Лечение АВ и СА блокад в Твери

Лечение АВ и СА блокад в Твери (в том числе лезерное) осуществляет врач сердечно-сосудистый хирург, кандидат медицинских наук – Лукин Илья Борисович.

 Записаться на приём к врачу сосудистому хирургу, а также уточнить стоимость приёма Вы можете по телефонам:

• 8 (4822) 47-71-77 (НИИ «Флебология», г. Тверь ул. 2-я Красина 49)
• 8 (4822) 57-11-11 (Университетская клиника, г. Тверь Петербургское шоссе д. 115 корпус 2)

Сердце человека состоит из 2 предсердий и 2 желудочков (правые и левые). Сначала сокращаются предсердия и выталкивают кровь в желудочки, затем сокращаются желудочки и кровь разносится по организму. Что бы это происходило синхронно через равные промежутки времени существует проводящая система сердца.
Синусовый узел (SA, СА, сино-атриальный, сино-аурикулярный, синусо-предсердный) генерирует электрические импульсы с частотой 60-80 в минуту. По нервным волокнам как по проводам электрические импульсы передаются на предсердия и они сокращаются. Одновременно импульс передается на атрио-вентрикулярный узел (AV, АВ, предсердно-желудочковый), далее по нервным волокнам (ножки пучка Гиса) импульс переходит на желудочки, в результате чего они сокращаются.

Что такое блокады?

Блокада – это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе сердца. Блокада может быть на любом участке проводящей системы сердца. Наибольшее клиническое значение имеют СА-блокада (блокада синусового узла, SA-блокада) и АВ-блокада (блокада предсердно-желудочкого узла, AV-блокада).

• СА-блокада – нарушается проведение импульса от СА-узла и к предсердиям, и к желудочкам.
• АВ-блокада – нарушается проведение импульса от предсердий к желудочкам.
• Блокада может быть неполная (1 и 2 степеней) и полная (3 степени).
• Блокада 1 степени – импульс через узел проходит с замедлением, происходит задержка.
• Блокада 2 степени – часть импульсов блокируется, например, проходит только каждый второй импульс, а остальные блокируются.
• Блокада 3 степени – блокируются все импульсы, при этом сердце переходит в «аварийный» режим работы, сокращается очень редко (20-30 ударов в минуту).

Таким образом, блокады бывают:

АВ (AV, атриовентрикулярная) блокады 1, 2 и 3 степени – нарушается проведение импульса ко всему сердцу – и к предсердиям, и к желудочкам.

СА (SA, синоатриальная, синоаурикулярная) блокады 1, 2 и 3 степени – нарушается проведение импульса от предсердия к желудочкам: предсердия сокращаются в своем ритме, желудочки могут перейти в «аварийный» режим.

Чем опасны блокады сердца?

При блокадах развивается брадикардия (редкий пульс), т.к. не каждый импульс проходит к сердцу, пациент может чувствовать перебои к работе сердца, слабость и т.д. Подробнее о симптомах брадикардии см. «Брадикардия: симптомы и лечение».

Наиболее опасное состояние, когда происходит полная блокада, в таком случае сердце останавливается на несколько секунд, этого может быть достаточно, чтобы пациент потерял сознание. Обычно, сердце самостоятельно «заводится», но иногда этого может и не случиться. Представьте себе лампочку с плохой проводкой и ржавым цоколем: Вы ее включаете, а она начинает коротить – то горит, то не горит, то мигает, то моргает, т.е. работает с перебоями. Постучите – загорится, потом снова потухнет. Но в один момент она может потухнуть навсегда. Так и с сердцем: импульс то проходит, то нет, то сердце работает нормально, то с перебоями, то слабость, то обморок, но в один момент оно может остановиться и не завестись.

Лампочку Вы всегда можете купить новую. С сердцем, к сожалению, так не получится, его остановка неминуемо приводит к гибели пациента.

Лечение

Лечение СА (SA, синоатриальной, синоаурикулярной) блокады 1, 2, 3 степени и лечение АВ (AV, атриовентрикулярной) блокады 1, 2, 3 степени одинаковое – имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС). Кардиостимулятор – это миникомпьютер, который регулирует работу сердца и не даст ему остановиться.

Не дожидайтесь фатальный осложнений, если у Вас есть симптомы брадикардии, обратитесь к врачу сегодня, завтра может быть уже поздно. Позаботьтесь о своем здоровье и здоровье Ваших близких.

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.

Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие  частотозависимые     блокады внутрижелудочковой                     проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.

При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:

1. изменение  скорости  лентопротяжки:  такая  возможность  позволяет  более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;

2. изменение общего  вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;

3. наличие линейки с  цветными растягивающимися  браншами:  при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.

Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного                   замедления  ритма  с  последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.

При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.

При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает                  прогрессирующее               укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень  нарушения проведения            может        характеризоваться   отношением         числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе — число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде   2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики                     не выявляется.  Этот  вариант  блокады  диагностируется  чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость  дифференцировать                 фрагменты       мониторирования  с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1.  Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени:  А —
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

А

Б

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например,   у  пациента   Ж.,   45   лет,   в   ночное         время   (с   2:00   до   5:00)   были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А — эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4.048 сек.

А

Б

Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:

1. нередко  степень  и  тип  блокады  могут  изменяться  в  зависимости  от времени суток;

2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;

3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется             в обоих  отведениях. В                      сомнительных                     случаях мониторирование придется повторить.

Атриовентрикулярные блокады.

К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а  также  патология  самого  атриовентрикулярного  узла.  При  этом  возможна  как задержка   проведения   импульса   из   предсердий   через   АВ узел,   так   и полное прекращение его проведения.

Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует   о   1   степени   АВ   блокады   (замедлении                                        АВ   проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

А

 Б                                                    

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется   II   тип AВ блокады   2   степени   (II   тип   Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая — количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться            использование      графиков  (или                 таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

А

Б

Полная   атриовентрикулярная блокада (АВ   блокада   3   степени,   полная поперечная блокада) выявляется как потеря связи между предсердными (зубец Р) и желудочковыми сокращениями                          (комплекс       QRS),      при  этом  предсердный          ритм оказывается чаще желудочкового (рис.6). На таких фрагментах можно увидеть наслоение зубцов Р на желудочковые комплексы QRS, поэтому возможность увеличения общего вольтажа (соответственно, и амплитуды зубца Р) оказывается просто необходимой.

Рис.6. АВ блокада 3 степени у пациентки Ж., 69 лет.

Нередко на фоне АВ блокады 3 степени регистрируются замещающие сокращения или ритмы (рис.7).

Рис.7. Пациент Г, 64 лет: замещающий идиовентрикулярный ритм на фоне АВ блокады 3 степени.

Весьма часто у пациентов AВ блокада возникает эпизодически или ее степень изменяется в зависимости от времени суток. Возможно также появление редких эпизодов АВ блокады 2 степени в ночное время (как правило, в ранние утренние часы) при нормальном интервале PQ в течение остального времени мониторирования. Кроме того, при динамическом наблюдении пациента с АВ блокадой нередко можно увидеть прогрессирующее ухудшение АВ проводимости в течение нескольких лет (рис. 8).

Рис.8. Прогрессирующее ухудшение АВ проводимости у пациента Л., 45 лет: А – замедление АВ проводимости впервые выявлено в возрасте 45 лет; Б – АВ блокада 2 степени II типа в 46 лет; В и Г – 2 последовательных эпизода АВ блокады 3 степени 3:2 и 5:2 с образованием пауз 2.31 и 5.34 сек соответственно.

А

Б

В

Г

Каждый начинающий врач сталкивается с трудностями дифференциального диагноза между AВ блокадой 2 степени II типа и АВ блокадой 3 степени. Только при детальном сопоставлении фрагментов и использования возможности «обзор ЭКГ» можно сделать вывод о наличии полной поперечной блокады на спорном фрагменте.

Блокады ветвей пучка Гиса

Стандартная 12-канальная ЭКГ покоя позволяет четко диагностировать варианты нарушения проведения по системе Гиса. Во время суточного мониторирования ЭКГ имеется возможность выявить преходящие блокады ветвей пучка Гиса, которые регистрируются в ночное время или, наоборот, во время интенсивной физической активности.  Зачастую  они  являются  случайной  диагностической  находкой.  Тем  не менее, такие нарушения внутрижелудочковой проводимости (например, преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса) могут имитировать пароксизмальные желудочковые нарушения ритма и приводить к гипердиагностике жизненно опасных аритмий (рис.9).

Рис.9.  Пациентка К., 72 лет: преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса.
А – начало блокады, Б – конец блокады.

А

Б

Как правило, дифференцировать аберрацию проведения по системе Гиса от пароксизмальных желудочковых нарушений ритма несложно: для блокады характерен регулярный правильный ритм, ровные правильные циклы, отсутствие компенсаторной паузы (или удлинения RR-интервала) в конце фрагмента ритма из расширенных комплексов и плавное восстановление нормального синусового ритма. Ни одного из перечисленных  признаков нельзя увидеть на рис.10, что позволяет квалифицировать этот фрагмент как желудочковую тахикардию.

