Сахарный диабет 2 типа > Клинические протоколы МЗ РК
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями). [1, 2]
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Сахарный диабет 2 типа
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
E 11 инсулиннезависимый сахарный диабет
Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
ADA-Американская Диабетическая Ассоциация
аГПП-1 – Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида –1
ГГС – гиперосмолярное гипергликемическое состояние
ИР – инсулинорезистентность
иДПП-4 – Ингибиторы дипептидилпептидазы 4 типа
ЛА – лактатацидоз
МФ – метформин
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
НГН – нарушенная гликемия натощак
ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест
РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов
РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
СД – сахарный диабет
СД 2типа – сахарный диабет 2 типа
СД 1 типа – сахарный диабет 1 типа
СДС – синдром диабетической стопы
ССТ – сахароснижающая терапия
ССП – сахароснижающие препараты
СМ – препараты сульфонилмочевины
ТЗД – тиазолидиндионы
ХБП – хроническая болезнь почек
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин Дата разработки протокола: 2014 год
Категория пациентов: взрослые, больные сахарным диабетом 2 типа (СД 2 типа).
Пользователи протокола: эндокринологи, терапевты, врачи общей практики, врачи скорой неотложной медицинской помощи.
Сахарный диабет
ЛЕКЦИЯ №1 САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (сд)
По данным ВОЗ в настоящее время насчитывается около 100 млн. больных сд, и 200-300 млн. страдает скрытым сд.
Cд — это синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, характеризующийся нарушением всех видов обмена веществ и в первую очередь углеводного, также развитием сосудистых осложнений.
Сахарный диабет развивается в результате многих причин, но все они патогенетически выражаются в каком-либо из 3-х вариантов:
1. дефект инсулярного аппарата
2. дефект периферических тканей утилизации глюкозы
3. дефект ферментов
Все эти три фактора приводят к дефициту количества инсулина, либо к дефициту его эффекта.
По этиологии сд делят на:
1. Сд 1-го типа характеризуется абсолютной недостаточностью инсулина. Чаще развивается у молодых и обычно связан с деструкцией бета-клеток поджелудочной железы под влиянием вирусной инфекции (вирус неспецифичен: это может быть вирус гриппа, Коксаки, паратифа, краснухи и т.д.)
При сд 1-го типа страдает антивирусный иммунитет, который определяется НLА-системой. У больных с сд 1-го типа HLA-система содержит антигены гистосовместимости В8, В15, D3, D4 которые и определяют повышенную чувствительность носителей этих генов к вирусной инфекции и беззащитность бета — клеток поджелудочной железы к антигенам вирусов.
Нахождение таких антигенов в системе HLA может говорить о риске развития сд у данной группы в несколько раз больше чем у здоровых людей.
О том, что это аутоиммунное заболевание говорит, то
обстоятельство, что у больных с сд1 обнаруживаются антитела к клеткам поджелудочной железы и, кроме того, повышенное содержание интерферона. На вскрытии у больных умерших при заболевании впервые, мы находим инсулиты, чем подтверждается аутоиммуный характер заболевания.
2. сахарный диабет 2-го типа. Если при 1-м типе имеется абсолютная недостаточность инсулина то при сд2 уровень инсулина в норме или даже повышен и провоцирующим фактором развития сд2 является ситуация, требующая повышенный уровень инсулина. Например, ожирение создает условия для повышенного потребления инсулина тканями. И пока резервы у организма есть, то клиники диабета нет, если же резерв исчерпан, то относительная недостаточность инсулина переходит в абсолютную что ведет к появлению клиники сд. При сд2 несостоятельность противовирусного иммунитета, обусловленная системой HLA имеют меньшее значение, также как и вирусная инфекция.
Патогенетические звенья сд развиваются при любом типе диабета аналогично и в основе лежит дефицит инсулина, который обуславливает нарушение во всех видах обмена: белковом, водно-солевом, углеводном, жировом.
Нарушение углеводного обмена:
1. нарушение транспорта глюкозы через клеточные мембраны приводит к угнетению утилизации глюкозы по пути окислительного фосфорилирования.
2. так как инсулин является мощным фактором способствующим синтезу гликогена в печени и мышцах то при его дефиците не происходит депонирования глюкозы в тканях, что ведет к недостатку энергетических субстратов в тканях (снижение энергетических возможностей)
3. инсулин подавляет глюконеогенез (это образование углеводов из неуглеводистых компонентов, часто из аминокислот). В условиях дефицита при нарушении поступления глюкозы в клетку инсулина происходит активация глюконеогенеза, при этом происходит усиленный распад белка и образование углеводов. Это приводит к нарушению белкового обмена.
Следствием этих 3-х процессов является избыточное накопление глюкозы в крови — гипергликемия определение которой и лежит в основе диагностики сд.
При нарушении поступления глюкозы в клетку нарушаются основные энергетические механизмы при этом в большей мере страдает ЦНС. На фоне дефицита инсулина усиливается безинсулярный обмен глюкозы (на аэробный гликолиз). Этот путь менее энергетически выгоден и приводит к постепенному накоплению молочной кислоты в тканях при этом развивается лактоацидоз. Кроме того, глюкоза утилизируется в полиоловом цикле, продукты которого являются высокогидрофильными, поэтому накапливаясь вызывают отек ткани, что имеет большое значение в развитии осложнений сд и развитии тканевой гипоксии. За счет активации безинсулярных путей обеспечение энергетических трат может быть некоторое время поддержано на необходимом уровне. Кроме того, другим компенсаторным путем является усиление липолиза.
Нарушение жирового обмена: инсулин повышает образование жиров. При недостатке гликолиза стимулируется липолиз. Образующиеся при липолизе в большом количестве жирные кислоты могут использоваться в качестве источника энергии. Липолиз усиливается также контринсулярными гормонами (ТТГ, кортизол, глюкокортикоиды). Эта компенсаторная реакция в начале положительна для организма, но затем это также носит отрицательный характер, поскольку свободные жирные кислоты накапливаясь в организме могут способствовать жировой дистрофии печени, кроме того, недооксиленные продукты липолиза накапливаясь в организме (ацетоуксусная кислота, бета-оксимаслянная кислота, ацетон) способствуют развитию ацидоза. Т.к. ферменты функционируют в определенных пределах рН они снижают свою активность при сдвиге в сторону ацидоза.
Организм пытается избавиться от кетоновых тел и начинает выводить их с мочой (что определяется с помощью специальных тестов). Эти кетоновые тела накапливаются лавинообразно и возникает ацидоз с летальным исходом. Если не ввести инсулин, то ацидоз ведет к летальному исходу.
Белковый обмен: происходит повышенный распад, интенсивное превращение его в углеводы. Накапливается продукты распада белка — аминокислоты, мочевина, азот. Возникает гиперазотемия, что также является одним из проявлений декомпенсации сд.
Водно-солевой обмен: из-за высоких осмотических свойств глюкозы происходит перераспределения воды, т.е. жидкость выходит из клеток в кровь, что приводит к тканевой дегидратации (механизм полиурии). Возрастает концентрация глюкозы в первичной моче, которая приобретает высокоосмотические свойства, стимулируется осмодиурез, что усугубляет дегидратацию организма. При этом возникает несостоятельность гемодинамики снижения АД, и гибель больного — это модель гиповолемического шока, при котором имеется еще сопутствующие осложнения: гипоксия, которая еще возникает за счет интоксикации продуктами молочнокислого брожения, перераспределения электролитов (калия, натрия, хлора). При этом теряется калий. При недостатке калия нарушается возбудимость, сократимость миокарда, нарушается автоматизм и проводимость, что влечет за собой нарушений сердечной ритм. Но при сд нарушается все виды обмена веществ и при дефиците инсулина организм какое-то время справляется, но, в конце концов, происходит декомпенсация. Больной из этого состояния выйти не может.
