Интерстициальный нефрит – причины, симптомы, методы лечения

Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальный нефрит или тубулоинтерстициальная нефропатия) – патологический процесс, характеризуемый хроническими или острыми воспалительными поражениями канальцев почек и интерстициальной ткани. Причинами возникновения интерстициального нефрита могут быть применение лекарств от инфекций, обструкция мочевыводящих путей, нарушения метаболизма, токсические воздействия и злокачественные новообразования.

При остром интерстициальном нефрите происходят воспалительные изменения тканей почек, что в результате может привести к развитию почечной недостаточности.

При хроническом интерстициальном нефрите происходит развитие фиброза интерстициальной ткани, поражение клубочков (на поздней стадии заболевания) и атрофия канальцев. В запущенном состоянии хронический интерстициальный нефрит приводит к нефросклерозу (сморщиванию почек).

Причины интерстициального нефрита

Интерстициальный нефрит может возникать по причине приема следующих медикаментов:

• Бета-лактамных антибиотиков;
• Фторхинолонов;
• Сульфаниламидов;
• Нестероидных противовоспалительных препаратов;
• Диуретиков.

К развитию острого интерстициального нефрита может привести прием таких препаратов, как:

• Аллопуринол;
• Ампициллин;
• Гентамицин;
• Ибупрофен;
• Иммунодепрессанты;
• Каптоприл;
• Клоксациллин;
• Напроксен;
• Пенициллин;
• Рифампицин;
• Тиазидные диуретики;
• Фенитоин;
• Фенапдион;
• Цефалотин.

Также причинами интерстициального нефрита являются бактериальные (дифтерия, стрептококковые инфекции, легионеллез и лептоспироз) и вирусные (вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус и арбовирусы) инфекции, иммунные заболевания (синдром Шегрена, системная красная волчанка, синдром отторжения трансплантированной почки и криоглобулинемия), лимфопролиферативные заболевания и миеломная болезнь.

К хроническому интерстициальному нефриту приводят обструкция мочевыводящих путей, гранулематозные заболевания, нарушение метаболизма цистина, уратов, кальция и оксалатов, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и длительное воздействие тяжелых металлов.

Порой становится невозможным установление причины интерстициального нефрита — в таких случаях имеет место употребление термина «идиопатический интерстициальный нефрит».

Симптомы интерстициального нефрита

Клиническими проявлениями интерстициального нефрита являются эозинофилия, лихорадка и кожная сыпь. Лихорадка является симптомом интерстициального нефрита, наблюдаемого практически у всех больных. Кожная сыпь является симптомом интерстициального нефрита, встречающегося примерно у половины больных. Местами ее возникновения являются туловище и проксимальные отделы конечностей, зачастую кожная сыпь сопровождается зудом.

Также симптомами интерстициального нефрита являются:

• Артралгия;
• Боль в пояснице;
• Макрогематурия;
• Умеренная протеинурия;
• Лейкоцитурия;
• Микрогематурия;
• Протеинурия;
• Увеличение почек;
• Повышенное содержание IgE в крови;
• Полиурия;
• Олигурия.

Лечение интерстициального нефрита

Лечение интерстициального нефрита (острого) состоит в отмене лекарств, которые могут быть причинами его возникновения. При приеме курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и других медикаментов необходимо повторное исследование содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови, определение суточного диуреза, частые проверки и анализы мочи, а также при возможности необходимо заменить нефротоксичные агенты на нетоксичные.

Важными элементами лечения интерстициального нефрита являются: обеспечение адекватной гидратации больного, уменьшение доз и кратностей введения иных препаратов, отмена нарушающих функции почек медикаментов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Если интерстициальный нефрит приводит к нарастанию почечной недостаточности, то необходим прием Преднизолона (60 мг в сутки на протяжении 10-14 дней).

При тяжелых нарушениях функции почек возможно применение пульс-терапии Метилпреднизолоном (1 г внутривенно ежедневно на протяжении трех дней).

При лечении интерстициального нефрита, сопровождаемого олигоанурией и быстрым нарастанием уровня креатинина, необходимо назначение гемодиализа.

Больной интерстициальным нефритом должен быть проинформирован о том, что использование лекарства, которое вызвало развитие заболевания, неприемлемо в будущем, так как повторное введение этого лекарства может привести к развитию катастрофической почечной недостаточности.

Видео с YouTube по теме статьи:

Интерстициальный нефрит — описание, патогенез, симптомы, диагностика, лечение.

Описание Интерстициального нефрита:

Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Патогенез Интерстициального нефрита:

Ведущую роль в патогенезе острого интерстициального нефрита играют иммунные механизмы: иммунокомплексный (с IgE) и антительный (антитела против тубулярной базальной мембраны). Первый имеет место при СКВ, лимфопролиферативных заболеваниях, использовании НПВП, второй — при интоксикации антибиотиками пенициллинового ряда и криза отторжения трансплантата.

В процессе болезни возникает воспалительный отек межуточной ткани почек, развивается спазм сосудов и их механическое сжатие, ишемия почки. Повышается внутришньоканальцевий давление и снижаются эффективный почечный плазмоток и скорость КФ, возрастает содержание креатинина. Выраженная ишемия может привести к возникновению папиллярного некроза с массивной гематурией. Отек интерстиция и поражения канальцев приводят к снижению реабсорбции воды (полиурия, гипостенурия, несмотря на снижение СКФ). В интерстиции почечного мозга как следствие воспалительного процесса возникает клеточная инфильтрация, что вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов, нарушения их способности связывать осмотически активные вещества.

Все эти изменения обусловливают длительное нарушение концентрирования мочи. Постепенно отек интерстиция уменьшается, эффективный почечный плазмоток возобновляется, скорость КФ нормализуется.

Патогенез острого интерстициального нефрита варьирует в зависимости от этиологии. Например, ацетилсалициловая кислота в цитоплазме — клеток тормозит проникновение аминокислот в клеточные белки, уменьшает аминокислотное фосфорилирования.

Характер нарушений функции канальцев очень различается в зависимости от локализации поражения.

Патогенез хронического интерстициального нефрита, связанный с « бактериальными или вирусными инфекциями или употреблением вышеупомянутых лекарств, имеет имуноклеточный механизм развития. Дискутируются роль белка Тамма — Хорсфолла, поверхностного мембранного гликопротеина в восходящем колене петли нефрона и дистальных канальцах. Реже генез интерстициального нефрита связан с антителами к тубулярной базальной мембраны (при синдроме Гудпасчера, кризисе отторжения трансплантата, терапии метициллину). При отложения антитубулярно — базальномембраннsх антительных депозитов освобождаются хемотаксические факторы макрофагов. Эти клетки и Т — лимфоциты нарушают структуру канальцев, вызывают протеолиз их базальной мембраны и формирование свободных радикалов. Лимфоциты стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена. Еще реже генез интерстициального нефрита — иммунокомплексный (при люпус — нефрите, синдроме Шегрена). Чаще всего это бывает при вторичном интерстициальном нефрите, обусловленном первичным поражением клубочков. Есть много гипотез относительно того, как поражения клубочков может отразиться на интерстиции.

