ЭКГ признаки симптомы и лечение

Пороки сердечнососудистой системы в большинстве своем незаметны для больного. Но до определенного момента. Многие диагнозы ставятся постфактум, после вскрытия тела. Некоторые заболевания вообще не дают какой-либо симптоматики, не сказываются на анатомическом состоянии мышечного органа.

Синоатриальная блокада — это нарушение движения электрического импульса от естественного водителя ритма (синусового узла) к нижележащим камерам сердца (предсердиям и желудочкам). Задействовано сразу несколько структур сердца, отсюда генерализованное нарушение его работы.

Сигнал не достигает желудочков, потому они сокращаются неправильно (происходят пропуски ударов).

При длительном поражении  развивается фибрилляция желудочков: камеры, не получающие внешнего импульса начинают генерировать его самостоятельно. Это может привести к летальному исходу в краткосрочной перспективе.

Лечение проводится под контролем кардиолога, лучше в стационаре до выявления всех нюансов. Полное восстановление представляет некоторые сложности: чаще синоатриальная блокада выступает вторичной патологией, течет на фоне прочих заболеваний.

Правильная схема терапии — одновременное воздействие на причину и симптоматическую составляющую.

Суть нарушения

При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов — синусового узла. Он расположен в правом предсердии.

Задача этой анатомической структуры — генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.

При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.

Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.

Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.

Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.

Другой момент — чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.

В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.

Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.

Классификация и степени

Типизация проводится по тяжести состояния.

• СА блокада 1 степени. Представляет собой начальную фазу заболевания. Симптомы как таковые отсутствуют, нет никаких перемен в самочувствии. Больной активен, занимается повседневными делами.

Возможно обнаружения проблем в ходе занятий спортом, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к ускорению сердечного ритма, нарушению сократимости миокарда, дискомфорту в грудной клетке.

Дополнительно обнаруживаются интенсивная одышка и потеря сознания по типу поверхностных обмороков. После отдыха все встает на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

• СА блокада 2 степени — это неполное нарушение проводимости импульса. Сократительная способность пока еще в норме, активность синусового узла обычная или незначительно сниженная.

На этой стадии возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок. Все это моменты, присущие патологии.

В зависимости от картины ЭКГ выделяют два вида описанного состояния:

СА блокада 2 степени 1 типа — на графике обнаруживается хаотичное пропускание сокращений, обычно по два и более подряд, возможно с нарастанием времени проведения импульса (периодами Самойлова-Венкебаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает спонтанную остановку сердца без возможности срочной реанимации рутинными методами.

СА блокада 2 степени 2 типа — удары отсутствуют симметрично: присутствует чередование нормального сокращения и его пропуска.

• Cиноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На ее развитие уходит от нескольких месяцев до лет, в зависимости от агрессивности состояния и его первопричины.

Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях показатель вырождается почти в прямую линию. Есть высокий риск асистолии или остановки сердца. Произойти это может в любой момент.

Пациента нужно срочно госпитализировать. Синоатриальную блокаду 3 степени лечить крайне трудно. Требуются радикальные меры. Если повезло, и отклонений со стороны прочих органов пока не возникло, поможет трансплантация, что само по себе трудно осуществимо из-за недостатка доноров.

По своей сути синоатриальная блокада — разновидность синдрома слабости синусового узла. Она похожа на поражение ножек пучка Гиса и по проявлениям, и по прогнозу.

Но течет куда агрессивнее, дает больше осложнений и несет огромную опасность, поскольку нарушение касается сразу обоих желудочков, а на 2-3 стадиях страдают еще и предсердия.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.

• Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.

Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

• Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.

Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.

Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.

• Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.

Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств — психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.

• Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.

Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.

• Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.

Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.

• Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
• Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте в этой статье.

• Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.

У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.

Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.

Внимание:

Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.

В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.

