85. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение.

Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) в периферической крови выше физиологической нормы. Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови может достигаться выходом клеток из депо, не связанным с активацией костномозгового кровообращения – это перераспределительный лейкоцитоз, возрастание же количества лейкоцитов крови в результате активации гемопоэза определяют как истинный лейкоцитоз.

Физиологические состояния сопровождающиеся лейкоцитозом: лейкоцитоз новорожденных, беременных, миогенный, пищеварительный.

Лейкоцитоз может быть симпт пат процессов: при инфекциях, травмах, после острой кровопотере, при распаде опухоли, при действии вредных веществ экзогенного и эндогенного происхождения. При пат проц встречается и перераспределительный лей, имеющий центрогенный характер (шоковые сост, эпилепсия, агония). Лейкоциты – неоднородная популяция, увеличение их количества может быть обусловлено различными клетками (при острых гнойных инф – нейтрофилами, при аллергии и паразитарных заб – эозинофилами, при хрон инф – лимфоцитами, при протоз заб – моноцитами.

Патологический лейкоцитоз – в случае неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Пример – лейкемоидные реакции. Х-зуются увел лейк, появл большого числа молодых форм (до бластов). Эти реакции представляют симптоматические состояния, их развитие обусловлено большей частью инфекционными и токсическими причинами. Лейкемоидные реакции сопровождаются резкой гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии.

86. Лейкопении, их виды и механизмы развития.

Это снижение числа лейкоцитов. Это симптом многочисленных пат процессов и болезней, приводящих к уменьшению в циркулирующей крови количества лейкоцитов.

Может быть истинным и обусловлено либо дефектами кроветворения, либо задержкой выхода миелоидных элементов из очагов кроветворения в пер кровь, либо повышеннным разрушением лейкоцитов и выведением их из организма. +фактор перераспределения этих клетов в кровяном русле и органах.

Лейкопения классифицируется:

А — Лейкопения, связанные с нарушениями лейкопоза (аплазия костного мозга с почти полным исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга, метаплазия костно мозга, токсическое и токсико-аллергическое воздействие на костный мозг, воздействие на гемопоэтическую ткань физ факторов, наследственные и врождённые нейтропении, дефицитные лейкопении, лейкопениии при патологии клеток, образующих гемопоэтические факторы роста и цитокины).

Б – Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов из костного мозга (лейкопенические

93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений.

Гемостаз осуществляется при участии тромбоцитов, благодаря свёртыванию крови и образованию коагуляционного тромба. Для образования тромба необходимо взаимодействие плазменных, тромбоцитарных и тканевых факторов. Фосфолипиды тромбоцитарных мембран – место, где происходит фиксация прокоагулянтов и их активация.

Свёртывание крови – сложный аутокаталитический процесс, при котором происходит последовательная активация неактивных факторов и образование сериновых протеаз. Выделяют три последовательные стадии коагуляционного гемостаза:

1-Образование протромбиназы (по внутреннему и внешнему пути)

2-Образование тромбина (он расщепляет фибриноген, индуцирует агрегацию тромбоцитов, реакцию высвобождения, биосинтез тромбоксана А2 и т.д).

3-Образование фибрина.

Коагуляционный гемостаз включается при повреждении крупных сосудов. Это внутренний каскад. К патологии относятся:

Гемофилии (A– 8, В – 9, С – 11,D– 12, пара – 5 врождённые. Паталогии печени.

94. Нарушения альвеолярной вентиляции (одышки). — трудное пригнетенное дыхание — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК.Дыхательный центр (ДЦ) — нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО2 и Н+ в крови.Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски — апнейзис (усиление и удлинение вдоха).Гаспинг-центр — клетки в каудальной части продолговатого мозга — работает только в актенатальном периоде.Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром.Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера:вдох стимулирует выдохвыдох стимулирует вдох.Дыхательный акт сопровождается субъективными ощущениями?Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка:1. Возрастает уровень периферической импульсации2. Повышение чувствительности нервных образований коры.Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды.Основные механизмы одышки — изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.Патогенез одышки:- центрально-нервные нарушения- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.Типы одышки:1. Одышка с углублением и учащением дыхания:невротические состоянияэмоциональные потрясенияснижение рО2 в воздухенапряженная мышечная работа.Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов — возбуждение С ДЦ — чрезмерное наполнение легочных альвеол — раздражение рецепторов легких — переключение на выдох.Часто носит приспособительный характер.Гипервентиляция легких возникает. Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) — нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) — обморок, судороги.2. Глубокое, но медленное дыхание (брадилное).В норме:у спортсменов в покоепосле гипервентиляциив состоянии сна Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП.Воздух в легкие поступает с трудомЗаполнение альвеол идет медленноПовышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается

на выдох.Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы 95. Нарушения регуляции дыхания (периодическое дыхание).

Механизмы развития периодических форм дыхания – биота, чейна-стокса и др. разработаны крайне недостаточно. Можно отметить, что ни одна из существующих версий не имеет ни достаточного строгого принципиального объяснения, ни фактического подтверждения. Известно, что периодические расстройства дых ритма и структуры дых циклов могут являться следствием не только орг пораж цнс самой разной локализации – от коры гол мозга до бульбарных стр, но и функциональных нарушений центральной регуляции дых, вызываемой гипоксией, интоксикациями, изменениями хим состава крови и спинно-мозговой жидкости и пр.

понятие, виды. Нервная и гуморальная регуляция лейкопоэза.

Количество лейкоцитов. В крови здоровых людей в условиях основного обмена количество лейкоцитов колеблется в пределах 6-8*109 /л. Подсчет их ведется под микроскопом в камере Горяева или с помощью специальных электронных счетчиков (гемоцитометров).

Лейкоцитарная формула. При оценке количественных изменений лейкоцитов решающее значение принадлежит не столько изменениям их общего числа, сколько изменениям процентных соотношений разных форм лейкоцитов. Процентные соотношения лейкоцитов называются лейкоцитарной формулой. Изучение лейкоцитарной формулы здорового человека не представляет затруднений благодаря четкой морфологической характеристике различных видов лейкоцитов. Существует несколько методик подсчета мазков крови, окрашенных по методу Паппенгейма или Романовского.

Лейкоцитарная формула здорового человека, %

 

Гранулоциты				Агранулоциты
нейтрофилы				базофилы		эозинофил		лимфоцит	моноциты
юные	палочко-ядерные	сегменто-ядерные
0—1	1—4	45—65	0—1		1—4		25—40		2—8

Увеличение количества юных и палочкоядерных нейт­рофилов свидетельствует об омоложении крови и носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, снижение количества этих клеток свидетельствует о старении крови и называется сдвигом лейкоцитарной формулы вправо. Сдвиг влево часто наблюдается при лейкозах (белокровие), инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Лейкоцитарная формула, как и количество лейкоцитов, претерпевает существенные изменения в течение первых лет жизни человека. Если в первые часы у новорожденного отмечается преобладание гранулоцитов, то уже к концу первой недели после рождения количество гранулоцитов значительно снижается и основную их массу составляют лимфоциты и моноциты. Начиная со второго года жизни вновь наступает постепенное увеличение относительного и абсолютного числа гранулоцитов и уменьшение мононуклеаров, главным образом лимфоцитов. Точки пересечения кривых агранулоцитов и гранулоцитов — 5 месяцев и 5 лет. У лиц в возрасте 14-15 лет лейкоцитарная формула практически не отличается от таковой взрослых людей.

Большое значение при оценке лейкограмм следует придавать не только процентному соотношению лейкоцитов, но и их абсолютным величинам («лейкоцитарный профиль» по Мошковскому). Вполне понятно, что уменьшение абсолютного количества определенных видов лейкоцитов приводит к кажущемуся увеличению относительного количества других форм лейкоцитов. Поэтому только определение абсолютных величин может свидетельствовать о действительно имеющих место изменениях .

Общая характеристика лейкоцитов. Лейкоциты, или белые (точнее бесцветные) кровяные тельца, – клетки с ядрами, не содержащие гемоглобина. Лейкоциты неоднородны по форме, функциям, местам образования. При повышении численности лейкоцитов выше нормы имеет место лейкоцитоз, при понижении – лейкопения.

Более 50% лейкоцитов находится за пределами сосудистого русла в межклеточном пространстве и лимфе, около 30% – в костном мозге. Для лейкоцитов, кроме одной группы базофилов кровь играет роль переносчика: она доставляет их от мест образования к тем тканям, где они необходимы. Все виды лейкоцитов способны к амебовидному движению, поэтому они могут выходить через стенку кровеносных сосудов.

Лейкоциты способны окружать инородные тела (бактериальные токсины, продукты распада бактерий или клеток организма, комплексы антиген-антитело) и захватывать их в цитоплазму. Это явление называется фагоцитозом. Попавшие в цитоплазму инородные тела подвергаются деструкции, аналогичной процессу пищеварения. Это возможно благодаря тому, что во всех лейкоцитах содержатся фермента протеазы, пептидазы, диастазы, рибонуклеазы и липазы.

Выделяют три типа лейкоцитов: гранулоциты, лимфоциты и моноциты. 

Гранулоциты.Название связано с наличием в цитоплазме гранул, выявляемых при гистологических операциях фиксации и окрашивании. Все гранулоциты образуются в костном мозге, поэтому они относятся к клеткам миелоидного ряда. По особенностям окрашивания они подразделяются на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные.

