симптомы, диагностика атеросклероза брахиоцефальных артерий, лечение в Москве

По мере развития атеросклероз сонных артерий может проявлять себя следующими симптомами:

• Ухудшение общих функций головного мозга — памяти, способности к сосредоточению, умственной трудоспособности и т.д.
• Периодические легкие головокружения, усиливающиеся при физических или психоэмоциональных нагрузках.
• Приступы интенсивных головных болей.
• Периодический шум в ушах, похожий на звук проезжающих мимо машин, снижение остроты зрения и слуха.
• Провалы в памяти, расстройство речи.
• Онемение частей тела, чаще одностороннее (конечностей, лица, языка)
• Комплексное ухудшение самочувствия.
• Выпадение полей зрения;
• Снижение мышечной силы конечностей (парез) или её полная утрата (плегия).

Крайними проявлениями атеросклеротического поражения внутренних сонных артерий являются ОНМК (инсульт головного мозга) и ТИА (преходящее нарушение мозгового кровообращения).

Важно знать, что на начальном этапе заболевание может протекать бессимптомно. Иногда отсутствие очевидной симптоматики может наблюдаться вплоть до острых угрожающих жизни состояний.

Своевременная диагностика заболевания непереоценима ввиду серьезности возможных последствий. Точный диагноз может быть установлен на основе сбора анамнеза и ряда аппаратных исследований.

Осмотр ангиохирурга

На приеме у сосудистого хирурга выявляется имеющаяся симптоматика, наличие наследственных и сопутствующих заболеваний, вредных привычек и других факторов риска. Производится внешний осмотр и аускультация сонных артерий (прослушивание пульсации с помощью фонендоскопа). Назначается необходимая аппаратная диагностика.

УЗДГ брахиоцефальных артерий

Представляет собой неинвазивный метод ультразвукового исследования сосудов, который дает информацию о скорости и характере кровотока, состоянии стенок артерий, наличии и степени развития атеросклероза, а также об анатомических особенностях (извитостях) магистральных сосудов, которые также могут стать причиной нарушения питания головного мозга.

КТ ангиография БЦА с контрастированием

Самое информативное исследование, позволяющее четко дифференцировать здоровые и патологически измененные ткани. Введение в кровяное русло контрастного вещества позволяет получить достоверную рентгенологическую информацию о наличии атеросклеротических поражений и прочих деформаций сосудов. Ангиография позволяет не только оценить состояние артерий, но и их заполнение, давая визуализацию сразу на значительных их участках. Процедура предваряется лабораторным исследованием крови.

По индивидуальным показаниям могут потребоваться дополнительные диагностические исследования, которые назначаются по результатам врачебного осмотра.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий

Атеросклероз на сегодняшний день является самым распространённым заболеванием в России среди людей старше 50 лет. Это заболевание поражает любые артерии организма, начиная от головного мозга, заканчивая ногами. Необходимо отметить, что страшен не сам атеросклероз, а его грозные осложнения. Например, инфаркт и инсульт ежегодно уносят около полумиллиона жизней россиян.

Необходимо помнить, что «вовремя распознать заболевание – значит сохранить жизнь»

Атеросклероз брахиоцефальных артерий – это поражение артерий, кровоснабжающих голову и шею (сонных и позвоночных артерий), вызывающее сужение и закупорку этих сосудов. В результате накопления в стенках фракций холестерина низкой плотности, артерии уплотняются, в них образуются бляшки, которые частично или полностью перекрывают просвет сосуда.

Если брахиоцефальный сосуд становится полностью блокирован или сильно сужается, то нарушается приток крови к части мозга, и может произойти инсульт.

У атеросклероза мозговых артерий и артерий других локализаций (например, сосудов сердца) одинаковые факторы риска. Они включают в себя:

• сахарный диабет  
• высокое артериальное давление,
• высокий уровень холестерина
• курение

Один из исходов атеросклероза сонных артерий — это транзиторные ишемические атаки (ТИА или микроинсульт). Дело в том, что фрагменты атеросклеротической бляшки и сгустков крови, которые образуются в случае надрыва бляшки, переносятся током крови в голову, где они могут блокировать сосуды, снабжающие головной мозг.

Типичные (очаговые мозговые) симптомы включают: онемение или слабость на одной стороне тела, слабость верхних или нижних конечностей, неспособность говорить или понимать речь, а также снижение зрения.

Если происходит закупорка сосуда небольшим фрагментом, и он быстро распадается, то случается ТИА. Если же закрывается сосуд большего диаметра или фрагмент бляшки (эмбол) не рассасывается в ближайшее время – происходит инсульт.

Истинный инсульт связан с большим риском для жизни пациента. По статистике выживаемость после инсульта составляет около 60% в течении первого года и не больше 50% у пациентов, проживших 5 лет.

Первыми симптомами инсульта могут быть: нaрушение сознaния; сoстояние оглушенности; сoнливость или вoзбудимость; нeстерпимая гoловная боль; потeря сознания; тoшнота и рвoта. Позже присоединяются очаговые мозговые симтомы, но в отличии от ТИА, они могут быть не излечимы полностью.

При поражении позвоночных артерий обычно страдают задние отделы мозга. Симптомы поражения этих сосудов могут иметь разную интенсивность или внезапно проявляться при инсульте.

Эти симптомы включают: головокружение, тошноту, трудности удержания равновесия или координации, размытость или двоение зрения, а также снижение слуха.

Лечение атеросклероза брахиоцефальных артерий

Медикаментозное лечение возможно, если артерия не имеет значимого сужения.

Однако, в случаях значительного сужения сосуда (70% и более), рекомендуется операция – каротидная эндартерэктомия. В ходе операции бляшка, суживающая просвет сосуда полностью удаляется, и кровоток в сосуде восстанавливается.

Каротидная эндартерэктомия становится в последние годы не просто эффективной операцией, а даже носит название «золотого стандарта» в лечении атеросклероза сонных артерий.

С 2004 года появилась новая миниинвазивная процедура для лечения атеросклероза сонных артерий – стентирование сонных артерий.

Эта процедура выполняется путем открытия артерии с помощью небольшого катетера, на конце которого раздувается баллон, который вдавливает бляшку в стенки сосуда.

Далее в просвет сосуда устанавливается специальное устройство (стент), которое выстилает просвет сосуда изнутри, сохраняет его открытым и удерживает раздавленную бляшку. Кстати, такая процедура может быть выполнена и в случае поражения позвоночных артерий.

При выборе между эндартерэктомией и стентированием сонной аретрии, врачи оценивают множество факторов, включая общее состояние здоровья человека.

Хирурги делают выбор в пользу стентирования в тех случаях, когда пациент имеет симптомы брахиоцефального атеросклероза, но высокий риск для хирургического лечения (Например, сопутствующие заболевания сердца или последствия инсульта), а так же если имеются технические трудности для проведения операции.  

Исследования показывают, что риск инсульта и смерти при каротидном стентировании несколько выше, чем при выполнении открытой операции.

Таким образом, каротидная эндартерэктомия является операцией выбора при значимых сужениях сосудов и у пациентов с симптомами нарушения мозгового кровообращения.

Своевременное проведение этой операции поможет пациенту избежать опаснейших исходов атеросклероза брахиоцефальных артерий – ТИА и инсульта!

Каротидная эндартерэктомия входит в перечень операций, выполняемых в отделении сосудистой хирургии НУЗ Дорожная больница на станции Свердловск-пассажирский ОАО «РЖД».  

Атеросклероз брахиоцефальных артерий — лечение

Атеросклеротическое поражение артерий, снабжающих головной мозг: брахио – плечо, цефалис – голова (греч.), т. е. артерии плече-головные.

К ним относятся:

• подключичные артерии,
• позвоночные артерии,
• брахиоцефальный ствол,
• общие,наружные и внутренние сонные артерии

Классификация форм заболевания

(Справка: сужение артерий — стеноз, полная закупорка-окклюзия)  

• стеноз и окклюзия внутренней сонной артерии,
• стеноз и окклюзия общей сонной артерии,
• стеноз и окклюзия позвоночной артерии,
• стеноз и окклюзия  одключичной артерии.

Сужения этих артерий, снабжающих головной мозг кровью, приводят к хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК) или к инсультам (инфаркт мозга).

ХНМК – состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее клетки головного мозга находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.

Основная классификация хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:

• I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;
• II степень — транзиторная ишемическая атака (ТИА) — возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 1 часа; преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) — возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов;
• III степень — так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует  термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;
• IV степень — перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).

Сухие цифры статистики не могут отразить в полной мере весь трагизм ситуации, когда случается инфаркт мозга — инсульт… А ведь именно инсульт занимает второе место в структуре общей смертности населения, уступая лишь кардиальной (сердечной) патологии. 35% пациентов, перенесших инсульт, погибают в течение первого месяца, а в течение года умирают примерно 50% больных, т.е. каждый второй. Вдумайтесь в эти цифры: инсультом в мире ежегодно поражается около 6 миллионов человек, а в России — более 450 000, т.е. каждые 1,5 минуты кто-то из россиян впервые переносит инсульт. В Санкт-Петербурге ежегодно регистрируется 12 тысяч случаев инсульта.

Инсульт

Инсульт является основной причиной инвалидизации населения. Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. При этом инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество.

Ишемический инсульт — это омертвение участков мозга вследствие недостаточного поступления к ним крови по артериям. Головной мозг получает питание от двух сонных и двух позвоночных артерий. Около 80% ишемических инсультов происходят вследствие поражения сонных или позвоночных артерий на шее. Подавляющее большинство сужений артерий, возникают из-за отложения в стенке сосуда атеросклеротических бляшек, которые не только вызывают недостаточное поступление крови в головной мозг, но и разрушаются с образованием мелких или массивных тромбов, вызывая или обширный инсульт или множество мелких, приводящих к значительному снижению интеллекта и слабоумию.

Наличие атеросклеротических бляшек в сосудах, питающих головной мозг, часто трудно заподозрить, т. к. жалобы разнообразны и непостоянны. Основными предвестниками развития большого инсульта, являются так называемые транзиторные ишемические атаки (ТИА), которые возникают при отрыве мелких фрагментов атеросклеротической бляшки и попадании их в небольшие сосуды головного мозга, вызывая гибель мозга на малом участке. При этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки.

Наличие ТИА – это тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности и необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.

Современные возможности сердечно-сосудистой хирургии позволяют спасти жизнь и улучшить ее качество большинству пациентов и осуществить профилактику ишемических нарушений мозгового кровообращения. В арсенале сердечно-сосудистых хирургов клиники современная аппаратура, уникальные пластические материалы и технологии хирургического лечения. В некоторых случаях внутрисосудистое устранение сужения сонной артерии возможно без наркоза и разреза через прокол артерии и введения специального инструмента в ее просвет под контролем рентгеновского излучения.

Основные методы диагностики атеросклероза брахиоцефальных артерий:

• цветное дуплексное сканирование,
• мультиспиральная компьютерная томография-ангиография,
• прямая рентгенконтрастная ангиография.

Основные методы лечения атеросклероза брахиоцефальных артерий

К сожалению, пока не существует лекарств, способных «растворить» или ликвидировать бляшки в сосудах. Некоторые препараты, такие как аспирин и препараты, снижающие уровень холестерина, могут лишь приостановить рост атеросклеротических бляшек и уменьшить вероятность образования тромбов. Основным и единственным эффективным методом лечения сужений и окклюзий сонных, позвоночных, подключичных артерий является операция. Многочисленные исследования учёных различных стран неоспоримо доказали эффективность профилактических хирургических методов в предупреждении инсульта.

Открытые операции могут быть следующими:

• каротидная эндартерэктомия классическая с пластикой артерии заплатой,
• каротидная эндартерэктомия эверсионная,
• протезирование внутренней сонной артерии,
• сонно-подключичное шунтирование.

Минимально инвазивные методы: 

• каротидная ангиопластика со стентированием,
• стентирование подключичной артерии,
• стентирование позвоночной артерии.

Выбор метода лечения основан на всестороннем обследовании пациента и назначается, исходя из многих факторов, по строгим показаниям на основании Российских национальных рекомендаций по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией.

Важно знать!

• 70% всех инсультов «живут» в сонных артериях. 
• Если Вы встречали у себя или своих родственников симптомы ХНМК, перенесенного инсульта, ТИА, не рискуйте своей жизнью и проконсультируйтесь у сердечно-сосудистого хирурга и врачей отделения рентгенэндоваскулярных диагностики и лечения — Вы нужны своей семье!!! 
• Инсульт можно и нужно предотвратить. 
• Атеросклеротические бляшки — не растворяются!!! 
• Польза от операции всегда выше, чем связанный с нею риск.

Лечение стенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий в Москве. МедлайН сервис

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий – патология, характеризующаяся поражением сосудов бархиоцефального ствола, в число которых входят: сонная, позвоночная, подключичная артерия. При нарушении липидного обмена в этих сосудах образуются жировые бляшки, которые постепенно увеличиваются в объемах, сужая просвет артерии, нарушая питание и кровоснабжение тканей головного мозга. Сложным течением и неблагоприятными прогнозами характеризуется атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со стенозированием, при котором бляшки почти полностью перекрывают просвет, сильно ограничивая кровоснабжение головного мозга и приводя к тяжелым, порой необратимым осложнениям.

Симптомы атеросклероза БЦА

Атеросклероз БЦА на начальных этапах развития не вызывает у больного специфической симптоматики, однако при внимательном отношении к здоровью болезнь все же можно заподозрить на ранних стадиях по таким симптомам:

• внезапные кратковременные головокружения;
• снижение концентрации внимания;
• шум в ушах, мушки в глазах;
• онемение пальцев рук;
• скачки АД.

Стенозирующий атеросклероз внечерепных отделов БЦА сопровождается более яркой клинической картиной:

• онемение правой конечности;
• невыносимые головные боли;
• нарушения речи
• изменения в характере и личности.

Лечение атеросклероза БЦА

Лечение такой формы атеросклероза может быть консервативным или хирургическим. Все зависит от тяжести течения патологии. Если патология не запущена и кровоток в сосудах нарушен частично, проводится медикаментозное лечение, при котором применяются следующие группы препаратов:

• Гиполипидемические. Способствуют нормализации уровня холестерина в крови и приостановку роста бляшек. Для этих целей используются статины, фибраты, скверстранты желчных кислот.
• Антиагреганты. Влияют на вязкость крови, предотвращая тромбообразование и улучшая кровоток в сосудах.
• Ангиопротекторы. Защищают стенки сосудов от повреждений и патологических изменений.
• Ноотропы. Защищают ткани головного мозга, стимулируют мозговую активность, улучшают кортикосубкортикальные связи.

Пациентам с диагнозом «атеросклероз БЦА» пожизненно назначается диета, которая предполагает ограничение жиров животного происхождение. Меню необходимо разнообразить продуктами, которые поддерживают нормальный уровень холестерина и  сахара в крови. К таким относятся:

• свежие фрукты, зелень, овощи, ягоды;
• злаки;
• морская рыба и морепродукты;
• мясо постных сортов;
• белки яиц.

Необходимо полностью отказаться от употребления жирной, жареной пищи, алкоголя, избавиться от табачной зависимости. Эти мероприятия помогут быстрее восстановиться пораженным сосудам и предупредить прогрессирование болезни.

Если атеросклероз БЦА угрожает здоровью и жизни больного, врач принимает решение о проведении хирургического лечения, главная задача которого – восстановить пропускную способность сосудов и нормализовать в них кровоток.

Нестенозирующий атеросклероз БЦА – что это, симптомы, причины, диагностика и лечение в «Клинике Современной Медицины ИАКИ»

Причины заболевания

Основной причиной нестенозирующего атеросклероза внечерепных брахиоцефальных артерий является высокое содержание холестерина в плазме крови.

К факторам развития патологии относят:

1. Возраст пациента. Обычно недуг развивается после 40 лет.

2. Лишний вес. Ожирение сигнализирует о нарушении процессов обмена.

3. Вредные привычки (курение и чрезмерное употребление алкоголя).

4. Повышенное давление. Гипертония сама по себе является следствием высокого содержания холестерина. Кроме того, она вызывает повышение вязкости крови и замедляет ее циркуляцию.

5. Малоподвижный образ жизни, приводящий к замедлению циркуляции крови и сокращению питания органов ценными веществами.

6. Неправильное питание с большим количеством животных жиров, повышающих содержание в крови липопротеидов низкой плотности.

Классификация

Различают несколько стадий нестенозирующего атеросклероза БЦА.

В их числе:

1. Первая стадия (жирового пятна). Сосудистая стенка склонна к отечности и разрыхлению. Специальные ферменты стремятся растворить липиды и обеспечить защиту. Но со временем защитные свойства организма снижаются. В результате на стенках образуются сложные соединения, состоящие из белков и липидов.

2. Вторая стадия (липосклероз). На этом этапе заболевание характеризуется разрастанием жировых отложений. Постепенно формируется бляшка, которая состоит из соединительной ткани и жиров. Сначала отложение является жидким и может быть растворено.

3. Третья стадия (атерокальциноз). На этом этапе в бляшках откладываются соли кальция. Образование растет и ведет себя нестабильно, сужая просвет и вызывая усугубление ситуации. Возрастает риск закупоривания просвета.

Симптомы

При атеросклерозе внечерепного отдела пациенты жалуются на:

• головокружения;

• скачки артериального давления;

• боли в сердце и других органах.

Также при нестенозирующем атеросклерозе брахиоцефальных артерий могут возникать нарушения зрения и речи, приступы тошноты, зуд в руках и ногах, стенокардия. При существенном нарушении притока крови к головному мозгу возникает мозговая недостаточность.

Она проявляется:

• постоянными головными болями, обусловленными кислородным голоданием;

• расстройствами памяти;

• снижением уровня интеллекта.

При осмотре врач может обнаружить изменение формы лица.

Развитие атеросклероза сонных артерий может спровоцировать энцефалопатию и инсульт.

Диагностика

Диагностика патологии включает:

1. Осмотр. На приеме специалист выясняет жалобы пациента, факторы риска возникновения у него болезни. На общем осмотре выделяют различные атеросклеротические поражения.

2. Лабораторные исследования. Перед лечением пациент обязательно сдает анализ крови, который позволяет изучить уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов.

3. Ангиографию. На таком исследовании оцениваются нарушения кровотока.

4. Аортографию. Данное обследование проводится для обнаружения удлинения аорты и ее уплотнения, кальциноза, расширения в грудном или брюшном отделах, аневризм.

5. Коронарографию. Данное обследование эффективно для оценки состояния коронарной системы.

Для диагностики применяются и другие современные методики. Они позволяют не просто поставить точный диагноз, но и дать прогноз развития патологии, оценить состояние пациента, правильно подобрать лекарственные средства, скорректировать их дозировку во время терапии.

Лечение

Для терапии нестенозирующего атеросклероза применяется ряд методик. Пациент всегда должен придерживаться всех рекомендаций врача. Только в этом случае он сможет продлить период активной жизни и избежать негативных последствий (полного закупоривания сосудов, инсультов и летального исхода).

Для назначения оптимальной терапии нестенозирующего атеросклероза врач:

1. Определяет стадию заболевания.

2. Фиксирует общие симптомы.

Все лекарственные препараты назначаются индивидуально и учитывают состояние пациента.

Как правило, больные принимают:

1. Средства, сокращающие свертываемость крови. Благодаря этому снижаются риски образования тромбов и развития инсультов.

2. Препараты для снижения давления (если оно повышается). Такие средства позволяют сократить нагрузку на артерии, расширить сосуды, улучшить кровоток и снять спазмы.

3. Препараты для снижения уровня холестерина. Обычно такие средства принимаются на протяжении всей жизни после обнаружения атеросклероза брахиоцефальных артерий.

Также очень важно постоянно следить за липидным балансом пациента. При необходимости назначаются успокаивающие препараты. Они позволяют нормализовать эмоциональный фон, избежать депрессивных состояний, улучшить качество сна, избавиться от головных болей. Нередко пациентам назначают и физиопроцедуры.

Решение об оперативном вмешательстве принимается обычно в том случае, если проходы сужены значительно и заболевание достигло высокой стадии развития.

Сегодня проводятся операции следующих типов:

1. Удаление части артерии и замена ее протезом.

2. Сшивание сосуда с сокращением его размера.

Все чаще проводятся эндоваскулярные операции. Они являются максимально безопасными, восстановление после них занимает небольшой промежуток времени.

Интересуют все особенности терапии? Обратитесь к нашим специалистам. За консультацию не придется переплачивать. Цены указаны на сайте. Обратите внимание! Стоимость является ориентировочной. Точную цену терапии озвучит ваш лечащий врач. В любом случае вы не будете переплачивать. Наша частная клиника в Москве придерживается лояльной ценовой политики.

Профилактика

Прогноз развития заболевания определяется образом жизни пациента. Остановить прогрессирование патологии позволяет устранение имеющихся факторов риска и активная медикаментозная терапия.

Профилактику проблем с сосудами следует проводить комплексно.

При любых рисках развития патологии необходимо:

• отказаться от курения;

• снизить стрессовые факторы;

• нормализовать вес;

• уделять время физической активности.

Профилактика невозможна без регулярного прохождения обследований и посещений врача. Мы рекомендуем наблюдаться у кардиолога всем, кто имел проблемы в анамнезе или обладает негативной наследственностью.

Преимущества клиники

1. Высокий уровень квалификации специалистов. Наши врачи и младший медицинский персонал проявляют внимание к каждому пациенту, соблюдают медицинскую этику и гарантируют быструю помощь в любых ситуациях.

2. Возможности для полноценного обследования и адекватной терапии.

3. Многопрофильность. Требуется дополнительная консультация уролога, гинеколога или иного специалиста в Москве? Вы можете записаться на прием. Наша клиника андрологии и других специализаций позволяет получить поддержку практически всех врачей.

4. Лояльная ценовая политика.

5. Максимально комфортная атмосфера. Выяснение причины патологии, избавление от нее не доставит вам неприятных ощущений.

6. Командное взаимодействие специалистов, позволяющее сопровождать пациента на всех этапах обследования и терапии.

7. Уникальные комплексные терапевтические программы в приоритетных профессиональных направлениях. Наши специалисты готовы устранить не только каждый симптом патологии, но и основные факторы, способствующие ее развитию.

Обращайтесь! Каждый пациент ценен для нас прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и лечения острой сердечной недостаточности.

Атеросклероз сосудов: лечение, симптомы, причины, профилактика | Болезни артерий

Cосуды подверженные атеросклерозу

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии — аорта и её ветви. Среди отделов аорты больше всего подвержена атеросклерозу брюшная аорта. Клинически значимый атеросклероз дуги аорты и грудного отдела аорты встречается значительно реже.

Из периферических артерий и непосредственно ветвей аорты следует выделить:

• коронарные (венечные) сосуды,
• питающие сердце,
• брахиоцефальные артерии (БЦА),
• подключичные артерии,
• общие и внутренние сонные артерии (ВСА),
• позвоночные артерии,
• артерии конечностей,
• почечные артерии,
• чревный ствол,
• мезентериальные артерии.

При поражении нескольких артериальных бассейнов говорят о генерализованном (распространенном) атеросклерозе. Наиболее часто атеросклероз поражает коронарный, брахиоцефальный бассейны, а также сосуды, кровоснабжающие нижние конечности.

Чем опасен атеросклероз

Атеросклеротические или, как их ещё называют, холестериновые бляшки, постепенно суживают просвет артерий и делают их менее эластичными. Это создаёт препятствие для нормального тока крови и приводит к недостаточности кровоснабжения питающего органа.

Сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой называется стенозом, а полная закупорка просвета — окклюзией. Симптомы заболевания начинают проявляться при определенной степени стеноза артерии, в таком случае можно говорить о стенозирующем атеросклерозе сосудов. Так, например, если сужаются артерии сердца, то кровоток к сердечной мышце (миокарду) уменьшается. Это может вызвать появление болей за грудиной и одышки, что в итоге может привести к инфаркту. Частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, полностью блокируя их просвет.

Кроме того, опасность атеросклероза заключается в том, что частицы атеросклеротической бляшки могут отрываться от стенок артерий и переноситься с кровью до более узких сосудов, блокируя их просвет. В области атеросклеротических бляшек могут образовываться тромбы, частично или полностью блокируя просвет артерии. В подобных случаях происходит острое нарушение кровоснабжения питающего органа, что может привести к опасным, нередко жизнеугрожающим осложнениям. Описанные механизмы нередко являются причиной инсульта, инфаркта миокарда, тромбоза и облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Клиническая картина или симптомы атеросклероза

Симптомы атеросклероза зависят от органа, который питают пораженные атеросклеротическими бляшками сосуды. Так, при поражении коронарных артерий страдает сердечная мышца (миокард), развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Появляются признаки стенокардии — боли за грудиной и одышка при физической нагрузке или в покое.

Из числа сосудов, питающих головной мозг, наиболее часто атеросклерозом поражается внутренние сонные и позвоночные артерии. При этом пациентов могут беспокоить головокружения, нарушение памяти и зрения, эпизоды потери чувствительности или движений в области лица и в конечностях, нарушения речи. При длительном существовании атеросклеротической бляшки в просвете сонной артерии возможно возникновение изъязвлений на её поверхности, а также тромбов, которые могут уноситься с током крови в сосуды головного мозга, вызывая такие клинические проявления как парез/паралич, внезапную потерю чувствительность в конечностях или в области лица, а также временную слепоту.

При поражении сосудов ног появляются симптомы перемежающей хромоты — боли в икроножных (реже — в ягодичных и бедренных) мышцах, возникающие при ходьбе. При прогрессировании облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в конечном итоге возникают трофические язвы и гангрена конечности. При атеросклерозе подвздошных артерий также может иметь место нарушение потенции (эректильная дисфункция).

Причины возникновения атеросклероза

Причины атеросклероза остаются до конца не изученными. Считается, что начальные стадии атеросклероза возникают уже в молодом возрасте, однако обычно он достигает своей клинической значимости у лиц старшей возрастной группы (старше 50 лет). Выделяют факторы риска атеросклероза, воздействие на которые может существенно замедлить его прогрессирование, снизить выраженность его проявлений и предотвратить возникновение осложнений.

Факторы риска атеросклероза

• Высокое артериальное давление,
• Высокий уровень холестерина в крови — липопротеинов низкой плотности (ЛПНП),
• Диета с высоким содержанием животных жиров,
• Курение,
• Ожирение,
• Отягощённая наследственность,
• Сахарный диабет.

