Расстройства кровообращения. Лекция

16/09/96 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ТЕМА: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего конечно изменение сердца.

Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:

1. Гиперемия или полнокровие

2. Кровотечение или геморрагия

3. Тромбоз

4. Эмболия

5. Ишемия или местное малокровие

6. Инфаркт

ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет место затрудненный отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: на ткани живого человека отмечается некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют цианоз). При быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он развивается не во всех тканях, а в полостях ,и в тех органах, где есть пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых пространств , кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В то же время отек легких, где пространства много, заметен макроскопически.

Транссудат ( отечная жидкость) — возникает при венозном застое , обычно прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.

Экссудат — жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении, мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат имеют тусклый оттенок.

При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань . В тканях из эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин, гемосидерин. Последний образует в ткани посредством сложной биохимической реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.

Индурация — это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной — стромой всех органов). Увеличение стромы — это приспособительная реакция, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует гипоксию. На практике , как правило такого не происходит, а имеет место склероз — прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены при венозном застое расширяются и склерозируются.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Венулу легко отличит от артерии — у артерии толще стенка( за счет более выраженного гладкомышечного слоя — медии). Если имеет место острый венозный застой то можно увидеть отечную жидкость ( практически не содержит белка в отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при патологии : промежутки между альвеолами будут заполнены соединительной тканью , несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите бурый пигмент — гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это клетки, стоящие на страже иммунного гомеостаза — равновесия. Они подбирают всякий инородный материал, фагоцитируют его, пытаются уничтожить его. То же самое происходит с гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют гемосидерофагами.

Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-либо магистральной вены.

Общая венозная гиперемия — бывает 3-х главных видов — это застой малого круга кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.

Причины застой в малом кругу:

• Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови . Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается застой.

• Митральный порок может быть в виде стеноза при котором не весь объем крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана) что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.

• Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает накапливаться в предсердиях.

• Сдавление опухолью средостения легочных вен — наиболее редкая причина.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ

При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до нескольких часов) возникает отек легких.

Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью вены.

Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИЧИНЫ:

• уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией — расширением, при которой развивается застой большого круга кровообращения.

• диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.

• редкая причина — правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.

• сдавление опухолью стволов полых вен.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ. При быстро развивающемся застое развивается отек — при гиперемии большого круга — отек кожи и мягких тканей что называется анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной полости — гидроторакс, отек полости перикарда — гидроперикард и т.п. Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от сердца расположена ткань

“Мускатная печень” — клинически проявляется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают нормальные ( в норме 28 см — фронтальный размер, 16 — сагиттальный размер большой доли, 12 — малой, 8 см — вертикальный размер). На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в них также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения обмена веществ появляется жир.

Причины смерти — сердечная недостаточность.

ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ — его причины связаны только с печенью — диффузные склеротические изменения — цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

• асцит

• варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

• застойное увеличение селезенки — спленомегалия, с последующей индурацией.

ТРОМБОЗ — это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

• изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою форму спастически).

• изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут возникать в периферических венах.

• ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация — осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит свободно. Тромб имеет тусклую , иногда даже шероховатую поверхность, а у сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:

1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.

2. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.

3. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.

4. Гиалиновые тромбы — самый редкий вариант( состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различают тромбы:

1. закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

2. пристеночные

3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз богатый белком, окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные элементы и детрит — обломки клеток.

Исходы:

• самый частый — организация, то есть прорастание соединительной тканью

• петрификация — отложение извести

• вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

ЭМБОЛИЯ — это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

• из левого сердца в артериальную систему

• из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол

• по воротной вене

Различают 7 видов эмболий:

1. тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение, но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример: 14 летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол умер от внезапной смерти. Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке митрального клапана. В момент физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.

2. тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло, отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в дистантных ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование идет через воротную вену в печень.

3. микробная эмболия — возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает называется сепсисом.

4. Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга) облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.

6. Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются пузырьки азота ( при высоком давлении — во время погружения — азот растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока под влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.

ИНФАРКТ — это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани. Различают по цвету — белый, красны и белый с красным ободком.

По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный и конический ( в почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и важнейших ферментов в клетках.

2. Стадия некроза — макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее выражение. Продолжительность стадии до суток.

3. Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется полость — киста, в сердце и других органах идет организация и появление рубца. На это уходит неделя или более.

Застой в малом круге кровообращения: симптомы и лечение

Застой в малом круге кровообращения (МКК) является серьезной патологией, которая вызывается болезнями сердечной мышцы или коронарных сосудов. Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Механизм, причины и признаки развития застоя

Патологические процессы обусловлены низкой способностью левой половины сердца перекачивать кровь из правой половины и сосудов легких. Правосторонняя сердечная сила при этом сохранена.