Большую роль в развитии болезни играет наследственность, вызывая аутосомно — рецессивный путь передачи. Дефект наследования касается аномальной контрасупресии и связан с хромосомой X.

Морфология острого интерстициального нефрита заключается в начальном отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизированы.

На 10- й день морфологическая картина становится яркой. В множественных диффузных инфильтратах преобладают мононуклеары, малые лимфоциты и плазмоциты. Чем старше инфильтраты, тем больше в них лимфоцитов. Степень клеточной инфильтрации интерстиция коррелирует со снижением скорости КФ и ростом азотемии. В эпителии канальцев — вакуольная дистрофия, встречаются белковые включения, тубулярная базальная мембрана местами разорвана. У 20% больных при электронной микроскопии находят деструкцию малых ростков подоцитов, в эпителии канальцев наблюдают отеки митохондрий и фрагментаций крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.

Морфологическими признаками хронического интерстициального нефрита является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярная атрофия, фиброз, участки тубулярной атрофии и дилатации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием картины тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтрата — Т — лимфоциты, некоторые из них — активированы, до 20 % клеток составляют плазмоциты. Рубцевания происходят диффузно или участками, сосуды в зонах активного воспаления поражены, вне их — без изменений.

При люпус — нефрите вдоль тубулярной базальной мембраны, в перитубулярных пространствах, интерстиции могут наблюдаться ДНК — депозиты. Депозиты белка Тамма — Хорсфолла есть в интерстиции у восходящего колена петли нефрона и дистальных канальцев, они связаны с мононуклеарными инфильтратами, плазмоцитами, изредка — с многоядерными гигантскими клетками. В случае хронического интерстициального нефрита скорость снижения уровня КФ коррелирует с выраженностью интерстициального фиброза. Расширение интерстиция и его клеточная инфильтрация практически не влияют на скорость КФ и не зависят от нее. Хорошо известным состоянием, которое, однако, по-разному оценивают, является инфекционно -токсическая почка(например, при гриппе). В эпителии канальцев находят зернистую дистрофию, иногда — умеренный отек стромы, сосуды и клубочки — без патологии.

В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, распространяющиеся затем на всю паренхиму.

Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития капальцевои атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии болезни играет наследственность.

Симптомы Интерстициального нефрита:

Первые симптомы интерстициального нефрита начинают проявляться уже в начале приема лекарственных веществ. Выраженность клинических проявлений данной болезни обусловлена полной интоксикацией организма и степенью патологического процесса в почках.

симптомы интерстициального нефритаВ зависимости от формы заболевания (бывает острая или хроническая) возникают разнообразные симптомы. Интерстициальный нефрит опасен тем, что долгое время может протекать незаметно, пока не перейдет в хроническую форму. Зачастую именно хронический интерстициальный нефрит у детей обнаруживается несвоевременно, так как первые признаки не связывают с заболеванием почек.

Острый интерстициальный нефрит имеет следующие симптомы:
— общая слабость и постоянная усталость, желание больше спать, понижение аппетита, бледность покровов кожи;
— после первичных симптомов может возникнуть лихорадка и озноб, ломота в мышцах, аллергическая сыпь на коже;
— если острый интерстициальный нефрит имеет вирусную этиологию, то возникают симптомы почечного синдрома с геморрагической лихорадкой.

Клиника острой формы вирусного интерстициального нефрита очень схожа с симптомами пиелонефрита.

Хронический интерстициальный нефрит в начале заболевания обладает слабо выраженной симптоматикой. Постепенно в почках развивается патологический процесс, в результате которого возникают разнообразные симптомы интоксикации организма (например, слабость, полиурия, болезненные ощущения в животе и поясничной области, чувство постоянной усталости, бледность кожи).

Во время лабораторных исследований мочи может быть обнаружена умеренная протеинурия (появление белка), микрогематурия и антибактериальная лейкоцитоурия (обнаружение форменных элементов крови в урине). При нарушенном обмене веществ возникает дисметаболический хронический интерстициальный нефрит, характеризующийся кристаллурией (выпадение кристаллов различных солей). В дальнейшем проявляются симптомы анемии и незначительное повышение давления. Плотность мочи понижается.

При прогрессировании заболевания быстро уменьшается работоспособность почек, что часто приводит к появлению почечной недостаточности. Для поздних стадий болезни характерно изменение структуры и функциональности клубочков, в результате развитие гломерулосклероза. В интерстициальной ткани начинается процесс рубцевания и появляется фиброз, из-за чего происходит сморщивание почек. В этом случае бывает трудно отличить хронический интерстициальный нефроз от каких-нибудь других почечных заболеваний.

Диагностика Интерстициального нефрита:

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН — раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Лечение Интерстициального нефрита:

Лечение острого интерстициального нефрита заключается в отмене и выводе из организма препарата, вызвавшего болезнь, десенсибилизации при заболевании иммунного генеза, симптоматическом лечении.

Лечение может проводиться только в специализированном стационаре с назначением постельного режима. Важный фактор — поддержание электролитного и кислотно -щелочного равновесия.

Следует сразу отменить лекарства, повлекшие заболевание. В случае абортивной и очаговой форм можно ограничиться назначением глюконата кальция (до 3 г в сутки), аскорбиновой кислоты (0,2 г 3 раза в сутки ), рутина (0,02-0,05 г 2-3 раза в сутки ).

При тяжелом течении болезни надо быстро уменьшить отек интерстиция. С этой целью назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 40 — 60 мг в сутки в течение 1-2 нед ), антигистаминные препараты (тавегил по 0,001 3 раза в сутки, димедрол по 0,05 г 3 раза в сутки ). В случаях передозировки лекарств, при явном отравлении или кумуляции для быстрого выведения препарата и его метаболитов используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.

В экспериментах уже доказана возможность предупреждения или снижения нефротоксического эффекта некоторых препаратов ингибирующих микросомальные ферменты, которые метаболизируют эти вещества.

При нефротическом и люпусобразном синдроме обычно используют преднизолон, часто вместе с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Для своевременной диагностики почечной недостаточности при поражениях аллергической природы или использования нефротоксических лекарств необходимо следить за суточным диурезом в первые дни болезни и контролировать функцию почек в случае затяжного течения острого интерстициального нефрита. Возникновение олигурии должно расцениваться как начало ОПН, что требует контроля водного баланса, уровня калиемии. Также назначают сосудорасширяющие препараты, антикоагулянты, антиагреганты. Продолжительность активной терапии зависит от тяжести течения и эффекта проводимого лечения.

Преждевременный выход на работу и активная работа могут привести к хронизации воспалительного процесса в почках. Необходимо наблюдение за больными в условиях специализированного стационара (кабинета нефролога ) с освобождением от работы не менее чем на 3-4 мес. Работоспособность у больных, которые вполне выздоровели, полностью восстанавливается.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в ликвидации причин, приведших к заболеванию. Имеют значение общеукрепляющие мероприятия, применение препаратов, поддерживающих почечный плазмоток, витаминные препараты. В случае папиллярного некроза применяют трентал, гепарин, салуретики, лейкоцитурии — антибиотики (в зависимости от результатов бактериологического анализа мочи ).

