• нерегулярная нерегулярность: фибрилляция предсердий с медленным ответом желудочков.

Гемодинамическое значение нарушения рит­ма сердца определяется частотой сокращения желудочков. Мозговая симптоматика возникает преимущественно при брадикардии и блокаде, но может возникать и при выраженной тахикардии и тахиаритмии.

Клинические исследования позволяют устано­вить только предварительный диагноз. Окончатель­ный диагноз возможен только после проведения ЭКГ. Сложности возникают при пароксизмальных нарушениях, когда приходится применять холтеров­ское мониторирование. Иногда нарушения ритма возникают при физических нагрузках, что требует проведения ЭКГ с нагрузочными пробами. Для точ­ной локализации нарушения ритма сердца может потребоваться регистрация вызванных потенциалов или интракардиальных потенциалов при зондирова­нии сердца.

Брадикардия — состояние, при котором ЧСС составляет <50–60 уд./мин. Но синусовую бради­кардию (<40 уд./мин) отмечают крайне редко. При ЧСС <30 уд./мин брадикардия практически никогда не бывает синусовой. Для синусовой брадикардии характерно учащение ЧСС после применения атро­пина, физической нагрузки, проведения ортостати­ческой пробы, психоэмоциональных воздействий, а также типично сочетание с дыхательной аритмией. При синусовой брадикардии нет дефицита пульса. Во всех остальных случаях брадикардия не носит ха­рактер синусовой.

Клинические симптомы брадикардии неспе­цифичны. Отмечают утомляемость, одышку при нагрузке. При значительном снижении ЧСС по­являются признаки гипоперфузии мозга. Но если включается компенсаторный водитель ритма, то симптомы могут вообще отсутствовать. Самым час­тым вариантом является синусовая брадикардия, развивающаяся у лиц с ваготонией, особенно во сне, у спортсменов, у больных, получающих препа­раты наперстянки, транквилизаторы, пилокарпин или блокаторы β-адренорецепторов, после надав­ливания на глазные яблоки и/или каротидный си­нус, при задержке дыхания, во второй половине беременности, при рвоте. Токсическая брадикардия характерна при отравлениях наперстянкой, опиата­ми, хинидином, лидокаином, резерпином, прокаинамидом. В качестве экстракардиальных причин выступает повышение внутричерепного давления, ваго-вагальные рефлексы при почечной, желчной и кишечной коликах, при непроходимости кишечни­ка, микседеме, гипопитуитаризме. При брюшном тифе и болезни Банта развивается относительная брадикардия, то есть ЧСС не соответствует степени лихорадки. Патологическая синусовая брадикардия, то есть неспособность адекватно повысить ЧСС при физических нагрузках, развивается при слабости си­нусового узла, чаще улиц пожилого возраста. Лицам старческого возраста свойственна брадикардия при атеросклерозе коронарных артерий, атеросклероти­ческом миокардиосклерозе, ишемических повреж­дениях синоаурикулярного узла.

Нарушение синоаурикулярной передачи возбуж­дения может варьировать по степени замедления вплоть до полного отсутствия. Включение вторично­го водителя ритма (узловой ритм) компенсирует воз­никающие паузы. При отстутствии такого водителя развиваются периоды Морганьи — Адамса — Сток­са. AV-блокада может быть интермиттирующей. Поэтому требуется проведение ЭКГ-мониторинга для исключения кардиального генеза синкопальных состояний.

AV-блокада I степени: продолжительность ин­тервала P–Q более 0,21 с. Каждое предсердное воз­буждение передается на желудочки без потери. Бло­када импульса происходит, как правило, на уровне пучка Гиса. Блокада I степени обычно бессимп­томная. Часто возникает у детей, хорошо трениро­ванных спортсменов и людей с высоким тонусом блуждающего нерва. Достаточно часто ее отмечают при лечении сердечными гликозидами, но вовсе не обязательно свидетельствует об их токсичес­ком действии. AV-блокада II степени возможна в двух вариантах: тип Мобитц 1: продолжительность интервала Р–Q постепенно увеличивается, через 3–6 сокращений желудочковый комплекс полно­стью выпадает (периоды Самойлова — Венкенбаха). После чего картина повторяется. Уровень блокады вероятней всего в проксимальной части пучка Гиса.

Тип Мобитц 2: устанавливается постояннное со­отношение выпадения желудочкого комплекса. На ЭКГ желудочковый комплекс регистрируют после 2, 3 или более зубцов Р. Уровень блокады вероятней всего в дистальной части пучка Гиса. AV-блокада III степени или полная AV-блокада — при полной диссоциации предсердного и желудочкового ритма. Желудочковый комплекс деформирован в зависи­мости от локализации компенсаторного водителя ритма. Полная блокада может возникать при мерца­нии или трепетании предсердий. Часто сочетается с врожденными пороками сердца. Развивается после инфаркта миокарда задней стенки ЛЖ, при миокар­диосклерозе, кардите. С клинико-терапевтической точки зрения полную блокаду удобно распределить на следующие группы:

1. Бессимптомная полная AV-блокада.
2. Хроническая или интермиттирующая полная AV-блокада с мозговыми нарушениями (син­копы — синдром Морганьи — Адамса — Стокса) или с сердечной недостаточностью.
3. Острые преходя­щие формы полной AV-блокады при остром инфарк­те миокарда, интоксикации гликозидами наперс­тянки, кардите, после оперативных вмешательств на сердце.

Клинический диагноз «полная AV-блокада» строится на наличии предсердных тонов, выслуши­ваемых после длительных диастолических пауз как глухие удары, наличии «пушечного» первого тона. Он выслушивается лучше всего на верхушке сердца обычно на каждое 4–6-е сокращение. Возникает не­соответствие пульса на артериях и на яремных венах. ЧСС не изменяется в ответ на введение атропина или физическую нагрузку.

Блокада пучка Гиса и его ножек вызывает ха­рактерные изменения на ЭКГ, имеет ДД и прогнос­тическое значение. Частичная (неполная) блокада правой ножки пучка Гиса без расширения комплек­са QRS (только с его деформацией), без изменения сегмента ST и зубца Т часто выявляют у здоровых людей. Полная блокада (комплекс QRS расширен, второй зубец в отведениях aVR и V_1–2, сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к комплексу QRS) возникает при переднем инфаркте миокарда, после оперативных вмешательств на сердце и очень редко — как врожденная особенность. Возникшая блокада указывает на прогрессирующее поражение сердца. Транзиторная может появиться после эмбо­лии легочной артерии. Полная блокада левой ножки пучка Гиса (комплекс QRS расширен, грубое рас­щепление зубца R в отведениях I и V₆, сегмент ST и зубец Т дискордантны по отношению к комплексу QRS) всегда рассматривалась как неблагоприятный признак кардиомиопатии, стеноза аорты. Но при массовых популяционных исследованиях выявлены доброкачественные варианты подобных изменений.

Тахикардия— состояние с развитием частых, более 100уд./мин, сокращений сердца. Клиничес­ки важно выделять стабильную и пароксизмальную формы тахикардии. В норме синусовая тахикардия возникает при беременности, эмоциональных или физических нагрузках.

Пароксизмальная синусовая тахикардия в отли­чии от пароксизмальной эктопической тахикардии нарастает и уходит постепенно, сохранены физио­логические механизмы регуляции сердечного ритма (снижение ЧСС при надавливании на глазные яб­локи или каротидный синус, учащение при вдохе), интервал P–Q не изменен, конфигурация зубца Р и комплекса QRS не нарушена. Одновременно с ис­ключением всех нижеперечисленных причин врач должен исключить так называемую функциональ­ную тахикардию. Ее диагностируют на основании отсутствия каких-либо симптомов заболевания или интоксикации и медикаментозных воздействий. В этих случаях тахикардия часто только признак ве­гетативной дистонии. Вегетативная дистония разви­вается и после инфекционных заболеваний. Поэто­му синусовую тахикардию, сохраняющуюся после инфекционных заболеваний, следует трактовать как нарушение регуляции, не расценивая ее однозначно как признак миокардита.

Эмоциональные стрессы, конфликтные ситуа­ции на работе или в семье способны вызвать у людей с вегетативной дистонией длительную тахикардию. К этой же группе состояний может быть отнесен и синдром гиперкинетического сердца. Он проявляет­ся повышением МОК в покое, упорной тахикар­дией, сниженной работоспособностью. Пациенты жалуются на прекардиальную боль и одышку при физической нагрузке. В основе расстройства ле­жит перераздражение β-адренорецепторов, поэтому даже однократное применение блокаторов β-адре­норецепторов приводит к положительному эффекту. Длительный прием препаратов этой группы устраня­ет большую часть негативной симптоматики. Но на­значению этих препаратов должна предшествовать реография, определение МОК, эргометрия с и без назначения блокаторов β-адренорецепторов. При­менение блокаторов β-адренорецепторов обуслов­ливает нормализацию работоспособности.

У физически ослабленных лиц неадекватная та­хикардия возникает после минимальных физичес­ких нагрузок. При ДД всегда следует помнить о суб­клиническом тиреотоксикозе.

Близко к группе функциональной тахикардии стоит учащение ритма сердца при злоупотреблении крепким чаем или кофе, табакокурении, приеме вазодилатато­ров, адреномиметиков, ваголитических средств, про­изводных ксантина и некоторых других препаратов. Поэтому при обследовании пациента с тахикардией должен быть тщательнейшим образом собран «лекар­ственный» анамнез и учтены пищевые привычки.

Тахикардия может быть обусловлена компенса­торной реакцией на снижение УОК при сердечной недостаточности. Поэтому необходимо учесть анам­нестические сведения (предшествующие инфарк­ты), а также наличие пороков сердца, расширение его границ, одышку, застой крови на периферии, ритм галопа и т. д.

Тахикардия свойственна воспалительным за­болеваниям сердца (эндо-, мио- и перикардитам). Подробнее см. в соответствующем разделе.

Тахикардия нередко бывает обусловлена экстракардиальными причинами. У лежачих больных упорная тахикардия может свидетельствовать о ЛГ. Тахикардия возникает при лихорадке, анемии, гиповолемии, гипоксии, гипотонии, феохромоцитоме, гипертиреозе, при хроническом алкоголизме, в пе­риод воздержания от наркотиков.

Суправентрикулярную тахикардию определя­ют по месту возникновения и регулярности ритма. В последнем случае, при нерегулярном ритме — это тахиаритмия.

Предсердная тахикардия чаще всего носит па­роксизмальный характер, исходит из эктопических очагов в предсердиях с ЧСС 130–220 уд./мин. Воз­никает при передозировке препаратов наперстянки, при воспалительных и дистрофических заболевани­ях миокарда, острой перегрузке предсердий при ин­фаркте миокарда, недостаточности левого AV-клапана или стенозировании левого AV-отверстия, при хронических заболеваниях легких. Если существует только один очаг возбуждения и передача импульса в желудочки сердца не нарушена, то сокращения серд­ца регулярные, ритмичные. При мультифокальном возбуждении предсердия сокращаются нерегулярно, часто варьирует и скорость AV-проведения, поэтому возникает так называемый хаотический предсерд­ный ритм. На ЭКГ отмечают атипичные P-зубцы, нерегулярные желудочковые комплексы, что затруд­няет ДД с мерцанием предсердий.

Тахикардию обозначают как узловую, если она исходит из AV-узла, из пучка Гиса до его разветв­ления или из дополнительных AV-путей. Такие преимущественно пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии выявляют у людей молодого возраста без признаков поражения сердца или других заболеваний. Не исключены в ряде случаев анатоми­ческие или функциональные изменения в AV-узле, приводящие к циркуляции волны возбуждения по механизму re-entry, возникающего при наличии ма­нифестного или латентного дополнительного пути проведения возбуждения.

Реципрокные тахикардии. Импульс из предсер­дия в желудочки следует обычным путем, возвра­щаясь к предсердию через дополнительный путь (ортодромно). Волна P оказывается после комплекса QRS (PR–RP). Очень редко возникает антидромная реципрокная тахикардия с широким комплексом QRS. Наиболее важные состояния этой группы, так называемый синдром преждевременного возбужде­ния, это синдромы Вольфа — Паркинсона — Уайта и Клерка — Леви — Кристеско. Нередко эти состоя­ния развиваются у людей с врожденными пороками сердца или на фоне синдромов гипермобильности и долихостеномелии (пролапса митрального кла­пана). Эти два типа нарушения ритма достаточно часто являются причиной скоропостижной смерти спортсменов, так как именно в этой группе часты носители гена гипермобильности и марфаноидного типа. При синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта имеет значение наличие пучка Кента, а при синдро­ме Леви — пучка Джеймса. Существует 3 возрастных пика проявления этих синдромов: грудные дети, 10–22-летние и 45–60-летние. У детей первого года жизни состояние проявляется периодами сердечной недостаточности, остановкой дыхания, патологичес­кой сонливостью, отказом от еды, быстрой прекардиальной пульсацией. У подростков реципрокная тахикардия развивается именно как атака: неожи­данно, быстро. Очень часто приступы связаны с фи­зическими нагрузками. Длятся от нескольких секунд до часов (редко 12 часов). Молодые астеничные па­циенты обычно очень хорошо переносят приступы тахикардии. У людей зрелого возраста приступы та­хикардии развиваются внезапно после физического или эмоционального стресса, приема кофе, курения. Развивается общее недомогание, слабость, тахикар­дия (160–220 уд./мин), чувство тяжести в сердце, прекардиальная боль, одышка, полиурия в конце приступа. Прогноз в этом возрасте хуже. Имеют диа­гностическое значение проба Вальсальвы, каротид­ный рефлекс или надавливание на глазные яблоки (у детей грудного возраста ни в коем случае нельзя давить на глазные яблоки. Давление на каротидные синусы или их массаж заменить наложением хо­лодного компресса). Реакция на эти вмешательства следует по закону «все или ничего»: приступ или завершается внезапно, или продолжается без каких- либо изменений. Приступ длится от нескольких ми­нут до суток, прекращается также неожиданно, как и начинался. Если на ЭКГ нет наложений зубцов Т предшествующих циклов, то регистрируются инвер­тированные зубцы Р, предшествующие желудочко­вому комплексу или следующие за ним. Синдром преждевременного возбуждения характеризуется укорочением интервала P–Q, наличием дельта-волн при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (рас­ширение комплекса QRS с нарушением реполяри­зации). При синдроме Клерка — Леви — Кристеско дельта волны отсутствуют. В результате аберрации возбуждения, распространяющегося внутри желу­дочков, развивается деформация комплекса QRS по типу блокады ножки пучка Гиса. Этот феномен мо­жет создавать ДД сложности при разграничении с желудочковой тахикардией. Диагностика может ока­заться настолько затруднена, что требуется внутрикардиальное отведение ЭКГ.

Желудочковая тахикардия чаще прогностически неблагоприятна, развивается при инфаркте миокар­да, аневризме ЛЖ, миокардите или при кардиомио­патиях. Очень редко она наблюдается у практически здоровых лиц при холтеровском мониторировании. ЧСС при желудочковой тахикардии обычно колеб­лется в пределах 160 уд./мин, хотя возможна ЧСС и 200 уд./мин. Не исключена вероятность так называе­мых медленных форм, идиовентрикулярного ритма, ЧСС <100 уд./мин. Такой вариант типичен как след­ствие реперфузии или тромболитической терапии. Ритм правильный, не реагирует на надавливание глазных яблок или каротидного синуса. Клиничес­кая картина определяется предшествующим основ­ным заболеванием, длительностью приступа и его выраженностью. Отмечают одышку, слабость, арте­риальную гипотензию, обморочные состояния. На ЭКГ регистрируют расширенный и деформирован­ный комплекс QRS, при ретроградной передаче воз­буждения предсердия возбуждаются позже желудоч­ков. Хотя чаще зубцы Р вообще не выражены. Если предсердные зубцы и определяются, то возникают вне регулярной фиксированной связи с желудочковым комплексом, так как возбуждение предсердий в этих случаях возникает антеградно соответствен­но медленному синусовому ритму. Особой формой желудочковой тахикардии является тахикардия с ЧСС 200–250 уд./мин и варьирующими интервала­ми R–R. Особенно характерным является изменение направления комплекса QRS каждые 5–12 сокра­щений. Реполяризация нарушается и интервал Q–T длится более 0,5 с. Этот тип желудочковой тахикар­дии развивается на фоне брадикардии, калийпенических состояний, терапии антиаритмическими препаратами. Возможны синкопальные состояния и летальный исход. Трепетание желудочков характери­зуется более или менее регулярным их сокращением с ЧСС 200–300 уд./мин. На ЭКГ вместо желудочко­вых комплексов выявляют двухфазную ундуляцию. Возможен переход в мерцание желудочков. Послед­нее выглядит на ЭКГ как хаотичные по амплитуде и частоте колебания потенциалов. Оба расстройства желудочковой деятельности чаще всего возникают при остром инфаркте миокарда и если их незамедли­тельно не распознают, в течение ближайших минут могут приводить к смерти из-за выраженных нару­шений гемодинамики.

Типичная смена трепетания желудочков их мер­цанием и наоборот возникает при синдроме Джервела — Ланге — Нильсена). Диагностическими кри­териями являются:

1. Врожденная нейросенсорная тугоухость.
2. Синкопальные состояния с возмож­ным летальным исходом. Факторами, провоцирую­щими приступы потери сознания, являются физи­ческая или психоэмоциональная перегрузка.
3. На ЭКГ — значительно удлиненный интервал Q–T, признаков электролитных нарушений нет, а в пе­риод синкопальных состояний — смена трепетания желудочков их мерцанием и наоборот.
4. А/p тип передачи синдрома.

Вариантом синдрома без манифестной глухоты является синдром Романо — Варда (передается а/д).

Оба этих состояния объединяются в синдром увели­ченного интервала Q–T.

Аритмия — нерегулярные по ЧСС, которые очень обобщенно классифицируют как бради-, тахиарит­мию и экстрасистолию. Более или менее точное вы­деление различных типов аритмий возможно только при ЭКГ-исследовании. Аритмии могут быть функ­циональными или идиопатическими, развиваются при коронарной патологии, электролитных наруше­ниях (прежде всего — при гипокалиемии), дисплазии соединительной ткани и пролабировании клапанов сердца, врожденных пороках сердца, кардиомиопа­тиях, миокардите, гипоксемии, медикаментозных интоксикациях.