Рис. 10.  Пациент К., 79 лет: пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии

В заключении хочется отметить: для четкой диагностики нарушений проводимости нередко однократной холтеровской регистрации бывает недостаточно. При наличии сомнительных изменений, подозрительных на нарушения проводимости (особенно в ночные часы), исследование необходимо повторить с общей продолжительностью мониторирования до 72 часов.

Москва, 16.04.2009

Публикации в СМИ

Синоатриальная (СА) блокада — патологическое замедление или нарушение выхода импульса из синусно-предсердного узла на предсердия. Распространённость — 0,16–2,4%. Преобладающий возраст — старше 50–60 лет.

ЭКГ-идентификация. Различают три степени СА-блокады • I степень — замедление синусно-предсердной проводимости. Диагностируют только при электрофизиологических исследованиях с помощью определения времени СА-проведения • II степень — блокирование выхода на предсердия одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Диагностируют по стандартной ЭКГ •• Тип I (с периодикой Венкебаха) ••• частота автоматических разрядов в синусовом узле остаётся постоянной ••• удлинённый интервал Р–Р (пауза), однако он короче удвоенного интервала Р–Р, предшествующего паузе ••• вслед за длинной паузой наблюдают постепенное укорочение интервалов Р–Р ••• первый интервал Р–Р после паузы продолжительнее последнего интервала Р–Р, предшествующего паузе •• Тип II — внезапное блокирование одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики Венкебаха ••• пауза равна удвоенному, утроенному и т.д. интервалу Р–Р ••• систематическая СА-блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию; устойчивую СА-блокаду 3:2 ошибочно трактуют как предсердную бигеминию •• III степень (полная). Распознают только с помощью электрографии СА-узла. На ЭКГ обычно регистрируют предсердный эктопический ритм, медленный замещающий ритм из предсердно-желудочкового соединения (редко — из желудочков), мерцательную аритмию.

Клинические проявления • При низкой ЧСС — симптомы синусовой брадикардии • При далеко зашедшей СА-блокаде характерны приступы Морганьи–Адамса–Стокса — см. Синдром слабости синусно-предсердного узла.

Дифференциальная диагностика • Синусовая брадикардия • Синусовая аритмия • Предсердная экстрасистолия (компенсаторные паузы).

Лечение • См. Синдром слабости синусно-предсердного узла, Синдром Морганьи–Адамса–Стокса.

Сокращение. СА — синоатриальный.

МКБ-10 • I45.5 Другая уточнённая блокада сердца

Карта сайта

Об ассоциации Об Ассоциации Устав АССХ Члены АССХ Членство в Ассоциации Членство в Ассоциации Описание процедуры оплаты взноса банковской картой Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты. Членские взносы Регистрационные взносы Профильные комиссии Официальные документы Контакты Мероприятия ХХVII Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов Видеоархив XXV Съезда CCX (ноябрь, 2019) Архив всех мероприятий Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов Секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Искусственное кровообращение Все секции Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Календарь мероприятий, 2017 Архив мероприятий секции Обучение перфузиологов Опросы секции ИК Контакты секции ИК Неонатальная кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Структура секции Правила оформления материалов Новости секции «Периодика» Конференции Загрузка материалов Лёгочная гипертензия Кардиология и визуализация в кардиохирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Структура Секции Новости Секции Кардиоанестезиология и интенсивная терапия Флебология и лимфология К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Обращение к участникам XVIII Сессии О секции Структура секции Структура секции Флебология и лимфология Мероприятия секции Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Детская кардиология и кардиохирургия К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России Секции АССХ Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О секции Новости секции Аритмология Приобретенные пороки сердца Хирургическое лечение ишемической болезни сердца Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии О секции Цель и задачи Новости секции Социология и юриспруденция в современном здравоохранении Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии К списку секций Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России О Секции Цель и задачи Новости Секции

Клинические рекомендации Клинические рекомендации 2021 Клинические рекомендации 2020 Клинические рекомендации 2019 Клинические рекомендации 2018 Клинические рекомендации 2017 Клинические рекомендации 2016 Старые рекомендации Разработчикам рекомендаций Обсуждение документов

Берут ли в армию с блокадой сердца?, ArmyHelp.by

Блокада сердца – нарушение ритма сердца из-за проблем с прохождением импульсов через проводящую систему сердца. Причинами могут служить психоэмоциональные напряжения, поражения сердечной мышцы, отравления тяжелыми металлами, гормональный сбой, гипертония, сердечная недостаточность, наличие врожденных либо приобретенных пороков сердца и т.д.

Содержание

1. Симптомы блокады сердца
2. Типы блокады
3. Блокада сердца и армия
4. Какую помощь мы можем оказать?

Симптомы блокады сердца

К основным симптомам относят:

• Перебои в работе сердца;
• Обморочные состояния, потемнение в глазах, судороги;
• Аритмичный пульс;
• Головокружения;
• Тревожность;
• Замедление сердцебиения.

Типы блокады

По локализации блокады сердца бывают следующими:

• Синоатриальная (СА) – происходит блок импульса между синусовым узлом и предсердиями;
• Атривентрикулярная (АВ) – нарушение проведение импульса на уровне атривентрикулярного узла;
• Блокада пучка Гиса. Неполная — может не иметь каких-либо симптомов, в свою очередь полная блокада может вызвать серьезные, жизнеугрожающие осложнения.

По тяжести:

• 1 степени – небольшая задержка импульса; симптомы могут не наблюдаться, обычно обнаруживают случайно на ЭКГ;

• 2 степени – прохождение импульсов происходит частично,

1-ый тип, происходит постепенное ухудшение проводимости. Из симптомов: возможно наличие небольшого редкого учащения либо замедления сердцебиения;

2-ой тип, происходит внезапное прекращение проходимости на определенном участке проводящей системы. Из симптомов: быстрое наступление усталости, головные боли, головокружения, обморочные состояния и т.д.;

• 3 степени – импульсы не проводятся полностью, что является причиной падения частоты сердечных сокращений. Могут снижаться сокращения миокарда, появление боли в груди, появляются отеки и одышка.

Блокада сердца и армия

Какие вообще бывают категории годности?

• Г — годен к службе;
• ГО — годен к службе с незначительными ограничениями;
• ВН — временно негоден;
• НГМ — негоден к службе в мирное время;
• НГИ — негоден к службе с исключением с воинского учета;

Блокады сердца относят к 42 статье расписания болезней. Из которой следует:

• Призывник, у которого полная атривентрикулярная блокада, получает категорию годности НГИ;
• Стойкая АВ-блокада 2 степени, полная блокада левой ножки пучка Гиса относятся к категории годности НГИ;
• Стойкую АВ-блокаду 1 степени относят к категории годности НГМ;
• Синоатриальная (СА) блокада 3 степени с частотой ритма менее 40 сокращений в минуту относится к категории годности НГИ.
• К категории годности ГО относят: полную блокаду правой ножки пучка Гиса, непостоянную АВ-блокаду 2 степени, СА-блокаду 2 степени (2 типа), блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Для определения точного диагноза и категории годности призывнику следует обратиться к специалисту.

Какую помощь мы можем оказать?

Часто призывники не знают своих болезней, куда обращаться и где обследоваться, чтобы подтвердить диагнозы и иметь право на отсрочку или освобождение от армии. У нас работают специалисты с большим положительным опытом и это подтверждается отзывами наших клиентов. Мы гарантируем квалификационную помощь, консультации и сопровождение специалистами до момента получения военного билета или возврат 50% стоимости услуг в случае другого решения призывной комиссии.

Вы учитесь, работаете, у Вас много планов на жизнь. Вы переживаете за свою карьеру или дальнейшую учебу? Вы законопослушный гражданин, но считаете, что служба в армии может ухудшить состояние Вашего здоровья? Обращайтесь к нам и, если Вы имеете право не служить, мы поможем это доказать!

Понравилась статья? Поделись полезной информацией с друзьями

Диагностика нарушений проводимости сердца | Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Задионченко В.С.

Нарушения функции проводимости сердца (блокады) можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамической значимости, что делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику с целью профилактики внезапной смерти и других осложнений (табл. 1). Своевременная диагностика нарушений проводимости сердца позволяет назначить адекватную терапию и избежать в том числе и ятрогенных ошибок в процессе лечения.