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

• снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
• анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
• атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

• стенокардия, ишемия, инфаркт;
• кардиомиопатия, кардиосклероз;

• гипертония;
• стенозы клапанов левой половины сердца;
• миокардиты, ревматизм.

На первых порах клиническая картина болезни носит стертый характер. Это происходит из-за того, что сосудистая система легких имеет множество запасных капилляров, которые способны длительное время компенсировать застойные явления в сердце. Но ослабевание мышечного тонуса левого желудочка со временем приводит к увеличению объема крови в сосудах малого круга кровообращения, легкие «наводняются» кровью, то есть она частично выходит в альвеолы, вызывая их отек и слипание. Скорость кровообращения в венозном русле легких замедляется, и функция газообмена нарушается.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.
При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Яркие клинические признаки отека легких

Одышка — это чувство нехватки воздуха, невозможность сделать глубокий вдох и учащение дыхательных движений. Одышка является ранним признаком болезни, наблюдается до проявления симптомов сердечной недостаточности. На ранних этапах развития заболевания выявить нарушения функции дыхания возможно только после физической нагрузки, а на поздних стадиях болезни она наблюдается и в полном покое. Основной признак легочной патологии — это появление одышки в положении лежа и в ночные часы.

Облегчение легочной симптоматики у пациентов в сидячем положении. Больные стремятся занять его в любое время, даже спят полусидя, это облегчает им дыхание: объясняется такой феномен тем, что в данном положении наблюдается отток крови к нижним конечностям, а в положении лежа легкие вновь заполняются кровью.

Но существуют и другие признаки:

• Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

• Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй — как серия характерных щелчков.
• Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
• Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
• Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

1. удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
2. цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
3. общая слабость, спутанность сознания.

Могут наблюдаться сердечные симптомы: тахи- и брадикардия, аритмические сокращения, повышение или критическое снижение артериального давления.

Острые состояния требуют немедленной госпитализации, проведения реанимационных и лечебных мероприятий. При легких формах болезни все симптомы носят умеренный характер, но имеют тенденцию к прогрессированию.

Возможные осложнения, тактика лечения

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

• склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие — нарушение нормальных функций дыхания;
• развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

• изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Стандартным методом исследования является рентген. На снимках видны расширения границ сердца и сосудов. При УЗИ (ультразвуковом исследовании) хорошо просматриваются увеличенные объемы крови в левом желудочке. В легких корни бронхов расширены, наблюдаются множественные очаговые затемнения.

Лечение заболевания основывается на снижении физических нагрузок, применении сердечных гликозидов, средств, улучшающих тканевый метаболизм, препаратов, снижающих давление и уменьшающих отеки. Для улучшения дыхательной функции применяют Эуфиллин, адреномиметики (стимуляторы).

Хирургические вмешательства показаны при прогрессирующих сужениях атриовентрикулярного отверстия в левом желудочке и стенозах клапанов.

Для снижения риска появления застоя в малом кругу кровообращения необходимо своевременно и в полном объеме лечить сердечные болезни, избегать чрезмерных нагрузок и стрессов, а также вести здоровый образ жизни.

пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИЧИНЫ:

уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть макроскопически можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого. Какое-то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией — расширением, при которой развивается застой большого круга кровообращения.

диффузные склеротические изменения в легких. При длительных, хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.

редкая причина — правожелудочковая недостаточность потому что инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.

сдавление опухолью стволов полых вен.

ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ. При быстро развивающемся застое развивается отек — при гиперемии большого круга — отек кожи и мягких тканей что называется анасарка. Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной полости — гидроторакс, отек полости перикарда — гидроперикард и т.п. Цианоз связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от сердца расположена ткань

“Мускатная печень” — клинически проявляется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной при пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают нормальные ( в норме 28 см — фронтальный размер, 16 — сагиттальный размер большой доли, 12 — малой, 8 см — вертикальный размер). На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в них также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения обмена веществ появляется жир.

Причины смерти — сердечная недостаточность.

26. Венозное полнокровие в системе воротной вены: патогенез, клинико-морфологические проявления.

ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ — его причины связаны только с печенью — диффузные склеротические изменения — цирроз, реже застойная индурация приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических проявлений:

асцит

варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).

застойное увеличение селезенки — спленомегалия, с последующей индурацией.

27.Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика.

Кровотечением (геморрагией, от греч. Haima – кровь и rhein – течь) называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полостии тела, просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутренного – гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз (в полость перикарда, плевры, брюшной полости или сустава соответственно).

В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные.

Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности:

гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости;

геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние с сохранением целости ткани;

кровоподтек (синяк) – плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;

петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах.

Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам, называют геморрагической пурпурой, а кровоподтек до 2 см диаметром – экхимозом.

К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний, относят:

разрыв (haemorragiaperrhexin), возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки;

разъедание (haemorragiaperdiabrosin), или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением, злокачественной опухолью, некрозом;

диапедез (haemorragia per diapedesin, отгреч. Dia – через, pedao — скачу), отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, немофилии, уремии.