Симптомы 1 стадии

На раннем этапе, проявлений нет вообще или они скудные. Клиническая картина складывается из двух признаков:

• Выраженная одышка. Но только после интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не настолько активен, чтобы заметить отклонение от нормы. Частично, заподозрить неполадки можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрия), но назначают такое исследование только по показаниям.
• Тахикардия. Ускорение сердечного ритма по причине чрезмерной генерации электрического импульса, на фоне неполной проводимости сигнала к желудочкам. Активизируется компенсаторный механизм. Но он изначально ущербный, не способен повлиять на положение вещей.
  Оба признака выявляются только после сильной физической нагрузки. Обычный человек не замечает проблемы, потому диагностика на 1 стадии почти не представляется возможной.

Симптомы на 2-3 стадиях

2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений в состоянии:

• Боли в грудной клетке. Давящие или жгучие. В отличие от той же стенокардии эпизоды столь малы, что пациент не успевает обратить на них внимания. Дискомфорт описывается, как моментальное неприятное ощущение, которое тут же исчезает. Длительность — от пары секунд до нескольких минут.
• Одышка. На фоне минимальной физической активности или в покое. Переносится крайне тяжело, пациент не способен работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Корректировать состояние трудно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
• Тяжесть в грудной клетке. Ощущение, будто зашили огромный камень.
• Тахикардия, и обратный процесс. Повышение и понижение частоты сердечных сокращений. Может сменяться одно другим. Параллельно возникают прочие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но видны они только на электрокардиографии.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Повышенная потливость, в ночное время особенно.
• Бледность кожных покровов.
• Обмороки, могут быть неоднократными в течение одного и того же дня.
• Головная боль.
• Вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве.
• Слабость, сонливость. Продолжительное падение трудовой активности.
• Апатия, нежелание что-либо делать.

Синоатриальная блокада 2 степени сопровождается всеми описанными проявлениями, но лечение еще имеет перспективы.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:

• Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
• Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
• Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
• Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
• МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Признаки на ЭКГ

На первой стадии изменения отсутствуют. Обнаружить неполадки невозможно. Либо черты столь неспецифичны, что не дают представления о характере процесса.

2 степень обнаруживает наиболее выраженные изменения на ЭКГ:

• Пропускание сразу нескольких импульсов подряд. Объективно проявляется полным отсутствием комплексов PQRST на графике. Это 1 тип.

Для 2-го типично попеременное выпадение сокращений. Есть-нет и так далее. Возможно возникновение неполноценных движений, проявляются как незначительные волны.

• Удлинение P-P.
• Ускорение или замедление интенсивности работы мышечного органа.

СА блокада на ЭКГ имеет черты тахикардии, либо брадикардии и неравномерной сократительной деятельности.

Третья стадия сопровождается нарушением функциональной активности. График вырождается почти в прямую линию.

Пути лечения

Основной метод коррекции состояния — оперативный. Показана имплантация кардиостимулятора, который будет вести ритм искусственно.

Медикаментозное воздействие — это временная мера и эффект от нее неполный.

В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначаются:

• Нитроглицерин.
• Атропин или Амизил.

Злоупотреблять препаратами нельзя, они провоцируют опасные формы аритмий при избыточном применении.

В долгосрочной перспективе назначаются витаминно-минеральные комплексы достаточным количеством магния и калия, кардиопротекторы (Милдронат).

Внимание:

Антиаритмические использовать категорически не рекомендуется, вероятно усугубление состояния.

Прогноз

Относительно благоприятный на фоне систематического медикаментозного лечения.

Если имплантирован кардиостимулятор и операция прошла успешно, выживаемость резко возрастает до 90-95% в перспективе 10 лет и более.

Отсутствие терапии сопряжено почти со 100% вероятностью летального исхода в течение короткого промежутка времени.

Патологический процесс не всегда удается вылечить хирургическим путем. Некоторым пациентам, с выраженными пороками сердца, тяжелыми сопутствующими состояниями, старческого возраста, операция может быть противопоказана.

Однако шансом пренебрегать нельзя. Сначала стараются стабилизировать пациента, затем все равно рассматривают радикальное вмешательство. Иначе шансов на восстановление нет.

