Магистральные сосуды внутренних органов. Магистральные сосуды сердца. Что покажет уздг маг

Брюшной отдел аорты и ее ветви. В норме аорта имеет правильную округлую форму и ее диаметр на уровне пупка составляет 2 см. У астеников бифуркация аорты располагается на расстоянии 2-3 см от поверхности кожи. Увеличение размера аорты у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей до 3 см, над бифуркацией до 2,5 см расценивается как патологическое расширение, до 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей и до 3,5 см у бифуркации – формирующаяся аневризма, более 4,0 см у диафрагмы и на уровне висцеральных ветвей и более 3,5 см у бифуркации — как аневризма аорты. Биометрию чревного ствола, общей печеночной и селезеночной артерий проводят в продольной и попереч­ной плоскостях. Чревный ствол отходит от аорты под углом 30-40 градусов, длина его составляет 15-20 мм. В продольной плоскости угол между верхней брыжеечной артерией и аортой равен 14 градусов, однако с возрастом он увеличивается до 75-90 градусов.

Нижняя полая вена и ее притоки. По мнению большин­ства авторов, размеры нижней полой вены вариабельны и зависят от частоты сердечных сокращений и дыхания. В норме, по данным Л.К.Соколова и соавт., переднезадний размер вены составляет 1,4 см, но может достигать 2,5 см. Ряд исследователей считают, что дифференциально-диагностическое значение имеют не абсолютные размеры вены, а отсутствие их изменений во время исследования или пробы Вальсальвы. Стабильный диаметр вены и ее ветвей следует расценивать как признак венозной гипертензии при пороках сердца, правожелудочковой недоста­точности, тромбоза или сужений нижней полой вены на уровне печени и др.

В норме у большинства здоровых лиц, по данным D. Cosgrove и соавт., визуализируются все 3 печеночные вены: средняя, правая и левая, однако в 8% случаев одна из магистральных вен может не определяться. Диаметр печеночных вен на расстоянии 2 см от места впадения в нижнюю полую вену в норме составляет 6-10 мм, при венозной гипертензии увеличивается до 1 см и более. Кроме магистральных вен, в 6% наблюдений определяет­ся правая нижняя печеночная вена, которая непосред­ственно впадаете нижнюю полую вену, ее диаметр колеблется от 2 до 4 мм.

Размер почечных вен вариабелен. При патологичес­ких состояниях, например при тромбозе, их диаметр уве­личивается до 8 мм-4 см. B.Kurtz и соавт. отмечают, что непарная и полунепарная вены располагаются вдоль аорты и выглядят в виде эхонегативных округлых обра­зований, диаметр которых составляет 4-5 мм.

Портальная вена и ее ветви . Биометрия портальной вены имеет большое дифференциально-диагностическое значение при распознавании ряда заболеваний печени, селезенки, врожденных или приобретенных аномалиях, при оценке эффективности портокавальных и ренальных анастомозов и др. В норме воротная вена пересекает нижнюю полую вену под углом 45 градусов и на этом уровне имеет диаметр от 0,9 до 1,3 см. Другие авторы считают, что этот показатель может увеличиваться до 1,5 — 2,5 см. Правая ветвь портальной вены шире левой, соответственно 8,5 и 8 мм, однако сегментарные ветви левой доли больше правой, 7,7 и 5,4 мм. Площадь попереч­ного сечения воротной вены в норме равна 0,85±0,28 см кв. При циррозах печени диаметр портальной вены увеличивается до 1,5-2,6 см, а площадь поперечного сечения — до 1,2±0,43 см кв. В последние годы большое значение в диагностике нарушений портального крово­тока приобретает допплерография воротной вены и ее ветвей. В норме скорость кровотока колеблется от 624 до 952 ± 273 мл/мин и после приема пищи увеличивается на 50% от исхода уровня. Тщательная биометрия селезеноч­ной и брыжеечной вен важна для диагностики хроничес­ких панкреатитов, портальной гипертензии, оценки эффективности портокавальных анастомозов и др. По данным одних авторов, диаметр вены колеблется от 4,2 до 6,2 мм и в среднем составляет 4,9 мм, другие считают, что он может достигать 0,9-1 см. Расширение вены до 2 см и более — несомненно признак венозной гипертензии.

Организм человека — сложная система, состоящая из постоянно функционирующих тканей, органов, сосудов. Питание и насыщение кислородом систем в целом осуществляется сетью кровеносных сосудов, классифицируемых в зависимости от выполняемых задач на магистральные, истинные капилляры, резистивные, шунтирующие и емкостные.

Понятие магистральных сосудов

Магистральные сосуды — это система, включающая все крупные кровеносные ответвления, прокладывающие путь в отделы человеческого организма. Само название «магистральные» говорит за себя: их сравнивают с автомобильным трассами, соединяющими города и способствующими их торгово-экономическим отношениям.

В первую очередь, магистральные сосуды — это аорта и легочные артерии. Крупные ответвления данных сосудов также относят к категории магистральных. Они несут питательные вещества к верхним и нижним конечностям, головному мозгу, почкам, печени, транспортируют кислород к легким.

Магистральные представленные аортой, нижней, верхней полыми венами, относятся к числу эластичных сосудов. Эластичность — важное свойство крупных артерий, позволяющее им растягиваться и сокращаться, в зависимости от того, выталкивается кровь толчками или движется непрерывно. Как сосуд аорта характеризуется правильной округлой формой с диаметром до 2 см. Размеры нижней полой вены изменяются и зависят от частоты дыхания и сокращений сердца. В среднем у человека они находятся в пределах 1,4-2,5 см, при этом стабильные размеры говорят о наличии пороков сердца, тромбоза, уменьшении диаметра нижней полой вены.

Пороки магистральных сосудов

Магистральные сосуды — это жизнеподдерживающие сосуды, заболевания или неправильное функционирование которых сказывается на здоровье человека. В мире, согласно статистическим данным, пятая часть новорожденных страдает различными пороками сердца. В число самых распространенных, наряду с дефектом межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло, входит ТМС, или транспозиция магистральных сосудов.

При данном заболевании функции аорты и меняются местами, то есть аорта берет начало в правом желудочке сердца, а легочный ствол, соответственно, в левом. В результате артериальная кровь не обогащается кислородом, поскольку проходит за пределами легких по замкнутой траектории. Таким образом, обогащенная кислородом кровь циркулирует только от легочного ствола к правому предсердию по малому кругу кровообращения.

В результате того, что питание и дыхание организма в большинстве осуществляется по

Магистральные сосуды это какие. Магистральные артерии Что происходит с сосудами

Количество крови у человека составляет 1/12 массы тела человека. Эта кровь распределена в сосудистой системе неодинаково. Примерно 60-65% находится в венозной системе, 10% приходится на сердце, 10% — на аорту и крупные артерии, 2% — в артериолах и 5%- в капиллярах. В состоянии покоя примерно половина крови находится в кровяных депо.

В целом все сосуды выполняют разные задачи, в зависимости от этого все сосуды подразделяются на несколько типов.

1. Магистральные сосуды — это аорта, легочные артерии и их крупные ветви. Это сосуды эластического типа. Функция магистральных сосудов заключается в аккумуляции, накоплении энергии сокращения сердца и обеспечении непрерывного тока крови по всей сосудистой системе.