Склонность к спонтанным кровотечениям или кровоизлияниям в ответ даже на незначительное повреждение получило название геморрагического диатеза. Такое состояние связано с качественными или количественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью гемокоагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки как наследственными, так и приобретенными.

Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание разлившейся крови, организация, инкапсуляция, образование «ржавой » кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного. При артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгеморрагическую анемию. Значение кровоизлияния зависит прежде всего от его локализации и лишь затем от его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг может вызвать поражение жизненно важных центров, отек мозга и смерть больного.

Плазморрагия – выход из просвета сосуда пзазмы крови с пропитыванием окружающих тканей (плазматическое пропитывание) вследствие повышенной сосудистой проницаемости. Плазморрагия происходит за счет повышения гидростатического или осмотического давления, диффузии. При морфологическом исследовании стенка сосудов микроциркуляторного русла утолщается, становится гемогенной. Накопление плазменных компонентов приводит к повреждению клеток и межклеточного вещества как в сосудистой стенке, так и периваскулярных тканях, в исходе которого развивается гиалиноз, а в тяжелых случаях – фибриноидный некроз.

Венозный застой в малом круге кровообращения

Читайте также:

1. Анемии, виды анемий, причины, патогенез, проявления.
2. Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния
3. Влияние педагогической ситуации на проявления личностных качеств учителя
4. Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
5. Девиантное поведение, его причины и проявления.
6. Еще одной распространенной формой проявления валютных отношений являются операции международного кредитования.
7. Инфляция. Формы проявления и последствия.
8. Как соотносятся местные и общие, специфические и не-сисцифичсские проявления болезни?
9. Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.
10. КЛИНИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ И ОЦЕНКА ДАННЫХ ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИИ
11. Клинические и другие данные
12. Клинические и статистические прогнозы

1) Застой крови в малом круге кровообращения (при недостаточности левых отделов сердца) проявляется одышкой, уменьшающейся в положении ортопноэ, удушьем (сердечная астма), отёком лёгких. Обнаруживают тахипноэ, влажные хрипы, гидроторакс, нарушение соотношения между вентиляцией и перфузией легких с развитием гипоксемии.

2) Признаки застоя в большом круге кровообращения (при недостаточности правых отделов сердца): расширение яремных вен, периферические отёки, увеличение печени, полостные отёки (гидроторакс, асцит, анасарка). При застое крови в почках возникает протеинурия, иногда значительно выраженная и приводящая к гипоальбуминемии.

Жалобы при сердечной недостаточности: одышка, приступы удушья, слабость, утомляемость.

Ó Одышка — один из главных симптомов сердечной недостаточности, связанный с застоем крови в лёгких. Первоначально одышка возникает только при физической нагрузке и исчезает в покое. Причиной одышки является изменение газового состава крови, гипоксемия, а также снижение растяжимости лёгких, связанное с застоем крови и интерстициальным отёком и требующее усиления работы дыхательной мускулатуры. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ. Для хронической сердечной недостаточности характерна пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма), обусловленная возникновением интерстициального отёка лёгких.

Ó Ортопноэ — облегчение дыхания в положении с приподнятым изголовьем или сидя. В таком положении венозный приток к правому сердцу снижен, что приводит к снижению лёгочного капиллярного давления и облегчению дыхания.

Ó Быстрая утомляемость у больных сердечной недостаточностью появляется вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц.

Ó Цианоз слизистых, губ, акроцианоз, связанные с недостаточной насыщенностью крови кислородом и усилением его использования в периферических тканях, что приводит к повышению содержания восстановленного гемоглобина в крови.

Ó Набухание шейных вен за счет увеличения объема крови и повышения давления в правом желудочке, позднее в правом предсердии.

Ó Расширение границ относительной сердечной тупости, незвонкие влажные хрипы в лёгких.

Ó Синусовая тахикардия, которая вначале носит приспособительный характер, обеспечивая увеличение минутного объема сердца при физической нагрузке. Позже тахикардия становится более устойчивой.

Ó Появление на фоне тахикардии III дополнительного тона сердца (ритм галопа).

Ó Увеличение в размерах печени. С целью дифференциальной диагностики увеличения печени, вызванного сердечной недостаточностью, от других причин используют гепатоюгулярный рефлюкс — при надавливании на печень наблюдается набухание шейных вен. Для выявления этого симптома необходимо достаточно сильно надавливать на правую подреберную область в течение 1 мин.

Ó Длительный застой крови в печени приводит к портальной гипертензии, увеличению селезёнки и асциту. Изменения в печени могут сопровождаться желтухой за счет увеличения уровня неконъюгироанного билирубина.

