Задняя ишемия или перегрузка левого желудочка
Патологические изменения миокарда: умеренные и выраженные — причины, прогноз, лечение
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Сердечная мышца человека — это уникальный комплекс клеток, которые способны трансформировать энергию, полученную в результате биохимических процессов, в механическую энергию, обуславливающую сокращения сердца. Такой вид деятельности зависит от многих факторов, способствующих внутриклеточному обмену веществ в миокарде. Поэтому любые сдвиги в постоянстве внутренней среды организма могут находить отражение в нарушении жизнедеятельности клеток сердца, будь то сердечные заболевания, нарушения гормонального обмена в организме или состояние после инфекционного заболевания.
Диффузные изменения миокарда — это не болезнь, а синдром, при обнаружении которого врачу следует определить, что послужило причиной — серьезное заболевание или незначительные нарушения обмена веществ. Возникновение таких признаков обусловлено тем, что часть клеток при биохимических сдвигах начинают работать и сокращаться не совсем правильно, вследствие чего и электрическая активность участков сердечной мышцы, регистрируемая на ЭКГ, будет не однородной. Другими словами, диффузные изменения миокарда — это скопления измененных клеток, по которым нарушено проведение электрических импульсов.
Нарушения деятельности клеток могут быть не только диффузными, то есть охватывающими участки по всем отделам сердца, но и очаговыми, например, при формировании мелких или крупных рубцов в миокарде. Рубцы представлены соединительной тканью, которая не может проводить импульсы и является электрически инертной, что и видит врач на кардиограмме.
Почему возникают изменения миокарда?
Причина таких отклонений на кардиограмме может быть как безобидной, так и довольно серьезной, представляющей угрозу для жизни человека. Для того, чтобы точнее узнать, чем именно обусловлены диффузные или очаговые изменения миокарда, необходимо тщательно обследовать пациента. Патологические изменения в миокарде могут быть обусловлены различными процессами, в связи с чем среди них выделяют несколько подгрупп.
Причинами воспалительных изменений является миокардит – инфекционное или асептическое (без участия микроорганизмов) воспаление сердечной мышцы. Как правило, участки воспаления располагаются диффузно, но могут встречаться и в виде очагов.
Миокардит различной степени выраженности встречается при таких заболеваниях, как:
- Острая ревматическая лихорадка (ревматизм), вызванная гемолитическими стрептококками вследствие перенесенной ангины, скарлатины или хронического тонзиллита,
- Дифтерия, сыпной тиф,
- Вирусы гриппа, кори, краснухи, Коксаки и др,
- Аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит с поражением сердца и др.
Дистрофические изменения миокарда характеризуются нарушением обмена веществ и функции в сердечных клетках, обусловленные невоспалительными и некоронарогенными (не вызванными поражением коронарных артерий) заболеваниями. Дословно это означает то, что клетки миокарда испытывают недостаток питательных веществ для осуществления своей жизнедеятельности, что приводит к неоднородному их сокращению. По-другому это состояние называется кардиодистрофией. Возникать такое состояние может в следующих случаях:
- Тяжелые нарушения функции печени и почек с развитием недостаточности этих органов, вследствие чего в крови накапливаются токсические продукты обмена,
- Заболевания эндокринных органов – сахарный диабет, опухоль надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, в результате чего избыток гормонов или недостаточное усваивание глюкозы сердечными клетками приводят к нарушению внутриклеточного обмена веществ,
- Постоянные стрессы, изнуряющие физические нагрузки, недоедание и голодание, хроническое переутомление,
- У детей, кроме предыдущей причины, к изменениям миокарда могут приводить повышенные эмоциональные и умственные нагрузки при отсутствии достаточной подвижности, вследствие чего развивается вегето–сосудистая дистония и нарушения регуляции сердца со стороны нервной системы,
- Анемия – снижение гемоглобина в крови и, как следствие, кислородное голодание клеток миокарда,
- Острые и хронические инфекционные заболевания (грипп, малярия, туберкулез),
- Лихорадка и обезвоживание организма,
- Недостаток витаминов в пище,
- Острые и хронические интоксикации – алкоголизм, профессиональные отравления химическими веществами и др.
Метаболические изменения в миокарде вызваны нарушением процессов реполяризации в мышечных клетках. Деполяризация и реполяризация – это тонкие механизмы обмена ионами калия и натрия внутри каждой клетки, образуемая энергия при которых превращается в энергию, необходимую для сокращения и расслабления клетки. При нарушении электролитного состава в крови и в сердечной мышце возникает изменение метаболизма мышечных клеток. Иногда такие нарушения в заключении ЭКГ формулируются как неспецифические изменения миокарда.
Кроме состояний, способных спровоцировать дистрофию миокарда, это может быть вызвано атеросклерозом коронарных артерий и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, нарушениями сердечного ритма, гипертрофией миокарда. То есть теми состояниями, при которых сердце получает недостаточно питательных веществ и микроэлементов. Можно сказать, что нарушение процессов реполяризации и умеренные изменения в миокарде означают, что это не столько ишемическая болезнь сердца, сколько первый звоночек для пациента о том, что кровоснабжение сердечной мышцы нарушено, и в ближайшем будущем у него существует вероятность развития ишемии миокарда.