Холестерин и атеросклероз

Важен регулярный контроль анализа крови на так называемый «плохой» холестерин, откладывающийся в стенке артерий и вызывающий появление и рост атеросклеротических бляшек. При повышенном значении холестерина липопротеинов низкой плотности необходимо проконсультироваться у терапевта, кардиолога или сосудистого хирурга. При отсутствии противопоказаний рекомендован прием статинов — медикаментозных препаратов, снижающих уровень «плохого» холестерина в крови.

Профилактика атеросклероза сосудов

Лучшее лечение атеросклероза — его профилактика. Она является необходимой с целью предотвращения возникновения первых признаков и симптомов заболевания, что позволит побороть атеросклероз уже на начальных стадиях. Профилактика заключается в первую очередь в диете: не злоупотреблять жирной пищей, а также обязательном отказе от курения. В случае наличия гипертонической болезни (гипертонии) необходимо поддерживать нормальные значения артериального давления с осуществлением его контроля, а также приема медикаментозных препаратов, предварительно проконсультировавшись у терапевта или кардиолога. При наличии сахарного диабета показано поддержание нормального уровня глюкозы в крови посредством приема сахароснижающих препаратов, назначенных эндокринологом, ежедневный контроль уровня глюкозы в крови, регулярное наблюдение у эндокринолога.

Какой врач лечит атеросклероз сосудов?

При подозрении на атеросклероз, необходим осмотр врача-специалиста:

• Ангионевролога — при атеросклерозе сосудов головного мозга;
• Кардиолога — при атеросклерозе сосудов сердца;
• Сосудистого хирурга — при признаках заболеваний артерий рук или ног, шеи, грудной клетки и брюшной полости.

Показаться специалисту (сосудистому хирургу) необходимо в случае, если у вас имеется один или несколько факторов риска атеросклероза, а также присутствуют жалобы, характерные для заболеваний артерий. Особенно важно обратиться за квалифицированной помощью при начальных проявлениях болезни, когда возможно предотвратить развитие тяжёлых осложнений атеросклероза.

Перед тем, как назначить инструментальные методы диагностики врач должен оценить жалобы пациента. Собрать информацию о перенесённых заболеваниях и проведённом в прошлом лечении. Объективный осмотр даёт детальную информацию о тяжести и распространённости заболевания.

В ряде случаев диагноз атеросклероза может быть исключён на этапе первичного осмотра. В случае выявления атеросклероза сосудов той или иной локализации, врач может назначить дополнительное обследование.

Лабораторно-инструментальные исследования, которые могут быть использованы для диагностики атеросклероза:

Как лечить атеросклероз сосудов: медикаментозное лечение атеросклероза

Бороться с атеросклерозом сосудов можно консервативным и оперативным способом. Консервативное лечение атеросклероза применяется при не выраженных и нестенозирующих формах атеросклероза. Оно включает в себя борьбу с факторами риска атеросклероза, а также прием лекарственных препаратов из числа статинов (Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин и др.) и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель и др.), препятствующих дальнейшему росту атеросклеротических бляшек и образованию тромбов на их поверхности. Медикаментозные препараты назначаются на постоянный или длительный прием.

Обратим ли атеросклероз сосудов?

На данный момент препаратов, позволяющих избавиться от атеросклероза и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек не существует.

Атеросклероз – это необратимое заболевание, и полностью вылечить его невозможно. При запущенных формах атеросклероза нередко применяется оперативное лечение. Современные хирургические методы позволяют выполнить операцию эффективно, малотравматичным способом и без серьезных последствий для организма, восстановить просвет пораженного атеросклерозом сосуда и возобновить достаточный приток крови к органу.

Стенозирующий атеросклероз бца, артерий нижних конечностей и коронарных

Атеросклероз брахиоцефальных артерий выступает одной из наиболее тяжелых патологий сосудов (атеросклероз БЦА по МКБ 10 – I70). Этот вид артерии снабжает кислородом головной мозг, поэтому при нарушении кровообращения человеку может угрожать серьезная опасность.

Одно из самых серьезных осложнений такого диагноза – это обширный инсульт. Общеизвестно, что данное состояние зачастую приводит к летальному исходу или же к тяжелой степени инвалидности.

Что это такое – атеросклероз БЦА, признаки и лечение это заболевания каковы? В чем заключаются причины болезни, кто входит в категорию риска? Обо всем об этом пойдет речь в нашей статье.

Как нарушение работы мозга атеросклероз сосудов головного мозга имеет классификационный код по МКБ 10, находясь в числе хронических, сложно излечиваемых, провоцирующих инсульт заболеваний.

Суть его в отложении на стенках артерий, снабжающих кровью мозговые ткани, жировых скоплений в виде бляшек, которые впоследствии не только разрастаются, но и преобразуются в соединительную ткань. От этого просвет между стенками сосудов становится все более узким и страдает кровоснабжение головного мозга.

Церебральный атеросклероз возникает чаще у пожилых людей, его код по МКБ 10: 167.2, на его долю приходится около половины заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз БЦА: что это такое?

Брахиоцефальные артерии представляют собой совокупность сосудов, питающих головной мозг. Именно они формируют так называемый Виллизиев круг, отвечающий за равномерное питание абсолютно всех отделов головного мозга. Появление какого-либо сужения просвета в любом районе этого круга может грозить кислородным голоданием всего мозга, а, кроме того, возникновением обширного инсульта.

Диагностический возрастной интервал, когда у большинства пациентов был зафиксирован соответствующий МКБ 10 атеросклероз сосудов головного мозга, 40-50 лет.

На сегодняшний день доктора выделяют два типа этого атеросклероза. Что это такое – нестенозирующий атеросклероз БЦА? На его фоне жировые бляшки расположены продольно, не закупоривая сосуды полностью. Второй тип – это стенозирующий атеросклероз БЦА. При нем бляшки формируются в форме бугорков, они увеличиваются в размерах и способны полностью перекрывать просвет сосуда.

Разумеется, больше всего опасен второй тип заболевания. При наличии такого отклонения несвоевременное проведение лечения неизбежно ведет к развитию инсульта.

Нестенозирующий атеросклероз внечерепных отделов брахицефальных артерий определяются в случае, если бляшка закрывает менее половины внутреннего просвета. Данное заболевание требует своевременного лечения наряду с экстренной медицинской помощью.

Для того чтобы успеть вовремя обратиться к доктору, каждый должен иметь представление о первых симптомах этой патологии.

Об этом должен знать каждый: симптоматика заболевания

Атеросклероз БЦА: что это такое в плане проявления? К сожалению, на своих первых стадиях это заболевание не имеет каких-либо ярких симптомов, которые могут побудить человека к незамедлительному посещению доктора.

Как правило, самые начальные признаки атеросклероза БЦА могут начинаться с появления редких и кратковременных головокружений, которые списывают на другие недуги либо банальное переутомление.

Но с ходом времени голова начинает кружиться все чаще, а человек может испытывать следующие симптомы атеросклероза:

• Потеря концентрации либо ее снижение.
• Ухудшается память.
• Ощущение предобморочных состояний.
• Немеют пальцы на руках.
• Появление шума в ушах.
• Регулярные скачки давления.
• Состояние, сопровождающееся хронической усталостью.

Самую большую опасность представляет процесс стеноза при атеросклерозе БЦА (сужения артерий). При развитии этой формы атеросклероза возникают, как правило, следующие симптомы:

• Появляется чувство боли в районе сердца.
• Возникают колющие ощущения в руках.
• Нарушается сердечный ритм.
• Ухудшается зрение.
• Ухудшается речь.
• Возникает тошнота.
• Появляются головокружения.

Что следует знать об атеросклерозе брахиоцефальных сосудов?

Знания о симптоматике, а также о методах терапии атеросклероза брахиоцефальных артерий требуются абсолютно каждому человеку, и обусловлено это несколькими причинами, а именно:

• Прежде всего, следует отметить, что на сегодняшний день атеросклероз вообще выступает одним из самых распространенных заболеваний, которое, как правило, врачи диагностируют у каждого пятого человека, находящегося в возрасте до тридцати лет, и у каждого четвертого из пяти людей в пенсионном возрасте. Нестенозирующий атеросклероз внечерепных отделов БЦА диагностируют все чаще.
• Описываемое заболевание включено в тройку лидеров по своей распространенности среди остальных атеросклеротических заболеваний.
• Тяжесть, как и опасность последствий, обусловлена тем, что при этой патологии страдают артерии, которые снабжают головной мозг человека кровью. Острый, а также хронический характер нарушения мозгового кровообращения, формируется крайне быстро.

Какие пациенты относятся к фактору риска?

Так что это такое – атеросклероз БЦА с процессом стенозирования?

Он преимущественно развивается среди людей, которым уже за сорок. На данный момент врачи не могут назвать точную причину формирования этой патологии, зато ими выделяются несколько факторов риска, способствующих формированию заболевания, а именно:

• Курение. Эта известная вредная привычка вызывает негативное воздействие на весь организм в целом, в особенности на сосуды. Из-за курения стенки сосудов становятся крайне ломкими, а, кроме того, могут возникать приступы гипертонии. Сосуды на почве курения сужаются, а при некоторых факторах может возникать атеросклероз.
• Высокий холестерин. Именно высокий уровень содержания холестерина и служит базой для атеросклерозных бляшек. Вредный жир остается на стенках сосудов, а, кроме того, артерий, из-за чего постепенно сужается просвет. По этой причине кровообращение сильно нарушается, и увеличивается риск опасных осложнений.
• Гипертензия. При данной болезни зачастую появляется атеросклероз, но без стенозирования. Затем заболевание прогрессирует, возникают различные повреждения сосудов, которые приводят к их чрезмерной хрупкости, а также потере эластичности.
• Нарушения в гормональном фоне, в том числе на фоне приема противозачаточных средств.
• Малоподвижный образ жизни.
• Какие-либо сопутствующие патологии.
• Генетическая предрасположенность организма.

Атеросклероз БЦА и опасность

Атеросклероз экстракраниальных отделов БЦА считается крайне опасной болезнью, которая без проведения профессионального лечения может послужить причиной инвалидности или смерти человека.

Закупоривание сосудов ведет к постоянному кислородному голоданию мозга. Это впоследствии и приводит к развитию инсульта. Главной опасностью патологии является позднее диагностирование.

Атеросклероз БЦА (по МКБ 10 I70) протекает тяжело.

Несмотря на то что на сегодняшний день современная медицина способна предложить эффективные способы раннего диагностирования атеросклероза БЦА, люди не торопятся обращаться к врачу при появлении первых признаков болезни. Чаще всего пациенты обращаются к специалисту только тогда, когда заболевание уже начинает прогрессировать, значительно снижая качество жизни того или иного человека.

Сегодня врачи в один голос заявляют, что при появлении любых головокружений следует обязательно пройти обследование.

Разумеется, голова может кружиться по самым разным причинам, но своевременно обнаруженная патология легко поддается лечению без какого-либо хирургического вмешательства.

Людям, которые страдают скачками давления и прочими отклонениями в функционировании сосудистой системы, требуется проходить обследование не реже, чем хотя бы один раз в год.

Диагностирование при атеросклерозе

При наличии признаков атеросклероза брахиоцефальных артерий человеку, как правило, назначают ряд различных диагностических процедур, посредством которых доктора могут оценить стадию, а, кроме того, тяжесть существующей патологии. В первую очередь в этих целях проводится ультразвуковое исследование соответствующих артерий. Кроме этого, пациентам назначают доплеровское исследование сосудов.

Такие методы дают возможность провести оценку степени сужения просвета, размера бляшек, а также скорости кровотока. Установление оценки данных показателей позволяет специалистам подбирать оптимальное лечение каждому пациенту в индивидуальном порядке.

Лечение заболевания

Что это такое – атеросклероз БЦА? Лечение, симптоматика, образ жизни при этом заболевании зависят от степени развития недуга.

Например, в том случае, если заболевание только начало развиваться, и помимо нечастых головокружений у человека нет каких-либо других отклонений, то вполне возможно медикаментозное лечение.

Такая терапия, как правило, основывается на расширении сосудов, а также на профилактике формирования холестериновых бляшек.

В тех ситуациях, при которых патология уже начала прогрессировать и наблюдается стенозирующий атеросклероз артерий, то, скорее всего, человеку назначат хирургическое лечение для того, чтобы освободить просветы сосудов.

Такую операцию проводят несколькими методами, начиная от удаления закупоренного района, заканчивая установкой стенда в проблемной зоне.

Таким образом, основными этапами в лечение атеросклероз БЦА на сегодняшний день являются:

• Полный отказ от каких-либо вредных привычек.
• Строгое воздержание от употребления жирной пищи.
• Разумные и регулярные физические нагрузки.
• Борьба с лишним весом и его снижение.
• Лечение сопутствующих патологий.
• Снижение уровня холестерина посредством применения лекарственных препаратов.
• Профилактические меры против образования тромбов.
• Употребление сосудорасширяющих средств.
• Курс витаминов.
• При наличии необходимости требуется хирургическое вмешательство.

Лечение атеросклероза народными методами

Атеросклероз брахиоцефальных сосудов требуется лечить исключительно под контролем врача. Самолечение этой патологии способно привести к самым необратимым последствиям.

Народные методы медицины в свою очередь могут предложить ряд действенных рецептов, но они являются целесообразными лишь в качестве профилактических средств либо для использования в рамках комплексного лечения.

Запущенные формы атеросклероза БЦА в отсутствии медикаментозного вмешательства устранить попросту невозможно. Итак, рассмотрим наиболее эффективные природные приемы против атеросклероза:

• Чесночные зубчики. Этот продукт можно съедать как в свежем виде, так и в виде всевозможных настоек. Прекрасным профилактическим рецептом служит смесь меда с лимоном и чесноком. Чеснок очень хорошо укрепляет сосуды и делает их стенки эластичными и прочными, а мед и лимон в свою очередь восполняют нехватку витаминов, способствуя восстановлению сосудистой стенки. Но самое главное, о чем следует помнить в лечении чесноком, – это регулярность его употребления.
• Шиповник. Этот продукт следует употреблять в виде спиртовой настойки либо чая. Представленное природное средство является наиболее эффективным в рамках профилактики этого заболевания. Помимо этого, с помощью шиповника можно проводить терапию первичного атеросклероза.

Высушенная люцерна. При снижении холестерина этот продукт показал наибольшую эффективность. Траву, как правило, заваривают в виде чая либо готовят из нее специальные спиртовые настойки. В рамках лечения люцерной требуется соблюдать дозировку, а также график приема.

Важно отметить, что при наличии атеросклероза брахиоцефальных артерий лечение должен назначать исключительно лечащий врач, даже в том случае, если речь идет о народных методах.

К каким врачам следует обращаться?

При возникновении первых признаков атеросклероза пациентам, как правило, требуется обращаться к неврологу. Этот специалист поставит дифференциальный диагноз, а в том случае, если подозрения подтвердятся, направит пациента к врачу-кардиологу, который специализируется на лечении сосудистых патологий.

Дальнейшая стратегия лечения будет напрямую зависеть от степени выраженности симптоматики недуга и от результатов инструментальных, а, кроме того, лабораторных исследований.

Методы и приемы профилактического лечения

Едва ли требуется лишний раз упоминать, что атеросклероз сосудов БЦА является крайне опасным заболеванием, которое лучше всего предупреждать, чем потом лечить.

Данный вид патологии на сегодняшний день является более чем распространенным, и поэтому доктора призывают пациентов к лучшим мерам профилактики, коими выступают здоровый образ жизни наряду с правильным питанием. Но важно учитывать, что профилактика не должна носить лишь временный характер, а являться частью жизни абсолютно каждого человека.

В идеале культура здорового образа жизни должна прививаться родителями еще с детства. Лишь в этом случае удастся уберечь себя от формирования большинства серьезных и опасных болезней.

Каждый человек должен помнить, что это такое – атеросклероз БЦА, что он на первых своих стадиях может проходить совершенно бессимптомно. В том случае, если человек входит в группу риска, то ему обязательно следует позаботиться о своем состоянии здоровья.

Профилактические мероприятия и регулярные обследования должны стать частью жизни всех пациентов, которые имеют отношение к группе риска. Не реже одного раза в год таким пациентам требуется проходить диспансеризацию, контролируя уровень сахара, а, кроме того, холестерина в крови.

При возникновении любой симптоматики, связанной с нарушениями работы сосудов следует в обязательном порядке обращаться к своему лечащему врачу.

Атеросклероз брахиоцефальных артерий

Стенозирующий атеросклероз БЦА считается тяжелым, крайне опасным заболеванием, сопровождающимся множеством последствий.

Своевременная диагностика и лечение недуга улучшают шансы на успешное восстановление, на запущенных стадиях болезнь лечится только хирургическим путем.

Поэтому, если человек ощущает у себя характерные признаки атеросклероза сосудов БЦА, необходимо пройти комплексное обследование, после приступить к терапии.

Каковы причины развития?

Брахиоцефальные сосуды представляют собой сеть магистральных артерий, отходящих непосредственно от аорты. Сосудистые ветви отвечают за кровообращение в правой части плечевого пояса, а также клетках головного мозга.

Поэтому когда развивается атеросклероз брахиоцефальных сосудов и атеросклеротические бляшки постепенно заполняют просвет артерий, в первую очередь страдает мозг, который испытывает кислородное голодание, недополучая необходимых веществ. Поражение экстракраниальных отделов БЦА происходит вследствие негативного влияния множества патологических факторов, среди которых самыми распространенными являются такие:

• генетическая предрасположенность;
• нарушение обменных процессов;
• гормональные и эндокринные расстройства;
• системные заболевания;
• печеночная дисфункция;
• артериальная гипертензия;
• неправильное питание, употребление в чрезмерном количестве жиров животного происхождения;
• малоактивный образ жизни;
• постоянные стрессы;
• ожирение;
• злоупотребление алкогольными напитками, сигаретами.

Что такое простатит?

Простата — железистый орган, охватывающий мочеиспускательный канал и, частично, семенные протоки. Простата выполняет ряд функций, играющих важную роль в мужском организме. Наиболее частая причина, вызывающая нарушение работы этого органа – простатит. К патологиям предстательной железы относят и опухолевые заболевания.

Особенности строения простаты, выполняемые функции

Что такое предстательная железа? Каковы особенности анатомического строения, функции органа? Простата – сугубо мужской орган. Имеет форму перевернутой трапеции. Как говорилось выше, охватывает мочеиспускательный канал, семенные протоки.

Мужская репродуктивная система

Состоит железа предстательная из двух долей, которые соединены перешейком. Возрастной фактор провоцирует утолщение перешейка, что способствует сдавливанию канала. Это приводит к застоям мочи и провоцирует воспаление мочевого пузыря, почек.

Железистый орган выполняет следующие функции:

1. Секреторную. Обеспечивает выработку тестостерона, стимулирует секреты, которые участвуют в процессе оплодотворения яйцеклетки.
2. Моторную. Гладкие мышечные волокна органа представляют собой сфинктер, удерживающий мочу в мочевом пузыре.
3. Барьерную. Предупреждает распространение инфекции от мочеиспускательного канала по мочевым путям вверх.

Простата продуцирует выработку гормонов, обеспечивает нормальное мочевыведение, удерживает мочу в пузыре при необходимости. Адекватность работы простаты – важный аспект мужского здоровья.

Простата здоровая и простатит

Злокачественные опухолевые образования

Злокачественная патология простаты – наиболее распространенное заболевание, поражающее мужчин старше пятидесяти–шестидесяти лет. Причинами возникновения рака простаты являются наследственность, прогрессирующая аденома (доброкачественная опухоль).

Симптомы и основные проявления рака можно разбить на три группы:

1. Нарушение оттока из мочи. Мочеиспускание частое, мелкими порциями. Преобладает ночное мочевыведение. Позывы к мочеиспусканию выраженные.
2. Симптомы, как результат роста опухоли. Появление крови в семенной жидкости, моче. Нарушение эрекции. Ощутимые боли, локализующиеся в области паха, промежности, поясницы.
3. Симптомы, как результат возникновения метастаз. Болевые ощущения в костях, отечность конечностей, увеличение лимфоузлов, резкое снижение веса. Развивается анемия в результате снижения уровня гемоглобина, эритроцитов. Наблюдается также раковое истощение, так называемая кахексия.

Злокачественная опухоль

Диагностика раковых опухолей и их лечение является обязательными этапами на пути выздоровления. Такие методы исследования, как биопсия простаты, магнитно-резонансная томография, ультразвуковое сканирование, помогают установить точный диагноз, характеристики, расположение раковой опухоли.

Лечение рака простаты осуществляется хирургическим путем и при помощи малоинвазивного вмешательства. Под хирургическим подразумевается радикальное удаление простаты с сохранением функции эректильной, мочеиспускательной.

Примером малоинвазивного вмешательства является нацеленное воздействие высокоинтенсивными ультразвуковыми волнами. Экстремальное повышение температуры приводит к разрушению раковых клеток.

Проводится также лучевая терапия, нацеленная на опухоль, лимфатические узлы.

Аденома

Гиперплазия (чрезмерное разрастание) простаты – возрастная патология. Подвержен заболеванию каждый второй мужчина старше шестидесяти лет. Суть патологии заключается в доброкачественном разрастании тканей простаты, с последующим перекрытием мочеиспускательного канала.

Основная причина развития аденомы – гормональные изменения. Нарушение обменных процессов, повышение уровня женских гормонов на фоне снижения мужских приводит к образованию узелков, со временем увеличивающихся до значительных размеров.

Аденома предстательной железы

Клинические проявления основаны на главной проблеме аденомы – нарушении мочевыведения. К основным проявлениям относят:

1. Трудности, связанные с мочеиспусканием, приводят к образованию остаточной мочи. Это способствует развитию гнойно-воспалительных процессов, накоплению солей, с последующим образованием камней.
2. Острая задержка мочевыведения. Способствует развитию воспалительных процессов органов мочеполовой системы.

Боль, локализирующаяся в области поясницы, болезненность, сопровождающая процесс мочевыведения, малые порции мочи – основные симптомы аденомы.

Диагностика включает: сбор анамнеза, пальцевое исследование, биопсию железы, ультразвуковое обследование, опухолевый маркер (позволяющий дифференцировать доброкачественную опухоль).

Оптимальный вариант лечения – оперативное вмешательство. На сегодняшний день осуществляются такие операции, как лапароскопическая аденэктомия, трансуретральная электрорезекция, лазерная энуклеация гиперплазии.

Острый простатит

Современная медицина выделяет такие виды простатита у мужчин, как острый и хронический. Непосредственной причиной острого простатита является бактериальная микрофлора.

Попадая из очага инфекции в простату, бактерии способствуют возникновению воспалительного процесса.

Значительно ускоряют процесс предрасполагающие факторы: гормональные нарушения, застойные явления в органах малого таза.

Острым простатитом называют острое воспаление предстательной железы, вызванное проникновением инфекции

Медицинская классификация выделяет три формы простатита:

• катаральную. Отмечается воспаление отдельных протоков простаты;
• фолликулярную. Распространение патологического процесса на доли предстательной железы;
• паренхиматозную. Отсутствие лечения на начальных, легких стадиях приводит к распространению воспаления на обе доли железистого органа, вовлечению соединительной ткани. Абсцесс – наиболее тяжелая форма.

Симптомы воспаления простаты разнообразны. Различают местные и общие. К местным относят болезненные ощущения в анальной области, гениталиях, промежности. Основным признаком является нарушенное мочеиспускание (частое, маленькими порциями). К общим – незначительное повышение температуры (редко до сорока градусов), слабость, сонливость, ухудшение аппетита, головокружение.

Диагностика острого простатита включает сбор анамнеза, ректальный пальцевой осмотр (пальпация), лабораторные анализы (кровь, моча).

По итогам проведения диагностики назначается комплексное лечение, включающее медикаментозную терапию (обязательно прием антибиотиков), соблюдение строгой диеты, отказ от курения, употребления алкогольных напитков.

Хронический простатит

Медицинская классификация выделяет острый и хронический виды простатита и основное различие между ними – наличие или отсутствие ядра воспаления.

При хроническом простатите очаг отсутствует, однако, проявляются следующие симптомы:

• болезненные ощущения в паховой области;
• нарушение мочеиспускания (маленькие порции мочи). Чувство неполного опорожнения мочевого пузыря;
• затихание сексуального влечения. Повышен риск развития импотенции;
• агрессивность, вспыльчивость, упадок сил, депрессивное состояние.

Застойный простатит возникает по двум причинам. Первая – застой венозной крови. Вторая – застой секрета. Провоцировать застой крови может варикозное расширение, а также малоподвижный образ жизни, курение, алкоголь. Длительное возбуждение, воздержание от половых отношений – причины, провоцирующие застой секрета.

Диагностические мероприятия, так же как и при остром простатите, включают сбор анамнеза, пальпаторное исследование, анализы мочи, крови.

Терапевтические мероприятия, отлично от бактериального воспаления простаты, не подразумевают применение антибиотиков.

Болезненные ощущения, воспалительный процесс купируется при помощи нестероидных противовоспалительных препаратов. Основу лечения составляют массаж, процедуры физиотерапии.

Диагностика и лечение стенозирующего атеросклероза

Сегодня диагноз «стенозирующий атеросклероз» получает всё больше людей, возраст которых перевалил за 40 лет. Что такое «атеросклероз», почему он «стенозирующий» и чего ждать, если диагноз в медицинской карте записан как «стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий»? Ответы на эти вопросы – ниже.

Коротко о стенозирующем атеросклерозе

Атеросклероз – это хроническая болезнь, характеризующаяся поражением артерий с образованием в них холестериновых бляшек. На данный момент врачи считают, что его причиной служит нарушение обмена веществ, в основном белков и липидов. Лишний холестерин, который остается в организме ввиду неправильной работы липопротеинов, оседает на артериях, образуя бляшки.

Эти бляшки незначительно сужают просвет артерии и не дают о себе знать на ранней стадии заболевания.

Но если уровень холестерина в крови не снижается, то они разрастаются, прорастают в стенку сосуда и провоцируют появление соединительной ткани (этот процесс называется склерозом).

В итоге происходит уплотнение внутренней стенки артерии, на пути крови вырастает преграда, и ткани, к которым ведет сосуд, не получают нужного количества кислорода.

На первых порах развития атеросклероза бляшки настолько малы, что почти не влияют на кровоток, и диагноз звучит как «нестенозирующий атеросклероз». Когда же просвет серьёзно сужается, появляется «стеноз» и приставка «не-» исчезает. Стенозирующим атеросклерозом условно считается сужение эффективного диаметра артерии на 50%.

Стоит отметить интересный факт: диагноза «нестенозирующий атеросклероз» в мировой классификации болезней (МКБ-10) не существует. Это связано с тем, что врачи не до конца сходятся с методами его классификации и диагностики.