Ó Отёки нижних конечностей и крестцовой области. Отечный синдром нередко сочетается с плевральным выпотом (гидротораксом), обычно правосторонним. Гидроторакс возникает при повышении плеврального капиллярного давления и транссудации жидкости в плевральную полость. При сердечной недостаточности также возможно развитие гидроперикарда.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: определяют застойные явления в лёгких в виде расширения корней лёгких, усиления лёгочного рисунка, гидроторакс. Кардиомегалия диагностируется при увеличении поперечного размера сердца (кардиоторакаль-ный индекс более 50%).

ЭхоКГ: выявляют типичные проявления сердечной недостаточности — расширение полости левого желудочка (по мере прогрессирования — расширение и других камер сердца), увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров левого желудочка, снижение фракции выброса левого желудочка.

Критерии диагностики сердечной недостаточности

26. Сердечная недостаточность: дифференциальный диагноз, принципы лечения.

Дифференциальный диагноз между сердечной недостаточностью и легочными заболеваниями может вызвать трудности. При ТЭЛА (Тромбоэмболия легочной артерии) поставить правильный диагноз позволяют такие симптомы, как кровохарканье, боль в груди при дыхании и движениях, разлитой систолический толчок и нарушения VA/Q (по данным вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии).

Отеки голеней встречаются не только при сердечной недостаточности, но и, например, при варикозном расширении вен, бывают также идиопатические отеки и отеки, вызванные длительным стоянием. Однако во всех этих случаях нет набухания шейных вен в покое и при надавливании на живот.

Чтобы распознать отеки почечного происхождения, надо провести анализ мочи и исследовать функцию почек.

При циррозе печени возможны гепатомегалия и асцит, но давление в венах большого крута кровообращения, как и при болезнях почек, нормальное; исключить сердечную недостаточность позволяет отсутствие абдоминально-югулярного рефлюкса .

Лечение хронической сердечной недостаточности связано с воздействием на основные патогенетические факторы: уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости миокарда.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 2645 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины: инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СН

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия: хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины: кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства: калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики: верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон 1,О в/м

7. Диуретки: лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

Содержание

Застой в малом круге кровообращения (МКК) является серьезной патологией, которая вызывается болезнями сердечной мышцы или коронарных сосудов. Это состояние при прогрессирующем течении приводит к развитию острой сердечной недостаточности. В зависимости от факторов, спровоцировавших болезнь, лечение может быть консервативным либо хирургическим.

Механизм, причины и признаки развития застоя

Патологические процессы обусловлены низкой способностью левой половины сердца перекачивать кровь из правой половины и сосудов легких. Правосторонняя сердечная сила при этом сохранена.

Состояние может развиться вследствие ряда факторов:

• снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
• анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
• атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Вызвать застой могут различные болезни:

• стенокардия, ишемия, инфаркт;
• кардиомиопатия, кардиосклероз;

• гипертония;
• стенозы клапанов левой половины сердца;
• миокардиты, ревматизм.

На первых порах клиническая картина болезни носит стертый характер. Это происходит из-за того, что сосудистая система легких имеет множество запасных капилляров, которые способны длительное время компенсировать застойные явления в сердце. Но ослабевание мышечного тонуса левого желудочка со временем приводит к увеличению объема крови в сосудах малого круга кровообращения, легкие «наводняются» кровью, то есть она частично выходит в альвеолы, вызывая их отек и слипание. Скорость кровообращения в венозном русле легких замедляется, и функция газообмена нарушается.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.
При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Яркие клинические признаки отека легких

Одышка — это чувство нехватки воздуха, невозможность сделать глубокий вдох и учащение дыхательных движений. Одышка является ранним признаком болезни, наблюдается до проявления симптомов сердечной недостаточности. На ранних этапах развития заболевания выявить нарушения функции дыхания возможно только после физической нагрузки, а на поздних стадиях болезни она наблюдается и в полном покое. Основной признак легочной патологии — это появление одышки в положении лежа и в ночные часы.

Но существуют и другие признаки:

• Кашель. Объясняется отеком легочных тканей (сосудов бронхов и альвеол) и раздражением возвратного нерва, кашель чаще сухой, иногда со скудной мокротой.

• Хрипы в легких и крепитация. Первый признак прослушивается как мелко- и среднепузырчатый, второй — как серия характерных щелчков.
• Расширение грудной клетки. Она визуально шире, чем у здоровых людей.
• Притупление перкуторного звука. На стороне поражения он глухой и тупой.
• Ухудшение общего состояния. У больных наблюдаются головокружение, слабость, обмороки.

Для клиники сердечной астмы характерны такие симптомы, как:

1. удушье, которое проявляется приступообразно, сильно затрудняется вдох вплоть до остановки дыхания;
2. цианоз лица и конечностей, развивается стремительно, больной синеет на глазах;
3. общая слабость, спутанность сознания.

Могут наблюдаться сердечные симптомы: тахи- и брадикардия, аритмические сокращения, повышение или критическое снижение артериального давления.