Профилактика интерстициального нефрита заключается в исключении и раннем выявлении причин острого интерстициального нефрита, его тщательном лечении, санитарно-просветительной работе среди населения с целью предотвращения передозировки анальтетикив, особенно фенацетина.

Интерстициальный нефрит: симптомы и лечени

Интерстициальным нефритом называют такое поражение почек, при котором страдает межуточная ткань органа и расположенные в ней канальцы. Почему возникает интерстициальный нефрит, как он проявляется клинически и с помощью чего его можно вылечить?

Каковы причины

Тубулоинтерстициальный нефрит может протекать остро или хронически. Для каждого вида есть свои причины.

Причины острого интерстициального нефрита:

• Инфекционные заболевания, имеющие в качестве органа-мишени почку — иерсиниоз, лептоспироз, малярия, корь, ЦМВИ, ГЛПС;
• Реакция на некоторые лекарственные препараты — антибиотики, средства для лечения туберкулеза;
• Заболевания аутоимунного характера — системная красная волчанка, геморрагические васкулиты;
• Нарушения метаболизма мочевины, кальция и калия;
• Токсическое поражение солями тяжёлых металлов, алкоголем;
• Закупорка мочеточников.

Причины хронического интерстициального нефрита:

• Инфекции — недолеченные и перешедшие в хроническую форму;
• Обратный заброс мочи из мочеточников в чашечно-лоханочную систему;
• Хроническое течение гломерулонефрита;
• Реакция отторжения при пересадке почки;
• Различные нарушения метаболизма;
• Токсическое воздействие лекарственных средств (НПВС, цитостатики), тяжёлых металлов, алкоголя, наркотиков;
• Печеночная, почечная, сердечная недостаточность;
• Злокачественные опухоли почек.

Причин развития интерстициального нефрита много. Под воздействием этих факторов повреждается интерстициальная ткань почек и почечные канальцы.

Что происходит в органе

Патогенетические механизмы интерстициального нефрита зависят от типа повреждающего фактора и от того, сколько длится воздействие. В интерстициальной ткани развивается инфильтративный воспалительный процесс. Канальцы подвергаются многочисленным изменениям — страдает в основном эпителий, происходит его атрофия, некроз и формируются очаги слущивания эпителиальных клеток. При этом на деформированные клетки начинают вырабатываться аутоантитела — процесс приобретает аутоиммунный характер. Все это приводит к склерозированию канальцев, выключению их из функционирования, а значит, и к прекращению функции всей почки.

Клиническая картина

Все клинические проявления интерстициального нефрита можно разделить на две группы. К первой группе относятся проявления мочевого синдрома:

• Лейкоцитурия — появление в моче лейкоцитов, что свидетельствует о воспалительном процессе;
• Гематурия — появление в моче эритроцитов вследствие поражения канальцев;
• Протеинурия — выделение с мочой белка, что говорит о нарушении канальцевой функции.

Ко второй группе относятся симптомы поражения канальцев. Их можно разделить также на несколько групп в зависимости от уровня повреждения.

При поражении проксимальной части канальца появляются:

• Повышенное выделение сахара и аминокислот с мочой;
• Появление в моче фосфатов и бикарбонатов;
• Увеличение содержания мочевины и креатинина.

Все это укладывается в картину синдрома Фанкони — учащенное мочеиспускание, формирование рахита, размягчение костной ткани.

При поражении петли Генле наблюдается синдром Барртера — происходит нарушение всасывания всех минералов (кальция, калия, натрия).

Поражение дистального отдела канальца характеризуется нарушением обмена минералов, что приводит к изменению костной структуры  и отложению кальция в мышечной и почечной ткани.

Клинические симптомы интерстициального нефрита зависят от причинного фактора.

Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного происхождения.

Пациент пожалуется на субфебрильную лихорадку, боли в суставах. На коже появляется сыпь по типу крапивницы. Отмечается быстрое нарушение функции почек вплоть до острой почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициальный нефрит при системных патологиях.

Отмечается уменьшение количества мочи вплоть до её отсутствия. Характерны умеренные боли в поясничной области, незначительное повышение артериального давления.

Тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного происхождения.

Наиболее часто среди таких заболеваний встречается ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Вызывают её арбовирусы, которые переносятся мелкими грызунами. Заболевание начинается с повышения температуры до высоких цифр, выраженных болей в поясничной области. Появляются мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые. Через четыре дня развивается острое поражение почек. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, возможен даже период анурии. В это время может развиться острая почечная недостаточность. Затем наступает период выздоровления — постепенно восстанавливается количество мочи, прекращается болевой синдром.

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть вызван и бактериальными агентами. Среди них выделяют риккетсии, лептоспиры, иерсинии. Заболевание начинается с высокой температуры, поражение почек наблюдается уже на третий день. Характерно сочетание олигурии с желтухой и выраженной протеинурией. Появляются боли в пояснице и мышцах.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

В клинической картине отмечается медленное, но стойко прогрессирующее формирование хронической почечной недостаточности. Развивается отечный синдром. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

Диагностика

Диагностика интерстициального нефрита базируется на основании:

• Данных анамнеза, позволяющих выяснить причину патологии;
• Жалоб пациента и объективного осмотра;
• Результатов лабораторного и инструментального обследования.

Тубулоинтерстициальный нефрит острого течения — будут обнаруживаться следующие лабораторные изменения:

• Протеинурия — выделение белка с мочой. Уровень белка может достигать 2 г в сутки;
• Увеличивается уровень креатинина и мочевины в крови;
• В моче повышается содержание электролитов;
• В общем анализе крови могут появляться признаки воспаления — если тубулоинтерстициальный нефрит вызван инфекционным агентом;
• Диагностика включает и исследование биологических жидкостей на наличие инфекций.

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется снижением относительной плотности мочи, появленим крови и белка в моче, лейкоцитов и глюкозы.

Инструментальная диагностика интерстициального нефрита — используются следующие методы:

• Ультразвуковое — при остром процессе отмечается небольшое увеличение размеров почек, повышение эхогенной плотности за счёт воспаления;
• Хронический интерстициальный нефрит характеризуется уменьшенными  размерами почек;
• При компьютерной томографии можно обнаружить отложение кальция в ткани почки.

Лечение

Основу лечения интерстициального нефрита составляет устранение причины, его вызвавшей. При токсическом поражении прекращают приём лекарственных препаратов, контакт с токсичным веществом. Для выведения из организма токсинов назначают хелатирование — приём комплексообразующих агентов или пеницилламина.

При инфекционном поражении требуется антибактериальное или противовирусное лечение. При опухолевом поражении требуется хирургическое лечение и химиотерапия.

Для лечения интерстициального нефрита необходимо и соблюдение специальной диеты. При остром течении на первые дни лечения назначают молочно-растительную диету с ограничением жидкости и соли. Хронический интерстициальный нефрит требует постоянного соблюдения диеты — умеренное употребление жидкости, ограничение мясных продуктов, исключение копченых и соленых продуктов.