Нейтрофилы составляют подавляющее большинство гранулоцитов, их количество доходит до 93–96%, а концентрация в крови до 4150 клеток в 1 мкл. Время циркуляции в кровяном русле 6–8 час, так как они быстро мигрируют в слизистые оболочки.

На окрашенных по Романовскому мазках крови нейтрофилы имеют круглую форму с диаметром около 12 мк. Размеры цитоплазмы значительно преобладают над размерами ядра. Цитоплазма имеет розоватый оттенок и содержит большое количество мелких зерен синевато-розоватого цвета. Ядро зрелых нейтрофилов разделено на 3-4 сегмента, соединенных тонкими нитями хроматина.

Основной функцией нейтрофилов является защита организма от инфекционно-токсических воздействий. Участие нейтрофилов в процессах защиты проявляется как их способностью к фагоцитозу и перевариванию микробов, так и их ролью в выработке целого ряда ферментов, оказывающих бактерицидное действие.     Они фагоцитируют бактерии и продукты распада тканей, разрушая их лизосомными ферментами. Гной состоит главным образом из нейтрофилов или их остатков. Нейтрофилы являются самыми важными функциональными элементами неспецифической защитной системы крови.   Нейтрофилы не вырабатывают антител, но, адсорбируя их на своей оболочке, могут доставлять антитела к очагам инфекции. Фагоцитарная функция нейтрофилов неразрывно связана с их способностью к амебоидному движению. Как фагоцитоз, так и движение гранулоцитов сопряжены с затратой энергии, для чего в лейкоцитах присутствует весь набор окислительно-восстановительных ферментов для синтеза АТФ. Большое количество гликогена обеспечивает способность гранулоцитов к анаэробному гликолизу, что позволяет им сохранять свою функциональную активность в крайне неблагоприятных условиях воспалительного очага.

Функция гранулоцитов не ограничивается фагоцитозом и переносом антител. В процессе своей жизнедеятельности нейтрофилы выделяют целый ряд веществ, обладающих широким спектром действия. Некоторые из них имеют четкую бактерицидную активность, другие — усиливают митотическую активность клеток, улучшают регенерацию тканей, усиливают двигательную активность. Продукты распада лейкоцитов оказывают стимулирующее действие на гранулоцитопоэз.

Свою защитную функцию лейкоциты осуществляют в тканях, где срок их жизни может быть достаточно длительным — до нескольких месяцев. Длительность же циркуляции нейтрофилов невелика , и составляет от 8 часов до 2 суток (по радиоактивному тимидину).

Лейкопоэз осуществляется экстраваскулярно и лейкоциты, в том числе и нейтрофилы, попадают в сосудистое русло благодаря амебовидному движению и выделению протеолитических ферментов, способных растворять белки костного мозга и капилляров. В циркулирующей крови нейтрофилы живут от 8 ч до 7 сут. Находящиеся в кровотоке нейтрофилы могут быть условно разделены на 2 группы: 1) свободно циркулирующие и 2) занимающие краевое положение в сосудах. Между обеими группами существует динамическое равновесие и постоянный обмен. Следовательно, в сосудистом русле нейтрофилов содержится приблизительно в 2 раза больше, чем определяется в вытекающей крови.

Предполагают, что разрушение нейтрофилов происходит за пределами сосудистого русла. По-видимому, все лейкоциты уходят в ткани, где и погибают. Обладая фагоцитарной функцией, нейтро­филы поглощают бактерии и продукты разрушения тканей. В составе нейтрофилов содержатся ферменты, разрушающие бактерии. Нейтрофилы способны адсорбировать антитела и переносить их к очагу воспаления, принимают участие в обеспечении иммунитета.

Под влиянием продуктов, выделяемых нейтрофилами, усили­вается митотическая активность клеток, ускоряются процессы ре­парации, стимулируется гемопоэз и растворение фибринового сгустка.

 Эозинофилы также способны к фагоцитозу. На своей        поверхности они адсорбируют многие тканевые вещества, разрушая и обезвреживая их. Содержание эозинофилов возрастает при аллергических реакциях, глистных инвазиях и аутоиммунных заболеваниях.

Диаметр эозинофилов колеблется от 12 до 15 мк. Особенностью их является наличие в их цитоплазме большого количества богатых ферментами гранул диаметром около 0,2 мк. При окраске по Романовскому они принимают желто-красный цвет и почти полностью заполняют цитоплазму. Ядро, как правило, состоит из двух сегментов.

Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу и амебоидному движению. Но фагоцитарная активность их значительно меньше выражена, чем у нейтрофилов, поэтому можно считать, что фагоцитоз не является основной функцией эозинофилов. Исследования последних лет свидетельствуют о несомненном отношении эозинофилов к метаболизму гистамина. Они активно адсорбируют гистамин в местах его максимального скопления. Благодаря наличию гистаминазы эозинофилы могут инактивировать гистамин. Кроме того, эозинофилы переносят адсорбированный гистамин к органам выделения — легким и кишечнику. Хорошо известно, что эозинофилы сами не вырабатывают гистамина, этим занимаются базофилы и тучные клетки.

Эозинофилы не вырабатывают антител. Но они адсорбируют антигены и переносят их в органы, богатые плазматическими и ретикулярными клетками (селезенка, костный мозг, лимфатические узлы), тем самым способствуя усиленной выработке антител. Эозинофилы могут адсорбировать многие токсические продукты белковой природы и разрушать их.

Количество этих клеток в крови колеблется в течение суток. Минимальное их количество определяется ночью, максимальное — в утренние часы. Эти дневные колебания связаны с активностью коры надпочечников Повышение тонуса симпатической нервной системы обычно приводит к эозинофилопении, ваготония приводит к эозинофилии . Суточные колебания не выходят за пределы физиологической нормы.

Эозинофилия встречается в клинике при многих патологических процессах, чаще всего связанных с аллергией. Уменьшение количества эозинофилов отмечается при анафилактическом шоке, в острую фазу многих инфекционных заболеваний, при введении глюкокортикоидов, при стрессе.

Длительность пребывания эозинофилов в кровотоке не превышает нескольких часов, после чего они проникают в ткани, где и разрушаются. Эозинофилы обладают фагоцитарной активностью. Особенно интенсивно они фагоцитируют кокки. В тканях эозинофилы скапливаются преимущественно в тех органах, где со­держится гистамин — в слизистой оболочке и полслизистой основе желудка и тонкой кишки, в легких. Эозинофилы захватывают ги­стамин и разрушают его с помощью фермента гистаминазы. В со­ставе эозинофилов находится фактор, тормозящий выделение гистамина тучными клетками и базофилами. Эозинофилы играют важ­ную роль в разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков и иммунных комплексов.

Чрезвычайно велика роль эозинофилов, осуществляющих цитотоксический эффект, в борьбе с гельминтами, их яйцами и личин­ками. В частности, при контакте активированного эозинофила с личинками происходит его дегрануляция с последующим выделением большого количества белка и ферментов, например пероксидаз, на поверхность личинки, что приводит к разрушению последней. Уве­личение числа эозинофилов, наблюдаемое при миграции личинок, является одним из важнейших механизмов в ликвидации гельминтозов.

Содержание эозинофилов резко возрастает при аллергических заболеваниях, когда происходит дегрануляция базофилов и выделе­ние анафилактического хемотаксического фактора, который привле­кает эозинофилы. При этом эозинофилы выполняют роль «чистиль­щиков», фагоцитируя и инактивируя продукты, выделяемые базо­филами.

В эозинофилах содержатся катионные белки, которые активируют компоненты калликреин-кининовой системы и влияют на сверты­вание крови. Предполагают, что катионные белки, повреждая эн­дотелий, играют важную роль при развитии некоторых видов па­тологии сердца и сосудов.

При тяжело протекающих инфекционных заболеваниях число эозинофилов резко снижается, а иногда при подсчете лейкоци­тарной формулы они вообще не выявляются (развивается анэозинопения).

 Базофилы содержат в своих гранулах гепарин и гистамин.  Диаметр базофилов не превышает 10 мк. В окрашенных по Романовскому мазках крови базофилы выделяются по наличию в их цитоплазме крупных гранул темно-фиолетового цвета, содержащих много гепарина, гистамина и гиалуроновой кислоты. Ядро имеет лапчатую форму, обычно занимая центральное положение в клетке. Цитоплазма окрашена в розовый цвет.

Функция базофилов сводится к синтезу гепарина и гистамина. Они способны выделять гепарин в плазму после приема жирной пищи, что способствует активации липолиза. Гепарин участвует в поддержании жидкого состояния крови. Поверхность базофилов способна связывать антигены, что ведет к выделению из них гистамина, вызывающего такие аллергические реакции, как расширение сосудов, покраснение кожи, зудящую сыпь.  Базофилы содержат около половины всего гистамина крови. Способность базофилов к синтезу гепарина и гистамина свидетельствует о непосредственном отношении этих элементов к процессам свертывания крови и течению аллергических реакций, при которых всегда обнаруживается дегрануляция базофилов.

В крови базофилов очень мало (40—60 в 1 мкл) однако в различных тканях, в том числе сосудистой стенке, содер­жатся тучные клетки, иначе называемые «тканевые базофилы». Функция базофилов обусловлена наличием в них ряда биологически активных веществ. К ним в первую очередь принадлежит гистамин, расширяющий кровеносные сосуды. В базофилах содержатся противосвертывающее вещество гепарин, а также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки. Кроме того, базо­филы содержат фактор активации тромбоцитов — ФАТ (соединение, обладающее чрезвычайно широким спектром действия), тромбоксаны (соединения, способствующие агрегации тромбоцитов), лейкотриены и простагландины — производные арахидоновой кислоты и др. Особо важную роль играют эти клетки при аллергических реакциях (брон­хиальная астма, крапивница, глистные инвазии, лекарственная бо­лезнь и др.), когда под влиянием комплекса антиген — антитело происходит дегрануляция базофилов и биологически активные со­единения поступают в кровь, обусловливая клиническую картину перечисленных заболеваний.

Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка увеличивается при воспалении.

Агранулоциты.

Лимфоциты. Они составляют 25–40% всех лейкоцитов, у детей их содержание доходит до 50%. Они образуются во многих органах: лимфатических узлах, миндалинах, пейеровых бляшках, червеобразном отростке, селезенке, тимусе, и костном мозге. Лимфоциты играют главную роль в специфических иммунных ответах при различных инфекционных заболеваниях, так как вырабатывают специфические белки иммуноглобулины. Активно участвуют в разрушении токсических веществ, образующихся в самом организме.

Морфологической особенностью лимфоцитов, отличающей их от других клеточных элементов крови, является преобладание размеров ядра над размерами цитоплазмы. Ядро имеет круглую или слегка овальную форму. При обычных методах окраски оно компактно. Протоплазма окружает ядро узким ободком и окрашивается основными красками. По размерам выделяют малые лимфоциты (6-9 мк.), средние (10-14 мк), и большие (более 14 мк). Большинство циркулирующих лимфоцитов относятся к группе малых. Размер определяется зрелостью клетки — у молодых он больше.

Функция лимфоцитов тесно связана с процессами иммуногенеза. Они участвуют в синтезе бета и гамма глобулинов как не иммунной, так и иммунной природы. Способность к выработке антител максимально выражена у больших и средних лимфоцитов. Лимфоциты не только вырабатывают антитела. Они обладают способностью к адсорбции циркулирующих в крови антител. Мигрируя в ткани, лимфоциты доставляют антитела к очагам воспаления. Лимфоциты обладают также и антитоксической функцией. Они могут адсорбировать и инактивировать токсины самого разнообразного происхождения (бактериальные, пищевые, образующиеся при распаде тканей и др.).

По своей функциональной активности и способам выполнения защитной реакции все лимфоциты подразделяются на два класса: T-лимфоциты (тимус-зависимые) и В- лимфоциты (бурсо-зависимые). Первые отвечают за т.н. клеточный иммунитет, и распознают чужеродные клетки, что называется, при личной встрече. Вторые обеспечивают т.н. гуморальный иммунитет — они сидят в лимфоидных органах, реагируют на принесенные к ним другими клетками антигены, а выработанные ими антитела поступают в кровь и распространяются по всему телу. Кроме того, среди Т- лимфоцитов выделяются клетки — супрессоры, киллеры, хелперы и т.д., каждые из которых обладают своей особенной функцией в рамках иммунной реакции.

Количество лимфоцитов в крови закономерно изменяется при многих патологических процессах. Уменьшение — лимфопения — постоянный и ранний симптом лучевой болезни. Она также нередко развивается при применении глюкокортикоидов и при реакциях напряжения. Абсолютный лимфоцитоз характерен для хронической туберкулезной интоксикации и лимфатической лейкемии.

Как и другие виды лейкоцитов, образуются в костном мозге, а затем поступают в сосудистое русло. Здесь одна популяция лимфоцитов направляется в вилочковую железу, где превращается в так называемые Т-лимфоциты (от слова thymus.

Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и представлена следующими классами клеток. Т-киллеры, или убийцы (от англ. tu kill — убивать), осуществляющие лизис клеток-мишеней, к которым можно отнести возбудителей инфекционных болезней, грибки, микобактерии, опухолевые клетки и др. Т-хелперы, или помощники имму­нитета. Различают Т—Т-хелперы, усиливающие клеточный имму­нитет, и Т—В-хелперы, облегчающие течение гуморального имму­нитета. Т-амплифайеры усиливают функцию Т- и В-лимфоцитов, однако в большей степени влияют на Т-лимфоциты. Т-супрессоры — лимфоциты, препятствующие иммунному ответу. Различают Т—Т-супрессоры, подавляющие клеточный иммунитет, и Т—В-супрессоры, угнетающие гуморальный иммунитет. Т-дифференцирующие, или Td-лимфоциты, регулируют функцию стволовых кроветворных клеток, т. е. влияют на соотношение эритроцитарного, лейкоцитар­ного и тромбоцитарного (мегакариоцитарного) ростков костного моз­га. Т-контрсупрессоры препятствуют действию Т-супрессоров и, следовательно, усиливают иммунный ответ. Т-клетки памяти хра­нят информацию о ранее действующих антигенах и таким образом регулируют так называемый вторичный иммунный ответ, который проявляется в более короткие сроки, так как минует основные стадии этого процесса.

Другая популяция лимфоцитов образует В-лимфоциты (от слова bursa), окончательное формирование которых у человека и млекопитающих, по-видимому, происходит в костном мозге или системе лимфоидно-эпителиальных образований, расположен­ных по ходу тонкой кишки (лимфоидные, или пейеровы бляшки и др.).

Большинство В-лимфоцитов в ответ на действие антигенов и цитокинов переходит в плазматические клетки, вырабатывающие антитела и потому именуемые антителопродуцентами. Среди В-лимфоцитов также различают В-киллеры, В-хелперы и В-супрессоры.

В-киллеры выполняют те же функции, что и Т-киллеры. Что касается В-хелперов, то они способны представлять антиген, уси­ливать действие Td-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также участ­вовать в других реакциях клеточного и гуморального иммунитета. Функция В-cynpeccopoв заключается в торможении пролиферации антителопродуцентов, к которым принадлежит основная масса В-лимфоцитов.

Существует группа клеток, получивших наименование «ни Т-, ни В-лимфоциты». К ним относятся так называемые 0-лимфоциты, являющиеся предшественниками Т- и В-клеток и составляющие их резерв. Большинство исследователей относят к 0-лим-фоцитам особые клетки, именуемые натуральными (природными) киллерами, или НК-лимфоцитами. Как и другие цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ), НК-лимфоциты секретируют белки, способные «пробуравливать» отверстия (поры) в мембране чужеродных клеток и потому названные перфоринами. ЦТЛ содержат протеолитические ферменты (цитолизины), которые проникают в чужеродную клетку через образующиеся поры и разрушают ее. Существуют клетки, несущие на своей поверхности маркеры Т- и В-лимфоцитов (двойные клетки). Они способны заменять как те, так и другие.

М

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГЛОБУЛИНЫ

ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

лейкоцитозы и лейкопении

8

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЛЕЙКОЦИТОВ

Нарушения системы лейкоцитов проявляются в виде:

1. Лейкоцитозов

2. Лейкопений

3. Лейкозов

4. Лейкемоидных реакций.

Все эти формы характеризуются количественными и качественными изменениями лейкоцитов. В норме содержание лейкоцитов в периферической крови взрослого человека — 4-10х10⁹ /л крови. У новорожденных количество лейкоцитов достигает 20 х 10⁹ /л крови. Наряду с количественными изменениями обнаруживаются и качественные изменения в виде регенеративных и дегенеративных изменений. Регенеративные изменения лейкоцитов в норме обнаруживаются только в костном мозге. Клетки-предшественники миелопоэза способствуют образованию таких как миелобласты, промиелоциты, миелоциты и метамиелоциты, а также таких клеток как монобласты и промоноциты. Клетки-предшественники Т-лимфоцитов способствуют образованию лимфобластов и пролимфоцитов. Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются в виде токсогенной дистрофической зернистости и телец Князькова-Деле. Появление их обусловлено изменением белковой структуры цитоплазмы. Встречаются эти изменения при гнойно-септических заболеваниях. К дегенеративным изменениям лейкоцитов относится азурофильная зернистость, обусловленная нарушением обмена полисахаридов. В нейтрофилах дегенеративные изменения могут проявляться в виде гиперсегментации ядра ( свыше 5 сегментов) или в виде аномалии Пельгера: ядро представлено двумя сегментами. Тип наследования — доминантный. Дегенеративные изменения лейкоцитов проявляются также в виде изменения величины клеток (явления анизоцитоза) и формы (явления пойкилоцитоза). Вакуолизация цитоплазмы связана с жировой дегенерацией лейкоцитов.

Все качественные (регенеративные и дегенеративные ) и количественные изменения оцениваются по лейкоцитарной формуле. В лейкоцитарную формулу входят базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты. Для нейтрофильного ряда характерны изменения, которые отражает ядерный индекс. Он характеризует регенераторную способность костного мозга и рассчитывается по формуле:

Мт + П

Ядерный индекс = ———— = 0,06-0,08

С

При патологии увеличение числителя за счет появления метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует о высокой регенераторной способности костного костного мозга (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Он характерен для гнойно-септических и воспалительных процессов. Увеличение содержания только палочкоядерных нейтрофилов при появлении деструктивно измененных сегментоядерных нейтрофилов указывает на снижение регенераторной способности костного мозга и может иметь место при тяжелом течении инфекционного процесса, при эндогенной интоксикации. Появление в периферической крови только сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментацией ядра указывает на дегенеративные изменения в костном мозге (сдвиг лейкоцитарной формулы вправо), характеризуется снижением ядерного индекса и встречается при лучевой болезни.