Значение эластичности крупных артерий для непрерывного движения крови можно объяснить на следующем опыте. Из бака выпускают воду прерывистой струей по двум трубкам: резиновой и стеклянной, которые заканчиваются капиллярами. При этом из стеклянной трубки вода вытекает толчками, а из резиновой — непрерывно и в большом количестве.

Так в организме во время систолы кинетическая энергия движения крови затрачивается на растяжение аорты и крупных артерий, так как артериолы сопротивляются току крови. Вследствие этого через артериолы в капилляры во время систолы проходит меньше крови, чем ее поступило из сердца. Поэтому крупные сосуды растягиваются, образуя как бы камеру, в которую поступает значительное количество крови. Кинетическая энергия переходит в потенциальную, и когда систола заканчивается, растянутые сосуды давят на кровь, и тем самым поддерживают равномерное движение крови по сосудам во время диастолы.

2.

Сосуды сопротивления . К ним относятся артериолы и прекапилляры. Стенка этих сосудов имеет мощный слой кольцевой гладкой мускулатуры. От тонуса гладкой мускулатуры зависит диаметр этих сосудов. Уменьшение диаметра артериол приводит к увеличению сопротивления. Если принять общую величину сопротивления всей сосудистой системы большого круга кровообращения за 100%, то 40-60 % приходится на артериолы, в то время как на артерии приходится 20% , венозную систему — 10% и капилляры — 15%. Кровь задерживается в артериях, давление в них повышается. Т.о., функции артериол: 1. Участвуют в поддержании уровня АД; 2. Регулируют величину местного кровотока. В работающем органе тонус артериол уменьшается, что увеличивает приток крови.

3.Сосуды обмена . К ним относятся сосуды микроциркуляции, т.е. капилляры (стенка состоит из 1 сл. эпителия). Способность к сокращению отсутствует. по строению стенки различают три типа капилляров: соматический (кожа, скелетн. и глад. мышцы, кора больших полушарий), висцеральный («финестрированный»- почки, ж.к.т., эндокринные железы) и синусоидный (базальная мембрана может отсутствовать — костный мозг, печень, селезенка).

Функция — осуществление обмена между кровью и тканями.

4.Шунтирующие сосуды. Эти сосуды соединяют между собой мелкие артерии и вены. Функция — перебрасывание крови при необходимости из артериальной системы в венозную, минуя сеть капилляров (например, на холоде при необходимости сохранения тепла). Находятся лишь в некоторых областях тела — уши, нос, стопы и некот. др.

5. Емкостные сосуды. К этим сосудам относятся венулы и вены. В них содержится 60 — 65% крови. Венозная система имеет очень тонкие стенки, поэтому они чрезвычайно растяжимы. Благодаря этому емкостные сосуды не дают сердцу «захлебнуться».

Таким образом, несмотря на функциональное единство и согласованность в работе различных отделов сердечно-сосудистой системы, в настоящее время выделяют три уровня, на которых происходит движение крови по сосудам: 1. Системная гемодинамика, 2. Микрогемодинамика (микроциркуляция), 3. Регионарное (органное кровообращение).

Каждый из этих уровней осуществляет свои функции.

1. Системная гемодинамика обеспечивает процессы кругооборота (циркуляции крови) во всей системе.

Часть свойств этого раздела была изложена выше.

2. Микрогемодинамика (микроциркуляция) – обеспечивает транскапиллярный обмен между кровью и тканями продуктами питания, распада, осуществляет газообмен.

3. Регионарное (органное кровообращение) — обеспечивает кровоснабжение органов и тканей в зависимости от их функциональной потребности.

Системная гемодинамика

Основными параметрами, характеризующими системную гемодинамику, являются: системное артериальное давление, сердечный выброс (СО или МОК), работа сердца (была рассмотрена ранее), венозный возврат, центральное венозное давление, объем циркулирующей крови (ОЦК).

Системное артериальное давление

Данный показатель зависит от величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). Сердечный выброс характеризуется систолическим объемом или МОК. ОПСС измеряют прямым кровавым методом или вычисляют по специальным формулам. В частности для вычисления ОПСС используют формулу Франка:

R=\(P 1 – P 2):Q\х1332, где Р 1 — Р 2 – разность давлений в начале и конце пути, Q – величина кровотока в данном участке. ОПСС = 1200 – 1600 дин.с.см -5 . При чем в среднем возрасте оно составляет 1323, а к 60-69 годам увеличивается до 2075 дин.с.см -5 . Зависит от уровня артериального давления. При его увеличении возрастает в 2 раза.

Кровяное давление

Кровяное давление — это давление, под которым кровь течет по сосудам и которое она оказывает на стенки сосудов. То давление, под которым течет кровь, называется центральным. То давление, ко­торое она оказывает на стенки сосудов, называется боковым.

Давление крови в артериях называют

артериальным давлением, и оно зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы (систолическое давление) оно максимальное и у взрослого человека составляет 120 — 130 мм рт.ст. Если этот показатель увеличивается до 130-140 мм рт.ст. и выше — говорят о гипертензии, если уменьшается до 100 мм рт.ст. и ниже — о гипотензии.

Во время диастолы (диастолическое давление ) давление понижается и в норме составляет 60 — 80 мм рт.ст.

Величина систолического давления (СД) зависит от количества крови, выбрасываемой сердцем за одну систолу (СО). Чем больше СО, тем выше СД. Может увеличиваться при физических нагрузках. Причем СД является показателем работы левого желудочка.

Величина диастолического давления (ДД) определяется характером оттока крови из артериальной части в венозную часть. Если просвет артериол велик, то отток осуществляется хорошо, то ДД регистрируется в пределах нормы. Если отток затруднен, например, из-за сужения артериол, то во время диастолы давление повышено.

Разность между СД и ДД называется пульсовым давлением (ПД). ПД в норме составляет 40 — 50 мм рт.ст.

Кроме СД, ДД, и ПД при рассматривании гемодинамических законов выделяют среднединамическое давление (СДД). СДД — это то давление крови, кот. она бы оказывала на стенки сосудов, если бы она текла непрерывно. СДД = 80 — 90 мм рт.ст. то есть оно меньше СД и ближе к ДД.

Методы определения АД.

Существует два способа определения АД:

1. кровавый, или прямой (1733 г. – Хэлс)

2. бескровный, или непрямой.

При прямом измерении канюлю, соединенную с ртутным манометром, через резиновую трубку вводят непосредственно в сосуд. Пространство между кровью и ртутью заполняют антикоагулянтом. Чаще всего используется в экспериментах. У человека данный метод может использоваться в сердечной хирургии.

Обычно у человека АД определяется бескровным (непрямым) спосо

определение, назначение, строение, нормальная работа и патологические изменения, способы их диагностирования и лечения

Магистральная артерия — это главный кровеносный сосуд, доставляющий кровь в различные участки человеческого тела. Свое начало она берет от аорты и уходит по организму, придерживаясь строения скелета, то есть, вдоль костей.