Тубулоинтерстициальный нефрит требует назначения и лекарственных препаратов. Если симптомы при активном лечении сохраняются более недели, применяются кортикостероидные препараты коротким курсом. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит — хороший эффект в лечении оказывает прием растительных препаратов — Уролесан, Монурель.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, вызываемое большим количеством причин. Течение заболевания может быть острым и хроническим, самым опасным симптомом является почечная недостаточность. Своевременная диагностика и соответствующее лечение позволяют полностью восстановить функцию почек.

Читайте также:

Острый интерстициальный нефрит : причины, симптомы, диагностика, лечение

Развитие острого интерстициального нефрита связывают с поступлением в кровь токсичного продукта или бактериального токсина, который, реабсорбируясь канальцами, повреждает канальцевую базальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и как следствие этого — падение эффективного фильтрационного давления в клубочках почек.

Развивается рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно ин-тактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Отек интерстиция и поражение канальцев, приводящее к уменьшению реабсорбции воды, обуславливает полиурию и гипостенурию, несмотря на уменьшение клубочкового фильтрата. Нарушение функции канальцев ведет к электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющейся протеинурией.

Морфология интерстициального нефрита. Световая микроскопия зависит от остроты процесса. Выделяют три стадии развития — отечную, клеточной инфильтрации и тубуло-некротическую.

Для отечной стадии характеризуется отек интерстиция при незначительной клеточной инфильтрации. При клеточной стадии — выраженная инфильтрация стромы почек лимфоцитами и макрофагами, реже вариант с преобладанием плазматических клеток и эозинофилов. В 3-ю стадию определяются некротические изменения эпителия канальцев.

В основном поражается дистальный отдел нефрона и собирательные трубки. К особенностям морфологической картины у детей следует отнести значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную дифференцировку канальцев.

При электронной микроскопии выявляют неспецифические изменения канальцевого аппарата. Исследование с помощью моноклональных сывороток позволяет выявить Т-лимфоциты СД4 и СД8.

У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.

Электролитные нарушения при остром интерстициальном нефрите сводятся к повышенной экскреции натрия и калия. Функциональные нарушения почек характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением оптической плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Интерстициальный нефрит (острый, хронический): симптомы и лечение

Интерстициальный нефрит – неинфекционное воспаление почек, поражающее межуточный участок ткани органа. Дальнейшее прогрессирование болезни затрагивает сосуды и структурные единицы почек. Протекает в тяжелой форме. Различают острый интерстициальный нефрит и его хроническую форму. Эта патология является наиболее распространенной причиной развития почечной недостаточности.

Что провоцирует патологию?

Причины возникновения острой и хронической формы болезни различны. Первую в основном вызывает прием лекарств с нефротоксическими свойствами. Это противовоспалительные препараты нестероидного характера, сульфаниламиды, противосудорожные средства, вакцины и сыворотки. Среди антибиотиков выделяют пенициллины, тетрациклины, Гентамицин, Доксициклин, из антикоагулянтов – Варфарин. Подобным действием обладают мочегонные, такие как Фуросемид, Триамтерен. Заболевание способны вызвать также Аспирин, Аллопуринол, Каптоприл и иммунодепрессант Азатиоприн.

Фиксировались случаи развития патологии на фоне кандидозной, стрептококковой, бруцеллезной инфекции, возбудителя лептоспироза. Если больной перенес сепсис, инфекция, вызывающая интерстициальный нефрит, иная.

Нередко острый вид болезни провоцируют токсины и ядовитые вещества (яд поганки, анилиновые красители, ртуть, свинец и прочие). У больных зачастую при заболевании наблюдается повышение уровня калия, щавелевой и мочевой кислоты, кальция в крови, что обуславливается сбоем в процессах обмена.

Хронический интерстициальный нефрит возникает из-за следующих факторов:

• иммунноподавляющие болезни;
• прием анальгетиков, солей лития, противовоспалительных препаратов нестероидного типа;
• нарушение процессов метаболизма;
• патологии органов кроветворения;
• патологическое развитие почек;
• бактерии, вирусы, грибы Кандида;
• интоксикация организма солями ртути, кадмия.

Если форму заболевания не удается определить, ее относят к идиопатическому виду.

Течение патологии

Острый и хронический интерстициальный нефрит отличаются механизмом развития болезни. В первом случае увеличение образования антител влияет на мембрану почки и образование иммунных комплексов. Интерстиция (межуточная ткань) отекает, и находящиеся в ней сосуды сдавливаются. В результате клетки плохо питаются, нарушается процесс очищения крови, накапливаются азотистые шлаки. Из-за долгого сдавления возникает некроз сосочков, появляется кровь в урине.

При хроническом течении заболевания антитела выделяют вещества, негативно воздействующие на клетки канальцев. Скопившиеся клетки лимфоцитов способны синтезировать коллаген фибробластами. В случае повторного воспаления повреждаются клубочки органа, а антитела, выработанные в процессе, блокируют канальцы.

Разновидности патологии

Хроническая форма не классифицируется. Выделяют первичное и вторичное воспаление на основании тех же признаков, что и в острой форме. Она. в свою очередь, подразделяется по механизму развития (иммунное и аутоиммунное воспаление) и клиническим признакам (первичный и вторичный нефрит).

Проявления заболевания

При остром интерстициальном нефрите симптомы и его морфология выражается спустя пару суток употребления лекарственных препаратов (воздействия провоцирующих факторов). Больного беспокоят боли в голове, нижней части спины, суставах, тошнота и общее недомогание. Повышается температура тела, появляются высыпания на эпидермисе и зуд, аппетит и отечность отсутствуют.

Болезнь в такой форме способна протекать развернуто (с ярко проявляющимися признаками), банально (в крови повышается уровень креатинина, мочевыделение отсутствует долгое время), абортивно (повышенное мочевыделение, азотистых веществ в крови нет, работа почек спустя два месяца восстанавливается) и очагово (полиурия, симптоматика неясная, креатинин в пределах нормы).

Патология способна быстро развиваться при массивном ишемическом некрозе. У больного возникает острая почечная недостаточность, нередко приводящая к смерти. В 20% случаев диагностируется идиопатическая форма болезни с излечимой недостаточностью, при этом признаки патологии отсутствуют.

Морфология признаков при ХИНе практически никак не проявляется или отсутствует вообще. Диагностируется случайно при обращении больного в поликлинику с жалобами на гипертензию и анемию. При этом отечность отсутствует. В урине присутствуют небольшие изменения, развивается полиурия, кровь закисляется. В результате больших потерь кальция и глюкозы возникает слабость в мышцах, дистрофические изменения костных тканей, гипотония.

Длительное течение и склероза почек становятся причинами перехода болезни в хроническую форму.

Развитие патологии у ребенка

Интерстициальный нефрит у детей выражается так же, как и у взрослых. Для малыша исключают производственные факторы, длительные заболевания. Выделяют ряд морфологических признаков:

• усиление потоотделения;
• боли в голове и поясничном отделе спины;
• недомогание, утомляемость;
• снижение аппетита, приступы тошноты.

При воспалении почек ребенка часто клонит в сон, и он быстро утомляется. Иногда наблюдаются высыпания на кожном покрове, лихорадка.