Возможные осложнения

Среди последствий:

• Асистолия или остановка сердца. Самый вероятный исход без лечения.
• Инфаркт.
• Инсульт. Острое нарушение кровообращения в церебральных структурах.
• Сосудистая деменция в результате недостаточного питания головного мозга.

Превенция опасных моментов — одна из задач терапии.

В заключение

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада — комплексный процесс: суть его в нарушении движения электрического импульса от естественного водителя ритма к желудочкам и предсердиям.

Это путь к падению сократительной способности миокарда, спонтанному образованию аномальных очагов, хаотичной работе мышечного органа.

Лечение срочное, промедления снижают шансы на восстановление. Прогноз при проведенном оперативном вмешательстве благоприятный.

Синоаурикулярная блокада — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синоаурикулярная блокада – форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

Общие сведения

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Синоаурикулярная блокада

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями. Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Симптомы синоаурикулярной блокады

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла. Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность. На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Диагностика синоаурикулярной блокады

Основная роль в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографии и суточному мониторированию ЭКГ. При анализе электрокардиографических данных необходимо дифференцировать синоаурикулярную блокаду от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени.

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза — наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

Лечение синоаурикулярной блокады

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению. При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина). Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии. В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

СА-блокада 2 степени 1 типа

автор: кардиолог Макаренкова Т.Ю.

Синоатриальная блокада – это патология проводящей системы сердца, характеризующаяся нарушением проведения импульса, идущего от синусового узла к предсердиям.

Причиной такого нарушения ритма сердечных сокращений являются атеросклеротическое поражение  сосудов сердца (правой коронарной артерии), воспалительные процессы в правом предсердии, с последующим замещением участка воспаления соединительной тканью, интоксикации антиаритмическими препаратами (сердечные гликозиды, В — блокаторы и т.д.), миокардиты, миокардиодистрофии обменно-дистрофического генеза, врожденные пороки сердца, гипотиреоз.

В результате чего происходят следующие патологические изменения в проводящей системе сердца:

• — Импульс в синусовом узле не вырабатывается
• — Силы импульса, идущего от синусового узла не достаточно для деполяризации предсердий
• — Импульс блокируется  по пути от синусового узла к правому предсердию

Синоатриальная блокада 2 степени I типа характеризуется блокированием одного либо нескольких синусовых импульсов подряд.

Клиническая картина

Клинически синоатриальная блокада 2 степени проявляется обморочными состояниями (синдром Морганьи – Адамса – Стокса). Для таких обмороков характерно отсутствие судорог и какой – либо ауры, ощущение остановки сердца или выраженного урежения его ритма; возможны падение артериального давления с похолоданием кожных покровов, холодный пот. Синкопе могут быть спровоцированы резким поворотом головы, кашлем, ношением тесного воротника. В основном купируются самостоятельно, однако в далеко зашедших случаях могут быть необходимы реанимационные мероприятия.

Также беспокоят редкий пульс, перебои в работе сердца, предобморочные состояния с появлением шума в ушах и резкой слабости, тошнота, одышка при употреблении пищи, мышечная слабость.

Развитие брадикардии зачастую сопровождается прогрессирующим течением сердечной недостаточности, коронарной патологии, а также дисциркуляторной энцефалопатии (провалы в памяти, раздражительность, бессонница, усиление головокружений, парезы, «проглатывание» слов).

Диагностика

Все пациенты с жалобами на частые головокружения, обмороки, урежение ритма с ощущением перебоев в работе сердца проходят обязательное обследование у кардиолога. При физикальном осмотре выявляются брадикардия, аритмичные сердечные сокращения, изменения цифр артериального давления.

Для подтверждения диагноза СА блокады используют ЭКГ, ХМ – ЭКГ, нагрузочные пробы (тредмил тест), ЧПСС/ ЭФИ. Не стоит путать СА-блокаду с атриовентрикулярной блокадой 2 степени.