Абсолютно нормальными считаются незначительные и умеренные изменения миокарда левого желудочка в детском возрасте в силу несовершенного обмена веществ и у пожилых лиц из-за процессов старения всех внутренних органов.
Рубцовые изменения миокарда свидетельствуют о том, что в сердечной мышце ранее протекал воспалительный процесс или был перенесен инфаркт миокарда с некрозом (гибелью), клеток сердца. Рубцовые изменения после миокардита, называемые также кардиосклерозом, как правило, диффузные, а после инфаркта — очаговые. Различия между этими терминами в том, что кардиосклероз – это диагноз, отражающий заболевание, а рубцовые изменения миокарда – это патоморфологическая основа заболевания, отражаемая на кардиограмме. Постинфарктный кардиосклероз чаще представлен очаговым рубцом, и может быть крупно- или мелкоочаговым, и располагаться по одной или нескольким стенкам левого желудочка – нижней (задней) стенке, передним или боковым его отделам.
Могут ли быть симптомы при диффузных изменениях миокарда?
Как правило, в случае отсутствия кардиологической патологии, изменения на ЭКГ никак себя не проявляют клинически и являются лишь случайной находкой при обследовании. Однако, пациент должен пройти дальнейшее дообследование по назначению врача, чтобы убедиться, что у него нет начальных признаков какого — либо заболевания и при необходимости начать своевременное лечение.
Сами по себе диффузные изменения миокарда никакими клиническими признаками не обладают, тем более, если речь идет о незначительных или умеренных изменениях. Тем не менее, выраженные изменения сердечной мышцы в большинстве случаев свидетельствуют о каком – либо кардиологическом или ином заболевании, поэтому возможно появление симптомов со стороны основного заболевания. К ним относятся боли в сердце при стенокардии, обусловленной ишемией миокарда; одышка и отеки при кардиосклерозе; признаки хронической сердечной недостаточности после перенесенного ранее инфаркта миокарда; дрожание конечностей, похудание и смещение глазных яблок кпереди (экзофтальм) при гиперфункции щитовидной железы; бледность, головокружение и слабость при анемии и т.д.
В связи с этим пациент с диффузными изменениями миокарда по ЭКГ должен помнить, что, если у него появляются неприятные симптомы, он должен как можно скорее обратиться к врачу для выяснения причины подобного состояния.
Какое обследование может понадобиться?
В каждом конкретном случае только врач при очном осмотре пациента может решить, существует ли необходимость в дальнейшем обследовании. Так, например, при незначительных диффузных изменениях миокарда у взрослых пациентов без признаков серьезного заболевания, врач может ограничиться рекомендациями по коррекции уровня артериального давления, соблюдению здорового образа жизни и приему витаминов.
Если же существует подозрение на заболевание, вызвавшее изменения в миокарде, могут быть назначены дополнительные методы диагностики:
- Общий анализ крови – определяется уровень гемоглобина и показатели воспаления (лейкоциты, СОЭ),
- Общий анализ мочи – оценивается функция почек,
- Биохимическое исследование крови на предмет показателей работы печени, почек, для определения общего белка, глюкозы и холестерина,
- УЗИ внутренних органов,
- ЭКГ – при диффузных изменениях наблюдается снижение зубцов Т, ответственных за реполяризацию желудочков, по всем отведениям; при очаговых изменениях – отрицательные зубцы Т в одном-двух отведениях кардиограммы, например, отражающих постинфарктный рубец на нижней или боковой стенке левого желудочка,
- Суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой,
- Эхокардиография (УЗИ сердца) – наиболее информативный метод, позволяющий визуализировать его отделы и определить, чем обусловлены изменения миокарда, например, зонами акинезии рубцовой природы или очагами воспаления при миокардите.
Лечение
Терапия абсолютно любого заболевания начинается с коррекции образа жизни и основ рационального питания. Когда речь заходит о дистрофических или метаболических изменениях миокарда незначительной и умеренной степени выраженности, режим сна, полноценный отдых и диета приобретают принципиальное значение.
Для достаточного снабжения сердечной мышцы энергетическими субстратами необходимо получать сбалансированную и здоровую пищу 4-6 раз в сутки.
В питании приветствуются нежирные сорта мяса и птицы, что наиболее важно при анемии, морская и красная рыба, красная икра, фрукты и овощи, особенно персики, абрикосы, бананы, морковь, картофель, шпинат, орехи. Также полезно ежедневное употребление молочных продуктов, зерновых и крупяных изделий. Ограничиваются кондитерские изделия и шоколад, жирное мясо и птица. Исключаются соленые, жирные, жареные, пряные и острые блюда, алкоголь, кофе, газированные напитки.
Для улучшения метаболизма (обмена веществ) в сердечных тканях назначаются такие препараты, как:
- Панангин, аспаркам, магнерот, магне В6 – содержат в себе калий и магний, необходимые для правильных сокращений миокарда,
- Актовегин, мексидол – антиоксиданты, устраняют негативное действие продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках миокарда,
- Витамины А, С, Е, группы В – незаменимые участники внутриклеточного метаболизма.