Выявить патологию сложно, поэтому для врача будет важна любая информация о жалобах, самочувствии и поведении ребенка. Заболеванию подвержены даже новорожденные. Если у матери есть предрасположенность к воспалению почек, стоит контролировать беременность и состояние плода.

Как выявить патологию

Что такое интерстициальный нефрит, знают люди, работающие на лакокрасочных фабриках, а также те, кто сталкивается с ядохимикатами и солями тяжелых металлов ежедневно на работе. При диспансеризации у них выявляют гематурию, полиурию в моче. Происходят и изменения количества лейкоцитов, цилиндров, оксалатов и кальция в крови. Анализ крови показывает наличие мочевины, креатинина, азота.

При своевременной диагностике и правильно назначенной терапии показатели нормализуются спустя пару недель. При постановке диагноза врач принимает во внимание генетическую предрасположенность, наличие аллергических реакций у пациента. Подтвердить заболевание помогает пункционная биопсия органов мочевыделения.

Рентген практически не дает нужной информации. Ретроградная пиелография позволяет выявить язвы на верхушках сосочков, свищи, тени в форме кольца, обозначающие образование полостей.

Важно проводить дифференциацию с гломерулонефритом, пиелонефритом, в редких случаях с инфекционным мононуклеозом, алкогольной интоксикацией почек.

Терапевтические меры

Лечение интерстициального нефрита осуществляется в стационаре. При острой форме сразу отменяется прием лекарств, которые были назначены ранее, проводится очистка организма от них. Важно устранить сенсибилизацию. После назначают терапию, действие которой направлено на восстановление баланса электролитов, кислоты и щелочи в организме.

Среди назначений при очаговом и абортивном видах заболевания аскорбиновая кислота, кальция глюконат, рутин. Тяжелую форму патологии с большой отечностью необходимо лечить антигистаминными препаратами и глюкокортикоидами. Также применяют гемодиализ, гемосорбцию, антидоты лекарственных средств. Сосудорасширяющие лекарства помогают восстановить кровоток.

В случае развития хронической формы заболевания устраняют провоцирующий фактор. Бактериурию лечат целевыми антибактериальными препаратами. Сосуды укрепляют витаминами.

Профилактические действия

Чтобы предупредить воспаление почек, доктора рекомендуют соблюдать несложные правила:

1. В течение дня выпивайте не менее двух литров воды.
2. Не переохлаждайтесь.
3. Без надобности не пейте много анальгетиков, спазмолитиков и других синтетических лекарств.
4. Не перенапрягайтесь, особенно это касается физических нагрузок.
5. Своевременно устраняйте очаги инфекции в организме.

Сколько живут с патологией? При выявлении болезни на начальном этапе и правильно назначенной терапии многие пациенты имеют возможность полностью восстановиться. Нужно внимательно отслеживать любые изменения в анализе мочи. При первых же подозрительных признаках проконсультируйтесь с урологом, нефрологом и пройдите нужное обследование.

что это такое, симптомы и лечение у взрослых и детей

Интерстициальный нефрит — болезнь проявляющая воспалением в ареолярной соединительной ткани почек. Наиболее подвержены женщины на различных сроках беременности и дети. Интерстициальный нефрит у детей нередко возникает на фоне аллергических диатезов, отравления медикаментами, избыточного содержания солей в моче и приводит к задержке роста.

Причины возникновения

Причины развития интерстициального нефрита разнообразны. Самая распространенная — продолжительное употребление определенных препаратов, среди них наиболее опасны:

• антибиотики;
• иммунодепрессанты;
• анальгетики;
• нестероидные противовоспалительные;
• сульфаниламиды.

Интерстициальный нефрит у детей нередко появляется на фоне дизэмбриогенеза почечной ткани, затруднения метаболизма уратов и оксалатов, аномалий мочевых путей. Однако полностью механизм формирования заболевания не изучен.

Главным провоцирующим фактором на сегодняшний день считается действие токсинов и антибиотиков на почечную ткань. Когда этиологические факторы проникают в почки с кровью, они выбрасываются в клубочковый фильтр, откуда поступают в просвет канальцев и реабсорбируются. Затем образуются полные антигены, которые вступают во взаимодействие с антителами, формируя иммунные комплексы. Последние откладываются в интерстиции, в результате чего начинается воспаление.

Среди прочих причин выделяют:

• обструкцию мочевыводящих путей;
• пузырно-мочеточниковый рефлюкс;
• продолжительную интоксикацию тяжелыми металлами;
• иммунные заболевания;
• гранулематозные болезни;
• онкологию;
• радиацию;
• инфекции;
• системные патологии соединительной ткани.

Классификация

Существует несколько классификаций интерстициальных нефритов, выстраиваемых на основе характера течения, развития, причин, клинической картины. В связи с особенностями протекания, различают острую и хроническую формы заболевания. Острый интерстициальный нефрит развивается стремительно:

• температура тела повышается;
• повышается образование мочи;
• с мочой начинает выделяться кровь.

В запущенных случаях возможно развитие почечной недостаточности, но в целом прогноз для пациентов благоприятен. Хронический интерстициальный нефрит — тяжелое заболевание, сопровождается появлением рубцов на соединительной ткани почек, отмиранием канальцев. На поздних стадиях развивается поражение клубочков. Зачастую возникает нефросклероз, при котором почки буквально сморщиваются. Вследствие гибели почечных клеток формируется хроническая почечная недостаточность. Эти изменения становятся необратимыми.

На основе механизма развития также различают 2 разновидности заболевания: первичную и вторичную. Первичной не предшествуют никакие почечных патологии. Вторичная осложняется уже имеющимися недугами, наиболее распространенные из них:

• лейкемия;
• сахарный диабет;
• подагра.

В основе еще одной классификации лежит этиологический фактор. В зависимости от первопричин выделяют следующие виды интерстициального нефрита:

• Токсико-аллергическая форма — развивается вследствие длительной интоксикации химическими веществами и препаратами, а также в результате введения вакцин и сывороток.
• Постинфекционная — возникает на фоне или вследствие воздействия вирусных либо бактериальных инфекций.
• Аутоиммунная — развивается по причине нарушений функций иммунной системы.
• Факторы влияющие на появление идиопатической формы болезни неизвестны.

Классификация основывающая на клинической картине и включает следующие формы:

• развернутую;
• тяжелую;
• «абортивную»;
• «очаговую».

При развернутой форме наблюдаются все симптомы болезни, при тяжелой – сильнее остальных проявляются признаки острой почечной недостаточности. «Абортивная» форма сопровождается отсутствием мочи, но прогноз благоприятный: возможна быстрая нормализация функций органа. «Очаговая» разновидность болезни характеризуется повышением объема мочи, все остальные признаки проявляются довольно слабо.

Характерные симптомы патологии

У интерстициального нефрита нет специфических признаков, по которым легко поставить диагноз непрофессионалу. Симптомы болезни свойственны и для других почечных патологий, среди них выделяют:

• головную боль;
• вялость;
• ломоту в мышцах;
• ноющие боли в пояснице;
• лихорадку;
• сонливость;
• общее недомогание;
• увеличение потоотделения;
• ухудшение аппетита;
• повышение температуры;
• тошноту;
• гипертония;
• увеличение или уменьшение образования мочи.