По этиологии блокады сердца можно разделить на следующие основные классы:
1. Дисрегуляторные, или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные, или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ацетилхолин, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные и противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики) и различных веществ (эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами), а также инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т.д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: гипотиреоз, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного проведения, синдром удлиненного и короткого QT, синдромы предвозбуждения желудочков.
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
Схема нарушений проводимости сердца представлена на рисунке 1.
Диагностика блокад сердца осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы.
1. Синоаурикулярная блокада (dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
1.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или при записи потенциалов синусового узла и изменении времени проведения в синоаурикулярном узле.
1.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р–Р (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза Р–Р.
2. Наибольшее расстояние Р–Р – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца.
3. Это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р–Р и меньше их по продолжительности.
4. Первый после паузы интервал Р–Р более продолжителен, чем последний интервал Р–Р перед паузой (рис. 2).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
1. Асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков.
2. Пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу R–R (P–P) или равна двум нормальным периодам R–R (P–P) основного ритма (рис. 3).
1.3. Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматический центр II, III или IV порядка (рис. 4).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5. Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
2. Внутрипредсердная блокада (нарушение внутрипредсердной проводимости, блокада пучка Бахмана) – нарушение проводимости по пучку Бахмана (рис. 5).
1. Уширение зубца Р более 0,12 с.
2. Зубец Р – зазубренный, расщепленный. Исключительно редко встречается полная блокада между обоими предсердиями, называемая полной внутрипредсердной блокадой, или предсердной диссоциацией. В таких случаях одновременно существуют два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще правое предсердие контролируется синусовым узлом, тогда как левое находится под контролем эктопического очага (низкий отрицательный зубец Р) или мерцания/трепетания предсердий (изолированное левопредсердное мерцание/трепетание) (рис. 6).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5.Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
3. Атриовентрикулярная блокада (нарушение атриовентрикулярной проводимости, AV–block) – нарушение проведения импульсов из предсердий через атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Встречается у больных ишемической болезнью сердца, при миокардитах, пороках сердца, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими препаратами.
3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени (first degree AV–block) характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам (рис. 7).
1. Удлинение интервала PQ более 0,2 с. При брадикардии интервал PQ>0,22 с (0,23 с). При тахикардии интервал PQ>0,17 с (0,18 с).
2. За каждым зубцом Р следует неизмененный желудочковый комплекс QRST.
3. Интервал P–P (R–R) одинаковый, если нет синусовой аритмии.
3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным проведением импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или более сокращений желудочков. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.
Атриовентрикулярная блокада II степени 1 типа, Мобитц–1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха, second degree AV–block, Mobitz type I) – прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению, до полного прекращения проводимости и выпадения сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость в атриовентрикулярном узле восстанавливается, и он легко проводит импульс к желудочкам, затем цикл повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха, рис. 8).
1. Прогрессивное удлинение интервала PQ от сокращения к сокращению, вплоть до прекращения проведения импульса через АВ–соединение к желудочкам.
2. При прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам регистрируется только предсердный комплекс (зубец Р), а желудочковый комплекс (QRST) выпадает и выявляется длительная пауза P–P.
3. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ, перед паузой – наибольший интервал PQ.
4. Проведение по предсердиям и желудочкам не нарушено, поэтому зубцы P и комплексы QRST не изменены.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа, Мобитц–2 (second degree AV–block, Mobitz type II, рис. 9).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST и регистрация только зубца Р.
3. Число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков, и их соотношение обозначается как P:R=3:2, 4:3, 5:4 и т.д.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 (рис. 10).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Выпадение каждого второго желудочкового сокращения, соотношение обозначается P:R=2:1.
3. Расстояние Р–Р одинаковое. Расстояние R–R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р–Р, также одинаковое.
3.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада, III degree AV–block) – отсутствие проведения импульсов из предсердий к желудочкам вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса или обеих его ножек (рис. 11). Функционирование двух водителей ритма: в предсердиях – предсердного центра (чаще синусовый узел), в желудочках – автоматических центров II, III либо IV порядка. При узловой полной АВ–блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или пучке Гиса ниже места блокады. При полной атриовентрикулярной блокаде вследствие билатеральной блокады ножек пучка Гиса замещающий центр расположен где–то в ножках, ниже места блокады.
1. Диссоциация в деятельности предсердий и желудочков – ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам.
2. Предсердия возбуждаются из синусового узла, поэтому положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков. Расстояние P–P одинаковые (при отсутствии синусовой аритмии), расстояние R–R постоянное. Если водитель ритма желудочков располагается в АВ–соединении (водитель ритма II порядка), то путь импульса по желудочкам обычный и комплекс QRS не изменяется. Если водитель ритма желудочков располагается в ножках пучка Гиса (водитель ритма III порядка) или волокнах Пуркинье (водитель ритм IV порядка), то комплекс QRS будет деформирован и уширен. Предсердия сокращаются чаще желудочков, поэтому количество зубцов Р будет превышать количество зубцов R (рис. 12).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия, синусовая брадикардия. 3. Синусовая экстрасистолия, блокированная предсердная, желудочковая экстрасистолия. 4. СА–блокада. 5. Синдром Фредерика. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
3.4. Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа, рис. 13).
Дифференциальный диагноз:
1. СА–блокада. 2. Синусовая брадикардия. 3. Выскакивающие сокращения. 4. АВ–блокада. 5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

.

Синдром слабости синусового узла — СССУ, диагностика и лечение в СПб, цена

Синдром слабости синусового узла (СССУ; sick sinus syndrome (SSS)) – сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения синоатриального, или синусового узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение импульсов к предсердиям. (М.С. Кушаковский: Аритмии сердца).

Вопросами нарушения функции синусового узла еще в 1902 г. занимался J. Mackenzie, а в 1909 г. E. Laslet описал приступы потери сознания (синдром МАС) на фоне остановки и предсердий и желудочков длительностью до 2-5 секунд. Достаточно много внимания изучению функции синусового узла уделял B. Lown (1967 г.), который и дал определение нарушению восстановления функции синусового узла у пациентов после дефибрилляции как “синдром слабости синусового узла”.

СССУ – дисфункция синусового узла  органической природы, включает в себя:

• Постоянную синусовую брадикардию с ЧСС < 40 уд/мин.
• Остановку (синус арест) синусового узла, длительную или кратковременную с паузами более 2 сек.
• Повторяющиеся СА блокады с паузами более 2 сек.
• Медленное или нестойкое восстановление функции синусового узла после электрической или фармакологической кардиоверсии, а также после спонтанного прекращения приступа суправентрикулярной тахикардии.
• Чередование приступов фибрилляции предсердий и синусовой брадикардии (паузами более 2 сек, ЧСС менее 45 уд/мин) – синдром брадикардии-тахикардии.

У пациентов с острым инфарктом миокарда выявляется до 5% нарушений функции САУ.

Причины развития СССУ

Нарушения формирования импульсов в синусовом узле можно разделить на первичные, обусловленные органическим поражением самого узла, и вторичные — обусловленные экстракардиальными процессами.

Проявление синдрома слабости синусового узла

• перебои в работе сердца или неравномерный пульс,
• одышка,
• боли в сердце на фоне неравномерного пульса или брадикардии,
• общая слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость на фоне неритмичного пульса или брадикардии,
• возможно развитие головокружения или потери сознания на фоне брадикардии или асистолии,
• снижение артериального давления (артериальная гипотензия или нестабильное АД). 

Диагностика СССУ

Лечение синдрома слабости синусового узла

Лечение данного заболевания должно быть комплексным с привлечением необходимых специалистов. При отсутствии клинических проявлений прибегают к терапии основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты (например, противовоспалительная терапия при миокардите). Лекарственная терапия малоэффективна, применение антиаритмических препаратов противопоказано, так как это приводит к ещё большему угнетению синусового узла.

При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинении времени восстановления функции синусового узла до 3 — 5 секунд, развитии хронической сердечной недостаточности, рефрактерных наджелудочковых тахикардиях показана имплантация электрокардиостимулятора (рекомендации Всероссийского научного общества аритмологов, Всероссийского научного общества кардиологов).

Записаться на консультацию к врачу — аритмологу Вы можете по тел. 8 812 676-25-25 или заполнив форму ниже 

ЭКГ-критерии, причины и клинические особенности — ЭКГ и ЭХО

Синоатриальная блокада (SA) подразумевает, что импульсы, выделяемые в синоатриальном узле, либо не проходят в предсердия, либо проходят с задержкой. Это проявляется в потере зубцов P (потере активации предсердий) и, как следствие, потере комплексов QRS (потере деполяризации желудочков).

Синоатриальная блокада подразделяется на три степени в зависимости от характера блока. По характеру эти блоки очень похожи на атриовентрикулярные (АВ) блокады.Важно отметить, что синоатриальная блокада первой степени и синоатриальная блокада третьей степени не могут быть диагностированы с помощью поверхностной ЭКГ (т. Е. ЭКГ, записанной на поверхности тела). Это связано с тем, что электрические потенциалы, генерируемые синоатриальным узлом, слишком малы, чтобы их можно было обнаружить на поверхностной ЭКГ. Внутрисердечные электроды — с размещением электродов напротив синоатриального узла — необходимы для диагностики синоатриальной блокады первой и третьей степени. Однако синоатриальная блокада второй степени может быть диагностирована с помощью обычной ЭКГ.