Если выраженные диффузные изменения миокарда обусловлены заболеванием, требуется его лечение. Например, восполнение дефицита гемоглобина железосодержащими препаратами, коррекция функции щитовидной железы, антигипертензивные препараты при артериальной гипертонии, антибиотикотерапия и преднизолон при миокардите, мочегонные препараты и сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, обусловленной кардиосклерозом и т. д.
В заключение можно отметить, что если в протоколе ЭКГ указаны диффузные изменения миокарда, не стоит заранее паниковать, ведь незначительные и умеренные изменения могут встречаться и у относительно здорового человека при нарушении обмена веществ. Но все равно следует обратиться к врачу, так как только врач может назначить нужное обследование и лечение, если такая необходимость возникнет.
Нарушение st и t передняя ишемия или перегрузка левого желудочка
Чем опасна недостаточность аортального клапана?
Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?
Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…Читать далее »
В кардиологической практике часто встречается такое состояние, как недостаточность аортального клапана. Данная патология нередко становится причиной сердечной недостаточности и ранней смерти больных. Заболевание бывает приобретенным и врожденным.
Нарушение работы
Сердечно-сосудистая система имеет сложное строение. В нее входит сердце с 4 камерами, кровеносные сосуды и клапаны. Выделяют 4 основных клапана. Одним из них является аортальный. Он располагается в устье аорты. Это самый крупный кровеносный сосуд в организме человека.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Аортой начинается большой круг кровообращения, который снабжает кровью все органы за исключением легких. Клапаны образуются из внутреннего слоя сердца и обеспечивают движение артериальной крови в одном направлении: от желудочков в аорту и более мелкие артерии. Аортальный клапан имеет 3 створки. После систолы желудочка кровь устремляется в просвет аорты, и створки клапана замыкаются. Это препятствует регургитации крови. Аортальная недостаточность — это сердечный порок, при котором в период диастолы (расслабления) левого желудочка часть крови из аорты возвращается назад.
В большинстве случаев данная патология сочетается с пороками других клапанов и сужением устья аорты. Мужчины страдают от этого недуга в 3-4 раза чаще женщин. Аортальная недостаточность в общей структуре сердечных пороков занимает 4%. Заболевание проявляется не сразу и может протекать годами. При отсутствии лечения этот порок сердца прогрессирует. Консервативная терапия эффективна только при незначительных нарушениях тока крови.
Стадии и степени
Выделяют 2 основные формы недостаточности клапана аорты: врожденную и приобретенную. Врожденная развивается у детей в период их вынашивания. Обусловлено это наследственностью или тератогенным воздействием различных внешних факторов (лекарственных препаратов, вирусных и бактериальных заболеваний, излучения). Приобретенная форма выявляется у взрослых. Наиболее частая причина — перенесенные инфекции.
Недостаточность аортального клапана бывает органической и функциональной. В первом случае регургитация (заброс) крови обусловлена патологией самого клапана, а во втором — расширением сосуда или полости левого желудочка.
Различают 5 стадий развития этого порока в зависимости от степени нарушения кровообращения:
- Первая стадия характеризуется полной компенсацией. Достигается это за счет утолщения стенки левого желудочка. Симптомы в этот период отсутствуют.
- Вторая стадия характеризуется скрытой декомпенсацией. У таких больных утолщена стенка желудочка и увеличена его полость.
- При третьей стадии нарушается кровообращение в самом сердце. Развивается относительная форма коронарной недостаточности. Наблюдается сильное утолщение стенки левого желудочка и его перегрузка.
- При четвертой стадии развивается недостаточность левого желудка. Сила его сокращения снижается, что приводит к кислородному голоданию всех органов. Часто в эту стадию поражается двустворчатый клапан, который расположен в левых отделах сердца.
- Пятая стадия является терминальной. Операция в этом случае не проводится.
В зависимости от объема возвращаемой крови различают 4 степени аортальной недостаточности:
Ишемия сердца или перегрузка левого желудочка
Сердце человека состоит из четырех камер (полостей), которые наполняются кровью в диастолу и изгоняют ее в крупные сосуды в фазу систолы. Два предсердия и два желудочка выполняют отведенные им функции и участвуют, таким образом, в работе малого и большого круга кровообращения. Правый желудочек изгоняет кровь в сосуды малого круга кровообращения, левый — в сосуды большого круга кровообращения. Основная функция обоих желудочков — насосная. Запустившись еще во внутриутробный период, желудочки качают кровь на протяжении всей жизни человека. Толщина стенки левого желудочка (ЛЖ) составляет до 12 мм в норме и в два раза превышает толщину правого желудочка.
Такие анатомические особенности объясняются тем, что левому желудочку приходиться работать в условиях высокого сопротивления, правому — в условиях низкого. Оказавшись в условиях стресса, желудочки сердца начинают работать с большей силой, интенсивнее качая кровь в сосуды малого и большого круга. И такие моменты не застают желудочки врасплох, — они умеют работать в условиях повышенной нагрузки. Но, если такая нагрузка на систему кровообращения становится постоянной, речь о физиологии уже не идет. Здесь берет начало истории о том, как развивается гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ).
Атипичные кардиомиоциты. А — водитель ритма синусно-предсердного узла; Б — проводящий кардиомиоцит предсердно-желудочкового пучка.