Лейкоцитарная формула у детей

Особенности лейкоцитарной формулы у детей касаются соотношения нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови. При рождении количество нейтрофилов преобладает над количеством лимфоцитов. В дальнейшем происходит увеличение числа лимф оцитов и снижение количества нейтрофилов, и к четвертому дню их количество становится равным (около 45%). Это — первый перекрест. К двум голам развивается нейтропения и лимфоцитоз. Затем число лимфоцитов уменьшается, а количество нейтрофилов возрастает. К четвертому году их соотношение вновь выравнивается. Это — второй перекрест. После пяти лет количество нейтрофилов и лимфоцитов приближается к уровню взрослого человека. Таким образом, в два года, если определяется увеличение количества лимфоцитов, то это физиологический лимфоцитоз.

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ

Лейкоцитоз — это патологическая реакция организма, проявляющаяся увеличением содержания лейкоцитов в периферической крови свыше 10 х10⁹ /литр.

Классификация лейкоцитозов

Различают физиологические и патологические лейкоцитозы. Физиологические лейкоцитозы встречаются у новорожденных, при беременности, пищеварительный лейкоцитоз. Мы с Вами коснемся патологических лейкоцитозов, их форм и механизмов развития.

Лейкоцитозы бывают видовые, абсолютные и относительные, общие и местные.

Среди видовых лейкоцитозов выделяют нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитоз, лимфоцитоз и моноцитоз.

Видовые лейкоцитозы

Нейтрофилия встречается при острых инфекционных заболеваниях, воспалительных процессах, стрессах, острой кровопотере, инфаркте миокарда.

Эозинофилия характерна для аллергических заболеваний, глистных инвазий, гипофункции коры надпочечников, хронического миелолейкоза.

Лимфоцитоз отмечается при хронических заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сифилис), коклюше, эндокринопатиях, хроническом лимфолейкозе.

Моноцитоз встречается при дифтерии, свинке, вирусных заболеваниях (корь, краснуха), инфекционном мононуклеозе, малярии, коллагенозах, сыпном тифе, подостром септическом эндокардите.

Базофилия наблюдается при гемофилии, хроническом миелолейкозе, микседеме.

Механизмы развития лейкоцитозов

Выделяют 3 механизма развития лейкоцитозов:

1. Регенеративный

2. Перераспределительный

3. Ангидремический

Регенеративные механизмы

Эти механизмы характеризуются развитием абсолютных лейкоцитозов. В патогенезе лейкоцитоза играют роль нервные, гуморальные и клеточные факторы.

Нейрогенные механизмы

Эти механизмы активируются при стрессе, неврозах, черепно-мозговой травме. Происходит возбуждение гипоталамуса, симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов (адреналина). Адреналин через аденилатциклазу и циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) способствует репликации ДНК, что приводит к дифференцировке нейтрофилов: развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Активация парасимпатической нервной системы при торможении ЦНС через освобождение ацетилхолина приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза.

Стресс Гипоталамус СНС Адреналин Аденилатциклаза цАМФ

АКТГ, глюкокортикоиды

Репликация

Нейтрофильный лейкоцитоз ДНК

Гуморальные механизмы

В развитии лейкоцитозов играют роль гормоны. Гиперсекреция АКТГ и глюкокортикоидов вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза и одновременно эозинопении и лимфопении. Гиперсекреция СТГ и паратгормона приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза. Роль нейромедиаторов: гиперсекреция адреналина вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза, гиперсекреция ацетилхолина — лимфоцитоз и моноцитоз.

Клеточные факторы

Стимуляция лейкопоэза обусловлена также участием специфических факторов — лейкопоэтинов. Они влияют на клетки IY класса (пролиферирующие) и способствуют развитию видового лейкоцитоза. Стимуляция лейкопоэза связана также с действием колониестимулирующего фактора (КСФ). Он образуется в клетках III класса — колониеобразующих клетках. При увеличении активности КСФ развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Если стимулируется действие гранулоцитарного и макрофагального факторов, в периферической крови увеличивается число гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов. Большую роль в механизмах развития лейкоцитоза играют внутриклеточные посредники, в частности, цАМФ. Циклический аденозинмонофосфат обусловливает дифференцировку лейкоцитов и развитие нейтрофильного лейкоцитоза. Среди клеточных факторов в развитии лейкоцитозов играют роль продукты разрушения лейкоцитов, экзотоксины и эндотоксины. Они вызывают раздражение костного мозга и выход в кровь нейтрофилов.

Перераспределительные механизмы

В основе этого механизма лежит перераспределение лейкоцитов между циркулирующим пулом и пристеночным пулом и депо крови. При возбуждении симпатической нервной системы происходит спазм сосудов и лейкоциты из пристеночного пулы поступают в циркулирующую кровь. Таким образом, в развитии перераспределительного лейкоцитоза играет роль адренергический механизм. Лейкоциты поступают в периферическую кровь также и из депо под влиянием фактора перераспределения (мобилизатора).

И регенеративный, и перераспределительные механизмы способствуют развитию абсолютного лейкоцитоза.

Ангидремический механизм

Развитие лейкоцитоза по этому механизму возникает при сгущении крови (при обезвоживании, недостаточном поступлении воды в организм). При этом концентрация лейкоцитов в единице объема крови возрастает без изменения их абсолютного количества: развивается относительный лейкоцитоз. Такой же лейкоцитоз может развиваться при изменении количества отдельных видов лейкоцитов, например, увеличение нейтрофилов при одновременном снижении количества лимфоцитов без изменения общего количества лейкоцитов.

ЛЕЙКОПЕНИИ

Лейкопения — это патологическая реакция организма, проявляющаяся уменьшением содержания лейкоцитов в крови ниже 4х10⁹ /литр крови.

Классификация лейкопений аналогична классификации лейкоцитозов.

Среди видовых лейкопений различают нейтропении, лимфопении, эозинопении, моноцитопении.

Наиболее часто встречаются нейтропении. Они возникают при действии ионизирующей радиации, цитостатиков, бензола, при аутоаллергических процессах.

Лимфопения характерна для ряда заболеваний (сепсис, диссеминированная красная волчанка, лимфогрануломатоз). У детей лимфопения может быть связана с гипоплазией тимуса, особенно когда она сочетается с агаммаглобулинемией.

Эозинопения наблюдается при злокачественных опухолях, гриппе с осложнениями, гиперпродукции глюкокортикоидов, болезни Иценко-Кушинга, ответе острой фазы.

Моноцитопения встречается при злокачественной анемии, обострении туберкулезного процесса, ревмокардите, при тяжелых септических процессах.

Механизмы развития лейкопений

Выделяют 6 механизмов развития лейкопений:

1. Гипорегенеративные лейкопении, связанные с угнетением лейкопоэза

2. Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь.

3. Цитолитические лейкопении вследствие повышенного разрушения лейкоцитов

4. Лейкопении вследствие избыточной потери лейкоцитов

5. Перераспределительные лейкопении

6. Наследственные лейкопении

Гипорегенеративные лейкопении

Этот механизм связан с понижением пролиферативных процессов в костном мозге. Наиболее частой причиной нарушения пролиферативных процессов является повреждение клеток-предшественников миелопоэза цитостатиками или при радиационном поражении. Уменьшение выработки лейкоцитов возникает при белковом голодании, В₁₂ -фолиеводефицитной анемии. Одной из причин поражения миелоидного ростка может быть образование антител к поврежденным клеткам-предшественникам.

Бензольная лейкопения. Бензол вызывает денервацию костного мозга, нарушает микроциркуляцию. Происходит угнетение функции костного мозга, что приводит к нарушению репликации ДНК и угнетению лейкопоэза.

Лучевая лейкопения: при воздействии лучевой энергии происходит ионизания воды, образуются свободные радикалы, оказывающие угнетающее действие на тиоловые ферменты и синтез нуклеиновых кислот, нарушается репликация ДНК. Активация процессов пероксидного окисления липидов стимулирует образование пероксидов, вызывающих нарушение митоза и разрушение лейкоцитов.

СР Тиоловые Синтез нуклеиновых Репликация ДНК

ферменты кислот

Угнетение

лейкопоэза

Алиментарно-токсическая лейкопения (алейкия) — пищевой микотоксикоз, возникающий при употреблении в пищу продуктов, приготовленных из зерен перезимовавших в поле хлебных злаков, зараженных грибками Fusarium sporotrichiella. Развитие лейкопении в этом случае обусловлено наличием в зернах токсических веществ типа кумарина, которые по действию аналогичны бензолу. Такая лейкопения сопровождается сепсисом, язвенно-некротической ангиной, развитием агранулоцитоза — резким снижением в крови количества лейкоцитов до 1-3х10⁹/.литр крови и гранулоцитов до 0,75х10⁹ /литр крови. Для агранулоцитоза характерен язвенно-некротический процесс слизистой полости рта и миндалин, геморрагии, стоматит, поражение костной ткани челюсти.

Лейкопении, обусловленные замедлением выхода лейкоцитов

из костного мозга в кровь

Этот вид лейкопений касается нейтрофилов в связи со снижением их двигательной активности и задержкой в костном мозге (синдром «ленивыых» нейтрофилов). Причиной такой нейтропении могут быть дефекты мембраны клеток, уменьшение количества рецепторов на клетке, запасов в клетке гликогена, который является ее энергетическим субстратом, а также ингибирование подвижности нейтрофилов лекарственными препаратами (например, сульфаниламидами), продуктами жизнедеятельности вирулентных микроорганизмов, вирусов.