Причины синоатриальной (СА) блокады

Следующие условия вызывают синоатриальную блокаду:

Синоатриальная блокада первой степени

Синоатриальная блокада первой степени подразумевает, что временной интервал от разряда импульса в синоатриальном узле до начала деполяризации предсердий увеличивается. Как видно на рис. 1 , это просто означает, что расстояние между синусовым импульсом и зубцом P увеличивается, и это не может быть различимо на поверхностной ЭКГ (поскольку разряд импульса в синоатриальном узле не заметен на поверхностной ЭКГ).

Рисунок 1. Верхняя кривая показывает нормальное проведение импульса от синоатриального узла к предсердиям. Активация предсердий начинается почти сразу после разрядки импульса в синоатриальном узле. Нижняя кривая показывает синоатриальную блокаду первой степени, при которой временной интервал от импульсной разрядки до активации предсердий удлиняется, и это невозможно различить на поверхностной ЭКГ. Как видно здесь, ритм остается регулярным, и все комплексы кажутся нормальными.

Синоатриальная блокада второй степени

Синоатриальная блокада второй степени подразделяется на тип 1 и тип 2.Блокировка обоих типов может быть регулярной, временной или прерывистой.

Синусно-предсердная блокада второй степени (СА) типа 1 (блокада Венкебаха)

При синоатриальной блокаде второй степени типа 1 наблюдается задержка проводимости от синоатриального узла к предсердию, и эта задержка постепенно увеличивается до тех пор, пока один импульс не будет полностью заблокирован и не произойдет потеря P-зубца. Интервал P-P постепенно уменьшается. Последующая пауза вдвое длиннее сердечного цикла, предшествующего блокаде. Интервал P-P после паузы длиннее, чем интервал P-P до паузы.См. Рисунок 2 (ниже). Этот тип блока, при котором происходит постепенное истощение проводимости, прежде чем она полностью блокируется, называется феноменом Венкебаха (также обозначаемым как периодичность Венкебаха ).

Рис. 2. Синоатриальная блокада второй степени типа 1.

Синоатриальная блокада второй степени (СА), тип 2

При синоатриальной блокаде 2-го типа импульсы блокируются спорадически (без какого-либо феномена Венкебаха). Пауза между видимыми ударами всегда кратна нормальному интервалу P-P (, рис. 3, ).Обычно между сокращениями бывает от 2 до 4 интервалов P-P (это означает, что один, два или три синусовых импульса заблокированы). Это проиллюстрировано на Рис. 3 (ниже).

Рис. 3. Несколько случаев синоатриальной блокады 2-й степени.

Синоатриальная блокада третьей степени

Синоатриальная блокада третьей степени подразумевает, что никакие импульсы не проходят от синоатриального узла к предсердию. Следовательно, поддержание сердечного ритма (и, следовательно, жизни) будет зависеть от пробуждения латентного водителя ритма.Исследования ясно показывают, что латентный кардиостимулятор практически всегда просыпается, так что смертность при синоатриальной блокаде третьей степени очень низка. Ритм спасения упоминается как ритм ухода , и он, вероятно, возникает в миокарде предсердий (определенные кластеры миокарда, обладающие автоматизмом), в соединительной области (рядом с атриовентрикулярным узлом) или в сети Гиса-Пуркинье (в в том порядке). См. Рисунок 4 . Однако синоатриальную блокаду третьей степени невозможно отличить от поверхностной ЭКГ.

Рис. 4. Синоатриальная блокада третьей степени.

Ведение и лечение синоатриальной (СА) блокады

Синоатриальная блокада может вызвать брадикардию. Фактические данные показывают, что брадикардия и синоатриальная блокада сами по себе не приводят к значительному увеличению смертности. Однако синоатриальная блокада может нарушить сердечный выброс и вызвать симптомы или усугубить симптомы. Поэтому симптоматическая синоатриальная блокада часто лечится с помощью внешнего искусственного водителя ритма. Альтернативы лечения обсуждаются в статье о дисфункции синусового узла.

Следующая глава

Дисфункция синусового узла (SND) и синдром слабости синусового узла (SSS)

Связанные главы

Синусовая брадикардия

Синоатриальная остановка (остановка синуса) и синусовая пауза (синусовая пауза)

Хронотропная несостоятельность

Просмотреть все главы в Сердечные аритмии .

Синоатриальная блокировка выхода • LITFL • Диагностика библиотеки ЭКГ

Обзор блока выхода SA

Синоатриальная блокада выхода возникает из-за неудачного распространения импульсов кардиостимулятора за пределы узла SA.

• Синоатриальный узел продолжает нормально деполяризоваться.
• Однако некоторые синусовые импульсы «блокируются» до того, как они могут покинуть узел SA, что приводит к периодической недостаточности деполяризации предсердий (выпадение зубцов P).

Анатомическая основа

Узел SA состоит из двух основных групп ячеек:

• Центральное ядро ​​из кардиостимуляторов ( P-клеток ), которые производят синусовые импульсы.
• Внешний слой из переходных клеток ( Т-клеток ), которые передают синусовые импульсы в правое предсердие.

Дисфункция синусового узла может возникнуть в результате:

• Отказ P-клеток производить импульс. Это приводит к паузам и остановке носовых пазух.
• Неспособность Т-клеток передавать импульс. Это приводит к сино-предсердной блокаде выхода.

Паттерны проводимости

• Паттерны проведения в блоке выхода SA идентичны различным типам AV-блока.
• Однако, поскольку начальный синусовый импульс не виден на ЭКГ, взаимосвязь между генерацией и передачей импульса должна быть выведена только по зубцам P (аналогично исследованию только зубцов R при АВ-блокаде).
• На ЭКГ в 12 отведениях можно диагностировать только блокаду SA второй степени (типы I и II).

Блок SA первой степени

= задержка между генерацией импульса и передачей в предсердие.

• Эта аномалия не обнаруживается на поверхностной ЭКГ.

Блок SA второй степени, тип I (Венкебах)

= Постепенное удлинение интервала между генерацией импульса и передачей, завершающееся отказом передачи.

• Постепенно увеличивающийся интервал передачи сближает последовательные зубцы P.
• Это приводит к группированию комплексов P-QRS.
• Паузы из-за выпадения зубцов P происходят в конце каждой группы.
• Интервал P-P постепенно укорачивает до выпавшего зубца P.
• Этот паттерн легко ошибочно принять за синусовую аритмию.

Блок SA второй степени, тип II

= Прерывистые выпавшие зубцы P с постоянным интервалом между генерацией импульса и деполяризацией предсердий.

• Этот шаблон является эквивалентом Mobitz II.
• Нет кластеризации комплексов P-QRS.
• Прерывистые зубцы P «выпадают» из ритма, а последующие зубцы P приходят «вовремя».
• Пауза вокруг выпавшего зубца P является точным кратным предыдущему интервалу P-P.

Блок SA третьей степени

= Ни один из синусовых импульсов не проходит в правое предсердие.

• Полное отсутствие зубцов P.
• Начало блокады СА 3-й степени может вызвать длительные синусовые паузы или синусовую остановку (может привести к фатальной асистолии).
• Ритм может поддерживаться переходным ритмом перехода.
• Блокада выхода SA третьей степени неотличима от остановки пазухи из-за отказа кардиостимулятора. Его можно диагностировать только с помощью электрода синусового узла во время электрофизиологического исследования.

Причины синоатриальной блокады выхода

Примеры ЭКГ

Пример 1

Блок SA типа I

• Этот образец группового биения характерен для блока SA типа I.
• Наблюдается прогрессирующее сокращение интервала P-P с последующим отсутствием комплекса зубец P-QRS.

Пример 2

Блок SA типа II

• Стрелки указывают предполагаемое время каждого синусового импульса.
• Синие стрелки представляют собой нормально передаваемые импульсы, то есть приводящие к зубцам P.
• Черные стрелки обозначают заблокированные синусовые импульсы (выпавшие зубцы P).
• Паузы вокруг выпавших зубцов P (2,1 секунды) точно вдвое превышают предыдущий интервал P-P (1.05 секунд)

Также обратите внимание:

• Четвертый комплекс QRS — это выходной импульс, за которым следует непроведенный зубец P (возникающий непосредственно перед зубцом T).
• 8-й комплекс QRS — это переходный удар по стыку. Следующий зубец P — это зубец , проводимый в желудочки, хотя и с чрезвычайно длинным интервалом PR (400 мс).