Назначение

Магистральными артериями являются крупные сосуды, обеспечивающие кровоток в руках, ногах, голове и внутренних органах человека. Большая артерия подходит к легким, почкам, печени, желудку и так далее. Вся она оплетена сетью мелких сосудов и капилляров, снабжает их кровью, а значит, кислородом и полезными микроэлементами.

Кровоток в магистральных артериях сглаживается и перестает пульсировать благодаря структуре стенок сосудов. Они состоят из эластических волокон, а не гладкомышечных, как большинство остальных сосудов – вен и капилляров. Равномерный ток крови — это одна из важнейших функций магистральной артерии. Механизм приведения кровотока к более или менее ровному ритму основан на обычном законе гидродинамики. Во время систолы сердечной мышцы кровь выталкивается через аорту под большим давлением, а во время диастолы стенки артерии, за счет своей повышенной эластичности, принимают свой обычный размер, проталкивая кровь дальше по сосудам. Это и приводит к ровному кровотоку и артериальному давлению.

Типы сосудов

Кровеносная система человека состоит не только из магистральных артерий. Ее нормальная работа зависит от всех типов сосудов входящих в нее. Это и резистивные сосуды, являющиеся так называемыми сосудами сопротивления. К этому типу относятся мелкие артерии, венулы, вены.

Капилляры относятся к обменному типу сосудов. Капилляры производят транскапиллярный обмен между собой и клетками всех органов человека.

К емкостным сосудам относятся вены. Это вторые после капилляров по массовости сосуды. В венах находится большая часть всей крови человеческого тела.

К артериовенозным анастомозам относятся шунтирующие сосуды. Они связывают мелкие артерии и вены без капилляров – напрямую.

Из всех перечисленных сосудов самыми гибкими и эластичными являются магистральные артерии. В капиллярах, например, совсем нет гладкомышечных элементов.

Нормы при работе

По артериям организма, а точнее по частоте пульса, можно судить о состоянии человека в целом и его сердца в частности. Если частота пульса превышает 60-80 ударов в минуту, то имеет место тахикардия. Если ударов менее 60 в минуту, то это брадикардия.

Пульс обычно замеряется на конечностях, на запястьях или щиколотках. Там сосуды ближе всего подходят к поверхности тела и легко прощупываются. По магистральным артериям конечностей можно даже определить наличие у человека аритмии, то есть не равномерного пульса.

Биение пульса в артерии может быть быстрым или медленным, что говорит о наличии сужения аортального клапана. Такая ситуация приводит к падению давления во время пульсовой волны.

Гипертония, как правило, проявляется напряженным пульсом. А обратная ситуация с артериальным давлением называется гипотонией, она, наоборот, имеет ненапряженный пульс.

От нормальной работы сердца и эластичности сосудов зависит наполненность пульса. Таким образом становится понятно, что патологии в артериях могут привести к опасным изменениям давления крови, состоянию сердца и всех органов человека.

Симптомы заболеваний, связанных с артериями

Магистральные артерии проходят через все тело от мозга до нижних конечностей, затрагивая при этом важнейшие органы. При возникновении патологий в сосудах у человека возникают яркие и вполне узнаваемые диагностами симптомы. Так, например, нарушение работы магистральных артерий головного мозга может привести к смертельно опасным последствиям, при появлении непривычных и непонятных ощущений следует немедленно обращаться к специалисту.

Симптомами патологий в кровяной системе являются:

• боль в шее;
• скачки давления;
• головная боль без видимой причины;
• головокружение;
• появление в глазах затемнений, «мушек» мелькающих перед глазами;
• в ушах появляется гул;
• резкий набор веса;
• тошнота;
• онемение в руках или ногах;
• понижение температуры конечностей;
• при изменении положения тела, например, если человек встал со стула, сильно кружится голова.

Заболевания артерий

Заболевания магистральных артерий многочисленны и разнообразны. Они могут поразить сосуды шеи и вызывать проблемы с мозгом или затронуть артерии ног, что приводит к другим состояниям. Для понимания опасности каждого из них нужно рассматривать все по отдельности.

Заболевание сосудов шеи

Любое отклонение в работе сонной артерии отражается на работе центральной нервной системы. Незначительное падение давления крови может привести к нарушению зрения, слуха, памяти и другим опасным состояниям. И обратно, повышение давления внутри черепной коробки приводит к разрыву мелких сосудов, то есть к инсульту. Если человеку не оказать экстренной медицинской помощи в такой момент, то он обязательно умрет. Инсульт же приводит к параличу, нарушению мозговой деятельности и так далее.

Самой опасной болезнью считается атеросклероз магистральных артерий головы. Эта патология характерна образованием атеросклеротических бляшек. Они состоят из соединительной ткани, образованной липидами, и возникают на участках с нарушением ламинарного потока крови.

Атеросклероз магистральных артерий головы вызывается атеросклеротическими бляшками самого разного размера и формы. Они могут быть концентрическими, покрывающими всю окружность сосуда, или эксцентрическими. Атеросклероз магистральных артерий приводит к их извитости, то есть искривлению с созданием завихрений в кровотоке. Оно может быть не сильным и никак не влиять на гемодинамику, а может быть сильным, влекущим за собой различные осложнения. Магистральные артерии шеи, пораженные атеросклерозом, бывают С-образные, S – образные и петлеобразные.

Стеноз является прямым следствием атеросклероза. Это явление характеризуется сужением просвета сосуда. Магистральные артерии головы и шеи довольно часто поражаются данной патологией. Причем, чем длиннее суженый участок, тем тяжелее форма патологии и соответственно, сложнее лечение.

Магистральные артерии головы могут подвергнуться диссекции. Это следствие травмы, в результате которой стенка сосуда распадается на слои, разделенные кровью. Такая травма еще называется интрамуральной гематомой. Опасность данного образования состоит в том, что оно разрастается в течении нескольких недель после инцидента с травмой. И когда человек думает, что у него полностью прошли все следы удара или падения, интрамуральная гематома перекрывает просвет артерии, что вызывает неврологические заболевания.

Магистральные артерии головы способна разрушить аневризма артерий. Данное явление крайне редкое, но причин возникновения у нее несколько. Это травма, следствие кистозного медиального некроза, фибромускулярная дисплазия или аневризма становится продолжением атеросклероза.

Опухоль, перекрывающая просвет артерии, может возникнуть не только на внутренней стенке сосуда, но и на внешней. Такая патология называется хемодектомой. новообразование состоит из параганглионарных клеток внешнего слоя сосуда. Такой нарост легко увидеть невооруженным глазом под кожей шеи. При пальпации явственно прощупывается пульс под поверхностью опухоли. Обычно она доброкачественная, но лечение имеет только хирургическое, так как рисковать возможностью ее изменения на злокачественную в медицинской практике не принято.

Аномальное клеточное развитие может привести к фибромускулярной дисплазии. Характерна патология поражением итиномы артериальной стенки. Это в свою очередь вызывает такие опасные состояния как инсульт, гипертоническая болезнь, аневризма с рассечением сосуда.

Атеросклероз магистральных артерий головного мозга может быть следствием неоитимальной гиперплазии. Это состояние возникает вследствие операции на сосудах. После разреза стенки сосуда по крови начинают мигрировать клетки гладких мышц из своей привычной среды в неоинтиму с последующим накоплением в ней.