Цитолитические лейкопении

Эти лейкопении могут развиваться по механизму аутоагрессии при приеме лекарственных препаратов (амидопирина, сульфаниламидов, антибиотиков). Разрушение происходит под влиянием патоиммунного комплекса (ПИК), который фиксируется на лейкоцитах и с участием цитолизина вызывает разрушение лейкоцитов.

Лекарственный Лейкоцит Антиген ФСИО АТ ПИК

препарат

Разрушение

лейкоцитов

Гиперспленическая форма. Эта форма лейкопении возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки — спленомегалией. В этом случае активируется функция макрофагов селезенки, что приводит к лейкоцитолизу.

Лейкопении при избыточной потери лейкоцитов

Повышенная потеря лейкоцитов возникает при воспалении кишечника. Это — желудочно-кишечная форма лейкопении. При этом повышается проницаемость кишечного барьера и лейкоциты теряются с кишечным содержимым.

Избыточная потеря лейкоцитов и развитие лейкопении возникает также при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях. Это бронхолегочная форма. Потеря лейкоцитов в этом случае происходит при избыточной секреции бронхиальных желез, с мокротой.

Перераспределительные лейкопении

Перераспределительные лейкопении возникают за счет депонирования лейкоцитов в сосудах внутренних органов при анафилактическом шоку, при гипертермии. В основе развития этой лейкопении играет роль холинергический механизм, активация парасимпатической нервной системы (ПСНС). При возбуждении ПСНС лейкоциты из циркулирующей крови переходят в пристеночный пул или в депо, в ткани. Образуются лейкоцитарные инфильтраты (нейтрофильные инфильтраты в почках, эозинофильные инфильтраты в легких).

Наследственные лейкопении

Эта форма лейкопений представлена нейтропенией.

Различают: 1) периодическую и 2) постоянную нейтропению.

Периодическая нейтропения связана с наследственным дефектом дифференцировки нейтрофилов на уровне метамиелоцитов. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Постоянная нейтропения связана с наследственным дефектом дифференцировки нейтрофилов на уровне промиелоцитов. Тип наследования — рецессивный.

В целом развитие лейкопений сопровождается угнетением фагоцитоза, иммунитета, что облегчает развитие бактериемии и приводит к септическим осложнениям.

Виды и значение лейкоцитозов

Виды и значение лейкоцитозов приведены на рис. 21–21.

Рис. 21–21. Виды лейкоцитозов по их биологическому значению.

• Физиологические лейкоцитозы.

К ним относят большую часть лейкоцитозов. Они характеризуются адаптивным характером и адекватностью факторам, вызывающим их. Среди физиологических лейкоцитозов выделяют функциональные и защитно-приспособительные.

† Функциональный лейкоцитоз. Обусловлен выполнением организмом определённой функции (например, лейкоцитоз во время беременности, увеличение числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приёма пищи или мышц после длительной физической работы).

† Защитноприспособительный. Развивается при воспалительных процессах, повреждении клеток и тканей (например, после инфарктов или инсультов, травмы мягких тканей), стрессреакции.

В названных и других подобных случаях лейкоцитоз сопровождается активацией функций лейкоцитов, в том числе — одной из важнейших среди них — фагоцитарной. Это способствует повышению резистентности организма к инфекционным и неинфекционным патогенным воздействиям.

• Патологический лейкоцитоз. Наблюдается при лейкозах. Такая разновидность лейкоцитоза, развивающаяся за счёт увеличения числа лейкоцитов опухолевой природы, не имеет адаптивного значения для организма. Лейкозные лейкоциты характеризуются нарушением функциональной активности лейкоцитов: снижена их способность синтезировать и высвобождать цитокины и низка их фагоцитарная активность. В связи с этим у пациентов с лейкозами снижена эффективность реакций иммунитета, нередко развиваются аллергические реакции и болезни иммунной аутоагрессии.

Типовые изменения лейкоцитарной формулы

Лейкоцитарная формула — численное описание соотношения различных видов циркулирующих в периферической крови лейкоцитов. Изменения лейкоцитарной формулы являются следствием увеличения или уменьшения содержания отдельных видов лейкоцитов и в связи с этим — изменения соотношения между ними.

• Увеличение сверх нормы числа отдельных видов лейкоцитов обозначают терминами нейтрофилия (нейтрофилёз), базофилия, эозинофилия (эозинофилёз), лимфоцитоз, моноцитоз.

• Уменьшение ниже нормального диапазона отдельных разновидностей лейкоцитов обозначают как нейтропения, эозинопения, лимфопения (лимфоцитопения), моноцитопения.

† Агранулоцитоз — отсутствие или значительное снижение абсолютного числа всех видов зернистых лейкоцитов: гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов и базофилов). Это состояние сочетается, как правило, с лейкопенией.

† Термин «базопения» не употребляют, так как и в норме базофилы могут отсутствовать в периферической крови.

Относительные и абсолютные изменения в лейкоцитарной формуле

При изменениях относительного (относительно к 100 лейкоцитам, т.е. — процентного) содержания того или иного вида лейкоцитов в лейкоцитарной формуле говорят либо об относительной нейтропении, эозинопении, лимфопении, моноцитопении (при уменьшении процентного содержания лейкоцитов соответствующего вида), либо об относительной нейтрофилии, эозонофилии, относительном моноцитозе, лимфоцитозе (при увеличении их относительного содержания).

Изменения реального (абсолютного) содержания лейкоцитов в единице объёма крови обозначают как абсолютная нейтропения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения (при уменьшении их абсолютного числа в единице объёма крови) или абсолютная нейтрофилия, эозинофилия, абсолютный моноцитоз или лимфоцитоз (в случае увеличения количества соответствующих разновидностей лейкоцитов).

Патофизиология лейкоцитозов, лейкопений

1. Одним из механизмов развития лейкоцитозов является:

1. гемоделюция

2. гемоконцентрация

3. торможение процессов лейкопоэза

4. чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле

2. Основным механизмом развития лейкемоидной реакции является:

1. бластная трансформация

2. угнетение гемопоэза

3. действие канцерогенов

4. поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови

3. К типовым изменениям количества лейкоцитов в единице объема крови относят:

1. лейкопении

2. лейкоцитозы

3. лейкопении и лейкоцитозы

4. увеличение протромбина

4.При агранулоцитозе в периферической крови в нормальном количестве сохраняются следующие клетки крови:

1. эозинофилы

2. нейтрофилы

3. лимфоциты

4. базофилы

5. Истинный лейкоцитоз:

1. обусловлен увеличением числа лейкоцитов в крови сосудов кишечника после приема пищи

2. развивается за счет усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда

3. развивается в следствие гемоконцентрации

4. характеризуется отсутствием признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани

6.Выделяют следующие виды сдвига нейтрофилов вправо:

1. гипорегенераторный

2. гиперрегенераторный

3. регенераторный

4. дегенераторный

7.Причинами усиления нормального лейкопоэза, приводящие к развитию лейкоцитозов являются:

1. гиповолемия организма

2.снижение пролиферации лейкопоэтических клеток

3.перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

4.гемоделюция

8.Гиперрегенераторный сдвиг влево проявляется:

1.увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов выше нормы

2.увеличением общего числа лейкоцитов 20-25 х10/9

3.снижение числа сегментоядерных нейтрофилов

4.увеличением общего числа лейкоцитов 13-18х10/9

9. Выделяют следующие виды патологических лейкоцитозов:

1.токсические

2.травматические

3.аутоиммунные

4.асептические

10.Основным механизмом развития лейкопений является:

1. снижение пролиферации лейкопоэтических клеток

2.опухолевая активация лейкопоэза

3.гемоконцентрация

4.фолиево-дефицитные анемии

11 Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.инфекционном процессе(мононуклоз,ветрянка)

2.апластическая анемия

3.дистрофия печени

4.миогенном лейкоцитозе

12.Среди механизмов развития лейкопений выделяют:

1.гемоконценктрация

2.разрушение лейкоцитов в красном костном мозге

3.опухолевая трансформация лимфоцитов

4.дистрофия печени

13.Относительным лимфоцитозом сопровождается:

1.иммунная форма агранулоцитоза

2.вирусные инфекции

3.туберкулез

4.инфекционный мононуклеоз

14.Этиологическим фактором развития физиологической лейкопении является:

1.беременность

2.усиление продукции лейкопоэтинов

3.анафилактический шок

4.действие иммунных комплексов

15.Лейкопения характеризуется:

1.состояние,характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше 9х10 9/л

2.состояние,характеризующееся уменьшением числа лейкоцитов в единице объема крови ниже 4х10 9/л

3.,характеризующееся увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов в единице объема крови выше 10-11 х9/л

4.состояние характеризующееся уменьшением лимфоцитов

16.Увеличение числа зрелых (гиперсегментированных) форм нейтрофилов свидетельствует о:

1. ядерном сдвиге вправо

2. ядерном сдвиге влево

3.выздоровлении

4.паразитарной инвазии

17.Причиной развития перераспределительного лейкоцитоза может быть:

1.значительное снижение рО2 в крови

2.образование иммунных комплексов

2.действие токсических веществ

4. значительная физическая нагрузка

18.Индекс ядерного сдвига отражает:

1. сумму всех молодых форм нейтрофилов

2.отношение процентного содержания суммы молодых форм нейтрофилов к их зрелым формам

3.отношение процентного содержания палочкоядерных к зрелым формам нейтрофилов

4.увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше 20-30 10х9/л

19.Патогенное влияние лейкопении на организм выражается:

1.повышением противоопухолевой и снижением противовирусной защиты

2.повышением противоопухолевой и снижением противоинфекционной защиты

3.снижением противоопухолевой и повышением противовирусной защиты

4.снижение противоопухолевой и противоинфекционной защиты

20.Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.гемобластозе

2.бронхиальной астме

3.остром инфекционном процессе

4.хронической кровопотере

21.Агранулоцитоз характеризуется:

1.изменением соотношения количества различных видов циркулирующих в периферической крови клеток

2.увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови более 9 10х9/л

3.уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 10х9/л

4.отсутствием или значительным снижением абсолютного числа всех видов гранулоцитов

22.Патогенное действие лейкопении для организма проявляется:

1.развитием осложнений вследствие снижения функциональной активности лейкоцитов

2.снижением только противоопухолевой защиты

3.снижением только противоинфекционной защиты

4.повышение противоопухолевой защиты организма

23.Лейкопения проявляется:

1.снижением содержания в единице объема крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки

2. моноцитопоэзом

3.активацией миелопоэза

4.наличием бластных и незрелых форм тромбоцитарного гемопоэза

24.По происхождению выделяют лейкопении:

1.первичные, вторичные

2.функциональное

3.физиологические

4.патологические

25.Основным механизмом развития «истинного» лимфоцитарного лейкоцитоза является:

1.усиление пролиферации клеток эритроцитарного ряда

2. усиление пролиферации клеток всего белого ростка

3. усиление пролиферации клеток гранулоцитарного ростка

4. усиление пролиферации клеток агранулоцитов

26.Регенераторно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов влево характеризуется:

1.увеличением промиелоцитов

2. снижением сегментоядерных нейтрофилов

3.увеличением палочкоядерных и снижением сегментоядерных нейтрофилов

4.увеличением лейкоцитоз до 20-25х 10/9 л

27.Механизм развития лейкемоидной реакции обусловлен:

1.гиповолемией

2.снижением уровня ингибирующих цитокинов

3.снижение активности лейкопоэтических факторов

4.гипогидратация организма

28.При лейкемоидной реакции в костном мозге отмечается:

1.генерализованная гиперплазия костного мозга

2.очаговая гиперплазия костного мозга

3.гипоплазия гемопоэтической ткани

4.эозинофильно-базафильная ассоцияция

29.Основной причиной развития лейкопении в результате нарушения процесса формирования лейкоцитов служит:

1.антилейкоцитарные АТ

2.генетический дефект клеток лейкопоэза

3.расстройство нейрогуморальной регуляции лейкопоэза

4.выход большого количества лейкоцитов из сосудистого русла

30.Эозинопения развивается при :

1.атопическом дерматите

2.дистрофии печени

3.ответ острой фазы (разгар инфекции)

4.миелотоксическом агранулоцитозе

31.К физиологическим лейкоцитозам относят:

1.акклиматизационные

2.асептические

3.травматические

4.лейкозные

32.Механизм развития лейкемоидной реакции заключается в:

1.очаговой геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани

2.генерализованной геперплазии нормальных ростков лейкопоэтической ткани

3. очаговой геперплазии нормальных ростков эритропоэтической ткани

4. генерализованной геперплазии нормальных ростков эритроэтической ткани

33.Эозинофидьным лейкоцитозом сопровождаются:

1. гнойные инфекции

2.аллергическая патология немедленного типа

3.аллергическая патология замедленного типа

4.туберкулез

34.Для регенеративного сдвига влево характерно:

1.нормальное, сниженное или увеличенное число лейкоцитов

2.умеренный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных и юных форм

3.увеличение сегментоядерных

4.появление метамиелоцитов

35.Лекарственные средства, которые способствуют развитию лейкопении:

1.сульфаниламиды

2.ферменты

3.витамины

4.интерфероны

36.К распределительному лейкоцитозу приводит:

1.гемодиализ

2.анафилактический шок

3.лихорадка

4.уход части лейкоцитов в депонирующие сосуды

37.Истинный лейкоцитоз характеризуется:

1.уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови

2.увеличением абсолютного количества лейкоцитов в единице объема крови

3.увелечением тромбоцитов в единице объема крови

4.качественными изменениями лейкоцитов

38.При ядерном сдвиге нейтрофилов вправо отмечается:

1.увеличением палочкоядерных форм

2.появлением метамиелоцитов

3.снижением молодых гранулоцитов и увеличение сегментоядерных

4.значительным увеличением числа незрелых форм лейкоцитов

39.Лейкемоидная реакция может развиться при:

1.аденовирусной инфекции

2. анемия

3.гипоксии

4. лейкозе

40.Выброс лейкоцитов из депо ведет к распределительному лейкоцитозу при:

1.возбуждении блуждающего нерва

2.болевом возбуждении

3.воспалении ЖКТ

4.спленомегалии

41.Истиная лейкопении развивается вследствие:

1.прямого токсического действия на кроветворную ткань химических веществ

2.действия ионизирующей радиации

3.действия токсических инфекций

4.все перечисленное

42.Регенеративно-дегенеративный сдвиг характеризуется:

1.увеличением молодых форм нейтрофилов при сниженном числе лейкоцитов

2.увеличением палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов

3. увеличением палочкоядерных и юных форм при нормальном числе лейкоцитов

4.увеличением палочкоядерных и юных при сниженном числе лейкоцитов

43.Для лейкемоидной реакции характерно:

1.значительное увеличение числа зрелых форм лейкоцитов

2.значительное увеличение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило увеличение общего числа лейкоцитов

3.значительное уменьшение числа незрелых форм лейкоцитов и как правило снижение общего числа лейкоцитов

4.значительное увеличение числа зрелых форм лейкоцитов и как правило уменьшение общего числа лейкоцитов

44.Эозинофильным лейкоцитозом сопровождаются:

1.глисные инвазии

2.аллергическая патология

3.гнойные инфекции

4.гепатоспленомегалия

45.Одним из типовых изменений количества лейкоцитов в единице объема крови является:

1.лейкоз

2.лейкоцитоз

3.нейтропения

4.эозинофилия

46.К функциональным характеристикам лимфоцитов относят:

1.фагоцитируют микроорганизма

2.реализуют гуморальное и клеточное звено иммунитета

3.продуцируют гистамин

4.презентируют антиген

47.Какие клетки являются потомками В-лимфоцитов:

1.ретикулярные клетки

2.хелперы

3.эритроциты

4.плазматические клетки

48.Эозинофильным лейкоцитозом сопровождается:

1.острый аппендицит

2.краснуха

3.описторхоз

4.острый гнойный отит

49.Одной из возможных причин лейкопении является:

1.опухолевая активация лейкопоэза

2.генерализованные инфекции (корь, тиф)

3.стимуляция гемопоэтинами гемопоэтического ростка

4.гемоконцентрация

50.Ядерный сдвиг вправо бывает:

1.гипорегенераторный

2.гиперрегенераторный

3.дегенераторный

4.регенераторный

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ И ГЕМОБЛАСТОЗОВ

1.Этиологическими факторами лейкозов являются:

1. онковирусы

2. онковирусы, химические канцерогены

3. онковирусы, радиация

4. радиация, химические канцерогены

5. онковирусы, химические канцерогены, радиация

2. В патогенезе лейкозов решающее значение для формирования злокачественного автономного клона клеток имеет:

1. образование злокачественных генов или активация онкогенов в стволовых клетках 11-111 порядка

2. ослабление иммунной защиты организма уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток

3. ослабление иммунной защиты и уменьшение количества ингибиторов пролиферации стволовых клеток

4. образование злокачественных генов в стволовых клетках 111 порядка

3.Основные свойства злокачественного автономного клона лейкозных клеток:

1. выделение ингибиторов роста, метастазирование

2. миграция злокачественных клеток, антигенная перестройка

3. морфологические, цитохимические, антигенные перестройки

4. выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток .

5. выделение ингибиторов роста, миграция злокачественных клеток,

1. морфо-цито-,АГ-перестройки

4.Укажите клетку, не принимающую участие в противоопухолевой защите организма:

1. Макрофаг

2. Фибробласт

3. Лейкоцит

4. Т-киллер

5. Натуральный киллер

5. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОМЛ:

1. наличие пероксидазы, липидов, гликогена

2. наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы

3. наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов

4. наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

5. наличие арилсульфатазы, гликогена

6. Цитохимические особенности злокачественных клеток при ОЛЛ:

1. наличие пероксидазы, липидов, гликогена

2. наличие липидов, гликогена, арилсульфатазы

3. наличие арилсульфатазы, гликогена, липидов

4. наличие арилсульфатазы, гликогена, эстеразы

5. наличие арилсульфатазы, гликогена

7. Специфический маркер при ОЛ- поверхностный JgS выявляется при:

1. ОЛЛ

2. ОМЛ

3. ОЛЛ и ОМЛ

4. ОЛЛ(Т-тип)

5. ОЛЛ(В-тип)

8. При остром лейкозе увеличение показателя Л/Э (лейко/эритро) в костном мозге связяно с:

1. увеличением числа бластов белого ряда

2. уменьшением клеток красного ряда

3. увеличением числа бластов белого ряда, уменьшением клеток красного ряда

4. нормальным количеством клеток белого ряда, уменьшением числа клеток красного ряда

5. увеличением числа клеток белого ряда и красного ряда

9. Для острого лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерны:

1. сдвиг лейкоцитарной формулы влево

2. резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

3. резкий сдвиг формулы вправо и резкий лейкемоидный провал

4. выраженный лейкемоидный провал

5. резкий сдвиг формулы вправо

10.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1. Эритроцит

2. Тромбоцит

3. Тканевой макрофвг

4. Эозинофил

5. Нейтрофил

11.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:

1. α-фетопротеином

2. Пирогенами

3. Фактором некроза опухолей

4. α-токоферолом

5. .Витамин В₁₂

12. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

1. угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

2. дефицитом железа

3. дефицитом вит.В 12

4. гемолизом эритроцитов

5. гиперспленизмом

13. Кровоточивость на ранних стадиях острого лейкоза связана с:

1. активацией фибринолитической системы

2. дефицитом факторов свертывания

3. увеличением активности противосвертывающих факторов

4. угнетением мегакариоцитарного ростка

5. тромбоцитопенией потребления

14.Назовите клетку, не принимающую участия в процессе метастазирования:

1. Натуральный киллер

2. Макрофаг

3. Базофил

4. Тромбоцит

5. Т-лимфоцит киллер

15. Причины эритроцитозов:

1. гипоксия

2. гипоксия, стрессы

3. гипоксия, стрессы, сгущение крови

4. гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ

5. гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ, мутагены КОЕг

16. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина

2. активацией симпатоадреналовой системы

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

17. Механизм относительных эритроцитозов связан с:

1. усилением выработки эритропоэтина, активацией симпатоадреналовой системы

2. обезвоживание организма

3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)

4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)

этиология, патогенез, проявления. Значение лейкоцитозов. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах, патогенетическая оценка характера нарушений.