Лечение

Прежде всего, устраняют причину, вызвавшую синоатриальную блокаду. Отменяются все препараты, способствующие нарушению проводимости. При умеренной брадикардии (41 — 60 уд. в мин.) назначают теопек, эуфиллин, беллоид. В экстренных случаях (асистолия, приступ Морганьи – Адамса – Стокса) проводятся реанимационные мероприятия.

При брадикардии меньше, чем 41 уд. в мин., приступах Морганьи – Адамса – Стокса, высоких некоррегируемых цифрах артериального давления, СА с нарушениями ритма, требующих назначения антиаритмиков, подавляющих синусовый узел, показана установка постоянного электрокардиостимулятора.

Прогноз

Прогноз при синоатриальной блокаде зависит от причины заболевания, клинической картины, возраста пациента, сопутствующей патологии. Правильно подобранная лекарственная терапия, либо установка ЭКС улучшает прогноз, улучшает качество жизни, однако отсутствие какого – либо лечения может вызвать приступы Морганьи – Адамса – Стокса и внезапную смерть. Также читайте СА-блокаду 2 степени 2 типа.

СА-блокада 2 степени 2 типа

автор: врач скорой помощи Суббота А.А.

Синоатриальная блокада представляет собой один из видов аритмии, когда нарушается проведение импульса по волокнам сердца в месте, где происходит соединение между синусовым и атриовентрикулярным узлами. Она бывает нескольких степеней и видов. Это зависит от уровня повреждения этого соединения.

Причины блокады

Около половины случаев появления аритмии не имеет конкретной причины, и она возникает сама по себе. Её могут вызывать и следующие причины:

1 – хронические болезни сердца, такие как ишемическая болезнь и миокардитический кардиосклероз. Эти заболевания чаще всего вызывают синоатриальную блокаду;

2 – острые процессы в сердце, такие как инфаркт миокарда и острый миокардит могут стать причинами временного или постоянного нарушения прохождения электрического импульса в синоатриальном соединении;

3 – поражения клапанов сердца в виде пороков могут увеличить нагрузку на сердечную мышцу, в результате чего может произойти перегрузка в любом месте системы проведения импульса, в том числе и в соединении между синусовым и атриовентрикулярном узлами;

4 – к синоатриальной блокаде могут привести высокий тонус блуждающего нерва. Он может возникнуть из-за опухолей, воспалений или сосудистых нарушений в головном мозге. Также частые рефлекторные стимуляции блуждающего нерва с целью снять другие виды аритмий могут привести к постоянному высокому тонусу;

5 – нарушения гормонального баланса (гормоны щитовидки) и электролитного состава (большое количество калия) в плазме крови также могут спровоцировать образование блокады; 
6 – гипертоническая болезнь также усиливает нагрузку на сердечную деятельность, что может привести к данной блокаде;

7 – наследственная предрасположенность также играет немаловажную роль в образовании блокады;

8 – некоторые лекарства против аритмии (хинидин, кордарон, сердечные гликозиды, в-блокаторы) могут привести к формированию блокады, в том числе и синоатриальной 2 типа. Их нужно принимать осторожно, строго соблюдать тот режим приёма, который прописал вам доктор.

Симптомы СА-блокады 2 степени 2 типа

Блокада синоатриального соединения 2 степени 2-го типа вызывает следующие проявления. Вначале возникают перебои в работе сердца. Эти перебои возникают по типу экстрасистол. Как правило, больные их ощущают. Также можно проследить за ними при прощупывании пульса. На фоне нормального ритмичного пульса внезапно появляется внеочередной удар, практически сразу после нормального удара. После чего появляется длинная пауза, когда нет ни одного удара. В этот момент больной ощущает замирание в сердце. В это время не происходит сердечного сокращения, и очередная порция крови не поступает в мозг. Из-за всего этого возникает головокружение. Не стоит путать СА-блокаду с атриовентрикулярной блокадой 2 степени.