Возможные осложнения, тактика лечения

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

• склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие — нарушение нормальных функций дыхания;
• развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;

• изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Стандартным методом исследования является рентген. На снимках видны расширения границ сердца и сосудов. При УЗИ (ультразвуковом исследовании) хорошо просматриваются увеличенные объемы крови в левом желудочке. В легких корни бронхов расширены, наблюдаются множественные очаговые затемнения.

Лечение заболевания основывается на снижении физических нагрузок, применении сердечных гликозидов, средств, улучшающих тканевый метаболизм, препаратов, снижающих давление и уменьшающих отеки. Для улучшения дыхательной функции применяют Эуфиллин, адреномиметики (стимуляторы).

Хирургические вмешательства показаны при прогрессирующих сужениях атриовентрикулярного отверстия в левом желудочке и стенозах клапанов.

Застой в малом круге кровообращения венозный застой

Признаки сердечной недостаточности у детей и взрослых

• Нарушения в малом круге кровообращения
• Нарушения в большом круге кровообращения

Недостаточность кровообращения является самым распространенным осложнением патологии сердечно-сосудистой системы. Так как в организме человека имеется два круга кровообращения, то застой крови может происходить в каждом из них по отдельности, либо в обоих сразу. Кроме того, процесс этот может протекать хронически, в течение длительного времени, или быть следствием неотложного состояния. В зависимости от этого будут различаться и симптомы сердечной недостаточности.

Проявления застоя крови в малом круге кровообращения

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

 

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.
При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ — вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

• отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
• раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат. Но в первом случае затруднен вдох, тогда как во втором – выдох. Различить эти два состояния под силу лишь врачу, поэтому человеку с такими симптомами показана неотложная госпитализация в стационар.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Проявления застоя крови в большом круге кровообращения

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Отеки

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Боль в правом подреберье

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Быстрая утомляемость

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Диспепсические явления

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

Нарушение выделительной функции почек

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Одышка при сердечной недостаточности

Кашель при сердечной недостаточности

татьяна — 16 сентября, 2018 — 14:29

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Признаки регургитации митрального клапана

Митральный клапан состоит из двух частей (створок) и сообщает между собой левые отделы сердца. Во время сокращения предсердия кровь выталкивается в желудочек, после чего в норме створки клапана плотно смыкаются. Этот клапан препятствует току крови в обратном направлении. Но под воздействием ряда причин створки не могут плотно прилегать друг к другу, и возникает регургитация митрального клапана, то есть происходит заброс крови из желудочка обратно в предсердие.

Причины

Иногда регургитация наблюдается у абсолютно здоровых людей (0–1 степени), но она незначительна и не мешает жизнедеятельности. По данным ВОЗ частота встречаемости данной патологии 50–70%.

Причины более выраженной митральной регургитации разнообразны:

1. Врожденные заболевания сердца и изменения клапанного аппарата.
2. Приобретенные пороки сердечной мышцы.
3. Инфаркт миокарда в анамнезе.
4. Травмы груди и сердца.
5. Инфекционные заболевания сердца (эндокарда).
6. Пролапс клапана.
7. Ревматоидные заболевания.
8. Нарушение целостности и работы мышц, которые являются двигателями створок клапана.
9. У новорожденных, если приклапанная область заполнена белковыми отложениями.

Симптоматика митральной регургитации

Клинические проявления данной патологии будут соответствовать степени тяжести ее развития.

0–1 степень регургитации признается физиологической особенностью. Она встречается часто у высоких и худых людей. Патология 1 степени долгое время протекает бессимптомно, так как сердцу удается компенсировать это состояние за счет расширения полостей сердца и утолщения его стенок. Единственным клиническим признаком регургитации служит наличие шума, который можно выслушать при аускультации на верхушке. В это время человек не ощущает каких-либо проблем в сердце и соответственно не предъявляет жалоб.

Патология 2 степени. В этом случае происходит заброс большего количества крови, объем которой доходит до середины предсердия. Если возврат крови составляет более 25% от общего объема, то возникает застой в легочном круге кровообращения. Это состояние проявляется характерными симптомами:

• боль в грудной клетке, в области проекции сердца;
• ощущение сдавленности груди и нехватки воздуха;
• частое дыхание;
• перебои в работе сердца;
• вялость, постоянная усталость, возможна потеря сознания.

Если обратный ток крови достигает задней стенки предсердия, то в этом случае развивается регургитация 3 степени. При этом миокард уже не справляется с такой нагрузкой и возникает легочная гипертензия. Она, в свою очередь, способствует перегрузке правых отделов сердца. Развивается недостаточность большого круга кровообращения. У пациента наблюдается увеличение размеров печени, отеки. Развивается гипертония.