2. Классификация сахарного диабета:
1. клинические классы
2. группа риска
Клинические классы сахарного диабета.
1. Эссенциальный диабет
а. Инсулинзависимый сахарный диабет (1-й тип) для которого характерно абсолютная недостаточность инсулина, склонность к развитию кетоацидоза. Страдают чаще дети, подростки, молодые люди до 40 лет.
Морфологический субстрат болезни — деструкции бета-клеток под влиянием вирусной инфекции у лиц с отягощенной наследственностью. Жизни больных зависит от введения инсулина.
ИЗСД делят на:
сд1: в основе лежит дефект противовирусного иммунитета, при чем чаще определяется НLА антиген В15. Основную роль в генезе играет вирусная инфекция. Антитела к клеткам островков обнаруживаются не всегда (т.е. исчезают через 1-3 года).
Сд1б — аутоиммунное заболевание. В первую очередь определяется НLА — антигены В3 В8. Имеется связь сд1б с другими аутоиммуными заболеваниями. Например, аутоиммуный тиреоидит. Антитела обнаруживаются в течении всего периода болезни. При сд1а и сд1б клиника одинакова: нарастает бурно, остро, быстро. Возникает жажда до 10-15 л/сут, полиурия, резкая слабость, гипокалиемия и гипокалийгистия (уменьшение концентрации калия в тканях), резкое похудание (на 10-20 кг) за счет липолиза. У больных отмечается тошнота, рвота, анорексия. В течение нескольких дней может быть летальный исход. 25% детей попадает в стационар в состоянии тяжелого кетоацидоза.
До 1922 больные сд1 погибали. В данное время сд распространяется из-за успешного лечения.
б. ИНСД — диабет более легкий по течению, однако при переходе относительной недостаточности в абсолютную требует серьезного лечения.
В возникновении заболевания играет роль следующие факторы:
1. наследственность (имеет большее значение чем при ИЗСД), что проявляется снижением рецепторов к инсулину.
2. факторы окружающей ‘среды (несбалансированное питание, при этом чаще страдают лица пожилого возраста
3. недостаточность биологического эффекта инсулина при нормальном или повышенном его содержании: часто нарушается сродство (чувствительность) рецепторов тканей к инсулину и наблюдается гиперинсулинизм который ведет к повышению аппетита, что в свою очередь ведет к истощению инсулярного аппарата.
Чаще всего при сд2 имеет место гиперинсулинизм. По этому на первых порах больные часто не худеют, полнеют, но при возникновении декомпенсации все равно худеют.
Сд2 протекает с минимальными обменными нарушениями: нет жажды, полиурии и т.п. но может быть склонность к фурункулезу, парадонтозу, зуд кожи из-за этого диабет диагностируется случайно, либо при декомпенсации (при появлении больных симптомов сд: жажда, полиурия и т.п.)
Осложнения развиваются и при 1-м и при 2-м типе диабета. ‘Соотношение сд1 к сд2 составляет 1:4.
2. Симптоматический диабет (другие типы сд, связанные с определенными состояниями и синдромами). Это тот диабет, который развивается при других заболеваниях:
1. заболевания поджелудочной железы: панкреатиты,
опухоли, травмы, операции на поджелудочной железе.
2. болезни гормональной природы: все остальные гормоны являются контринсулярными, поэтому повышение их концентрации ведет к гипергликемии. Например, при диффузном и узловой тиреотоксическом зобе, при акромегалии, при синдроме Иценко-Кушинга, при альдостеронизме и т.д.
3. гипергликемия, вызванная лекарственными средствами. Например, лечение каких-либо заболеваний глюкокортикоидами (преднизолон наиболее часто дает гипергликемию). Некоторые гипотензивные, мочегонные, бета-блокаторы, и др.
4. гипергликемии при генетических синдромах и заболеваниях: синдром Клайнфельтера, Дауна, Шерешевского-Тернера и др.
3. Cахарный диабет беременных. Сахарным диабетом страдает около 2% беременных женщин. Выявляемый сд при беременности связан с повышением контринсулярных гормонов во время беременности. Сд после родов может проходить, может оставаться. Особенностью лечения беременных является то, что им не назначают таблетированные препараты, лечат только диетой и инсулином.
4. тропический диабет встречается в африканских странах. В России не актуален.
5. Нарушение теста толерантности к глюкозе (скрытый сахарный диабет). Протекает без клинических симптомов и при нормальной уровне глюкозы в крови. Хотя могут быть малые симптомы сд: зуд кожи, фурункулез и т.п. Такой тип диабета выявляется с помощью тестов нагрузки глюкозой .
II Группа риска (предиабет). В эту группу входят:
— больные с ожирением 3-4 степени
— женщины родившие крупного ребенка
— лица длительно принимающие глюкокортикоиды (преднизолон)
У этих людей нет симптомов сахарного диабета, и они являются здоровыми.
Профилактика проведение, которой необходимо в этой группе: сбалансированное питание, дозированная физическая нагрузка, профилактика вирусной инфекции, исследование сахара крови и сахарной кривой.
Лекция № 2 ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Таблица осложнения сахарного диабета
I Диабетическая нейропатия
клинические проявления
1. радикулопатия
2. моно и полинейропатия
3. амиотрофия
4. вегетативная нейропатия:
а. гастропатия
б. энтеропатия
в. атония мочевого пузыря
г. нарушение потоотделения
д. кардиальная нейропатия
5. нейроартропатия
6. энцефалопатия
II Диабетическая нефропатия по стадиям:
1. пренефротическая
2. нефротическая
3. нефросклероз
III Диабетическая ретинопатия
1. диабетическая ангиопатия
2. простая диабетическая ретинопатия
3. пролиферативная ретинопатия
IV Патология органа зрения
1. глаукома
2. кератодистрофия
3. офтальмоплегия 3,4,6
4. нарушение остроты зрения (поражение хрусталика по кривизне)
5. поражение орбитальных тканей
V Диабетическая дермопатия
1. пигментная дермопатия
2. некроидный некробиоз
3. диабетический ксантоматоз
4. витилиго
5. диабетические пузыри
6. кольцевидная гранулема
VI Диабетическое поражение нижних конечностей
1. гангрена
2. диабетическая стоп
При сд развиваются сосудистые осложнения в виде макро и микро ангиопатий.
Макроангиопатия — это поражение крупных сосудов, обусловленное развитием атеросклероза, и оно является неспецифичным проявлением сд.
Микроангиопатия является специфичным проявлением сд — это утолщение базальных мембран сосудов — венул, артериол, капилляров.
Пусковыми механизмом в развитии сосудистых осложнений является нарушение углеводного обмена (наличие гипергликемии).
Механизм возникновения микроангиопатий:
— стимуляция полиолового 2-мя ферментами — альдозо-редуктаза и сорбит-дегидрогеназа. В этом цикле происходит превращение глюкозы в сорбит и фруктозу. Накопление сорбитола и фруктозы повышает осмолярность клеток и тканей, приводит к накоплению калия и натрия. Вследствие этого нарушается транспорт аминокислот в клетку и возникают биоэнергетические нарушения в клетке, что ведет к функциональным, затем органическим поражениям клетки.