Лейкоцитозы — это состояния, которые характеризуются увеличением числа лейкоцитов в периферической крови выше 9×10⁹/л. Существуют физиологические и патологические (или реактивные) лейкоцитозы.

Физиологические лейкоцитозы характеризуются:

– небольшим повышением числа клеток в единице объема;

– кратковременностью;

– отсутствием изменений в лейкоформуле.

В физиологических условиях наблюдается пищеварительный, миогенный, эмоциональный лейкоцитоз, лейкоцитоз при беременности, у новорожденных, при потере воды (усиленное потоотделение и т.п.).

Причинами реактивного лейкоцитоза являются патологические факторы физического (малые дозы радиации, травмирующие и др.), химического (алкоголь, некоторые лекарственные препараты, гипоксемия, ацидоз), и

биологического характера:

1) вирулентные и погибшие вирусы, бактерии, риккетсии, паразиты;

2) комплексы антиген-антитело;

3) повышенный уровень в организме биологически активных веществ:

а) лейкопоэтинов;

б) лимфокинов;

в) гистамина;

г) продуктов распада нуклеиновых кислот.

Патогенетические механизмы лейкоцитозов:

1) Стимуляция нормального процесса лейкопоэза и выхода лейкоцитов из органов кроветворения в перифирическую кровь;

2) Опухолевая активация лейкопоэза при гемобластозах;

3) Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

4) Гемоконцентрация — сгущения крови.

I. Лейкоцитоз вследствие стимуляции нормального лейкопоэза: чаще всего он возникает под влиянием гуморальных факторов гранулоцитопоэза: (1) лейкопоэтинов; (2) колониестимулирующих ростовых факторов; (3) снижения содержания ингибиторов пролиферации и индукторов дифференциации клеток, в частности кейлонов.

II. В случае опухолевой трансформации клеток лейкопоэтической ткани под влиянием канцерогенов и развития гемобластозов лейкоцитоз является результатом увеличения числа делящихся злокачественных и атипически измененных клеток и выхода их из костного мозга в кровь.

III. Перераспределительные лейкоцитозы возникают при мышечных нагрузках (миогенный), шоке (травматический, гемотрансфузионный, анафилактический и т.д.), стрессе, пищеварении, беременности, у новорожденных).

IV. Гемоконцентрационный лейкоцитоз является следствием гипогидратации организма различного происхождения (диарея, повторная рвота, полиурия, гипервентиляция и т.п.). В подобных случаях наблюдается увеличение числа не только лейкоцитов, но и других форменных элементов крови.

В патологии возможно или равномерное увеличение всех форм лейкоцитов, или преимущественно отдельных их видов — либо агранулоцитов (лимфоцитоз, моноцитоз), либо гранулоцитов (эозинофилия, базофилия, нейтрофилия или нейтрофилез).

Эозинофилия. Количество эозинофилов в лейкоформуле превышает 5% в следующих случаях.

1) при аллергических реакциях; а) при взаимодействии с аллергеном из лимфоцитов высвобождается один из лимфокинов — стимулятор эозинофильного лейкопоэза; б) гистамин под влиянием иммунного комплекса антиген-антитело — комплемент потенцирует элиминацию эозинофилов из костного мозга в кровь;

2) при глистных инвазиях и других паразитарных болезнях;

3) при дефиците АКТГ и/или глюкокортикоидов;

4) при выздоровлении от инфекционных заболеваний;

5) при лимфогрануломатозе и хронических лейкозах (базофильно-эозинофильная ассоциация).

Базофилия. Количество базофилов в лейкоформуле превышает 1% в следующих случаях:

1) гемофилия

2) эритремия и др. хронические лейкозы (базофильно-эозинофильная ассоциация)

3) микседема

4) аллергические реакции

5) неспецифический язвенный колит.

Нейтрофилез. Общее количество нейтрофилов в лейкоформуле более 70% встречается в следующих патологических состояниях:

1) при инфекционных и воспалительных заболеваниях (метаболиты и компоненты микроорганизмов – стрептококки, стафилококки) стимулируют гранулопоэз;

2) продукты распада собственных клеток и тканей (инфаркт, гемолиз, инсульт) стимулируют миелопоэз и элиминацию лейкоцитов в периферическую кровь

3) миелолейкоз

4) интоксикация

5) гипоксия и ацидоз

6) кровотечения

Моноцитоз. Количество моноцитов в лейкоформуле превышает 10% в следующих патологических состояниях:

1) инфекционные заболевания, вызванные вирусами, бактериями, простейшими (инфекционный мононуклеоз, краснуха, сыпной тиф, ветряная оспа и др.)

2) коллагенозы

3) моноцитарный лейкоз

4) септический эндокардит

Лимфоцитоз. Количество лимфоцитов в лейкоформуле превышает 40% в следующих патологических состояниях:

1) вирусные инфекционные заболевания (коклюш, оспа, гепатит, инфекционный мононуклеоз)

2) специфические микробные инфекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез)

3) нарушения функций эндокринных желез: гипертиреоз, акромегалия, надпочечниковая недостаточность

4) лимфолейкоз.

Другие состояния, сопровождаемые лейкоцитозом, представлены в таблице 3 (см. приложение).

Реактивные, или регенераторные, лейкоцитозы сопровождаются изменениями в лейкоцитарной формуле. Особое значение приобретают изменения соотношения молодых и зрелых нейтрофилов. Тогда говорят о ядерном сдвиге гранулоцитов. Это название произошло от того, что в формуле крови слева направо указываются различные формы нейтрофилов от молодых к зрелым: промиелоциты — миелоциты — метамиелоциты (юные) — палочкоядерные — зрелые нейтрофилы. Так как эти элементы находятся в левой части лейкоформулы Арнета-Шиллинга, то говорят о сдвиге влево. При увеличении числа гиперсегментированных ядерных форм говорят о ядерном сдвиге вправо (дегенеративный сдвиг вправо), который может сопровождаться лейкопенией и свидетельствовать о подавлении гранулопоэза (лучевая болезнь, дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, цинга).

Основные причины, условия и проявления лейкоцитозов

Условия	Причины	Примеры
Нейтрофилез	1. Физиологические условия 2. Воспаление или некроз тканей 3. Инфекции, вызванные Гр+ и Гр- микрофлорой 4. Гематологические заболевания 5. Лекарственные препараты и БАВ 6. Метаболические нарушения 7. Опухолевый рост	1. Стресс, физ. нагрузка, перегревание, переохлаж-дение, последний триместр беременности 2. Хирургические вмешательства, ожоги, пневмония, ревматизм, ревматоидный артрит 3. Стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. 4. Острое кровотечение, гемолиз, миело-пролиферативные болезни, миелолейкоз 5. Адреналин, стероидные гормоны, гистамин, гепарин 6. Диабетический кетоацидоз, эклампсия, подагра, тиреотоксический криз 7. Печень, ЖКТ, костный мозг
Эозинофилия	1. Аллергия 2 Инфекционные заболевания 3. Опухолевый рост 4. Дерматозы 5. Лекарственные препараты	1. Астма, лихорадка, лекарственная аллергия 2. Паразитарные (трихенеллез, дифиллоботриоз), хронические, грибковые, туберкулез 3. Хр. миелоидный лейкоз, легкие, желудок, яичники, лимфогрануломатоз 4. Пузырчатка, эксфолиативный дерматит 5. Наперстянка, гепарин стрептомицин, триптофан, пенициллин, пропранолол
Базофилия	1. Воспаление 2. Болезни крови 3. Эндокринные расстройства	1. Вирусные инфекции (корь, ветряная оспа), ГНТ 2. Миелопролиферативные болезни (хронич. лейкозы, эритремия, лимфогрануломатоз), гемолитическая анемия 3. Тиреотоксикоз
Моноцитоз	1. Физиологические условия 2. Инфекционные заболевания 3. Болезни крови	1. У нормальных новорожденных 2. Бактериальные (туберкулез и др.), возвратная фаза инфекции 3. Миелопролиферативные болезни, лимфо-грануломатоз, агранулоцитоз
Лимфоцитоз	1. Физиологические условия 2. Острые инфекционные заболевания 3. Хр. инфекцион заболевания 4. Эндокринные расстройства 5. Опухолевый рост	В возрасте 4 мес–4 года Инфекционный мононуклеоз, коклюш, гепатит Сифилис, туберкулез, бруцеллез Тиреотоксикоз, недостаточность надпочечников Острый и хронический лимфолейкоз, лим-фосаркома

3.Лейкопении и лейкоцитоз, определение понятий, виды, этиология и патогенез. Изменения в костном мозгеи переферической крови.