Причины стенозирующего атеросклероза

Факторы риска для этой болезни в большинстве своем лежат в образе жизни. Именно поэтому данное заболевание так широко распространено во всем мире. Если отбросить некоторые редкие и узконаправленные причины, основной список выглядит так:

• Курение. По мнению Европейского кардиологического сообщества, никотиновая зависимость – главная причина развития атеросклероза.
• Сахарный диабет.
• Ожирение. Сюда же входит малоподвижный образ жизни.
• Повышенный уровень холестерина, избыток липидов.
• Гипертензия. Если давление выше, чем 140/90, то есть повод задуматься.
• Стресс. Этот фактор оказывает отрицательное влияние на весь организм, в первую очередь на сердечно-сосудистую и нервную системы.
• Неправильное питание. Особенно опасным считается повышенное содержание жиров и холестерина в рационе.
• Наследственность.

Хотя бы один из перечисленных пунктов можно найти практически у любого человека. По этой причине стенозирующий атеросклероз занимает первое место по причине смерти у больных сердечными заболеваниями и составляет 8 случаев на 1000 человек.

Симптомы стенозирующего атеросклероза

Так как артерий в теле человека много, то и симптомов может быть предостаточно. Если рассматривать основные зоны поражения, то можно выделить: сердце, почки, нижние конечности, аорта, сонные артерии, мозг.

Коронарные артерии

Проявления стенозирующего атеросклероза коронарных артерий связаны с ИБС (ишемическая болезнь сердца) и сердечной недостаточностью, так как миокард не получает нужного количества кислорода. В итоге центральная сердечная мышца, камеры и клапаны деградируют. Больные жалуются на:

• Головокружение.
• Тахикардию.
• Приступы стенокардии. Сначала боль за грудиной появляется только при физических нагрузках, впоследствии получасовые приступы могут возникать и в состоянии покоя.
• Инфаркт миокарда.

Инфаркт – последнее и самое опасное следствие венечного атеросклероза. Артерия полностью блокируется, миокард подвергается некрозу. Практически гарантировано развитие осложнений: аневризма, шок, разрыв и внезапная смерть. Если произошел инфаркт миокарда, значит, коронарные артерии сердца сильно пострадали от болезни.

Почки

Атеросклероз почечных артерий выдает себя единственным симптомом – постоянным несбивающимся повышением артериального давления. В случае блокирования одной почки болезнь протекает плавно, при симметричной блокировке возможно злокачественное течение болезни.

Ноги

Стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей становится причиной инвалидности: хромоты, постоянной боли, ампутации.

Болезнь начинается с незначительных проявлений, таких, как покалывание в некоторых областях, чувство холода, онемение.

Если не принимать меры по оздоровлению, мелкие симптомы развиваются в хромоту, мышечную слабость, ярко выраженное замерзание конечностей, сильным болям. На последней стадии появляются судороги, некроз тканей и трофические язвы.

Аорта

Чаще всего атеросклеротические бляшки возникают в главной артерии тела. Из неё оторвавшиеся кусочки тромба могут попасть в любую часть тела, перекрыть проход и вызвать инфаркт. Кроме того, прорастание бляшек приводит к утолщению стенок аорты, аортальному расслоению и дальнейшему разрыву, что приводит к сиюминутной смерти.

Нередко от атеросклеротических изменений аорты страдает кишечник. Пациенты жалуются на внезапную резкую боль в желудке, болями неясного характера в кишечнике. В таких случаях нужна срочная госпитализация, так как возможен разрыв тканей внутри брюшины.

Сонные артерии

Стенозирующий атеросклероз сонных артерий ведет к нарушениям мышления и мимики. Сначала возникает головная боль и быстрая утомляемость, за ними следуют нарушения в работе памяти. В тяжелых случаях страдает четкость речи, зрение, лицевые мышцы перестают сокращаться симметрично.

Мозг

Наиболее заметны нарушения в работе мозга (головного и спинного) и связанных с ними отделов.

Стенозирующий церебральный атеросклероз повреждает разные участки коры головного мозга, ввиду чего изменяется мышление, личность и поведение человека.

При локализации некротических процессов в областях, ответственных за речь, зрение и слух, пациент получает тяжелые повреждения этих функций вплоть до полного отказа.

При атеросклерозе внечерепных отделов брахиоцефальных артерий появляется сильная боль в шее и тошнота, особенно при поворотах головы.

Если стенозирующий атеросклероз БЦА затронул спинной мозг, больной испытывает боль в спине и грудине, зуд и показывания в конечностях, тошноту. Давление понижено; зрение, слух и речь ухудшены.

Последствия атеросклероза

При отсутствии адекватного лечения конечной стадией стеноза любой артерии является инфаркт органа, к которому она ведет. Это значит, что кислород перестает поступать в орган, и тот быстро умирает с образованием некротической (мёртвой) ткани.

Для сердца это означает инфаркт миокарда, для мозга – инсульт, для почек – инфаркт почки и так далее. Инфаркты опасны не только тем, что орган перестает работать, но и тем, что омертвевшая ткань разлагается, выделяя токсины в организм. Часто эти проявление патологии ведет к смерти.

Чтобы избежать печального финала, нужно вовремя распознать надвигающуюся угрозу и обратиться к врачу для диагностики и лечения.

Диагностика стенозирующего атеросклероза

В основе диагностики лежит расспрос пациента о его самочувствии, внешний осмотр и анализы крови и мочи. Основываясь на этих данных, лечащий врач может назначить дополнительные обследования:

• ЭКГ, ЭхоКГ и УЗИ. Зачастую этих процедур хватает для уточнения диагноза.
• МРТ. Четкая картина срезов тела уточняет картину происходящего в организме.
• Ангиография сосудов. Проведение обследования с введением контраста позволяет точно увидеть, где появились заторы.
• Триплексное сканирование. Этот инструмент диагностики даёт много информации о сердечно-сосудистой системе: степень сужения, деформации и далее по списку.
• Реовазография. Исследование качественных характеристик крови.
• Допплеровское исследование. Эхографические признаки стенозирующего атеросклероза помогают понять уровень развития бляшек.
• Консультация специалистов из других областей. В зависимости от локализации атеросклероза может понадобиться совет невролога, хирурга, окулиста или других врачей.

Список исследований стеноза в сосудах широк и зависит от конкретного пациента. Врач должен назначать обследования до тех пор, пока точно не выявит причину болезни.

Методы лечения

В медицине все виды лечения делятся на традиционные (таблетки) и хирургические (операция). В нашем случае традиционное лечение так же делится на медикаментозное и оздоровительное. В свою очередь, при стенозирующем атеросклерозе медикаментозное лечение делится на симптоматическое и непосредственно лечебное. Чтобы не запутаться в этой иерархии, начнем с самого низа.

Симптоматическое лечение направлено на устранение симптомов, вызванных атеросклерозом. Это может быть аспирин для разжижения крови, болеутоляющие для снятия боли, широкий список препаратов для приведения мозга в порядок.

Лечебные препараты сдерживают саму болезнь. Некоторые таблетки могут снижать уровень холестерина в крови, некоторые понижают АД, чтобы уменьшить нагрузку на кровяную систему.

Вместе с лечебными и симптоматическими препаратами пациенту назначают ЛФК и оздоровительные процедуры. Поскольку заболевание чаще всего бывает спровоцировано неправильным образом жизни, больному нужно отказаться от курения, больше ходить, тренироваться, меньше нервничать, хорошо спать и правильно питаться. Этот же список входит в терапию атеросклероза.

В сумме таблетки и здоровый образ жизни должны остановить развитие атеросклероза и медленно восстанавливать поврежденные артерии. Но иногда болезнь заходит настолько далеко, что традиционного лечения уже недостаточно.

В этом случае специалист может назначить хирургическое вмешательство – шунтирование, ангиопластика, стентирование или операцию по удалению.

При шунтировании в обход пораженной артерии устанавливается искусственный сосуд, ангиопластика расширяет просвет сосуда, стентирование замедляет развитие бляшки с помощью специального каркаса, а при удалении поврежденный сосуд полностью удаляется.

В целом помощь хирургов требуется относительно нечасто. Если пациент вовремя обратился к врачу и не навредил себе самолечением, его обычно можно лечить традиционными методами.

Итак, стенозирующий атеросклероз – это системное хроническое заболевание, которое бессимптомно развивается долгое время и дает о себе знать примерно после 40 лет.

Оно проявляется в виде бляшек в артериях и ухудшает кровоток вплоть до полной его блокировки. Будучи невылеченным, оно приводит к тяжелым нарушениям в организме, инвалидности и смерти.

При подозрении на эту болезнь не стоит заниматься самолечением, чтобы не упустить время – нужно как можно скорее обратиться к врачу и начать обследование.

Стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей: причины, признаки, диагностика, лечение — Медицинский совет

Что такое атеросклероз, знают немногие. Однако эта болезнь является одной из самых серьезных, а ее распространение в мире с каждым годом растет.

Что это за болезнь?

При развитии атеросклероза на сосудистых стенках изнутри накапливаются атеросклеротические наросты, называемые бляшками, что вызывает сужение просвета сосуда и нарушение кровообращения. Патология развивается медленно и долго.

Поражаются все крупные артерии в человеческом организме.

Самым распространенным видом атеросклероза является стенозирующее поражение магистральных артерий, находящихся в нижних конечностях, и атеросклероз БЦА, поражающий брахиоцефальные (сонные) артериальные сосуды.

Стенозирующая атеросклеротическая патология сосудов может развиться и у людей преклонного возраста, и у молодежи. Такая патология может быть нестенозирующей – в таком случае сосудистый просвет не меняет ширину, а стенки сосудов не подвергаются повреждениям.

Классификация атеросклероза

Согласно МКБ различают такие разновидности атеросклероза:

• Поражение сосудов коронарных.
• Заболевание сосудистой системы головного мозга.
• Диффузный атеросклероз почечных сосудов.
• Грудной аортальный тип.
• Атеросклеротическое поражение брюшной артерии.
• Заболевание пенильного артериального сосуда.
• Атеросклеротическое заболевание ног.

Если патология поражает сосудистую систему конечностей, наблюдается уменьшение величины просвета или абсолютная закупорка артерий головы и шеи, то такой атеросклероз называют патологией магистральных сосудов.

Почему появляется атеросклероз?

Патология стенозирующего типа, когда сосудистый просвет при атеросклерозе уменьшается на 60-90 процентов, сопровождается симптомами. Главной причиной развития заболевания медики считают нарушение обмена липидов в организме.

Это провоцируется такими факторами:

• Возрастные причины и все изменения, связанные с процессами старении. С возрастом качество и скорость метаболизма сокращаются, что приводит к повышению риска атеросклероза.
• Генетический фактор. Обычно сердечные и сосудистые недуги передаются детям от матери или ее предков. И если у бабушки или мамы проблемы с сердечной системой, то нужно позаботиться о профилактике, направленной на предупреждение атеросклероза.
• Диабет – фактор обусловлен тем, что в организме нарушен обмен углеводов, напрямую связанный с метаболизмом жиров. По этой причине у большинства диабетиков наблюдаются атеросклеротические заболевания.
• Ожирение, избыток веса.
• Употребление некоторых лекарств. Патологии сосудов могут появиться из-за приема противозачаточных и гормональных препаратов. Такие средства необходимо употреблять под контролем врача и делать перерывы в их применении.
• Половой фактор. Среди пяти больных атеросклерозом четверо мужчины, и только одна женщина.

Спровоцировать атеросклероз могут и другие причины: несбалансированный рацион, вредные привычки (сигареты, спиртное), частые беспокойства и стрессы, неподвижность, обморожение или переохлаждение конечностей.

Причины облитерирующего атеросклероза

Облитерирующая атеросклеротическая болезнь ног характеризуется образованием холестериновых наростов в сосудах конечностей, уменьшением их просвета, сбоями в кровоснабжении, ишемией ног при сильных нагрузках, а на поздних стадиях и в состоянии покоя.

Внимание! Болезнь приводит к опасной недостаточности кровоснабжения ног, больным приходится страдать, они могут частично утратить трудоспособность. Обычно очаг атеросклероза располагается в крупных сосудах, к примеру: подвздошных или аортальных артериях. Атеросклеротические скопления могут быть в подколенных или бедренных артериях.

Самым ярким симптомом недостатка кровообращения в ногах является хромота, сопровождающаяся болевыми ощущениями, потерей чувствительности, будто немеет нога, сжатиями мышц во время нагрузок.

Больному при таком ощущении хочется остановиться, после чего боли медленно исчезают, но при дальнейшей ходьбе возвращаются. Нога, в которой атеросклероз, бледнее, чем здоровая, и более холодная.

Даже маленькие повреждения при атеросклеротическом синдроме плохо заживают и приводят к формированию язв. Долговременное течение атеросклероза может привести к гангрене, которая лечится ампутацией.

Симптомы и признаки

Разобравшись, насколько опасен стенозирующий атеросклероз сонных артерий, лечение нужно незамедлительно, как только появляются первые признаки. Среди ранних симптомов выделяют:

• Неустойчивый психический фон.
• Рассеянность, сниженная концентрация.
• Боли в голове, головокружения, потери сознания.
• Уменьшение памяти.
• Частая сонливость или бессонница.
• Сокращение трудоспособности.

Симптомы могут свидетельствовать об атеросклеротическом процессе в сонных артериях.

Если атеросклероз поразил сосудистую сетку конечностей, то симптомы проявятся в ногах. Необходимо изучить эхографические признаки стенозирующего атеросклероза. Сначала больной чувствует холод, онемение, судороги, легкие пощипывания.

Если не обращать внимания на такие симптомы и не обратиться к доктору, то начнутся признаки функционального типа: хромота и быстрая утомляемость ног. Такая ситуация может спровоцировать язвы, отечность, синюшность стоп.

При появлении хотя бы двух описанных симптомов нужно немедленно обращаться в больницу.

На поздних стадиях проявление атеросклероза более заметны:

• Обширная ишемия пораженных частей тела.
• Слабая реакция конечностей на раздражители, необоснованное проявление рефлекторных действий.
• Значительное сокращение работоспособности.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз стенозированный тип атеросклероза и правильно выбрать путь лечения, необходимо пройти полное обследование, предусматривающее:

1. Осмотр больного.
2. Сдачу анализов крови, что дает возможность обнаружить наличие нарушений обмена жиров.
3. Ультразвуковое обследование системы сосудов.
4. Ангиографию.
5. Эхографию, КТ и МРТ.

После диагностики доктор выбирает одно из направлений терапии: употребление фармакологических препаратов или коррекцию образа жизни и питания.

Для очистки сосудов от скопившихся холестериновых наростов нужно строго соблюдать  диету, включающую продукты с минимальной концентрацией холестерина. Иногда прописывается рацион, в котором нет жира.

В таком меню должно быть много полезных микроэлементов, витаминных веществ, способствующих укреплению и улучшению качества сосудов.

Стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей: лечение

С учетом полученных результатов обследования лечащий врач выбирает хирургическое или фармакологическое лечение.

В терапию патологий кровоснабжения ног включены такие действия:

• Употребление лекарственных средств, которые дают возможность уменьшить содержание в крови холестерина. Если у больного развился стенозирующий вид атеросклероза, то ему могут быть прописаны препараты, обеспечивающие вывод липидов из организма, поддержание тонуса артериальных стенок.
• Хирургический метод. Лечение операцией прописывают на поздних стадиях развития патологии. Наименее опасным способом лечения является шунтирование бедренных сосудов, баллонная ангиопластика и стентирование (протезирование) артерий.

Важно! Терапия с применением описанных видов операций может использоваться в зависимости от особенностей патологии.

Меры профилактики

Атеросклероз намного проще предупредить, чем потом лечить. Профилактика стенозированного атеросклеротического процесса подразумевает такие действия:

• Обеспечить правильный рацион, соблюдать диету, не употреблять спиртные и газированные напитки, включать в меню как можно больше свежих овощей и фруктов. Забыть о таком способе приготовления еды, как жарка на масле.
• Проходить профилактические обследования.
• Вести активную жизнь – заниматься утреней гимнастикой, легкими физическими упражнениями.
• Время от времени измерять артериальное давление, в случае повышения или снижения принимать меры по нормализации.
• Отказаться от пагубных для здоровья привычек.

Атеросклероз стенозирующего типа может привести к страшным последствиям, в том числе к лишению конечности, инвалидности и смерти.

Если каждый человек ознакомиться с причинами заболевания, то сможет самостоятельно избавиться от большинства факторов риска. Лучше всего соблюдать советы и рекомендации уже в молодости.

• Это даст возможность избавиться от вероятности формирования атеросклероза или, при его наличии, не дать ему шансов на развитие.

Стенозирующий атеросклероз артерий нижних конечностей – лечение, профилактика, диагностика

Нестенозирующий атеросклероз — это патология, при которой холестериновые бляшки перекрывают артериальный просвет меньше, чем на 50,0%.

Это не самостоятельная патология, а вид атеросклероза. Многие люди, которым исполнилось 50 лет и старшие, знают об нестенозирующем атеросклерозе на личном опыте.

Наиболее часто встречается данный вид атеросклероза БЦА (брахиоцефальных магистральных артерий головы), а также аортальный склероз нестенозирующего типа и магистралей в нижние конечности.

Опасность данного типа атеросклероза заключается в том, что он длительный период протекает бессимптомно, а прогрессируя, может привести к тяжелым осложнениям.

Виды нестенозирующего типа атеросклероза

Нестенозирующий тип атеросклероза может развиться на различных магистральных артериях системы кровотока. Не существуют приоритетные и не приоритетные магистрали, каждая магистраль, по которой движется кровоток, может быть поражена нестенозирующим типом атеросклероза.

Наиболее часто поражаются артерии, имеющие ответвления, у основания которых происходит развитие склероза.

Можно выделить несколько видов склероза магистральных артерий, имеющих выраженную картину болезни, отличительные черты и нюансы в протекании патологии.

  Сосудорасширяющие народные средства и лекарственные травы

Нестенозирующий атеросклероз

Нестенозирующий склероз брахиоцефальных сосудов

Головной мозг снабжается кровью по трем магистралям:

• Магистрали сонных артерий;
• Левосторонний подключичный сосуд;
• И посредством брахиоцефального ствола.

Если происходит закупоривание атеросклеротической бляшкой внечерепных брахиоцефальных артерий, тогда у больного начинают развиваться сложные мозговые патологии, которые довольно часто приводят к летальному исходу.

• Брахиоцефальная артерия — эта большая аортальная ветвь, которая входит в состав Виллизиева круга, отвечающего за правильное кровообращение крови внутри черепа.
• Если происходит нарушение в одной из магистралей, поставляющих кровь в мозговые сосуды, тогда Виллизиев круг перенаправляет кровяной поток в необходимое русло, но при постоянном напряжённом ритме Виллизиева круга, он может дать сбой и наступает высокий риск возникновения инсульта.
• Наиболее часто атеросклеротические бляшки поражают брахиоцефальные артерии.

На первоначальном этапе нестенозирующего атеросклероза, нет никакой симптоматики, поэтому человек не знает о надвигающейся угрозе.

Прогрессируя, он может привести к тому, что начнет развиваться энцефалопатия клеток головного мозга, или же мозговой инфаркт.

Симптоматика развития нестенозирующего типа атеросклероза в экстракраниальных сосудах:

• Кружение головы с разной интенсивностью;
• Периодическое проявление шума в ушах;
• Онемение в конечностях, покалывание в кистях рук;
• Слабость в теле;
• Потемнение и не четкость в глазах;
• Снижение памяти;
• Периодически невозможно сконцентрироваться.

Если у человека есть такие характерные признаки нестенозирующего типа атеросклероза каротидных кровеносных магистралей отделов шеи, тогда необходимо срочно делать диагностику шейного отдела сосудов и начать лечение, чтобы не допустить развитие инсульта, что может закончиться летальным исходом.

Кружение головы с разной интенсивностью

Нестенозирующий тип аортального атеросклероза

Довольно часто нестенозирующий тип атеросклероза поражает отдельные участки аорты, которые находятся в грудном отделе, или же в брюшине. Но иногда бывает и такое, что поражается атеросклеротическими бляшками каждый отдел центральной магистрали кровотока всего организма.

Нестенозирующий тип аортального атеросклероза не имеет ярко выраженной симптоматики, потому что поражаться одновременно могут различные участки аорты.

Эхо графическими признаками нестенозирующего атеросклероза аорты могут наблюдаться:

• Болезненные ощущения в грудине, или же в брюшине;
• При проведении диагностики методом аускультации и инструментальным диагностированием определяются эхо графические признаки нестенозирующего атеросклероза в аорте;
• Болезненность в голове, которая может проявляться с сильной интенсивностью;

Атеросклероз | HealthLink BC

Обзор темы

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз, иногда называемый «затвердеванием артерий», возникает, когда жир (холестерин) и кальций накапливаются внутри выстилки стенки артерии, образуя вещество, называемое бляшкой. Со временем накопление жира и кальция сужает артерию и блокирует кровоток по ней.

Атеросклероз может поражать все артерии. Если у вас атеросклероз одной из ваших артерий, высока вероятность того, что у вас атеросклероз других кровеносных сосудов по всему телу.

Какие проблемы вызывает атеросклероз?

Ишемическая болезнь сердца . Когда атеросклероз поражает артерии, кровоснабжающие сердце, коронарные артерии, он может ограничивать приток крови к сердечной мышце.

Острое сердечно-сосудистое заболевание . Зубной налет, вызванный атеросклерозом, окружен фиброзным колпачком. Этот фиброзный колпачок может порваться или разорваться, если кровь внезапно потечет быстрее или артерия внезапно сузится.Разрыв или разрыв говорит телу о необходимости восстановить поврежденную выстилку артерии, так же как он может залечить порез на коже, образуя сгусток крови, закрывающий эту область. Сгусток крови, образующийся в артерии, может полностью блокировать приток крови к сердечной мышце и вызвать сердечный приступ. Посмотрите на изображение того, как атеросклероз может вызвать сердечный приступ.

Гладить или транзиторная ишемическая атака (ТИА) . Когда атеросклероз поражает артерии, кровоснабжающие головной мозг, он может вызвать преходящую ишемическую атаку (ТИА) или инсульт.

Заболевание периферических артерий . Атеросклероз может поражать артерии в других частях тела, например, в тазу и ногах, вызывая нарушение кровообращения.

Аневризма брюшной аорты . Атеросклероз может ослабить стенки аорты. Аорта — это большая артерия, по которой кровь идет от сердца к остальным частям тела.

Как лечится атеросклероз?

Основная часть лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца включает изменение образа жизни (например, отказ от курения) и лекарства, которые помогают снизить высокий уровень холестерина, контролировать высокое кровяное давление и управлять другими вещами, которые увеличивают риск сердечного приступа, инсульта и другие осложнения.

Обратный атеросклероз

Если вы думаете об атеросклерозе как о реакции на травму, накопление фиброзной бляшки можно обратить вспять, удалив источник травмы. В случае высокого уровня холестерина, уменьшив количество холестерина ЛПНП в ваших артериях и увеличив количество ЛПВП, которые удаляют холестерин, который уже находится в стенках артерий, вы действительно можете обратить вспять атеросклероз. Способность обратить вспять атеросклероз помогает объяснить, почему лечение высокого уровня холестерина может снизить риск дальнейших осложнений атеросклероза.

Как возникает атеросклероз?

Хотя точный процесс до конца не изучен, ученые описали три различных стадии атеросклероза, которые приводят к закупорке артерий. Эти этапы не обязательно происходят по порядку, и не всегда есть переход от одного этапа к другому.

Жирная полоса. «Жировая полоса» выглядит как желтая полоса, проходящая внутри стенок крупных артерий, таких как аорта. Полоса состоит из холестерина, лейкоцитов и других клеточных веществ.Сама по себе жировая полоса не вызывает симптомов сердечных заболеваний, но может перерасти в более запущенную форму атеросклероза, называемую фиброзной бляшкой.

Мемориальная доска. Бляшка формируется во внутреннем слое артерии. Зубной налет — это скопление холестерина, лейкоцитов, кальция и других веществ в стенках артерий. Со временем бляшка сужает артерию, и артерия затвердевает.

Зубной налет иногда снижает приток крови к сердечной мышце, что может вызвать симптомы стенокардии.Зубной налет в большой артерии шеи (стеноз сонной артерии) может блокировать приток крови к мозгу и является частой причиной транзиторной ишемической атаки (иногда называемой «мини-инсультом») и инсульта.

Бляшки покрыты фиброзным колпачком, который может разорваться, если какой-либо спусковой механизм вызовет скачок артериального давления или вызовет сужение артерии. У человека может случиться сердечный приступ, если бляшка разорвется, образуя сгусток крови, который полностью блокирует кровоток через артерию.

Осложненное поражение. Последняя стадия атеросклероза возникает, когда бляшка разрывается, обнажая холестерин и ткани под ним. В результате этого разрыва образуются сгустки крови, которые вызывают симптомы сердечного приступа и нестабильной стенокардии.

Почему возникает атеросклероз?

Реагирование на травму. Эта теория предполагает, что атеросклероз развивается в результате повторяющихся повреждений внутренней оболочки артерии.

Травма может стимулировать рост и деление клеток как часть воспалительного процесса.Этот нормальный, исцеляющий ответ на хроническое повреждение может фактически привести к росту атеросклеротической бляшки.

Эта травма может быть вызвана множеством причин, включая:

• Физическая нагрузка на слизистую оболочку артерии, например, стресс, вызванный высоким кровяным давлением.
• Ответ на инфекцию в стенке артерии.
• Окислительное повреждение выстилки артерии. Окислительное повреждение относится к повреждению, вызванному нестабильными молекулами, называемыми свободными радикалами.Свободные радикалы образуются во время реакций между кислородом и холестерином ЛПНП («плохой» липопротеин низкой плотности).
• Окисленный холестерин ЛПНП может вызвать повреждение стенки кровеносного сосуда и вызвать воспалительную реакцию, которая закупоривает слизистую оболочку артерии. Но почему именно высокий уровень холестерина способствует образованию зубного налета, неясно. Холестерин обычно содержится во всех клеточных мембранах, но он может изменять физические свойства стенки кровеносных сосудов, повышая вероятность ее повреждения.

Курение играет большую роль в развитии атеросклероза. Окись углерода и никотин, содержащиеся в табачном дыме, влияют на кровоток по артериям посредством:

Как атеросклероз вызывает аневризму аорты?

Атеросклероз — одна из основных причин аневризмы брюшной аорты.

Стенка аорты (и все кровеносные сосуды) — это динамическая ткань, состоящая из живых клеток, которым необходимы питательные вещества и кислород. Многие из этих питательных веществ просачиваются изнутри кровеносного сосуда через стенки, чтобы питать остальную часть кровеносного сосуда. Когда внутренняя оболочка сосуда покрыта атеросклеротической бляшкой, питательные вещества перестают просачиваться в достаточной степени.Клетки не получают кислорода, и некоторые из них погибают. По мере того, как атеросклероз прогрессирует, а клетки продолжают умирать, стенки становятся все слабее и слабее.