Изображение предоставлено: Блог доктора Стива Смита по ЭКГ

Связанные темы

Расширенное чтение

Онлайн

Учебники

• Mattu A, Tabas JA, Brady WJ.Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
• Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
• Straus DG, Schocken DD. Marriott’s Practical Electrocardiography 13e, 2021
• Hampton J. The ECG Made Practical 7e, 2019
• Грауэр К. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
• Брэди В.Дж., Трувит Д.Д. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
• Surawicz B, Knilans T.Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети 6e, 2008
• Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и часть II
• Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004

LITFL Дополнительная литература

MBBS (UWA) CCPU (RCE, Bilary, DVT, E-FAST, AAA) Стажер по экстренной медицине в Мельбурне, Австралия. Особые интересы в диагностическом и процедурном УЗИ, медицинском образовании и интерпретации ЭКГ.Главный редактор библиотеки ЭКГ ЛИТФЛ. Twitter: @rob_buttner

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия. Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

Связанные

Синоатриальная блокада — обзор

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада может быть вызвана нарушением автоматизма, нарушением проводимости или и тем, и другим. ⁴⁶ Эти два механизма невозможно отличить друг от друга без прямой записи активности узла SA. На рисунке 13-11 показаны предполагаемые механизмы для различных типов блока SA. Блок СА первой степени невозможно распознать на поверхностной ЭКГ. Блокады СА второй степени часто распознаются из-за их влияния на предсердный ритм. По аналогии с АВ-блокадой второй степени, существует два типа СА-блокады второй степени: тип I (периодичность Венкебаха) и тип II, проявляющийся выпадением зубцов P во время синусового ритма (рис. 13-12).Блок I типа клинически более распространен, чем блок II типа. Первое подозревается, когда имеется последовательность все более коротких интервалов PP, за которыми следует более длинный интервал PP, который включает блокированный синусовый импульс. ⁴⁷ В случае периодичности Венкебаха, при которой блокируется только один импульс в конце периода, продолжительность предполагаемого синусового цикла может быть вычислена путем деления общей продолжительности периода на количество видимых циклов +1 . Феномен Венкебаха встречается в 17% из 219 блоков SA, рассмотренных Гринвудом и Финкельштейном. ⁴⁸ На рис. 13-13 показана повторяющаяся последовательность нормального, отсроченного и блокированного проведения SA, вызванная блокадой SA 3: 2 и приводящая к бигеминальному ритму.

При блоке типа II длинный цикл между зубцами P кратен базовым интервалам PP. Продолжительность длинного цикла может быть эквивалентна двум, трем или более ударам. В некоторых случаях продолжительность длинного цикла меньше, чем точное кратное базовым интервалам PP. Особенно это актуально для пациентов с синусовой аритмией.Точный предел различий определить сложно, но один автор предложил интервал в 0,10 секунды. ⁴⁹

SA-блок часто связан с ритмами ухода из дополнительных очагов. Когда эффективный синусовый ритм немного медленнее, чем ритм выхода из АВ-соединения, может возникать бигеминальный ритм, известный как «бигеминия ускользающего захвата» ^3,50–52 (рис. 13-14). Monir et al. ⁵¹ проанализированы механизмы ускользания захвата бигеминии у 14 пациентов.В одном случае они идентифицировали входной и выходной блок СА. Дигиталис, β-адреноблокаторы или препараты, блокирующие кальциевые каналы, были идентифицированы как виновники в восьми случаях.

SA-блокада часто бывает перемежающейся, так как у пациента может быть нормальный синусовый ритм в течение нескольких дней или недель между эпизодами. Пациенты с СА-блокадой часто имеют дополнительные нарушения ритма, включая АВ-блокаду и суправентрикулярную тахикардию, ассоциацию, называемую синдромом тахикардии-брадикардии (см. Обсуждение ниже).До установившейся практики измерения уровня наперстянки в крови временная блокада СА обычно рассматривалась как проявление токсичности наперстянки. Другими состояниями являются прием препаратов, вызывающих брадикардию, острый ИМ, острый миокардит и повышенный тонус блуждающего нерва (например, стимуляция каротидного синуса). Хроническая СА-блокада чаще всего наблюдается у пожилых людей с идиопатической дегенерацией СА-узла.

Методика записи электрограмм узла SA раскрыла существование различных механизмов блока SA, таких как двунаправленный блок входа и выхода из SA, однонаправленный блок выхода из SA и отсутствие записываемой электрограммы узла SA, связанное с отказом импульса узла SA. формирование. ⁵² Гистопатологические корреляции показали, что: (1) количество узловых клеток обратно пропорционально возрасту; (2) хроническая SA-блокада может быть связана с обширным фиброзом SA-узла ^53,54 или перинодальной ткани ^54,55 ; (3) ишемия SA-узла является нечастой причиной нарушений проведения SA, а обструктивное заболевание артерии SA-узла редко приводит к синдрому слабости синусового узла (SSS) ⁵⁶ ; и (4) наиболее частая причина SSS у детей, вероятно, является последействием корректирующей операции по поводу врожденного порока сердца. ⁵⁷

Вегетативная блокада и синдром слабости синусового узла. Новая концепция интерпретации электрофизиологических и холтеровских данных

Вегетативная блокада обычно используется в качестве теста на дисфункцию синусового узла. Мы сравнили первичные и вторичные паузы после стимуляции предсердий и постекстрасистолические сино-предсердные реакции до и после вегетативной блокады у 56 пациентов с клиническим диагнозом синдрома слабости синусового узла. Фармакологическая блокада вегетативной нервной системы достигалась атропином 0.04 мг / кг и пропранолол 0,2 мг / кг, в / в. В группе пациентов с нормальной внутренней частотой сердечных сокращений количество положительных электрофизиологических переменных, связанных с дисфункцией синусового узла, снизилось после вегетативной блокады. У 91% этих пациентов функция синусового узла характеризовалась нормальным внутренним временем восстановления, постепенным экспоненциальным возвращением к постоянной длине синусового цикла и двухфазными постэкстрасистолическими ответными реакциями. У трех пациентов в этой группе была внутренняя СА-блокада, выявленная с помощью предсердной стимуляции и подтвержденная холтеровским мониторингом.Помимо нормальных свойств внутреннего кардиостимулятора у 53% пациентов, мониторинг ритма выявил тяжелую дисфункцию синусового узла, которая проявлялась брадикардией и синдромом тахикардии-брадикардии. SA-блокада и синусовая задержка до 29120 мс. В группе с аномальной внутренней частотой сердечных сокращений нарушенная собственная ритмичность в целом характеризовалась продолжительным скорректированным внутренним временем восстановления (2320 +/- 2740 мс [+/- SD]), аритмией и / или брадикардией во вторичных циклах пост-стимуляции, хаотическим постекстрасистолическим паттерны или увеличенное время синоатриальной проводимости.Значительно замедленная минимальная частота сердечных сокращений во время сна значительно увеличивала среднюю продолжительность синусового цикла, и положительные ЭКГ для синусовых нарушений в период бодрствования присутствовали на записи 24-часового ритма. Сделан вывод, что собственная частота сердечных сокращений, полученная при вегетативной блокаде, является лучшим и наиболее простым методом диагностики внутренней дисфункции синусового узла. Комбинированная вегетативная блокада и электрофизиологические тесты могут иметь большое значение для выявления серьезности и степени внутренней дисфункции и анализа аномалий вторичной функции кардиостимулятора.Эти исследования, однако, довольно нечувствительны и поэтому неэффективны для выявления дисфункции вегетативного синусового узла. Для оценки роли и значения автономного нейровегетативного тонуса в генезе синоатриальных нарушений требуется мониторинг ритма.

Дисфункция синусового узла — StatPearls

Непрерывное обучение

Дисфункция синусового узла — это заболевание, которое характеризуется неспособностью синусового узла производить адекватную частоту сердечных сокращений, отвечающую физиологическим потребностям человека.В этом упражнении рассматривается этиология, диагностический подход и лечение дисфункции синусового узла, а также подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированной помощи и улучшения результатов для пациентов.

Цели:

• Определить этиологию и эпидемиологию дисфункции синусового узла.

• Опишите оценку дисфункции синусового узла.

• Опишите доступные варианты лечения и лечения дисфункции синусового узла.

• Обобщите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации оказания помощи и коммуникации для продвижения дисфункции синусового узла и улучшения результатов.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Синоатриальный узел (СА) является доминирующим кардиостимулятором сердца. Это сложная компактная область на стыке верхней полой вены и правого предсердия. Узел SA деполяризуется и производит потенциал действия почти синхронно.[1]

Дисфункция синусового узла, также известная под своим историческим названием синдром слабости синусового узла, представляет собой неспособность СА-узла производить адекватную частоту сердечных сокращений, отвечающую физиологическим потребностям человека. По определению, дисфункция синусового узла должна включать одновременно симптомы и результаты ЭКГ, такие как синусовая брадикардия, синусовые паузы или остановка, блокада выхода из синусового узла или хронотропная недостаточность (неадекватная реакция частоты сердечных сокращений на активность). Или невозможность возвращения узловой активности СА после электрической кардиоверсии.[2] Дисфункция синусового узла может быть связана с предсердной тахикардией как частью синдрома тахикардии-брадикардии.

Этиология

Дисфункция синусового узла возникает в результате аномальной автоматики, проводимости или обоих синусовых узлов и окружающих тканей. Оба могут быть результатом аномальных механизмов, включая фиброз, атеросклероз и воспалительные / инфильтративные процессы.