— повышенное образование гликолизированного гемоглобина. Такой гемоглобин образуется путем связывания остатков глюкозы с N-концевым валином бета-цепи гемоглобина. Это связывание продолжается в течение всей жизни эритроцита. Поэтому по уровню гликолизированного НВ можно судить о степени декомпенсированности сд последние 3 месяца.
У здоровых людей гликолизированный гемоглобин составляет 4-6% от общего содержания гемоглобина.
Гликолизированый гемоглобин обладает большими сродством к кислороду, поэтому снижается транспорт кислорода к тканям и возникает гипоксия тканей.
— нарушение обмена мукополисахаридом в результате гипергликемии. Мукополисахариды составляют функциональную и структурную целостность мембран, за счет повышенного содержания сахара происходит гликолизирование и утолщение мембран, что ведет к изменению структуры стенки сосуда.
— образование гликолизированных белков (сахарный диабет можно диагностировать по исследованию ушной серы, волос что имеет значение в судебно-медицинской экспертизе). В сыворотке крови образуется фруктозамин (гликолизированный белок крови). Гликолизируются также коллаген, эластин и т.д. Гликолизированные белки обладают антигенной активностью по отношению к стенке сосуда. Иммунные механизмы лежат в основе злокачественных ангиопатий.
— Изменение реологических свойств крови: повышение вязкости, нарушение агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшение фибринолитической активности ведет к нарушению гемодинамики. По образному выражению Ефимова «Сахарный диабет — это модель атеросклероз » Развитию атеросклероза при сахарном диабете способствует гиперинсулинизм, что бывает при сд2 или при передозировке инсулина
Диабетическая макроангиопатия имеет атеросклеротических генез и характеризуется поражением крупных сосудов: коронары (ИБС), артерий головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), сосуды нижних конечностей (облитерирующий эндоартериит)
Патология орган зрения при сахарном диабете.
Патология органа зрения обусловлен поражением сетчатки, радужки, роговицы, хрусталика, зрительного нерва. Среди слепых ослепшие в результате сахарного диабета составляют 7%. Диабетическая ретинопатия является одной из главных причин ухудшения зрения при сд. Диабетическая ретинопатия характеризуется расширением венул, появлением микроаневризм, экссудата, кровоизлияний, пролиферирующего ретинита.
Классификация диабетической ретинопатии (Краснов, Моргулис)
1 ст. Диабетическая ангиопатия характеризуется расширением и извитостью венул и появлением микроаневризм преимущественно в премакулярной области. Зрительная функция при этом не страдает.
2 ст. Простая диабетическая ретинопатия: появляется точечные кровоизлияния и экссудаты. Микроаневризмы могут исчезать, что обусловлено их разрывом ил тромбозом (с последующей организацией за счет отложения в них протеинов и липидов). Экссудаты видны в виде желтых пятен. Больше страдает область макулы. Больные жалуются на снижение зрения и появление скотом.
3 ст. пролиферативная ретинопатия: неоваскуляризация и фиброз. Образование новых сосудов идет в сетчатке и может распространяться на стекловидное тело. В этой стадии может быть отслоение сетчатки, могут формироваться соединительнотканные тяжи, которые способствуют отслоению сетчатки, что приводит к полной слепоте.
Для диабетической ретинопатии характерно волнообразное течение. Прогрессированию диабетической ретинопатии способствует декомпенсация сахарного диабета, артериальная гипертензия, беременность.
Заболевания век: блефарит, холазиум, ячмень сами по себе не являются специфичными для сахарного диабета, но бывают часто и часто требуют антибиотикотерапии.
Заболевания роговицы: кератиты, язвенные кератиты.
Диабетическая катаракта развивается у декомпенсированных больных. Механизм заключается в избыточном отложении сорбитол и фруктозы, что приводит к отеку, соответственно к нарушению преломляющих свойств хрусталика.
Поражение почек. Диабетическая нефропатия (синдром Киммельстин-Уилсона или интракапиллярный гломерулосклероз).
В основе этого заболевания лежит узелковый (диффузный) гломерулосклероз; утолщение базальной мембраны капилляров почечных клубочков, артериолосклероз.
Стадии (классификация по Клячко).
1. пренефротическая стадия развивается через 12-20 лет
болезни, хотя изменения развиваются постепенно. Первые клинические проявления:
— транзиторная протеинурия, возникающая при физической на грузке, является микропротеинурией. АД в этой стадии не изменено. Больные, как правило, жалоб не предъявляют. Стадия ставится только по анализу мочи.
2. Нефротическая стадия характеризуется увеличением протеинурии до 3 г/сут. Гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. АД повышается. У 40-50% в этой стадии развивается нефротический синдром: отеки, протеинурия, гипопротеинемия. В этой стадии также наблюдается уменьшение глюкоозурии на фоне высокой гипергликемии.
3. нефросклеротическая стадия (терминальная, уремическая). Проявляется в появлении хронической почечной недостаточности. Все симптомы второй стадии, но более выраженные: отеки, гипертония, гипо-изостенурия. Появляется нормохромная анемия и гипокалиемия.
Гипертензия высокая, плохоуправляемая, часто сочетается с сердечной недостаточностью. В этой стадии отмечается ложное улучшение течения сахарного диабета т.к. у больных снижается потребность в инсулине. Это объясняется тем что в 3 стадии ХПН возникает уремия, которая ведет к: рвоте, уменьшению аппетита,
следовательно, к уменьшению поступления глюкозы. С другой стороны ХПН ведет к нарушению деградации инсулина в почках, что ведет к увеличению свободного инсулина. Больные погибают при нормальном уровне сахара крови.
Хронический пиелонефрит развивается вследствие глюкозурии (глюкоза является питательной средой для микроорганизмов). Возникает инфекция. Как правило, пиелонефрит протекает в бессимптомной форме, но всегда ухудшает течение сахарного диабета и диабетической нефропатии. Больным с сд надо постоянно делать контроль мочи ввиду возможного развития
пиелонефрит.
Полинейропатия характеризуется дистальной симметричной болью и преимущественно чувствительными нарушениями в виде синдрома » носков и перчаток». Больше страдают нижние конечности. ‘ В начале появляются парестезии, мурашки, зябкость. Боли могут быть нестерпимыми. Из-за болей у больных наблюдается бессонница, депрессия, снижение аппетита, дистрофия. Болевой синдром трудно устранить. Часто на конечностях появляются трофические язвы, снижение температурной и тактильной чувствительности.
Кроме того, нижние конечности страдают от атеросклероза сосудов нижних конечностей: облитерирующий эндоартериит, артропатия, диабетическая гангрена. Атеросклероз нижних конечностей характеризуется: снижением пульсации, возникновением болей при ходьбе, и уменьшением болей в покое.
Трофические язвы при сд характеризуются длительным течением, очень долго заживают, трудно поддается лечению. Нередко переходят в гангрену. Диабетическая гангрена может развиваться по типу сухой и влажной, при чем возникают после банальных потертостей, при повреждении ногтей, мозолях. При сухой гангрене тактика выжидательная: назначают антибиотики, смотрят за состоянием. При влажной гангрене показан операция ампутации конечности.
Поражение сердечно-сосудистой системы.
1. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, которая плохо управляется. Возникает гиперчувствительность к катехоламинам. Часто сопровождается безболевым инфарктом миокарда, может быть внезапная смерть.