В какой-то момент достигается критическая взаимосвязь между давлением, испытываемым в центре кровеносного сосуда, натяжением стенки и прочностью самой стенки. По достижении этой точки стена в области налета начинает расширяться (увеличиваться в размерах). По мере увеличения диаметра сосуда напряжение стенки увеличивается, что приводит к еще большему расширению.Конечный результат — аневризма.

Атеросклероз | Фонд «Сердце и инсульт»

Атеросклероз обычно начинается в раннем возрасте. Многие люди к среднему возрасту имеют зубной налет. Легкий налет часто не сильно влияет на кровоток. Атеросклероз обычно не имеет никаких симптомов, пока артерия не перекрыта хотя бы наполовину.

Осложнения атеросклероза

В зависимости от того, какая артерия заблокирована, атеросклероз может вызвать несколько проблем со здоровьем.

Ишемическая болезнь сердца и стенокардия

Когда основные артерии сердца поражаются атеросклерозом, это может привести к ишемической болезни сердца (ИБС) или стенокардии. Сердце — это мышца, и ему, как и любой другой мышце тела, нужна кровь, богатая кислородом. Если одна или несколько коронарных артерий сужаются или блокируются, приток крови к сердцу может замедлиться или остановиться. Ишемическая болезнь сердца может вызвать сердечный приступ.

Если бляшка образуется в очень мелких артериях сердца, это может вызвать ишемическое микрососудистое заболевание.Микроваскулярная стенокардия может вызывать боль в груди, даже если тесты не показывают закупорки крупных артерий.

Болезнь сонной артерии

Если артерии на шее сужаются или закупориваются, приток крови к мозгу может замедлиться или прекратиться. Кусочек налета может отломиться, пройти по артериям в мозг, заблокировать кровеносные сосуды в головном мозге и вызвать инсульт или мини-инсульт (ТИА).

Заболевание периферических артерий (ЗПА)

Если артерии в ногах или руках сужаются или закупориваются, у вас может развиться заболевание периферических артерий (ЗПА), приводящее к спазматической мышечной боли при ходьбе или во время упражнений.Боль в ноге обычно является первым признаком ЗПА, но ЗПА может возникать в других частях тела. Это также может повлиять на артерии, кровоснабжающие почки или желудок, увеличивая риск повреждения органов.

Узнайте больше о PAD от Американской кардиологической ассоциации и Фонда сосудистых заболеваний.

Аневризма

Атеросклероз может вызвать аневризму, то есть выпуклость в ослабленном участке стенки артерии. Выпуклость может лопнуть и вызвать внутреннее кровотечение в головном мозге.Это может быть фатальным при разрыве аневризмы в самой большой артерии (аорте).

Атеросклероз (атеросклероз) — NHS

Атеросклероз — потенциально серьезное заболевание, при котором артерии забиваются жирными веществами, называемыми бляшками или атеромой.

Эти бляшки заставляют артерии затвердевать и сужаться, ограничивая кровоток и подачу кислорода к жизненно важным органам и увеличивая риск образования тромбов, которые потенциально могут блокировать приток крови к сердцу или мозгу.

Поначалу атеросклероз, как правило, не имеет никаких симптомов, и многие люди могут не знать, что у них есть, но в конечном итоге он может вызвать опасные для жизни проблемы, такие как сердечные приступы и инсульты, если состояние ухудшится.

Но это состояние в значительной степени можно предотвратить с помощью здорового образа жизни, а лечение может помочь снизить риск возникновения серьезных проблем.

Риски атеросклероза для здоровья

Если оставить только хуже, атеросклероз потенциально может привести к ряду серьезных состояний, известных как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ).Обычно симптомы не проявляются, пока не разовьется сердечно-сосудистая болезнь.

Типы сердечно-сосудистых заболеваний включают:

• ишемическая болезнь сердца — основные артерии, кровоснабжающие сердце (коронарные артерии), забиваются бляшками
• стенокардия — короткие периоды тугой, тупой или тяжелой боли в груди, вызванной ишемической болезнью сердца, которая может предшествовать сердечному приступу
• сердечные приступы — когда кровоснабжение сердца блокируется, вызывая внезапную сокрушающую боль в груди или боль в груди, похожую на несварение желудка, которая может распространяться в близлежащие области, а также одышку и головокружение
• инсульта — когда кровоснабжение вашего мозга прерывается, что приводит к опусканию лица на одну сторону, слабости на одной стороне тела и невнятной речи
• транзиторные ишемические атаки (ТИА) — временные симптомы инсульта
• Заболевание периферических артерий — когда кровоток в ногах блокируется, вызывая боль в ногах при ходьбе

Кто подвержен риску атеросклероза

Неясно, почему и как закупориваются артерии.

Это может случиться с кем угодно, но следующие вещи могут увеличить ваш риск:

Вы ничего не можете поделать с некоторыми из этих факторов, но, решив такие проблемы, как нездоровая диета и отсутствие физических упражнений, вы можете помочь снизить риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Узнайте больше о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний

Тест на атеросклероз

Поговорите со своим терапевтом, если вы обеспокоены высоким риском атеросклероза.

Если вам от 40 до 74 лет, каждые 5 лет вам следует проходить медицинский осмотр NHS, который будет включать тесты, чтобы определить, есть ли у вас риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Ваш терапевт или практикующая медсестра может определить ваш уровень риска, приняв во внимание такие факторы, как:

• Ваш возраст, пол и этническая группа
• Ваш вес и рост
• если вы курите или курили ранее
• , если у вас есть семейная история сердечно-сосудистых заболеваний
• ваше кровяное давление и уровень холестерина
• при определенных длительных условиях

В зависимости от результата вам могут посоветовать изменить образ жизни, рассмотреть возможность приема лекарств или пройти дополнительные анализы для проверки на атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания.

Снизьте риск атеросклероза

Внесение изменений в здоровый образ жизни может снизить риск развития атеросклероза и помочь предотвратить его ухудшение.

Основные способы снижения риска:

Прочтите более конкретный совет по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний

Средства для лечения атеросклероза

В настоящее время не существует лечения, которое могло бы обратить вспять атеросклероз, но предложенные выше изменения здорового образа жизни могут помочь остановить его ухудшение.

Иногда может быть рекомендовано дополнительное лечение для снижения риска таких проблем, как сердечные приступы и инсульты, например:

Последняя проверка страницы: 2 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 2 мая 2022 г.

Сосудистая и эндоваскулярная хирургия — Атеросклероз

Атеросклероз — это заболевание, при котором бляшки накапливаются внутри артерий. Артерии — это кровеносные сосуды, по которым кровь, богатая кислородом, поступает к сердцу и другим частям тела.

Зубной налет состоит из жира, холестерина, кальция и других веществ, содержащихся в крови. Со временем зубной налет затвердевает и сужает артерии. Это ограничивает приток богатой кислородом крови к вашим органам и другим частям вашего тела.

Атеросклероз может привести к серьезным проблемам, включая сердечный приступ, инсульт или даже смерть.

Атеросклероз

На рисунке A показана нормальная артерия с нормальным кровотоком. На вставном изображении показано поперечное сечение нормальной артерии.На рисунке B показана артерия с налетом зубного налета. На вставленном изображении показано поперечное сечение артерии с наростом бляшки.

Заболевания, связанные с атеросклерозом

Атеросклероз может поражать любую артерию в теле, включая артерии сердца, мозга, рук, ног, таза и почек. В результате могут развиваться разные заболевания, в зависимости от того, какие артерии поражены.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС), также называемая ишемической болезнью сердца, возникает, когда бляшки накапливаются в коронарных артериях.Эти артерии снабжают ваше сердце кровью, богатой кислородом.

Зубной налет сужает коронарные артерии и снижает приток крови к сердечной мышце. Накопление зубного налета также увеличивает вероятность образования тромбов в ваших артериях. Сгустки крови могут частично или полностью блокировать кровоток.

Если приток крови к сердечной мышце снижен или заблокирован, у вас может быть стенокардия (боль или дискомфорт в груди) или сердечный приступ.

Зубной налет также может образовываться в мельчайших артериях сердца.Это заболевание называется ишемической микрососудистой болезнью (МВД). При коронарной болезни сердца бляшка не вызывает закупорки артерий, как при ИБС.

Болезнь сонной артерии

Заболевание сонной артерии (ka-ROT-id) возникает, если бляшки накапливаются в артериях с каждой стороны шеи (сонных артериях). Эти артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью. Если приток крови к мозгу снижен или заблокирован, у вас может быть инсульт.

Заболевание периферических артерий

Болезнь периферических артерий (P.A.D.) возникает, если бляшки накапливаются в основных артериях, которые поставляют богатую кислородом кровь к вашим ногам, рукам и тазу.

Если приток крови к этим частям тела снижен или заблокирован, у вас может возникнуть онемение, боль и, иногда, опасные инфекции.

Хроническая болезнь почек

Хроническая болезнь почек может возникнуть, если бляшки накапливаются в почечных артериях. Эти артерии снабжают почки богатой кислородом кровью.

Со временем хроническая болезнь почек вызывает медленную потерю функции почек.Основная функция почек — вывод из организма шлаков и лишней воды.

Обзор

Причина атеросклероза неизвестна. Однако определенные черты характера, состояния или привычки могут повысить риск заболевания. Эти состояния известны как факторы риска.

Вы можете контролировать некоторые факторы риска, такие как отсутствие физической активности, курение и нездоровое питание. Другие, которые вы не можете контролировать, например возраст и семейный анамнез сердечных заболеваний.

У некоторых людей с атеросклерозом нет никаких признаков или симптомов.Они могут быть диагностированы только после сердечного приступа или инсульта.

Основное лечение атеросклероза — изменение образа жизни. Также вам могут понадобиться лекарства и медицинские процедуры. Эти процедуры, наряду с постоянным медицинским обслуживанием, могут помочь вам вести более здоровый образ жизни.

Outlook

Улучшенные методы лечения снизили количество смертей от болезней, связанных с атеросклерозом. Эти методы лечения также улучшили качество жизни людей, страдающих этими заболеваниями. Однако атеросклероз остается распространенной проблемой со здоровьем.

Вы можете предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза и болезней, которые он может вызвать. Внесение изменений в образ жизни и постоянный уход могут помочь вам избежать проблем атеросклероза и прожить долгую и здоровую жизнь.

Описывает, как образование зубного налета с течением времени вызывает атеросклероз, который может привести к серьезным проблемам, включая сердечный приступ, инсульт или даже смерть. Показывает, как при атеросклерозе внутри артерий накапливается бляшка, что может вызвать сердечный приступ.Объясняет, что основным лечением атеросклероза является изменение образа жизни, например соблюдение здоровой диеты, отказ от курения и физическая активность.

---

Другие названия атеросклероза

• Артериосклероз
• Затвердение артерий

Что вызывает атеросклероз?

Точная причина атеросклероза неизвестна. Однако исследования показывают, что атеросклероз — медленное и сложное заболевание, которое может начаться в детстве.С возрастом он развивается быстрее.

Атеросклероз может начаться, когда определенные факторы повреждают внутренние слои артерий. Эти факторы включают:

Зубной налет может начать накапливаться там, где повреждены артерии. Со временем бляшка затвердевает и сужает артерии. В конце концов, участок налета может разорваться (разорваться).

Когда это происходит, фрагменты клеток крови, называемые тромбоцитами (PLATE-let), прилипают к месту травмы. Они могут слипаться и образовывать тромбы.Сгустки еще больше сужают артерии, ограничивая приток богатой кислородом крови к вашему телу.

В зависимости от того, какие артерии поражены, сгустки крови могут усилить стенокардию (боль в груди) или вызвать сердечный приступ или инсульт.

Исследователи продолжают искать причины атеросклероза. Они надеются найти ответы на такие вопросы, как:

• Почему и как повреждаются артерии?
• Как налет развивается и изменяется с течением времени?
• Почему бляшка разрывается и приводит к образованию тромбов?

Кто подвержен риску развития атеросклероза?

Точная причина атеросклероза неизвестна.Однако определенные черты характера, состояния или привычки могут повысить риск заболевания. Эти состояния известны как факторы риска. Чем больше у вас факторов риска, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Вы можете контролировать большинство факторов риска и помочь предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза. Другие факторы риска невозможно контролировать.

Основные факторы риска

• Нездоровый уровень холестерина в крови. Это включает высокий холестерин ЛПНП (иногда называемый «плохим» холестерином) и низкий холестерин ЛПВП (иногда называемый «хорошим» холестерином).
• Высокое кровяное давление. Артериальное давление считается высоким, если оно с течением времени остается на уровне 140/90 мм рт. Ст. Или выше. Если у вас диабет или хроническое заболевание почек, высокое кровяное давление определяется как 130/80 мм рт. Ст. Или выше. (Мм рт. Ст. — миллиметры ртутного столба — единицы измерения артериального давления.)
• Курение. Курение может повредить и сузить кровеносные сосуды, повысить уровень холестерина и кровяное давление. Курение также не позволяет кислороду поступать в ткани организма.
• Инсулинорезистентность. Это состояние возникает, если организм не может правильно использовать инсулин. Инсулин — это гормон, который помогает перемещать сахар в крови в клетки, где он используется в качестве источника энергии. Инсулинорезистентность может привести к диабету.
• Диабет. При этом заболевании уровень сахара в крови слишком высок, потому что организм не вырабатывает достаточно инсулина или не использует его должным образом.
• Избыточный вес или ожирение. Термины «избыточный вес» и «ожирение» относятся к массе тела, превышающей ту, которая считается здоровой для определенного роста.
• Недостаток физической активности. Недостаток физической активности может усугубить другие факторы риска атеросклероза, такие как нездоровый уровень холестерина в крови, высокое кровяное давление, диабет, избыточный вес и ожирение.
• Нездоровое питание. Нездоровая диета может повысить риск атеросклероза. Продукты с высоким содержанием насыщенных и трансжиров, холестерина, натрия (соли) и сахара могут усугубить другие факторы риска атеросклероза.
• Пожилой возраст. С возрастом риск атеросклероза увеличивается.Генетические факторы или факторы образа жизни вызывают образование бляшек в артериях с возрастом. К тому времени, когда вы достигнете среднего или старшего возраста, налет накопится достаточно, чтобы вызвать признаки или симптомы. У мужчин риск увеличивается после 45 лет. У женщин риск увеличивается после 55 лет.
• Семейный анамнез ранних пороков сердца. Ваш риск атеросклероза увеличивается, если вашему отцу или брату был поставлен диагноз болезни сердца до 55 лет, или если у вашей матери или сестры был диагностирован порок сердца до 65 лет.

Хотя возраст и семейный анамнез ранних сердечных заболеваний являются факторами риска, это не означает, что у вас разовьется атеросклероз, если у вас есть один или оба этих заболевания. Контроль над другими факторами риска часто может уменьшить генетическое влияние и предотвратить атеросклероз даже у пожилых людей.

Исследования показывают, что все больше детей и подростков подвержены риску развития атеросклероза. Это связано с рядом причин, в том числе с ростом уровня детского ожирения.

Новые факторы риска

Ученые продолжают изучать другие возможные факторы риска атеросклероза.

Высокий уровень белка, называемого С-реактивным белком (СРБ), в крови может повысить риск атеросклероза и сердечного приступа. Высокий уровень СРБ является признаком воспаления в организме.

Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий вызывает воспаление и способствует росту бляшек.

У людей с низким уровнем СРБ атеросклероз может развиваться медленнее, чем у людей с высоким уровнем СРБ. В настоящее время проводятся исследования, чтобы выяснить, может ли уменьшение воспаления и снижение уровня СРБ снизить риск атеросклероза.

Высокий уровень триглицеридов (tri-GLIH-seh-rides) в крови также может повысить риск атеросклероза, особенно у женщин. Триглицериды — это разновидность жира.

Исследования проводятся, чтобы выяснить, может ли генетика играть роль в риске атеросклероза.

Другие факторы, влияющие на атеросклероз

Другие факторы также могут повысить риск атеросклероза, например:

• Апноэ во сне. Апноэ во сне — это нарушение, которое вызывает одну или несколько пауз в дыхании или поверхностное дыхание во время сна.Нелеченное апноэ во сне может повысить риск высокого кровяного давления, диабета и даже сердечного приступа или инсульта.
• Стресс. Исследования показывают, что наиболее часто упоминаемым «спусковым крючком» сердечного приступа является эмоционально расстраивающее событие, особенно связанное с гневом.
• Алкоголь. Пьянство может повредить сердечную мышцу и усугубить другие факторы риска атеросклероза. Мужчинам следует выпивать не более двух порций алкогольных напитков в день. Женщинам следует выпивать не более одного напитка, содержащего алкоголь, в день.

Каковы признаки и симптомы атеросклероза?

Атеросклероз обычно не вызывает признаков и симптомов до тех пор, пока он не сузит или полностью не заблокирует артерию. Многие люди не знают, что у них болезнь, до тех пор, пока им не понадобится неотложная медицинская помощь, например, сердечный приступ или удар.

У некоторых людей могут быть признаки и симптомы болезни. Признаки и симптомы будут зависеть от пораженных артерий.

Коронарные артерии

Венечные артерии снабжают ваше сердце кровью, богатой кислородом.Если бляшка сужает или блокирует эти артерии (заболевание, называемое ишемической болезнью сердца или ИБС), общим симптомом является стенокардия. Стенокардия — это боль или дискомфорт в груди, возникающие, когда сердечная мышца не получает достаточно богатой кислородом крови.

Стенокардия может ощущаться как сдавление или сдавливание в груди. Вы также можете почувствовать это в своих плечах, руках, шее, челюсти или спине. Боль при стенокардии может даже напоминать несварение желудка. Боль усиливается при физической активности и проходит при отдыхе. Эмоциональный стресс также может вызвать боль.

Другими симптомами ИБС являются одышка и аритмии (а-РИТ-м-а-а). Аритмии — это проблемы с частотой или ритмом сердцебиения.

Зубной налет также может образовываться в мельчайших артериях сердца. Это заболевание называется ишемической микрососудистой болезнью (МВД). Симптомы коронарной сердечной недостаточности включают стенокардию, одышку, проблемы со сном, утомляемость (утомляемость) и недостаток энергии.

Сонные артерии

Сонные артерии снабжают мозг богатой кислородом кровью.Если бляшка сужает или блокирует эти артерии (заболевание, называемое заболеванием сонной артерии), у вас могут быть симптомы инсульта. Эти симптомы могут включать:

• Внезапная слабость
• Паралич (неспособность двигаться) или онемение лица, рук или ног, особенно одной стороны тела
• Путаница
• Проблемы с речью или пониманием речи
• Проблемы со зрением одним или обоими глазами
• Проблемы с дыханием
• Головокружение, проблемы при ходьбе, потеря равновесия или координации и необъяснимые падения
• Потеря сознания
• Внезапная и сильная головная боль

Периферические артерии

Зубной налет также может накапливаться в основных артериях, которые поставляют богатую кислородом кровь к ногам, рукам и тазу (заболевание, называемое болезнью периферических артерий).

Если эти основные артерии сужены или заблокированы, у вас может быть онемение, боль и, иногда, опасные инфекции.

Почечные артерии

Почечные артерии снабжают почки богатой кислородом кровью. Если в этих артериях накапливается бляшка, у вас может развиться хроническая болезнь почек. Со временем хроническое заболевание почек вызывает медленную потерю функции почек.

Раннее заболевание почек часто протекает бессимптомно. По мере обострения заболевания оно может вызывать усталость, изменения в мочеиспускании (чаще или реже), потерю аппетита, тошноту (тошноту в животе), отек рук или ног, зуд или онемение, а также проблемы с концентрацией внимания. .

Как диагностируется атеросклероз?

Ваш врач диагностирует атеросклероз на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

Привлеченные специалисты

Если у вас атеросклероз, вашим лечением может заняться врач первичной медико-санитарной помощи, например терапевт или семейный врач. Ваш врач может порекомендовать других специалистов в области здравоохранения, если вам нужна квалифицированная помощь, например:

• Кардиолог. Это врач, специализирующийся на диагностике и лечении сердечных заболеваний и состояний.Вы можете обратиться к кардиологу, если у вас заболевание периферических артерий (P.A.D.) или ишемическая микрососудистая болезнь (MVD).
• Сосудистый специалист. Это врач, специализирующийся на диагностике и лечении проблем с кровеносными сосудами. Вы можете обратиться к сосудистому специалисту, если у вас P.A.D.
• Невролог. Это врач, специализирующийся на диагностике и лечении расстройств нервной системы. Вы можете обратиться к неврологу, если у вас был инсульт из-за заболевания сонной артерии.
• Нефролог.Это врач, специализирующийся на диагностике и лечении заболеваний и состояний почек. Вы можете обратиться к нефрологу, если у вас хроническая болезнь почек.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра врач может выслушать ваши артерии на предмет необычного свистящего звука, который называется шум (бру-Э). Ваш врач может услышать шум при наложении стетоскопа на пораженную артерию. Шум может указывать на плохой кровоток из-за накопления зубного налета.

Ваш врач также может проверить, нет ли у вас какого-либо пульса (например, в ноге или стопе) слабым или отсутствующим.Слабый или отсутствующий пульс может быть признаком закупорки артерии.

Диагностические тесты

Ваш врач может порекомендовать один или несколько тестов для диагностики атеросклероза. Эти тесты также могут помочь вашему врачу узнать степень вашего заболевания и спланировать лучшее лечение.

Анализы крови

Анализы крови проверяют уровни определенных жиров, холестерина, сахара и белков в вашей крови. Аномальные уровни могут быть признаком того, что вы подвержены риску атеросклероза.

ЭКГ (электрокардиограмма)

ЭКГ — это простой безболезненный тест, который определяет и записывает электрическую активность сердца.Тест показывает, насколько быстро бьется сердце и его ритм (устойчивый или нерегулярный). ЭКГ также регистрирует силу и время прохождения электрических сигналов через сердце.

ЭКГ может показать признаки повреждения сердца, вызванного ИБС. Тест также может показать признаки предыдущего или текущего сердечного приступа.

Рентген грудной клетки

Рентген грудной клетки делает снимки внутренних органов и структур грудной клетки, таких как сердце, легкие и кровеносные сосуды. Рентген грудной клетки может выявить признаки сердечной недостаточности.

Голеностопный / плечевой указатель

Этот тест сравнивает артериальное давление в лодыжке с артериальным давлением в руке, чтобы увидеть, насколько хорошо течет ваша кровь. Этот тест может помочь диагностировать P.A.D.

Эхокардиография

Эхокардиография (эхо) использует звуковые волны для создания движущегося изображения вашего сердца. Тест предоставляет информацию о размере и форме вашего сердца, а также о том, насколько хорошо работают ваши сердечные камеры и клапаны.

Echo также может определять участки с плохим притоком крови к сердцу, участки сердечной мышцы, которые не сокращаются нормально, и предыдущие травмы сердечной мышцы, вызванные плохим кровотоком.

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) создает компьютерные изображения сердца, мозга или других частей тела. Тест может показать затвердение и сужение крупных артерий.

Компьютерная томография сердца также может показать, накопился ли кальций в стенках коронарных (сердечных) артерий. Это может быть ранним признаком ИБС.

Стресс-тестирование

Во время стресс-тестирования вы тренируетесь, чтобы заставить ваше сердце работать и биться чаще, пока проводятся сердечные тесты.Если вы не можете тренироваться, вам могут дать лекарство, которое заставит ваше сердце работать и биться чаще.

Когда ваше сердце тяжело работает, ему нужно больше крови и кислорода. Суженные бляшками артерии не могут поставлять достаточно богатой кислородом крови, чтобы удовлетворить потребности вашего сердца.

Стресс-тест может выявить возможные признаки и симптомы ИБС, например:

• Аномальные изменения частоты пульса или артериального давления
• Одышка или боль в груди
• Аномальные изменения сердечного ритма или электрической активности сердца

В рамках некоторых стресс-тестов ваше сердце фотографируется во время тренировки и отдыха.Эти стресс-тесты с визуализацией могут показать, насколько хорошо кровь течет в различных частях вашего сердца. Они также могут показать, насколько хорошо ваше сердце перекачивает кровь во время биений.

Ангиография

Ангиография (an-jee-OG-ra-fee) — это тест, при котором используются красители и специальные рентгеновские лучи, чтобы показать внутреннюю часть ваших артерий. Этот тест может показать, блокирует ли бляшка ваши артерии и насколько серьезна закупорка.

Тонкая гибкая трубка, называемая катетером, вводится в кровеносный сосуд руки, паха (верхней части бедра) или шеи.Краситель, который можно увидеть на рентгеновском снимке, вводится через катетер в артерии. Посмотрев на рентгеновский снимок, врач может увидеть кровоток в ваших артериях.

Другие тесты

Другие тесты изучаются, чтобы увидеть, могут ли они дать лучшее представление о накоплении бляшек в артериях. Примеры этих тестов включают магнитно-резонансную томографию (МРТ) и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ).

Как лечится атеросклероз?

Лечение атеросклероза может включать в себя изменение образа жизни, полезное для сердца, прием лекарств, а также медицинские процедуры или хирургическое вмешательство.В цели лечения входят:

• Снижение риска образования тромбов
• Профилактика заболеваний, связанных с атеросклерозом
• Снижение факторов риска для замедления или остановки образования зубного налета
• Облегчение симптомов
• Расширение или обход артерий, закупоренных бляшками

Изменения в образе жизни для здоровья сердца

Ваш врач может порекомендовать изменить образ жизни, здоровый для сердца, если у вас атеросклероз.Изменения в образе жизни, полезные для сердца, включают здоровое для сердца питание, поддержание здорового веса, управление стрессом, физическую активность и отказ от курения.

Здоровое питание для сердца

Ваш врач может порекомендовать здоровое для сердца питание, которое должно включать:

• Обезжиренные или нежирные молочные продукты, такие как обезжиренное молоко
• Рыба с высоким содержанием омега-3 жирных кислот, такая как лосось, тунец и форель, примерно два раза в неделю
• Фрукты, такие как яблоки, бананы, апельсины, груши и чернослив
• Бобовые, такие как фасоль, чечевица, нут, черноглазый горох и фасоль лима
• Овощи, например брокколи, капуста и морковь
• Цельнозерновые, например овсяные хлопья, коричневый рис и кукурузные лепешки

При соблюдении здоровой для сердца диеты следует избегать еды:

• Много красного мяса
• Пальмовое и кокосовое масла
• Сладкие продукты и напитки

Два питательных вещества в вашем рационе повышают уровень холестерина в крови:

• Насыщенные жиры — содержатся в основном в продуктах животного происхождения
• Транс жир ( транс жирных кислот) — обнаруживается в пищевых продуктах, приготовленных из гидрогенизированных масел и жиров, таких как маргарин в стиках; выпечка, такая как печенье, торты и пироги; крекеры; глазурь; и сливки для кофе.Некоторые транс- жиров также встречаются в животных жирах и мясе.