Фиброз синусового узла: Замена ткани синусового узла фиброзной тканью является наиболее частой причиной дисфункции синусового узла, замена также может включать другие части проводящей системы, включая АВ-узел.[3]

Лекарство: Лекарства, отпускаемые по рецепту, могут подавлять функцию синусового узла, потенциально приводя к дисфункции синусового узла, включая: бета-блокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антиаритмические препараты и ингибиторы ацетилхолинэстеразы. [4] [5] ] [6] [7] [8]

Инфильтративное заболевание: Ткань SA-узла может быть поражена во время болезненного процесса некоторых инфильтративных заболеваний, таких как амилоидоз, саркоидоз, склеродермия, гемохроматоз и перикардит, что приводит к дисфункции синусового узла.

Ишемия: Синусовый узел перфузируется синоатриальной узловой артерией, которая выходит из правой коронарной артерии в 60% случаев и из левой огибающей артерии в 40% случаев. Сужение этой артерии может привести к нарушению функции синусового узла, что приведет к дисфункции синусового узла, которая потенциально может быть обратимой. Почти все такие случаи присутствуют при инфаркте миокарда нижнего отдела миокарда. [9] [10]

Семья: Дисфункция синусового узла в редких случаях может быть результатом мутаций сердечных натриевых каналов генов SCN5A и HCN4.[11]

Разное: Другие заболевания, которые редко могут вызывать дисфункцию синусового узла, включают гипотиреоз, гипотермию и гипоксию.

Эпидемиология

Изучение эпидемиологии затруднено при дисфункции синусового узла из-за различных проявлений заболевания и результатов ЭКГ. Однако, согласно объединенному анализу двух обширных исследований, в которых приняли участие 20572 пациента со средним возрастом 59 лет, 43% были мужчинами, за которыми исследователи наблюдали в среднем 17 лет.Частота дисфункции синусового узла составила 0,8 на 1000 человеко-лет. Возраст показал наибольшее значение как фактор риска дисфункции синусового узла. [12]

История и физика

Чтобы определить дисфункцию синусового узла, должны присутствовать как симптомы, так и результаты ЭКГ. Симптомы дисфункции синусового узла неспецифичны и включают головокружение, утомляемость, предобморочное состояние и обморок. У пациентов с синдромом тахи-бради может проявляться учащенное сердцебиение.Пациенты с другими сопутствующими сердечными заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, могут иметь усиление исходных ишемических симптомов, таких как боль в груди и одышка.

Оценка

Синдром слабости синусового узла определяется наличием одновременно результатов ЭКГ и симптомов, только ЭКГ, особенно синусовая брадикардия, не указывает на наличие синдрома слабости синусового узла:

Результаты ЭКГ [2] [13]:

• Периоды несоответствующей и часто тяжелой синусовой брадикардии.

• Паузы синуса, остановки синуса и блоки выхода синуса, которые могут происходить как с соответствующим ритмом выхода, так и без него.

• Чередование тахикардии и брадикардии, называемое синдромом тахи-бради, которое также может быть связано с другими наджелудочковыми тахикардиями.

Ключом к диагностике дисфункции синусового узла является установление корреляции между симптомами пациента и результатами ЭКГ во время появления симптомов. Также полезно просмотреть предыдущие записи ЭКГ, чтобы проверить, нет ли изменений в ритме при появлении симптомов.

Тестирование с физической нагрузкой:

Если диагноз не может быть поставлен на основании анамнеза и ЭКГ, то необходимо тестирование с физической нагрузкой. На что следует обратить внимание — это отсутствие надлежащей хронотропной реакции на упражнения, определяемой как менее 80 процентов предсказуемой реакции сердечного ритма на упражнения. Кроме того, это исключит ишемию миокарда и поможет запрограммировать устройства для пациентов, которые в конечном итоге получат постоянный кардиостимулятор [14].

Амбулаторный мониторинг ЭКГ:

Если все вышеперечисленное не помогло диагностировать дисфункцию синусового узла, следует рассмотреть возможность проведения амбулаторного мониторинга ЭКГ.В одном исследовании, в котором участвовали 55 пациентов с симптомами, 24-часовое слежение за холтеровским монитором выявило основную аритмию, вызывающую симптомы у 30 пациентов (55%) [15]. Однако пациентам, у которых симптомы проявляются не так часто, могут потребоваться более длительные периоды наблюдения. Было показано, что мониторы сердечных событий более эффективны, чем мониторы Холтера, в обнаружении причины сердцебиения. В исследовании, в котором участвовали 43 пациента с сердцебиением, мониторы событий в два раза чаще обеспечивали диагностическую ЭКГ с полосой ритма во время симптомов, чем 48-часовые мониторы Холтера.(67% против 35%) [16].

Обзор потенциально обратимых причин:

Пациенты, принимающие лекарства, которые могут способствовать их симптомам (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, антиаритмические средства), должны находиться под наблюдением без этих препаратов и на мониторе ЭКГ для оценки. для обратимости симптомов, а также разрешения результатов ЭКГ. [14]

Лечение / ведение

Первым шагом в лечении дисфункции синусового узла является определение того, является ли пациент гемодинамически стабильным или нет.

Нестабильные пациенты:

Пациенты с дисфункцией синусового узла редко бывают нестабильными в течение продолжительных периодов времени, однако, если это так, то при симптоматической брадикардии следует следовать протоколу ACLS. [17] Симптомы включают изменение психического статуса, обморок, ишемическую боль в груди и нестабильность гемодинамики.

Сначала следует попробовать атропин в дозе 0,5 мг, которую можно повторять каждые 3–5 минут с общей дозой 3 мг. Однако лечение атропином не должно задерживать чрескожную стимуляцию или хронотропные агенты.

Вливание хронотропных агентов следует попробовать при недостаточности атропина, которая включает в себя инфузии адреналина, дофамина или изопротеренола.

Клиницисты должны назначать чрескожную стимуляцию гемодинамически нестабильным пациентам, но это должно быть только мостом для трансвенозной стимуляции.

Стабильные пациенты:

Как обсуждалось выше, сначала следует искать возможность обратимой причины; Если лекарство, вызывающее нарушение, было обнаружено и могло быть удалено или заменено, пациент должен пройти мониторинг на обратимость симптомов и результатов ЭКГ.Если нельзя удалить причиняющие вред лекарства. Затем с пациентом нужно лечить так же, как если бы не было обратимой причины. Следующий шаг включает определение того, является ли пациент симптоматическим или бессимптомным.

Бессимптомный пациент:

Наблюдение рекомендуется бессимптомным пациентам, в обществе нет руководящих принципов, рекомендующих постоянный кардиостимулятор для бессимптомных пациентов с брадикардией или паузами. [14]

Пациенты с симптомами:

Пациентам с симптомами дисфункции синусового узла потребуется установка постоянного кардиостимулятора.Обычно следует использовать либо однокамерный предсердный кардиостимулятор (AAI), либо двухкамерный кардиостимулятор (DDD). У пациентов, у которых нет нарушений AV-проводимости, целесообразным вариантом является однокамерный предсердный кардиостимулятор (AAI), однако пациентам с задержкой AV-проводимости или блокадой ветвей может быть полезен двухкамерный кардиостимулятор (DDD) [14].

Обсуждение типов и режимов кардиостимулятора выходит за рамки этой деятельности, однако это одно из крупнейших испытаний, в котором изучалась кардиостимуляция предсердий с одним отведением (AAI) иДвухкамерная кардиостимуляция (DDD) у пациентов с дисфункцией синусового узла — это исследование DANPACE, в которое вошли 1415 пациентов с нормальной AV-проводимостью, а средний период наблюдения составил 5,4 года. Между двумя группами не было различий в смертности от всех причин, однако кардиостимуляция предсердий в одном отведении была связана с большим количеством случаев пароксизмальной фибрилляции предсердий и двукратным увеличением повторных операций с кардиостимулятором [18].

Антикоагулянт:

Пациенты с дисфункцией синусового узла могут иметь эпизоды фибрилляции / трепетания предсердий, особенно пациенты с синдромом тахи-бради.Кроме того, пациенты, которым был установлен постоянный кардиостимулятор, подвержены более высокому риску развития фибрилляции предсердий, поэтому рекомендуется частый опрос устройства. Пациенты с документально подтвержденной фибрилляцией предсердий должны быть стратифицированы по риску инсульта и кровотечения, и следует принять обоснованное решение о том, использовать антикоагулянтную терапию или нет.