Ортостатическая гипотония в чем то похожа на клинику гипогликемического состояния и характеризуется: головокружением, потемнением в глазах, слабостью может быть ухудшение зрения, чем и напоминает клинику гипогликемического состояния. Но в отличие
от последней характеризуется низким АД.
2. диабетическая микроангиопатия
3. миокардиострофия
4. коронарный атеросклероз
5. бактериальный эндокардит
6. абсцессы миокарда
7. перикардиты (часто на фоне ХПН)
Атеросклероз коронарный сосудов возникает в более молодом возрасте и протекает более тяжело.
8. инфаркт миокарда возникает в 2 раза чаще чем у больных без сахарного диабета и характеризуется особенностями:
— более обширный
— более частые тромбоэмболические осложнения
— протекает с явлениями сердечной недостаточности
— могут быть повторные инфаркты миокарда
— выше процент летальности в периоде острого инфаркта миокарда
— может бессимптомное течение инфаркта миокарда
Декомпенсация сд может вызвать инфаркт миокарда в безболевой форме.
ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1. основные принципы компенсации сд
2. лечение 2-го типа сд
3. лечение 1-го типа сд
4. лечение осложнений сд
Принципы компенсации сд
1. лечение нарушения обмена
а. нормализация показателей обмена глюкозы
2. компенсация:
а. нормализация состояния больного
б. нормализация веса больного
в. отсутствие гипергликемии
В 1922 году в Ленинграде академик Вараванов А.В. предложил принципы компенсации сд. Критериями компенсации по этим принципам определяются:
— возрастом
— преморбидным состоянием
— сопутствующими заболеваниями
— методом лечения
При 2-м типе сд целесообразна полная компенсация. При 1-м типе сд компенсация также целесообразна, но она сопряжена с риском развития гипогликемии.
Не показана полная компенсация сд в следующих случаях:
— у лиц с лабильным сд, особенно когда гипогликемии возникает без предвестников
— при психических заболеваниях (гипогликемии ухудшают состояние при шизофрении и т.п.)
— у лиц страдающих хроническим алкоголизмом
— тяжелый церебральный анамнез (особенно если в анамнезе был инсульт)
Необходимо объяснить больным, что компенсация нужна для профилактики сопутствующих осложнений. Особенно гипергликемия и гиперосмия, часто приводят к повышению свертывающей активности крови, возрастает наклонность к тромбозам и возникает нарушения. Критерии: сахар крови натощак 6-7 ммоль/л, после еды 7-10 ммоль/л. Выбор терапии зависит от:
— типа сд
— возраста
— сопутствующих заболеваний
Лечение сахарного диабета 2-го типа:
— диета
— при необходимости назначаются таблетированные препараты Лечение сахарного диабета 1-го типа:
— инсулинотерапия
— диета
— строгий режим питания
Лечение сд 2-го типа:
1. Диета. Диета назначается для:
— ограничения инсулярного аппарата от чрезмерной стимуляции (уменьшения количества длительно и быстро усваивающихся углеводов)
— нормализация массы тела за счет снижения калорийности пищи Диета является основным методом лечения (количество каши, хлеба и картофеля в рационе необходимо значительно уменьшить, сахар необходимо исключить из рациона при любом типе диабета)
Сахарный диабет 1 типа > Клинические протоколы МЗ РК
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями). [1, 2]
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Сахарный диабет 1 типа
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
Е 10 инсулинозависимый сахарный диабет
Е 10.1 инсулинозависимый сахарный диабет с кетоацидозом
Сокращения, используемые в протоколе:
ADA – Американская Диабетическая Ассоциация
антитела к ТПО и ТГ – антитела к тиреопероксидазе и тиреоглобулину
ДКА – диабетический кетоацидоз
И /У — инсулин/углеводы
ИИТ – интенсифицированная инсулинотерапия
ИР – инсулинорезистентность
ИРИ – иммунореактивный инсулин
ИМТ – индекс массы тела
МАУ – микроальбуминурия
НМГ – непрерывный мониторинг глюкозы
НПИИ – непрерывная подкожная инфузия инсулина
ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни
РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов
РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
СД 1типа – сахарный диабет 1 типа
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
ССТ – сахароснижающая терапия
ТТГ – тиреотропный гормон
ФА – физическая активность
ХЕ – хлебные единицы
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин
ICA – антитела к островковым клеткам
GAD65 – антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты
IA-2, IA-2 β – антитела к тирозин-фосфатазеIAA – антитела к инсулину
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: пациенты с сахарным диабетом 1 типа (СД 1 типа)
Пользователи протокола: эндокринологи, терапевты, педиатры, врачи общей практики, врачи скорой неотложной медицинской помощи.
Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете | Потешкина Н.Г., Мирина Е.Ю.
Сахарный диабет (СД) является самым распространенным эндокринным заболеванием. Число людей, страдающих этим недугом, постоянно растет. В настоящее время СД и его осложнения, как причина смертности в популяции, стоят на 2–м месте, уступая лишь онкологическим заболеваниям. Сердечно–сосудистая патология, занимавшая ранее эту строку, отошла на 3–е место, так как во многих случаях является поздним макрососудистым осложнением СД.
У 30–40% больных СД 1 типа и более чем у 70–80% пациентов с СД 2 типа наблюдается преждевременная инвалидизация и ранняя смерть от сердечно–сосудистых осложнений. Установлено, что повышение диастолического АД на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития ОНМК – на 40%.При СД 2 типа без сопутствующей риск развития ИБС и ОНМК повышаются в 2–3 раза, почечной недостаточности – в 15–20 раз, слепоты – в 10–20 раз, гангрены – в 20 раз. При сочетании СД и артериальной гипертензии (АГ) риск этих осложнений возрастает еще в 2–3 раза даже при условии удовлетворительной компенсации углеводного обмена.
Таким образом, коррекция АГ является задачей не менее важной, чем компенсация метаболических нарушений, и должна проводиться одновременно с ней.
При СД 1 типа основным патогенетическим звеном в развитии АГ является прогрессирование диабетической нефропатии, когда снижается экскреция калия с мочой и в то же время повышается его реабсорбция почечными канальцами. В результате повышения содержания натрия в клетках сосудов происходит накопление ионов кальция в клетках сосудов, что, в конечном итоге, ведет к увеличению чувствительности рецепторов клеток сосудов к констриктивным гормонам (катехоламину, ангиотензину II, эндотелину I), что вызывает спазм сосудов и приводит к повышению общего периферического сопротивления (ОПСС).
Существует мнение, что развитие АГ и диабетической нефропатии при СД 1 типа взаимосвязано и находится под воздействием единых генетических факторов.
При СД 2 типа основной отправной точной повышения цифр АД является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, которые, как и АГ, как правило, предшествуют клинической манифестации СД. В 1988 г. G. Reaven установил связь между нечувствительностью периферических тканей к действию инсулина и такими клиническими проявлениями, как ожирение, дислипидемия, нарушение углеводного обмена. Как известно, синдром носит название «метаболического», «синдрома Х».
Метаболический синдром (МС) объединяет ряд метаболических и клинико–лабораторных изменений:
– абдоминальное ожирение;
– инсулинорезистентность;
– гиперинсулинемия;
– нарушенная толерантность к глюкозе/СД 2 типа;
– артериальная гипертония;
– дислипидемия;
– нарушение гемостаза;
– гиперурикемия;
– микроальбуминурия.
По числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (абдоминальное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе или СД 2 типа, дислипидемия и АГ), МС называют смертельным квартетом.
Одной из главных составляющих МС и патогенеза СД 2 типа является инсулинорезистентность – нарушение утилизации глюкозы печенью и периферическими тканями (печенью и мышечной тканью). Как сказано выше, компенсаторным механизмом этого состояния является гиперинсулинемия, которая обеспечивает повышение уровня АД следующим образом:
– инсулин повышает активность симпато–адреналовой системы;
– инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
– инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
– инсулин блокирует активность Na+–K+–АТФазы и Ca2+–Mg2+–АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Ca2+ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.
Таким образом, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа основную роль в развитии АГ, сердечно–сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин–ангиотензиновой системы и ее конечного продукта – ангиотензина II.
Не следует, однако, забывать о таком позднем осложнении СД, как сердечно–сосудистая форма автономной нейропатии.
При наличии этого тяжелого осложнения самой часто предъявляемой жалобой является головокружение при перемене положения тела – ортостатическая гипотензия, что является следствием нарушения иннервации сосудов и поддержания их тонуса. Это осложнение затрудняет как диагностику, так и лечение АГ.
Лечение артериальной гипертонии, как уже было отмечено, должно проводиться одновременно с сахароснижающей терапией. Очень важно донести до больных, что лечение АГ, как и СД, проводится постоянно и пожизненно. И первым пунктом в лечении АГ, как любого хронического заболевания, является отнюдь не лекарственная терапия. Известен тот факт, что до 30% гипертоний являются натрий–зависимыми, поэтому из рациона таких пациентов полностью исключается поваренная соль. Следует обратить особое внимание на то, что в нашем рационе, как правило, очень много скрытых солей (майонезы, заправки к салатам, сыры, консервы), которые также должны быть ограничены.
Следующим пунктом для решения этой проблемы является снижение массы тела при наличии ожирения. У больных с ожирением, имеющих СД 2 типа, АГ или гиперлипидемию, снижение массы тела примерно на 5% от исходного веса приводит к:
• улучшению компенсации СД;
• снижению АД на 10 мм рт.ст.;
• улучшению липидного профиля;
• снижению риска преждевременной смерти на 20%.
Снижение веса является сложной задачей и для больного, и для врача, поскольку от последнего требуется много терпения, чтобы объяснить пациенту необходимость этих немедикаментозных мер, пересмотреть его привычный рацион питания, выбрав оптимальный, рассмотреть варианты регулярной (регулярность является обязательны условием) физической нагрузки. От пациента же требуется понимание и терпение для того, чтобы начать все это применять в жизни.
Какие препараты для лечения гипертонии предпочтительнее при СД? Безусловно, номер один – ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II. До недавнего времени считалось, что ингибиторы АПФ предпочтительно назначать при СД 1 типа, учитывая их выраженное нефропротективное действие, а с блокаторов рецепторов ангитензина II предпочтительнее начинать терапию у людей, страдающих СД 2 типа. В 2003 г. комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов во 2–м пересмотре Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии счел целесообразным рекомендовать обе группы препаратов в качестве первого ряда для лечения АГ на фоне диабетической нефропатии при любом типе СД.
Учитывая такие низкие целевые уровни давления (130/80 мм рт.ст.), практически 100% пациентов должны получать комбинированную терапию. С чем лучше комбинировать? Если у больного при этом есть ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, то b–блокаторами.
Очень часто отказ от приема b–блокаторов связан с тем, что препараты этой группы маскируют симптомы гипогликемии. Исследование на более чем 13 тыс. пожилых пациентах с АГ не обнаружило статистически значимого изменения риска гипогликемии при использовании инсулина или сульфонилмочевины с любым классом гипотензивных препаратов по сравнению с пациентами, не получавшими гипотензивной терапии. Кроме того, риск серьезной гипогликемии среди пациентов, принимавших b–блокаторы, был ниже, чем среди других классов гипотензивных препаратов. Через 9 лет в исследовании UKPDS не обнаружено различий в числе или выраженности эпизодов гипогликемии между группами, получавшими атенолол и каптоприл. Влияние высокоселективного b–блокатора бисопролола (Конкора) на уровень глюкозы крови у больных с сопутствующим СД 2 типа изучено, в частности, H.U. Janka и соавт. После 2–недельной терапии бисопрололом (Конкором) оценивалась концентрация глюкозы крови спустя 2 ч после приема препарата или плацебо, при этом достоверных различий в изменении уровня глюкозы в группе бисопролола и плацебо не выявлено. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что на фоне лечения бисопрололом (Конкором) у больных СД не наблюдается гипогликемии и не требуется коррекция дозы пероральных антидиабетических средств. Конкор является метаболически нейтральным препаратом.
Последние исследования показывают, что риск сердечно–сосудистых осложнений после лечения каптоприлом и атенололом практически не отличался, хотя считалось, что b–блокаторы при диабете противопоказаны. Но у b–блокаторов в патогенезе СД есть свои точки приложения: желудочковая аритмия, повреждение миокарда, повышение АД. Именно поэтому b–блокаторы улучшают прогноз при СД. У пациента с диабетом и начавшейся ишемией миокарда прогноз заболеваний и смертности аналогичен пациенту с постинфарктным кардиосклерозом. Если у больного диабетом есть ишемическая болезнь, то применение b–блокаторов необходимо. И чем выше селективность b–блокаторов, тем меньше будет побочных эффектов. Именно поэтому высокоселективный b–блокатор Конкор имеет целый ряд преимуществ у пациентов с СД. Отрицательное влиние b–блокаторов на липидный обмен также практически отсутствует при назначении бисопролола (Конкора). Повышая кровоток в системе микроциркуляции, бисопролол (Конкор) уменьшает ишемию тканей, опосредованно влияя на улучшение утилизации глюкозы. При этом есть все положительные эффекты и существенное снижение риска сердечно–сосудистых осложнений.
Таким образом, лечение АГ при СД любого типа мы начинаем с комплекса диетических и физических мероприятий, сразу же подключая медикаментозную терапию, которую начинаем с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в комбинацию к которым мы обязательно добавляем такой высокоселективный b–блокатор, как Конкор. По мере необходимости в эту же комбинацию могут быть включены и блокаторы кальциевых каналов, и мочегонные.
Однако разговор о лечении АГ при СД 2 типа будет неполным, если не упомянуть препараты, с которых согласно многочисленным исследованиям должно начинаться лечение СД 2 типа – с бигуанидов, которые достоверно снижают инсулинорезистентность, тем самым уменьшая риск развития сердечно–сосудистых осложнений. При этом нормализуется обмен липидов: снижается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, уровень свободных жирных кислот, увеличивается уровень липопротеинов высокой плотности.
Таким образом, подход к лечению АГ при СД должен быть многофакторным с применением не только стандартных гипотензивных средств, но и тех препаратов, которые воздействуют на первичные факторы риска и механизмы запуска – инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.
Литература
1. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа.// Русский медицинский журнал. – Т.11. – №27. – 2003. – С.1494–1498.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. – М. – 2003. – С.151–175, 282–292.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. «Федеральная целевая программа сахарный диабет», М 2002
4. Курес В.Г, Остроумова О.Д., и др.
Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков > Клинические протоколы МЗ РК
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола:
1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии №2 РГП на ПХВ «Казахский медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова».
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова».