Насыщенные жиры повышают уровень холестерина в крови больше, чем что-либо другое в вашем рационе. Когда вы следуете плану питания, полезного для сердца, только от 5 до 6 процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из насыщенных жиров. На этикетках продуктов питания указано количество насыщенных жиров. Вот несколько примеров, которые помогут вам не сбиться с пути:

Если вы едите:	Старайтесь есть не более:
1200 калорий в день	8 граммов насыщенных жиров в день
1500 калорий в день	10 граммов насыщенных жиров в день
1800 калорий в день	12 граммов насыщенных жиров в день
2000 калорий в день	13 граммов насыщенных жиров в день
2500 калорий в день	17 граммов насыщенных жиров в день

Не все жиры плохие.Мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры действительно помогают снизить уровень холестерина в крови. Некоторые источники мононенасыщенных и полиненасыщенных жиров:

• Авокадо
• Масла кукурузное, подсолнечное и соевое
• Орехи и семена, например грецкие орехи
• Оливковое, каноловое, арахисовое, сафлоровое и кунжутное масла
• Арахисовое масло
• Лосось и форель
• Тофу

Натрий

Вам следует ограничить количество потребляемого натрия.Это означает, что нужно выбирать и готовить продукты с низким содержанием соли и натрия. Старайтесь использовать продукты и приправы с низким содержанием натрия и «без добавления соли» за столом или во время готовки. На этикетках продуктов питания указано, что вам нужно знать о выборе продуктов с низким содержанием натрия. Старайтесь съедать не более 2300 миллиграммов натрия в день. Если у вас высокое кровяное давление, возможно, вам придется еще больше ограничить потребление натрия.

Диетические подходы к остановке гипертонии

Ваш врач может порекомендовать план питания «Диетические подходы к остановке гипертонии» (DASH), если у вас высокое кровяное давление.План питания DASH сосредоточен на фруктах, овощах, цельнозерновых и других продуктах, полезных для сердца и с низким содержанием жира, холестерина, натрия и соли.

План питания DASH — это хороший план питания, полезный для сердца, даже для тех, у кого нет высокого кровяного давления. Узнайте больше о DASH.

Спирт

Постарайтесь ограничить употребление алкоголя. Слишком большое количество алкоголя повысит ваше кровяное давление и уровень триглицеридов — типа жира, который содержится в крови. Алкоголь также добавляет лишние калории, что может вызвать увеличение веса.

Мужчинам следует выпивать не более двух порций алкогольных напитков в день. Женщинам следует выпивать не более одного напитка, содержащего алкоголь, в день. Стоимость одного напитка:

• 12 унций пива
• 5 унций вина
• 1 ½ унции ликера

Поддержание здорового веса

Поддержание здорового веса важно для общего состояния здоровья и может снизить риск ишемической болезни сердца. Стремитесь к здоровому весу, следуя плану здорового питания для сердца и сохраняя физическую активность.

Зная свой индекс массы тела (ИМТ), вы сможете определить, какой у вас здоровый вес по сравнению с вашим ростом, и дадите оценку общего жира в вашем теле. Чтобы определить свой ИМТ, воспользуйтесь онлайн-калькулятором ИМТ Национального института сердца, легких и крови или поговорите со своим врачом. ИМТ:

• Значение ниже 18,5 означает, что у вас недостаточный вес.
• Между 18,5 и 24,9 находится в пределах нормы.
• От 25,0 до 29,9 считается избыточным весом.
• ИМТ 30,0 или выше считается ожирением.

Общая цель, к которой нужно стремиться, — это ИМТ менее 25. Ваш врач или поставщик медицинских услуг может помочь вам установить соответствующий целевой ИМТ.

Измерение окружности талии помогает выявить возможные риски для здоровья. Если большая часть жира сосредоточена вокруг талии, а не на бедрах, вы подвержены более высокому риску сердечных заболеваний и диабета 2 типа. Этот риск может быть высоким при размере талии более 35 дюймов для женщин и более 40 дюймов для мужчин.Чтобы узнать, как измерить талию, посетите раздел Оценка своего веса и риска для здоровья. Для получения дополнительной информации о похудении или поддержании веса посетите сайт «Стремитесь к здоровому весу».

Если у вас избыточный вес или ожирение, постарайтесь похудеть. Потеря всего от 3 до 5 процентов вашего текущего веса может снизить уровень триглицеридов, глюкозы в крови и риск развития диабета 2 типа. Большая потеря веса может улучшить показатели артериального давления, снизить уровень холестерина ЛПНП и повысить уровень холестерина ЛПВП.

Управление стрессом

Умение справляться со стрессом, расслабляться и справляться с проблемами может улучшить ваше эмоциональное и физическое здоровье. Подумайте о здоровых занятиях, снижающих стресс, например:

• Программа управления стрессом
• Медитация
• Физическая активность
• Расслабляющая терапия
• Разговор с друзьями или семьей

Физическая активность

Регулярная физическая активность может снизить многие факторы риска атеросклероза, включая ЛПНП или «плохой» холестерин, высокое кровяное давление и избыточный вес.Физическая активность также может снизить риск диабета и повысить уровень ЛПВП или «хорошего» холестерина, что помогает предотвратить атеросклероз.

Каждый должен стараться выполнять аэробные упражнения средней интенсивности не менее 2 часов 30 минут в неделю или интенсивные аэробные упражнения в течение 1 часа 15 минут в неделю. Аэробные упражнения, такие как быстрая ходьба, — это любое упражнение, при котором ваше сердце бьется быстрее и вы потребляете больше кислорода, чем обычно. Чем активнее вы будете, тем больше пользы вы получите.Участвуйте в аэробных упражнениях не менее 10 минут в течение недели.

Поговорите со своим врачом, прежде чем начинать новый план упражнений. Спросите своего врача, сколько и какие виды физической активности безопасны для вас.
Подробнее о физической активности:

Бросить курить

Если вы курите или употребляете табак, бросьте. Курение может повредить и сузить кровеносные сосуды и повысить риск атеросклероза. Поговорите со своим врачом о программах и продуктах, которые помогут вам бросить курить.Также старайтесь избегать пассивного курения. Если вам трудно бросить курить самостоятельно, подумайте о том, чтобы присоединиться к группе поддержки. Многие больницы, рабочие места и общественные группы предлагают занятия, чтобы помочь людям бросить курить.

Для получения дополнительной информации о том, как бросить курить, посетите Курение и твое сердце.

Лекарства

Иногда одного изменения образа жизни недостаточно, чтобы контролировать уровень холестерина. Например, вам также могут потребоваться статины для контроля или снижения уровня холестерина.Снижая уровень холестерина в крови, вы можете снизить вероятность сердечного приступа или инсульта. Врачи обычно назначают статины людям, у которых:

• Ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических артерий или перенесенный ранее инсульт
• Диабет
• Высокий уровень холестерина ЛПНП

Врачи могут обсудить начало лечения статинами с людьми с повышенным риском развития сердечных заболеваний или инсульта.
Ваш врач также может назначить другие лекарства по адресу:

• Понизьте артериальное давление
• Понизьте уровень сахара в крови
• Предотвратить образование тромбов, которые могут привести к сердечному приступу и инсульту
• Предотвратить воспаление

Регулярно принимайте все лекарства в соответствии с предписаниями врача.Не меняйте количество лекарства и не пропускайте прием, если врач не сказал вам об этом. Вам по-прежнему следует вести здоровый образ жизни, даже если вы принимаете лекарства от атеросклероза.

Медицинские процедуры и хирургия

Если у вас тяжелый атеросклероз, ваш врач может порекомендовать медицинскую процедуру или операцию.

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), также известное как коронарная ангиопластика, — это процедура, которая используется для открытия заблокированных или суженных коронарных (сердечных) артерий.ЧКВ может улучшить приток крови к сердцу и облегчить боль в груди. Иногда в артерию помещают небольшую сетчатую трубку, называемую стентом, чтобы она оставалась открытой после процедуры.

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) — это разновидность хирургического вмешательства. При АКШ артерии или вены из других частей тела используются для обхода или обхода суженных коронарных артерий. АКШ может улучшить приток крови к сердцу, облегчить боль в груди и, возможно, предотвратить сердечный приступ.

Шунтирование также может использоваться для артерий ног.Для этой операции здоровый кровеносный сосуд используется для обхода суженной или заблокированной артерии на одной из ног. Здоровый кровеносный сосуд перенаправляет кровь вокруг закупоренной артерии, улучшая приток крови к ноге.

Каротидная эндартерэктомия — это операция по удалению налета на сонных артериях шеи. Эта процедура восстанавливает приток крови к мозгу, что помогает предотвратить инсульт.

Как предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза?

Принятие мер по контролю факторов риска может помочь предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза и связанных с ним заболеваний.Ваш риск атеросклероза увеличивается с увеличением количества имеющихся у вас факторов риска.

Один из шагов, который вы можете сделать, — это вести здоровый образ жизни, который может включать:

Здоровое питание для сердца. Примите здоровые пищевые привычки, которые включают употребление различных фруктов и овощей (включая фасоль и горох), цельнозерновых, нежирного мяса, птицы без кожи, морепродуктов, а также обезжиренного или нежирного молока и молочных продуктов. Здоровая для сердца диета требует низкого содержания натрия, добавленного сахара, твердых жиров и рафинированного зерна.Соблюдение здоровой для сердца диеты — важная часть здорового образа жизни.

Физическая активность . Будьте как можно более физически активными. Физическая активность может улучшить вашу физическую форму и ваше здоровье. Спросите своего врача, какие виды и объемы активности безопасны для вас.

Бросить курить. Если вы курите, бросьте. Курение может повредить и сузить кровеносные сосуды и повысить риск атеросклероза. Поговорите со своим врачом о программах и продуктах, которые помогут вам бросить курить.Также старайтесь избегать пассивного курения.

Контроль веса . Если у вас избыточный вес или ожирение, поработайте со своим врачом, чтобы составить разумный план похудания. Контроль веса помогает контролировать факторы риска атеросклероза.

Другие шаги, которые могут предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза, включают знание вашей семейной истории атеросклероза. Если у вас или у кого-то из членов вашей семьи есть заболевание, связанное с атеросклерозом, обязательно сообщите об этом своему врачу.

Если изменения образа жизни недостаточно, ваш врач может назначить лекарства для контроля факторов риска атеросклероза.Принимайте все лекарства в соответствии с рекомендациями врача.

Жизнь с атеросклерозом

Улучшенные методы лечения снизили количество смертей от болезней, связанных с атеросклерозом. Эти методы лечения также улучшили качество жизни людей, страдающих этими заболеваниями.

Принятие здорового образа жизни может помочь вам предотвратить или отсрочить развитие атеросклероза и проблем, которые он может вызвать. Это, наряду с постоянным медицинским обслуживанием, может помочь вам избежать проблем атеросклероза и прожить долгую и здоровую жизнь.

Исследователи продолжают искать способы улучшить здоровье людей, страдающих атеросклерозом или у которых может развиться атеросклероз.

Постоянный уход

Если у вас атеросклероз, тесно сотрудничайте со своим врачом и другими поставщиками медицинских услуг, чтобы избежать серьезных проблем, таких как сердечный приступ и инсульт.

Следуйте своему плану лечения и принимайте все лекарства в соответствии с предписаниями врача. Ваш врач сообщит вам, как часто вам следует назначать визиты в офис или делать анализы крови.Обязательно сообщите своему врачу, если у вас появились новые или ухудшающиеся симптомы.

Эмоциональные проблемы и поддержка

Заболевание, связанное с атеросклерозом, может вызывать страх, беспокойство, депрессию и стресс. Поговорите со своим врачом о своих чувствах. Также может помочь разговор с профессиональным консультантом. Если вы очень подавлены, ваш врач может порекомендовать лекарства или другие методы лечения, которые могут улучшить качество вашей жизни.

Ресурсы сообщества доступны, чтобы помочь вам узнать больше об атеросклерозе.Свяжитесь с местными отделами здравоохранения, больницами и местными отделениями национальных организаций здравоохранения, чтобы узнать больше о доступных ресурсах в вашем районе.

Обсудите изменения в вашем образе жизни с семьей и друзьями — со всеми, кто может оказать поддержку или кому нужно понять, почему вы меняете свои привычки.

Семья и друзья могут помочь вам изменить образ жизни. Например, они могут помочь вам спланировать более здоровое питание. Поскольку атеросклероз, как правило, передается по наследству, изменение образа жизни может помочь и многим членам вашей семьи.

Ссылки на другую информацию об атеросклерозе

Ресурсы NHLBI

Ресурсы, не относящиеся к NHLBI

™ Keep the Beat является товарным знаком Министерства здравоохранения и социальных служб США.

Исследование регрессии атеросклероза у Macaca mulatta: V. Изменения в брюшной аорте, сонных и коронарных артериях у животных с атеросклерозом, индуцированным в течение 38 месяцев, а затем регрессивным в течение 24 или 48 месяцев при концентрациях холестерина в плазме 300 или 200 мг / дл

Abstract

Молодые взрослые самцы макак-резусов ( Macaca mulatta ) получали атерогенную диету в течение 38 месяцев.После 38 месяцев индукции атеросклероза была отобрана исходная группа и проведена аутопсия для определения степени и тяжести атеросклероза перед началом регрессионных режимов. Оставшихся животных кормили диетами, которые варьировали по концентрации холестерина, чтобы поддерживать концентрации холестерина в плазме приблизительно 200 или 300 мг / дл в течение 24 или 48 месяцев. Прогрессирование или регресс атеросклероза коронарных артерий, брюшной аорты и сонных артерий определяли путем сравнения их с исходной группой.Атеросклероз коронарной артерии регрессировал у большинства животных через 4 года, но не через 2 года, когда концентрация холестерина в плазме была около 200 мг / дл. Среди животных, у которых поддерживалась концентрация холестерина в плазме около 300 мг / дл, примерно у половины животных прогрессировала степень атеросклероза коронарной артерии, а у примерно половины — регресс. Большинство животных, у которых степень поражения прогрессировала, были генетическими гиперответчиками на диетический холестерин, тогда как те, у которых регрессировали, были преимущественно гипореспондерами, даже несмотря на то, что их концентрации липидов в плазме были эквивалентными во время фазы регресса.Изменения, наблюдаемые в степени атеросклероза в брюшной аорте, были очень похожи на изменения, наблюдаемые в коронарных артериях. Изменения на этом участке не были выражены через 2 года, но через 4 года животные с концентрацией холестерина в плазме около 300 мг / дл прогрессировали, в то время как животные при 200 мг / дл в основном не изменились. Не было обнаружено признаков регресса атеросклероза в общих сонных артериях или в бифуркациях сонных артерий.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Авторские права © 1984 Издатель Elsevier Inc.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Frontiers | Кальцификация в уязвимости атеросклеротической бляшки: друг или враг?

Введение

Существует три основных типа кальцификации сосудов: кальцификация средней артерии по Менкебергу, кальцификация интимы и инфантильная кальцификация (Speer and Giachelli, 2004). Кальцификация медиальной артерии часто наблюдается у пожилых людей, пациентов с сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью (Otsuka et al., 2014).Однако кальцификация интимы чаще связана с атеросклерозом и рассматривается как пассивный и дегенеративный процесс. Было признано, что это активный и саморегулируемый процесс (Amizuka et al., 2012). Кальцификация интимы сродни многоступенчатому процессу формирования кости и контролируется сложными ферментативными и клеточными путями (Speer and Giachelli, 2004). Гладкомышечные клетки сосудов и клетки других типов (например, микрососудистые перициты и адвентициальные миофибробласты) могут генерировать минерализованный матрикс и подвергаться остеобластной дифференцировке, что затем приводит к образованию кальцифицированных отложений (Proudfoot et al., 1998; Рейнольдс и др., 2004; Демер и Тинтут, 2008). Более того, кальцификация интимы ускоряется с помощью белков, связанных с костной тканью, таких как костные морфогенетические белки-2 и -4 и остеокальцин (Zebboudj et al., 2002; Li et al., 2008; Panizo et al., 2009), и уменьшается с белки-ингибиторы кальцификации, такие как остеопонтин (Proudfoot et al., 1998; Scatena et al., 2007).

Роль кальцификации при атеросклерозе остается неясной. Несколько исследований показали, что наличие кальцификации не различается между симптоматическими и бессимптомными артериями (de Weert et al., 2009; Jones et al., 2014). Кальцинированные бляшки, вызывающие стеноз, могут быть более стабильными, чем некальцинированные бляшки (Nandalur et al., 2005). Напротив, тяжелые стенозирующие (> 70%) поражения, как сообщается, связаны с серьезными кальцификациями, расположенными на внешнем слое атеромы (кальцинированные отложения, расположенные вдали от расширенного сосудистого просвета и / или вне бляшки) (Yamada et al., 2014). Более того, кальцинированная бляшка является независимым предиктором комбинированных сосудистых событий (Prabhakaran et al., 2007; van den Bouwhuijsen et al., 2015) и повторный инсульт (Liu et al., 2012). Небольшие кальцификаты могут представлять собой динамический процесс, стимулируемый воспалением, который был связан с ускоренным прогрессированием заболевания и большим бременем атером (Abedin et al., 2004; Aikawa et al., 2007; Kataoka et al., 2012). В этом обзоре мы сосредоточимся на влиянии атеросклеротической кальцификации на прогрессирование и уязвимость бляшек.

Размер кальцификации и уязвимость к зубному налету

Микрокальцификации

Микрокальцификации (0.5–50 мкм) были обнаружены в атеромах (Венгренюк и др., 2008) и могут представлять собой раннюю стадию в континууме каскада кальцификации сосудов (Reith et al., 2018). Кальцификация бляшек отражает активную стадию атеросклероза, связанную с воспалением. Воспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли-α, активируют остеогенную дифференцировку и минерализацию внеклеточного матрикса (Tintut et al., 2000). Более жесткая матрица приводит к образованию кальцифицированных минералов (Капустин и др., 2011; Hutcheson et al., 2016; Крон и др., 2016; Roszkowska et al., 2018), провокация воспалительных цитокинов (New et al., 2013; Nakasaki et al., 2015) и удержание липидов (van der Hoek et al., 1994). Затем и макрофаги, и гладкомышечные клетки продуцируют матричные везикулы (New et al., 2013; Kapustin et al., 2015), которые могут служить инициаторами образования минеральных кристаллов, что приводит к микрокальцификации (Kapustin et al., 2015; Hutcheson et al., 2015). др., 2016). Микрокальцификации сливаются в большие массы, распространяются из более глубокой области некротического ядра в окружающую коллагеновую матрицу и, наконец, образуют кальцифицированные листы или пластины (Otsuka et al., 2014).

Микрокальцификация может быть неинвазивно идентифицирована с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) / компьютерной томографии ¹⁸ F-фторид натрия ( ¹⁸ F-NaF) (Derlin et al., 2010; Dweck et al., 2012; Chen and Дилсизян, 2013; Joshi et al., 2014; Irkle et al., 2015; Vesey et al., 2017). ПЭТ-КТ с использованием ¹⁸ F-NaF может идентифицировать важные особенности уязвимости бляшек путем выборочного обнаружения возникающих и активных микрокальцификаций. Это происходит главным образом потому, что степень адсорбции фторида зависит от площади поверхности минерала (Lin et al., 1981; Гассер и др., 1993). При ослаблении рентгеновских лучей микрокальцификации, которые можно обнаружить с помощью ¹⁸ F-NaF, могут отсутствовать на КТ (Derlin et al., 2010; Hop et al., 2018). ¹⁸ Активность F-NaF была увеличена в областях без кальцификаций на КТ, которые, как показало гистологическое исследование, содержат микрокальцификаты (Vesey et al., 2017; Hop et al., 2018). Большинство кальцификатов на КТ с высокими показателями кальция показали минимальное поглощение ¹⁸ F-NaF (Fiz et al., 2015; Vesey et al., 2017; Hop et al., 2018). Предпочтительная адсорбция ¹⁸ F-NaF на микрокальцификатах с относительно большой площадью поверхности вызывает интенсивный сигнал на изображениях ПЭТ-КТ (Joshi et al., 2014; Irkle et al., 2015; Vesey et al., 2017). ¹⁸ F-NaF не может проникать через более глубокие минеральные слои в сложных макрокальцификациях и связывается только на внешнем поверхностном слое (Irkle et al., 2015). Более того, ПЭТ-КТ с использованием ¹⁸ F-NaF потенциально предоставляет четкую информацию о патологии высокого риска. ¹⁸ F-NaF, по-видимому, более тесно связан с процессом некротического воспаления и метаболической активностью бляшек (Joshi et al., 2014). Хотя связь между ¹⁸ положительными бляшками F-NaF и разорванными бляшками или бляшками высокого риска была продемонстрирована (Joshi et al., 2014; Oliveira-Santos et al., 2017; Vesey et al., 2017), роль Сама микрокальцификация у бляшек высокого риска или у уязвимых пациентов не получила дальнейшего объяснения.

В нескольких исследованиях оптической когерентной томографии (ОКТ) предпринимались попытки изучить влияние микрокальцификации на бляшки.ОКТ имеет самое высокое разрешение: 10–15 мкм в осевом направлении и 20–40 мкм по горизонтали среди всех методов внутрисосудистой визуализации. ОКТ может помочь нам более подробно оценить морфологию бляшек и характеристики кальцификации (рис. 1). Хотя ОКТ все еще имеет трудности с визуализацией микрокальцификатов на клеточном уровне, она дает возможность исследовать клинические и морфологические предикторы микрокальцификатов in vivo . Определенные с помощью ОКТ микрокальцификации — это отложения кальция с максимальным кальциевым углом <22.5 ° и максимальная длина кальцификации <1 мм (Milzi et al., 2017). Было продемонстрировано, что микрокальцификации, определенные с помощью ОКТ, связаны с более легким стенозом с обширным воспалением бляшек (Reith et al., 2018) и большим некротическим ядром (Kim et al., 2016). В бляшках с микрокальцификациями более высокая скорость инфильтрации макрофагами была продемонстрирована путем измерения различных параметров, включая угол макрофага, длину и индекс объема (Reith et al., 2018). Определенные с помощью ОКТ микрокальцификации могут представлять собой активную раннюю стадию кальцификации сосудов (Reith et al., 2018), предполагая, что они могут находиться на той же стадии, что и клеточные микрокальцификации. Однако в исследовании Рейта включение пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и исключение пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) до некоторой степени ограничивало этот вывод. Эти области, в которых совместно локализуются микрокальцификация и инфильтрация макрофагов, могут не совпадать с бляшками, ведущими к ОКС.

Фигура 1. Типичные изображения кальцификации с помощью оптической когерентной томографии (стрелка на панелях A, и B ).Стрелка показывает внутрипросветный белый тромб.

Основной механизм ОКС — разрыв бляшки и последующий тромбоз. Микрокальцификации на клеточном уровне могут быть одной из важных причин концентрации напряжения и разрушения бляшек. Микрокальцификации обнаруживаются почти во всех фиброзных капсулах (Kelly-Arnold et al., 2013), а не являются относительно редким явлением (Vengrenyuk et al., 2006). Микрокальцификаты с большей вероятностью будут гетерогенными, но только небольшая их часть может привести к разрыву (Kelly-Arnold et al., 2013). Несколько исследований показали, что микрокальцификаты не могут быть вредными per se , если только они не расположены в области высокого фонового стресса (Венгренюк и др., 2008), например, в тонких фиброзных колпачках или плечах колпачков (Венгренюк и др., 2006; Cardoso et al., 2014). Микрокальцификации могут вызвать передачу регионального высокого стресса. Концентрация напряжения перемещается от границы раздела между фиброзной крышкой и липидным ядром к границе между фиброзной крышкой и просветом сосуда (Rambhia et al., 2012), что привело к разрыву бляшки. Однако другие исследования показали, что микрокальцификации могут увеличивать локальное напряжение независимо от размера частицы и относительно нечувствительны к ее положению в фиброзной капсуле (Kelly-Arnold et al., 2013). Если микрокальцификации расположены в регионах с повышенным фоновым напряжением, повышенное напряжение из-за микрокальцификаций может быть недостаточно значительным, чтобы вызвать разрыв, особенно в области, где крышка тонкая (Kelly-Arnold et al., 2013). Тем не менее, когда два микрокальцификата расположены в непосредственной близости (зазор между микрокальцификациями / их диаметры <0,4), коэффициент концентрации напряжения возрастает экспоненциально, и вся область подвергается высокому напряжению (Kelly-Arnold et al., 2013). Только когда это значительное увеличение напряжения происходит в месте, где фоновое напряжение почти достаточно для разрыва, может произойти разрыв крышки. Основываясь на этих выводах, мелкие частицы, такие как микрокальцификаты <5 мкм, не являются вредными из-за их недостаточной силы, вызванной крошечными пустотами (Kelly-Arnold et al., 2013).

Пятнистые кальцификации

Пятнистые кальцификации первоначально были определены группой Йошикавы как небольшие отложения кальция в пределах дуги <90 ° с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) (Ehara et al., 2004). Это определение затем было применено в исследованиях IVUS (Fujii et al., 2005) и OCT (Sakaguchi et al., 2016). Дуга кальцификации определяется как самый широкий угол, при котором кальцификации были обнаружены и измерены на каждом срезе изображения ВСУЗИ или ОКТ (Fujii et al., 2005; Milzi et al., 2017). Для КТ пятнистые кальцификации определялись, когда кальцификаты размером <3 мм наблюдались на изогнутых многоплоскостных изображениях реформации (Motoyama et al., 2007). Группа Йошикавы продемонстрировала, что длина кальцификации имеет положительную корреляцию с самой большой дугой (Ehara et al., 2007). Более крупные и более длинные кальцификаты связаны со стабильной стенокардией (SAP), тогда как небольшие кальцификаты чаще встречаются у пациентов с ACS (Ehara et al., 2007). Поэтому было показано, что пятнистые кальцификации имеют дугу <90 ° и длину кальцификации <4 мм при ВСУЗИ (Kataoka et al., 2012) и ОКТ-анализ (Kataoka et al., 2014; Ong et al., 2016).

Пятнистые кальцификации связаны с более обширным и диффузным атеросклерозом и ускоренным прогрессированием заболевания (Kataoka et al., 2012). Kataoka et al. (2012) отобрали 1347 стабильных пациентов с ангиографической коронарной болезнью из семи проспективных исследований ВСУЗИ с прогрессированием и / или регрессией атеросклероза. Пятнистые кальцификации наблюдались у 27% стабильных пациентов, и эти поражения имели больший процент объемов атером и общий объем атером с большим прогрессированием процентных соотношений объема атером.Бляшки с пятнистыми кальцификациями чаще встречались в фиброатеромах, чем в фиброкальцифицирующих бляшках, а средняя дуга кальция составляла 52 ° с меньшими дугами в условиях фиброатером, чем в фиброкальцифицирующих бляшках в гистопатологическом исследовании (Pu et al., 2014). Более того, пятнистые кальцификации чаще обнаруживались в разорванных бляшках (Sakaguchi et al., 2016). Большинство пятнистых кальцификатов в разорванных бляшках, как правило, обнаруживается в более мелких местах (Sakaguchi et al., 2016), что с большей вероятностью способствует разрыву (Li et al., 2007; Чжунчжао и др., 2014).

Однако, даже когда ускоренная бляшка действительно разрывается из-за пятнистой кальцификации, действительно ли она вызывает тромболитические явления? Пятнистые кальцинированные поражения чаще наблюдаются при ОКС, чем при SAP (Ehara et al., 2004; Mizukoshi et al., 2013). Сегменты-виновники у пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) в основном характеризовались пятнистыми кальцификациями (Ehara et al., 2004). Значение пятнистых кальцификатов в патогенезе ОКС недавно было поставлено под сомнение (Ong et al., 2016). Учитывая, что основная причина разрыва бляшек при ОКС составляет в среднем 16 мм в длину (Jia et al., 2013), кальцификаты, удаленные от мест разрыва, вряд ли вызовут разрыв крышки. При проведении полного анализа сегмента 30 мм наблюдалась тенденция к большему количеству пятнистых кальцификатов в разорванных бляшках с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, чем в бляшках с SAP, тогда как при анализе сегмента 10 мм не было обнаружено значительных различий в пятнистых кальцификациях. (Онг и др., 2016). Причина поражения в этих исследованиях была выбрана с использованием тех же критериев, что и те, которые использовались для среза изображения с наименьшей минимальной площадью просвета на изображениях поперечного сечения. Тем не менее, исследование Ehara et al. (2004) также сосредоточило анализ кальция на сегментах пораженных участков длиной 10 мм. Пятнистые кальцификации, ответственные за ОКС, могут не быть эквивалентными пятнистым кальцификациям, вызывающим разрыв бляшки. Окружающая среда, окружающая пятнистый кальциноз внутри бляшек, может играть важную роль в гомеостазе бляшек.Нарушение гомеостаза бляшек будет способствовать клиническим явлениям, а пятнистый кальциноз может действовать как предохранитель. Эта гипотеза может быть подтверждена тем фактом, что преимущества терапии с понижением ЛПНП на прогрессирование атеромы значительно ослабляются у пациентов с пятнистой кальцификацией (Kataoka et al., 2012). Интенсивная терапия статинами оказывает более сильное влияние на пациентов с пятнистой кальцинозой, чем умеренная терапия статинами (Afolabi et al., 2018).

Пятнистые кальцификаты могут влиять на гомеостаз бляшек из-за иммерсионного воспаления.Пятнистая кальцификация, но не обширная кальцификация, коррелирует с большей воспалительной нагрузкой, экспрессией провоспалительного фактора (Pu et al., 2016a) и снижением синтеза коллагена (Pu et al., 2016b). Цитокины, происходящие из макрофагов, вызывают остеогенную дифференцировку и минерализацию гладкомышечных клеток сосудов (Radcliff et al., 2005), а затем генерируют небольшие кальцификаты, связанные с атеросклерозом (Aikawa et al., 2007). Напротив, сильная обратная взаимосвязь между степенью кальцификации бляшек и инфильтрацией макрофагов была обнаружена при обоих симптомах ( r = -0.78) и бессимптомных ( r = -0,89) бляшек (Shaalan et al., 2004). Похоже, это петля усиления положительной обратной связи между небольшими кальцификациями и воспалением. Небольшие кальцификаты могут вызывать дополнительные провоспалительные реакции (Bostrom, 2005; Nadra et al., 2005), тем самым стимулируя кальцификацию бляшек и прогрессирование заболевания. Небольшие кальцификаты, особенно расположенные рядом с просветом или липидным ядром, могут усилить периферическое напряжение и вызвать разрыв бляшки (Li et al., 2007; Хошино и др., 2009; Чжунчжао и др., 2014). Это может дать возможное объяснение того, почему пятнистые кальцификации положительно связаны с разрывом бляшки (Рисунок 2; Kataoka et al., 2014; Sakaguchi et al., 2016). Есть определенные стадии отложения кальция, которые могут быть более атерогенными и уязвимыми (Bostrom, 2005). Напротив, кальцификации на конечной стадии, традиционно считающиеся необратимыми, с большей вероятностью играют роль в увеличении минерализации тканей и ограничении воспаления (New and Aikawa, 2011).

Рисунок 2. Гипотеза пятнистой кальцификации при разрыве бляшки. Пятнистые кальцификации приводят к разрыву бляшки двумя основными путями: воспалительные цитокины макрофагов активируют остеогенную дифференцировку, способствуя ранним стадиям кальцификации. Затем петля положительной обратной связи между воспалением и кальцификацией вызывает пятнистую кальцификацию, стимулируя ускоренное развитие бляшек, включая большую воспалительную нагрузку, большее некротическое ядро ​​и меньшее количество коллагена (Aikawa et al., 2007; Катаока и др., 2012; Pu et al., 2014, 2016a; Сюй и др., 2016). Напротив, кальцификация рядом с пулом липидов, особенно рядом с фиброзной крышкой, может усилить стресс разрушения и вызвать разрыв бляшки (Bluestein et al., 2008; Hoshino et al., 2009). NC, некротический стержень; Th, тромб.

Большая кальцификация

Четкого определения большого обызвествления не существует. При использовании традиционных методов визуализации, таких как компьютерная томографическая ангиография (CTA) или магнитно-резонансная ангиография (MRA), в большинстве исследований оценивалось содержание кальция, включая объем кальцификации, площадь кальцификации и процент кальцификации площади для каждой бляшки.Кальцификация бляшек была выше у бессимптомных пациентов, чем у пациентов с симптомами (Miralles et al., 2006). Кроме того, процент кальцификации площади бляшки был в два раза больше при бессимптомном течении, чем при симптоматическом бляшках. Напротив, Magge et al. (2013) обнаружили, что объем кальцификации был больше у пациентов с инсультом на стороне инфаркта, чем у пациентов с инсультом на стороне без инфаркта и у пациентов без инсульта. Кроме того, больший объем кальцификации связан с более высокой распространенностью внутрибляшечного кровоизлияния (IPH) (van den Bouwhuijsen et al., 2015). Эти противоречивые выводы могут быть связаны с тем, что все эти сравнения размеров кальциноза были качественными в каждом исследовании.

Для ВСУЗИ или ОКТ дуга и длина кальцификации используются для различения пятнистой кальцификации и большой кальцификации. Умеренное кальцинированное поражение с дугой от 90 ° до 180 ° на> 1 изображении поперечного сечения поражения было определено как промежуточное кальцинозное поражение, а кальцинированное поражение с дугой> 180 ° на> 1 изображении поперечного сечения определялось как обширная кальцификация при ВСУЗИ (Ehara et al., 2004). Крупные кальцификаты были классифицированы как отложения кальция с дугой> 90 ° с помощью ОКТ (Mizukoshi et al., 2013; Ong et al., 2016; Sakaguchi et al., 2016). Было обнаружено, что такие большие кальцификаты обратно коррелируют с разрывом бляшки (Mizukoshi et al., 2013). Обширный кальциноз с дугой> 180 ° был наиболее частым (38%) типом у пациентов с SAP (Ehara et al., 2004). Другие исследования продемонстрировали отсутствие разницы в больших кальцификациях между разорванными и неразорвавшимися бляшками (Ong et al., 2016; Сакагучи и др., 2016). Таким образом, используя это определение, большие кальцификаты могут быть более тесно связаны со стабильными бляшками.

Учитывая разные результаты для пятнистых кальцификатов и больших кальцификатов, роль размера кальциноза в уязвимости бляшек может быть двухфазной (Abedin et al., 2004; Hsu et al., 2016). Ожидается, что напряжение разрушения будет сосредоточено на границах раздела между материалами разной жесткости. Внутри бляшки механическое напряжение концентрируется на границе между отложениями кальция и другой сосудистой тканью (Buffinton and Ebenstein, 2014).Жесткость кальция как минимум в четыре раза выше, чем у других компонентов зубного налета (Lee et al., 1993). По мере увеличения степени кальцификации площадь поверхности увеличивается до тех пор, пока отложения кальция не начнут слипаться. Однако отложения кальция продолжают формироваться и расти, а после этого площадь поверхности уменьшается (Abedin et al., 2004). Тем не менее, эту гипотезу трудно доказать, так как площадь интерфейса кальцификации трудно наблюдать и измерять. Катано и др. (2015) разделили образование кальцификации на две части с оценкой кальция 500.Частота симптомов увеличивается вместе с показателем кальция до 500. После этого частота симптомов снижается, и показатель кальция достигает своего наивысшего уровня (> 800) (Katano et al., 2015). Этот вывод может в целом соответствовать гипотезе, но он не дает хорошего объяснения основной проблемы — площади поверхности. Многообещающий новый биомаркер, ¹⁸ F-фторид натрия, может отражать активность кальцификации. ¹⁸ Изображения F-фторида на ПЭТ позволяют идентифицировать обнаженные кристаллы гидроксиапатита на поверхности кальцификатов.Напротив, внутренняя область кальцификатов, из которых внутреннее ядро ​​гидроксиапатита интернализовано, не может быть идентифицирована (Dweck et al., 2014). Таким образом, ПЭТ-КТ с использованием ¹⁸ F-NaF может предоставить возможность проверить, имеет ли площадь поверхности кальцификации ключевое влияние на уязвимость кальцифицированных бляшек.

Число кальцификаций и уязвимость к зубному налету

Число кальцификации редко исследовалось количественно. В таблице 1 показаны недавние исследования взаимосвязи между числом кальцификации и уязвимостью бляшек.Magge et al. (2013) обнаружили, что количество кластеров кальция было одинаковым у пациентов с новым инфарктом сонной артерии и у пациентов с новым инфарктом сонной артерии по данным CTA. Кластеры кальция были кластерами с 20 или более «кальциевыми» вокселями, примыкающими друг к другу (Magge et al., 2013). Это означает, что количество кальциевых кластеров не совсем точно отражает количество кальцификатов. При использовании методов визуализации с более высоким разрешением результаты стали другими. Два исследования МРТ с высоким разрешением классифицировали бляшки на одиночные или множественные кальцификаты.Множественные кальцификации чаще наблюдались в бляшках с IPH и изъязвлениями, чем в тех, которые не имели ни IPH, ни изъязвлений (Yang et al., 2018). Из 142 каротидных бляшек у 117 пациентов с цереброваскулярными симптомами бляшки с IPH показали более высокую распространенность кальцификации. После поправки на возраст, липопротеины низкой плотности, максимальную толщину стенки и максимальную толщину мягкой бляшки, множественные кальцификации были тесно связаны с IPH (Lin et al., 2017). По сравнению с единичными кальцификациями, множественные кальцификаты более уязвимы и чаще встречаются в ускоренных бляшках вместе с изъязвлением или IPH.Кроме того, множественные кальцификации могут спровоцировать более активную воспалительную реакцию (Nadra et al., 2005), а затем увеличить вероятность разрыва бляшки (Mizukoshi et al., 2013; Lin et al., 2017). С другой стороны, упомянутая выше площадь поверхности все еще может играть важную роль. Площадь поверхности будет увеличиваться, когда количество кальцификатов увеличивается, а распределение биомеханического напряжения в бляшках становится более сложным.

Таблица 1. Исследования взаимосвязи между числом кальцификации и стабильностью зубного налета.

Разрыв бляшки положительно коррелирует с количеством пятнистых кальцификатов (Sakaguchi et al., 2016) и обратно пропорционально количеством крупных кальцификатов (Mizukoshi et al., 2013). Кроме того, количество пятнистых кальцификатов было значительно больше у пациентов с ОИМ и нестабильной стенокардией (UAP), чем у пациентов с SAP (Ehara et al., 2004; Mizukoshi et al., 2013). Таким образом, влияние количества и площади кальцификатов на стабильность зубного налета нельзя обсуждать отдельно.Множественные мелкие кальцификаты могут увеличить площадь поверхности, что приведет к более высокой концентрации напряжения и более несбалансированному распределению напряжения. По мере того, как такие маленькие кальцификаты растут и разрушаются, образуется большая кальцификация, а площадь поверхности уменьшается (Abedin et al., 2004; Hsu et al., 2016). Оценка кальция может быть методом, учитывающим как количество, так и размер кальцификатов. Оценка кальция рассчитывается путем умножения площади поражения на коэффициент плотности и, наконец, суммирования его для всех отдельных поражений (Youssef et al., 2013). Однако результаты, оцененные по шкале кальция, все еще противоречивы. Была исследована положительная взаимосвязь между высоким показателем кальция и сосудистыми событиями (Yang et al., 2012). Однако было обнаружено, что низкий уровень кальция является независимым предиктором рецидива стеноза через 1 год после каротидной эндартерэктомии (CEA) или позже на 94 кальцифицированных каротидных бляшках (Katano et al., 2017). Авторы предположили, что кальцификация может действовать как физический барьер, защищающий от повреждений во время СЕА, или подавлять миоинтимальную гиперплазию.Тем не менее, этот метод рассматривает все кальцификаты как единое целое. Один или два больших кальцификаций и множество мелких кальцификатов могут иметь одинаковую высокую оценку кальция и включаются в анализ одинаковым образом. Более того, невозможно было исследовать влияние индивидуальной кальцификации на бляшку. Разрыв фиброзной капсулы может быть вызван некоторыми кальцификациями с высоким риском.

Местоположение кальцинации и уязвимость к зубному налету

Кальцификации в разных местах сосудистой стенки могут играть разную роль в уязвимости бляшки.Несколько исследований описали связь между расположением кальциноза и уязвимыми бляшками. Было продемонстрировано, что поверхностные кальцификации связаны с уязвимостью бляшек. Тем не менее, определение поверхностных кальцификатов не унифицировано. Поверхностный кальциноз был впервые введен в коронарную артерию с помощью ВСУЗИ, поскольку кальциноз располагался на границе интима-просвет или ближе к просвету, чем к адвентиции. Глубокие кальцификаты — это кальцификаты на границе медианы / адвентиции или ближе к адвентиции, чем к просвету (Mintz et al., 1995; Fujii et al., 2005). Xu et al. (2010) сообщили, что краевой поверхностный кальциноз, обнаруженный с помощью МРТ высокого разрешения, показал более высокий риск сопровождения ИЛГ. В двух недавних исследованиях атеросклеротической бляшки сонной артерии это определение использовалось для изучения связи расположения кальцификации и IPH. В одном исследовании использовались исходные изображения КТА сонной артерии, чтобы проиллюстрировать поверхностные кальцификации в виде кальцифицированных узелков, расположенных на границе интима-просвет или близко к просвету (Yang et al., 2018).Другие определяемые поверхностные кальцификации как кальцинированные узелки внутри или очень близко к фиброзной крышке, но без полного покрытия фиброзной ткани с помощью МРТ (Lin et al., 2017). Для ОКТ-визуализации группа Янга использовала критерии 65 или 100 мкм для определения поверхностного кальция и не обнаружила связи между локализацией кальция и симптоматическими бляшками (Ong et al., 2016). Однако их недавнее исследование показало, что пластинчатые поверхностные кальцифицирующие пластинки без изверженных узелков или выступающих масс в просвет составляют 67.4% кальцинированных бляшек на месте повреждения (Sugiyama et al., 2019). Группа Ю обнаружила, что минимальная глубина кальцификации 63 мкм или даже меньше является критической точкой отсечения для разрыва богатой липидами коронарной бляшки кальцинированной бляшки (чувствительность = 77,8%, специфичность = 81,8%) (Zhan et al., 2017).

Хотя определение поверхностной кальцификации варьируется, была продемонстрирована связь между поверхностной кальцификацией и уязвимостью бляшек (Xu et al., 2010; Lin et al., 2017; Zhan et al., 2017; Ян и др., 2018). Во время сложных физиологических и биомеханических процессов IPH и разрыва бляшек поверхностные кальцификаты могут увеличивать локальный стресс и концентрацию растяжения (Zhongzhao et al., 2014). Структурный анализ на идеализированных моделях бляшек показал, что кальцификация внутри тонких фиброзных крышек может привести к высоким концентрациям напряжения и привести к разрыву бляшки (Li et al., 2007). Жесткий кальций вызывает неблагоприятное напряжение в зубном налете. Чем тоньше крышка зубного налета, тем выше концентрация напряжения, которую он создает (Zhongzhao et al., 2014). Предыдущее исследование ex vivo по биомеханической стабильности пришло к другому выводу, предполагающему, что кальцификация не увеличивает напряжение фиброзной крышки в типичных разорванных или стабильных коронарных атеросклеротических бляшках человека (Huang et al., 2001). Причина может заключаться в том, что гистологическая фиксация может привести к искажению образца и может повлиять на прогнозируемый вклад стресса (Li et al., 2007). С другой стороны, глубокие кальцификаты, расположенные вдали от просвета, могут иметь незначительное влияние или вообще не влиять на напряжение бляшки.Кроме того, они могут действовать как барьер для роста vasa vasorum или распространения воспалительных стимулов (Gossl et al., 2010), тем самым уменьшая IPH или разрыв бляшек.

Форма кальцификации и уязвимость к зубному налету

В нескольких исследованиях была предпринята попытка изучить морфологию кальцификации, включая количественную оценку формы кальция (Katano et al., 2015, 2017). Что касается степени каждого кальциноза, окружающего сосуд с CTA, форма кальцификации стратифицировалась и оценивалась от 1 до 5: 1, менее одной четверти; 2, от четверти до половины; 3, от половины до трех четвертей; 4, от трех четвертей до полного круга; и 5 — полный круг, охватывающий весь периметр сонной артерии (Katano et al., 2015). Кальцифицированные каротидные бляшки с низкой симптоматикой (<40%), как правило, имеют кальцификацию со значительно высокими показателями кальция и высокими показателями формы кальция (округлости) (Katano et al., 2015). Низкая округлость кальциноза имеет тенденцию проявлять более чем умеренный рестеноз (≥50%) через 1 год после КЭА (Katano et al., 2017). И наоборот, увеличение кальцификации, определяемой методом ОКТ, также позволяет выявить пациентов с повышенным риском инфаркта миокарда или смерти в течение 1 года. Подобно шкале формы кальция CT, пациенты были разделены на категории в соответствии с уровнем кальция с помощью ОКТ: нет (дуга кальция = 0 °), легкая (дуга кальция = 1–180 °) и тяжелая (дуга кальция = 181–360 °). ) кальциноз (Singbal et al., 2016). Пациенты с легкой и тяжелой кальцификацией были старше с более частым нарушением функции почек и имели более длинные очаги поражения, чем пациенты без кальцификации (Singbal et al., 2016). Обе оценки формы кальция по существу отражают округлость отложений кальция в каждой бляшке, которая неразрывно связана с размером отложений кальция в бляшке.

Потенциальные эффекты кальцификации определенной формы на уязвимость зубного налета были дополнительно исследованы. В МР-анализе с высоким разрешением 63 пациентов со стенозом сонной артерии нерегулярная кальцификация чаще сопровождается IPH по сравнению с пятнистым типом (Xu et al., 2010). Элемент неправильной формы в их исследовании был определен как точечный или дугообразный кальциноз. Пятнистый тип — кальциноз, занимающий> 50% бляшки. Другое МРТ-исследование показало, что тонкий кальциноз (максимальная толщина <2 мм) был связан с IPH (Yang et al., 2018). Из-за ограниченного разрешения методов визуализации более подробные характеристики формы кальцификатов не анализировались in vivo . Вычислительное исследование с использованием идеализированных моделей бляшек показало, что форма кальцификации может влиять на напряжение бляшки (Buffinton and Ebenstein, 2014).Индекс формы, определяемый как длина / толщина кальцификации, был введен для количественной оценки геометрических параметров кальцификации. Пиковое напряжение более чувствительно к толщине, чем дуга, и сильнее связано с индексом формы, чем с площадью кальцификации. В этом исследовании небольшой сферический кальциноз, прилегающий к просвету, привел к увеличению нагрузки на фиброзную ткань в плечах на 33%. Это может быть похоже на кальцинированные узелки возле просвета, которые были идентифицированы как уязвимая кальцинированная морфология (Buffinton and Ebenstein, 2014).Другой уязвимой морфологией является дугообразная кальцификация (Buffinton and Ebenstein, 2014), которая может коррелировать с молчащими разрывами кальцифицированных бляшек (Mauriello et al., 2011).

Эффекты формы кальцификации были дополнительно изучены в компьютерном исследовании 92 коронарных артерий человека для конкретного пациента (Kelly-Arnold et al., 2013). С помощью программного обеспечения CTAn после реконструкции изображений микрокомпьютерной томографии с высоким разрешением по образцам были измерены объем и поверхность каждой частицы и было рассчитано приблизительное соотношение размеров главной оси / оси растяжения.Удлиненные частицы могут вызвать увеличение местного напряжения в 3,7 и 4,2 раза. Однако, когда была рассчитана его эквивалентная по объему сфера, локальное напряжение увеличилось только в два раза (Kelly-Arnold et al., 2013). Об аналогичном открытии сообщалось о том, что локальная максимальная концентрация напряжения вокруг кальцификации, близкой к сфероидной, увеличилась в два раза, тогда как она увеличилась в четыре раза вокруг эллиптической кальцификации (соотношение сторон> 2) (Венгренюк и др., 2008). Ясно, что эти микрокальцификации на клеточном уровне и вышеуказанная кальцификация при МРА или ОКТ отражают разные стадии кальцификации.Форма обызвествления при возникновении и развитии кальциноза должна постоянно меняться. Мы не можем подтвердить связь между микрокальцификацией на клеточном уровне и макроскопической кальцификацией, оцененной с помощью КТ / МРТ. Сфероидная микрокальцификация может развиться в точечные кальцификаты или накапливаться в дугообразные кальцификаты на МРТ. Эти исследования были направлены на изучение относительного вклада формы кальцификации на определенных стадиях в определенные стадии образования бляшек.

Кальцинированные узелки в бляшках

Патологически кальцинированные узелки показывают лежащий в основе перелом кальцинированных пластин с разорванной фиброзной крышкой и покрывающим его тромбом просвета (Virmani et al., 2006). Кальцинированные узелки не следует путать с фиброкальцифицирующими поражениями, которые, по-видимому, являются конечным результатом фиброза и не связаны с тромбами (Virmani et al., 2000). Точный механизм, лежащий в основе кальцинированных узелков, неизвестен. Одна из гипотез состоит в том, что кальциевые пластинки или пластинки ломаются и образуют небольшие узелки, окруженные фибрином, а затем выступают в просвет. Когда кальцинированные узелки образуются в эксцентрических очагах поражения, они с большей вероятностью вызывают нарушение вышележащего люминального эндотелия и приводят к прилипанию тромбоцитов (Yahagi et al., 2016).

Частота и распределение кальцинированных узелков были оценены in vivo с использованием методов внутрисосудистой визуализации. В первом отчете о клиническом случае у трех пациентов с помощью коронарной ангиографии был неправильно диагностирован внутрисосудистый тромб, но ВСУЗИ показало, что целевыми очагами были кальцинированные образования, а не тромбы (Duissailant et al., 1996). Можно использовать ВСУЗИ для классификации атеросклеротических поражений в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации (AHA), основанными на гистологическом исследовании (Erbel et al., 1999). Впоследствии были установлены критерии ВСУЗИ для кальцинированных узелков: (1) выпуклая поверхность просвета (чувствительность 94,1%, специфичность 90,3%), (2) выпуклая форма кальциевой стороны просвета просвета, (3) неровная, негладкая поверхность просвета ( чувствительность 64,7%, специфичность 88,4%) и (4) нерегулярный передний край кальция (Lee et al., 2011). Наиболее важной характеристикой ВСУЗИ кальцинированного узелка была выпуклая форма бляшки (Lee et al., 2011). По сравнению с ВСУЗИ, ОКТ позволяет визуализировать микроструктуру атеросклеротических бляшек и может характеризовать кальцификацию, особенно кальцинированные узелки.В 2013 году Jia et al. (2013) установили критерии ОКТ для обнаруженных с помощью ОКТ кальцифицированных узелков: нарушение фиброзной крышки, обнаруженное над кальцинированной бляшкой, характеризующееся выступающей кальцификацией, поверхностным кальцием и наличием основного кальция проксимальнее и / или дистальнее поражения.

Кальцинированные узелки часто встречаются в сильно кальцинированных артериях. В исследовании ОКТ с 889 повреждениями de novo кальцинированные узелки были обнаружены в 4,2% всех поражений. Поражения, содержащие кальцинированные узелки, имеют большую кальциевую дугу, большую длину кальция, более толстый кальций и более поверхностное расположение кальция по сравнению с очагами без кальциевых узелков (Lee et al., 2017). Более того, кальцифицированные узелки у пациентов с ОКС имеют больше тромбов, чем у пациентов с SAP (Lee et al., 2017). Эти результаты согласуются с другим исследованием ОКТ (Kobayashi et al., 2018). На эруптивных кальцинированных узелках (изгнание небольших кальцифицированных узелков в просвет) наблюдались преимущественно красные тромбы, тогда как на поверхностных кальцинированных листах преобладали белые тромбы (Sugiyama et al., 2019). Этот результат может быть связан с прорезыванием кальцинированных узелков, вызывающих прорезывание эндотелия и способствующих образованию тромба (Virmani et al., 2006). Однако последовательность между образованием кальцифицированных узелков и тромбозом не может быть четко подтверждена. Кальцинированные узелки в необработанных очагах поражения, не являющихся виновниками ОКС, кажутся доброкачественными, с меньшим количеством серьезных побочных эффектов в течение 3-летнего периода наблюдения (Xu et al., 2012). Бляшки с кальцифицированными узелками в поражениях, не являющихся виновниками, чаще представляли собой толстые фиброатеромы (Xu et al., 2012), что не было связано с увеличением числа событий (Takaya et al., 2006; Narula et al., 2013). Тем не менее, кальцинированные узелки в поврежденных участках не оценивались в этом исследовании.По-прежнему существует вероятность того, что роль кальцифицированных узелков связана с расстоянием, на которое они проникают от просвета. Кальцинированные узелки, которые проникают в поверхность просвета, когда расстояние от предполагаемого нормального просвета до фактического составляет ≥100 мкм, могут быть более уязвимыми (Matsumoto et al., 2012). Следовательно, остается неясным, являются ли кальцифицируемые узелки конечным результатом разрыва бляшки и тромбоза или являются причиной событий.