Дифференциальный диагноз

Другая этиология брадикардии и обморока должна быть частью дифференциальной диагностики дисфункции синусового узла, такой как гиперчувствительность каротидного синуса, нейрокардиогенный обморок с преобладающим кардиоингибиторным компонентом, синусовая брадикардия у подготовленных спортсменов (хотя не вызывает обморока, но они есть синусовые паузы).Дисфункция синусового узла и гиперчувствительность каротидного синуса часто могут возникать одновременно. [19]

Прогноз

Дисфункция синусового узла — прогрессирующее неизлечимое, но управляемое заболевание. В исследовании, в котором участвовали 52 пациента с дисфункцией синусового узла, у которых наблюдалась синусовая брадикардия, связанная с синоатриальной блокадой или остановкой синусового предсердия, для завершения остановки синусового узла и выхода из ритма требовалось в среднем 13 лет. Неясно, связана ли дисфункция синусового узла с повышенной смертностью, поскольку у большинства пациентов с дисфункцией синусового узла есть другие сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания.В исследовании, в котором участвовало 19000 человек из двух когорт, за которыми наблюдали в среднем 17 лет, у 213 человек развилась дисфункция синусового узла (0,6 случая на 1000 человек в год). В то время как развитие дисфункции синусового узла связано с повышенной смертностью, оно ослабляется с поправкой на сердечно-сосудистые заболевания. Дисфункция синусового узла коррелирует с повышенной заболеваемостью, но неясно, влияет ли она на смертность [21].

Осложнения

Дисфункция синусового узла — неизлечимое прогрессирующее заболевание.Осложнения дисфункции синусового узла без кардиостимулятора включают гипотензию и обмороки.

Сдерживание и обучение пациентов

Как и при любом другом заболевании, обучение пациентов играет жизненно важную роль в ведении больных. Поскольку постоянная установка кардиостимулятора является обычной опорой при этом заболевании, пациенты должны пройти обучение о важности регулярного наблюдения за своим электрофизиологом для обеспечения правильной работы кардиостимулятора с частыми опросами. Пациенты также должны быть обучены распознавать признаки неисправности кардиостимулятора, в том числе повторение симптомов, которые они проявляли изначально, таких как обморок и утомляемость.

Жемчуг и другие проблемы

Дисфункция синусового узла, ранее называемая синдромом слабости синусового узла, является прогрессирующим заболеванием, для диагностики которого требуются как симптомы, так и результаты ЭКГ. Основа лечения этого заболевания — установка постоянного кардиостимулятора. Когда дисфункция синусового узла связана с предсердной аритмией, этот синдром будет называться синдромом тахикардии-брадикардии.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Групповой подход необходим для ведения пациентов с дисфункцией синусового узла.Кардиолог, специализирующийся на электрофизиологии, должен быть ключевым членом команды, оказывающей медицинскую помощь, поскольку почти всем пациентам потребуется установка кардиостимулятора с проницаемой головкой. [18] (Уровень I) Лечащий врач должен также следить за пациентом вместе с кардиологом, особенно учитывая, что пациенты с дисфункцией синусового узла часто имеют другие сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, которые должны лечиться как первичной медико-санитарной помощью, так и кардиологом. Специализированная медсестра также играет важную роль в информировании пациента об их заболевании, а также о функциях кардиостимулятора, а сертифицированный кардиолог-фармацевт также должен проверять все лекарства пациента в свете случая и статуса пациента и консультироваться с клиницисты для корректировки любого режима приема лекарств.

Таким образом, диагностика и лечение дисфункции синусового узла требуют межпрофессионального командного подхода, включая врачей, специалистов, специально обученных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных дисциплинах для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень 5]

Дополнительное образование / Вопросы для повторения

Список литературы

1.

Бойетт М.Р., Хондзё Х., Кодама И. Синоатриальный узел, гетерогенная структура кардиостимулятора. Cardiovasc Res.2000 сентябрь; 47 (4): 658-87. [PubMed: 10974216]

2.

Ferrer MI. Синдром слабости синусового узла при болезни предсердий. ДЖАМА. 1968, 14 октября; 206 (3): 645-6. [PubMed: 5695590]

3.

Thery C, Gosselin B, Lekieffre J, Warembourg H. Патология синоатриального узла. Корреляция с данными электрокардиографии у 111 пациентов. Am Heart J. Июнь 1977 г.; 93 (6): 735-40. [PubMed: 871100]

4.

Марголис Дж. Р., Штраус Х. С., Миллер Х. С., Гилберт М., Уоллес АГ. Дигиталис и синдром слабости синусового узла.Клиническая и электрофизиологическая документация тяжелого токсического действия на функцию синусового узла. Тираж. 1975 июл; 52 (1): 162-9. [PubMed: 1132120]

5.

Strauss HC, Gilbert M, Svenson RH, Miller HC, Wallace AG. Электрофизиологические эффекты пропранолола на функцию синусового узла у пациентов с дисфункцией синусового узла. Тираж. 1976 сентябрь; 54 (3): 452-9. [PubMed: 947574]

6.

Breithardt G, Seipel L, Wiebringhaus E, Loogen F. Влияние верапамила на функцию синусового узла у человека.Eur J Cardiol. 1978 Октябрь; 8 (3): 379-94. [PubMed: 710495]

7.

Vera Z, Awan NA, Mason DT. Оценка влияния перорального хинидина на функцию синусового узла у пациентов с синдромом слабости синусового узла. Am Heart J., 1982, январь; 103 (1): 80-4. [PubMed: 7055049]

8.

Ким Х.Г., Фридман Х.С. Прокаинамид-индуцированная дисфункция синусового узла у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Грудь. 1979 декабрь; 76 (6): 699-701. [PubMed: 92391]

9.

Hatle L, Bathen J, Rokseth R. Синоатриальная болезнь при остром инфаркте миокарда.Долгосрочный прогноз. Br Heart J. 1976, апрель; 38 (4): 410-4. [Бесплатная статья PMC: PMC483009] [PubMed: 1267985]

10.

Роксет Р., Хатл Л. Остановка синуса при остром инфаркте миокарда. Br Heart J. 1971 сентябрь; 33 (5): 639-42. [Бесплатная статья PMC: PMC487230] [PubMed: 5115008]

11.

Бенсон Д.У., Ван Д.В., Даймент М., Книланс Т.К., Фиш Ф.А., Стрипер М.Дж., Родос ТД, Джордж А.Л. Синдром врожденной слабости синусового узла, вызванный рецессивными мутациями в гене сердечного натриевого канала (SCN5A).J Clin Invest. 2003 Октябрь; 112 (7): 1019-28. [Бесплатная статья PMC: PMC198523] [PubMed: 14523039]

12.

Jensen PN, Gronroos NN, Chen LY, Folsom AR, deFilippi C, Heckbert SR, Alonso A. Заболеваемость и факторы риска синдрома слабости синусового узла у основное население. J Am Coll Cardiol. 2014 12 августа; 64 (6): 531-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4139053] [PubMed: 25104519]

13.

Каплан Б.М., Лангендорф Р., Лев М., Пик А. Синдром тахикардии-брадикардии (так называемый «синдром слабости синусового узла»).Патология, механизмы и лечение. Am J Cardiol. 1973 апр; 31 (4): 497-508. [PubMed: 4692587]

14.

Кусумото FM, Шонфельд М.Х., Барретт К., Эджертон Дж. Р., Элленбоген К. А., Голд М. Р., Голдшлагер Н. Ф., Гамильтон Р. М., Джоглар Дж. А., Ким Р. Дж., Ли Р., Марин Дж. Э., Маклеод К. Дж., Окен К.Р., Паттон К.К., Пеллегрини С.Н., Селзман К.А., Томпсон А., Варози П.Д. Рекомендации ACC / AHA / HRS по оценке и ведению пациентов с брадикардией и задержкой сердечной проводимости, 2018 г., Отчет Американской коллегии кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Общества сердечного ритма.J Am Coll Cardiol. 2019 20 августа; 74 (7): e51-e156. [PubMed: 30412709]

15.

Липски Дж., Коэн Л., Эспиноза Дж., Мотро М., Дак С., Доносо Э. Значение холтеровского мониторинга в оценке сердечной аритмии у пациентов с симптомами. Am J Cardiol. 1976 Янв; 37 (1): 102-7. [PubMed: 1244726]

16.

Кинлей С., Лейтч Дж. У., Нил А., Чепмен Б. Л., Харди Д. Б., Флетчер П. Дж. Регистраторы сердечных событий позволяют установить больше диагнозов и более экономичны, чем 48-часовой холтеровский мониторинг у пациентов с учащенным сердцебиением.Контролируемое клиническое испытание. Ann Intern Med. 1996, 01 января; 124 (1 Пет 1): 16-20. [PubMed: 7503472]

17.

Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, Neumar RW, O’Neil BJ, Paxton JH, Silvers SM, White RD, Yannopoulos D, Donnino МВт. Часть 7: Продвинутая поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Обновление рекомендаций Американской кардиологической ассоциации 2015 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи. Тираж. 2015, ноябрь 3; 132 (18 приложение 2): S444-64. [PubMed: 26472995]

18.