- Стадия адаптации или становления. В этот период под влиянием провоцирующих факторов, которые заставляют кардиомиоциты работать в условиях повышенной нагрузки, происходят приспособительные реакции. Количество и масса мышечных клеток увеличивается. Толщина стенки ЛЖ также увеличивается. В самой клетке повышается расход энергетических субстратов, ведь работать нужно интенсивнее.
- Стадия компенсации. На протяжении определенного периода времени кардиомиоциты могут работать в условиях повышенного расхода энергии. Но сердце еще справляется со своей функцией и исправно качает кровь, хотя в самих клетках идет истощение запасов энергетических субстратов. Может наблюдаться кислородное голодание клеток.
- Декомпенсация. Срыв компенсаторных механизмов приводит к тому, что ЛЖ работает и качает кровь, но уже не с прежней силой. Он не в состоянии изгнать всю кровь, которая поступила к нему из левого предсердия. Оставшаяся кровь в желудочке накапливается и ведет к перегрузке этой камеры объемом, что создает дополнительную нагрузку для работы ЛЖ и левого предсердия. Находясь в состоянии кислородного голодания, в кардиомиоцитах нарушаются процессы энергообразования. Накапливаются вредные вещества, которые приводят к гибели клетки, и на ее месте образуется соединительная ткань. Такой процесс в миокарде получил название кардиосклероза.
Единственный желудочек сердца
К развитию гипертрофии миокарда ЛЖ могут привести заболевания и состояния, при которых миокарду желудочка приходится работать в условиях повышенной нагрузки:
- Врожденная патология. В эту группу можно отнести врожденный стеноз аорты, недоразвитие легочной артерии и ЛЖ, единственный желудочек сердца, общий артериальный ствол, болезнь Фарби и др.
- Пороки клапанного аппарата: недостаточность митрального клапана (МК), стеноз аортального клапана.
- Гипертрофическая кардиомиопатия.
- Артериальная гипертензия.
- Ишемическая болезнь сердца (аритмии, инфаркт миокарда, атеросклероз и др.).
- Сахарный диабет.
- Курение, злоупотребление алкоголем.
- Длительные спортивные нагрузки, рабочая гипертрофия (профессиональная деятельность связана с выполнением тяжелых физических нагрузок).
- Мышечная дистрофия.
- Ожирение.
- Малоподвижный образ жизни (гиподинамия).
Левый желудочек в своем строении имеет стенки и отделы, поэтому гипертрофия миокарда может протекать по-разному. Ее можно разделить на симметричную или концентрическую и асимметричную.
Асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ встречается наиболее часто. При данном виде гипертрофии утолщаться может верхний, средний или нижний отдел желудочка. Может гипертрофироваться и межжелудочковая перегородка.
Симметричная или концентрическая гипертрофия характеризуется утолщением всей массы миокарда левого желудочка, что влечет за собой уменьшение его полости и нарушение функции наполнения желудочка.
Головные боли и головокружения
Когда ГЛЖ находится в фазе компенсации, жалоб от пациента, либо самого пациента можно увидеть или услышать редко. Когда наблюдается напряжение и срыв компенсаторных механизмов, состояние пациентов ухудшается, появляются первые жалобы. Пациенты с гипертрофией миокарда левого желудочка (ЛЖ) могут предъявлять жалобы на головные боли и головокружения, нарушения зрения — потемнение в глазах, мышечную слабость, одышку, перебои в работе сердца. Печально то, что первые симптомы заболевания появляются намного позже после того, как сформировалась ГЛЖ.
В стадии декомпенсации ГЛЖ на первый план выходят признаки сердечной недостаточности (СН). Симптомы гипертрофии ЛЖ в стадии декомпенсации неспецифичны. Пациенты могут указывать на появившуюся сонливость и быструю утомляемость, общую слабость, снижение переносимости физических нагрузок. Некоторые могут не обращать на такие проявления особого внимания. Их могут беспокоить головные боли, перепады артериального давления, перебои в работе сердца, сердцебиение, болевые ощущения в области сердца или за грудиной, одышка. Могут появиться отеки на ногах, которые нарастают к вечеру, сухой кашель, внезапные (пароксизмальные) приступы удушья в ночное время, срывы ритма.
Рентген органов грудной клетки
Диагностика основывается на всестороннем выявлении признаков, отвечающих за гипертрофию левого желудочка. Первым и важным этапом является сбор жалоб и анамнеза заболевания. На этапе пальпации области сердца врач уже может заметить изменение нормальных характеристик верхушечного пучка, который становится разлитым, локализация его смещается за счет увеличения в размерах левого желудочка. Физикальный осмотр дополняется перкуссией и аускультацией.
Важным диагностическим этапом является проведение инструментальных исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз и определиться с тактикой лечения. Из инструментальных методов исследования применяются электрокардиография (ЭКГ), рентген органов грудной клетки (рентген ОГК), эхокардиографическое исследование сердца (ЭхоКГ, УЗИ сердца), МРТ и др.