При развитии патологии 4 степени наблюдается выраженное нарушение внутрисердечного кровообращения, усугубление легочной гипертензии. У пациента может развиться отек легких, аритмии, сердечная астма. Симптоматика соответствует основному заболевания, которое стало причиной несостоятельности митрального клапана.

Диагностические признаки

Заподозрить наличие регургитации митрального клапана можно при проведении осмотра и аускультации, а также при наличии жалоб, соответствующих определенной степени. Пациенту назначаются лабораторные исследования крови и мочи. С их помощью можно выявить воспаление, изменение показателей белка и сахара крови, а также характерные показатели сопутствующих заболеваний. Подтвердить диагноз помогут инструментальные методы диагностики:

1. Электрокардиография может показать признаки увеличения левых отделов сердца, ишемию, аритмию.
2. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. На снимке видны расширенные границы сердца, признаки отека легких и другая патология.
3. Суточный мониторинг ЭКГ. Проводится исследование с помощью аппарата, который мониторит работу сердца на протяжении суток. Он помогает определить особенности ритма в разное время суток и отметить кратковременные нарушения ритма.
4. УЗИ сердца (эхокардиография) наиболее доступный и достоверный метод диагностики патологии сердца. Этот вид исследования помогает определить увеличение отделов сердца, наличие изменений в клапанном аппарате. С помощью УЗИ можно визуально наблюдать наличие обратного тока крови в полостях сердца и определить степень регургитации.
5. Чреспищеводное УЗИ помогает подробнее  и детальнее рассмотреть митральный клапан. Этот вид диагностики также показан перед проведением пластики клапана.
6. Перед оперативным лечением проводят катетеризацию сердца.
7. Очень важно определить патологи клапанного аппарата у плода. Для этого во время беременности проводят ультразвуковое исследование.

Лечение данной патологии

Тактика лечения зависит от причины и степени ругургитации. Выделяют медикаментозное и хирургическое лечение. Оно должно быть своевременным и комплексным.

Регургитация митрального клапана 0–1 степени, как правило, не требует лечения. Зачастую ее обнаружение является случайностью. В этом случае показано наблюдение у кардиолога в течение нескольких лет. Это необходимо для того, чтобы исключить сердечную патологию и усугубление процесса.

Медикаментозная терапия:

1. Прием антибактериальных препаратов пенициллинового ряда. Они назначаются для предупреждения развития инфекционного процесса. Только длительное их использование не целесообразно, так как приводит к устойчивости бактерий к данной группе препаратов. Необходимо чередовать различные лекарственные средства.
2. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбообразования. Это очень опасное осложнение, которое может привести к внезапной смерти пациента.
3. При развитии застоя в малом и большом кругах кровообращения назначаются следующие препараты:

• гипотензивные лекарственные средства;
• мочегонные;
• бета-адреноблокатеры.

Хирургическое лечение направлено на коррекцию митрального клапана. Оно осуществляется двумя способами:

• пластика;
• протезирование.

Точное время для проведения оперативного лечения на сегодня не определено. Однако все кардиохирурги сходятся в одном, что операцию лучше всего проводить до развития декомпенсации желудочка. Это способствует улучшению прогноза после проведения операции и улучшению функционирования желудочка. При развитии декомпенсации протезирование митрального клапана способствует заметному улучшению состояния пациента.

Пластика проводится при регургитации 2 и 3 степени. Эта операция позволяет сохранить собственный клапан и нормализовать кровообращение. В том случае, когда пластическая коррекция оказалась неэффективной или же ткани клапана не позволяют сделать пластику, то проводится протезирование митрального клапана. Протезы бывают механические (искусственные) и биологические. Искусственные протезы изготавливаются из специального материала медицинского назначения, а биологические – из тканей животного происхождения.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Прогноз зависит от нескольких факторов: от причины возникновения регургитации, ее степени, осложнений и сопутствующих заболеваний.

Назначение антикоагулянтов после хирургического вмешательства зависит от вида операции. После пластики назначение этих препаратов не требуется. При постановке биологического протеза препараты для разжижения крови необходимо принимать в течение 3 месяцев. Постоянный же их прием показан при протезировании механическим протезом.

Расстройства кровообращения. Застой в малом круге кровообращения лечение

Гипостаз, или застой в лёгких, – это следствие нарушения кровообращения в малом лёгочном круге . При левожелудочковой сердечной недостаточности способность правого желудочка перекачивать кровь к лёгким остаётся неизменной, в то время как левый желудочек не справляется с объёмом крови, поступающей от лёгких. В результате значительная часть крови перемещается из большого круга кровообращения в лёгочный. Увеличение объёма крови приводит к повышению давления в сосудах. Если это давление превышает уровень онкотического давления плазмы (28 мм рт. ст.), кровь начинает выходить в ткани лёгких через поры в стенках капилляров.

Застой крови приводит к появлению хронической дыхательной недостаточности. В тяжёлых случаях развивается сердечная астма и отёк лёгких, в результате чего смерть может наступить за несколько часов.