Среди начальных симптомов нередко наблюдается полиурия — выделение более 1800–2000 мл мочи за сутки, но при появлении осложнений этот объем резко снижается. Отечность в большинстве случаев не наблюдается.

Симптомы могут меняться в зависимости от формы протекания заболевания. Так, основным признаком острого интерстициального нефрита является продолжительная анурия и повышение концентрации креатинина в крови.

Среди признаков «абортивной» формы интерстициального нефрита выделяют раннюю полиурию, непродолжительную азотемию. В некоторых случаях с самого начала развивается обширный некроз почечных тканей, особенно в коре. Основным признаком этого состояния становится острая уремия. Летальный исход наступает спустя 2–3 недели.

При идиопатической форме заболевания специфические признаки отсутствуют. В редких случаях наблюдается воспаление глазных сосудов, симптомы со стороны мозга.

Острый интерстициальный нефрит характеризуется быстрым нарастанием признаков. В основном наблюдаются воспалительные процессы.

Симптомы хронической формы патологии нередко полностью отсутствуют. Однако в ряде случаев наблюдается анемия либо несущественные изменения мочи, артериальная гипертензия, тупая боль в спине, вялость, снижение работоспособности.

Первичный хронический интерстициальный нефрит развивается очень медленно и может прогрессировать годами, не проявляя себя выраженными признаками.

Вторичная форма заболевания протекает по-разному, на это влияет тяжесть основной патологии. Возможны полиурия, отложения камней, слабость в мышцах, гипотония. Симптомы обуславливаются тем, что почка теряет способность нормально концентрировать соль, вследствие чего она вымывается из организма с мочой.

Методы диагностики

Перед лечением интерстициального нефрита важно поставить грамотный диагноз. Для этого применяют разнообразные методы:

• анамнез;
• анализ крови;
• биохимия мочи;
• пробы Зимницкого и Реберга;
• серологические исследования;
• посев мочи;
• УЗИ;
• почечная биопсия.

В ходе общего анализа крови у больного выявляется лейкоцитоз, а также эозинофилия и признаки воспалительного процесса. Кроме того, фиксируется нарушение баланса протеинов, креатининов и мочевины.

Постановка диагноза на ранних стадиях базируется на изменениях парциальных функций почек в том случае, если больной имел дело с ядохимикатами или медикаментами.

В ходе исследования мочи на биохимические показатели выявляется повышение концентрации белков в моче, лейкоцитурия, микрогематурия и эозинофилурия. Характерным признаком болезни является уменьшение плотности мочи.

Другие анализы помогают оценить различные функции почек. Однако самым информативным является биопсия. В ходе которой от органа берется небольшой кусок и исследуют под микроскопом.

Способы лечения

Лечение интерстициального нефрита начинается с отмены медикаментов, которые спровоцировали болезнь. Затем необходимо ускорить выведение этого препарата из организма. Одновременно проводится симптоматическое лечение. При «абортивной» форме обычно достаточно пропить курс глюконата кальция, рутина и витамина C.

Пациент должен лечиться стационарно, строго соблюдая постельный режим. Помимо основной терапии важно поддерживать нормальный уровень электролитов и следить за кислотно-щелочным балансом.

Если заболевание протекает тяжело, необходимо в кратчайшие сроки снизить отечность. Для этого назначают глюкокортикоиды и антигистамины. Иногда случаются передозировки препаратами и интоксикации. В подобных случаях лекарство быстро выводится из организма, используя один из доступных методов:

• гемосорбцию;
• антидоты;
• гемодиализ.

Лечение хронического интерстициального нефрита, в первую очередь направлено на устранение причин, спровоцировавших недуг. Пациенту назначают общеукрепляющую терапию, прием лекарств и витаминов. При некрозе используют специальные медикаменты:

• Трентал;
• салуртики;
• Гепарин;
• антибиотики.

Если лечение не дает результатов в течение двух суток, больному назначают глюкокортикостероиды — гормональные препараты. Пациенту важно обеспечить качественную гидратацию: повысить объем воды и жидкости, вводимой в вену при увеличенном мочеиспускании, и снизить — при уменьшенном.

Возможные осложнения

Самыми серьезными последствиями интерстициального нефрита являются:

• Хроническая форма болезни — при отсутствии квалифицированной терапии острое течение патологии становится хроническим.
• Почечная недостаточность — острая форма выражается в резком ухудшении работы почек, а хроническая в необратимых нарушениях функциональности органов в связи с отмиранием нефронов.
• Артериальная гипертензия — у больного наблюдается постоянно повышенное давление — от 140/90 мм рт. ст.

Интерстициальный нефрит у малышей нередко дает осложнение в виде синдрома «почки теряющую соль». Вся соль начинает вымываться из организма с мочой, после чего развивается солевое истощение, гипотензия. Повышается риск коллапса.

Профилактика болезни

Для того чтобы поддерживать здоровье почек после лечения, необходимо соблюдать меры профилактики:

• Пить много воды.
• Не злоупотреблять лекарствами, в том числе обезболивающими.
• Есть продукты с витаминами группы В.
• Ограничить соль в рационе.
• Регулярно сдавать мочу на анализ.
• Проводить лечение очагов хронических инфекций.
• Избегать переохлаждения.
• Дозировать физические нагрузки.

Интерстициальная форма нефрита требует немедленного обращения к специалисту и начала лечения. Больной временно потеряет работоспособность (на 3-4 месяца), но в дальнейшем это позволит ему выздороветь и полностью восстановиться.

Интерстициальный нефрит — Медицинский справочник

• 
• 

Интерстициальный нефрит — это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

Интерстициальный нефрит

Особенностью интерстициального нефрита является вовлечение в патологический процесс межуточной ткани, тубулярных структур, кровеносных и лимфатических сосудов без распространения на чашечно-лоханочную систему и грубой гнойной деструкции органа. Поскольку ведущую роль в патогенезе расстройства играет тубулярная дисфункция, в настоящее время заболевание принято называть тубулоинтерстициальным нефритом (ТИН). 

По данным масштабных популяционных исследований, острые варианты интерстициального воспаления составляют до 15-25% всех случаев острого повреждения почек. Распространенность хронических форм заболевания по результатам пункционной нефробиопсии колеблется от 1,8 до 12%. Патология может развиться в любом возрасте, однако чаще наблюдется у 20-50-летних пациентов.