Заболевания сосудов нижних конечностей

Магистральные артерии нижних конечностей, также как сонные, подвергаются различным заболеваниям. Кроме этого, на них выше нагрузка из-за гравитации и риск травмирования также на порядок выше.

Чаще всего артерии на ногах подвергаются стенозу. Следствием уменьшения просвета является ишемия мягких тканей.

Стеноз, как следствие атеросклероза, имеет свои специфические проявления. Прежде всего, это боль и хромота при ходьбе. Кожа на ногах становится или белой, или более темной по сравнению другими участками на теле. Меняется ее температура, и постепенно выпадают волосы. Больной со стенозом часто жалуется на появление мурашек и на то, что у него постоянно мерзнут ноги.

В тяжелой форме заболевания на ногах могут появиться долго заживающие раны, покрытые гноем.

Боль становится постоянным спутником человека, причем ноги могут болеть при ходьбе или в состоянии покоя, или в момент перехода из сидячего положения в стоячее. Если на этом этапе не начать срочное лечение, у больного начинает развиваться гангрена с возможным общим заражением крови. А это, как правило, приводит к смерти человека.

Причины возникновения заболеваний сосудов

Причин развития болезней сосудов довольно много. Также есть ряд поводов для появления болезни. То есть они не напрямую вызывают патологию, но способны повлиять на ее возможное развитие.

Из конкретных причин выделяются следующие:

1. Курение. Данная привычка вызывает сужение просвета сосудов, посредством никотина и канцерогенов, содержащихся в дыме сигарет.
2. Проходимость сосудов нарушает алкоголь.
3. Любое заболевание хронического характера отражается на состоянии сосудов.
4. Инфекция, особенно дыхательных путей и бронхов.
5. Хронические отеки. Данное состояние вызывает постоянную нагрузку на стенки сосудов.
6. Травма. Особенно часто наблюдается стеноз в результате травмы, у профессиональных спортсменов.
7. Стеноз также может передаваться по наследству на генном уровне.

Другие провоцирующие факторы

Другими причинами, способными вызывать заболевания сосудов, являются пристрастие к кофе, хронические стрессы, нарушение гормонального уровня, ожирение, сахарный диабет, гипертония, профессиональная деятельность, связанная с постоянной нагрузкой на ноги.

Диагностика заболевания сосудов

Диагностируется любое заболевание сосудов поэтапно с применением современного оборудования и устройств. В первую очередь пациент осматривается врачом и отвечает на интересующие его вопросы. В ходе беседы выясняется наличие у пациента вредных привычек и род его деятельности.

После этого больной направляется на инструментальное обследование сосудов. Самым простым методом диагностики в данном случае является УЗИ сосудов. Далее применяется ангиография и сканирование артерий шеи и ног с помощью Доплера. Для более точного обследования артерий применяется компьютерная томография или магниторезонансная томография.

Лечение заболеваний сосудов

Метод лечения сосудов зависит от типа заболевания, его тяжести и индивидуальных особенностей организма пациента. Если поражение стенок артерии удалось диагностировать на начальном этапе, то возможно консервативное лечение с помощью медицинских препаратов, физиотерапевтических процедур и даже народных методов лечения. При этом больной обязательно переводится на специальную диету. Если же ситуация стала опасной и патология привела к почти полному закрытию просвета сосуда, делается хирургическая операция.

Профилактика

Профилактикой заболевания сосудов можно считать ведение здорового образа жизни и правильное питание. Нужно бросить курить, отказаться от приема алкоголя и заняться спортом. Также рекомендуется исключить из своего рациона жирную, жареную пищу. Важно понимать, что начинать следить за здоровьем нужно еще до появления болезней.

Заключение

Заболевания магистральных артерий — очень опасное состояние. Поэтому при первых же симптомах болезни нужно обратиться к врачу. Самолечение в данном случае может привести к осложнениям или даже смерти человека. Важно вовремя обратиться за помощью, чтобы избежать опасных последствий.

Венозная система: строение и функции

Венозная система — важная часть кровообращения организма человека. Благодаря ей происходит отвод шлаков и токсинов, регулируется баланс жидкости в клетках. Здесь движение крови идёт к сердцу и лёгким для обогащения кислородом обеднённой смеси.

Общие определения

Артериальная и венозная система обеспечивают питание тела кислородом, минералами, полезными веществами. В крови находятся защитные клетки, позволяющие уничтожать инородные включения: бактерии, вирусы, результаты разложения. А также происходит вывод углекислого газа.

Венозная система является обратной ветвью кровотока. Через неё происходит движение к сердцу. Здесь давление в сосудах минимальное, накапливается жидкость, и как следствие, растягиваются венозные стенки.

Сосуды венозной системы имеют обратные клапаны, исключающие реверсное движение крови. Вены содержат огромное количество бактерий при воспалении. Поэтому застой в сосудах является причиной воспалительных процессов в большинстве случаев.

Мелкие вены отводят кровь от покровов кожи, суставов, мышц. Они сливаются в более крупные сосуды, проходящие через все тело — это верхняя и нижняя полые вены. Первая собирает мелкие вены от головы, шейного отдела, верхних конечностей. Вторая соединяется с областью ног, внутренними органами пищеварения, тазобедренной областью.

Пройдя через сердце, кровь возвращается в легочную артерию, где снова насыщается кислородом и здесь высвобождается углекислый газ. В этой области полностью отсутствуют частицы кислорода. Это единственный обеднённый участок кровеносной системы.

Принцип кровообращения

В венах давление меньше. Если в артериях кровь качает сердце, то отток венозной крови происходит за счет сокращения мышц. Если этого не происходит, вены растягиваются. Накопленная кровь содержит углекислоту, она и несёт угрозу для здоровья всего организма.

В венах есть клапаны. Чтобы их преодолеть, крови требуется усилие извне, а сердце с этим часто не справляется. На фото наглядно показано, как это происходит. За счет этого кровь не может течь обратно.

Ортопедические чулки помогают сдавливать вены. Но это полезно только в тех случаях, когда человек двигается. При сидячем образе жизни чулки ускоряют работу сердца. Ему нужно больше усилий, чтобы протолкнуть кровь сквозь искусственно созданное дополнительное давление.

Лучше надевать ортопедические чулки для ходьбы, бега, занятий физкультурой до тех пор, пока мышцы сами не смогут давить на сосуды. Ещё одним негативным фактором, затрудняющим движение крови по сосудам, является сила тяжести. Когда человек стоит, нагрузка максимальная за счет веса тела и гидростатического давления. В лежачем положении напряженность тканей снижается. Поэтому перед тем, как надевать ортопедические чулки, рекомендуется поднимать ноги кверху на несколько минут, давая возможность венам максимально освободиться.

Кровь по артериям идет легче и быстрее, не растягивая стенки сосудов. Поэтому они менее заметны под тканями кожного покрова. Заболевания венозной системы проявляются внешне за счет темного цвета крови. Это становится особенно заметно, когда сосуды находятся на поверхности кожи.

Назначение

Венозная система служит для накопления крови, а также возврата обеднённых объёмов в сердце и лёгкие. Однако на этом её функции не заканчиваются. Сосуды переносят питательные вещества к тканям, выполняют функции кровообращения, немаловажное значение имеет насыщение тканей углекислотой.