Причины застоя в лёгких

Застой в лёгких чаще всего возникает при врождённых и приобретённых патологиях сердечно-сосудистой системы , таких как:

• кардиомиопатия;
• инфаркт миокарда;
• атеросклероз;
• перикардиты;
• ишемическая болезнь сердца;
• стеноз митрального или аортального клапанов;
• артериальная гипертензия.

Кроме того, причинами развития патологии могут выступать:

• травмы внутренних органов;
• заболевания почек;
• длительное пребывание в высокогорных районах;
• отравление газами;
• приём некоторых лекарственных препаратов;
• малоподвижный образ жизни.

Застойные явления беспокоят людей, которые в силу возраста и сопутствующих заболеваний вынуждены вести малоподвижный образ жизни . Скопление жидкости в лёгких и альвеолах препятствует полноценному насыщению тканей кислородом.

Вследствие гипоксии нарушается работа внутренних органов, в первую очередь головного мозга, нервной системы, сердца, почек. Застой в лёгких у лежачих больных вызывает вторичную гипостатическую пневмонию.

Симптомы

Выделяют две стадии патологии. Во время первой, или интерстициальной, стадии плазма крови переходит в ткань лёгкого. Во второй, или альвеолярной, стадии, которая является опасной для жизни, отёк распространяется на альвеолы.

Первым признаком заболевания является одышка, возникающая после физических нагрузок, стресса, обильного приёма пищи . Дыхательный центр продолговатого мозга реагирует на снижение содержания кислорода в крови рефлекторным увеличением частоты и интенсивности дыхательных движений.

При сопутствующей сердечной недостаточности больных беспокоят:

• чувство сдавленности грудной клетки,
• посинение носогубного треугольника,
• трудность во время осуществления вдоха,
• характерный хрустящий звук в конце вдоха.

При отсутствии своевременного лечения одышка усиливается. Наполнение жидкостью лёгочных тканей приводит к снижению объёма вдыхаемого воздуха. Больному не хватает дыхания, чтобы произнести длинное предложение. Приступы удушья возн

причины, симптомы и лечение болезни

Венозный стаз характеризуется нарушением оттока крови во внутренних органах и тканях. Это происходит по причине плохой эластичности капилляров и густой крови. Происходит застой крови, при котором повышается давление в вене. Мышцы, кожа, слизистые оболочки, а также внутренние органы начинают страдать от кислородного голодания. Многие симптомы заболевания бывают выраженными и придают массу неудобств человеку. Однако больные не спешат обращаться за квалифицированной помощью и стараются решить проблему народными средствами, которые не в состоянии полностью исцелить больного.

Содержание статьи

Какие области тела страдают от венозного застоя?

Данное заболевание имеет несколько названий: венозный застой, венозная гиперемия, пассивная гиперемия, стаз крови, но все они имеют одно значение. Стеноз начинается тогда, когда кровь становится гуще, а сосуды теряют свою упругость. Снижение напряжения сосудов препятствует нормальному движению по ним крови. Патология образуется обычно в местах большого расположения венозных сосудов:

• в малом тазу;
• в ногах;
• в головном мозгу;
• в легких;
• в сердечной области.

Малый таз

Венозная гиперемия в органах малого таза — частое явление. Причем у мужской половины данная патология встречается намного реже, нежели у женской. Такое заболевание весьма опасно для женского организма и может служить причиной бесплодия, выкидыша, преждевременных родов. Когда движение крови в малом тазу затруднено, женщины ощущают болевые ощущения в этом месте, а мужчины — ноющую, местами режущую боль в яичках.

Ноги

Возникающий в ногах венозный застой, характеризуется изменением формы сосудов, вследствие чего снижается скорость движения крови по всему телу. В сосудах на поверхности и невидимых обычным глазом повышается давление. Хотя болезнь прогрессирует медленно, но последствия бывают печальными.

Сосуды мозга

При венозном застое головного мозга на первых этапах наблюдается уменьшение напряжения сосудов. Когда болезнь перетекает в хроническую стадию, возникает кислородная недостаточность, нарушение обмена веществ, повышается внутричерепное давление и развивается отек мозга. Заболевание носит вторичный характер, то есть является результатом ранее возникшего патологического изменения: травмы головы, водянки, тромбофлебита мозговых вен. Недуг достаточно легко диагностировать: следует измерить в локтевой вене давление, пройти исследования флебографии и рентгенографии черепа.

Легкие

При застое крови в легочных путях происходит недостаточная вентиляция в органах дыхания. Данная ситуация чревата печальными последствиями. Болезнь развивается вследствие малоподвижного образа жизни человека и приобретенных/врожденных заболеваний сердца, сосудов и дыхательной системы.