Экстрасистолы единичные возможны у практи­чески здоровых людей, вероятность их появления повышается с возрастом. У детей экстрасистолия невоспалительного генеза ассоциируется с повышением внутричерепного давления. Генетически обусловленная экстрасистолия возникает при уко­роченном и широком большом пальце кистей (синд­ром рука — сердце, или синдром Табачника), а также при абеталипопротеинемии, миотонической дистро­фии, эпизодических гипокалиемических параличах, оксалозе 1-го типа, всех синдромах гипермобильнос­ти и ряде других. Частые экстрасистолы вызывают большие сложности в ДД с мерцанием предсердий. Субъективная симптоматика при экстрасистолиях очень разнообразна. Фиксируемая пациентом часто­та экстрасистол (перебои, «замирание» сердца) мо­жет очень сильно расходиться с истинной. Фиксация внимания приводит к невротизации личности с раз­витием ощущения страха, приступами прекардиальной боли, гипервентиляционным синдромом.

Суправентрикулярные экстрасистолы могут исходить из синусового узла, предсердий или из AV-области.

Синусовые экстрасистолы на ЭКГ характери­зуются нормальным зубцом Р, нормальной про­должительностью периода P–Q, неизмененным комплексом QRS. Если синусовые экстрасистолы регистрируют изолированно, то они обычно не свя­заны с патологическими изменениями и характери­зуются благоприятным прогнозом.

Предсердные экстрасистолы характеризуются преждевременным появлением зубца Р. В зависи­мости от места возникновения патологического импульса зубец Р может быть неизмененным, двухфазным или отрицательным. Интервал P–Q обычно увеличен, но в случае импульса разряда близ AV-узла уменьшен. Компенсаторная пауза неполная. Чаше всего комплекс QRS не изменен, он деформируется при наличии дополнительных пучков или аберрант­ной внутрижелудочковой передачи, что затрудняет ДД с желудочковыми экстрасистолами. В случае по­падания предсердной экстрасистолы на рефрактер­ную паузу желудочковый комплекс не регистрируют. Частые предсердные экстрасистолы с полиморфны­ми зубцами Р могут быть предвестником мерцания предсердий.

Узловые экстрасистолы возникают из эктопи­ческих очагов возбуждения в области AV-узла. Пред­сердия возбуждаются ретроградно, поэтому зубец Р отрицательный, непосредственно предшествует же­лудочковому комплексу, накладывается на него и не определяется или следует за ним. Желудочковый комплекс деформируется сравнительно редко, толь­ко при очень раннем возникновении экстрасистол.

Желудочковые экстрасистолы характеризуются отсутствием предшествующего зубца Р, расширен­ным (>0,11 с) и деформированным желудочковым комплексом. Если на фоне брадикардии экстра­систола возникает между двумя нормальными со­кращениями, то компенсаторную паузу при этом не выявляют. Левожелудочковые экстрасистолы выглядят на ЭКГ как блокада правой ножки пуч­ка Гиса, а правожелудочковые — как левой. По­явление экстрасистол после каждого нормального желудочкового комплекса обозначается как бигеминия, возникновение двух экстрасистол на одно нормальное сокращение — тригеминия и т. д. Если экстрасистолы исходят из одного и того же очага, они имеют однотипную кривую на ЭКГ и обозна­чаются как мономорфные и монотопные. Чаще эти экстрасистолы, будучи единичными, не имеют орга­нической природы. Они провоцируются алкоголем, курением, кока-колой, крепким чаем, кофеином, холодом, выявляют при дисплазии соединительной ткани. Политопные и полиморфные экстрасистолы, то есть исходящие из различных участков миокарда и имеющие варьирующую форму на ЭКГ, особен­но при залповом появлении, с феноменом «Л на Г», свидетельствуют о воспалительном, атеросклероти­ческом или дистрофическом поражении миокарда. Прогностически неблагоприятными являются желу­дочковые экстрасистолы, возникшие на фоне стено­за аорты, сердечной недостаточности и спустя 48 ч и более после инфаркта миокарда.

Особой и достаточно редкой формой является парасистолия. Чаще всего желудочковые парасисто­лы возникают при интерференции ритмов синусово­го узла и автономного желудочкового центра.

Мерцание предсердий чаще всего не вызывает диа­гностических трудностей и устанавливается по бес­порядочному ритму. При тахи- или брадиаритмической форме мерцания предсердий диагностические ошибки возникают при наличии относительно час­того и регулярного самостоятельного желудочкового ритма. Мерцание предсердий развивается иногда без видимых причин (идиопатически), при пороках мит­рального клапана, особенно при гигантском левом предсердии, при АГ, тиреотоксикозе, перикардите, заболеваниях коронарных артерий сердца и при синд­роме синусового узла, после злоупотребления алкого­лем, кофе и никотином («сердце отпускника»). Наибо­лее прогностически благоприятный формой является идиопатическая, при всех других вариантах высокая вероятность эмболий, частота которых при наличии мерцания предсердий может достигать 4–6 в год. По­этому при наличии повторных эмболий при анализе возможных причин необходимо исключать и мерца­ние предсердий. При синдроме преждевременного возбуждения аберрантная передача импульсов по добавочному пучку может привести к мерцанию же­лудочков. Такой механизм вполне реален при внезап­ной смерти пациентов с синдромом Вольфа — Пар­кинсона — Уайта. Различают интермиттирующую или преходящую форму (пароксизмальное мерцание предсердий) и хроническую форму. Если частота же­лудочковых сокращений поддерживается на уровне 60–80 уд./мин, то состояние пациентов обычно не нарушается или эти нарушения не обусловлены мер­цанием предсердий. При тахисистолической форме или при полной аритмии развиваются ощущение сдавливания в области сердца, прекардиальная боль, быстрая утомляемость, одышка при физической на­грузке. ДД при мерцании предсердий проводятся с частой экстрасистолией и трепетанием предсердий с непостоянной передачей возбуждения. Пальпация периферического пульса не отражает истинную ЧСС (дефицит пульса), так как часть пульсовых волн не достигает периферии. ЭКГ-признаками мерцания предсердий являются отсутствие нормальных зуб­цов Р, появление низкоамплитудных волн мерцания (F-волн) с ЧСС 300–600 уд./мин. Они особенно отчет­ливо регистрируются в отведении V₁. Наряду с этим отмечают колебание вольтажа комплексов QRS и их нерегулярное возникновение.

Трепетания предсердий никогда не отмечают у здоровых людей. Возможен переход мерцания в тре­петание и наоборот. Причины трепетания те же, что перечислены при мерцании предсердий. Чаще всего выявляют пороки сердца с перегрузкой правых отде­лов и заболевания легких. Частота сокращений пред­сердий при трепетании достигает 250–300 уд./мин, клинически выявляют диссоциацию между шейным венным и артериальным пульсом. При постоянном AV-проведении желудочковый ритм сохранен, при непостоянной AV-проводимости регистрируют та­хиаритмию. На ЭКГ выявляют F-волны, в результа­те чего кривая напоминает зубья пилы, особенно в правых грудных отведениях.

Аритмия может возникнуть при синоатриальных или AV-блоках (см. брадикардии), при интермит­тирующей! блокаде правой или левой ножке пучка Гиса. В последнем случае они зависят от частоты, на ЭКГ выделяются нарушением морфологии желудоч­кового комплекса. Наиболее частой формой двой­ного ритма является AV-диссоциация. Условием ее возникновения является очень медленный синусо­вый ритм. На ЭКГ регистрируют синусовую бради­кардию, колебания положения зубца Р относительно комплекса QRS, периодически — ретроградное воз­буждение предсердий. Наиболее частой причиной является ваготония. Клиническое значение этой формы нарушения ритма сердца невелико.

Аритмию отмечают при нарушенной функции водителя ритма (пейсмекера).

Серьезные брадитахикардии развиваются при синдроме синусового узла. Причинами являются генетические факторы, постдифтерийный кардит, кардиомиопатия, АГ и коронарогенные заболевания сердца. Синдром диагностируют на основании персистирующей синусовой брадикардии, пауз си­нусового ритма или AV-блокады с или без замести­тельного ритма, нестабильного синусового ритма, нарушений AV-передачи, хронического или интер­миттирующего мерцания предсердий. Клиническая симптоматика разнообразна: от прекардиальной боли до синкопальных состояний. На ЭКГ часто регистрируют узловой или желудочковый ритм. Не­редко даже мониторирование ЭКГ не позволяет уста­новить диагноз, в связи с чем приходится прибегать к интракардиальной регистрации потенциалов.

Брадикардия сердца у детей: можно ли заниматься спортом

Просмотров 4.5к. Обновлено 21.01.2021

Совместимы ли брадикардия у детей и спорт? Какая секция не подойдет ребенку с этим заболеванием? И, напротив, какой вид спорта будет ему полезен? Об этом узнаете из нашей статьи.

Брадикардия — заболевание, при котором снижается частота пульса. Для того, чтобы понимать какие показатели сердцебиения считаются низкими, узнаем о нормах.

У Детей разного возраста существуют свои нормы частоты сердечных сокращений (ЧСС):

• Новорожденные: 140-160 ударов в минуту;
• До года: 120-140 ударов в минуту;
• До 5 лет: среднее значение ЧСС достигает 100 ударов в минуту;
• В 8 лет: 90-100 ударов в минуту;
• В 10 лет: 80-85 ударов в минуту;
• В 12 лет и старше: 70-75 ударов в минуту.

Если учитывать перечисленные значения, то снижение ЧСС от 120 ударов в минуту и меньше у младенцев будут считаться брадикардией. У детей дошкольного возраста этот — ниже 70, а у школьников от 62 и меньше.

Виды брадикардии

Существует несколько видов брадикардии:

• Физиологическая. Возникает у профессиональных спортсменов, вследствие хорошей натренированности сердца. Такая -брадикардия не несет опасности для здоровья и является нормой.
• Абсолютная. Сниженная ЧСС у детей наблюдается при любых обстоятельствах.
• Относительная. ЧСС снижается при определенных обстоятельствах. Это может быть при болезнях с повышением температуры тела, при глубоком дыхании или на во время долгих прогулок на холоде.

Причин возникновения брадикардии много. Она может стать следствием нарушения баланса электролитов, врожденных пороков сердца, гипоксии, сильного роста в подростковый период и др.

Опасность брадикардии для растущего организма заключается в том, что из-за медленного сердцебиения в мозг поступает недостаточное количество кислорода, как следствие страдают все органы. При брадикардии сердцу приходится перерабатывать большой объем крови, в результате миокард истощается.

Дети с брадикардией быстро утомляются при физических нагрузках. По этой причине родителям может показаться, что ребенку с таким диагнозом спорт противопоказан. Но это не совсем так. Правильно подобранная физическая нагрузка поможет улучшить или стабилизировать состояние при этом заболевании.

Медицинские показания

Среди основных симптомов брадикардии у детей следует назвать:

• бледность кожных покровов;
• быстрая утомляемость;
• отдышка;
• головокружения, возникающие приступами;
• боль в районе грудной клетки;
• обмороки и полуобморочные состояния.

Для профилактики брадикардии и снижения симптоматики врачи советуют придерживаться специальной диеты:

1. Пить как можно больше жидкости. В идеале полтора — два литра в сутки.
2. Кушать много овощей. Хорошо если в рационе будет преобладать морковь, петрушка, капуста.
3. Отдавать предпочтение нежирному мясу.
4. Из фруктов выбирать полезные для работы сердца яблоки, бананы и цитрусовые.
5. Кушать кисломолочные продукты.
6. Не отказываться от морепродуктов.

Помимо диеты полезны закаливание и умеренные физические нагрузки.

При выборе спорта для ребенка с брадикардией сердца следует учитывать ее степень. Для этого необходимо сделать ЭКГ, которое поможет понять какая брадикардия имеет место быть: синусовая или гетеротопная.

Обязательно проконсультируйтесь с врачом кардиологом. Он поможет определиться с тем видом нагрузки, который будет оптимальным при конкретном виде и диагнозе.

Какой спорт не подходит

Родителям следует учесть, если сокращение ЧСС у ребенка вызвано врожденным пороком сердца, то ему следует избегать изнуряющих физических нагрузок.

В целом людям с заболеваниями сердца противопоказаны виды спорта, в которых используются статические нагрузки. Они характеризуются долгим напряжением различных групп мышц, при этом никакое действие не совершается. В результате напряженная, обездвиженная мышца сдавливает сосуды, сердце получает дополнительную нагрузку, ему приходится проталкивать кровь по суженным сосудам.

Помимо статических нагрузок, детям с брадикардией желательно с осторожностью относиться к взрывным нагрузкам. Дело в том, что во время таких упражнений происходит выброс адреналина в кровь. Это способствует повышению артериального давления и уровня сахара в крови. В итоге сердцу требуется больше кислорода. При брадикардии, когда организм итак страдает от нехватки кислорода, такая ситуация может обернуться не очень хорошими последствиями.

В настоящее время существует классификация Дж. Митчелла, которая включает в себя виды спорта нежелательные для людей с патологиями сердца. Согласно выводам Митчелла высокий риск потери сознания возможен при занятиях:

• дайвингом;
• конным спортом;
• велоспортом
• гимнастикой;
• каратэ;
• горнолыжным спортом;
• дзюдо;
• бодибилдингом.

Но не стоит слишком критично относится к перечисленным видам спорта. Все очень индивидуально и во многом зависит от тренировочной программы, эмоционального состояния ребенка, а также степени брадикардии. Только консультация с кардиологом поможет окончательно определиться каковы риски при занятиях тем или иным видом спорта.

Какой спорт подходит

Умеренные физические нагрузки — вот, что благотворно влияет на детей с диагнозом брадикардия. Им будут полезны долгие неспешные прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика и водные процедуры. Занятия спортом должны быть не энергичными и спокойными.

Если ваш ребенок хочет заниматься большим спортом, предложите ему обратить внимание на следующие виды:

• Плавание — укрепит сердечную мышцу, повысит выносливость. За счет горизонтального положения пловца улучшит выталкивание крови через артерии.
• Гольф благоприятно воздействует не только на тело, но и на интеллект. Здесь не требуется выполнение взрывных, статических и энергичных упражнений. Соревнования и тренировки проходят на свежем воздухе, а гольфисты много передвигаются пешком. Практически идеальный спорт при брадикардии.
• Спортивная ходьба. Как и в гольфе большая часть тренировок проходит на свежем воздухе. При этом не происходит сильной нагрузки на сердце как при быстром беге.
• Волейбол. Не только закалит организм, но и улучшит кровообращение.
• Гребля. Во время занятий греблей повышается концентрацию кислорода в крови. Помимо этого замечено, что техника гребли чем-то напоминает кардиостимулятор. Поэтому данный вид спорта благоприятно воздействует на сердце.
• Классические лыжные гонки. Здесь также действует принцип аэробных нагрузок, которые обогащают кровь кислородом. Если учитывать то, что тренировки проходят на свежем воздухе. Коэффициент полезного действия классических лыжных гонок возрастает в разы.

Таким образом детям с брадикардией лучше всего заниматься спортом, который не сильно нагружает сердце, обогащает кровь кислородом и проходит на свежем воздухе.

Заключение

Брадикардия у ребенка — не приговор. Состояние современной медицины позволяет решить многие проблемы, связанные с врожденными или приобретенными заболеваниями. А верно подобранный спорт и уровень физической нагрузки послужат хорошей профилактикой и сдерживающим фактором. Главное внимательно относится к рекомендациям врача, следовать всем указаниям и всегда учитывать состояние ребенка. Тогда брадикардия не станет препятствием на пути больших спортивных достижений.

Сердцебиение после тренировки, как лечить, симптомы, показания

Физическая нагрузка – стресс для организма и требует затрат определённых ресурсов. Чтобы доставить дополнительные ресурсы к тканям и органам организм увеличивает кровообращение, заставляя сердце работать интенсивнее.

Занятия спортом должны проходить с учётом индивидуальных показателей: частоты дыхания, давления и, конечно, количества ударов сердца в минуту (пульс).

Последний норматив очень важен, так как аномальная работа сердца после тренировок (тахикардия, аритмия, брадикардия и т.д.) может указывать на критическое состояние организма.

Количество сокращений сердечной мышцы увеличивается при физической активности и может достигать 120 ударов в минуту.

Если через определённое время после прекращения нагрузки сердцебиение не восстанавливается, то следует исключить заболевания сердечно-сосудистой системы.

Патологией считаются следующие отклонения от нормы:

• Продолжительная тахикардия или пульс превышает рубеж в 120 ударов;
• Брадикардия – замедление сердцебиения во время и после занятий спортом;
• Аритмия – неровная частота пульса.

Замедление сердцебиения после физической нагрузки отмечается у профессиональных спортсменов, у которых сердечная мышца гипертрофирована (чрезмерно натренирована).

Также причиной брадикардии могут быть сердечные заболевания.

Аритмия после физических нагрузок может быть синусовая или мерцательная

• Синусовая характеризуется неровным пульсом, при этом его частота может оставаться нормальной или немного повышенной. Это нарушение сердечного ритма не является противопоказанием к физическим нагрузкам и не угрожает здоровью пациента.

• Мерцательная аритмия характеризуется учащённым сердцебиением после физических нагрузок и хаотичным пульсом. В этом случае количество сердечных сокращений невозможно определить без специальных медицинских приборов. Каждый приступ мерцательной аритмии может привести к нарушению кровотока, что, в свою очередь, вызывает кислородное голодание тканей и органов. Симптомы после физических нагрузок: спутанность сознания, головокружение или обмороки, одышка и нарушения дыхания, панические атаки, дискомфорт в области сердца.

Если пациента с аритмией своевременно не госпитализировать, то может случиться инфаркт миокарда или инсульт.

Диагностика патологий сердечно-сосудистой системы

1.     Терапевт проводит комплексное исследование организма, исключает болезни сердца и сосудов, эндокринные расстройства, нарушения ЦНС и другие патологии внутренних органов.