При запущенной или нелеченной форме синоатриальной аритмии 2 степени 2-го типа такие эпизоды замирания сердца могут повторяться гораздо чаще, в результате чего в мозг всё чаще не поступает кровь, и возникают приступы потери сознания. А при длительном интервале после внеочередных сокращений может возникнуть внезапная клиническая смерть.

Лечение

Если перебои на фоне данной блокады одиночные и редкие, то это не требует специального лечения. Необходимо лишь наблюдение. При более тяжёлой форме блокады, когда есть её проявления необходимо лечение основной болезни, которая привела к данной аритмии. Если она явилась следствием приёма лекарств, то нужно прекратить их принимать. Если это произошло из-за высокого тонуса блуждающего нерва, то надо принимать препараты для его снижения.

Ликвидация гормонального дисбаланса и коррекция электролитного состава поможет справиться с аритмией, если это явилось её причиной. При частых потерях сознания и клинических смертях в анамнезе по поводу синоатриальной аритмии 2 степени 2 типа поможет временная или постоянная электроимпульсная терапия. Почитайте также статью кардиолога об СА-блокаде 2 степени 1 типа.

СА-блокада 2 степени — Кардиология

анонимно, Мужчина, 18 лет

Здравствуйте! Год назад начал ощущать небольшие головокружения при быстром передвижении и резкой остановки. Всвязи с этим направился к кардиологу, мне сделали кардиограмму и УЗИ. Все было нормально, только обнаружили пролапс митрального клапана в 5мм. Мне сказали, что это не опасно, ну и я благополучно забыл про это. Но, неделю назад, я как обычно шел в институт, и вдруг ощутил жжение в области сердца. Меня это немного испугало, и я решил направиться в поликлинику и пройти обследование. Мне сделали опять же УЗИ, кардиограмму, но также добавили и холтер в этот раз. Носил я его 1 день. По УЗИ нашли все такой же пролапс, по кардиограмме лишь незначительные изменения в пульсе. Но вот результаты холтера меня действительно напугали и взволновали. В заключении мне написали: — 15 одиночных наджелудочковых экстрасистол, макс 2/час, 2 пары. — 1 ЖЭС. — 16 эпизодов СА — блокады 2 стадии 1 типа, с макс паузой 1,6 сек. Из них 11 в дневное время, 5 в ночное. — Среднедневная ЧСС 86 ударов. Средненочная 51 удар. Ощущение жжения я больше не чувствую, само прошло. Но теперь я постоянно стал ощущать то сильное, то слабое сердцебиение(не быстрое, а именно сильные удары сердца). Сердце как бы «подпрыгивает», если можно так выразиться. Иногда ощущаю пропуски удара сердца, небольшую слабость. То есть дискомфорт не пропал. Я думаю, что это как раз таки блокада. Всвязи с этим вопросы: — Насколько опасна СА — блокада 2 степени в 1,6 секунды? — Нужно ли её каким то образом лечить? — Может ли она появиться от нервов, так как из-за жжения сильно переживал? И может ли она появиться за один день? Так как такое я начал чувствовать буквально на следующее утро — Насколько большая вероятность, что она прогрессирует, если при всем остальном сердце здоровое, за исключением пролапса? — Может ли она сама пропасть со временем? Прилагаю изображения выпадения комплекса в синусов ритме. Заранее премного благодарен!

К вопросу приложено фото

причины, лечение. Нарушения в ритме сердца

Синоатриальная блокада — патологическое состояние, которое сопровождается нарушением естественного сердечного ритма. Части миокарда сокращаются асинхронно, в результате чего возникает временная асистолия. Естественно, подобное нарушение является опасным. Многие пациенты ищут дополнительную информацию об этой патологии. Почему развивается блокада? Появляются ли какие-то внешние симптомы? Какие методы лечения предлагает современная медицина? Ответы на эти вопросы будут интересны многим читателям.

Что такое синоатриальная блокада?

Для того чтобы объяснить суть патологии, сначала нужно обратить внимание на анатомические и физиологические особенности миокарда человека. Как известно, сердце — орган частично автономный. Его сокращение обеспечивается работой специальный нервных узлов, которые проводят нервные импульсы.