Избавление от лишних килограммов
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) не является самостоятельным заболеванием, а лишь указывает на его наличие. Поэтому вся терапия направлена именно на основное заболевание. Важное и нужное место в лечении пациента с гипертрофией является устранение факторов риска и изменение образа жизни немедикаментозным способом. Пациентам даются следующие рекомендации:
- коррекция рациона питания,
- нормализация массы тела, избавление от лишних килограммов,
- отказ от вредных привычек,
- устранение влияния стрессовых факторов,
- контроль артериального давления,
- соблюдение необходимого уровня физической активности.
В каждом конкретном случае список может оказаться длиннее или короче. Далее следует отдавать предпочтение медикаментозному лечению, которое также направлено на основное заболевание. Важное место в лечение гипертрофии занимают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. Препараты этой группы способны не только останавливать прогрессирование процессов гипертрофии, но и вызывать обратное ее развитие. Кроме указанных лекарственных препаратов могут применяться бета-блокаторы (БАБ), блокаторы кальциевых каналов (БКК), блокаторы рецепторов ангиотензина, антиаритмические препараты, диуретики. Кроме медикаментозного лечения, может рассматриваться вариант хирургического лечения гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ). Такой вариант показан при развитии у пациента обструктивной формы ГЛЖ, при сердечных пороках и т.д.
Задн ишемия или перегрузка левого желудочка
Анализы при гипертонии: обследование при гипертонической болезни
Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?
Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…Читать далее »
Высокое артериальное давление достаточно распространенная проблема, особенно среди женщин и мужчин старше 40 лет. Как заболевание повышенное давление проявляется медленно.
Симптомы начинаются со слабости, головокружения, нарушения сна, быстрой утомляемости, онемения пальцев рук, приливов.
Эта стадия продолжается в течение нескольких лет подряд, но пациент может ее игнорировать, списывая симптоматику на банальное переутомление.
На следующем этапе в организме пациента начинаются опасные изменения, которые затрагивают почки, сердце и головной мозг. Если в это время не предпринять серьезных действий, не заниматься лечением, высокое давление станет причиной опасных последствий, вплоть до:
- инфаркта миокарда;
- инсульта;
- летального исхода.
На сегодня гипертоническую болезнь выявляют у многих пациентов, но к ней, к сожалению, не принято относиться серьезно. Как показывает медицинская статистика, примерно 40% людей страдают от высокого давления и это число неуклонно растет.
Причины и виды гипертонии
Существует 2 вида гипертонии: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия. В первом случае пациент страдает хроническим заболеванием сердца и сосудов.
Причины скачков уровня артериального давления – это в первую очередь стресс и постоянные нервные переживания. Чем больше человек переживает, нервничает, тем выше риск повышения давления.
Помимо этого, гипертоническая болезнь развивается у пациентов с генетической предрасположенностью к ней, особенно если более трех близких родственников уже болеют гипертонией. При условии своевременного лечения:
- заболевание можно контролировать;
- вероятность опасных осложнений существенно снижается.
Бывает, что перепады давления случаются у абсолютно здорового человека. Однако при этом АД не достигает кризисных отметок и не несет никакой опасности для здоровья и жизни. Но все равно не помешает сдать анализы для исключения проблем.
Очень часто причиной высокого артериального давления становится работа, требующая постоянной сосредоточенности и эмоционального напряжения. А еще гипертонией страдают люди:
- кто ранее перенес сотрясение мозга;
- мало двигаются;
- имеют вредные привычки.
Если пациент ведет малоподвижный образ жизни, с течением времени у него диагностируют атеросклероз. При сильных спазмах сосудов нарушается доступ крови к жизненно важным органам. Когда на стенках сосудов есть бляшки, сильный спазм может спровоцировать инфаркт, инсульт. Поэтому сдавать анализы нужно даже в целях профилактики заболевания.
У женщин причинами проблем с давлением станет гормональная перестройка организма во время климакса.
Другими предпосылками высокого артериального давления станет употребление чрезмерно большого объема кухонной соли, болезненное пристрастие к алкогольным напиткам, кофеину, курению.
Не последнюю роль в формировании патологии отведено избыточной массе тела. Чем больше лишних килограммов, тем выше риск гипертонии.
Какие анализы нужно сдать
на
Для выявления гипертонической болезни применяется клиническое и лабораторное обследование организма. Для начала нужно пройти первичный прием у терапевта, доктора-кардиолога, который проведет визуальный осмотр пациента, изучит документацию, историю болезн
Ишемия или перезагрузка левого желудочка
Анализы при гипертонии: обследование при гипертонической болезни
Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?
Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…Читать далее »
Высокое артериальное давление достаточно распространенная проблема, особенно среди женщин и мужчин старше 40 лет. Как заболевание повышенное давление проявляется медленно.
Симптомы начинаются со слабости, головокружения, нарушения сна, быстрой утомляемости, онемения пальцев рук, приливов.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Эта стадия продолжается в течение нескольких лет подряд, но пациент может ее игнорировать, списывая симптоматику на банальное переутомление.
На следующем этапе в организме пациента начинаются опасные изменения, которые затрагивают почки, сердце и головной мозг. Если в это время не предпринять серьезных действий, не заниматься лечением, высокое давление станет причиной опасных последствий, вплоть до:
- инфаркта миокарда;
- инсульта;
- летального исхода.