2.     Невролог изучает нервную деятельность, исключает нарушения головного мозга, центральной и вегетативной нервной системы.

3.     Психотерапевт или психиатр оценивает психоэмоциональное здоровье пациента.

Медленный пульс — это хорошо или плохо? — Клиника Кливленда

Вы ожидаете, что ваше тело немного замедлится с возрастом, но если такое же замедление происходит с вашим сердцем, хорошо это или плохо?

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Низкая частота сердечных сокращений, называемая брадикардией, часто возникает у пожилых людей, говорит кардиолог Хосе Баез-Эскудеро, доктор медицины.Это не всегда проблема, но в некоторых случаях требует лечения.

«По мере того как люди стареют, электрическая система сердца время от времени подвергается нормальному износу», — говорит он. «В результате нормальный ритм имеет тенденцию замедляться».

Если у вас медленный пульс, но симптомы отсутствуют, нет причин для беспокойства. Однако рекомендуется знать признаки проблемы и проконсультироваться с врачом, если вы заметили какой-либо из этих признаков.

Насколько медленно слишком медленно?

Врачи считают частоту сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту низкой.- говорит Баэз-Эскудеро.

Если у вас брадикардия, у вас будет устойчивый пульс ниже 60, даже когда вы бодрствуете и активны. Нормальный диапазон составляет от 60 до 100 ударов в минуту в бодрствующем состоянии. Во время сна частота сердечных сокращений также может замедляться до 40-60 ударов в минуту.

Опасна ли брадикардия?

Для большинства молодых людей, высококвалифицированных спортсменов и людей, регулярно занимающихся спортом, частота пульса ниже 60 является нормальным и здоровым явлением. Вполне возможно, что у вас будет медленное сердцебиение и не будет никаких симптомов.

Однако, если у вас есть симптомы, но вы их игнорируете, иногда это может вызвать более серьезные проблемы.

Проконсультируйтесь с врачом, если вы испытываете некоторые из этих симптомов и у вас есть связанная с этим низкая частота сердечных сокращений:

• Недостаток энергии.
• Низкая выносливость.
• Головокружение.
• Слабость.
• Боли в груди.
• Путаница / проблемы с памятью.
• Учащенное сердцебиение или трепетание.

Если ваша частота пульса упадет до 30, ваш мозг может не получить достаточно кислорода, что приведет к обмороку, головокружению и одышке.Кровь также может скапливаться в камерах сердца, вызывая застойную сердечную недостаточность.

Почему возникает брадикардия?

Наиболее частой причиной брадикардии является нарушение работы естественного водителя ритма сердца, синусового узла. Он контролирует, насколько быстро верхняя и нижняя камеры сердца перекачивают кровь по телу. Другой причиной является атриовентрикулярная блокада (AV-блокада), при которой верхняя и нижняя камеры не сообщаются должным образом, и в результате снижается частота сердечных сокращений.

«Это как виртуальные электрические кабели и провода внутри сердца», — говорит доктор.- говорит Баэз-Эскудеро. «И они ухудшаются с возрастом. Обычные лекарства, которые используются у пожилых людей, также часто могут сделать брадикардию более значительной ».

Фактически, возраст является наиболее частым фактором риска развития брадикардии. Заболевание чаще всего встречается среди мужчин и женщин старше 65 лет.

Болезнь или другие состояния также могут вызывать это. К этим другим причинам относятся:

• Сердечные приступы, вызванные ишемической болезнью сердца.
• Бактериальная инфекция в крови, поражающая сердце.
• Воспаление сердечной мышцы.
• Низкая функция щитовидной железы.
• Нарушение баланса электролита.
• Слишком много калия в крови.
• Некоторые лекарства, включая бета-адреноблокаторы и антиаритмики.

Врожденные пороки сердца, диабет или длительное высокое кровяное давление могут повысить вероятность брадикардии, говорит доктор Баез-Эскудеро.

Как ваш врач обнаружит и лечит брадикардию?

Ваш врач спросит о вашей обычной деятельности и проведет медицинский осмотр.

Он или она может использовать электрокардиограмму (ЭКГ), чтобы измерить электрические сигналы в вашем сердце (чтобы проверить, правильно ли они срабатывают). Носимый 24-часовой монитор может сообщить вашему врачу, как работает ваше сердце с течением времени.

Как только ваш врач решит, что вам нужно лечение, он или она попытается исключить лекарства или другие ранее существовавшие заболевания в качестве причин. Иногда проблему может решить смена лекарств или аналогичные стратегии.

В противном случае имплантация кардиостимулятора с помощью минимально инвазивной хирургии — единственный способ ускорить сердечный ритм.- говорит Баэз-Эскудеро.

Он отмечает, что брадикардия не всегда является экстренной ситуацией, поэтому у врачей есть время, чтобы выбрать правильное лечение.

«В целом брадикардия дает нам время, чтобы оценить состояние и исключить, является ли причиной какое-либо другое заболевание», — говорит он. «Затем мы можем скорректировать лекарства или предпринять другие шаги, если потребуется».

Сердце спортсмена

— это проаритмическое сердце, и что это означает для принятия клинических решений | EP Europace

Абстрактные

При работе с аритмией у спортсменов часто возникают вопросы о причине аритмии и, что более важно, о праве спортсмена продолжать заниматься спортом.В сущности, связь между спортом и аритмией можно понять по трем направлениям: спорт как триггер аритмии поверх основной проблемы, спорт как стимулятор аритмического субстрата или спорт как индуктор субстрата. Часто между этими объектами нет четкой разделительной линии. Сердце спортсмена, сердце, которое волшебным образом адаптируется к требованиям физических упражнений, несет в себе множество структурных и функциональных изменений, которые сами по себе предрасполагают к развитию аритмии на уровне предсердий, узлов и желудочков.По сути, сердце спортсмена — это проаритмичное сердце. В этом обзоре описываются изменения в сердце спортсмена, связанные с выражением аритмии, и основное внимание уделяется тому, что эта концепция означает для принятия клинических решений. Представление о сердце спортсмена как проаритмичном сердце создает основу для оценки и консультирования спортсменов, но при этом подчеркивает сложность прогнозирования величины связанного с этим риска. Неопределенности управления обсуждаются для конкретных состояний, таких как крайнее брадикардическое ремоделирование, атриовентрикулярная возвратная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий, а также желудочковые аритмии.

Введение

Мы восхищаемся сердцем спортсмена, сердцем, которое так волшебно приспосабливается, чтобы справляться с стремлением выйти за пределы наших физических возможностей. Он гипертрофируется и увеличивается, чтобы можно было выполнять более высокие гребки. Он замедляется в состоянии покоя и увеличивает резерв частоты пульса для дальнейшей оптимизации сердечного выброса во время тренировки. ^{1 , 2} Спортсмены сталкиваются с экстремальными физиологическими состояниями, как во время физической активности, так и, как это ни парадоксально, также в состоянии покоя, с высоким адренергическим тонусом, потенциалом к ​​ишемии, ионными нарушениями и высоким напряжением стенок во время физической активности, а также высоким тонусом блуждающего нерва, брадикардией. , и дисперсия реполяризации в покое.Смешайте предсердные и желудочковые экстрасистолии в качестве триггеров, и все эти замечательные структурные и функциональные изменения могут предрасполагать сердце спортсмена к развитию аритмий на предсердном, узловом и желудочковом уровнях. По сути, сердце спортсмена — это проаритмическое сердце ( Рисунок 1 ).

Рисунок 1

Представление о том, что сердце спортсмена также является проаритмичным сердцем. Многие изменения сердца спортсмена параллельны изменениям, которые в целом известны как проаритмические.Не существует четкой границы того, когда физиологическая адаптация, которая может быть чрезмерной у высококвалифицированных спортсменов (особенно у спортсменов на выносливость), начинает вносить вклад в аритмогенез или становится явно патологической.

Рисунок 1

Понятие о том, что сердце спортсмена также является проаритмичным сердцем. Многие изменения сердца спортсмена параллельны изменениям, которые в целом известны как проаритмические. Не существует четкой границы того, когда физиологическая адаптация, которая может быть экстремальной у высококвалифицированных спортсменов (особенно у спортсменов на выносливость), начинает вносить вклад в аритмогенез или становится явно патологической.

Концептуально связь между спортом и аритмией можно рассматривать по трем направлениям: спорт как триггер аритмии, как промотор субстрата аритмии или индуктор субстрата. Наиболее широко распространенная точка зрения на связь между спортом и аритмией заключается в том, что у спортсмена с основным и ранее существовавшим заболеванием (структурным или электрическим, унаследованным или приобретенным) может развиться аритмическое событие, потому что физическая активность создает основу для аритмии. происходить. Эта концепция лежит в основе предварительной оценки спортсменов для своевременного выявления основной проблемы, так что нежелательные аритмические события могут быть предотвращены путем адаптации уровня упражнений. ³ Вторая линия взаимодействия заключается в том, что физическая активность может способствовать развитию основного аритмического субстрата, ускоряя развитие фенотипа и аритмических событий. Типичным примером является развитие дилатации правого желудочка (ПЖ) и аритмий при наличии лежащей в основе десмосомной мутации, что было ясно продемонстрировано в исследованиях как на животных, так и на людях. ^{4 , 5} Третья линия заключается в том, что спорт сам по себе, даже при отсутствии лежащей в основе генетической предрасположенности, но по природе ремоделирования самого сердца спортсмена, вызывает субстрат для аритмий, о чем будет сказано ниже. ниже.Более того, вполне возможно, что эти три механизма усиливают друг друга: например, Хотя нет никаких доказательств того, что спортивное ремоделирование увеличивает интервал QTc, брадикардия приведет к более длинным интервалам QT и большей гетерогенности реполяризации в покое, что может способствовать развитию аритмий в покое, в то время как большая масса сердечной мышцы может еще больше повысить риск при продолжающейся фибрилляции. Такие взаимодействия до сих пор плохо изучены, учитывая потребность в больших базах данных, связывающих предрасполагающие состояния с аритмическими исходами.

За последние десятилетия мы стали свидетелями увеличения доли общества, участвующего в соревнованиях на сверхвысокую выносливость, которые намного превышают рекомендации по упражнениям, способствующим укреплению здоровья. ⁶ Как специалисты по аритмии, мы все больше и больше сталкиваемся с дилеммой — провести грань между тем, что остается физиологическим, и тем, что становится патологическим, особенно когда спортсменов просят направить их в отношении того, могут ли они продолжать безопасно или нужно замедлить темп. Это трудные суждения, поскольку упражнения — одно из наших сильнейших лекарств от сердечно-сосудистых заболеваний.Понимание того, что сердце спортсмена является проаритмичным, может помочь нам дать более рациональные рекомендации в области, где зачастую не хватает доказательной медицины. Описание адаптаций сердца спортсмена не является основным предметом этого текста, поскольку есть хорошие недавние обзоры по этой теме. ^{1 , 2 , 7} Скорее, этот текст хочет сосредоточиться на том, как эти идеи играют роль в управленческих решениях у спортсменов с аритмией.В этой статье также будут освещены многие неизвестные в этой области, неопределенность, которая влияет на наши рекомендации по приемлемости и определяет границы совместного принятия решений со спортсменами, которые обращаются к нам за советом.

Краткий обзор того, почему сердце спортсмена является проаритмичным сердцем

Мы все согласны с тем, что состояния, при которых увеличивается предсердие (например, клапанная болезнь, гипертония или сердечная недостаточность), предрасполагают к фибрилляции предсердий (ФП). Мы признаем проаритмическую роль вегетативной нервной системы, удаляя блуждающие ганглии в надежде повысить эффективность абляции.Все мы понимаем, что увеличение правого желудочка, как и при регургитации легочного клапана, является самым сильным предиктором внезапной смерти у пациентов с тетрадой Фалло. ⁸ Нам известны эпидемиологические данные, которые связывают гипертрофию и дилатацию левого желудочка (ЛЖ) с внезапной сердечной смертью в различных популяциях. ⁹ Финские исследователи продемонстрировали, что ранняя реполяция, которая очень часто встречается у молодых обученных людей, связана с более высоким риском внезапной смерти. ¹⁰ Тем не менее, почему-то мы по-прежнему неохотно признаем, что точно такие же изменения могут предрасполагать сердце спортсмена к аритмиям и даже внезапной смерти.

Становится все больше данных об электрических, структурных и функциональных сердечных изменениях сердца спортсмена. Хотя предыдущие исследования были сосредоточены на различных моделях ремоделирования, особенно в ЛЖ, из-за статических или динамических упражнений, большинство спортсменов в настоящее время комбинируют обе формы тренировок в своих ежедневных режимах.У атлетов, занимающихся чисто силовыми видами спорта (например, у тяжелоатлетов), развивается преимущественно концентрическое ремоделирование, но обычно они не достигают такой же величины массы ЛЖ, как у атлетов на выносливость. Сердечные изменения особенно серьезны у тех спортсменов, которые занимаются высокоинтенсивными видами деятельности, которые продолжительны и сочетают выносливость с мощностью (например, езда на велосипеде, триатлон и гребля). ¹¹ Максимальное потребление кислорода во время тренировки сильно и напрямую коррелирует с эксцентрическим ремоделированием сердца и увеличением массы и размеров ЛЖ. ¹² Фактически, эти изменения присутствуют и совпадают во всех четырех камерах сердца, как на уровне желудочков, так и на уровне предсердий. ¹³ У некоторых спортсменов эксцентрическое ремоделирование может быть чрезмерным. Несмотря на то, что он по-прежнему является «физиологическим» (определяется как «в соответствии с VO2max спортсмена и, следовательно, ожидаемым»), нет четкого определения того, когда такое глубокое ремоделирование сердца может увеличить риск аритмий на уровне предсердий и желудочков. Скорее всего, настоящего порога нет: физиологическая дилатация может создать прогрессирующую склонность к развитию аритмий ( Рисунок 1 ).Это объясняет, почему принятие решений становится таким трудным. Интересно, что связь между аритмией и спортсменками в 5-10 раз слабее, но это остается неясным (менее интенсивное состояние? Гормональные факторы?).

Лучшим доказанным примером постепенного перехода от пользы, вызванной физическими упражнениями, к развитию аритмогенного субстрата является U-образная частота AF или трепетания (AF1) при нагрузке на выносливость. Увеличение предсердий, усиление эктопии предсердий и вегетативные изменения являются частью сердечной адаптации сердца спортсмена, ¹⁴ , тем самым незначительно увеличивая риск ФП при высоких нагрузках.В метаанализе небольших исследований, в основном изучающих выносливость спортсменов, было отмечено 5,3-кратное увеличение ФП. ¹⁵ Более поздние данные трех гораздо более крупных исследований, посвященных взаимодействию между упражнениями и ФП, подтвердили U-образную форму кривой зависимости реакции от нагрузки, согласно которой регулярные упражнения легкой и средней степени тяжести обеспечивают надежную защиту от ФП, в то время как длительная интенсивная выносливость упражнения представляют собой фактор риска, хотя и небольшой. ^16–19

Как уже упоминалось, большая часть желудочковой адаптации сердца спортсмена исторически была сосредоточена на ЛЖ.Однако больше всего тяжелые упражнения на выносливость предъявляют к фургону. Поскольку давление в легких увеличивается почти линейно с увеличением сердечного выброса, напряжение стенки ПЖ увеличивается больше, чем напряжение стенки ЛЖ (последнее ослабляется в результате утолщения стенки ЛЖ и снижения системного сосудистого сопротивления во время упражнений) ( Рисунок 2A и В ). ²⁰ Это объясняет, почему временная сократительная дисфункция правого желудочка («утомляемость правого желудочка»), но не левого желудочка, наблюдается в конце упражнения на выносливость ( Рисунок 2C ), размер которого коррелирует с утечкой сердечные ферменты. ^21–23 Интересно, что незначительное повышение уровня тропининов рассматривается как повреждение миокарда в контексте ишемической болезни сердца, тогда как спортивные кардиологи склонны называть его «физиологическим». Почему бы не принять тот факт, что чрезмерное напряжение стенки правого желудочка может привести к разрыву миоцитов, которые в большинстве случаев могут восстановиться? Но, может быть, не во всем и не после повторных оскорблений. ²⁴ Это объясняет, почему пациенты с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (ARVC) и мыши с десмосомными мутациями развивают явный фенотип ARVC быстрее, чем при малоподвижном образе жизни. ^{4 , 5} Это также объясняет, почему наблюдение развития подобного фенотипа даже при отсутствии мутаций (как у людей, так и у крыс) патофизиологически правдоподобно как крайность спектра, получившего название «упражнения- индуцированный ARVC ‘(ExI-ARVC) или’ неуловимый геном ARVC ‘. ^25–27

Рисунок 2

Особая нагрузка на правый желудочек во время занятий спортом на выносливость. ( A ) Легочное давление увеличивается почти линейно с увеличением сердечного выброса, независимо от того, тренируется человек или нет.Однако у спортсменов более высокий сердечный выброс приводит к более высокому пиковому систолическому давлению. ( B ) Это приводит к большему увеличению напряжения стенки ПЖ, чем напряжение стенки ЛЖ во время занятий спортом. ( C ) В свою очередь, это может объяснить, почему в конце упражнения на выносливость во время возрастающих нагрузок в установке магнитно-резонансной томографии сердца наблюдается временная сократительная дисфункция правого желудочка, но не левого желудочка. Данные представлены в виде средних значений и 95% доверительных интервалов. P — значения показаны для взаимодействия между изменением фракции выброса и упражнениями на выносливость.Звездочки обозначают статистически значимые различия между исходными показателями и показателями после гонки ( P <0,05 для парных образцов t -тест). Адаптировано и воспроизведено с разрешения Heidbuchel et al. , Br J Sports Med 2012 (A&B), ²³ и Claessen et al. , Med Sci Sports Exerc 2014 (C). ²⁰

Рис. 2

Особая нагрузка на правый желудочек во время занятий спортом на выносливость.( A ) Легочное давление увеличивается почти линейно с увеличением сердечного выброса, независимо от того, тренируется человек или нет. Однако у спортсменов более высокий сердечный выброс приводит к более высокому пиковому систолическому давлению. ( B ) Это приводит к большему увеличению напряжения стенки ПЖ, чем напряжение стенки ЛЖ во время занятий спортом. ( C ) В свою очередь, это может объяснить, почему в конце упражнения на выносливость во время возрастающих нагрузок в установке магнитно-резонансной томографии сердца наблюдается временная сократительная дисфункция правого желудочка, но не левого желудочка.Данные представлены в виде средних значений и 95% доверительных интервалов. P — значения показаны для взаимодействия между изменением фракции выброса и упражнениями на выносливость. Звездочки обозначают статистически значимые различия между исходными показателями и показателями после гонки ( P <0,05 для парных образцов t -тест). Адаптировано и воспроизведено с разрешения Heidbuchel et al. , Br J Sports Med 2012 (A&B), ²³ и Claessen et al., Med Sci Sports Exerc 2014 (C). ²⁰

Совсем недавно были сообщения о больших участках отсроченного увеличения гадолиния (DGE) в стенке LV, иногда как случайная находка у спортсменов с учащением желудочковых преждевременных сокращений (VPB) или новой реполяризацией аномалии. ^{28 , 29} Текущая гипотеза состоит в том, что эти рубцовые области являются последствиями субклинического миокардита. Однако у спортсменов с такой случайной находкой, похоже, высока вероятность развития крупных желудочковых аритмий во время последующего наблюдения.Поскольку подобные случайные фиброзные области в ЛЖ очень редки у не спортсменов, была высказана гипотеза, что интенсивные упражнения оказывают стимулирующее влияние на развитие этого субстрата. Возможно, интенсивные упражнения во время вирусного приступа могут сделать сердце более уязвимым для образования рубцов, или упражнения вызывают образование таких рубцовых участков на фоне пока неустановленной генетической предрасположенности. Очевидно, что по этой недавно признанной новой сущности необходимы дополнительные данные. Тем не менее, это еще один элемент основной темы, описанной здесь, что лежащее в основе структурное или электрическое заболевание у спортсменов не просто совпадение, а то, что оно могло быть вызвано или вызвано самой физической активностью, т.е.е. признание концепции, что сердце спортсмена — это проаритмичное сердце.