Отток крови по венам у каждого человека отличается и зависит от условий существования, а также индивидуальных особенностей организма: пола, образа жизни, питания, наследственных заболеваний венозной системы. Также влияние оказывают хронические воспалительные процессы во внутренних органах, инфекции, отклонения в иммунной системе. По обратным сосудам отводятся продукты распада от следующих клеток:

• опухолевых;
• воспалительных;
• жировых;
• лейкоцитарных.

Чаще страдает венозная система нижних конечностей. Если существует предрасположенность к заболеваниям сосудов, то таким людям следует соблюдать меры предосторожности. В противном случае к зрелому возрасту даже у спортсменов вспухают вены на ногах.

Венозная система транспортирует кровь от органов: желудка, почек, кишечника. Застой в сосудах сказывается на усвояемости пищи. Полезные вещества должны разноситься по всем участкам тела. При насыщенно-жирном питании образуются тромбозы, которые мы наблюдаем на поверхности кожи.

Структура

Венозно-сосудистая система испытывает давление тканей от кровообращения, у неё выделяют несколько слоев:

1. Коллагеновый: ткани сопротивляются внутреннему давлению кровотока.
2. Ткани мышечной защиты: сокращение и растяжение мышц помогает движению крови и одновременно защищает сосуды от внешних воздействий (температуры, давления, механических повреждений).
3. Продольные волокна обладают эластичностью, работают постоянно при движении тела: сгибание и разгибание торса, рук или ног, при наклонах головы.

Когда вены растянуты, отток затруднен, но при сокращении мышц оказывается дополнительная сила для проталкивания крови. Скорость движения по сосудам выше благодаря набору следующих факторов: сердцебиению, движению грудной клетки при дыхании, сгибании конечностей, изменению положения тела в пространстве, разжижения крови за счет пищеварения либо действия препаратов. Также кровоток увеличивается благодаря повышению окружающей тело температуры: в бане, горячей ванне.

Магистральные вены имеют значительный диаметр. Движение жидкости внутри сосудов происходит в определённом направлении благодаря наличию многочисленных клапанов. Они состоят из тканей повышенной эластичности и прочности. Выдерживают огромное количество циклов сжатия на протяжении всей жизни человека.

Работа венозной системы не может быть эффективной без клапанов. В период их ослабевания могут образоваться патологические состояния, называемые варикозом. Наиболее частое место его появления — это нижние конечности.

Отклонения в состоянии здоровья

Венозная система нижних конечностей уязвима из-за высоких нагрузок во время ходьбы, бега и даже в обычной позе — стоячем положении. Заболевания венозной системы появляются по многим причинам, не только физическим. Имеется в виду, например, неполноценное питание. Чрезмерное употребление жареного, солёного, сладкого приводит к образованию бляшек в крови, налипающих в огромные сгустки. Тромбоз опасен для любого человека.

Сначала закупорки происходят в малых венах. Но разрастаясь, сгустки могут попасть в магистральные сосуды, ведущие к сердцу. Тяжелые случаи болезни приводят к его остановке. Тромбы следует своевременно удалять — так проводится профилактика опасного осложнения.

Наиболее распространен варикоз. Этим заболеванием страдает более половины женского населения. С возрастом эластичность вен снижается, а нагрузки остаются прежними. Часто лишний вес приводит к образованию растянутых стенок сосудов. Размеры сердца не меняются, а объём передачи крови растёт с приобретением дополнительных килограммов.

Дополнительным негативным фактором является неподвижный образ жизни. Застой крови провоцирует не только появление заболеваний сосудов, но и осложнений в других частях тела. Кислородное голодание сказывается на внешнем виде кожных покровов лица, рук, шеи.

Виды осложнений

Причиной варикоза и тромбоза ног становится нарушенная венозная система. Анатомия тела устроена так, что при пассивном образе жизни ослабление стенок сосудов неизбежно. Аналогичные отклонения здоровья происходят при неполноценном и неправильном питании, наличии вредных привычек, профессиональных нагрузках.

Среди многочисленных заболеваний кровеносной системы выделяют:

• Тромбофлебит — воспалительный процесс на стенках вен, закрывающий впоследствии весь сосуд. Тромбы опасны в период, когда они отрываются от сосуда и начинают блуждать по кровеносной системе. Тромб может попасть практически в любой участок тела, вызывая тяжелейшее состояние. Такое возможно при движении мелких комочков в область сердца или головы.
• Варикоз — внешне неприятное изменение венозных каналов. Это происходит из-за истончения стенок вен, потери их пластичности. Сосуд увеличивает свою ёмкость, где скапливается темная кровь. Это легко заметить через кожу больного человека. Пораженные участки принимают хаотичные формы. Степень патологии зависит от особенностей организма.
• Атеросклероз вен — возникает из-за нарушения липидного обмена. В просвете вен формируются атеросклеротические бляшки, затрудняющие нормальный отток крови. Запущенные стадии болезни в магистральных венах могут закончиться потерей части конечности. Признаками осложнений является усталость ног при ходьбе, хромоте.
• Телеангиэктазия — описывает состояние расширения мелких вен, за счёт этого появляются звездочки на коже. Этот процесс длительный: часто отклонения здоровья формируются несколько лет.

Провокаторы болезней

Для женщин негативными факторами в образовании проблем с сосудами всегда являлись высокие каблуки и пассивный образ жизни. Застой в ногах появлялся благодаря отечностям, появляющимся в результате длительного положения в позе стоя. Сдавленные вены зажимают кровоток и снижают возможность обмена кислородом и питательными веществами.

Практически все патологии возникают вследствие появления провоцирующих факторов:

• Тромбы и ослабление тканей сосудов происходят благодаря курению. Дым лишает кровь кислорода и насыщает шлаками, токсинами.
• Повышенный холестерин в крови чаще формируется в результате неправильного питания насыщенной жиром пищей.
• Гипертония, сахарный диабет способствуют расширению вен.
• Излишек веса.
• Пристрастие к алкогольным напиткам.
• Наследственный фактор — основной источник проблем с сосудами ног. Наличие геморроя у родителей свидетельствует о риске варикоза у детей.
• Неподвижный образ жизни в сочетании с перечисленными факторами ускоряет процесс образования болезней.
• Чрезмерная физическая активность либо выполнение однотипных работ.

Для исключения проблем с сосудами требуется проводить периодическое обследование кровеносной системы и заниматься здоровьем: полноценное и сбалансированное питание, умеренные физические упражнения, бережное отношение к ногам.

Методы диагностики

Венозная система ног может проверяться следующими методами:

• Допплеровское исследование — рекомендовано при скрытых симптомах, проблемах с венами. Проводится при первичном подозрении на патологию. Если сомнений нет в том, что варикоз или тромбоз сформировался, то этот метод становится необязательным.
• Ультразвуковое дуплексное обследование — объединяет возможности методов УЗИ и допплеровского сканирования. Результирующие показатели позволяют оценить скорость движения крови по сосудам, их геометрию, качество стенок и общую работу венозной системы.
• Ангиография — рентгенологическое исследование с применением контраста. Оценивается состояние сосудов.