Причины

Поражение ренального канальцевого аппарата и межуточной ткани имеет полиэтиологическую основу, при этом роль отдельных повреждающих факторов отличается в зависимости от характера течения процесса. Основными причинами острого негнойного интерстициального воспаления почек, по наблюдениям специалистов в сфере урологии и нефрологии, являются:

• Прием нефротоксичных препаратов. Более 75% случаев острого тубулоинтерстициального нефрита развивается у чувствительных пациентов после приема антибиотиков, сульфаниламидов, НПВС, реже — тиазидных диуретиков, противовирусных средств, анальгетиков, барбитуратов, иммунодепрессантов. Аналогичный эффект могут вызывать вакцины и сыворотки.
• Системные процессы. У 10-15% больных патологические изменения в интерстициальной ткани и канальцах ассоциированы с аутоиммунными болезнями (синдромом Шегрена, СКВ), саркоидозом, лимфопролиферативными заболеваниями. В эту группу причин также входят случаи метаболических нарушений (гиперурикемии, оксалатемии) и острых токсических нефропатий.
• Инфекционные агенты. Хотя воспаление носит негнойный характер, у 5-10% пациентов оно возникает на фоне или после перенесенного инфекционного процесса. Интерстициальные формы нефрита могут осложнить течение бруцеллеза, иерсиниоза, цитомегаловирусной инфекции, лептоспироза, риккетсиоза, шистоматоза, токсоплазмоза, других инфекций, сепсиса.
• Неустановленные факторы. До 10% случаев внезапно развившегося нефрита с поражением интерстиция, канальцев имеют неуточненную этиологию и считаются идиопатическими. У части пациентов острая почечная патология сочетается с клиникой воспаления сосудистой оболочки глаз (синдром тубулоинтерстициального нефрита с увеитом).

Как и острые формы заболевания, хронический тубулоинтерстициальный нефрит может сформироваться на фоне длительного приема нефротоксичных лекарственных средств (в первую очередь НПВС, цитостатиков, солей лития), отравления ядами (солями кадмия, свинца). Патология часто возникает у пациентов с метаболическими расстройствами (подагрой, цистинозом, повышенными уровнями оксалатов, кальция в крови), аллергическими и аутоиммунными болезнями. 

Хронический ТИН осложняет течение туберкулеза, заболеваний крови (серповидно-клеточной анемии, синдрома отложения легких цепей). У больных с аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезнью негнойный нефрит имеет наследственную основу. При длительной постренальной обструкции мочевыводящих путей (везикоуретеральном рефлюксе, аденоме предстательной железы, мочеточниково-влагалищных свищах и т. п.), атеросклерозе ренальной артерии, гломерулопатиях хроническое интерстициальное воспаление является вторичным.

Патогенез

Механизм развития интерстициального нефрита зависит от характера, интенсивности действия повреждающего фактора. Зачастую воспаление имеет аутоиммунную основу и провоцируется осаждением циркулирующих в крови иммунных комплексов (при лимфопролиферативных процессах, системной красной волчанке, приеме нестероидных противовоспалительных средств) или антител к базальной мембране канальцев (при интоксикации антибиотиками, отторжении трансплантата). 

При хронизации процесса важную роль играет патологическая активация макрофагов и T-лимфоцитов, вызывающих протеолиз тубулярных базальных мембран и усиливающих перекисное окисление с образованием свободных радикалов. Иногда канальцевый эпителий повреждается в результате селективной кумуляции и прямого разрушающего действия нефротоксичного вещества, реабсорбируемого из первичной мочи.

Локальное выделение медиаторов воспаления в ответ на действие повреждающего фактора вызывает отек интерстиция и спазм сосудов, который усугубляется их механическим сдавлением. Возникающая ишемия почечной ткани потенцирует дистрофические изменения в клетках, снижает их функциональность, в части случаев провоцирует развитие папиллярного некроза и массивную гематурию. 

Из-за повышения давления в канальцах и снижения эффективного плазмотока вторично нарушается фильтрующая способность гломерулярного аппарата, что приводит к почечной недостаточности и увеличению уровня сывороточного креатинина. На фоне отека межуточной ткани и повреждения канальцевого эпителия снижается реабсорбция воды, усиливается мочевыделение.

При остром течении нефрита постепенное уменьшение отека интерстициального вещества сопровождается восстановлением ренального плазмотока, нормализацией скорости клубочковой фильтрации и эффективности канальцевой реабсорбции. Длительное присутствие повреждающих агентов в сочетании со стойкой ишемией стромы на фоне нарушений кровотока влечет за собой необратимые изменения эпителия и замещение функциональной ткани соединительнотканными волокнами. 

Склеротические процессы усиливаются за счет стимуляции пролиферации фибробластов и коллагеногенеза активированными лимфоцитами. Существенную роль в возникновении гиперергической воспалительной реакции играет наследственная предрасположенность.

Классификация

При систематизации клинических форм интерстициального нефрита принимают в расчет такие факторы, как наличие предшествующей патологии, остроту возникновения симптоматики, развернутость клинической картины. Если острое межуточное воспаление развивается у ранее здоровых пациентов с интактными почками, процесс считается первичным. При вторичном тубулоинтерстициальном нефрите почечная патология осложняет течение подагры, сахарного диабета, лейкемии и других хронических болезней. Для прогнозирования исхода заболевания и выбора оптимальной терапевтической тактики важно учитывать характер течения воспалительного процесса. Урологи и нефрологи различают две формы интерстициального воспаления:

• Острый нефрит. Возникает внезапно. Сопровождается значительными морфологическими изменениями стромы, канальцев, зачастую – обратимыми. Гломерулы обычно не повреждаются. Протекает бурно с выраженной клинической симптоматикой тубулярного поражения и вторичного нарушения клубочковой фильтрации. Часто наблюдается быстрое двухстороннее снижение или полное прекращение функции почек. Острые формы межуточного нефрита служат причиной 10-25% острой почечной недостаточности. Несмотря на серьезный прогноз, своевременное назначение адекватной терапии позволяет восстановить функциональные возможности органа.
• Хронический нефрит. Морфологические изменения развиваются постепенно, преобладают процессы фиброзирования интерстициальной ткани, атрофии канальцевого аппарата с его замещением соединительной тканью и исходом в нефросклероз. Возможна вторичная гломерулопатия. Симптоматика нарастает медленно, при выраженных склеротических процессах является необратимой. У 20-40% пациентов с хронической почечной недостаточностью нарушение фильтрующей функции почек вызвано именно тубулоинтерстициальным нефритом. Прогноз заболевания серьезный, при возникновении ХПН необходимо проведение ЗПТ и пересадка почки.

При остром воспалении оправдано выделение нескольких вариантов заболевания с разной выраженностью симптомов. Для развернутой формы нефрита характерна классическая клиническая картина. Отличительной особенностью тяжелого воспаления является ОПН с анурией, требующая срочного проведения заместительной почечной терапии. При благоприятно протекающем абортивном воспалении отсутствует олигоанурия, преобладает полиурия, концентрационная функция восстанавливается за 1,5-2 месяца. При развитии интерстициального очагового нефрита симптоматика стертая, превалирует нарушение реабсорбции мочи.

Симптомы интерстициального нефрита

Признаки заболевания неспецифичны, сходны с проявлениями других видов нефрологической патологии. Клиника зависит от особенностей развития воспалительного процесса. При остром нефрите и обострении хронического воспаления наблюдаются нарушения общего состояния — головная боль, ознобы, лихорадка до 39-40° С, нарастающая слабость, утомляемость. Возможно повышение артериального давления. В моче появляется кровь. 