Общие следствия концепции

Признание того, что сердце спортсмена является проаритмичным, не должно толковаться как причина для отказа от физической активности. Существуют неопровержимые доказательства преимуществ физической активности. Точно так же, как теннисный локоть не является поводом для споров против людей, играющих в теннис, потенциальный проаритмический потенциал сердца спортсмена не следует использовать для того, чтобы пугать людей, занимающихся спортом.Нет никаких данных о том, что даже у спортсменов высокого уровня смертность выше, чем у не спортсменов, напротив. ^{30 , 31} Но это не отменяет того факта, что некоторые спортсмены могут стать жертвой раздражающих или даже опасных для жизни аритмий. Скорее, есть три важных последствия концепции сердца аритмичного спортсмена: (i) общественность должна быть должным образом проинформирована о том, что физическая активность для укрепления здоровья не требует интенсивных или напряженных тренировок или соревнований в соответствии с текущими рекомендациями общественного здравоохранения для умеренных деятельность ⁶ ; (ii) что, как и все спортивные травмы, более интенсивная физическая активность связана с более высокой склонностью к развитию сердечных спортивных травм, таких как аритмия, сама по себе и / или вызывая их у пациентов с уже существующими структурными или электрическими состояниями; и (iii) медицинские работники должны принимать во внимание количество видов спорта и их потенциал, способствующий развитию или стимулированию проаритмического потенциала, при оценке и руководстве спортсменами с аритмией.

Главный вопрос заключается не в том, существует ли связь между спортом и аритмией, а скорее в том, насколько велик этот эффект в конкретном случае и в какой степени существует риск для будущих ситуаций, угрожающих жизни. Ответ будет определять наше руководство и рекомендации по соответствию критериям. Величина эффекта зависит от типа и фенотипической тяжести основного заболевания, а также от интенсивности занятий спортом. Однако абсолютная величина очень редко документируется в проспективных сериях, а рандомизированные долгосрочные исследования в области спортивной кардиологии практически отсутствуют.Это приводит к появлению множества серых зон, где некоторые врачи считают риск достаточно большим, чтобы рекомендовать воздерживаться от занятий спортом, в то время как другие позволяют продолжать. Заключение состоит в том, что жесткие рекомендации по определению приемлемости часто неуместны, даже если они сформулированы «группами экспертов». Спортсмены используют такую ​​ситуацию, покупая медицинские товары, до тех пор, пока не услышат желаемое успокоение. В каком-то смысле они могут быть правы, поскольку в контексте неясного дополнительного риска они считают своим правом участвовать в принятии решения о продолжении или отказе от него.Спортивное кардиологическое сообщество должно будет предложить новую модель, в которой решения о том, продолжать или нет, будут основываться на информированном согласии, в идеале — в партнерстве между спортсменами, их семьей, командой и спортивными кардиологами. Крайне необходима механистическая основа для рассмотрения индивидуальной ситуации. Таким образом, концепция спортивного сердца как проаритмического сердца вступает в игру при оценке специфических нарушений ритма у отдельного спортсмена. Некоторые конкретные ситуации будут обсуждаться в следующих разделах.

Синусовая брадикардия: когда медленно слишком медленно?

Признак сердца спортсмена — синусовая брадикардия. У многих бессимптомных спортсменов есть синусовые паузы в покое и во время сна, часто даже превышающие 3 секунды. ³² Синусовая брадикардия обычно считается выражением высокого тонуса блуждающего нерва, то есть функционального характера. Тем не менее, недавнее элегантное исследование показало, что существует более фундаментальное внутреннее изменение автоматизма синуса за счет снижения экспрессии тока кардиостимулятора If. ^33–35 Также (микро) структурные изменения могут быть частью процесса ремоделирования. Это может объяснить, почему нет полной обратимости синусовой брадикардии после прекращения активной карьеры: бывшие велосипедисты Tour de Suisse в среднем через 28 лет после их активной карьеры имели более высокую склонность к глубокой синусовой брадикардии (<40 / мин; 10% против 2%), синусовых пауз> 2,5 с (6% против 0%) и имплантации кардиостимулятора (3% против 0%) по сравнению с подобранными игроками в гольф из той же популяции. ³⁶ У спортсменов синусовая брадикардия или паузы сами по себе не являются поводом для беспокойства, если они протекают бессимптомно.У атлетов с симптомами ухудшение состояния может устранить симптомы. Если этого не происходит и симптомы не исчезают через 2–3 месяца после тренировки, может потребоваться кардиостимуляционная терапия.

Две ситуации имеют неопределенное значение: когда во время сна возникают очень длинные паузы (например,> 4 с), даже когда они связаны с резким повышением тонуса блуждающего нерва, может возникнуть опасение по поводу предрасположенности к развитию полиморфной желудочковой тахикардии, опосредованной паузой или фибрилляция желудочков (ФЖ). Хотя это никогда не подтверждалось, это могло объяснить некоторые неожиданные внезапные смерти спортсменов во время сна.Такие длинные паузы требуют обсуждения со спортсменом возможности (слишком) экстремального ремоделирования. В некоторых случаях это связано со снижением общей работоспособности (часто интерпретируемым как « синдром перетренированности », расплывчатый синдром), что может указывать на желательность временного и / или частичного отказа от тренировок с последующим наблюдением за обратимостью носовых пазух. узловая функция.

Во-вторых, мы видим спортсменов в более молодом возрасте с более выраженной брадикардией, чем раньше. Возможно, это связано с социальной тенденцией начинать интенсивные виды спорта на выносливость в более раннем возрасте.Нет данных ни о том, оказывают ли интенсивные виды спорта на выносливость более глубокое ремоделирующее воздействие на развивающееся сердце, ни о долгосрочных результатах таких исследований. Случай показан на рис. 3 . Разовьются ли у таких спортсменов симптомы с годами, или такая крайняя брадикардия в состоянии покоя является выражением сердца спортсмена, способного к высочайшим результатам? Вместе с коллегами мы начали долгосрочное исследование спортивного ремоделирования, программу Pro @ Heart, чтобы лучше понять долгосрочные изменения в сердце спортсмена (www.proatheart.org). Сегодня лечение в таких случаях требует, по крайней мере, очень тщательного и долгосрочного наблюдения, чтобы спортсмен мог сообщать о любых потенциальных симптомах.

Рисунок 3

Экстремальная брадикардия у 16-летнего велосипедиста, участвующего в соревнованиях. ЭКГ в покое показала синусовый ритм 35 ударов в минуту ( A ), в то время как холтер в покое показал частоту сердечных сокращений в ночное время до 23 ударов в минуту без каких-либо серьезных синусовых пауз ( B ).Спортсмен полностью бессимптомен и выступал как один из лучших в своей возрастной категории как на национальном, так и на международном уровне. Можно задаться вопросом, насколько его экстремальное ремоделирование носовых пазух является всего лишь отражением его высоких стандартов тренировок, является ли это маркером его высокоэффективного сердечного потенциала или это предупреждающий признак симптоматического заболевания синусового узла в будущем.

Рисунок 3

Экстремальная брадикардия у 16-летнего велосипедиста, участвующего в соревнованиях. ЭКГ в покое показала синусовый ритм 35 ударов в минуту ( A ), в то время как холтер в покое показал частоту сердечных сокращений в ночное время до 23 ударов в минуту без каких-либо серьезных синусовых пауз ( B ).Спортсмен полностью бессимптомен и выступал как один из лучших в своей возрастной категории как на национальном, так и на международном уровне. Можно задаться вопросом, насколько его экстремальное ремоделирование носовых пазух является всего лишь отражением его высоких стандартов тренировок, является ли это маркером его высокоэффективного сердечного потенциала или это предупреждающий признак симптоматического заболевания синусового узла в будущем.

Атриовентрикулярные возвратные аритмии

Атриовентрикулярная (АВ) узловая возвратная тахикардия (АВНВТ) обычно рассматривается как совпадение при диагностировании у спортсмена.Однако мы отметили, что у спортсменов с AVNRT значительно выше доля атипичных форм (т.е. подтипа Slow / Slow или Fast / Slow) ³⁷ по сравнению с типичным Slow / Fast AVNRT: у 53 спортсменов, участвующих в соревнованиях, абляция AVNRT в нашем В период с 1995 по 2016 год 24 (34%) спортсмена имели атипичную форму по сравнению с 302 из 1197 (17,6%) не спортсменов ( P = 0,001; Heidbuchel, неопубликованное наблюдение). AVNRT у спортсменов также было труднее удалить, что потребовало большего количества радиочастотных аппликаций и / или более высоких перегородок или левосторонних аппликаций.Мы отметили, что во многих случаях имело место сильное «выпячивание» задне-перегородочной области правого предсердия, которое является анатомической мишенью для удаления медленного пути АВ-узла. Все это может быть выражением структурного ремоделирования сердца спортсмена с более крупными предсердиями и более растянутой задне-перегородочной областью, что приводит к более необычным субстратам аритмии из-за повышенной анизотропии. Результат аблации был аналогичен у спортсменов и не спортсменов, при этом ни у одного спортсмена не развивалась АВ-блокада (ни перманентно, ни временно) во время абляции.Тем не менее, было бы справедливо обсудить ожидаемый более сложный подход к аблации со спортсменами, возможно, даже с более высоким риском АВ-блокады (которая будет представлять собой событие, завершающее карьеру спортсмена), когда ожидается AVNRT.

Нет сообщений об ассоциации аритмий, связанных с дополнительными путями, или особых субстратов у спортсменов. Наиболее затруднительной ситуацией у спортсменов является обнаружение скрытого парахисианского дополнительного пути, который не только труднее удалить, но и определенно несет в себе больший риск непреднамеренной АВ-блокады третьей степени.Некоторые могут предпочесть использовать криоэнергию в таких случаях, хотя это может быть связано с более частыми рецидивами.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

Помимо общепринятой в настоящее время взаимосвязи между спортивной активностью и ФП, существует также связь между физической активностью и трепетанием предсердий. Мы описали концепцию « одиночного трепетания предсердий » (AFL) после того, как заметили, что мужчины в возрасте <65 лет с AFL, но без структурных заболеваний сердца, гипертонии или ФП в анамнезе, чаще занимались регулярными видами спорта (50 % против.17% других пациентов с AFL; P <0,0001) или в спорте на выносливость (31% против 8%; P = 0,0003). ³⁸ Таким образом, одиночное трепетание предсердий, по-видимому, является правосторонним выражением тех же проаритмических изменений, которые приводят к ФП в левом предсердии, то есть дилатации, повышенного тонуса блуждающего нерва, возможно, микрофиброза и индукции эктопических сокращений предсердий.

Мерцательная аритмия

Спортсмены с ФП ставят перед лечащим врачом терапевтические дилеммы.Хотя в рекомендациях указано, что AF как таковой не является противопоказанием для занятий спортом, при ФП во время занятий спортом следует контролировать частоту желудочковых сокращений. Бета-адреноблокаторы — это логичный выбор для противодействия усилению симпатического тонуса, но они не будут переноситься спортсменами, желающими выступать во время занятий спортом. Блокаторы кальциевых каналов и наперстянки обычно недостаточно эффективны, чтобы должным образом замедлить частоту желудочков сердца во время занятий спортом. Таким образом, контроль скорости затруднен.Более того, хотя антиаритмические препараты класса 1 могут предотвращать рецидивы ФП в сердце спортсмена, их нельзя использовать в монотерапии, поскольку они могут повышать склонность к развитию ВПС (даже без предшествующей документации; так называемая ВПС 1 класса), с увеличенная продолжительность цикла из-за эффекта класса 1, который при отсутствии адекватного контроля частоты может привести к однозначной AV-проводимости, что приводит к высокой желудочковой частоте и очень глубокому замедлению внутрижелудочковой проводимости и гемодинамическому компромиссу.Пример показан на фигуре , рис. 4 , у спортсмена, у которого, несмотря на прием 240 мг верапамила один раз в день, развилось такое проаритмическое состояние при приеме 100 мг флекаинида два раза в день в конце своего воскресного утреннего бега; он потерял сознание и потребовал срочной кардиоверсии.

Рисунок 4

Опасность трепетания предсердий у спортсменов. На графике показана ЭКГ 53-летнего бегуна, у которого в конце одной из рекреационных пробежек развилось трепетание предсердий. Он принимал флекаинид 100 мг 2 раза в сутки в сочетании с 240 мг верапамила для лечения редких приступов ФП.Он потерял сознание, и ему потребовалась срочная кардиоверсия.

Рисунок 4

Опасность трепетания предсердий у спортсменов. На графике показана ЭКГ 53-летнего бегуна, у которого в конце одной из рекреационных пробежек развилось трепетание предсердий. Он принимал флекаинид 100 мг 2 раза в сутки в сочетании с 240 мг верапамила для лечения редких приступов ФП. Он потерял сознание, и ему потребовалась срочная кардиоверсия.

Эти ограничения вызывают первые дискуссии об абляции у спортсменов с ФП. Меньшие серии показали, что результат изоляции легочной вены (PVI) у спортсменов с пароксизмальной ФП аналогичен таковому у пациентов, не занимающихся спортом.Неясно, насколько это применимо к спортсменам с более стойкими формами ФП, у которых структурные изменения предсердий могут быть более распространенными. Пока нет данных о триггерах, не связанных с ЛВ, картировании фиброза, картировании фракционированных электрограмм или потенциальных роторов специально у спортсменов с ФП. Учитывая тот факт, что большинство этих спортсменов моложе, чем основная популяция ФП, также неясно, каковы будут долгосрочные эффекты абляции у спортсменов, как с точки зрения эффективности, так и безопасности.Это связано с неизбежным вопросом о том, можно ли возобновить занятия спортом на том же уровне после абляции: если предположить, что физическая активность внесла свой вклад в патогенез ФП, маловероятно, что это будет относиться только к легочным венам. Более вероятно, что изменения широко распространены, судя по расширению обоих предсердий. Следовательно, продолжение одного и того же спортивного стимула может продолжить процесс заболевания, что в дальнейшем может привести к рецидиву ФП, не зависящей от ЛВ. При отсутствии окончательных данных о частоте рецидивов в долгосрочной перспективе у спортсменов и о влиянии занятий спортом на нее, определенно нельзя дать спортсмену четких рекомендаций относительно продолжения или сокращения занятий спортом.Тем не менее, может быть целесообразно обсудить со спортсменом патофизиологические идеи, уточнить цели того, чего спортсмен хочет достичь с помощью продолжения (ищет ли он / она просто пользу от этого для здоровья, или есть другие цели, связанные с производительностью, которые он / она желает достичь?) и пришли к общему решению о желательности продолжения лечения на уровне до абляции. То же самое относится к пациентам, которые хотят воздержаться от абляции и предпочитают медикаментозное лечение.

Трепетание предсердий

У спортсмена с трепетанием предсердий должен быть очень низкий порог для абляции кавотрикуспидального перешейка, учитывая эффективность и безопасность процедуры по сравнению с риском рецидивов во время занятий спортом, как обсуждалось выше.Европейские рекомендации даже рекомендуют удаление перешейка в обязательном порядке у спортсменов с предшествующей ВПС, учитывая отсутствие адекватного и безопасного лечения. ³⁹ Они даже рекомендуют удалять перешеек в профилактических целях у спортсменов с ФП, особенно когда рассматривается возможность медикаментозного лечения (см. Ранее) или одновременно с ПВИ. Спортсменам следует объяснить, что существует высокая склонность к развитию ФП даже после успешной аблации перешейка: в серии пациентов, изначально поступивших только с ФП, примерно у 50% развился хотя бы один эпизод ФП в течение следующих 2 лет после успешной аблации перешейка. .Риск ФП был выше у тех, кто в анамнезе занимался спортом на выносливость или продолжал его после абляции. ⁴⁰ Следовательно, те же соображения, которые обсуждались выше после успешного проведения PVI, применимы к спортсменам, у которых только трепетал при первоначальном представлении. Опять же, нет долгосрочных исследований, которые показали бы снижение частоты ФП после прекращения или резкого снижения спортивной активности по сравнению с ее продолжением по той простой причине, что такие интервенционные исследования практически невозможны, учитывая нежелание большинства спортсменов заниматься рандомизирован в этом отношении.