Кальцинированные узелки могут быть ранней и поздней причиной отказа стента.Поражения с кальцинированными узелками имеют меньшие минимальные площади просвета до вмешательства и контрольные площади просветов, а также минимальную площадь поперечного сечения просвета после вмешательства (Lee et al., 2017; Kobayashi et al., 2018). Меньшая минимальная площадь поперечного сечения просвета после вмешательства и контрольная площадь просвета являются предикторами реваскуляризации и неблагоприятных сердечных событий (Sonoda et al., 2004; Doi et al., 2009; Prati et al., 2015). Этим можно объяснить более высокую частоту реваскуляризации через 500 дней в поражениях с кальцинированными узелками (Kobayashi et al., 2018). Более того, даже после стентирования образование и выпячивание узловой кальцификации внутри неоинтимы или вокруг стоек стента может привести к тромбозу внутри стента и, в конечном итоге, способствовать хронической окклюзии (Mori et al., 2016). Таким образом, лечение кальцифицированных бляшек у пациентов с ОКС все еще остается сложной задачей. Можно принять во внимание подготовку поражения с использованием устойчивых к переломам стентов с постоянным перемещением шарнира, ротационной и орбитальной атерэктомии.

Кальцификация и ремоделирование сосудов

Кальцификация может быть связана с ремоделированием независимо от воспаления (Burke et al., 2002). Обе формы кальция, либо пластинки кальция в фиброзной бляшке, либо гранулы кальция в сердцевинах, связаны с ремоделированием сосудов (Burke et al., 2002). Морфологические особенности кальцификаций, по-видимому, связаны с ремоделированием сосудов. В предварительном количественном анализе ВСУЗИ 178 пациентов (Ehara et al., 2004) пятнистая кальцификация была наиболее частой картиной у пациентов с ОИМ (67%) и UAP (47%) с положительным ремоделированием. Сосудистое позитивное ремоделирование, которое сначала было описано как компенсаторное увеличение, может задерживать прогрессирование сужения просвета на ранней стадии атеросклероза (Glagov et al., 1987; Hermiller et al., 1993). Однако это чаще встречается в сложных, уязвимых очагах поражения, которые характеризуются кровоизлиянием, крупными липидными ядрами, инфильтратами макрофагов и отложениями кальция (Nakamura et al., 2001; Burke et al., 2002; Yonetsu et al., 2016). Это согласуется с пятнистой кальцификацией внутри фибро-жировой бляшки, которая является наиболее частой картиной у пациентов с ОИМ и UAP с положительным ремоделированием (AMI 79%, UAP 55%) (Ehara et al., 2004), что позволяет предположить, что фибро-жировые бляшки с пятнистой кальцификацией чаще встречаются. уязвимы для ACS.

Напротив, частота обширной кальцификации наиболее высока у пациентов с SAP с положительным ремоделированием (44%) и отрицательным ремоделированием (41%) (Ehara et al., 2004). Этот результат согласуется с предыдущими данными ВСУЗИ, предполагающими, что фиброкальцифицирующие бляшки связаны с негативным ремоделированием (Tauth et al., 1997). Когда просвет уменьшается, кальцифицирующий материал может привести к ретракции поражения в ответ на увеличение напряжения сдвига стенки (Stiel et al., 1989). Вместо этого липиды могут быть более склонны к увеличению (Lafont et al., 1995). Таким образом, поражения с большой дугой кальциевых или фиброкальцифицированных бляшек с большей вероятностью будут иметь неадекватное ремоделирование. Более того, кальциевая дуга была идентифицирована как независимый отрицательный предиктор положительного ремоделирования (Sabate et al., 1999). Кальцинированные узелки, характеризующиеся большим поверхностным кальцием, чаще демонстрируют отрицательное ремоделирование, чем разрыв бляшки (Higuma et al., 2015). Поражения с кальцифицированными узелками кажутся более констриктивными, что определяется дугой кальцификации.Средняя максимальная дуга кальция в кальцифицированных узелках составляла 251 °, тогда как медиана максимальной дуги кальция в разорванных кальцифицированных бляшках составляла 56 ° (Higuma et al., 2015).

Вместо расчета индекса ремоделирования другие методы визуализации, такие как ОКТ, пытались оценить ремоделирование сосудов другими способами. Отложения кальция считались искажающими, если контур просвета сужался или сдвигался из-за формы нижележащего кальция (Ong et al., 2016). Затем среднее количество отложений кальция, искажающих просвет, больше в поражениях у пациентов с SAP, чем у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, опосредованным разрывом бляшки.Авторы предположили, что искажающие кальцификации возникают, когда отложения кальция образуются без позитивного ремоделирования, что приводит к сужению просвета, проявляющемуся как SAP (Ong et al., 2016). Однако невозможно исследовать, связано ли это искажение с ремоделированием сосудов, что предполагает, что комбинированное применение нескольких методов визуализации является неизбежной тенденцией в будущем. Подробная идентификация бляшек с помощью ОКТ и хорошее проникновение ВСУЗИ могут быть объединены, чтобы лучше изучить влияние состава и морфологии бляшек на ремоделирование сосудов.

Заключение

Кальцификация сосудов — важный компонент атеросклероза. Несмотря на неопределенную связь между атеросклеротической кальцификацией и прогнозом будущих сосудистых событий, существует несомненная корреляция между атеросклеротической кальцификацией и прогрессированием и стабильностью бляшек. Кальцификация различных количеств, размеров, форм и положений может играть разную роль в стабильности зубного налета. Микрокальцификации и пятнистые кальцификации могут представлять собой активную стадию кальцификации сосудов, коррелирующую с воспалением.Степень кальцификации обратно пропорциональна инфильтрации макрофагов. Пациенты с более крупными кальцификациями чаще протекают бессимптомно. Множественные и поверхностные кальцификации связаны с разрывом бляшек и IPH, что может быть связано с концентрированным и асимметричным распределением биологического стресса в бляшках. Кальцинированные узелки, особенно те, которые выступают в просвет, могут привести к разрыву перекрывающего коллагена и эндотелия с острым тромбозом. Однако влияние кальцификаций на гомеостаз зубного налета зависит не только от характеристик кальцификации, но и от окружающей среды.Взаимодействие этих важных факторов кальцификации и бляшек все еще требует дальнейшего изучения.

Авторские взносы

XS и JG разработали обзор и рисунки, спланировали тему, рассмотрели литературу и составили рукопись. QL и HC изучили литературу и разработали таблицу. FW просмотрел литературу. RY разработал обзор и критически отредактировал рукопись. XL разработал обзор.

Финансирование

Этот проект поддержан Национальным фондом естественных наук Китая (81530038, 81870946), Национальной программой ключевых исследований и разработок Китая (2017YFC1307900) и Проектом науки и технологий Цзянсу (BE2016748).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Абедин М., Тинтут Ю. и Демер Л. Л. (2004). Сосудистая кальцификация: механизмы и клинические разветвления. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 24, 1161–1170. DOI: 10.1161 / 01.ATV.0000133194.94939.42

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Афолаби, А., Мустафина, И., Чжао, Л., Ли, Л., Сан, Р., Ху, С. и др. (2018). Снижает ли пятнистый кальциноз реакцию некритичных бляшек на терапию статинами?: Исследование с помощью серийной оптической когерентной томографии. Катетер. Кардиоваск. Интерв. 91, 582–590. DOI: 10.1002 / ccd.27496

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Айкава, Э., Нахрендорф, М., Фигейредо, Дж. Л., Свирски, Ф. К., Штатланд, Т., Колер, Р. Х. и др. (2007). Остеогенез связан с воспалением на ранней стадии атеросклероза, что оценивается с помощью молекулярной визуализации in vivo. Тираж 116, 2841–2850. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.732867

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Amizuka, N., Hasegawa, T., Oda, K., Luiz de Freitas, P.H., Hoshi, K., Li, M., et al. (2012). Гистология кальцификации эпифизарного хряща и эндохондральной оссификации. Фронт. Biosci. 4, 2085–2100. DOI: 10.2741 / 526

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bluestein, D., Alemu, Y., Аврахами И., Гариб М., Дюмон К., Рикотта Дж. Дж. И др. (2008). Влияние микрокальцификатов на механику уязвимых бляшек с использованием моделирования FSI. J. Biomech. 41, 1111–1118. DOI: 10.1016 / j.jbiomech.2007.11.029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Buffinton, C.M., и Ebenstein, D.M. (2014). Влияние модуля кальцификации и геометрии на напряжение в моделях кальцинированной атеросклеротической бляшки. Cardiovasc. Англ. Technol. 5, 244–260.DOI: 10.1007 / s13239-014-0186-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берк, А. П., Колоджи, Ф. Д., Фарб, А., Вебер, Д., и Вирмани, Р. (2002). Морфологические предикторы ремоделирования артерий при коронарном атеросклерозе. Тираж 105, 297–303.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Кардосо, Л., Келли-Арнольд, А., Мальдонадо, Н., Лодье, Д., и Вайнбаум, С. (2014). Влияние свойств ткани, формы и ориентации микрокальцификатов на стабильность уязвимой крышки с использованием различных гиперупругих конститутивных моделей. J. Biomech. 47, 870–877. DOI: 10.1016 / j.jbiomech.2014.01.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чен В., Дилсизян В. (2013). Прицельная ПЭТ / КТ-визуализация уязвимых атеросклеротических бляшек: микрокальцификация фторидом натрия и воспаление фтордезоксиглюкозой. Curr. Кардиол. Отчет 15: 364. DOI: 10.1007 / s11886-013-0364-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

де Верт, Т.T., Cakir, H., Rozie, S., Cretier, S., Meijering, E., Dippel, D. W., et al. (2009). Кальцификации внутричерепной внутренней сонной артерии: связь с сосудистыми факторами риска и ишемической цереброваскулярной болезнью. AJNR Am. J. Neuroradiol. 30, 177–184. DOI: 10.3174 / ajnr.A1301

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Derlin, T., Richter, U., Bannas, P., Begemann, P., Buchert, R., Mester, J., et al. (2010). Возможность ПЭТ / КТ 18F-фторида натрия для визуализации атеросклеротической бляшки. J. Nuclear Med. 51, 862–865. DOI: 10.2967 / jnumed.110.076471

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дои, Х., Маэхара, А., Минц, Г. С., Ю, А., Ван, Х., Мандинов, Л. и др. (2009). Влияние минимальной площади стента после вмешательства на 9-месячную проходимость стентов, выделяющих паклитаксел: интегрированный внутрисосудистый ультразвуковой анализ с помощью TAXUS IV, V и VI и TAXUS ATLAS Workhorse, Long Lesion и Direct Stent Trials. JACC Cardiovasc.Интерв. 2, 1269–1275. DOI: 10.1016 / j.jcin.2009.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Duissailant, G. R., Mintz, G. S., Pichard, A. D., Kent, K. M., Salter, L. F., Popma, J. J., et al. (1996). Внутрисосудистая ультразвуковая идентификация кальцинированных внутрипросветных поражений, ошибочно диагностированных как тромбы при коронарной ангиографии. Am. Heart J. 132, 687–689. DOI: 10.1016 / s0002-8703 (96)

-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Двек, М.Р., Чоу, М. В., Джоши, Н. В., Уильямс, М. К., Джонс, К., Флетчер, А. М. и др. (2012). Поглощение 18F-фторида натрия коронарной артерией: новый маркер биологии бляшек. J. Am. Coll. Кардиол. 59, 1539–1548. DOI: 10.1016 / j.jacc.2011.12.037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dweck, M. R., Jenkins, W. S., Vesey, A. T., Pringle, M. A., Chin, C. W., Malley, T. S., et al. (2014). Поглощение 18F-фторида натрия является маркером активной кальцификации и прогрессирования заболевания у пациентов со стенозом аорты. Circ. Кардиоваск. Imaging 7, 371–378. DOI: 10.1161 / CIRCIMAGING.113.001508

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эхара, С., Кобаяси, Ю., Катаока, Т., Ёсияма, М., Уэда, М., и Йошикава, Дж. (2007). Количественная оценка коронарного кальцификации с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования. Circ. J. 71, 530–535. DOI: 10.1253 / circj.71.530

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эхара, С., Кобаяши, Ю., Yoshiyama, M., Shimada, K., Shimada, Y., Fukuda, D., et al. (2004). Пятнистый кальциноз является типичным образцом бляшки у пациентов с острым инфарктом миокарда: внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Тираж 110, 3424–3429. DOI: 10.1161 / 01.CIR.0000148131.41425.E9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Erbel, R., Ge, J., Görge, G., Baumgart, D., Haude, M., Jeremias, A., et al. (1999). Классификация атеросклеротических поражений при внутрисосудистом ультразвуковом исследовании в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации. Coron. Artery Dis. 10, 489–500. DOI: 10.1097 / 00019501-199

0-00009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fiz, F., Morbelli, S., Piccardo, A., Bauckneht, M., Ferrarazzo, G., Pestarino, E., et al. (2015). ¹⁸ Поглощение F-NaF атеросклеротической бляшкой на изображениях ПЭТ / КТ: обратная корреляция между плотностью кальцификации и минеральной метаболической активностью. J. Nucl. Med. 56, 1019–1023. DOI: 10.2967 / jnumed.115.154229

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фуджи, К., Карлье, С. Г., Минц, Г. С., Такебаяши, Х., Ясуда, Т., Коста, Р. А. и др. (2005). Внутрисосудистое ультразвуковое исследование структуры кальция в разорванных коронарных бляшках. Am. J. Cardiol. 96, 352–357. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2005.03.074

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Gasser, P., Voegel, J. C., and Gramain, P. (1993). Поверхностные реакции на гидроксиапатите в присутствии фторид-ионов 1. Насыщенные и конгруэнтные условия. Colloids Surf.А 74, 275–286. DOI: 10.1016 / 0927-7757 (93) 80271-f

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Глагов, С., Вайзенберг, Э., Зариньш, К. К., Станкунавичюс, Р., и Колеттис, Г. Дж. (1987). Компенсаторное увеличение атеросклеротических коронарных артерий человека. N. Engl. J. Med. 316, 1371–1375. DOI: 10.1056 / NEJM198705283162204

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Gossl, M., Versari, D., Hildebrandt, H.A., Bajanowski, T., Sangiorgi, G., Erbel, R., et al. (2010). Сегментарная неоднородность неоваскуляризации vasa vasorum при коронарном атеросклерозе человека. JACC Cardiovasc. Imaging 3, 32–40. DOI: 10.1016 / j.jcmg.2009.10.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хермиллер, Дж. Б., Теналья, А. Н., Киссло, К. Б., Филлипс, Х. Р., Башор, Т. М., Стак, Р. С. и др. (1993). Подтверждение in vivo компенсаторного увеличения атеросклеротических коронарных артерий. Am. J. Cardiol. 71, 665–668. DOI: 10.1016 / 0002-9149 (93)

-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хигума Т., Соеда Т., Абэ Н., Ямада М., Йокояма Х., Шибутани С. и др. (2015). Комбинированное оптическая когерентная томография и внутрисосудистое ультразвуковое исследование разрыва бляшки, эрозии бляшки и кальцинированного узелка у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: частота, морфологические характеристики и исходы после чрескожного коронарного вмешательства. JACC Cardiovasc. Интерв. 8, 1166–1176. DOI: 10.1016 / j.jcin.2015.02.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хоп, Х., де Бур, С. А., Рейджринк, М., Камфуйзен, П. В., де Борст, М. Х., Поль, Р. А. и др. (2018). Позитронно-эмиссионная томография с 18F-фторидом натрия оценила микрокальцификации в виновных и не виновных человеческих каротидных бляшках. J. Nuclear Cardiol. 26, 1064–1075. DOI: 10.1007 / s12350-018-1325-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хошино, Т., Чоу, Л. А., Хсу, Дж. Дж., Перловски, А. А., Абедин, М., Тобис, Дж. И др. (2009). Анализ механического напряжения жесткого включения в растяжимый материал: модель атеросклеротической кальцификации и уязвимости бляшек. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 297, H802 – H810. DOI: 10.1152 / ajpheart.00318.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хсу, Дж. Дж., Лим, Дж., Тинтут, Ю., и Демер, Л. Л. (2016). Механика клеточного матрикса и формирование паттерна при воспалительной сердечно-сосудистой кальцификации. Сердце 102, 1710–1715. DOI: 10.1136 / heartjnl-2016-309667

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуанг, Х., Вирмани, Р., Юнис, Х., Берк, А. П., Камм, Р. Д., и Ли, Р. Т. (2001). Влияние кальцификации на биомеханическую стабильность атеросклеротических бляшек. Тираж 103, 1051–1056.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Хатчесон, Дж. Д., Гетч, К., Бертаццо, С., Мальдонадо, Н., Руис, Дж.L., Goh, W., et al. (2016). Генезис и рост микрокальцификации, происходящей из внеклеточных пузырьков, в атеросклеротических бляшках. Nat. Матер. 15, 335–343. DOI: 10,1038 / nmat4519

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Иркл, А., Веси, А. Т., Льюис, Д. Ю., Скеппер, Дж. Н., Берд, Дж. Л., Двек, М. Р. и др. (2015). Выявление активного микрокальцификации сосудов с помощью позитронно-эмиссионной томографии (18) F-фторида натрия. Nat. Commun. 6: 7495.DOI: 10.1038 / ncomms8495

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jia, H., Abtahian, F., Aguirre, A.D., Lee, S., Chia, S., Lowe, H., et al. (2013). In vivo диагностика эрозии бляшек и кальцинированного узелка у пациентов с острым коронарным синдромом с помощью внутрисосудистой оптической когерентной томографии. J. Am. Coll. Кардиол. 62, 1748–1758. DOI: 10.1016 / j.jacc.2013.05.071

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонс, М.R., Attizzani, G.F., Given, C.A., Brooks, W.H., Ganocy, S.J., Ramsey, C.N. и др. (2014). Оценка внутрисосудистой частотной оптической когерентной томографии заболевания сонной артерии у пациентов с симптомами и бессимптомных. JACC Cardiovasc. Интерв. 7, 674–684. DOI: 10.1016 / j.jcin.2014.01.163

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джоши, Н. В., Веси, А. Т., Уильямс, М. К., Шах, А. С. В., Калверт, П. А., Крейгхед, Ф. Х. М. и др.(2014). Позитронно-эмиссионная томография с 18F-фторидом для идентификации разорванных коронарных атеросклеротических бляшек высокого риска: проспективное клиническое испытание. Ланцет 383, 705–713. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (13) 61754-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Капустин А. Н., Чатру М. Л., Дроздов И., Чжэн Ю., Дэвидсон С. М., Сунг Д. и др. (2015). Кальцификация клеток гладких мышц сосудов опосредуется регулируемой секрецией экзосом. Circ. Res. 116, 1312–1323.DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.116.305012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Капустин А.Н., Дэвис, Дж. Д., Рейнольдс, Дж. Л., Макнейр, Р., Джонс, Г. Т., Сидибе, А. и др. (2011). Кальций регулирует ключевые компоненты везикул матрикса гладкомышечных клеток сосудов, повышая их минерализацию. Circ. Res. 109: e1-12. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.110.238808

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Катано, Х., Масе, М., Нисикава, Ю., Ямада, Х., Ямада, К. (2017). Анализ рецидивирующего стеноза после каротидной эндартерэктомии с выявлением первичной кальцификации бляшек. Нейрохирургия 80, 863–870. DOI: 10.1093 / Neuros / nyw119

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Катано, Х., Мейс, М., Нисикава, Ю., и Ямада, К. (2015). Кальцинированные каротидные бляшки показывают двойные симптоматические пики в соответствии с кальциевой шкалой агатстона. J. Stroke Cerebrovasc. Дис. 24, 1341–1350.DOI: 10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2015.02.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Катаока, Ю., Пури, Р., Хаммада, М., Дуггал, Б., Уно, К., Кападиа, С. Р., и др. (2014). Пятнистая кальцификация и уязвимость бляшек in vivo: анализ оптической когерентной томографии в частотной области. Cardiovasc. Диаг. Ther. 4, 460–469. DOI: 10.3978 / j.issn.2223-3652.2014.11.06

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Катаока, Ю., Wolski, K., Uno, K., Puri, R., Tuzcu, E.M., Nissen, S.E., et al. (2012). Пятнистый кальциноз как маркер ускоренного прогрессирования коронарного атеросклероза. J. Am. Coll. Кардиол. 59, 1592–1597. DOI: 10.1016 / j.jacc.2012.03.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Келли-Арнольд, А., Мальдонадо, Н., Лодье, Д., Айкава, Э., Кардосо, Л., и Вайнбаум, С. (2013). Пересмотренная гипотеза микрокальцификации разрыва фиброзной капсулы в коронарных артериях человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110, 10741–10746. DOI: 10.1073 / pnas.1308814110

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким, С. В., Ли, С. Ю., Ли, В. С., Шармин, С., Гойал, М., Юнг, М. К. и др. (2016). Микрокальцификация CRT-200.93 обнаружена в фиброзной капсуле у пациентов с острым коронарным синдромом. JACC Cardiovasc. Интерв. 9: 125. DOI: 10.1016 / j.jcin.2015.12.125

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кобаяши, Н., Такано, М., Цуруми, М., Шибата, Ю., Нишигури, С., Учияма, С. и др. (2018). Особенности и исходы пациентов с кальцинированными узелками при поражениях, вызывающих острый коронарный синдром: исследование оптической когерентной томографии. Кардиология 139, 90–100. DOI: 10.1159 / 000481931

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крон, Дж. Б., Хатчесон, Дж. Д., Мартинес-Мартинес, Э. и Айкава, Э. (2016). Внеклеточные пузырьки в сердечно-сосудистой кальцификации: расширение существующих парадигм. J. Physiol. 594, 2895–2903. DOI: 10.1113 / jp271338

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Lafont, A., Guzman, L.A., Whitlow, P.L., Goormastic, M., Cornhill, J.F., and Chisolm, G.M. (1995). Рестеноз после экспериментальной ангиопластики интимные, медиальные и адвентициальные изменения, связанные с констриктивным ремоделированием. Circ. Res. 76, 996–1002. DOI: 10.1161 / 01.RES.76.6.996

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Дж.Б., Минц, Г. С., Лисаускас, Дж. Б., Биро, С. Г., Пу, Дж., Сум, С. Т. и др. (2011). Гистопатологическое подтверждение внутрисосудистой ультразвуковой диагностики кальцинированных узелков коронарной артерии. Am. J. Cardiol. 108, 1547–1551. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2011.07.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Р. Т., Гродзинский, А. Дж., Франк, Э. Х., Камм, Р. Д., и Шон, Ф. Дж. (1993). Структурно-зависимое динамическое механическое поведение фиброзных капсул атеросклеротических бляшек человека. Тираж 83, 1764–1770.