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Рецензент:
Еспенбетова Майра Жаксимановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры по общей врачебной практике РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет г.Семей».
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Приложение 1
Методы скрининга СД 2 типа у детей и подростков [2, 3]
Проведению скрининга подлежат дети с 10 лет или в начале пубертата, если имеется избыточная масса тела и другой фактор риска диабета:
· родственники 1-й линии, страдающие СД;
· этнические популяции с высоким риском СД;
· состояния, связанные с инсулинорезистентностью;
· дети от матерей с диабетом или гестационным диабетом.
Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или НГН – больше 5,5, но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ не проводится:
· на фоне острого заболевания
· на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.).
ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8-14 часов (можно пить воду). После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
Приложение 2
Система СМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления моделей и повторяющихся тенденций, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении.
СМГ представляет собой современный и точный подход по сравнению с самоконтролем в домашних условиях. СМГ позволяет измерять уровни глюкозы в межклеточной жидкости каждые 5 минут (288 измерений за сутки), предоставляя врачу и пациенту подробную информацию касательно уровня глюкозы и тенденций изменения ее концентрации, а также подает тревожные сигналы при гипо- и гипергликемии.
Показания для проведения СМГ:
· пациенты с уровнем HbA1c выше целевых параметров;
· пациенты с несоответствием между уровнем HbA1c и показателями, зарегистрированными в дневнике;
· пациенты, с гипогликемией или в случаях подозрения на нечувствительность к наступлению гипогликемии;
· пациенты с боязнью гипогликемии, препятствующей коррекции лечения;
· пациенты с высокой вариабельностью гликемии;
· беременные женщины;
· обучение пациентов и привлечение к участию в лечении;
· изменение поведенческих установок у пациентов, которые были невосприимчивы к самостоятельному мониторингу гликемии.
Приложение 3
Инъекционный порт для многократных инъекций
Показания к применению
Инъекционный порт предназначен для пациентов, которые получают или которые делают самостоятельно многократные ежедневные подкожные инъекций назначенных врачом лекарственных препаратов, включая инсулин. Устройство может оставаться на месте инъекции до 72 часов для осуществления многократных инъекций без дискомфорта, получаемого от дополнительных уколов иглой. Инъекционный порт может использоваться у широкого круга пациентов, включая взрослых и детей.
Противопоказания
· не используйте один и тот же инъекционный порт более 72 часов;
· не пытайтесь повторно установить инъекционный порт после использования;
· инъекционный порт не предназначен для введения крови или кровозаменителей;
· не используйте иглу длиннее, чем 8 мм (5/16 дюйма) или толще чем калибр 28 G.
Диагностика и лечение СД.
Сахарный диабет – тяжелое заболевание, возникающее в результате нарушения производства гормона инсулина, что приводит к его дефициту и повышению уровня сахара. Эта болезнь носит хроническую форму и способна прогрессировать со временем. Ранняя симптоматика сахарного диабета у каждого больного проявляются по-разному – организм человека может долгое время вообще не подавать никаких признаков. Лишь позже больной начинает испытывать жажду, сильное чувство голода, головокружения, а также жалуется на плохое затягивание ран. Сахарный диабет – серьезное заболевание, требующее контроля питания пациентом, а также регулярного приёма медикаментов. У больных сахарный диабетом в несколько раз повышается риск развития ожирения, сердечной и почечной недостаточности, а также инсульта.
Что представляет собой заболевание сахарный диабет?
Развитие сахарного диабета происходит в следствии нарушения обмена веществ и выработки собственного инсулина. В мире сахарным диабетом болеет 12% населения. Диабет может возникать в любом возрасте, однако пик заболеваемости приходится на возраст от 30-70 лет. К счастью, у детей до 3-х лет данное заболевание встречается крайне редко. Эндокринные нарушения могут протекать в открытой и скрытой форме – нередко человек случайно узнает о сахарном диабете при плановой сдаче анализа.
Сахарный диабет развивается в результате хронического дефицита инсулина, что приводит к непосредственному нарушению жирового, углеводного и белкового обмена. Инсулин принимает участие в углеводном обмене, поставляя глюкозу в клетки, замедляя распад соединений. Роль инсулина в жировом обмене заключается в синтезе жировых клеток, что способствует торможению распада жиров. Инсулин также обеспечивает транспортировку натрия в клетки.
Типы сахарного диабета
В медицинской практике сахарный диабет бывает двух типов:
- 1 типа – возникает у людей с острой недостачей инсулина — организм человека не может в достаточном количестве выработать этот гормон. Диабет первого типа начинается с острых симптомов: металлический привкус во рту, сильная жажда, отсутствие аппетита, восприимчивость к вирусным заболеваниям и ухудшение зрения. Также при этой форме диабета больной может потерять в весе, в то время как при диабете второго типа, наоборот, набрать дополнительные килограммы.
- 2 типа – возникает в результате слабой восприимчивости рецепторов тканей к инсулину. Клетки игнорируют сигнал о выработке инсулина, поэтому ткани не насыщаются глюкозой, а она в свою очередь выбрасывается в кровь в большом количестве. Симптоматика диабета второго типа схожа с заболеванием первого – нередко пациенты могут также жаловаться на сильный кожный зуд и судороги, которые возникают преимущественно в ночное время.
Сахарным диабетом 1 типа в основном страдают люди до 35 лет, из них 2% — дети до пяти лет, 7% — подростки (11-16 лет). Нарушение выработки инсулина происходит в результате повреждения клеток, которые отвечают за производство данного гормона. Чаще всего это возникает после перенесенных инфекционных заболеваний: «свинки», краснухи, вирусного гепатита В и С, а также отравления токсическими ядами, пестицидами и химическими компонентами. В результате перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний ослабевает иммунная система человека, что приводит к разрушению инсулинпродуцирующих клеток. Сахарный диабет 1 типа – тяжелое аутоиммунное заболевание, поскольку развивается в следствии повреждения до 85% клеток, производящих инсулин. Нередко он сочетается с некоторыми заболеваниями щитовидной железы.
Сахарный диабет 2 типа возникает из-за нарушения толерантности к глюкозе – рецепторы тканей игнорируют сигнал инсулина. Его показатель в крови часто бывает в норме или немного повышенным, однако у клеток к нему отсутствует восприимчивость. У большинства людей (87%), страдающих эндокринными нарушениями, выявляют сахарный диабет 2 типа. У пациентов с лишним весом резистентность к инсулину развивается в результате блокировки его восприимчивости подкожной жировой клетчаткой.
Причины развития диабета второго типа:
- Генетическая предрасположенность. Риск возникновения заболевания возрастает, если в семье имелись или имеются больные сахарным диабетом 2 типа, преимущественно родители (отец или мать).
- Неправильное питание. Злоупотребление углеводной и жирной пищей способствует развитию сахарного диабета.
- Вредные привычки. Курение и чрезмерный приём алкогольных напитков снижает восприимчивость тканей к инсулину, в результате чего и развивается эндокринное заболевание.
- Плохая экология.
- Нарушение обмена веществ. Толерантность к глюкозе нарушается в результате циркуляции в крови триглицеридов.
Диагностика сахарного диабета
Диагноз сахарный диабетставится пациенту только после полного медицинского обследование, которое включает:
- Сдачу стандартного анализа крови и мочи.
- Сдачу анализа крови на сахар.