Желудочковые аритмии

Существует широкий спектр желудочковых аритмий, которые могут развиваться у спортсменов, связанных с основными структурными или электрическими заболеваниями. Патофизиологически в большинстве случаев нет отличий от тех, кто не занимается спортом, за исключением того факта, что спорт может способствовать созданию условий для развития аритмии, то есть концепция «спорт действует как пусковой механизм». Это, однако, поднимает вопрос о том, насколько спорт увеличивает естественный фоновый риск у этих спортсменов и, следовательно, желательность ограничения физической активности, чтобы потенциально предотвратить аритмию.С другой стороны, понимание того, что спорт может стимулировать или даже стимулировать сам желудочковый субстрат у некоторых спортсменов, приводит к другой линии рассуждений о том, следует ли ограничивать занятия спортом. Оба аспекта будут отдельно обсуждаться ниже в отношении управленческих решений.

Физическая активность как триггер желудочковых аритмий

Триггерный эффект упражнений играет роль в нескольких основных состояниях и может быть наиболее выраженным при ишемической болезни сердца (ишемической болезни сердца), коронарных аномалиях (CA), ARVC и катехоламинергической полиморфной ЖТ (CPVT).Однако данных о его масштабах очень мало. Corrado et al. ⁴¹ сообщили об относительном риске внезапной смерти у спортсменов по сравнению с не спортсменами: 79 в CA, 5,4 для ARVC и 2,6 для CAD. С другой стороны, в то время как гипертрофическая кардиомиопатия считается наиболее распространенным основным заболеванием у внезапно умирающих спортсменов, ^{42 , 43} , и хотя есть основания для того, чтобы спорт выступал в качестве триггера аритмий (ишемии и расстройства волокон), ⁴⁴ Споры о дополнительном риске занятий спортом у таких пациентов растут.Многие пациенты с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) умирают вне физической активности. ⁴⁵ Учитывая непредсказуемую электрическую нестабильность миокардиального субстрата, текущие рекомендации сохраняют позицию ограничения соревновательных видов спорта при фенотипически явной ГКМП, в то же время расслабляя положение у тех, у кого есть только известная мутация, но нет явной гипертрофии. ⁴⁶ То же самое верно и для синдрома удлиненного интервала QT, особенно для LQT3, который связан с низкой частотой аритмий, связанных с физической нагрузкой, но некоторые утверждают, что это можно распространить и на другие подформы. ^{47 , 48} Таким образом, некоторые авторы выступают за продолжение занятий спортом или, по крайней мере, за совместное и осознанное принятие решений, а не за полное исключение этих спортсменов. ^{48 , 49} Следует обсудить дополнительные меры, такие как отказ от препаратов, удлиняющих интервал QT, предотвращение электролитных нарушений или даже предоставление автоматического внешнего дефибриллятора (AED). ⁵⁰

В ряде таких ситуаций, помимо других инструментов оценки, таких как (повторные) тесты с физической нагрузкой и холтеры во время тренировки или соревнования, имплантация имплантируемого петлевого самописца (ILR), способного к дистанционной передаче данных, может использоваться в качестве своего рода промежуточный путь управления.По крайней мере, за спортсменом можно внимательно следить во время занятий спортом. Ограничения такого подхода заключаются в том, что первым проявлением аритмии во многих случаях будет ФЖ, и что эти устройства были разработаны в первую очередь для выявления ФП, а не желудочковых аритмий. Многие будут передавать только один записанный эпизод из предшествующего 24-часового интервала: в случае, если есть оба эпизода с реальной желудочковой аритмией и шумом из-за движения или мышечных артефактов (не редкость у спортсменов), соответствующий эпизод может не передаваться по беспроводной сети.Следовательно, спортсменам с ILR также потребуются частые ручные трансмиссии или личные посещения для анализа журналов, предпочтительно до того, как новые эпизоды перезапишут старые. Пример приведен на рис. 5 .

Рисунок 5

Современные имплантируемые петлевые самописцы имеют свои пределы в обнаружении желудочковых аритмий у спортсменов. ( A ) Дистанционная передача имплантируемого петлевого самописца, имплантированного 26-летнему бывшему атлету с подозрением на желудочковую аритмию, предоставляет информацию только об одном зарегистрированном эпизоде ​​в день.Это указано в верхней части списка эпизодов, а также может быть вычтено из недостающих номеров эпизодов слева. ( B ) Поскольку у тренирующихся спортсменов часто наблюдаются зашумленные записи, которые автоматически аннотируются как эпизоды желудочковой тахиаритмии, большинство эпизодов телемониторинга будут артефактами. Ручная дистанционная передача или служебные допросы загрузят все доступные эпизоды и, следовательно, позволят исключить любую настоящую аритмию.

Рисунок 5

Современные имплантируемые петлевые самописцы имеют свои пределы в обнаружении желудочковых аритмий у спортсменов.( A ) Дистанционная передача имплантируемого петлевого самописца, имплантированного 26-летнему бывшему атлету с подозрением на желудочковую аритмию, предоставляет информацию только об одном зарегистрированном эпизоде ​​в день. Это указано в верхней части списка эпизодов, а также может быть вычтено из недостающих номеров эпизодов слева. ( B ) Поскольку у тренирующихся спортсменов часто наблюдаются зашумленные записи, которые автоматически аннотируются как эпизоды желудочковой тахиаритмии, большинство эпизодов телемониторинга будут артефактами.Ручная дистанционная передача или служебные допросы загрузят все доступные эпизоды и, следовательно, позволят исключить любую настоящую аритмию.

При наличии или подозрении на основное структурное заболевание (например, в случае ExI-ARVC или явного рубцевания) электрофизиологическое исследование (EPS) может добавить прогностическую информацию. В серии из 46 спортсменов, поступивших с правожелудочковой аритмией, индуцируемость устойчивой мономорфной ЖТ или ФЖ во время ЭПС была существенно связана с исходом, хотя отсутствие индуцирования не исключало полностью крупных желудочковых аритмий во время последующего наблюдения. ⁵¹

Физическая активность как стимулятор или индуктор структурных повреждений желудочков

В случаях, когда ожидается влияние физических упражнений на основной патофизиологический процесс, рекомендации по ограничению или прекращению занятий спортом основываются не столько на стремлении предотвратить аритмию, вызванную спортом, но также на намерении уменьшить прогрессирование самого заболевания. . ^{39 , 46} Это особенно касается патологии правого желудочка (как семейной, так и ExI-ARVC), а также определенно относится к бессимптомным носителям мутации ARVC.Группа Джона Хопкинса ясно продемонстрировала, что фенотипическое проявление и развитие аритмий у таких носителей ускоряется за счет физической активности. ⁴ Ранее опасения по поводу того, что HCM может продвигаться в процессе обучения, однако, не подтвердились. ⁵²

Помимо оценки электрического воздействия продолжающихся занятий спортом, необходимо также учитывать структурное воздействие. Хотя гемодинамические показатели в покое могут быть нормальными, оценку следует проводить во время нагрузки с помощью эхокардиографии или магнитно-резонансной томографии сердца (Ex-CMR).Наша исследовательская группа в последние годы разработала методику Ex-CMR, позволяющую непрерывно работать и дышать во время визуализации. ⁵³ Визуализация во время упражнений может выявить дефицит сократительной способности, которого нет в покое, и особенно полезна при оценке спортсменов с аритмией правого желудочка (даже если они проявляются как очевидная «идиопатическая» эктопия правого желудочка) и спортсменов с рубцами на ЛЖ (обязательно, когда они превышают 10). % от массы ЛЖ). ^{21 , 28 , 53 , 54} Если во время упражнения присутствует сократительная дисфункция, можно предположить, что дальнейшее напряжение посредством продолжающихся интенсивных упражнений может привести к дальнейшему ухудшению с последующими аритмиями или даже симптомы сердечной недостаточности в покое в более зрелом возрасте.Пример международного профессионального велосипедиста со случайным обнаружением рубца на ЛЖ (выявленным методом CMR после того, как рутинная ежегодная ЭКГ показала новые аномалии реполяризации) и с явным снижением сократительной способности ЛЖ, показан на , рис. 6, . Он прекратил свою карьеру не столько из-за связанной с этим неустойчивой ЖТ (для которой можно было имплантировать имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор), сколько из-за гемодинамических изменений.

Рисунок 6

Оценка сократительной способности во время упражнений.Спортсмен с рубцом на ЛЖ (предположительно в результате тихого миокардита) подвергался увеличивающейся нагрузке на велосипеде лежа на спине при сканировании с помощью магнитно-резонансной томографии сердца без прерывания упражнений или дыхания. Соотношение конечного систолического давления и объема левого желудочка (LV SP / ESV), маркер сократимости, было пограничным отклонением от нормы в состоянии покоя, но стало явно аномальным во время упражнений (красная линия; по сравнению с другими тренированными спортсменами без патологии, черные линии) .

Рисунок 6

Оценка сократительной способности во время упражнений.Спортсмен с рубцом на ЛЖ (предположительно в результате тихого миокардита) подвергался увеличивающейся нагрузке на велосипеде лежа на спине при сканировании с помощью магнитно-резонансной томографии сердца без прерывания упражнений или дыхания. Соотношение конечного систолического давления и объема левого желудочка (LV SP / ESV), маркер сократимости, было пограничным отклонением от нормы в состоянии покоя, но стало явно аномальным во время упражнений (красная линия; по сравнению с другими тренированными спортсменами без патологии, черные линии) .

Спортсмены с аритмией правого желудочка из-за ExI-ARVC часто (но не всегда) имеют области низкого напряжения в RVOT, с другим распределением, чем в типичном ARVC, и могут быть успешно удалены в этих областях. ^{55 , 56} Однако, как и в случае ПВИ для ФП, как обсуждалось выше, возникает вопрос о возможности возобновления интенсивных видов спорта на выносливость после успешной аблации. Понимая, что аритмии являются выражением структурных изменений, вызванных физической нагрузкой, можно задаться вопросом, может ли возобновление той же деятельности привести к более широким изменениям правого желудочка и новым аритмиям. Никаких проспективных данных нет, но, основываясь на патофизиологических исследованиях, может быть предпочтительнее снизить физическую активность при сохранении интенсивного наблюдения за аритмией, возможно, включая ILR.

Имплантируемый дефибриллятор в качестве спасения для продолжения занятий спортом?

Большой международный регистр спортивной безопасности ICD показал, что после среднего периода наблюдения в 44 месяца не было случаев смерти, аритмии или физических травм, связанных с шоком, у 440 спортсменов, которые продолжали организованные соревновательные виды спорта или занятия спортом с высоким риском после Имплантация ИКД. ⁵⁷ Дополнительный анализ 82 атлетов-любителей подтвердил эти обнадеживающие результаты у непрофессиональных спортсменов (Heidbuchel, неопубликованное наблюдение), что актуально для многих получателей ИКД, которые хотят продолжить занятия спортом, некоторые даже интенсивные, после имплантации.Хотя занятия спортом с ИКД кажутся более безопасными, чем считалось ранее (и, следовательно, могут привести к ослаблению текущих довольно ограничительных рекомендаций по видам спорта с ИКД), ^{39 , 58} основаны на концепции, что сердце спортсмена — это сердце спортсмена. проаритмическое сердце, в игру вступают еще два соображения.

Первый аналогичен таковому после абляции. Если занятия спортом противопоказаны, поскольку они могут способствовать прогрессированию основного заболевания, МКБ не может рассматриваться как замена сокращению занятий спортом.Рекомендации в таких обстоятельствах должны иметь перспективу на всю жизнь и основываться на оптимальном сохранении структурной целостности сердца. ICD, однако, может позволить более расслабленную физическую активность от легкой до умеренной и часто позволяет спортсменам восстановить автономию вместо того, чтобы бояться заниматься спортом без присмотра. ³⁹

Во-вторых, разряды ИКД в целом, даже если они уместны и безопасны, будут иметь психологическое воздействие на спортсмена. От 30 до 40% атлетов, испытавших шок в Международном реестре спортивной безопасности МКБ, по крайней мере временно прекратили участие из-за страха повторения шока. ⁵⁷ Учитывая, что терапия ИКД — это терапия на протяжении всей жизни, где качество жизни зависит не только от способности заниматься (соревновательными) видами спорта, но и от постоянного доверия к устройству, врачи должны знать, что их собственная вера в эффективность и безопасность Использование ИКД во время занятий спортом не оказывает косвенного давления на спортсмена, чтобы тот продолжал заниматься спортом. Опять же, при принятии осознанного решения необходимо переоценить все возможности спортсмена после потрясений, включая продолжение, сокращение или прекращение занятий спортом. ^{59 , 60}

Выводы

Существует огромное количество надежных перспективных данных, которые могут помочь нам в принятии решений в отношении спортсменов с аритмией. Тем не менее, признание того, что сердце спортсмена — это проаритмичное сердце, обеспечивает основу для оценки спортсменов и совместного принятия с ними решений. Наша оценка должна учитывать, что физическая активность может вызвать дальнейшие аритмии и что она может способствовать прогрессированию структурных аномалий.Следовательно, оценка должна включать электрическую оценку и последующее наблюдение (в некоторых случаях включая диагностическую ЭПС и имплантируемые петлевые самописцы) и гемодинамическую оценку (которая обязательно должна включать оценку во время нагрузки с помощью эхокардиографии или магнитного резонанса сердца). Обсуждение полученных результатов со спортсменом и другими заинтересованными сторонами в рамках одной и той же структуры будет способствовать более рациональному совместному принятию решений, вместо эмоционального выбора спортсменов или врачей.

Конфликт интересов : Конфликт интересов, связанный с темой данной рукописи, отсутствует. Реестр ICD поддерживался неограниченным грантом от Boston Scientific через Университет Левена. HH координировал клинический исследователь в спонсируемом Biotronik исследовании EuroEco по экономике здравоохранения удаленного мониторинга устройств, был членом научных консультативных советов и / или лектором в Boehringer-Ingelheim, Bayer, Bristol-Myers Squibb, Pfizer, Daiichi-Sankyo. , и Cardiome, получили поддержку на поездку от St.Jude Medical и получил безусловные исследовательские гранты через Университет Хасселта от Bayer и через Университет Антверпена от Medtronic, Boston Scientific и Bracco Imaging Europe.

Список литературы

1

Фагард

р.

Сердце спортсмена

.

Сердце

2003

;

89

:

1455

—

61

,2

Pluim

BM

,

Лэмб

HJ

,

Kayser

HW

,

Leujes

000

000 F

0003

000 F

Zwinderman

AH

et al.

Функциональная и метаболическая оценка сердца спортсмена с помощью магнитно-резонансной томографии и добутаминовой стресс-магнитно-резонансной спектроскопии

.

Тираж

1998

;

97

:

666

—

72

,3

Mont

L

,

Pelliccia

A

,

Sharma

S

,

Biffi

A

,

Terradellas

JB

et al.

Оценка сердечно-сосудистой системы перед участием для спортсменов с целью предотвращения внезапной смерти: документ с изложением позиции от EHRA и EACPR, отделений ESC. Одобрено APHRS, HRS и SOLAECE

.

Europace

2017

;

19

:

139

—

63

.4

Джеймс

CA

,

Bhonsale

A

,

Tichnell

C

,

Murray

B

,

SD Тандри

H

et al.

Упражнения повышают возрастную пенетрантность и риск аритмии у носителей десмосомной мутации, связанной с аритмогенной дисплазией / кардиомиопатией

.

J Am Coll Cardiol

2013

;

62

:

1290

—

7

,5

Кирххоф

P

,

Fabritz

L

,

Zwiener

M

,

Witt 9000cha3

H

fers

H

Zellerhoff

S

et al.

Зависимое от возраста и тренировки развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка у гетерозиготных мышей с дефицитом плакоглобина

.

Тираж

2006

;

114

:

1799

—

806

,6

Haskell

WL

,

Lee

IM

,

Pate

RR

,

Powell

KE

0003,

KE

Франклин

BA

et al.

Физическая активность и общественное здоровье: обновленные рекомендации Американского колледжа спортивной медицины и Американской кардиологической ассоциации для взрослых

.

Тираж

2007

;

116

:

1081

—

93

,7

Шарма

S

,

Merghani

A

,

Mont

L.

Упражнение и сердце: хорошее, плохое и уродливое

.

Eur Heart J

2015

;

36

:

1445

—

53

.8

Gatzoulis

MA

,

Balaji

S

,

Webber

SA

,

Siu

SC

,

Hokanson

JS

,

Poile

Факторы риска аритмии и внезапной сердечной смерти на поздних сроках восстановления тетралогии Фалло: многоцентровое исследование

.

Ланцет

2000

;

356

:

975

—

81

.9

Лаукканен

JA

,

Хан

H

,

Курл

S

,

Willeit3

000 P0000

Ронкайнен

К

и др.

Масса левого желудочка и риск внезапной сердечной смерти: популяционное исследование

.

J Am Heart Assoc

2014

;

3

:

e001285.

10

Tikkanen

JT

,

Anttonen

O

,

Junttila

MJ

,

Aro

AL

,

Kerola

T

и др.

Отдаленный результат, связанный с ранней реполяризацией на электрокардиографии

.

N Engl J Med

2009

;

361

:

2529

—

37

.11

Fagard

RH.

Влияние различных видов спорта и тренировок на структуру и функцию сердца

.

Cardiol Clin

1997

;

15

:

397

—

412

.12

La Gerche

A

,

Burns

AT

,

Taylor

AJ

,

Macisaac

000

000 AI

Prior

DL.

Максимальное потребление кислорода лучше всего прогнозируется по размеру сердца, а не по функции у здоровых взрослых

.

Eur J Appl Physiol

2012

;

112

:

2139

—

47

,13

Scharhag

J

,

Schneider

G

,

Urhausen

A

,

Rochette

000

V2 Киндерманн

W.

Сердце спортсмена: масса и функция правого и левого желудочков у спортсменов-мужчин и нетренированных лиц, определяемые с помощью магнитно-резонансной томографии

.

J Am Coll Cardiol

2002

;

40

:

1856

—

63

.14

Вильгельм

M

,

Ротен

L

,

Таннер

H

,

Вильгельм

I

,

Санер

Х.