На сегодня гипертоническую болезнь выявляют у многих пациентов, но к ней, к сожалению, не принято относиться серьезно. Как показывает медицинская статистика, примерно 40% людей страдают от высокого давления и это число неуклонно растет.
Причины и виды гипертонии
Существует 2 вида гипертонии: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия. В первом случае пациент страдает хроническим заболеванием сердца и сосудов.
Причины скачков уровня артериального давления – это в первую очередь стресс и постоянные нервные переживания. Чем больше человек переживает, нервничает, тем выше риск повышения давления.
Помимо этого, гипертоническая болезнь развивается у пациентов с генетической предрасположенностью к ней, особенно если более трех близких родственников уже болеют гипертонией. При условии своевременного лечения:
- заболевание можно контролировать;
- вероятность опасных осложнений существенно снижается.
Бывает, что перепады давления случаются у абсолютно здорового человека. Однако при этом АД не достигает кризисных отметок и не несет никакой опасности для здоровья и жизни. Но все равно не помешает сдать анализы для исключения проблем.
Очень часто причиной высокого артериального давления становится работа, требующая постоянной сосредоточенности и эмоционального напряжения. А еще гипертонией страдают люди:
- кто ранее перенес сотрясение мозга;
- мало двигаются;
- имеют вредные привычки.
Если пациент ведет малоподвижный образ жизни, с течением времени у него диагностируют атеросклероз. При сильных спазмах сосудов нарушается доступ крови к жизненно важным органам. Когда на стенках сосудов есть бляшки, сильный спазм может спровоцировать инфаркт, инсульт. Поэтому сдавать анализы нужно даже в целях профилактики заболевания.
У женщин причинами проблем с давлением станет гормональная перестройка организма во время климакса.
Другими предпосылками высокого артериального давления станет употребление чрезмерно большого объема кухонной соли, болезненное пристрастие к алкогольным напиткам, кофеину, курению.
Не последнюю роль в формировании патологии отведено избыточной массе тела. Чем больше лишних килограммов, тем выше риск гипертонии.
Какие анализы нужно сдать
на
Задняя ишемия или перегрузка левого желудочка — Сердце феникса
Патологические изменения миокарда: умеренные и выраженные — причины, прогноз, лечение
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Сердечная мышца человека — это уникальный комплекс клеток, которые способны трансформировать энергию, полученную в результате биохимических процессов, в механическую энергию, обуславливающую сокращения сердца. Такой вид деятельности зависит от многих факторов, способствующих внутриклеточному обмену веществ в миокарде. Поэтому любые сдвиги в постоянстве внутренней среды организма могут находить отражение в нарушении жизнедеятельности клеток сердца, будь то сердечные заболевания, нарушения гормонального обмена в организме или состояние после инфекционного заболевания.
Диффузные изменения миокарда — это не болезнь, а синдром, при обнаружении которого врачу следует определить, что послужило причиной — серьезное заболевание или незначительные нарушения обмена веществ. Возникновение таких признаков обусловлено тем, что часть клеток при биохимических сдвигах начинают работать и сокращаться не совсем правильно, вследствие чего и электрическая активность участков сердечной мышцы, регистрируемая на ЭКГ, будет не однородной. Другими словами, диффузные изменения миокарда — это скопления измененных клеток, по которым нарушено проведение электрических импульсов.
Нарушения деятельности клеток могут быть не только диффузными, то есть охватывающими участки по всем отделам сердца, но и очаговыми, например, при формировании мелких или крупных рубцов в миокарде. Рубцы представлены соединительной тканью, которая не может проводить импульсы и является электрически инертной, что и видит врач на кардиограмме.
Почему возникают изменения миокарда?
Причина таких отклонений на кардиограмме может быть как безобидной, так и довольно серьезной, представляющей угрозу для жизни человека. Для того, чтобы точнее узнать, чем именно обусловлены диффузные или очаговые изменения миокарда, необходимо тщательно обследовать пациента. Патологические изменения в миокарде могут быть обусловлены различными процессами, в связи с чем среди них выделяют несколько подгрупп.
Причинами воспалительных изменений является миокардит – инфекционное или асептическое (без участия микроорганизмов) воспаление сердечной мышцы. Как правило, участки воспаления располагаются диффузно, но могут встречаться и в виде очагов.
Миокардит различной степени выраженности встречается при таких заболеваниях, как:
- Острая ревматическая лихорадка (ревматизм), вызванная гемолитическими стрептококками вследствие перенесенной ангины, скарлатины или хронического тонзиллита,
- Дифтерия, сыпной тиф,
- Вирусы гриппа, кори, краснухи, Коксаки и др,
- Аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит с поражением сердца и др.