Важной частью водителей сердечного ритма является синусовый узел. Расположен он между правым ушком предсердия и отверстием верхней полой вены, в стенке правого предсердья. Синоатриальное соединение имеет несколько ветвей, включая пучок Тореля, Бахмана, Венкебаха — они проводят импульсы к стенкам обоих предсердий. Нарушение нормального проведения нервного импульса на этом участке и называют блокадой синоатриального узла.

Таким образом, на фоне патологии в ритме сердца возникают сбои, что ведет к асистолии, что, конечно же, крайне опасно. Стоит сказать, что это довольно редкая патология — она диагностируется у 0,16 % пациентов кардиологического отделения. А согласно статистическим исследованиям чаще всего от нарушения страдают мужчины старше пятидесяти лет. У представительниц женского пола подобное отклонение наблюдается реже.

Возможно развитие блокады и в детском возрасте, но это, как правило, происходит на фоне врожденных органических поражений миокарда.

Основные причины появления патологии

Стоит понимать, что СА-блокада не является самостоятельным заболеванием. Это, скорее, признак других патологий. Практически 60 % пациентов с блокадой страдают от ишемической болезни сердца. Кроме того, патология нередко возникает на фоне или уже после инфаркта миокарда.

Помимо этого есть и другие причины, способные привести к нарушению нормального сердечного ритма. К факторам риска относят вирусные и бактериальные миокардиты, а также миокардический кардиосклероз, кальциноз сердечной мышцы врожденные формы кардиомегалии. Иногда СА-блокада развивается у людей, страдающих от ревматизма.

Блокада синоатриального узла может быть вызвана употреблением слишком больших доз сердечных гликозидов, бета-блокаторов, хинидинов и некоторых других медикаментов. К развитию патологии нередко приводит избыток калия в крови. Поскольку работа сердца регулируется блуждающим нервом, то повышение его тонуса также может привести к нарушению ритма (сильный удар или травма грудной клетки, проведение некоторых рефлекторных проб, которые повышают активность нервных окончаний).

К причинам относят и другие недуги, включая пороки сердечных клапанов, наличие опухоли в головном мозгу, сбои в работе щитовидной железы, выраженную гипертоническую болезнь, менингиты, энцефалиты, лейкозы, патологии церебральных сосудов. Как можно увидеть, существует огромное количество факторов риска.

Блокада первой степени и ее особенности

В современной медицине принято выделять три степени тяжести данной патологии. Каждая их них имеет свои особенности. Наиболее легкой формой считается синоатриальная блокада первой степени. При подобной патологии каждый импульс, который возникает в области синусового узла, достигает предсердий. Но проведение его происходит с некоторой задержкой.

Такую патологию нельзя увидеть на электрокардиограмме, да и внешних проявлений нет — пациенты по большей части чувствуют себя нормально. Диагностировать первую степень блокады можно при проведении внутрисердечного ЭФИ.

Блокада второй степени: краткая характеристика

Данную стадию развития патологии принято разделять на два типа:

• Блокада 2-й степени первого типа сопровождается постепенным снижением проводимости в области синусового узла. Такое нарушение уже можно диагностировать на ЭКГ. Что касается внешних симптомов, то пациенты часто жалуются на периодически возникающие головокружения, слабость. По мере развития недуга частым явлением в жизни человека становятся предобморочные состояния, а иногда и кратковременные потери сознания, спровоцированные повышенными физическими нагрузками, сильным кашлем, резкими поворотами головы и т. д.
• Блокада 2-й степени второго типа уже сопровождается четкими нарушениями сердечного ритма, которые может почувствовать сам пациент. Например, сердцебиение сначала усиливается (человек может чувствовать сокращения), после чего резко прекращается, а после паузы возобновляется. В периоды асистолии пациент чувствует резкую слабость, нередко теряет сознание.

Какими признаками сопровождается блокада 3-й степени?