Ремоделирование предсердий, вегетативный тонус и продолжительность тренировок у неэлитных спортсменов

.

Am J Cardiol

2011

;

108

:

580

—

5

.15

Абдулла

J

,

Nielsen

JR.

Риск фибрилляции предсердий выше у спортсменов, чем у населения в целом? Систематический обзор и метаанализ

.

Europace

2009

;

11

:

1156.

16

Mozaffarian

D

,

Furberg

CD

,

Psaty

BM

,

Siscovick

D.

Физическая активность и частота фибрилляции предсердий у пожилых людей: исследование сердечно-сосудистой системы

.

Тираж

2008

;

118

:

800

—

7

,17

Айзер

A

,

Газиано

JM

,

Повар

NR

,

Мэнсон

JE

000

000 JE

000

000 JE

000 Альберт

CM.

Связь физических упражнений с риском фибрилляции предсердий

.

Am J Cardiol

2009

;

103

:

1572

—

7

.18

Andersen

K

,

Farahmand

B

,

Ahlbom

A

,

Held

C

,

Ljunghall

S

и др. Michael

Риск аритмий у 52 755 лыжников на длинные дистанции: когортное исследование

.

Eur Heart J

2013

;

34

:

3624

—

31

,19

La Gerche

A

,

Schmied

CM.

Фибрилляция предсердий у спортсменов и взаимосвязь между физическими упражнениями и здоровьем

.

Eur Heart J

2013

;

34

:

3599

—

602

,20

La Gerche

A

,

Heidbuchel

H

,

Burns

AT

,

Mooney

DJ

DJ

Pfluger

HB

et al.

Непропорциональная физическая нагрузка и ремоделирование правого желудочка спортсмена

.

Med Sci Sports Exerc

2011

;

43

:

974

—

81

,21

Claessen

G

,

Claus

P

,

Ghysels

S

,

Vermeersch

P

P

LA Gerche

A

et al.

Утомляемость правого желудочка, развивающаяся во время упражнений на выносливость: исследование магнитного резонанса сердца с упражнениями

.

Медико-спортивные упражнения

2014

;

46

:

1717

—

26

.22

La Gerche

A

,

Connelly

KA

,

Mooney

DJ

,

MacIsaac

AI 9000 DL

AI 9000 DL

Биохимические и функциональные нарушения функции левого и правого желудочков после упражнений на сверхвысокую выносливость

.

Сердце

2008

;

94

:

860

—

6

.23

Stewart

GM

,

Yamada

A

,

Haseler

LJ

,

Kavanagh

JJ

,

Koerbin

G

et al.

и др.

и др.

Измененная механика желудочков после 60 минут высокоинтенсивных упражнений на выносливость: выводы из спекл-трекинг-эхокардиографии при упражнениях

.

Am J Physiol Heart Circ Physiol

2015

;

308

:

H875

—

83

.24

Heidbuchel

H

,

Prior

DL

,

La Gerche

A.

Желудочковые аритмии, связанные с длительными видами спорта на выносливость: какие доказательства?

Br J Sports Med

2012

;

46

:

i44

—

50

.25

La Gerche

A

,

Robberecht

C

,

Kuiperi

C

,

Nuyens

9000 9000 2 D2

de Ravel

T

et al.

Распространенность мутации десмосомного гена ниже ожидаемой у выносливых спортсменов со сложными желудочковыми аритмиями правожелудочкового происхождения

.

Сердце

2010

;

96

:

1268

—

74

,26

Sawant

AC

,

Bhonsale

A

,

Te Riele

AS

,

Tichnell

C

Рассел

SD

et al.

Упражнения играют непропорционально большую роль в патогенезе аритмогенной дисплазии / кардиомиопатии правого желудочка у пациентов без десмосомных мутаций

.

J Am Heart Assoc

2014

;

3

:

e001471.

27

Benito

B

,

Gay-Jordi

G

,

Serrano-Mollar

A

,

Guasch

E

,

Shi

Y

et al. .

Ремоделирование сердечной аритмогенности в модели длительной интенсивной физической нагрузки на крысах

.

Тираж

2011

;

123

:

13

—

22

.28

Schnell

F

,

Claessen

G

,

La Gerche

A

,

Bogaert

J

, PA

Клаус

P

et al.

Субэпикардиальное замедленное повышение уровня гадолиния у бессимптомных спортсменов: позволить спящим собакам лежать?

Br J Sports Med

2016

;

50

:

111

—

7

.29

Zorzi

A

,

Perazzolo Marra

M

,

Rigato

I

,

De Lazzari

M

,

Susana

A

,

A

и др.

Неишемический рубец левого желудочка как субстрат угрожающих жизни желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти у соревнующихся спортсменов

.

Электрофизиол циркулярной аритмии

2016

;

9

:

e004229

.30

Sarna

S

,

Sahi

T

,

Koskenvuo

M

,

Kaprio

J.

Увеличение продолжительности жизни спортсменов-мужчин мирового класса

.

Med Sci Sports Exerc

1993

;

25

:

237

—

44

.31

Марихон

E

,

Tafflet

M

,

Antero-Jacquemin

J

,

El Helou

,

Celermajer

DS

et al.

Смертность французских участников Тур де Франс (1947-2012)

.

Eur Heart J

2013

;

34

:

3145

–

50

.32

Senturk

T

,

Xu

H

,

Puppala

K

,

Krishnan

chi

B

B

Sak Chen

LY

,

Karim

R

,

Dickinson

O

,

Benditt

DG.

Сердечные паузы у соревнующихся спортсменов: систематический обзор, исследующий основы текущих практических рекомендаций

.

Europace

2016

;

18

:

1873

—

9

.33

Stein

R

,

Medeiros

CM

,

Rosito

GA

,

Zimerman

9000 LI

Электрофизиологические адаптации внутреннего синуса и предсердно-желудочкового узла у спортсменов на выносливость

.

J Am Coll Cardiol

2002

;

39

:

1033

—

8

.34

Yeh

YH

,

Burstein

B

,

Qi

XY

,

Sakabe

M

M

Comtois

P

et al.

Забавное подавление тока и дисфункция синусового узла, связанная с предсердной тахиаритмией: молекулярная основа синдрома тахикардии-брадикардии

.

Тираж

2009

;

119

:

1576

—

85

.35

D’Souza

A

,

Bucchi

A

,

Johnsen

AB

,

Logantha

0003

SJ2000 ,

Янни

J

et al.

Физические упражнения снижают частоту сердечных сокращений в состоянии покоя за счет подавления забавного канала HCN4

.

Нац Коммуна

2014

;

5

:

3775

.36

Baldesberger

S

,

Bauersfeld

U

,

Candinas

R

,

Seifert

B

,

Zuber

M

,

M и др.

,

Заболевание синусового узла и аритмия в долгосрочном наблюдении за бывшими профессиональными велосипедистами

.

Eur Heart J

2008

;

29

:

71

—

8

.37

Heidbuchel

H

,

Jackman

WM.

Характеристика субформ АВ-узловой возвратной тахикардии

.

Europace

2004

;

6

:

316

—

29

.38

Claessen

G

,

Colyn

E

,

La Gerche

A

,

Koopman

B

,

Garweg

C

et al.

Длительные виды спорта на выносливость являются фактором риска развития одиночного трепетания предсердий

.

Сердце

2011

;

97

:

918

—

22

.39

Heidbuchel

H

,

Corrado

D

,

Biffi

A

,

Hoffmann

E2 E2 ,

Hoogsteen

J

et al.

Рекомендации по занятиям в свободное время и спортивными соревнованиями пациентов с аритмией и потенциально аритмогенными состояниями.Часть II: желудочковые аритмии, каннелопатии и имплантируемые дефибрилляторы

.

Eur J Cardiovasc Предыдущий Rehabil

2006

;

13

:

676

—

86

.40

Heidbuchel

H

,

Anne

W

,

Willems

R

,

Adriaenssens

0002 Adriaenssens

B ,

Эктор

H.

Спорт на выносливость является фактором риска фибрилляции предсердий после абляции по поводу трепетания предсердий

.

Int J Cardiol

2006

;

107

:

67

—

72

.41

Corrado

D

,

Basso

C

,

Rizzoli

G

,

Schiavon

M

,

M

Повышает ли занятия спортом риск внезапной смерти у подростков и молодых людей?

J Am Coll Cardiol

2003

;

42

:

1959

—

63

.42

Maron

BJ

,

Shirani

J

,

Poliac

LC

,

Mathenge

R

,

Roberts

WC

,

Mueller

.

Внезапная смерть молодых конкурентоспособных спортсменов. Клинические, демографические и патологические профили

.

J Am Med Assoc

1996

;

276

:

199

—

204

.43

Harmon

KG

,

Drezner

JA

,

Maleszewski

JJ

,

000

0003,

Lopez-Anders2 ,

Пруткин

Ю.М.

и др.

Патогенез внезапной сердечной смерти у спортсменов национальной университетской спортивной ассоциации

.

Электрофизиол циркулярной аритмии

2014

;

7

:

198

—

204

.44

Марон

BJ

,

Rowin

EJ

,

Кейси

SA

,

Link

MS

,

Link

MS

,

Chan

RH

et al.

Гипертрофическая кардиомиопатия в зрелом возрасте, связанная с низкой смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний при использовании современных стратегий лечения

.

J Am Coll Cardiol

2015

;

65

:

1915

—

28

.45

Finocchiaro

G

,

Papadakis

M

,

Dhutia

H

,

Millar

9000

LM2000

LM2000 Behr

ER

et al.

Обстоятельства внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии. Данные из реестра крупных патологий

.

Eur Heart J

2016

;

37 (аннотация)

:

1226

—

7

.46

Maron

BJ

,

Udelson

JE

,

Bonow

RO

,

Nishimura

RA

,

Ackerman

MJ

и др.

Estes2 Estes

Рекомендации по приемлемости и дисквалификации конкурентоспособных спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: целевая группа 3: гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка и другие кардиомиопатии и миокардит: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологии

.

J Am Coll Cardiol

2015

;

66

:

2362

—

71

.47

Азиз

PF

,

Sweeten

T

,

Vogel

RL

,

Bonney

WJ

WJ

Patel

AR

et al.

Занятия спортом у детей с положительным генотипом и синдромом удлиненного интервала QT

.

JACC Clin Electrophysiol

2015

;

1

:

62

—

70

.48

Johnson

JN

,

Ackerman

MJ.

Вернуться в игру? Спортсмены с врожденным синдромом удлиненного интервала QT

.

Br J Sports Med

2013

;

47

:

28

—

33

.49

Providencia

R

,

Teixeira

C

,

Segal

O

,

Ullstein

A

Ламбиас

П.

Не пора ли ослабить ограничения для спортсменов с сердечными заболеваниями, участвующих в спортивных соревнованиях?

Br J Sports Med

2017

;

51

:

1056

—

7

.50

Акерман

MJ

,

Zipes

DP

,

Kovacs

RJ

,

Maron

et al.

et al.

;

Американская кардиологическая ассоциация E, Комитет по аритмии Совета по клинической кардиологии CoCDiYCoC

.

Рекомендации по допустимости и дисквалификации конкурентоспособных спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: целевая группа 10: сердечные каналопатии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского кардиологического колледжа

.

Тираж

2015

;

132

:

e326

—

9

.51

Heidbuchel

H

,

Hoogsteen

J

,

Fagard

R

,

Vanhees

Vanhees

Ector

Виллемс

R

et al.

Высокая распространенность поражения правого желудочка у выносливых спортсменов с желудочковой аритмией. Роль электрофизиологического исследования в стратификации риска

.

Eur Heart J

2003

;

24

:

1473

—

80

.52

Konhilas

JP

,

Watson

PA

,

Maass

A

,

Boucek

Stauffer

BL

et al.

Физические упражнения могут предотвратить и обратить вспять тяжесть гипертрофической кардиомиопатии

.

Circ Res

2006

;

98

:

540

—

8

.53

La Gerche

A

,

Claessen

G

,

Van de Bruaene

A

,

Pattyn

N

N

J

,

Gewillig

M

et al.

МРТ сердца: новый золотой стандарт для количественной оценки объема желудочков во время упражнений высокой интенсивности

.

Circ Cardiovasc Imaging

2013

;

6

:

329

—

38

.54

La Gerche

A

,

Claessen

G

,

Dymarkowski

S

,

Voigt

JB ,

Vanhees

L

et al.

Дисфункция правого желудочка, вызванная физической нагрузкой, связана с желудочковыми аритмиями у спортсменов на выносливость

.

Eur Heart J

2015

;

36

:

1998

—

2010

, 55

Venlet

J

,

Piers

SR

,

Jongbloed

JD

,

Androulakis

0003

AF

0003 AF2000 den Uijl

DW

et al.

Изолированный субэпикардиальный рубец выводного тракта правого желудочка у спортсменов с желудочковой тахикардией

.

J Am Coll Cardiol

2017

;

69

:

497

—

507

.56

Corrado

D

,

Basso

C

,

Leoni

L

,

Tokajuk

B

,

Turrini

P

,

и др.

000 Bauce

Трехмерное электроанатомическое картирование напряжения и гистологическая оценка миокардиального субстрата при тахикардии тракта оттока правого желудочка

.

J Am Coll Cardiol

2008

;

51

:

731

—

9

.57

Lampert

R

,

Olshansky

B

,

Heidbuchel

H

,

Lawless

C

,

Saarel

E

,

M

Безопасность занятий спортом для спортсменов с имплантируемыми кардиовертерами-дефибрилляторами: результаты проспективного международного реестра

.

Тираж

2013

;

127

:

2021

—

30

.58

Zipes

DP

,

Link

MS

,

Ackerman

MJ

,

Kovacs

RJ

,

Myerburg

RJ

,

000 и др.

Рекомендации по допуску и дисквалификации конкурентоспособных спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: целевая группа 9: аритмии и дефекты проводимости: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологии

.

Тираж

2015

;

132

:

e315

—

25

.59

Rahman

B

,

Macciocca

I

,

Sahhar

M

,

Kamberi

S

Дункан

RE.

Подростки с имплантируемыми кардиовертерами-дефибрилляторами: взгляд пациента и родителей

.

Pacing Clin Electrophysiol

2012

;

35

:

62

—

72

.60

Барри

MJ

,

Edgman-Levitan

S.

Совместное принятие решений — вершина заботы о пациенте

.

N Engl J Med

2012

;

366

:

780

—

1

.

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор, 2017. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected].

Таинственное спортивное сердце

Однажды размышлял мой очень опытный коллега о спортивном пациенте с сердечной проблемой:

«Джон… этот парень всего-навсего велосипедист… Это не похоже на то, чтобы ездить на велосипеде так сложно.”

Я хотел вызвать его в лабораторию EP, чтобы почувствовать, как сердце спортсмена на выносливость качает катетер, который вы держите в руке на расстоянии более трех футов от груди. Я хотел рассказать ему о том, как ваше цветовое зрение становится черно-белым, когда вам приходится держать руль перед собой — еще десять нажатий педали, говорите вы себе.

Эти мысли возникли после прочтения очень хорошего обзора («Обращение») о спортивном сердце. Это заставило меня задуматься о том, насколько спортсмены ставят в тупик врачей.

Наши сердца приспосабливаются к возросшим требованиям интенсивных тренировок, увеличиваясь в размерах, сильнее сокращаясь и более устойчиво реагируя на адреналин. В то же время скелетные мышцы учатся извлекать больше питательных веществ из усиленного кровотока. Это называется фитнес .

С точки зрения адаптации сердца, существует две формы упражнений: упражнение на выносливость, (езда на велосипеде и бег) и силовое упражнение (тяжелая атлетика). Упражнения на выносливость в основном связаны с устойчивым повышением сердечного выброса, которое происходит при нормальном (или пониженном) состоянии сопротивления кровеносных сосудов.С другой стороны, силовые тренировки включают короткие всплески интенсивных сокращений сердца с высоким уровнем сужения кровеносных сосудов — подумайте о жиме лежа. Многие виды спорта, в том числе велоспорт, сочетают в себе обе формы тренировок.

Повышенная нагрузка на сердце создает изменения, которые иногда могут имитировать болезнь. Спортсмены часто пересматривают границы того, что считается нормальным.

Вот несколько вещей о спортсменах, которые часто путают и пациентов, и врачей:

Частота пульса:

Спортсмены могут развивать очень низкую частоту сердечных сокращений в состоянии покоя.Это замедление происходит потому, что тренировка усиливает действие непроизвольной нервной системы. У спортсменов развивается невероятно активный парасимпатический (блуждающий) тонус, что приводит к снижению скорости отдыха. Медики называют это брадикардией. Сердечный ритм, для которого пожилым людям необходимы кардиостимуляторы, является нормальным для тренированного спортсмена. Но будьте осторожны, спортсмены, есть некоторые данные, намекающие на то, что замедление сердечного ритма из-за длительных тренировок на выносливость может быть постоянным.

Левый желудочек (LV):

Левый желудочек сердца перекачивает кровь к телу.Последовательные спортивные тренировки вызывают увеличение ЛЖ. Тренажеры силы (сопротивления) в основном выдерживают увеличение толщины стенок ЛЖ, в то время как спортсмены, работающие на выносливость, адаптируются за счет расширения камеры ЛЖ. Есть совпадение, и в большинстве видов спорта используются оба типа изменений. При сопоставлении с размером тела (у больших людей сердце больше), степень толщины стенок и расширения камеры, достигаемая у спортсменов, редко достигает крайних значений.

Фракция выброса (EF):

Наиболее часто используемый показатель насосной способности сердца — это количество крови, выбрасываемое за каждый удар.«Нормальный» сокращающийся желудочек за каждое сокращение выводит из своей камеры более 55% крови.