Проблемы с нижними отделами можно обнаружить по первичным симптомам:

• Обнаружение сетки сосудов на ногах, тромба или внешних дефектов вен.
• Усталость и боли ног в мышечной либо сосудистой части. Периодические отеки, воспаления.
• Внешние дефекты, образовавшиеся бессимптомно.
• Расширение вен, искажение формы сосудов, набухание протоков.
• Боль при усталости в подколенной зоне или другой части в области венозных протоков.
• Судороги, ломота, защемление.

По результатам обследования назначается эффективный курс индивидуального лечения, принимаются меры профилактики патологий. Патологическая венозная лимфатическая система может не беспокоить человека в течение жизни. Но заболевание обязательно проявится в старшем возрасте.

Развитие патологий

Ослабленная венозная система конечностей проходит несколько стадий варикоза. Ученые подразделяют заболевание на 6 стадий по степени опасности: от неблагоприятных до реанимационных. Тяжелые стадии лечатся уже хирургическим путем.

Определим самочувствие человека на каждой стадии болезни:

• Нулевая проходит незаметно внешне, но состояние ног уже начинает беспокоить. Присутствует жжение верхних слоев кожи мышц. Часто формируются отечности, налицо усталость от ходьбы.
• Первая стадия. Видна сетка из мелких сосудов, звездочки и перечисленные выше состояния.
• Вторая. Прощупываются набухшие вены и образованные узелки темного цвета. Размеры области патологии меняются в течение дня. При неподвижном образе жизни пораженные участки болят и ноют.
• Третья. К перечисленным состояниям добавляются вечерние и ночные отечности.
• Четвертая. Портится верхний слой кожи. Появляются ямочки, бугорки внушительных размеров. Нередко образуются трофические язвы.
• Пятая стадия. Остаточные явления после трофических язв различимы невооруженным глазом.
• Шестая. Трофические язвы трудноизлечимы и практически не заживают.

Отталкиваясь от установленной стадии болезни, врачи принимают решение о выборе метода лечения. Последняя, 6-я (осложненная) форма варикоза заканчивается на операционном столе. Могут остаться внешние дефекты, требующие вмешательства пластической хирургии. Тяжелым исходом становится инвалидность, лишение конечности.

Как лечат проблемы с сосудами?

Венозная кровеносная система влияет на все области организма. Заболевания сосудов должны незамедлительно лечиться. Для исключения образования осложненных стадий варикоза или тромбоза применяют меры профилактики. Расширенные вены стараются удалить частично либо полностью. Тромбы чаще вырезают, чтобы исключить случайное их попадание в ток крови.

Распространенные методы лечения вен помогают исключить дальнейший рост сосуда, убрать патологические области, снизить риск образования осложнений. Склерозирование применяется в косметологических салонах и клиниках. Процедура безопасна и проводится за несколько минут. В пораженный сосуд вводится вещество, склеивающее стенки между собой.

Организм собственными силами избавляется от склеенной вены. Она рассасывается, на ее месте образуются осветленные ткани. Внешние дефекты отсутствуют. Процедуру можно проводить без обезболивания. Этот метод стараются применять на малых венах. На больших сосудах появляются обильные синюшные области.

Метод лазерной коагуляции выбирают, когда пораженные вены являются крупными. Процедура болезненная, требует введения местной анестезии. После этого в пораженный сосуд внедряется световод, излучение которого заваривает жидкое содержимое вены. При соблюдении рекомендаций врача после операции полученная область рассасывается.

Магистральные подкожные вены — Этиология и патогенез варикозной болезни — Варикозная болезнь — Хирургия

Магистральные подкожные вены, очевидно, не подвержены патологическим расширениям под воздействием динамической венозной гипертензии, но кровоток в них ускоряется. Повышение давления в расширенных притоках магистральных подкожных вен происходит вследствие сброса крови из глубоких вен по коммуникантным венам. Следовательно, в этих притоках наблюдается патологический ретроградный кровоток. Однако в магистральных подкожных венах кровоток уже имеет естественную направленность, поэтому патологических расширений вен не образуется.

Следует отметить, что при варикозной болезни степень патологических расширений магистральных подкожных вен и их притоков резко отличается. Мелкие подкожные вены расширяются, как правило, в значительно большей степени, чем основные стволы. Так, мелкая подкожная вена диаметром 0,2—0,5 мм при расширении может достигать размеров в 10—20 мм. Основной ствол большой подкожной вены при этом может расшириться только в 2—3 раза. Поэтому клапаны мелких вен могут служить причиной возникновения турбулентности при ретроградном кровотоке только в начальных стадиях расширения.

Резкое перерастяжение вены приводит к гибели ее клапанов. Основной ствол большой подкожной вены может длительно противостоять высокому венозному давлению. При нисходящем процессе расширения подкожных вен, когда развивается относительная недостаточность клапана в устье притока основного ствола, ретроградный кровоток начинает устремляться в этот приток, быстро приводя к его резкой дилатации и последовательному разрушению клапанов.

Если такой приток расположен в проекции большой подкожной вены, то его нередко принимают за ее расширенный ствол. При отступлениях от классической методики удаления расширенных поверхностных вен часто удаляют этот расширенный приток большой подкожной вены, а основной ствол ее оставляют.

Во время операций по поводу рецидивов варикозного расширения вен мы неоднократно встречались с такими пациентами. О производившейся операции можно было судить по послеоперационным рубцам, да и больные отмечали, что в этих участках вены были расширены. При вазографии или операции у этих больных удавалось обнаружить ствол большой подкожной вены. Естественно, что степень его расширения за годы, прошедшие после первой операции, увеличивалась.

«Варикозная болезнь», А.Н.Веденский

Популярные статьи раздела

Транспозиция магистральных сосудов — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 29 апреля 2016; проверки требуют 4 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 29 апреля 2016; проверки требуют 4 правки.

Транспозиция магистральных сосудов (артерий) — ТМС (ТМА) — врождённый критический порок сердца, характеризующийся дискордантным желудочково-артериальным и конкордантным предсердно-желудочковым соединением.

Впервые порок был описан в 1797 году английским хирургом и патологом M. Baillie^[1].

Видео, описывающее механизм транспозиции магистральных артерий. Английский с русскими субтитрами.

При транспозиции магистральных сосудов наблюдается аномальное отхождение аорты от правого желудочка, а лёгочного ствола от левого желудочка. Нормальное их расположение обратное. При полной транспозиции аорта отходящая от правого желудочка сердца несёт венозную кровь, которая, пройдя по артериям, капиллярам, венам, вновь возвращается в правое предсердие и правый желудочек. Лёгочная артерия несёт кровь из левого желудочка в легкие и обратно в левое предсердие. Таким образом, большой и малый круги не сообщаются друг с другом. В большом круге кровообращения циркулирует венозная кровь, не обогащённая кислородом.

Такое состояние несовместимо с жизнью. И жизнь больного зависит от наличия отверстия между предсердиями или между желудочками. Обычно этого сообщения бывает недостаточно. И организм пытается это компенсировать путём увеличения объёма крови, выбрасываемой желудочками, что приводит к перегрузке сердца и в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Этот врождённый порок сердца является одним из самых тяжёлых и самых распространенных из пороков сердца, сопровождающихся цианозом (синюшностью). Его частота от 12 до 20% от всех врождённых пороков сердца ^{[источник не указан 3251 день]}; чаще у новорожденных мужского пола ^{[источник не указан 3251 день]}.