- «Сахарная кривая» (сначала сдается обычный анализ крови на сахар, затем его необходимо повторно сдать через час после нагрузки, а потом через два часа). Для этого определяют уровень сахара на голодный желудок, затем пациент должен выпить 75 г глюкозы. После принятия глюкозы сахар в крови проверяют по истечению одного часа, а затем после двух часов.
Диагноз СД подтверждается, если анализ покажет уровень более 6,5 ммоль/л натощак и выше 7,7 ммоль/л по истечению двух часов после нагрузки (употребления глюкозы). Говорить о СД можно, когда сахар обнаруживается в моче.
Лечение сахарного диабета включает:
- Контроль питания. Главным правилом в лечении сахарного диабета первого и второго типа является соблюдение низкоуглеводной диеты, которая заключается в исключении быстрых углеводов (сахара, алкоголя, крахмала, мучных изделий и остальных продуктов с высоким гликемическим индексом). Запрещается голодать и делать большие промежутки в приёме пищи – рекомендуется принимать пищу не менее 4-х раз в сутки (питаться дробными порциями).
- Инсулинотерапия (введение инъекций с инсулином). Данный метод лечения показан больным СД первого типа, а также пациентам со вторым типом в прогрессирующей форме.
- Приём медикаментов. Лечение СД начинается с приёма таблеток, способствующих снижению глюкозы в крови и усилению чувствительности рецепторов тканей к инсулину («Сиофор», «Метформин», «Глюкофаж» и др.).
При появлении первых признаков СД необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Самолечение может навредить здоровью человека.
Немедикаментозный метод профилактики и лечения сахарного диабетаВрач-хирург, натуропат Виктор Тетюк
Немедикаментозный подход к лечению сахарного диабета с контролем сахарной кривой и плавным снижением доз инсулина и сахароснижающих препаратов до их полной отмены. Добрый вечер! Я понимаю, вы скажите, Виктор может это такая узкая тема и может нам и не надо так уж конкретно рассказывать такие тайны, которые вы нам хотите рассказать. Но, вы знаете, оказывается, что все люди на нашей планете имеют ген сахарного диабета. Я имею в виду больной ген сахарного диабета. Если не во втором, не в третьем, не в пятом, то в десятом или сотом поколении все равно где-то этот ген спрятан. И никто, слышите, никто не дает гарантию, что этот ген проявится в болезнь. Я вас не пугаю, а наоборот, сегодня я буду делать так, чтобы вы не боялись этого заболевания. И чтобы сегодня у вас появилась, я бы даже сказал, какая-то надежда, если даже вам врачи сказали, что всё, это будет только больше инсулина, меньше не будет, потому что другого не бывает. И пусть обидятся на меня те врачи, которые сегодня такие фразы говорят своим пациентам. Давайте начнем с того, что я все-таки представлю вам немножечко, чуть-чуть, как мы сегодня представляем будущее медицины. Чтобы вам было проще и легче рассуждать, я думаю, сильно о себе я рассказывать не буду. Кто первый раз меня видит и слышит, меня зовут Виктор Тетюк. Я врач, да правильно Любовь сказала, с большим стажем, хирург, мануальный терапевт. Но сегодня я буду выступать как эндорфинотерапевт. Вы спросите, Виктор, а что это за специальность? Ну вот узнаете, что это за специальность и кто себя сегодня может причислить к эндорфинотерапевтам. Все вы про меня и про нас узнаете сами, набрав в интернете Виктор Тетюк или Академия эндорфин, вы найдете очень много роликов и фильмов, которые просвещают людей именно в этой новой системе. Но сегодня пойдет конкретная тема, очень важная для многих даже не тысяч, а сотен тысяч людей, потому что эта болезнь сегодня будоражит весь мир. И сегодня Медицина говорит во весь голос, что только инсулин или только какие-то таблетки и не лечится это заболевание. Но медицина сегодня, она какая? Диагностически-лечебная. Согласитесь со мной, да? Я поставил специально лечебная в скобочки, потому что сам, как врач, понимаю, что многие даже пациенты не верят нам врачам, хотя вроде достигнуты такие достижения, современные там аппараты, хирургические, микрохирургические всякие процедуры, ученые достигли пересадки всяких органов. Но мы понимаем, что болезней все больше и больше, и они все молодеют и молодеют. Мы сегодня говорим, что медицина должна измениться. И медицина должна принять за истину, что она должна стать оздоровительно-просветительской. Именно забота о здоровье людей, а не о болезнях должна стать на первое место у нас врачей. И если мы это поймем, мы — врачи, что мы никто и звать нас никак, ибо не мы создавали эти системы и органы, понимаете? Это творение Всевышнего, а мы лишь только в этом организме можем лишь залатать дырку, снять какую то боль и т.д. И я сейчас не отрицаю медицину, наоборот, я за нее руками и ногами. 25 лет я в этой медицине практически жил, а последние три года в кремлевской больнице управления делами Президента. Но я сегодня понимаю, что я был неправ во многих мировозрениях. Я думал, я такой великий, умею оперировать практически во всех отделах нашего организма, я знал, что я могу помочь любому человеку с грыжей диска, поправить какие-то позвонки, снять какие-то боли… Но когда случилось горе, пришло горе в мою семью, отец заболел раком 4 стадии, я понял, что я ничего не знаю, я ничего не могу. И вот с этого момента начался мой путь. Поэтому всё про меня и про эндорфинотерапию узнаете сами. А сегодня речь пойдет о сахарном диабете. И чтобы не быть голословным, давайте я начну с примеров. Потому что все говорят, а вот знаете, я всегда говорю так, я начинал с этого и прошу вас с этого начинать. Если кто-то вам говорит, что у него есть результаты там по онкологии, сахарному диабету, по любому заболеванию, сразу говорите: «Показывай результат! Давай контакты и телефоны пациента!» Вот так я начинал именно тогда, когда я искал путь, а каким же образом помочь моему отцу с раком 4 стадии. Сегодня я вам покажу эти результаты по сахарному диабету, кому надо дам и телефоны и скайп. Общайтесь с этими людьми. Почему? Потому что это важно. Результаты заслуживают всего. И если вы спросите: «Виктор, у вас есть клинические испытания на те или иные методики?» А я вам скажу, у меня клинические наблюдения. Поэтому давайте, особенно врачи, попробуйте не отрицать ничего. Не важно, эндокринологи вы, терапевты, дерматологи, врачи любой профессии, хоть хирурги. Все мы сталкиваемся с этим заболеванием и всем нам очень больно смотреть на своих пациентов, особенно нам хирургам, когда мы отрезаем по кусочку пальчик, а всё гниет, ничего не заживает, или там больным, которые страдают инфарктом или инсультом. Потому что это болезнь ВСЕГО организма. Сахарный диабет — это болезнь всего организма. И те, кто это знает, сразу попадают в шоковое состояние, когда ставится диагноз сахарный диабет. Итак, начинаем. Возьмите ручку и если что-то вам понравится — записывайте. Ибо всё, что я скажу, вы забудете. Всё что вы увидите, вы запомните. Всё что вы запишите — это останется с вами. А я сегодня буду говорить конкретно, конкретные рекомендации и конкретные примеры. Первый результат по сахарному диабету у меня, как у врача наблюдения, будем называть клинического наблюдения, появился в Америке. Девочка 22 года, которая, практически, не так давно как заболела диабетом и врачи в Америке ей сказали: «Всё, будет только хуже.» Меньше инсулина не будет, 40 единиц инсулина при выписке