Очень удивительное, но не редкое открытие, когда у элитных спортсменов КВ кажутся вялыми в состоянии покоя. Вы смотрите на него и думаете: «, как это возможно, ?» В этом направлении я нашел интересное исследование последовательной адаптации низкого напряжения у профессиональных велосипедистов. Французские исследователи сообщили, что более половины из 286 велосипедистов «Тур де Франс» (1995 и 1998 гг.) Продемонстрировали необычную дилатацию ЛЖ, а у 11% — аномально низкие КВ в покое.Хотя можно разумно предположить, что велосипедисты TdF в конце 1990-х годов, возможно, были более возбуждены, чем те, кто сейчас, представление о том, что экстремальная тренировка может вызвать сердечную слабость, согласуется с новыми данными о рубцах на сердце, вызванных физической нагрузкой.

Левое предсердие (Лос-Анджелес):

LA сохраняет кровь после того, как она вернется из легких. Затем кровь выбрасывается в ЛЖ. Считайте это праймером сокращения ЛЖ. Наиболее частая проблема сердечного ритма, фибрилляция предсердий, в более чем 90% случаев возникает из-за ЛП.Тренировка на выносливость неизменно связана с увеличением размера левого предсердия. А поскольку заболеваемость ФП зависит от размера ЛП, считается, что увеличение ЛП является одной из причин повышенного риска ФП у спортсменов.

Аритмия:

Нарушения сердечного ритма, наблюдаемые у тренированных спортсменов, охватывают весь спектр степени тяжести. Доброкачественные нарушения ритма включают преждевременные сокращения как предсердия (PAC), так и желудочка (PVC). Большинство этих мешающих ударов поддерживают нормальную функцию и структуру сердца.Увы, чаще всего прописанный вывод из тренировок отдыха снижает тяжесть этих ударов.

Переходя к менее доброкачественным нарушениям ритма , теперь становится ясно, что спортсмены, работающие на выносливость, подвергаются повышенному риску развития ФП. Хотя это предположительно, причины этой связи, вероятно, многочисленны: увеличение ЛП, воспаление, повышенный уровень адреналина и усиление тонуса блуждающего нерва (стимуляция блуждающего нерва вызывает ФП в экспериментальных моделях ФП).

Злокачественные нарушения ритма , такие как фибрилляция желудочков и внезапная смерть, хорошо известны как в обычной прессе, так и в клинических исследованиях.Нет сомнений в том, что экстремальные тренировки увеличивают как генетически предопределенные (удлиненный интервал QT, гипертрофическая кардиомиопатия), так и приобретенные (ишемическая болезнь сердца) риски смерти. Когда у спортсменов наблюдается заболевание правого желудочка, риск внезапной смерти может еще больше возрасти. Нарушения правого желудочка, такие как расширение, рубцевание или задержка электропроводности, требуют пристального внимания.

Обморок (обморок) :

Медицинский термин, обозначающий потерю сознания вместе с потерей осанки, — обморок.Несмотря на визуальную драматичность, атлеты, которые теряют сознание ( «выпало готово», , как говорят в Кентукки), имеют в основном положительное мнение. Наиболее частой причиной обмороков у спортсменов является доброкачественный обморок — медики называют это сумасшедшим названием: нейрокардиогенный обморок или вазо-вагальный обморок . Этот доброкачественный рефлекс может возникнуть у любого человека, но частое обезвоживание, высокий уровень адреналина и сильное сокращение тренированного сердца делают спортсменов особенно предрасположенными к этому распространенному недугу.В редких случаях причиной обмороков становятся более серьезные проблемы с сердцем. Таким образом, кажется разумным, чтобы атлеты, потерявшие сознание, проходили обследование у врача.

Лекарства, повышающие работоспособность:

Ни одно связанное с сердцем эссе о спортсменах не было бы полным без упоминания препаратов, улучшающих спортивные результаты. Эти агенты больше не предназначены только для профессиональных спортсменов. Многочисленные сообщения в средствах массовой информации документально подтверждают использование анаболических стероидов, стимуляторов эритропоэза (ЭПО), инсулина, гормона роста человека и псевдоэфедрина спортсменами-любителями.Было проведено немного научных исследований, так как найти спортсменов, которые признают, что принимают запрещенные вещества, сложно, но хорошо известно, что все эти препараты потенциально негативно влияют на сердце. Я не показываю здесь пальцами; Авторы обзора Circulation, наряду с большинством обзоров, посвященных спортивному сердцу, упоминают препараты, повышающие производительность.

Заключение:

Спортсмены представляют собой неприятную проблему для врачей. Определить разницу между нормальной адаптацией и болезнью сложно, особенно с учетом того, что новые данные показывают, что для некоторых людей явно существует верхний предел физических упражнений.Назовите это пороговым уровнем обучения, прохождение которого приводит к вреду.

Я фанат сердца и спортсменов, а также того, что они оба могут делать вместе.

Сердце спортсмена просто достойно уважения. Да… Секретариат меня взволновал.

JMM

Когда проблема с медленным пульсом?

Брадикардия — это медицинский термин, обозначающий частоту сердечных сокращений, которая ниже, чем считается нормальной. В медицинских учебниках брадикардия обычно определяется как частота сердечных сокращений в состоянии покоя ниже 60 ударов в минуту.

Низкая частота пульса — не обязательно плохо или даже ненормально. У многих здоровых людей частота сердечных сокращений в состоянии покоя составляет от 50 до 60 ударов в минуту. Это особенно актуально для спортсменов.

Однако брадикардия может стать серьезной проблемой, если частота сердечных сокращений становится настолько низкой, что сердце не может перекачивать кровь, достаточную для ее снабжения организмом. Этот тип патологической брадикардии опасен с медицинской точки зрения и требует тщательного обследования и лечения.

Брадикардия, достаточно медленная, чтобы вызвать клинические проблемы, часто вызывается дисфункцией синусового узла или блокадой сердца.

«Нормальные» значения

В состоянии покоя синусовый узел обычно генерирует электрические импульсы с частотой от 60 до 100 раз в минуту. Частота сердечных сокращений в этом диапазоне называется нормальным синусовым ритмом.

Синусовая брадикардия — это частота сердечных сокращений от 50 до 60 ударов в минуту. Хотя технически эти значения выходят за пределы нормального диапазона, для некоторых людей эти значения могут быть совершенно нормальными. Здоровое тело очень хорошо регулирует частоту сердечных сокращений, необходимую для поддержания функций организма.И часто это находится в пределах этого диапазона.

Это считается физиологической формой синусовой брадикардии. Другими словами, частота сердечных сокращений соответствует требованиям организма и не вызывает беспокойства.

У здоровых молодых людей и даже пожилых людей в хорошей физической форме частота сердечных сокращений в состоянии покоя часто составляет 40-50 лет. Также часто (и нормально) для многих людей частота пульса находится в этом диапазоне во время сна.

Синусовая брадикардия считается ненормальной и требует лечения только тогда, когда скорость становится настолько низкой, что сердце перекачивает недостаточное количество крови.Симптоматическая синусовая брадикардия является признаком этого.

Веривелл / JR Bee

Симптомы брадикардии

Если частота сердечных сокращений ненормально низкая, некоторые органы тела могут не функционировать нормально, что может привести к различным симптомам.

Симптомы, которые могут возникнуть в результате брадикардии, включают:

Они имеют тенденцию усугубляться при нагрузке (поскольку потребности организма возрастают, когда вы испытываете стресс), но симптомы могут также присутствовать во время покоя, если брадикардия тяжелая.

Если брадикардия связана с любым из этих симптомов, необходимо определить причину брадикардии, чтобы можно было назначить соответствующее лечение, чтобы вернуть частоту сердечных сокращений в норму.

Риск смерти от брадикардии при отсутствии симптомов относительно низок. В редких случаях некоторые симптоматические брадикардии могут вызвать остановку сердца, если их не лечить.

Причины

Из двух основных причин брадикардии (опосредованная синусовым узлом и блокада сердца) брадикардия синусового узла является гораздо более распространенной.

Синусовый узел

Сердцебиение обычно генерируется и координируется электрическим импульсом сердца, который генерируется в синусовом узле — крошечном гнезде клеток, расположенном в верхней части правого предсердия. Когда синусовый узел производит эти электрические импульсы с относительно низкой частотой, частота сердечных сокращений становится медленной и, как говорят, присутствует синусовая брадикардия.

Причины синусовой брадикардии могут быть временными или стойкими. Устойчивые причины чаще требуют лечения.

Транзиторная синусовая брадикардия

Преходящая синусовая брадикардия чаще всего вызывается повышенным тонусом блуждающего нерва, например, во время сна. Этот нерв помогает регулировать работу сердца, легких и пищеварительного тракта.

Как только тонус блуждающего нерва возвращается к норме, частота сердечных сокращений также возвращается к норме, поэтому постоянного лечения самой брадикардии может не потребоваться.

Стойкая синусовая брадикардия

Постоянная патологическая синусовая брадикардия чаще всего вызвана внутренним заболеванием синусового узла (то есть заболеванием самого синусового узла).

Обычно внутреннее заболевание синусового узла возникает из-за определенного типа фиброза (рубцевания) внутри синусового узла, который является частым проявлением старения. Внутреннее заболевание синусового узла обычно наблюдается у людей в возрасте 70 лет и старше.

У людей с внутренним заболеванием синусового узла частота сердечных сокращений может быть чрезмерно низкой как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке. Люди с симптоматическим заболеванием часто страдают синдромом слабости синусового узла или дисфункцией синусового узла; их частота сердечных сокращений может колебаться от брадикардии до тахикардии (учащенного сердцебиения).

Помимо внутреннего заболевания синусового узла, синусовая брадикардия может быть вызвана несколькими другими заболеваниями, в том числе:

• Ишемическая болезнь сердца
• Перикардит
• Миокардит
• Травма сердца в результате травмы или операции на сердце
• Амилоидоз
• Гипотиреоз
• Дисавтономия
• Различные типы инфекций, включая болезнь Лайма, болезнь Шагаса и пятнистую лихорадку Скалистых гор
• Заболевания головного мозга, особенно связанные с повышением внутричерепного давления или инсультом
• Гипоксия (низкий уровень кислорода в крови), как это часто бывает при обструктивном апноэ во сне
• Различные препараты, включая бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические препараты, опиоиды, литий и некоторые химиотерапевтические препараты

Блок сердца

Второй общий тип брадикардии — блокада сердца.В отличие от синусовой брадикардии, блокада сердца всегда является ненормальным состоянием.

Блокада сердца возникает, когда электрические импульсы сердца частично или полностью блокируются, когда они проходят от предсердий сердца к желудочкам. Поскольку синусовый узел, который обычно определяет частоту сердечных сокращений, находится в предсердии, блокада между предсердиями и желудочками вызывает изменение частоты сердечных сокращений.

Когда желудочки сердца не могут получить информацию от синусового узла о том, как быстро биться, они используют информацию из другой особой части сердца между предсердиями и желудочками, называемой АВ-узлом.Это приводит к потенциально опасной брадикардии.

Как и при аномальной синусовой брадикардии, блокада сердца может быть временной или постоянной.

Переходная блокада сердца

Преходящая блокада сердца может возникать при определенных состояниях, таких как болезнь Лайма, дисфункция щитовидной железы или токсичность лекарств (особенно дигиталиса). В этих случаях может оказаться полезным временный кардиостимулятор, а также лечение основного заболевания.

Стойкая блокада сердца

Стойкая блокада сердца может быть результатом многих состояний, включая генетику, врожденные нарушения, саркоидоз и амилоидоз.

Если есть подозрение на структурное заболевание, такое как кардиомиопатия, может быть рекомендована визуализация с трансгрудной эхокардиограммой.

Стойкая блокада сердца, особенно если она симптоматическая или полная, с большей вероятностью потребует постоянного лечения.

Тем, у кого симптомы появляются только при физической нагрузке, может потребоваться стресс-тест, чтобы узнать, может ли быть полезным кардиостимулятор.

Частичная блокада возникает, когда электрические сигналы к сердцу задерживаются или периодически прекращаются.Полная блокада возникает, когда сигналы полностью прекращаются, и, скорее всего, потребуется терапия с помощью кардиостимулятора.

Диагностика

Оценка брадикардии обычно довольно проста. Во-первых, врач должен исследовать электрокардиограмму (ЭКГ) при наличии брадикардии, чтобы определить, связано ли это с синусовой брадикардией или блокадой сердца.

Затем врач должен определить, является ли брадикардия постоянной или вызванной преходящей причиной, например инфекцией.Этого часто можно добиться, просто тщательно собрав медицинский анамнез.

У некоторых, особенно у пожилых людей, заболевание синусового узла или блокада сердца могут вызывать симптомы только при физической нагрузке. Стресс-тест может быть полезен при диагностике этих случаев, поскольку он может определить, увеличивается ли частота сердечных сокращений должным образом в ответ на нагрузку. (Без этого такие случаи могут показаться бессимптомными.)

Продолжительный амбулаторный мониторинг ЭКГ также может быть полезен при диагностике брадикардии, которая возникает только периодически.

Электрофизиологическое исследование (специализированный тип катетеризации сердца) может быть вполне определенным в диагностике как заболевания синусового узла, так и блокады сердца, но обычно нет необходимости выполнять это инвазивное исследование для постановки диагноза.

Лечение

Лечение брадикардии зависит от того, является ли это синусовой брадикардией или блокадой сердца, и является ли она обратимой или нет.

Брадикардия, вызванная кратковременным повышением тонуса блуждающего нерва, может быть устранена путем предотвращения состояний, которые вызывают повышение тонуса блуждающего нерва.

Стойкая брадикардия также может быть обратимой, если она вызвана лекарственной терапией, инфекционным заболеванием, перикардитом, миокардитом или гипотиреозом. В этих случаях агрессивное лечение основной проблемы часто помогает снизить частоту сердечных сокращений.

Если синусовая брадикардия обратима или не вызывает никаких симптомов, ее обычно можно лечить с помощью периодических последующих обследований.

Синусовая брадикардия, вызванная либо блокадой сердца, либо дисфункцией синусового узла, которая необратима и вызывает симптомы, может лечиться с помощью постоянного кардиостимулятора.

В некоторых случаях, таких как частичная атриовентрикулярная блокада, вызванная инфарктом миокарда (сердечным приступом), может быть проведено испытание временного кардиостимулятора, чтобы определить, является ли атриовентрикулярная блокада постоянной или обратимой.

Слово Verywell

Брадикардия часто является нормальным явлением, не требующим обширного медицинского обследования или специального лечения. Но если у вас либо синусовая брадикардия, которая вызывает симптомы, либо блокада сердца, независимо от того, есть ли симптомы, вам нужно будет проконсультироваться с врачом, чтобы определить, почему она у вас, и решить, может ли потребоваться кардиостимулятор.

Руководство по обсуждению аритмии

Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы.

Отправить руководство по электронной почте

Отправить себе или любимому человеку.

Зарегистрироваться

Это руководство для обсуждения с доктором отправлено на адрес {{form.email}}.

Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз.

Медленное сердцебиение у спортсменов не так уж и весело

«Да, в состоянии покоя я снизил частоту сердечных сокращений с 80 до 45 ударов в минуту….«Хвастливый протяжный голос прозвучал из-за моей спины, когда я ждал в стартовом загоне рок-н-ролльного марафона в Роли, Северная Каролина. Это может показаться странным комментарием для тех, кто не занимается спортом на выносливость, а для бегунов на длинные дистанции, велосипедистов, пловцов и триатлонистов вялый пульс в состоянии покоя может быть предметом гордости.

Никто точно не знал, что вызывает у спортсменов такое медленное сердцебиение, состояние, называемое синусовой брадикардией. Исследование, проведенное кардиологом Алисией Д’Суза и ее коллегами из Манчестерского университета в Англии, обнаружило ответ в определенных «забавных каналах» в синоатриальном узле, кардиостимуляторе сердца.Более медленный пульс не так забавен — у него меньше забавных каналов для передачи тока, который контролирует активность сердечных клеток. Результаты предполагают механизм синусовой брадикардии у спортсменов, а также могут помочь ученым понять, почему у спортсменов могут быть проблемы с сердцем в более позднем возрасте.

Подпишитесь на получение последних новостей от

Science News

Заголовки и резюме последних Science News статей, доставленных на ваш почтовый ящик

Спасибо за регистрацию!

При регистрации возникла проблема.

Исследование началось недалеко от дома. «У меня была докторская степень. студент, Уилл Моррис, — говорит Марк Бойетт, кардиолог и ведущий автор исследования. «Он кардиолог и очень увлеченный велосипедист. Он говорил мне, что его пульс, когда он готов к гонке, составляет 42 удара в минуту! » В состоянии покоя нормальное сердце бьется со скоростью около 70 ударов в минуту. Профессиональный спортсмен в отличной форме сократит это число вдвое.

Многие спортсмены-любители носят пониженную частоту пульса как знак отличия на соревнованиях, доказывающий, что они действительно в хорошей форме.К сожалению, синусовая брадикардия не всегда является тем эффектом, которым стоит хвастаться. Спортсменам, которые всю жизнь живут с низкой частотой сердечных сокращений, в более позднем возрасте нужны кардиостимуляторы гораздо чаще, чем остальным людям. Д’Суза и Бойет заинтересовались тем, как возникает синусовая брадикардия.

Синоатриальный узел, или SAN, представляет собой небольшую группу клеток в правом предсердии сердца. Он задает темп сокращению сердца, распространяя электрические сигналы по остальным мышцам. SAN управляется как электрическими каналами внутри узла, так и блуждающим нервом, который передает сигналы из мозга.Когда Д’Суза и Бойетт начали исследовать синусовую брадикардию у спортсменов, большинство ученых предположили, что она вызвана изменениями сигналов, исходящих от блуждающего нерва.

Но все оказалось не так просто. «Мы изучили это, но это была новая одежда императора. Мы не нашли доказательств того, что блуждающий нерв вызывает синусовую брадикардию », — говорит Бойетт. Итак, исследователи поставили эксперимент. Они взяли мышей и крыс и сделали из них спортсменов, обучая крыс бегать на длинные дистанции в течение 12 недель, а мышей — плавать в течение четырех недель.Все подходящие грызуны демонстрировали синусовую брадикардию с гораздо более низкой частотой сердечных сокращений по сравнению с их сверстниками из кушетки.