Дистрофические изменения миокарда характеризуются нарушением обмена веществ и функции в сердечных клетках, обусловленные невоспалительными и некоронарогенными (не вызванными поражением коронарных артерий) заболеваниями. Дословно это означает то, что клетки миокарда испытывают недостаток питательных веществ для осуществления своей жизнедеятельности, что приводит к неоднородному их сокращению. По-другому это состояние называется кардиодистрофией. Возникать такое состояние может в следующих случаях:
- Тяжелые нарушения функции печени и почек с развитием недостаточности этих органов, вследствие чего в крови накапливаются токсические продукты обмена,
- Заболевания эндокринных органов – сахарный диабет, опухоль надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, в результате чего избыток гормонов или недостаточное усваивание глюкозы сердечными клетками приводят к нарушению внутриклеточного обмена веществ,
- Постоянные стрессы, изнуряющие физические нагрузки, недоедание и голодание, хроническое переутомление,
- У детей, кроме предыдущей причины, к изменениям миокарда могут приводить повышенные эмоциональные и умственные нагрузки при отсутствии достаточной подвижности, вследствие чего развивается вегето–сосудистая дистония и нарушения регуляции сердца со стороны нервной системы,
- Анемия – снижение гемоглобина в крови и, как следствие, кислородное голодание клеток миокарда,
- Острые и хронические инфекционные заболевания (грипп, малярия, туберкулез),
- Лихорадка и обезвоживание организма,
- Недостаток витаминов в пище,
- Острые и хронические интоксикации – алкоголизм, профессиональные отравления химическими веществами и др.
Метаболические изменения в миокарде вызваны нарушением процессов реполяризации в мышечных клетках. Деполяризация и реполяризация – это тонкие механизмы обмена ионами калия и натрия внутри каждой клетки, образуемая энергия при которых превращается в энергию, необходимую для сокращения и расслабления клетки. При нарушении электролитного состава в крови и в сердечной мышце возникает изменение метаболизма мышечных клеток. Иногда такие нарушения в заключении ЭКГ формулируются как неспецифические изменения миокарда.
Кроме состояний, способных спровоцировать дистрофию миокарда, это может быть вызвано атеросклерозом коронарных артерий и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, нарушениями сердечного ритма, гипертрофией миокарда. То есть теми состояниями, при которых сердце получает недостаточно питательных веществ и микроэлементов. Можно сказать, что нарушение процессов реполяризации и умеренные изменения в миокарде означают, что это не столько ишемическая болезнь сердца, сколько первый звоночек для пациента о том, что кровоснабжение сердечной мышцы нарушено, и в ближайшем будущем у него существует вероятность развития ишемии миокарда.
Абсолютно нормальными считаются незначительные и умеренные изменения миокарда левого желудочка в детском возрасте в силу несовершенного обмена веществ и у пожилых лиц из-за процессов старения всех внутренних органов.
Рубцовые изменения миокарда свидетельствуют о том, что в сердечной мышце ранее протекал воспалительный процесс или был перенесен инфаркт миокарда с некрозом (гибелью), клеток сердца. Рубцовые изменения после миокардита, называемые также кардиосклерозом, как правило, диффузные, а после инфаркта — очаговые. Различия между этими терминами в том, что кардиосклероз – это диагноз, отражающий заболевание, а рубцовые изменения миокарда – это патоморфологическая основа заболевания, отражаемая на кардиограмме. Постинфарктный кардиосклероз чаще представлен очаговым рубцом, и может быть крупно- или мелкоочаговым, и располагаться по одной или нескольким стенкам левого желудочка – нижней (задней) стенке, передним или боковым его отделам.
Могут ли быть симптомы при диффузных изменениях миокарда?
Как правило, в случае отсутствия кардиологической патологии, изменения на ЭКГ никак себя не проявляют клинически и являются лишь случайной находкой при обследовании. Однако, пациент должен пройти дальнейшее дообследование по назначению врача, чтобы убедиться, что у него нет начальных признаков какого — либо заболевания и при необходимости начать своевременное лечение.
Сами по себе диффузные изменения миокарда никакими клиническими признаками не обладают, тем более, если речь идет о незначительных или умеренных изменениях. Тем не менее, выраженные изменения сердечной мышцы в большинстве случаев свидетельствуют о каком – либо кардиологическом или ином заболевании, поэтому возможно появление симптомов со стороны основного заболевания. К ним относятся боли в сердце при стенокардии, обусловленной ишемией миокарда; одышка и отеки при кардиосклерозе; признаки хронической сердечной недостаточности после перенесенного ранее инфаркта миокарда; дрожание конечностей, похудание и смещение глазных яблок кпереди (экзофтальм) при гиперфункции щитовидной железы; бледность, головокружение и слабость при анемии и т.д.
В связи с этим пациент с диффузными изменениями миокарда по ЭКГ должен помнить, что, если у него появляются неприятные симптомы, он должен как можно скорее обратиться к врачу для выяснения причины подобного состояния.
Какое обследование может понадобиться?
В каждом конкретном случае только врач при очном осмотре пациента может решить, существует ли необходимость в дальнейшем обследовании. Так, например, при незначительных диффузных изменениях миокарда у взрослых пациентов без признаков серьезного заболевания, врач может ограничиться рекомендациями по коррекции уровня артериального давления, соблюдению здорового образа жизни и приему витаминов.