Патология третьей степени — это полная синоатриальная блокада. В данном случае миокард и вовсе не получает импульсов от синусового узла. Естественно, патология видна на ЭКГ, ведь на фоне полной блокады проводимости у пациента развивается асистолия. При этом появляется ускользающий эктопический ритм благодаря деятельности водителей третьего порядка. Во время проведения электрокардиографии можно заметить, что комплексы PQRST отсутствуют.

Медикаментозное лечение

Сразу же стоит сказать, что схема лечения во многом зависит от причины появления патологии. Если синоатриальная блокада частичная и не является угрозой для жизни пациента, то специфическая терапия может и вовсе не потребоваться — ритм сердца может нормализоваться сам по себе.

Тем не менее нужно лечить первичное заболевание. Например, если блокада спровоцирована повышением тонуса блуждающего нерва, то важно ввести пациенту «Атропин» (можно заменить «Эфедрином», «Орципрепалином», «Изопреналином»). В том случае, если сбои сердечного ритма возникли на фоне передозировки, прием потенциально опасных лекарств нужно немедленно прекратить и попытаться вывести из организма остатки медикаментов.

К сожалению, довольно часто подобное нарушение ритма ведет к развитию фиброзных изменений в миокарде. В таких случаях обеспечить нормальное сокращение сердечной мышцы можно только путем постоянной электростимуляции.

Первая помощь при блокаде

Как уже упоминалось, в большинстве случаев блокада носит частичный характер и не является прямой угрозой жизни пациента. Тем не менее в некоторых случаях полное прекращение передачи электрических импульсов ведет к резкой остановке сердца.

Если в ритме сердца наблюдается серьезный сбой вплоть до остановки, то проводится предсердная стимуляция. В качестве кратковременной меры можно надавить на глазные яблоки (помогает изменить ритм сердечных сокращений). К сожалению, иногда пациенту требуется интенсивная терапия, массаж сердца и подключение к аппарату жизнеобеспечения.

Публикации в СМИ

Синоатриальная (СА) блокада — патологическое замедление или нарушение выхода импульса из синусно-предсердного узла на предсердия. Распространённость — 0,16–2,4%. Преобладающий возраст — старше 50–60 лет.

ЭКГ-идентификация. Различают три степени СА-блокады • I степень — замедление синусно-предсердной проводимости. Диагностируют только при электрофизиологических исследованиях с помощью определения времени СА-проведения • II степень — блокирование выхода на предсердия одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Диагностируют по стандартной ЭКГ •• Тип I (с периодикой Венкебаха) ••• частота автоматических разрядов в синусовом узле остаётся постоянной ••• удлинённый интервал Р–Р (пауза), однако он короче удвоенного интервала Р–Р, предшествующего паузе ••• вслед за длинной паузой наблюдают постепенное укорочение интервалов Р–Р ••• первый интервал Р–Р после паузы продолжительнее последнего интервала Р–Р, предшествующего паузе •• Тип II — внезапное блокирование одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики Венкебаха ••• пауза равна удвоенному, утроенному и т.д. интервалу Р–Р ••• систематическая СА-блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию; устойчивую СА-блокаду 3:2 ошибочно трактуют как предсердную бигеминию •• III степень (полная). Распознают только с помощью электрографии СА-узла. На ЭКГ обычно регистрируют предсердный эктопический ритм, медленный замещающий ритм из предсердно-желудочкового соединения (редко — из желудочков), мерцательную аритмию.

Клинические проявления • При низкой ЧСС — симптомы синусовой брадикардии • При далеко зашедшей СА-блокаде характерны приступы Морганьи–Адамса–Стокса — см. Синдром слабости синусно-предсердного узла.

Дифференциальная диагностика • Синусовая брадикардия • Синусовая аритмия • Предсердная экстрасистолия (компенсаторные паузы).

Лечение • См. Синдром слабости синусно-предсердного узла, Синдром Морганьи–Адамса–Стокса.

Сокращение. СА — синоатриальный.

МКБ-10 • I45.5 Другая уточнённая блокада сердца