Авторы сосредоточились на ионных каналах, которые контролируют электрический ток в синоатриальном узле. Они заметили уменьшение определенного ионного канала, называемого HCN4, одного из четырех известных «забавных каналов». Забавные каналы, обнаруженные соавтором и кардиологом-электрофизиологом Дарио ДиФранческо из Миланского университета в Италии, являются ключевыми кардиостимуляторами, которые помогают определять частоту сердечных сокращений.«В настоящее время широко признано, что канал HCN4 является маркером ткани кардиостимулятора и контролирует кардиостимуляцию и частоту сердечных сокращений в различных условиях», — объясняет ДиФранческо. «Всякий раз, когда происходит изменение частоты сердечных сокращений, естественно думать, что могут быть задействованы каналы HCN4».

Результаты, опубликованные 13 мая в журнале Nature Communications , показывают, что тренировки на выносливость реконструируют сердце и снижают частоту сердечных сокращений в состоянии покоя за счет изменения количества забавных каналов. У грызунов эти изменения прекратились, когда животным позволили упасть с тележки для упражнений.

Результаты показывают, что «синусовый узел обладает внутренней способностью реагировать на хронически учащенное сердцебиение», связанное с тренировками на выносливость, — говорит кардиолог Элизабетта Кербай из Университета Флоренции, Италия. По ее словам, исследование раскрыло один из способов, которыми изменчивое сердце может изменять себя. Чербай также отмечает, что хроническая болезнь синусового узла не ограничивается спортсменами. Механизмы, раскрытые в этом исследовании, также могут быть полезны при изучении других проблем с сердцем, таких как сердечная недостаточность.

Маттео Мангони, молекулярный физиолог из Университета Монпелье во Франции, считает это исследование новаторским, и ему любопытно посмотреть, что произойдет при еще более длительных режимах тренировок. Хотя грызуны прошли впечатляющую тренировку на выносливость, она не могла сравниться с годами тренировок, которые проводят большинство спортсменов на выносливость. «Будет важно понять, действует ли тот же механизм, который, по-видимому, действует у умеренно тренированных мышей. ответственны за тяжелую брадикардию и нарушение ритма предсердий, которое иногда наблюдается у спортсменов на выносливость », — говорит он.

Д’Суза соглашается, что их следующий шаг — изучить синусовую брадикардию после длительных тренировок и у старых животных. «На данный момент это предположение», — объясняет она. «Наши данные получены в результате очень краткосрочного обучения, поэтому мы должны быть осторожны при интерпретации наших результатов».

Бойет отмечает, что брадикардия обратима у их молодых, здоровых животных, как и у молодых спортсменов, когда они отдыхают от тренировок. «Но у спортсменов старшего возраста это не может быть обратимым.«Так что на данный момент, по его словам, основной посыл -« все в меру ».

Следуйте за мной в Twitter: @scicurious

«Сердце спортсмена» — это забота о здоровье после выхода на пенсию?

Физические упражнения полезны. В этом нет никаких сомнений. Умеренные упражнения снижают риск сердечных приступов, инсульта, диабета и некоторых видов рака. У спортсменов меньше шансов сердечных приступов и сердечных заболеваний, чем у населения в целом.Однако что происходит, когда спортсмены отказываются от больших тренировочных программ?

Более века было установлено, что у спортсменов на выносливость, в частности, сердце больше, чем обычно. Часть из них будет иметь профиль, который, если его выявить у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, может указывать на болезнь сердца.

Однако кардиологи приходят к выводу, что это «имитация», как правило, не проблема — по крайней мере, до тех пор, пока спортсмен или спортсменка не выйдет на пенсию.

Тут картина становится нечеткой.

«Сердце спортсмена, как его еще называют, обычно считается доброкачественным; то есть безопасно, и когда вы прекращаете тренироваться, он сжимается и возвращается в норму », — говорит Ноэль Монахан, бывший международный гребец и каноист, который сейчас тренирует.

«Но, по крайней мере, одно исследование показало, что по прошествии пяти лет до 20 процентов спортсменов не [видят это сокращение].Он остается увеличенным ». «Согласно статье Британского журнала спортивной медицины (Эспен Спангенбург и Сара Витковски, 2008), хотя малоподвижный образ жизни опасен и может быть смертельным с точки зрения сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и ожирения, прекращающие занятия спортсмены должны с повышенным риском развития всего этого.

«Итак, суть в том, что мы не можем остановить (обучение). Мы должны продолжать ».

Ряд исследований, проведенных клиникой Майо в Аризоне, подтверждают эту точку зрения.По словам исследователей Джеймса О’Кифа, Питера Маккалоу и других в статье 2012 года: «Польза от регулярной физической активности для человека и общества в целом намного перевешивает потенциальные риски. В то же время длительные тренировки и соревнования в соревнованиях на экстремальную выносливость могут предрасполагать к сердечно-сосудистым проблемам, которые не наблюдаются при более умеренных формах физической активности ».

Они продолжают: «Накопленная информация свидетельствует о том, что некоторые изменения (сердца), которые происходят у спортсменов на выносливость, могут быть не совсем доброкачественными.Например, у элитных спортсменов сердечные размеры не возвращаются полностью до нормального уровня даже через несколько лет после того, как спортсмен ушел с соревнований и тренировок с тяжелыми физическими упражнениями ».

Барри Марон и Антонио Пелличчиа в статье для Американской кардиологической ассоциации в 2006 году говорят, что примерно у одной пятой бывших элитных спортсменов сердце не вернется к нормальному размеру через пять лет. Они добавляют, что хотя у них не было доказательств того, что этот больший размер влечет за собой «пагубные сердечно-сосудистые последствия», «это нельзя исключать с уверенностью».

Отсутствие исследований сердечных заболеваний у спортсменов-пенсионеров остается проблемой, но есть ряд доказательств, по крайней мере, по одному виду спорта.

Исследование клиники Мэйо, проведенное доктором Робертом Херстом, показало, что у игроков в американский футбол повышен риск сердечных заболеваний.

В его резюме говорится: «82% игроков НФЛ (Национальной футбольной лиги) в возрасте до 50 лет имели аномальное сужение и закупорку артерий по сравнению с населением того же возраста в целом.Это открытие предполагает, что бывшие спортсмены сталкиваются с повышенным риском высокого кровяного давления, сердечного приступа или инсульта ».

В заключении говорится: «Что мы надеемся подчеркнуть нашими выводами, так это то, что все игроки НФЛ — пенсионеры или нет — должны проходить оценку состояния сердечно-сосудистой системы, потому что у них могут быть изменения в состоянии сердца и сосудов, которые мы можем лечить, чтобы они не испытывали проблем позже в жизни, — сказал Херст.

Херст также сказал, что «отсутствие игры в НФЛ увеличивает риск; это то, что происходит после выхода на пенсию ».

Сохранение активности

Профиль игроков в американский футбол может совпадать, а может и не совпадать с профилем спортсменов, занимающихся другими видами спорта, и, по словам Херста, употребляющие стероиды — это «слон в комнате». Однако для каждого спортсмена на пенсии, похоже, мало сомнений в том, что оставаться активным, предотвращать набор веса и следить за своим здоровьем — это хорошие идеи.

Ноэль Монахан добавляет, что выход на пенсию часто наступает в то время, когда спортсмен просто хочет все бросить.

«Спортсмены анекдотично рассказывают о себе: когда вы тренировались в течение многих лет, в обычном режиме, в утомительном (и) потенциально с выгоранием в конце карьеры, вы просто хотите прекратить (тренироваться). И многие спортсмены будут. Цифры из Штатов — до четверти тех, кто занимается спортом, останавливаются и ничего не делают.

«И тогда риски от малоподвижного образа жизни становятся еще больше.Поскольку спортсмены и спортсмены тренировались на таком высоком уровне, и их тело настроено на такой высокий уровень производительности, при остановке на тренажере возникает большое напряжение и нагрузка. И поэтому дела идут не так ».

Иногда спортивным спортсменам-пенсионерам требуется толчок, чтобы поступить правильно. Американский некоммерческий фонд «Живое сердце» проверяет бывших американских футболистов и помогает им пройти курс лечения.Доктор Артур Робертс из ЛХФ в прошлом был профессиональным футболистом. После выхода на пенсию он большую часть жизни проработал хирургом, пока в 58 лет у него не случился инсульт.

«Врач не прислушивался к советам, которые давал своим пациентам», — сказал Робертс «New York Times». «Я пренебрегла регулярными обследованиями и последующими наблюдениями, которые, как я настаивал, проходили у моих пациентов. Я не занималась спортом, правильно питалась. Я должен был знать лучше.»

Он считает, что его чувство неуязвимости во многом связано с его спортивным прошлым.

Но никто не неуязвим.

Аритмии у спортсмена: эффект от тренировки

Пациенты с тахиаритмиями и брадиаритмиями представляют собой сложные клинические и терапевтические проблемы. У высококвалифицированных взрослых повышается частота как тахиаритмий, так и брадиаритмий.Стандартный подход к симптоматическому синдрому тахи-бради, вероятно, включает длительные антиаритмические препараты, часто в сочетании с постоянной кардиостимуляцией. Мы описываем спортсмена среднего возраста, у которого была выраженная симптоматическая аритмия, у которого короткий режим прекращения тренировок привел к полному исчезновению его симптомов.

ОТЧЕТ О ДЕЛУ

Мужчина 53 лет обратился за вторым заключением. В течение года у него было сильное сердцебиение, особенно во время физических упражнений, и головокружение, возникающее во время отдыха.Его симптомы были диагностированы как вызванные синдромом тахи-бради, и ему сказали, что для этого потребуется лечение антиаритмическими препаратами в сочетании с имплантацией постоянного кардиостимулятора. Он был руководителем бизнеса без каких-либо заметных медицинских историй, который был преданным спортсменом на протяжении всей взрослой жизни. Во время консультации он активно готовился к триатлону, который будет включать бег на 20 миль, затем заплыв на 1,5 мили и, наконец, велопробег на 50 миль. У него не было известных факторов риска ишемической болезни сердца или кардиомиопатии.

При осмотре он выглядел здоровым. Пульс был периодически нерегулярным, частота желудочков в среднем составляла 90 ударов в минуту (уд ​​/ мин). Электрокардиография в 12 отведениях в покое выявила частую эктопию предсердий без признаков преждевременного возбуждения, отклонения оси, удлинения интервала QT или пролонгированной атриовентрикулярной проводимости. Трансторакальная эхокардиография выявила нормальные внутренние размеры левого желудочка (диастола 5,4 см, систола 3,2 см), нормальная толщина перегородки и задней стенки (0,9 см и 1 см соответственно), фракция выброса, оцененная в 70%, нормальный характер диастолического наполнения желудочков (E / Соотношение 1.25) и нормальной клапанной функции.

24-часовой холтеровский монитор показал высокую степень эктопии предсердий (до 680 эктопических сокращений в час) и частые пароксизмы симптоматической тахикардии предсердий и фибрилляции предсердий. Была синусовая брадикардия в покое и во сне с минимальной ЧСС 29 уд / мин и частыми синусовыми паузами до 3,4 секунды. Во время теста с физической нагрузкой он легко достиг четвертой стадии протокола Брюса. Наблюдалась высокая степень эктопии предсердий, увеличивающаяся в зависимости от продолжительности и интенсивности усилия, так что при максимальной нагрузке ритм состоял в основном из быстрых пробежек предсердной тахикардии (рис. 1).

Рисунок 1

Электрокардиограмма при максимальной нагрузке до прекращения тренировки. Обратите внимание на частую эктопию предсердий и периоды неустойчивой фибрилляции предсердий. Синусовые сокращения едва различимы.

Очков обучения

• У высококвалифицированных спортсменов могут быть как тахиаритмии, так и брадиаритмии.

• Эти люди очень заботятся о своем здоровье и могут неохотно соглашаться на традиционное фармакологическое лечение или лечение с помощью устройств.

• Период разгрузки может быть эффективным для устранения аритмий у этой группы пациентов.

В качестве лечебной меры был рекомендован период отстранения от тренировки. После начального трехнедельного периода отсутствия физической подготовки ему разрешили тренироваться до максимального уровня трехмильного бега до двух раз в неделю. При контрольном осмотре через три месяца он сообщил об улучшении его сердцебиения и головокружения.Последующее наблюдение на холтеровском мониторе в то время выявило только семь внематочных предсердий / 24 часа по сравнению с 8510 эктопиями / 24 часа до терапии отмены тренировки и отсутствие фибрилляции предсердий. Дальнейшей брадикардии не было. Повторные тесты с физической нагрузкой показали отличную переносимость физической нагрузки с пиковым синусовым ритмом 175 ударов в минуту; эктопии предсердий не было (рис. 2). Этот терапевтический ответ был устойчивым при последующем наблюдении через шесть месяцев.

Рисунок 2

Электрокардиограмма при максимальной нагрузке после прекращения тренировки.После 10 минут нагрузки была достигнута пиковая частота сердечных сокращений 175 ударов в минуту. Эктопической активности предсердий не наблюдается.

ОБСУЖДЕНИЕ

Мы описываем спортсмена, у которого после предъявления симптоматических упражнений, связанных с предсердными тахиаритмиями и синусовой брадикардией покоя, был полный терапевтический ответ на отмену тренировки. Он смог вернуться к умеренному уровню физических нагрузок, без аритмии и без необходимости в лечении антиаритмическими препаратами или имплантации кардиостимулятора.

При обращении к здоровому пациенту среднего возраста с симптоматическим синдромом тахи-бради, многие врачи и кардиологи в равной степени сочли бы антиаритмическое лекарственное лечение в сочетании с имплантацией кардиостимулятора в качестве разумного первого варианта во многих случаях, хотя немногие предполагают, что эта стратегия не является подходящей. без значительных препятствий и редко бывает полностью эффективным. Тяжелая брадикардия, возникающая у спортсменов, иногда может быть вызвана прекращением тренировки. Ector et al сообщили о полном излечении тяжелой симптоматической брадикардии у восьми из 16 пациентов в ответ на отмену тренировки. ¹ Насколько нам известно, это первый случай, когда патологическая тахикардия разрешилась в результате отмены тренировки.

Фибрилляция предсердий возникает в условиях повышенной симпатической активности, таких как гипертиреоз, ² и в период после кардиохирургических операций. ³ Фибрилляция предсердий чаще встречается у профессиональных спортсменов, а у значительного процента пациентов аритмии возникают во время нагрузки. ⁴ Исследование, в котором участвовали 300 спортсменов-ветеранов-мужчин в возрасте 35–59 лет в течение 11 лет, показало, что, несмотря на более низкую смертность и более низкую частоту ишемической болезни сердца по сравнению с контрольной группой мужчин того же возраста, распространенность фибрилляции предсердий увеличивалась в спортивная группа, с 5.Фибрилляция предсердий в течение периода наблюдения развивалась у 3% спортсменов-ветеранов по сравнению с 0,9% контрольной группы. ⁵

Вегетативные триггеры фибрилляции предсердий у спортсменов сложны. ⁶ Один механизм, посредством которого длительные периоды интенсивной физической активности могут привести к предрасположенности к предсердной тахиаритмии, очевиден из исследований, в которых использовалась длительная быстрая стимуляция предсердий (PRAP) в качестве метода индукции устойчивой фибрилляции предсердий на моделях животных. Исследования, изучающие влияние PRAP на электроанатомическое ремоделирование предсердий, показали, что возникает симпатическая гиперактивность, которая оказывает сильное влияние на поддержание фибрилляции предсердий в таких условиях. ⁷

У спортсменов хорошо изучена склонность к брадикардии. У 37 бессимптомных высококвалифицированных взрослых в возрасте 17–40 лет ночная брадикардия <40 ударов в минуту присутствовала у 67%. ¹ Симптоматическая брадикардия и синусовые паузы, которые имели место у нашего пациента, вероятно, возникли, по крайней мере частично, из-за повышенного парасимпатического тонуса, который присутствует у спортсменов. ⁸ Хроническое подавление синусового узла может также происходить в результате длительных периодов синусовой тахикардии и предсердной тахиаритмии, связанных с физической нагрузкой.Этот феномен был продемонстрирован в исследовании, в котором от двух до шести недель фибрилляции предсердий (вызванной PRAP) увеличивалось время восстановления синусового узла и уменьшалась максимальная частота синусового узла, независимо от вегетативного тонуса. ⁹

У нашего пациента симпатическая предсердная тахиаритмия разрешилась в ответ на отмену тренировки, по-видимому, в результате подавления симпатической активности предсердий. Брадикардия также реагировала на снижение тренированности, вероятно, в результате падения парасимпатического тонуса в состоянии покоя и / или из-за разрешения подавления синусового узла наджелудочковой тахиаритмией.Таким образом, период сброса тренировки всегда следует рассматривать как терапевтическую стратегию, когда у высококвалифицированных спортсменов наблюдаются тахиаритмии или брадиаритмии, после исключения сердечных и других причин.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Ector H , Bourgois J, Verlinden M, et al. Брадикардия, желудочковые паузы, обмороки и занятия спортом. Lancet 1984; II: 591–4.

2. ↵

   Polikar R , Burger AG, Scherrer U, et al. Щитовидная железа и сердце. Circulation1993; 87: 1435–41.

3. ↵

   Kalman JM , Munawar M, Howes LG, et al. Фибрилляция предсердий после аортокоронарного шунтирования связана с активацией симпатической нервной системы. Ann Thorac Surg, 1995; 60: 1709–15.

4. ↵

   Furlanello F , Bertoldi A, Dallago M, et al. Фибрилляция предсердий у высококлассных спортсменов.J. Cardiovasc Electrophysiol, 1998; 9: S63–8.

5. ↵

   Karjalainen J , Kujala UM, Kaprio J, et al. Одинокая фибрилляция предсердий у мужчин среднего возраста, активно занимающихся спортом: исследование случай-контроль. BMJ1998; 316: 1784–5.

6. ↵

   Coumel P . Вегетативные влияния при предсердных тахиаритмиях. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7: 999–1007.

7. ↵

   Jayachandran JV , Sih HJ, Winkle W, et al. Фибрилляция предсердий, вызванная длительной быстрой стимуляцией предсердий, связана с гетерогенными изменениями симпатической иннервации предсердий. Circulation2000; 101: 1185–91.

8. ↵

   Goldsmith RL , Bigger JTJ, Steinman RC, et al.