Google Scholar

Ли Т., Минц Г. С., Мацумура М., Чжан В., Цао Ю., Усуи Э. и др. (2017). Распространенность, предикторы и клиническая картина кальцинированного узелка по данным оптической когерентной томографии. JACC Cardiovasc. Imaging 10, 883–891. DOI: 10.1016 / j.jcmg.2017.05.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, X., Янг, H.Y., и Giachelli, C.M. (2008).BMP-2 способствует поглощению фосфата, фенотипической модуляции и кальцификации гладкомышечных клеток сосудов человека. Атеросклероз 199, 271–277. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2007.11.031

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, З.-Й., Ховарт, С., Танг, Т., Грейвс, М., У-Кинг-Им, Дж., И Гиллард, Дж. Х. (2007). Влияет ли отложение кальция на стабильность атеромы? местоположение может быть ключом. Cerebrovasc. Дис. 24, 452–459.DOI: 10.1159 / 000108436

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лин Дж., Рагхаван С. и Фюрстенау Д. У. (1981). Адсорбция фторид-ионов гидроксиапатитом из водного раствора. Сб. Серфинг. 3, 357–370. DOI: 10.1016 / 0166-6622 (81) 80062-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линь Р., Чен С., Лю Г., Сюэ Ю. и Чжао X. (2017). Связь между кальцификацией атеросклеротической бляшки сонной артерии и кровоизлиянием в бляшку: исследование магнитно-резонансной томографии. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 37, 1228–1233. DOI: 10.1161 / ATVBAHA.116.308360

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю, X. С., Чжао, Х. Л., Цао, Ю., Лу, К., и Сюй, Дж. Р. (2012). Сравнение характеристик атеросклеротических бляшек сонных артерий с помощью МРТ-изображений черной крови с высоким разрешением между пациентами с первичным и повторным острым ишемическим инсультом. AJNR Am. J. Neuroradiol. 33, 1257–1261. DOI: 10.3174 / ajnr.A2965

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Магге, Р., Lau, B.C., Soares, B.P., Fischette, S., Arora, S., Tong, E., et al. (2013). Клинические факторы риска и особенности КТ атеросклеротических бляшек сонных артерий как предикторы новых случаев каротидного ишемического инсульта: ретроспективное когортное исследование. AJNR Am. J. Neuroradiol. 34, 402–409. DOI: 10.3174 / ajnr.A3228

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мацумото М., Йошикава Д., Исии Х., Хаякава С., Танака М., Кумагаи С. и др. (2012). Морфологическая характеристика и количественная оценка поверхностных кальцификатов коронарной артерии — оценка in vivo с использованием оптической когерентной томографии. Nagoya J. Med. Sci. 74, 253–259.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Mauriello, A., Servadei, F., Sangiorgi, G., Anemona, L., Giacobbi, E., Liotti, D., et al. (2011). Бессимптомный разрыв каротидной бляшки с неожиданным тромбозом неканонического уязвимого поражения. Атеросклероз 218, 356–362. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2011.06.056

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Милци, А., Бургмайер, М., Бургмайер, К., Хельмих, М., Маркс, Н., и Райт, С. (2017). Сахарный диабет 2 типа связан с меньшей толщиной фиброзной капсулы, но не влияет на морфологию кальцификации: исследование интракоронарной оптической когерентной томографии. Cardiovasc. Диабетол. 16: 152. DOI: 10.1186 / s12933-017-0635-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Минц, Г. С., Попма, Дж. Дж., Пичард, А. Д., Кент, К. М., Сатлер, Л. Ф., Чуанг, Ю. К. и др. (1995). Паттерны кальцификации при ишемической болезни сердца. Тираж 91, 1959–1965. DOI: 10.1161 / 01.Cir.91.7.1959

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Miralles, M., Merino, J., Busto, M., Perich, X., Barranco, C., and Vidal-Barraquer, F. (2006). Количественная оценка и характеристика кальция сонной артерии с помощью мультидетекторной КТ-ангиографии. Eur. J. Vasc. Эндоваск. Surg. 32, 561–567. DOI: 10.1016 / j.ejvs.2006.02.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мизукоши, М., Кубо, Т., Такарада, С., Китабата, Х., Ино, Ю., Танимото, Т. и др. (2013). Коронарные поверхностные и пятнистые отложения кальция в коронарных поражениях, вызывающих острый коронарный синдром, по данным оптической когерентной томографии. Am. J. Cardiol. 112, 34–40. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2013.02.048

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мори, Х., Финн, А. В., Аткинсон, Дж. Б., Луттер, К., Нарула, Дж., И Вирмани, Р. (2016). Кальцинированный узел: ранняя и поздняя причина отказа стента. JACC Cardiovasc. Интерв. 9: e00125-26. DOI: 10.1016 / j.jcin.2016.03.036

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мотояма С., Кондо Т., Сараи М., Сугиура А., Харигая Х., Сато Т. и др. (2007). Мультисрезовые компьютерно-томографические характеристики поражения коронарных артерий при острых коронарных синдромах. J. Am. Coll. Кардиол. 50, 319–326. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.03.044

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Надра, И., Мейсон, Дж. К., Филиппидис, П., Флори, О., Смайт, К. Д., Маккарти, Г. М. и др. (2005). Провоспалительная активация макрофагов основными кристаллами фосфата кальция через пути протеинкиназы C и MAP-киназы: порочный круг воспаления и артериальной кальцификации? Circ. Res. 96, 1248–1256. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000171451.88616.c2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Накамура, М., Нисикава, Х., Мукаи, С., Сецуда, М., Накадзима, К., Tamada, H., et al. (2001). Влияние ремоделирования коронарной артерии на клиническую картину ишемической болезни сердца: внутрисосудистое ультразвуковое исследование. J. Am. Coll. Кардиол. 37, 63–69. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (00) 01097-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Nakasaki, M., Hwang, Y., Xie, Y., Kataria, S., Gund, R., Hajam, E.Y., et al. (2015). Матричный белок фибулин-5 находится на границе жесткости ткани и воспаления при фиброзе. Nat. Commun. 6: 8574. DOI: 10.1038 / ncomms9574

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нандалур К. Р., Баскурт Э., Хагспил К. Д., Филлипс К. Д. и Крамер К. М. (2005). Кальцинированная атеросклеротическая бляшка сонной артерии в меньшей степени связана с ишемическими симптомами, чем некальцинированная бляшка на MDCT. AJR Am. J. Roentgenol. 184, 295–298. DOI: 10.2214 / ajr.184.1.01840295

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нарула, Дж., Накано, М., Вирмани, Р., Колоджи, Ф. Д., Петерсен, Р., Ньюкомб, Р. и др. (2013). Гистопатологические характеристики атеросклеротической коронарной болезни и значение результатов инвазивного и неинвазивного обнаружения уязвимых бляшек. J. Am. Coll. Кардиол. 61, 1041–1051. DOI: 10.1016 / j.jacc.2012.10.054

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

New, S. E., and Aikawa, E. (2011). Молекулярные методы визуализации ранних воспалительных стадий кальцификации артериальных и аортальных клапанов. Circ. Res. 108, 1381–1391. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.110.234146

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

New, S. E., Goettsch, C., Aikawa, M., Marchini, J. F., Shibasaki, M., Yabusaki, K., et al. (2013). Везикулы матрикса, происходящие из макрофагов: новый альтернативный механизм микрокальцификации атеросклеротических бляшек. Circ. Res. 113, 72–77. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.113.301036

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оливейра-Сантос, М., Кастело-Бранко, М., Сильва, Р., Гомеш, А., Чичорро, Н., Абрунхоза, А. и др. (2017). Метаболизм атеросклеротических бляшек у субъектов с высоким сердечно-сосудистым риском — исследование субклинической визуализации атеросклероза с (18) F-NaF PET-CT. Атеросклероз 260, 41–46. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2017.03.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Онг, Д. С., Ли, Дж. С., Соеда, Т., Хигума, Т., Минами, Ю., Ван, З. и др. (2016). Коронарный кальциноз и уязвимость бляшек: исследование оптической когерентной томографии. Circ. Кардиоваск. Imaging 9: e003929. DOI: 10.1161 / CIRCIMAGING.115.003929

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оцука, Ф., Сакакура, К., Яхаги, К., Джонер, М., и Вирмани, Р. (2014). Прогрессировало ли наше понимание кальцификации при атеросклерозе коронарных артерий человека? Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 34, 724–736. DOI: 10.1161 / atvbaha.113.302642

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Панизо, С., Cardus, A., Encinas, M., Parisi, E., Valcheva, P., Lopez-Ongil, S., et al. (2009). RANKL увеличивает кальцификацию гладкомышечных клеток сосудов посредством RANK-BMP4-зависимого пути. Circ. Res. 104, 1041–1048. DOI: 10.1161 / circresaha.108.189001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Прабхакаран, С., Сингх, Р., Чжоу, X., Рамас, Р., Сакко, Р. Л., и Рундек, Т. (2007). Наличие кальцинированной каротидной бляшки предсказывает сосудистые события: исследование Северного Манхэттена. Атеросклероз 195: e197-201. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2007.03.044

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Prati, F., Romagnoli, E., Burzotta, F., Limbruno, U., Gatto, L., La Manna, A., et al. (2015). Клиническое влияние результатов ОКТ во время ЧКВ: исследование CLI-OPCI II. JACC Cardiovasc. Imaging 8, 1297–1305. DOI: 10.1016 / j.jcmg.2015.08.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Праудфут, Д., Скеппер, Дж., Шанахан, К. М., и Вайсберг, П. Л. (1998). Кальцификация сосудистых клеток человека in vitro коррелирует с высоким уровнем матричного белка gla и низким уровнем экспрессии остеопонтина. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 18, 379–388. DOI: 10.1161 / 01.ATV.18.3.379

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пу, Дж., Минц, Г. С., Биро, С., Ли, Дж. Б., Сум, С. Т., Мэдден, С. П. и др. (2014). Понимание эхо-ослабленных бляшек, эхолюцентных бляшек и бляшек с пятнистой кальцификацией: новые результаты сравнений внутрисосудистого ультразвука, ближней инфракрасной спектроскопии и патологической гистологии в 2294 сегментах коронарной артерии человека. J. Am. Coll. Кардиол. 63, 2220–2233. DOI: 10.1016 / j.jacc.2014.02.576

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Pu, J., Zhang, P., Guo, J., Shang, Y., Wu, X., Mintz, G.S, et al. (2016a). Модель кальцификации TCTAP A-165 и уязвимость бляшек: уроки мультимодальных исследований интракоронарной визуализации in vivo и in vitro. J. Am. Coll. Кардиол. 67: S73. DOI: 10.1016 / j.jacc.2016.03.201

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Pu, J., Чжан, П., Цзюнь, Г., Шан, Ю., и Хэ, Б. (2016b). Пятнистое расположение кальция в CRT-200.07 играет ключевую роль в нестабильности бляшек человека: данные исследований in vivo у выживших после остановки сердца и in vitro у вскрытых жертв внезапной сердечной смерти. JACC Cardiovasc. Интерв. 9: S4. DOI: 10.1016 / j.jcin.2015.12.039

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рэдклифф, К., Тан, Т. Б., Лим, Дж., Чжан, З., Абедин, М., Демер, Л. Л. и др. (2005). Инсулиноподобный фактор роста-I регулирует пролиферацию и остеобластную дифференцировку кальцифицирующих сосудистых клеток посредством регулируемых внеклеточными сигналами протеинкиназного и фосфатидилинозитол-3-киназного путей. Circ. Res. 96, 398–400. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000157671.47477.71

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Rambhia, S.H., Liang, X., Xenos, M., Alemu, Y., Maldonado, N., Kelly, A., et al. (2012). Микрокальцификации увеличивают вероятность разрыва уязвимой коронарной бляшки: исследование взаимодействия жидкости и структуры между микроконтактной тканью на пациентах. Ann. Биомед. Англ. 40, 1443–1454. DOI: 10.1007 / s10439-012-0511-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Reith, S., Милци, А., Деттори, Р., Маркс, Н., и Бургмайер, М. (2018). Предикторы микрокальцификаций целевых очагов поражения у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: исследование оптической когерентной томографии. Clin. Res. Кардиол. 107, 763–771. DOI: 10.1007 / s00392-018-1243-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Reynolds, J. L., Joannides, A. J., Skepper, J. N., McNair, R., Schurgers, L.J., Proudfoot, D., et al. (2004). Гладкомышечные клетки сосудов человека подвергаются опосредованной пузырьками кальцификации в ответ на изменения концентрации внеклеточного кальция и фосфата: потенциальный механизм ускоренной кальцификации сосудов при ТПН. J. Am. Soc. Нефрол. 15, 2857–2867. DOI: 10.1097 / 01.ASN.0000141960.01035.28

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Roszkowska, M., Strzelecka-Kiliszek, A., Bessueille, L., Buchet, R., Magne, D., and Pikula, S. (2018). Коллаген способствует минерализации, опосредованной везикулами матрикса, гладкомышечными клетками сосудов. J. Inorgan. Biochem. 186, 1–9. DOI: 10.1016 / j.jinorgbio.2018.05.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сабате, М., Kay, I.P, de Feyter, P.J., van Domburg, R.T., Deshpande, N.V., Ligthart, J.M., et al. (1999). Ремоделирование атеросклеротических коронарных артерий зависит от расположения и состава бляшки. Am. J. Cardiol. 84, 135–140.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Сакагути М., Хасэгава Т., Эхара С., Мацумото К., Мизутани К., Игучи Т. и др. (2016). Новые сведения о пятнистой кальцификации и разрыве бляшки при остром коронарном синдроме: исследование оптической когерентной томографии. Сосуды сердца 31, 1915–1922. DOI: 10.1007 / s00380-016-0820-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Shaalan, W. E., Cheng, H., Gewertz, B., McKinsey, J. F., Schwartz, L. B., Katz, D., et al. (2004). Степень кальцификации бляшки сонной артерии в зависимости от симптоматического исхода и воспаления бляшки. J. Vasc. Surg. 40, 262–269. DOI: 10.1016 / j.jvs.2004.04.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сингбал, Ю., Венгренюк, Ю., Йошимура, Т., Бабер, У., Пена, Дж., Тапи, Р. и др. (2016). Корреляты и влияние кальцификации коронарных артерий, визуализированных с помощью оптической когерентной томографии. J. Am. Coll. Кардиол. 67: 291. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (16) 30292-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Sonoda, S., Morino, Y., Ako, J., Terashima, M., Hassan, A.H., Bonneau, H.N., et al. (2004). Влияние окончательных размеров стента на отдаленные результаты после имплантации стента, выделяющего сиролимус: серийный внутрисосудистый ультразвуковой анализ из исследования sirius. J. Am. Coll. Кардиол. 43, 1959–1963. DOI: 10.1016 / j.jacc.2004.01.044

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Speer, M. Y., and Giachelli, C. M. (2004). Регулирование сердечно-сосудистой кальцификации. Cardiovasc. Патол. 13, 63–70. DOI: 10.1016 / s1054-8807 (03) 00130-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Stiel, G.M., Stiel, L.S., Schofer, J., Donath, K., and Mathey, D.G. (1989). Влияние компенсаторного увеличения атеросклеротических коронарных артерий на ангиографическую оценку ишемической болезни сердца. Тираж 1603–1609. DOI: 10.1029 / JA076i016p03733

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сугияма, Т., Ямамото, Э., Фракасси, Ф., Ли, Х., Ёнецу, Т., Какута, Т. и др. (2019). Кальцинированные бляшки у пациентов с острыми коронарными синдромами. JACC Cardiovasc. Интерв. 12, 531–540. DOI: 10.1016 / j.jcin.2018.12.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Такая, Н., Юань, К., Чу, Б., Саам, Т., Underhill, H., Cai, J., et al. (2006). Связь между характеристиками каротидных бляшек и последующими ишемическими цереброваскулярными событиями: проспективная оценка с исходными результатами МРТ. Инсульт 37, 818–823. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000204638.

.91

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tauth, J., Pinnow, E., Sullebarger, J. T., Basta, L., Gursoy, S., Lindsay, J., et al. (1997). Предикторы моделей ремоделирования коронарных артерий у пациентов с ишемией миокарда. Am. J. Cardiol. 80, 1352–1355. DOI: 10.1016 / s0002-9149 (97) 00682-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tintut, Y., Patel, J., Parhami, F., and Demer, L.L. (2000). Фактор некроза опухоли-α способствует кальцификации сосудистых клеток in vitro через путь цАМФ. Тираж 102, 2636–2642. DOI: 10.1161 / 01.Cir.102.21.2636

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

van den Bouwhuijsen, Q.Дж. А., Бос, Д., Икрам, М. А., Хофман, А., Крестин, Г. П., Франко, О. Х. и др. (2015). Сосуществование кальцификации, кровоизлияния в бляшку и липидного ядра в бессимптомной атеросклеротической бляшке сонной артерии: Роттердамское исследование. Cerebrovasc. Дис. 39, 319–324. DOI: 10.1159 / 000381138

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

van der Hoek, Y. Y., Sangrar, W., Côté, G. P., Kastelein, J. J., and Koschinsky, M. L. (1994). Связывание рекомбинантного аполипопротеина (а) с белками внеклеточного матрикса. Артериосклер. Тромбо. A. J. Vasc. Биол. 14, 1792–1798. DOI: 10.1161 / 01.Atv.14.11.1792

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Венгренюк Ю., Кардосо Л., Вайнбаум С. (2008). Анализ новой парадигмы уязвимого разрыва бляшки на основе микро-КТ: клеточные микрокальцификации в фиброзных капсулах. Мол. Cell Biomech. 5, 37–47.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Венгренюк Ю., Карлье С., Ксантос С., Кардосо, Л., Ганатос, П., Вирмани, Р. и др. (2006). Гипотеза уязвимого разрыва бляшки из-за вызванного стрессом разрыва связи вокруг клеточных микрокальцификаций в тонких фиброзных капсулах. Proc. Natl. Акад. Sci. США 103, 14678–14683. DOI: 10.1073 / pnas.0606310103

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Веси, А. Т., Дженкинс, В. С., Иркл, А., Мосс, А., Санг, Г., Форсайт, Р. О. и др. (2017). Позитронно-эмиссионная томография 18F-фторида и (18) F-фтордезоксиглюкозы после транзиторной ишемической атаки или малого ишемического инсульта: исследование случай-контроль. Circ. Кардиоваск. Imaging 10: e004976. DOI: 10.1161 / CIRCIMAGING.116.004976

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вирмани Р., Колоджи Ф. Д., Берк А. П., Фарб А. и Шварц С. М. (2000). Уроки внезапной коронарной смерти. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 20, 1262–1275. DOI: 10.1161 / 01.Atv.20.5.1262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Xu, X., Ju, H., Cai, J., Cai, Y., Ван, X., и Ван, Q. (2010). МРТ-исследование с высоким разрешением взаимосвязи между поверхностной кальцификацией и стабильностью атеросклеротической бляшки сонной артерии. Внутр. J. Cardiovasc. Imaging 26 (Приложение 1), 143–150. DOI: 10.1007 / s10554-009-9578-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Xu, Y., Mintz, G. S., Tam, A., McPherson, J. A., Iñiguez, A., Fajadet, J., et al. (2012). Распространенность, распределение, предикторы и исходы у пациентов с кальцинированными узелками в собственных коронарных артериях. Тираж 126, 537–545. DOI: 10.1161 / cycleaha.111.055004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яхаги К., Колодги Ф. Д., Оцука Ф., Финн А. В., Дэвис Х. Р., Джонер М. и др. (2016). Патофизиология атеросклероза собственных коронарных артерий, венозных трансплантатов и внутренних стенок. Nat. Rev. Cardiol. 13, 79–98. DOI: 10.1038 / nrcardio.2015.164

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ямада, С., Осима, М., Ватанабе, Ю., Огата, Х., Хашимото, К., и Мияке, Х. (2014). Внутримуральное расположение и размер кальцификации артерий связаны со стенозом бифуркации сонной артерии. Eur. J. Radiol. 83, 957–963. DOI: 10.1016 / j.ejrad.2014.02.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ян, Дж., Пань, X., Чжан, Б., Ян, Ю., Хуанг, Ю., Вульф, А. К., и др. (2018). Поверхностные и множественные кальцификаты и изъязвления связаны с внутрибляшечным кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку сонной артерии. Eur. Радиол. 28, 4968–4977. DOI: 10.1007 / s00330-018-5535-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Янг, X., Гай, Л., Донг, В., Лю, Х., Сун, З., Тиан, Ф. и др. (2012). Характеристика основных поражений при острых коронарных синдромах по сравнению со стабильной стенокардией с помощью компьютерной томографии с двумя источниками. Внутр. J. Cardiovasc. Imaging 29, 945–953. DOI: 10.1007 / s10554-012-0165-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ёнецу, Т., Ли, Т., Мураи, Т., Судзуки, М., Мацумура, А., Хашимото, Ю. и др. (2016). Морфология бляшек и клинический прогноз острого коронарного синдрома, вызванного поражениями с неповрежденной фиброзной капсулой, диагностированных с помощью оптической когерентной томографии. Внутр. J. Cardiol. 203, 766–774. DOI: 10.1016 / j.ijcard.2015.11.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Юсеф, Г., Калия, Н., Дарабян, С., Будофф, М. Дж. (2013). Коронарный кальций: новые взгляды, последние данные и клиническая роль. Curr. Кардиол. Отчет 15: 325. DOI: 10.1007 / s11886-012-0325-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Зеббудж, А. Ф., Имура, М., и Бострем, К. (2002). Матричный белок GLA, регуляторный белок костного морфогенетического белка-2. J. Biol. Chem. 277, 4388–4394. DOI: 10.1074 / jbc.M109683200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан Ю., Чжан Ю., Хоу Дж., Линь Г. и Ю Б. (2017). Связь между поверхностными кальцификациями и разрывом бляшки: исследование оптической когерентной томографии. Can. J. Cardiol. 33, 991–997. DOI: 10.1016 / j.cjca.2017.05.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhongzhao, T., Jing, H., Sadat, U., Mercer, J. R., Xiaoyan, W., Bahaei, N. S., et al. (2014). Как юксталлюминальный кальций влияет на критические механические состояния атеросклеротической бляшки сонной артерии? Предварительное исследование. IEEE Trans. Биомед. Англ. 61, 35–40. DOI: 10.1109 / TBME.2013.2275078

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Продольные атеросклеротические изменения после лучевой (химиотерапии) рака глотки | Радиационная онкология

• 1.

  Пламмер С., Хендерсон Р. Д., О’Салливан Дж. Д., Рид С.Дж. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака после лучевой терапии головы и шеи: обзор. Гладить. 2011; 42 (9): 2410–8. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.111.615203.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 2.

  Vallerio P, Sarno L, Stucchi M, Musca F, Casadei F, Maloberti A, Lestuzzi C, Mancia G, Moreo A, Palazzi M, Giannattasio C. Долгосрочные эффекты лучевой терапии на жесткость артерий в груди Женщины-Раки.Am J Cardiol. 2016; 118 (5): 771–6. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2016.06.001.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 3.

  Feehs RS, McGuirt WF, Bond MG, Strickland HL, Craven TE, Hiltbrand JB. Облучение. Значительный фактор риска атеросклероза сонных артерий. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1991. 117 (10): 1135–7.

  Артикул CAS Google Scholar

• 4.

  Dubec JJ, Munk PL, Tsang V, Lee MJ, Janzen DL, Buckley J, Seal M, Taylor D. Стеноз сонной артерии у пациентов, перенесших лучевую терапию по поводу злокачественных новообразований головы и шеи. Br J Radiol. 1998. 71 (848): 872–5. https://doi.org/10.1259/bjr.71.848.9828801.

  Артикул PubMed CAS Google Scholar

• 5.

  Cheng SW, Wu LL, Ting AC, Lau H, Lam LK, Wei WI. Стеноз экстракраниальной сонной артерии, вызванный облучением, у пациентов со злокачественными новообразованиями головы и шеи.Am J Surg. 1999. 178 (4): 323–8.

  Артикул CAS Google Scholar

• 6.

  Анзидей М., Сури Дж. С., Саба Л., Санфилиппо Р., Ладдео Дж., Монтиши Р., Пига М., Аргиолас Г. М., Раз Э. Продольная оценка атеросклероза сонных артерий после лучевой терапии с использованием компьютерной томографии: исследование случай-контроль. Eur Radiol. 2016; 26 (1): 72–8. https://doi.org/10.1007/s00330-015-3753-9.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 7.

  Мартин Дж. Д., Бакли А. Р., Грэб Д., Уолман Б., Сальвиан А., Хэй Дж. Х. Стеноз сонной артерии у бессимптомных пациентов, получивших одностороннее облучение головы и шеи. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005. 63 (4): 1197–205. https://doi.org/10.1016/j.ijrobp.2005.04.017.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 8.

  Ким Б.Дж., Кан Х.Г., Ли С.В., Юнг Дж., Ли М.Х., Кан Д.В., Ким Дж.С., Квон Су. Изменения общей сонной артерии после лучевой терапии: толщина стенки, обызвествление, атеросклероз.J Clin Neurol. 2018; 14 (1): 35–42. https://doi.org/10.3988/jcn.2018.14.1.35.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 9.

  Wilbers J, Meijer FJ, Kappelle AC, Kaanders JH, Boogerd W., Dorresteijn LD, van Dijk EJ, Steens SC. Магнитно-резонансная томография сонной артерии у выживших после рака головы и шеи, получавших лучевую терапию. Acta Oncol. 2015; 54 (8): 1175–80. https://doi.org/10.3109/0284186X.2015.1023901.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 10.

  Zhou L, Xing P, Chen Y, Xu X, Shen J, Lu X. Стеноз сонной и позвоночной артерии, оцененный с помощью МР-ангиографии с контрастным усилением у пациентов с карциномой носоглотки после лучевой терапии: проспективное когортное исследование. Br J Radiol. 2015; 88 (1050): 20150175. https://doi.org/10.1259/bjr.20150175.

  Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

• 11.

  Башар К., Хили Д., Кларк-Молони М., Берк П., Кавана Е., Уолш С.Р.Влияние лучевой терапии шеи на распространенность атеросклероза экстракраниальных сонных артерий: систематический обзор и метаанализ. PLoS One. 2014; 9 (10): e110389. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0110389.

  Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

• 12.

  Музаффар К., Коллинз С.Л., Лабропулос Н., Бейкер WH. Проспективное исследование воздействия облучения на сонную артерию. Ларингоскоп.2000. 110 (11): 1811–4. https://doi.org/10.1097/00005537-200011000-00007.

  Артикул PubMed CAS Google Scholar

• 13.

  Walker LJ, Ismail A, McMeekin W., Lambert D, Mendelow AD, Birchall D. Компьютерная томографическая ангиография для оценки атеросклеротической бляшки сонной артерии: корреляция с гистопатологией образцов эндартерэктомии. Гладить. 2002; 33 (4): 977–81. https://doi.org/10.1161/01.str.0000013562.73522.82.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 14.

  Абайоми ОК. Облучение шеи, травма сонной артерии и ее последствия. Oral Oncol. 2004. 40 (9): 872–8. https://doi.org/10.1016/j.oraloncology.2003.12.005.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 15.

  Гуджрал Д.М., Чахал Н., старший Р., Харрингтон К.Дж., Наттинг К.М. Радиационно-индуцированный атеросклероз сонной артерии. Радиотренажер Oncol. 2014; 110 (1): 31–8. https://doi.org/10.1016/j.radonc.2013.08.009.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 16.

  Xu J, Cao Y. Радиационно-индуцированный стеноз сонной артерии: всесторонний обзор литературы. Interv Neurol. 2014; 2 (4): 183–92. https://doi.org/10.1159/000363068.

  Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

• 17.

  Cheng SW, Ting AC, Ho P, Wu LL. Ускоренное прогрессирование стеноза сонной артерии у пациентов с предшествующим наружным облучением шеи. J Vasc Surg. 2004. 39 (2): 409–15. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2003.08.031.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 18.

  Чанг Й.Дж., Чанг ТК, Ли ТХ, Рю С.Дж. Предикторы стеноза сонной артерии после лучевой терапии рака головы и шеи. J Vasc Surg. 2009. 50 (2): 280–5. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2009.01.033.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 19.

  Yuan C, Wu VW, Yip SP, Kwong DL, Ying M. Предикторы степени атеросклероза сонных артерий у пациентов, получавших лучевую терапию по поводу рака носоглотки.PLoS One. 2014; 9 (12): e116284. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0116284.

  Артикул PubMed PubMed Central CAS Google Scholar

• 20.

  Гуджрал Д.М., Шах Б.Н., Чахал Н.С., Бхаттачарья С., Хупер Дж., Старший Р., Харрингтон К.Дж., Наттинг СМ. Интима-медиальная толщина сонных артерий как маркер радиационно-индуцированного атеросклероза сонных артерий. Радиотренажер Oncol. 2016; 118 (2): 323–9. https://doi.org/10.1016/j.radonc.2015.11.025.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 21.

  Dorresteijn LD, Kappelle AC, Scholz NM, Munneke M, Scholma JT, Balm AJ, Bartelink H, Boogerd W. Повышенное утолщение стенки сонной артерии после лучевой терапии на шее. Eur J Cancer. 2005. 41 (7): 1026–30. https://doi.org/10.1016/j.ejca.2005.01.020.

  Артикул PubMed Google Scholar

• 22.

  Huang TL, Hsu HC, Chen HC, Lin HC, Chien CY, Fang FM, Huang CC, Chang HW, Chang WN, Huang CR, Tsai NW, Kung CT, Wang HC, Lin WC, Cheng BC , Су YJ, Chang YT, Chang CR, Tan TY, Lu CH.Долгосрочные эффекты на толщину интима-медиа сонных артерий после лучевой терапии у пациентов с карциномой носоглотки. Радиат Онкол. 2013; 8: 261. https://doi.org/10.1186/1748-717X-8-261.

  Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

• 23.

  Toprak U, Aytas I, Ustuner E, Habiboglu R, Aslan N, Pasaoglu E, Karademir A. Сонографическая оценка острых изменений размера бляшек, эхогенности и толщины интима-медиа сонных артерий после лучевой терапии шеи .Дж. Клин Ультразвук. 2012. 40 (9): 566–71.