Лейкопении – это состояния, хар-ся уменьшением кол-ва лейкоцитов в ед.объёма крови ниже нормы (менее 4*10⁹/л).

Различают:

1.Первичные лейкопении (врожденные или наследственные) В подавляющем большинстве случаев речь идёт о нейтропениях. К ним относятся врожденная алейкия, семейные нейтропении, периодическая наследственная нейтропения, болезнь Костманна, синдромы Грисчелли, «ленивых» лейкоцитов, Шедьяка‑Хигаси и некоторые др.

2.Вторичные (приобретенные) лейкопении

Причины вторичных (приобретённых)  лейкопений:

1.Чаще всего это физические и химические агенты: ионизирующая радиация; хим.вещ-ва — бензол, инсектициды, ЛС (НПВС, антиметаболиты, сульфаниламиды, барбитураты, диакарб, левомицетин, изониазид, алкилирующие вещ-ва (циклофосфамид), противоопухолевые антибиотики)

2.Биологические факторы: аутоагрессивные иммуноглобулины и иммуноциты, например, при некоторых болезнях иммунной аутоагрессии (системной красной волчанке), генерализованные инфекции (брюшной тиф, грипп, корь, риккетсиозы, гепатиты).

Механизмы развития лейкопений: Развитие лейкопений явл.результатом нарушения и/или угнетения процессов лейкопоэза, чрезмерного разрушения лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, потери лейкоцитов организмом, гемодилюции.

1.Нарушение и/или угнетение лейкопоеза.

Причины:

— Генетический дефект клеток лейкопоеза (например, аномалии генов, контролирующих созревание лейкоцитов).

— Расстройство механизмов нейрогуморальной регуляции лейкопоэза (в частности, при гипотиреоидных состояниях, гипокортицизме, снижении уровня лейкотриенов или чувствительности к ним клеток лейкоцитарного ростка гемопоэза).

— Недостаток компонентов, необходимых для лейкопоэза (например, при значительном дефиците белков, фосфолипидов, аминокислот, фолиевой кислоты, цианкобаламина).

2.Чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза.

Причины:

— Проникающая радиация.

— Антилейкоцитарные АТ. Они могут образовываться вследствие мутаций в геноме B-лимфоцитов, продуцирующих Ig, в ответ на переливание донорской лейкоцитарной массы.-ЛС, действующие в качестве гаптенов (амидопирин, сульфаниламиды, барбитураты). Гаптены обусловливают образование АТ, вызывающих агглютинацию и разрушение лейкоцитов.

3.Перераспределение лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла (носит временный характер).

Непосредственной причиной перераспределения лейкоцитов при всех указанных ниже состояниях являются биологически активные вещ-ва (хемотаксины, активаторы адгезиии, аггрегации, агглютинации и др.), вызывающие скопление и/или адгезию лейкоцитов в определенных регионах организма и картину лейкопении («ложной») в др. Обычно это наблюдается при:

— Шоке (анафилактическом, травматическом, гемотрансфузионном).

— Тяжёлой и длительной мышечной работе (при ней наблюдается концентрирование лейкоцитов в капиллярах мышц, кишечника, печени, лёгких и одновременно — снижение их числа в других регионах сосудистого русла).

— Развитии феномена «краевого стояния» лейкоцитов, характеризующегося адгезией большого количества их на стенках микрососудов. Такая картина нередко наблюдается на раннем этапе воспаления, охватывающего большую территорию (например, при роже, флегмоне).

— Выходе большого количества лейкоцитов из сосудистого русла в ткани при их массивном повреждении (например, при перитоните, плеврите, пневмонии, обширном механическом повреждении мягких тканей).

4.Повышенная потеря лейкоцитов организмом.

Причины:

— Острая и хроническая кровопотеря.

— Плазмо‑ и лимфоррагии (например, при обширных ожогах, хронических гнойных процессах — остеомиелите, эндометрите, перитоните).

5.Гемодилюционная лейкопения (встречается сравнительно редко).

Причины:

— Гиперволемия в результате трансфузии большого объёма плазмы крови или плазмозаменителей.

-Ток жидкости из тканей в сосудистое русло по градиенту осмотического или онкотического давления (например, при гиперальдостеронизме, гипергликемии, гиперальбуминемии)

Проявления лейкопений:

— Снижение содержания в ед.объёма крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки (лейкопения) или одного из них: лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов, базофилов или эозинофилов (лимфоцито‑, моноцито‑, эозино‑, нейтропения соответственно).

-Уменьшение преимущественно числа молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов) на начальных этапах развития лейкопенической реакции. Это свидетельствует об угнетении регенераторной способности кроветворной ткани.

-Увеличение (на фоне сохраняющейся лейкопении) числа молодых форм нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево) при прекращении действия причинного фактора. Это явл.признаком активации лейкопоэза.

— Признаки дегенерации лейкоцитов. Чаще выявляются в нейтрофилах и моноцитах. Дегенеративные изменения проявляются различными изменениями контура лейкоцитов (пойкилоцитоз), в частности шиловидными выростами цитолеммы, наличием клеток разного размера (анизоцитоз), сморщиванием или набуханием клеток, появлением вакуолей, токсогенной зернистости и включений в цитоплазме, гиперсегментацией или пикнозом ядер и их разрушением (кариорексис). Большое число дегенеративных форм лейкоцитов при лейкопении сочетается иногда с уменьшением числа сегментоядерных лейкоцитов и умеренным увеличением содержания палочкоядерных и даже метамиелоцитов (эта картина крови обозначается как дегенеративный ядерный сдвиг влево).Если увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов с признаками дегенаративных изменений в них без увеличения числа палочкоядерных клеток, то говорят о дегенеративном ядерном сдвиге вправо.

Лейкоцитозы – это состояния, хар-ся увеличением числа лейкоцитов в ед.объема крови выше нормы (более 9*10⁹/л)

Причины лейкоцитозов:

По происхождению лейкоцитозы подразделяют на эндогенные и экзогенные (и те, и др. могут быть инфекционными и неинфекционными).

Природа причинного фактора лейкоцитозов может иметь физический, химический и биологический характер:

— Физические факторы (например, периодическое воздействие на организм ионизирующей радиации в малых дозах).

— Химические (например, алкоголь; умеренный дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе; приём ЛС, стимулирующих пролиферацию клеток).

— Биологические факторы. Их большинство (например, микробы; иммунные комплексы Аг‑АТ; повышенный уровень БАВ: лейкопоэтинов, гистамина, продуктов клеточного распада).

Механизмы развития лейкоцитозов: Развитие лейкоцитозов явл.следствием стимуляции лейкопоэза и выхода лейкоцитов из гемопоэтической ткани в периферическую кровь, перераспределения лейкоцитов в сосудистом русле, опухолевой активации лейкопоэза при лейкозах и гематосаркомах, гемоконцентрации.

1.Усиление нормального лейкопоэза.

Причины:

— Повышение уровня и/или активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза (например, колониестимулирующих факторов). Снижение содержания и/или активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов созревания их. В результате увеличивается число пролиферирующих клеток лейкопоэтической ткани, сочетающееся, как правило, с дифференцировкой их в зрелые лейкоциты. Именно это наблюдается, например, при воспалительных реакциях и развитии аллергических процессов. Лейкоцитозы с таким механизмом развития обозначают как регенераторные (истинные, абсолютные).

— Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле носит временный хар-р и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов — наблюдается лишь скопление избытка зрелых лейкоцитов в каком‑либо регионе организма (при отсутствии признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани и сохранении нормального общего числа лейкоцитов в крови). Именно поэтому лейкоцитозы с таким механизмом развития называют ложными или относительными.

Причина: непосредственной причиной перераспределения лейкоцитов при всех указанных ниже и др.состояниях (т.к.и при перераспределительном лейкоцитозе) явл.эффекты биологически активных вещ-в (хемотаксины, стимуляторы адгезиии, аггрегациии агглютинации), вызывающие увеличение числа лейкоцитов в отдельных регионах организма и картину лейкопении («ложной») в др.

Перераспределительный лейкоцитоз наиболее часто наблюдается:

-После значительной физической нагрузки («миогенный лейкоцитоз»).

-При шоковых состояниях (травматический, гемотрансфузионный, анафилактический (при шоке увеличивается число лейкоцитов в крови микрососудов лёгких, печени, стенок кишечника, но уменьшается в других регионах тела).

2.Гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах).

Причины:

— увеличение общего числа лейкоцитов за счёт активации пролиферации лейкозных (опухолевых) клеток.

— стимуляция деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме чужеродных — опухолевых Аг. Образующиеся в ответ на это повышенное количество нормальных лейкоцитов осуществляют иммунные реакции организма.

3.Гиперпродукция опухолевых лейкоцитов при гемобластозах.

Причины:

— Активация пролиферации клеток гемобластоза (как проявление опухолевого атипизма их деления).

— Стимуляция деления нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме чужеродных — опухолевых Аг, лейкопоэтинов, др.факторов роста.