С первых дней жизни у ребёнка возникает резкий цианоз всего тела. Общее состояние в первые дни удовлетворительное. Потом постепенно развивается увеличение размеров сердца. Появляются одышка, учащение пульса. Увеличивается печень. Возникают отеки. Над областью сердца выслушивается систолический шум. На электрокардиограмме выявляется нагрузка на правые отделы сердца, реже на левые. На рентгенограмме находят изменения в лёгких, увеличенные размеры сердца, сердце в виде «яйца». При ангиографии определяется отхождение аорты от правого желудочка, а лёгочной артерии от левого.

Единственным способом лечения порока является операция. Операция проводится с искусственным кровообращением, заключается в перемещении магистральных сосудов. Операция называется артериальное переключение. Летальность при таких операциях составляет около 10% ^{[источник не указан 3251 день]}.

Заболевания магистральных вен

Эндоваскулярные вмешательства при синдроме Педжета—Шреттера.

Еще в 1960—1970-х годах J. Adams с соавт. установили, что при консервативном лечении пациентов с синдромом Педжета—Шреттера у 10% из них развивается легочная тромбоэмболия, у 4%— венозная гангрена, и у 70% заболевание приводит к стойкому нарушению функции верхней конечности.

Попытки хирургической реконструкции также не привели к кардинальному решению проблемы в связи с достаточно высокой травматичностью. Неудовлетворительные результаты создали предпосылки к внедрению в клиническую практику методов эндоваскулярной дезобструкции, включающих регионарный катетерный тромболизис, баллонную дилатацию и стентирование подключичной и подмышечной вен.

Эффективность эндоваскулярного восстановления проходимости магистральных вен верхних конечностей достигает 87—93%. Однако R. Beygui с соавт. (1997) и G. Meier с соавт. (1996) обратили внимание, что в отдаленном периоде отмечается частая поломка подключичных стентов, что ограничивает их применение, особенно у больных молодого возраста.

В связи с этим авторы рекомендовали перед имплантацией эндопротезов при синдроме Педжета—Шреттера выполнять резекцию одного ребра. Исключением из этого правила являются пациенты со сдавлением подключичной вены злокачественными новообразованиями, у которых стентирование подключичной вены может являться исключительным методом лечения.

Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии верхней полой вены.

После пионерских работ J. Rosch с соавт. (1992), применивших венозное стентирование у 22 больных с синдромом ВПВ, к настоящему времени опубликовано более сотни научных работ, посвященных изучению результатов этого эндоваскулярного вмешательства.

D. Yim et al. (2000) отметили, что технический успех агентирования с помощью Gianturco Z stent достигает 81%, Wallstent— 86% и сопровождается полным устранением симптомов сдавления ВПВ у 68% больных. S. Qanadti с соавт. (1999) и J. Rosenblum с соавт. (1994) успешно применили стентирование ВПВ у пациентов с доброкачественными причинами окклюзии (центральные катетеры, послелучевой фиброз, имплантация ЭКС, доброкачественные опухоли).

Для облегчения проведения стента в зону стриктуры ВПВ S. Кее с соавт. (1998) рекомендуют предварительно проводить регионарный тромболизис, однако вместе с тем обращают внимание на увеличение риска серьезных геморрагических осложнений эндоваскулярного лечения.

Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии нижней полой вены.

При острых тромбозах НПВ общепринятым методом эндоваскулярного восстановления проходимости является регионарный катетерный тромболизис, эффективность которого достигает 89—93% (Angle Д. et al., 1998).

В случаях хронических окклюзии эндоваскулярное лечение подразумевает более сложную технику вмешательства с комбинированным использованием механической реканализации, тромболизиса и стентирования НПВ, которое приводит к восстановлению проходимости сосуда у 73—78% пациентов (Razavi M. et al., 2000).

В последние годы в связи со стремительным увеличением числа пациентов, перенесших пересадку печени, одной из хирургических проблем является стриктура венозных сосудистых анастомозов. В подобных клинических ситуациях S. Weeks et al (2000) с успехом применил имплантацию Gianturco Z stent, что во всех случаях позволило снизить давление в НПВ, а у 88,9% пациентов полностью устранить симптомы.

Эндоваскулярные вмешательства при стенозах подвздошных вен.

Еще в 1851 году R. Virchov впервые описал повышение частоты тромбоза левой общей подвздошной вены в зоне ее пересечения с правой общей подвздошной артерией. Через 100 лет R. May и J. Thurner (1957) при исследовании 430 трупов у 22% из них обнаружили обструктивные «шпоры», которые гистологически были представлены хроническим воспалительным разрастанием интимы вследствие повторного повреждения компрессией подвздошной артерией.

Впоследствии F. Cockett с соавт. (1967) при клиническом обследовании 57 пациентов с тромбозом подвздошной вены подтвердили первоначальный генез заболевания, связанный с синдромом подвздошной компрессии, получившим название синдрома Мея-Тюрнера (May-Thumer syndrome).

Для лечения острого тромбоза при синдроме Мея-Тюрнера используется катетерный тромболизис, баллонная ангиопластика и стентирование. По данным G. O’Sullivan с соавт. (2000) и N. Patel с соавт. (2000), технический успех эндоваскулярного лечения является абсолютным (100%), а его эффективность и сохранение проходимости подвздошных вен в течение 1 года достигают 90—93,9%.

Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии печеночных вен.

Нарушение венозного оттока из ткани печени, или синдром Бадда—Киари (Budd—Chiari syndrome), обусловлено стенозами и окклюзиями печеночных вен либо сегмента НПВ между печенью и правым предсердием.

Для лечения этого синдрома используется достаточно большое количество разных эндоваскулярных вмешательств, наиболее безопасным и эффективным из которых является наложение внутрипеченочного порто-системного шунта доступом через яремную вену— так называемый TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt).

По мнению U. Blum с соавт. (1995), этот метод лечения в связи с его высокой эффективностью, достигающей 93%, малой травматичностью и незначительным количеством осложнений должен расцениваться как метод выбора.

Эту точку зрения не разделяют G. Raju с соавт. (1996) и A. Witte с соавт. (1997), которые добились аналогичных удовлетворительных результатов при использовании регионарной тромболитической терапии и стентирования печеночных вен при эндоваскулярном лечении синдрома Бадда—Киари.

Эндоваскулярные вмешательства при окклюзии воротной вены.

Окклюзия воротной вены составляет 5—10% всех случаев портальной гипертензии (Yamakado К. et al., 2001). Для лечения тромбоза воротной вены и ее притоков в подавляющем большинстве случаев с успехом применяется регионарный тромболизис (Lopera J. et al., 2002), для чего катетер устанавливают непосредственно в стволе воротной вены чрескожным чреспеченочным, трансъюгулярным доступом, либо через ветвь верхней брыжеечной вены, выделенной хирургическим способом при минилапаротомии.