Nielsen JC, Thomsen PE, Højberg S, Møller M, Vesterlund T, Dalsgaard D, Mortensen LS, Nielsen T., Asklund M, Friis EV, Christensen PD, Simonsen EH, Eriksen UH, Jensen GV, Svendsen JH, Toff WD, Хили Дж. С., Андерсен HR., DANPACE Investigators. Сравнение кардиостимуляции предсердий с одним отведением и двухкамерной стимуляции при синдроме слабости синусового узла. Eur Heart J. 2011 Март; 32 (6): 686-96. [PubMed: 21300730]

19.

Торманн Дж., Шварц Ф., Энсслен Р., Сесто М. Тонус блуждающего нерва, значение электрофизиологических данных и клиническое течение симптоматической дисфункции синусового узла.Am Heart J. 1978 июн; 95 (6): 725-31. [PubMed: 655085]

20.

Лиен В.П., Ли Ю.С., Чанг Ф.З., Ли С.И., Чен С.М., Цай Х.С. Синдром слабости синусового узла: естественная история дисфункции синоатриального узла. Грудь. 1977 ноябрь; 72 (5): 628-34. [PubMed: 913143]

21.

Алонсо А., Дженсен П.Н., Лопес Флорида, Чен Л.И., Псати Б.М., Фолсом А.Р., Хекберт С.Р. Связь синдрома слабости синусового узла с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью: исследование риска атеросклероза в сообществах и Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы.PLoS One. 2014; 9 (10): e109662. [Бесплатная статья PMC: PMC4186847] [PubMed: 25285853]

Обзор ЭКГ с атриовентрикулярной (АВ) блокадой первой степени — критерии и примеры

Блокада предсердно-желудочкового узла первой степени возникает, когда проводимость через АВ-узел замедляется, тем самым увеличивая время, необходимое для прохождения потенциала действия от синоатриального узла через АВ-узел к желудочкам.

AV-блокада первой степени или 1 ^{-й степени} указывается на ЭКГ в виде удлиненного интервала PR, как показано ниже.

Напомним, что зубец P указывает на деполяризацию предсердий, инициированную возбуждением узла SA. Деполяризация предсердий в конечном итоге распространяется на AV-узел, где есть небольшая задержка до того, как электрический импульс будет передан в желудочки. Если узловая атриовентрикулярная проводимость (дромотропия) снижена, импульсу потребуется больше времени, чтобы достичь желудочков, а это означает, что будет большее расстояние между зубцом P и комплексом QRS. Помните, что комплекс QRS указывает на деполяризацию желудочков; таким образом, интервал PR будет увеличен.

Интервал PR обычно составляет от 0,12 до 0,20 секунды. Интервал PR, постоянно превышающий 0,20 секунды или более пяти маленьких прямоугольников, указывает на АВ-блокаду первой степени.

Существует соотношение 1/1 между зубцами P и комплексами QRS при АВ-блокаде первой степени, в отличие от второй степени, или 2 ^nd степени, и третья степень, или 3 ^rd степени, узловые блоки AV.

В целом, АВ-блокада первой степени — доброкачественное заболевание, не требующее какого-либо лечения.Тем не менее, это может быть индикатором АВ-блокады более высокой степени в будущем, и, в зависимости от интервала PR, лекарств, блокирующих АВ, можно избежать.

Примечание: АВ-блокада первой степени также является частью трехпучковой блокады, поскольку АВ-узел иногда считается третьим пучком.

Примеры ЭКГ:

Ссылки:
1. Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети, 6e
2. Surawicz B, et al. Рекомендации AHA / ACCF / HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж . 2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.191095.

: 4 человека убиты в результате мятежа, Lesotho Reports; «Блокада» границы со стороны Южной Африки продолжается

ЙОХАННЕСБУРГ, Южная Африка —

Военный мятеж был подавлен в субботу в небольшом горном королевстве Лесото после двух дней столкновений, в результате которых погибли по меньшей мере четыре человека, заявили правительственные чиновники в столице Масеру.

Десмонд Сиксише, министр информации Лесото, сообщил по телефону из Масеру, что 35 солдат военизированного формирования, состоящего из 3000 человек, которое служит армией страны, восстали и дали отпор, когда другие войска попытались их разоружить.

Бои, которые начались в пятницу днем ​​в армейских казармах к югу от Масеру, а затем распространились на другие районы столицы, достигли кульминации в течение недели политических беспорядков в Лесото. Проблемы были вызваны фактической блокадой страны со стороны Южной Африки, которая ее окружает и практически прекратила поставки продуктов питания, топлива, медикаментов и других товаров с 1 января.

Сиксише сказал, что два повстанца и два верные солдаты были убиты в ходе столкновений, а ряд других был ранен.Однако иностранные жители Масеру заявили, что по меньшей мере восемь человек были убиты и что в столице сохраняется напряженность. Южноафриканские СМИ сообщают, что число смертей достигло 17.

Сиксише, закрывая новости о мятеже, не сообщил подробностей ни о боевых действиях, ни о событиях, которые к нему привели. Он сказал, что из 35 повстанцев двое были убиты, 23 сдались или попали в плен, а 10 все еще находятся в розыске. Он сказал, что не знает, где находятся лидеры повстанцев, полковник и майор.

«Хотя некоторые из тех членов военизированных формирований, которые отказались подчиняться приказам, остаются на свободе и преследуются, инцидент в основном закончился», — сказал Сиксише. «Его важность не следует преувеличивать. На карту была поставлена ​​не стабильность правительства. Попытка государственного переворота не была совершена ».

Сиксиш сказал, что мятеж в значительной степени вызван разногласиями по поводу военной политики между генерал-майором Джастином Леханья, командиром военизированного подразделения, и двумя офицерами, возглавлявшими повстанцев.Но хорошо информированные политические источники в Масеру заявили, что основная проблема заключалась в продолжении руководства страной вождя Леабуа Джонатана, премьер-министра в течение последних 20 лет.

Связанная проблема, по словам этих источников, заключалась в растущем соперничестве между политически консервативными военизированными формированиями, которые недавно были увеличены вдвое, и левой молодежной лигой правящей Национальной партии Басуто, подготовленной северокорейскими советниками, вооруженной. и предположительно использовался для запугивания противников Джонатана.

Stranglehold Tights

Политики Масеру заявили, что в полувоенных формированиях возникли сильные чувства, что 71-летний Джонатан, чья власть когда-то была непоколебимой, стал старым, хрупким и политически слабым, слишком зависимым от Молодежной лиги и не желающим сопротивляться ей.

Пока Южная Африка ужесточает свою мертвую хватку в маленькой стране, население которой составляет всего 1,5 миллиона человек и которая экономически зависит от своего крупного соседа, военные, как сообщается, вынуждают Джонатана принять гораздо более примирительный подход к режиму белого меньшинства в России. Претории и, возможно, согласиться с ее требованием изгнать всех членов Африканского национального конгресса.

Но Молодежная лига недавно потребовала, чтобы Джонатан занял еще более жесткую позицию в отношении апартеида и оказал большую поддержку Африканскому национальному конгрессу, главной партизанской организации, борющейся с правительством Претории.

В среду члены Молодежной лиги ворвались в офис Джонатана с петицией, призывающей к отставке нескольких членов кабинета министров, ужесточению политики в отношении Южной Африки и усилению поддержки конгресса.

Это привело к центральным правительственным учреждениям около 150 солдат, а молодежь прогнали.Правительство объяснило эти события обычной мерой предосторожности после угрозы взрыва, поскольку ходили слухи о попытке государственного переворота.

Эти события, очевидно, усилили борьбу за власть над авторитарным руководством Джонатана и подготовили почву для столкновения между военизированными формированиями и Молодежной лигой.

Сиксише признал в конце прошлой недели, что между Молодежной лигой и полувоенными формированиями были серьезные «недоразумения», но сказал, что они были не по политическим вопросам, а по «другим вопросам», предположительно вооружению членов Молодежной лиги в качестве ополчения для Национальная партия басуто.

Хотя Сиксише заявил в субботу, что боевые действия в пятницу и субботу велись только фракциями полувоенных формирований Лесото, хорошо информированные политические наблюдатели в Масеру заявили, что большинство повстанцев принадлежали к отделению Молодежной лиги внутри военизированного формирования. Из 17 погибших, о которых сообщили южноафриканские СМИ, около половины были описаны как члены Молодежной лиги.

Ранее на этой неделе правительство задержало пятерых оппозиционных политиков для расследования по подозрению в государственной измене после того, как трое из них встретились с Рулофом Ф.(Пик) Бота, министр иностранных дел ЮАР, чтобы обсудить крайне натянутые отношения между двумя странами.

Южная Африка утверждает, что Африканский национальный конгресс использует Лесото, несмотря на его отрицания, в качестве базы для вербовки и обучения партизан, а затем их проникновения обратно в Южную Африку.

Основным условием отмены блокады Претории является изгнание всех членов Африканского национального конгресса из Лесото, требование, которое любое правительство в Масеру не сможет выполнить.Однако в пятницу Лесото согласилось создать специальный комитет безопасности для обсуждения этого и связанных с ним вопросов на этой неделе.

.