со стационара. И папа её на этом не успокоился, нашел нас в интернете и я дал ему практические рекомендации именно по изменению, даже не лечения, а питания, питьевого режима. И очень быстро у этой девочки получился результат. Она ушла совсем с инсулина и, насколько я помню тогда, в течении года вообще инсулин не применяла. Я понимаю, что в то время я не вел никаких клинических наблюдений, мне было не до этого. Основную цель перед собой ставил все-таки онкологию, онкологические заболевания. Но такой факт произошел. Потом появилось много результатов по диабету второго типа, когда люди уходили от таблеток, сахар нормализовался. Но когда у нас появились результаты по сахарному диабету у детей, это заставило меня и нас заявить об этом всему миру. Итак, давайте начнем с конкретных примеров тех людей, которые сегодня уже имеют этот результат, и может даже они сейчас присутствуют на этой лекции, потому что я рассылку делал всем своим пациентам, и я просил их всех присутствовать. Потому что сегодня я буду рассказывать те свои ошибки, которые я сделал и что я не смог подсказать, но вот этот результат — первый заслуживает внимания. Позвонил папа из Минска и попросил помощь для ребенка шести лет. Ребенок занимался активно спортом, хоккеем и на фоне полного здоровья первым из симптомов были липкие трусики. Почему? Потому что сахар в моче и трусики у ребенка при высыхании слипались. Когда сдали анализы, оказался диабет 1-го типа и они были госпитализированы в реанимационное отделение Минской больницы. Все выписки на руках. Выписной эпикриз: Страница 1 , Страница 2 И при обследовании выявилось, что, действительно, сахарный диабет первого типа и гликированный гемоглобин на то время был 9.24. Для врачей это понятно, что это «память глюкозы» — средний уровень сахара в крови, который был за последних три месяца. Но даже С-пептид при этом был очень низкий 0.51, в два раза меньше и, в принципе, это подтверждало диагноз сахарный диабет 1 типа. Я объясню потом, что такое С-пептид для тех, кто пока еще не знает. Но это утверждение было достоверно на фоне так называемых антител и наличия вируса Эпштейн-Барра (ВЭБ) было понятно, что это инфекционное, а может смешанное аутоиммунное заболевание при котором именно целью или мишенью стала поджелудочная железа. Ребенку назначили инсулин и благополучно выписали домой с рекомендацией хлебных единиц (ХЕ). Вот именно после беседы с этим папой и применением тех технологий, про которые я сегодня буду рассказывать, за два месяца у ребенка нормализовался сахар крови. Ушли с инсулина полностью они сами и остались только на той диете, про которую я сегодня буду говорить, на щелочном питье и на клеточном питании. Это то ноухау, про которое сегодня может даже и не все врачи слышали. Прошел год и через год, даже через полгода, результаты были ошеломляющие, потому что у ребенка сохранялся нормальный уровень глюкозы все это время (прим. ред. — 5,28% при норме лаборатории 4,8–5,9). Расширили даже режим, я имею в виду питания, картофель стали давать (углеводы) и С-пептид у него пришел в норму (прим. ред. — 1,77 нг/мл при норме лаборатории 1,1–4,4). Это значит то, что у ребенка полностью восстановилась функция поджелудочной железы. Не знаю, как сейчас ситуация, прошло уже больше чем полтора года, папа не отзывался больше. Но скайп, телефоны все у меня есть, можете позвонить, можно с ним созвониться. Второй результат, который появился совсем недавно, заставил меня самому задуматься и понять, что надо об этом говорить. Хоть бы говорить, может пока еще не кричать, не манифестцировать, но хотя бы говорить. Мальчик 14 лет из Москвы. Обратились за помощью с таким же клиническим диагнозом: сахарный диабет 1 типа. И видите, С-пептид еще меньше был – 0.27 (при выписке – 116 пмоль/л., норма лаборатории 343–742). В таких ситуациях врачи говорят, что это всё. Собственного инсулина нет. Вы будете вечно на инъекциях инсулина и будет только больше количество вводимого инсулина. Прошло два или три месяца, смотрите там по выписке. Выписки все прилагаются. У ребенка появилась возможность уйти с инсулина. Я буду рассказывать о нюансах, которые возникали при этом. Потому что нюансы возникали, и я раньше тоже не мог их объяснить. А сейчас я постараюсь объяснить прежде всего врачам, но больше всего я хотел бы, чтобы это послушали именно пациенты, которые будут сталкиваться с такими нюансами, и как их нужно обходить. Ребёнка сняли с инсулина родители, не мы. Мы не вмешиваемся в лечение, мы даём только три вещи: «еда, вода и голова», даже не опускаемся до гомеопатии, слышите? Мы не имеем права это делать. Вы помните, что если лечит один врач, другой — не имеет права вмешиваться в лечение. Физкультуру, питание, воду — пожалуйста, добавлять можно, а лечение нет. И мы это делаем честно и правильно. Если мы хотим корректировать что-то, мы обязательно или консультируемся с лечащим врачом, или родители сами уходят с инсулина. Мы им только подсказываем нюансы, которые могуты быть, чтобы не было самое главное страшно. Чего страшного? Передозировки инсулина. Вы скажите, Виктор, а как так может быть, передозировка инсулина? А вы знаете, оказывается, что все проблемы только возникают из-за передозировок инсулина. Когда инсулина не хватает, когда повышенное количество сахаров в крови страшного.. ну да, ну будет гипергликемическая кома, она развивается очень долго, всегда с неё можно вывести. Но перед ней будет очень много симптомов. А вот резкое падение сахара в крови, это может быть мгновенная смерть. И вот тут надо помнить, что лучше недодать инсулина, чем дать больше, с избытком. Поэтому эти нюансы даже врачи сегодня до конца недопонимают, а я к ним приходил только тогда, когда меня сами пациенты заставляли вникать во все эти патогенетические процессы. И именно о них я сегодня буду рассказывать в такой простой, доступной форме, чтобы могли понять и учёные, и обычные врачи, и те пациенты, которые вообще ничего не знают о медицине. Но, слышите, диабетики, пациенты, родители должны быть не просто врачами, а учёными, академиками в сахарном диабете. Поэтому берите ручки, записывайте и, если что-то вам будет непонятно, мы обязательно будем повторять и будем с вами встречаться, и вместе обсуждать каждую конкретную тему. Второй результат оказался тоже очень эффективным, потому что ребенок полностью ушел с инсулина и вы видите, что C-пептид стал 0.79, а норма 0.85, совсем чуть-чуть осталось до нормы (прим. ред. – здесь ошибка, на момент записи этого вебинара значение С-пептида по анализу (три месяца после отмены инсулина): 0,53 нг/мл при норме лаборатории (0,79 – 4,19), позднее, спустя еще три месяца С-пептид в норме: 0,88 нг/мл (0,79 – 4,19)). Пятый месяц уже ребёнок без инсулина. Да, вы скажите, те кто сейчас присутствует из врачей: «Ну это понятно, это бывает, это называется «медовый месяц». Но тогда получается уже медовый квартал, скоро медовое полугодие, а может и медовая жизнь наступит, понимаете? Поэтому сегодня мы с вами разговариваем на языке, который должен быть изнутри, от сердца, а не на языке той медицины, которая сегодня утверждает, что только инсулинотерапия при сахарном диабете, даже не дёргайтесь, потому что это проблема, которая решается только с помощью инсулина или специальных таблеток, которые снижают сахар и заменяют инсулин. |