В тех случаях, когда причиной тромбоза воротной вены является опухоль, добиться восстановления проходимости сосуда можно с помощью стентирования, что приводит к быстрому устранению клинических симптомов, как было показано исследованиями К. Yamakado с соавт. (2001).

Вместе с тем при обследовании больных в отдаленном периоде автор обнаружил, что у 40% из них происходит реокклюзия стента, и это в конечном итоге дискредитирует эффективность эндоваскулярного лечения.

Эндоваскулярная профилактика тромбоэмболии легочной артерии.

Революцию в хирургической профилактике тромбоэмболии легочной артерии произвело внедрение в клиническую практику эндоваскулярных фильтрующих устройств. В 1969 году зонтичный фильтр Mobin-Uddin (Edwards Laboratories) явился первым внутрисосудистым устройством парциального прерывания кровотока по НПВ (Mobin-Uddin К. et al.).

В 1975 году авторское кумулятивное обследование 2215 пациентов, перенесших имплантацию кава-фильтра Mobin-Uddin, доказало его эффективность в предупреждении легочной эмболии у 96,4% больных. Вместе с тем были выявлены и его недостатки — развитие тромбоза инфраренального отдела НПВ у 67% пациентов.

Чрескожная имплантация кава-фильтров (КФ) стала бурно развиваться в 1980-х годах, после достаточной минимизации инструментов для ее выполнения. Впервые в мире подобную имплантацию оригинального кава-фильтра РЭПТЭЛА выполнил в 1982 году в России B.C. Савельев, а за рубежом — фильтра Kimray-Greenfield, ныне известного как кава-фильтр Гринфильда, в 1984 году S. Tadavarthy.

В настоящее время разработаны низкопрофильные системы доставки кава-фильтров, диаметр которых не превышает 6—9 Fr, в то время как уровень раскрытия самого фильтра достигает 35—40 мм (Stavropoulos S. et al., 2002; Davison B. et al., 2002).

Для профилактики ТЭЛА наиболее часто применяются следующие КФ: стальной Grienfield filter (MediTech Boston Scientific), титановый Grienfield filter (MediTech), LGM Vena Tech filter (Braun В.), LGM Vena Tech Low Profile filter (Braun В.), Bird’s Nest filter (Cook), Simon nitinol filter (Bard), TrapeEase filter (Cordis), Gunther Tulip Vena Cava MREye filter (Cook), Recovery vena cava nitinol filter (RNF) (Bard).

Современные абсолютные показания к имплантации КФ включают в 38—77% случаев эмбологенные тромбы системы НПВ и ВПВ и/или тромбоэмболию легочной артерии при наличии противопоказаний к анти-коагулянтной терапии.

В 6—17% случаев показания предопределяются осложнениями медикаментозного лечения, а у 3—27% пациентов — возобновлением или нарастанием тромбоза, несмотря на адекватную анти-коагулянтную терапию.

Развитие технологии изготовления удаляемых (съемных) кава-фильтров (Millward S. et al., 2001; Asch M. et al., 2002) расширило относительные показания к их имплантации.

Превентивное эндоваскулярное вмешательство стали активно применять у травматологических больных с потенциальной угрозой развития острого венозного тромбоза, перенесших тяжелые черепно-мозговые травмы, повреждения спинного мозга, особенно с пара- или тетраплегией, с повреждениями костей таза, требующих длительной иммобилизации костей (Rogers F. et al., 2002), перед обширными хирургическими или травматологическими операциями у больных со злокачественными новообразованиями (Marcy P. et al., 2002).

Оценка эффективности КФ, основанная на мета-анализе клинических результатов эндоваскулярного вмешательства у 6500 больных, была проведена в 2000 году М. Streiff, который не выявил какого-либо превосходства одной модели фильтра перед другой.

Автор установил, что в совокупности после имплантации кава-фильтров в раннем постимплантационном периоде уровень возникновения ТЭЛА составляет от 0,5 до 4%, в позднем периоде — от 2 до 5,6%, проходимость НПВ — от 79 до 97,2%, тромбоз вены доступа — от 0 до 23%, миграции КФ — от 0 до 11%, перфорация стенки НПВ — от 0 до 25%.

Эндоваскулярное лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Общепринятыми методами лечения ТЭЛА остаются антикоагулянтная терапия, системный тромболизис и хирургическая тромбэктомия. При противопоказаниях к их применению или невозможности традиционного лечения легочной эмболии их альтернативой в последние годы являются малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства на легочных артериях (ЛА) (Uflacker R., 2001; De Gregorio M. et al., 2002).

Регионарный тромболизис, по мнению М. Fava с соавт. (1997), целесообразно использовать при неэффективности системной тромболитической терапии и невозможности хирургических методов дезобструкции легочного артериального русла.

Его применение обеспечивает быстрое восстановление легочной перфузии у больных с окклюзионным поражением одной или обеих легочных артерий, особенно при комбинации с эндоваскулярной механической фрагментацией эмболов, которая увеличивает площадь контакта тромболитического препарата с тромбом.

Чрескожная тромбэктомия и катетерная фрагментация эмболов в ЛА являются единственно возможными методами эндоваскулярного лечения в тех случаях, когда клиническое состояние больных не позволяет произвести хирургическую эмболэктомию из ЛА, а проведение тромболитической терапии противопоказано.

Большинство эндоваскулярных методов предполагают неполное удаление тромбов из ЛА, а лишь их разрушение на мелкие фрагменты, которые мигрируют в сеть мелких легочных сосудов, открывая проходимость основных ЛА и быстро восстанавливая перфузию легких. Это приводит к улучшению кардиопульмональной гемодинамики и функции правого желудочка (Sharafuddin M. et al.,1997).

В настоящее время в клинической практике используется несколько таких приспособлений: эмболэктомическое устройство Гринфильда (Greenfield embolectomy device (GED)/Boston Scientific), динамическое устройство Кинси (Kensey Dynamic Device/Trac-Wright System (Dow Corning), гидродинамический тромбэктомически катетер (Hydrolyser), реолитический тромбэктомический катетер (Angiojet или Possis Device), пропеллерная корзинка (Impeller Basket Device/Cook), тромболайзер и модифицированный пропеллерный катетер (Thromboliser and Modified Impeller Catheter), вращающийся катетер «поросячий хвостик» (Rotatable Pigta; catheter), стреловидное тромболитическое устройство Треротола (Arrow-Trerotola Thrombolytic Device/Arrow) устройство Амплатца для тромбэктомии (Amplat Thrombectomy Device (ATD)/ Microvena), размягчающий аспирационный тромбэктомический катетер Амплатц, (Amplatz Maceration Aspiration Thrombectomy Catheter, AMATC), ротарекс-катетер (Rotarex Catheter).

Стентирование легочных артерий. При неуспешности перечисленных выше методов лечения ТЭЛА в качестве альтернативного метода может быть использовано эндоваскулярное стентирование легочного артериального русла.

Работы Z. Haskal с соавт. (1994] и J. Koizumi с соавт. (1998) показали, что имплантация Wallstent или Giantirco Z stent стентов в проксимальные отделы легочных артерий приводит к немедленному снижению давления в ЛА, улучшению сердечной функции, устранению системной гипотензии.

С.А. Капранов

Опубликовал Константин Моканов