Если же существует подозрение на заболевание, вызвавшее изменения в миокарде, могут быть назначены дополнительные методы диагностики:
- Общий анализ крови – определяется уровень гемоглобина и показатели воспаления (лейкоциты, СОЭ),
- Общий анализ мочи – оценивается функция почек,
- Биохимическое исследование крови на предмет показателей работы печени, почек, для определения общего белка, глюкозы и холестерина,
- УЗИ внутренних органов,
- ЭКГ – при диффузных изменениях наблюдается снижение зубцов Т, ответственных за реполяризацию желудочков, по всем отведениям; при очаговых изменениях – отрицательные зубцы Т в одном-двух отведениях кардиограммы, например, отражающих постинфарктный рубец на нижней или боковой стенке левого желудочка,
- Суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой,
- Эхокардиография (УЗИ сердца) – наиболее информативный метод, позволяющий визуализировать его отделы и определить, чем обусловлены изменения миокарда, например, зонами акинезии рубцовой природы или очагами воспаления при миокардите.
Лечение
Терапия абсолютно любого заболевания начинается с коррекции образа жизни и основ рационального питания. Когда речь заходит о дистрофических или метаболических изменениях миокарда незначительной и умеренной степени выраженности, режим сна, полноценный отдых и диета приобретают принципиальное значение.
Для достаточного снабжения сердечной мышцы энергетическими субстратами необходимо получать сбалансированную и здоровую пищу 4-6 раз в сутки.
В питании приветствуются нежирные сорта мяса и птицы, что наиболее важно при анемии, морская и красная рыба, красная икра, фрукты и овощи, особенно персики, абрикосы, бананы, морковь, картофель, шпинат, орехи. Также полезно ежедневное употребление молочных продуктов, зерновых и крупяных изделий. Ограничиваются кондитерские изделия и шоколад, жирное мясо и птица. Исключаются соленые, жирные, жареные, пряные и острые блюда, алкоголь, кофе, газированные напитки.
Для улучшения метаболизма (обмена веществ) в сердечных тканях назначаются такие препараты, как:
- Панангин, аспаркам, магнерот, магне В6 – содержат в себе калий и магний, необходимые для правильных сокращений миокарда,
- Актовегин, мексидол – антиоксиданты, устраняют негативное действие продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках миокарда,
- Витамины А, С, Е, группы В – незаменимые участники внутриклеточного метаболизма.
Если выраженные диффузные изменения миокарда обусловлены заболеванием, требуется его лечение. Например, восполнение дефицита гемоглобина железосодержащими препаратами, коррекция функции щитовидной железы, антигипертензивные препараты при артериальной гипертонии, антибиотикотерапия и преднизолон при миокардите, мочегонные препараты и сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, обусловленной кардиосклерозом и т. д.
В заключение можно отметить, что если в протоколе ЭКГ указаны диффузные изменения миокарда, не стоит заранее паниковать, ведь незначительные и умеренные изменения могут встречаться и у относительно здорового человека при нарушении обмена веществ. Но все равно следует обратиться к врачу, так как только врач может назначить нужное обследование и лечение, если такая необходимость возникнет.
Source: lechenie-gipertoniya.ru
Задняя ишемия или перегрузка левого желудочка
Содержание статьи
- Как меняется сердце
- Симптомы кардиальной патологии
- Диагностика
- Что происходит с сосудами
- Клинические проявления сосудистой патологии
- Диагностика
- Что происходит в головном мозге
- Почему страдают почки
- Выводы
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…
Читать далее »
Высокое артериальное давление, которое является основным проявлением гипертонической болезни, оказывает негативное влияние на весь организм. Но существуют органы, которые страдают в первую очередь. Их поражение приводит к развитию тяжелых осложнений, опасных для жизни. К таким мишеням относятся: сердце, головной мозг, почки и сосуды.
Как меняется сердце
Изменения, происходящие в сердце, связаны с тем, что при артериальной гипертензии орган вынужден работать в непривычных условиях. При повышенном давлении сердечная мышца сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь в аорту, где давление тоже высокое. Увеличивается частота сердечных сокращений.
В этом случае говорят об увеличении постнагрузки. Мышечные волокна, которые вынуждены функционировать в таком режиме постоянно, начинают увеличиваться в объеме. Развивается гипертрофия миокарда. На первых порах органы-мишени страдают незначительно. Сначала формируется концентрическая диффузная гипертрофия миокарда левого желудочка. Все стенки этой сердечной камеры утолщаются равномерно. В 1/3 случаев регистрируется асимметричная гипертрофия, когда наблюдается преимущественное увеличение задней стенки или межжелудочковой перегородки.
Постепенно масса миокарда увеличивается. Разрастается соединительная ткань – развивается фиброз. Страдает диастолическая функция левого желудочка. Сердечная мышца не может нормально расслабиться, теряется ее эластичность. Левому предсердию приходится работать с удвоенной силой, чтобы наполнить кровью расположенный ниже желудочек. Возрастает давление в самом предсердии, что приводит к росту конечного диастолического давления. В этом случае говорят об увеличении преднагрузки. Постепенно полость левого желудочка увеличивается. Развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка. При этом наблюдается рост кардиомиоцитов не в ширину, а в длину. Появляется клиника сердечной недостаточности.
Может развиваться систолическая дисфункция левого желудочка, основным проявлением которой является снижение фракции выброса. Это опять же приводит к росту конечного диастолического давления и прогрессированию недостаточности левых отделов сердца. При этом характерны застойные явле