Сердце

Венозному стенозу сердца характерно нарушение кровообращения в большом круге, развитие отеков. Подобные явления происходят и в малом круге кровообращения. Данная патология не исключает возникновение тромба, он может остановиться в сердце или в легких, что приведет к смерти.Во избежание печальных последствий необходимо работать над снижением венозного давления: рационально питаться, не перенапрягаться в моральном и физическом плане, вести здоровый образ жизни. Также необходимо следить за сердечным сокращением, так как нарушение сердечного ритма — первый признак отека сердца.

Причины возникновения патологии

Гиподинамия (нарушение функций организма при ограничении двигательной активности) провоцирует развитие венозного стаза. Ноги являются основным органом передвижения человека, соответственно риск возникновения в них застоя увеличивается в разы.В малом тазу проблемы кроветворения могут спровоцировать следующие факторы:

• употребление гормональных медикаментов;
• сидячая работа, малоподвижность;
• беременность, осложнения после родов;
• постоянные сильные физические нагрузки.

Проблемы пассивной гиперемии головы способны возникать из-за внутри- и внечерепных дисфункций: травмы, опухоли в шейном отделе, заболевания легких и бронхов, закупорка вен.

Пассивная гиперемия в легких выражается затрудненным кровотоком в сосудах. Соответственно легочная ткань уплотняется и меняет цвет — становится бурой. Этот процесс приводит к следующим изменениям:

• снижается стойкость капилляров;
• увеличивается соединительная ткань, возникает склероз.

Первопричинами стеноза в сердце бывают перенесенные раннее инфекционные заболевания, воспалительные процессы сердечной мышцы либо нарушение кровообращения. У детей венозный застой может образоваться в результате различных пороков сердца, аутоиммунных заболеваний.

Симптомы у больного при венозном застое

Симптомы венозного застоя зависят от стадии и формы заболевания:

1. Стеноз в ногах определяют по сниженной местной температуре тканей, тяжести в ногах, их отечности, синюшности кожи. Там, где произошли нарушения, заметны подкожные кровоизлияния.
2. При застое крови в малом тазу у человека возникают неприятные ощущения внизу живота и в кишечнике, боль при сексуальном контакте или во период менструаций. В кишечнике может даже возникнуть кровотечение или выпадать геморроидальные узлы.
3. Венозная гиперемия сосудов мозга проявляется усилением головной боли в стрессовых ситуациях, наклонах или поворотах, у больного кружится голова, случаются обмороки, он слышит гул и шум в ушах. Внешне проявления также заметны: отекает лицо, становится бледной слизистая горла.
4. Стаз крови в легких отличается одышкой даже в спокойном состоянии, наличием густой мокроты с кровяными сгустками.
5. Венозный застой в сердце на раннем и последнем этапах заболевания проявляется по-разному. Вначале проблемы появляются отечности ног, бледности кожных покровов, ломкость ногтей. Позже симптомы выражаются более ярко: усиливается проявление вен, нерезко выраженная отечность кожи в голени, небольшие кровоизлияния в разных участках кожи, кровохарканье, болевые ощущения в сердце, изменение метаболизма.

Диагностика болезни

На основании перечисленных симптомов, внешних признаков проявления недуга и по итогу исследований врач делает заключение. При подозрении на стеноз в том или ином органе, специалист использует такие методы диагностики: проблемы в легких и сердце выявляют рентгенографией легких и электрокардиографией, нарушения движения крови в тазу, в ногах или голове диагностируют благодаря ультразвуковому исследованию органов с допплерографией, ангиографии.

Лечение венозного застоя

Терапия стеноза во многом зависит от причины возникновения заболевания. Специалисты советуют активно двигаться, заниматься спортом, правильно питаться, исключить привязанность к вредным привычкам. Также врач может назначить больному:

• лекарственные препараты;
• лечебный массаж;
• регулярную зарядку.

Лекарственные препараты

В лечении венозного стеноза, независимо от места поражения, применяются препараты, повышающие венозный тонус, предотвращающие тромбофлебиты. Это могут быть:

• венотоники;
• антикоагулянты;
• препараты с кофеином, повышающие мышечный тонус;
• мочегонные средства.

Лечебный массаж

Массаж может способствовать прогрессированию заболевания. Поэтому массаж необходимо проводить аккуратно и только после согласия врача-флеболога. В случае нарушения внутричерепного кроветворения можно массировать воротниковую зону, дабы нормализовать течение крови по вене и снизить головные боли.

Регулярная зарядка

Если возникают проблемы с прохождением крови по сосудам — это не повод отказываться от занятий спортом. Наоборот, чтобы оздоровить организм, необходимо заниматься подвижными видами спорта: борьбой, плаванием, кататься на велосипеде.
Каждый день следует проводить ряд упражнений:

• круговые вращения плечами;
• наклоны головы во все стороны света;
• выполнять всем известные упражнения: «велосипед», «березку», «ножницы».

Если придерживаться правил лечения венозного стеноза, регулярно проводить комплекс лечебных мероприятий, то заметно можно улучшить свое состояние и надолго забыть о проблеме.