Пациент жалуется на сильные боли в пояснице, количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии, которая впоследствии сменяется полиурией. При прогредиентном заболевании больного беспокоят тупые боли в области поясницы, незначительное снижение объема суточной мочи, папулезная сыпь. Иногда наблюдается субфебрилитет. О возможном снижении фильтрационной способности органа при хроническом варианте нефрита свидетельствует появление симптомов уремической интоксикации — тошноты, рвоты, кожного зуда, сонливости.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии острый интерстициальный нефрит зачастую переходит в хроническую форму. Изменения в почечном интерстиции со временем приводят к снижению количества функционирующих нефронов. Следствием этого является развитие хронической почечной недостаточности, инвалидизирующей пациента и требующей проведения заместительной терапии. Воспалительный процесс может вызвать активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стимулировать повышенный синтез вазоконстрикторных веществ, что проявляется стойкой артериальной гипертензией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Нарушение синтеза эритропоэтинов при хронических нефритах интерстициального типа становится причиной тяжелых анемий.

Диагностика

В связи с неспецифичностью клинической симптоматики при постановке диагноза интерстициального нефрита важно исключить другие причины острой или хронической нефропатии. Как правило, окончательная диагностика заболевания проводится на основании результатов гистологического исследования с учетом вероятных повреждающих факторов. Рекомендованными методами лабораторно-инструментального обследования являются:

• Общий анализ мочи. Характерна протеинурия — от небольшой и умеренной (суточное выделение с мочой 0,5-2 г белка) до нефротической (более 3,5 г белка /сут). У большинства больных определяется эритроцитурия, лейкоцитурия с наличием эозинофилов и лимфоцитов в моче. Возможна цилиндрурия. В анализе отсутствуют бактерии. Плотность мочи зависит от формы и стадии нефрита.
• УЗИ почек. Для острого интерстициального процесса типичны нормальные или несколько увеличенные размеры почек, повышение кортикальной эхогенности. При хроническом нефрите органы уменьшены, эхогенность усилена, у некоторых пациентов отмечается деформация контура. Исследование дополняют УЗДГ почек, выявляющим нарушение ренальной гемодинамики.
• Биохимический анализ крови. Результаты показательны при возникновении почечной недостаточности. Характерными признаками нарушения гломерулярной фильтрации служат повышение сывороточных уровней креатинина, мочевой кислоты, азота. Соответствующие изменения выявляются при проведении нефрологического комплекса и подтверждаются пробой Реберга.
• Бета-2-микроглобулин. Специфическим маркером нарушения реабсорбции в тубулярном аппарате является повышение экскреции β2-микроглобулина с мочой и снижение его уровня в крови. При межуточном нефрите сывороточная концентрация белка, определенная иммунохемилюминесцентным методом, не превышает 670 нг/мл, а его содержание в моче составляет более 300 мг/л.
• Пункционная биопсия почек. При остром процессе исследование биоптата позволяет обнаружить отек интерстиция, его инфильтрацию эозинофилами, плазмоцитами, мононуклеарные инфильтраты в перитубулярном пространстве, вакуолизацию канальцевого эпителия. О хроническом нефрите свидетельствует лимфоцитарная инфильтрация, атрофия канальцев и склероз стромы.

При хроническом интерстициальном воспалении наблюдается значительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в общем анализе крови, при остром варианте нефрита возможна эозинофилия. Соответственно тяжести нарушений могут изменяться показатели электролитного баланса крови: увеличиваться или уменьшаться содержание калия, снижаться концентрации кальция, магния, натрия. При подозрении на возможную связь нефрита с системными заболеваниями дополнительно назначают анализы на выявление волчаночного антикоагулянта, антител к ds-ДНК, рибосомам, гистонам и другим нуклеарным компонентам. Часто определяется повышение уровней иммуноглобулинов — IgG, IgM, IgE.

Дифференциальная диагностика проводится между различными патологическими состояниями, которые осложняются интерстициальным воспалением. Заболевание также дифференцируют с острым, хроническим и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, мочекаменной болезнью, опухолями почек. Кроме уролога и нефролога больным с подозрением на интерстициальный иммуновоспалительный процесс могут быть показаны консультации ревматолога, аллерголога-иммунолога, токсиколога, инфекциониста, фтизиатра, онколога, онкогематолога.

Лечение интерстициального нефрита

План ведения пациента определяется клинической формой и этиологическим фактором нефрологической патологии. Больных с симптоматикой острого межуточного нефрита экстренно госпитализируют в палату интенсивной терапии урологического или реанимационного отделения. При хроническом течении воспаления рекомендована плановая госпитализация в нефрологический стационар. 

Основными терапевтическими задачами являются прекращение поступления и вывод из организма химического вещества, спровоцировавшего токсическое повреждение или гиперергическую иммуновоспалительную реакцию, десенсибилизация, детоксикация, стабилизация основного заболевания при вторичных формах нефрита, коррекция метаболических расстройств. С учетом стадии и течения болезни назначаются:

• Этиопатогенетическая терапия основного заболевания. Устранение причины, вызвавшей тубулоинтерстициальное воспаление, при отсутствии необратимых изменений канальцев и стромы позволяет быстрее нормализовать реабсорбционную и фильтрующую функции. При острых процессах, спровоцированных токсическими воздействиями, эффективны антидоты, энтеросорбенты, методы экстракорпоральной детоксикации. Грамотное лечение системных процессов направлено на предупреждение раннего развития ХПН.
• Иммуносупрессоры. При неэффективности детоксикационной терапии интерстициального медикаментозного нефрита, идиопатических формах заболевания, аутоиммунных болезнях часто применяют кортикостероиды в комбинации с антигистаминными средствами. Глюкокортикостероиды уменьшают отек межуточного вещества, ослабляют активность иммунного воспаления, противогистаминные препараты снижают выраженность гиперергического ответ. При дальнейшем нарастании симптоматики назначают цитостатики.
• Симптоматическое лечение. Поскольку острая почечная дисфункция зачастую сопровождается метаболическими расстройствами, пациентам с тубулоинтерстициальным нефритом показана интенсивная инфузионная терапия. Обычно под контролем диуреза вводят коллоидные, кристаллоидные растворы, препараты кальция. При аутоиммунных заболеваниях рекомендован прием антикоагулянтов, антиагрегантов. Для купирования возможной артериальной гипертензии используют блокаторы рецепторов ангиотензина.

При нарастании почечной недостаточности для предотвращения тяжелых уремических расстройств проводится заместительная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Больным с исходом хронического воспаления в выраженные склеротические изменения интерстициального вещества, атрофию канальцев и гломерул требуется трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков). 

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Литература1. Острый интерстициальный нефрит: значение морфологического диагноза/ Чуб О.И., Павленко Н.В., Мордовец Е.М.// Почки. – 2015 — №4 (14).2. Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронического тубулоинтерстициального нефрита. – 2017.3. Тубулоинтерстициальные нефропатии/ Тареева И.Е.// Русский медицинский журнал. – 19998 — №1.4. Острый тубулоинтерстициальный нефрит: проблемы диагностики/ Елисеева Л.И., Баранникова Е.И., Куринная В.П., Щербинина И.Г.// Нефрология и диализ – 2002 – Т.4, №2.

Код МКБ-10N10N11

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail