Признаки острого воспаления

Признаки острого воспаления и их основные причины подразделяют на местные и общие (системные).

Местные признаки острого воспаления

Местные признаки острого воспаления сформулированы ещё в Античности. К ним отнесены rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa.

Rubor

Системные изменения при остром воспалении

Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в определённом объёме крови и, как правило, в организме в целом.

Причины • Действие флогогенного агента, особенно если он относится к микроорганизмам.

• Продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез непосредственных стимуляторов лейкопоэза — лейкопоэтинов и/или блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов.

Лихорадка Основная причина лихорадки — образование избытка ИЛ1 и ИЛ6, обладающих, помимо прочего, также и пирогенным действием.

Диспротеинемия Причины диспротеинемии

• Увеличение в крови фракции глобулинов. Это связано с активацией гуморального звена иммунитета.

• При воспалении, сочетающемся с интоксикацией или расстройством функций ССС, дыхательной, эндокринной и других систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.

Ускорение СОЭ Причины ускорения СОЭ

• Диспротеинемия.

• Изменение физико-химических параметров крови (развитие ацидоза, гиперкалиемии, увеличение уровня проагрегантов).

• Активация процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.

В отличие от острого воспаления, проявляющегося сосудистыми реакциями, фиброзным выпотом, отеком и выраженной инфильтрацией нейтрофилами, хроническое характеризуется инфильтрацией мононуклеарными клетками, включающими макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки, отражающими персистирующую реакцию на повреждение; разрушением тканей, обычно вызываемым воспалительными клетками; попыткой восстановления разрушенных тканей путем их замещения соединительной тканью, а именно новообразованием мелких кровеносных сосудов (ангиогенез) и частично фиброзом.

Воспаление является одной из самых универсальных и самых древних реакций живых существ на вредности внешней и внутренней среды.

Как исторически сложившаяся функция, обусловленная всем ходом приспособления организма к окружающему миру, воспаление не перестает быть биологически целесообразным феноменом, даже если процесс чрезмерен и явно угрожает здоровью и жизни индивида

Важно подчеркнуть существование физиологических прототипов воспаления, т.е. наличие частичных слагаемых этого процесса (эмиграции, экссу-дации, альтерации, пролиферации), в нормальной жизни. Воспаление, прежде чем оно возникло как реактивный процесс сложной природы, проделало многовековой период развития частных своих сторон. Физиология, эмбриология широко отображают этот факт. Известно, что всякий нормальный акт пищеварения сопровождается обильной эмиграцией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка и кишечника, а так-же и в их просвет. Это сопровождается и общим лейкоцитозом. Лейкоциты непрерывно эмигрируют через эпителиальный покров в полости рта, глотки, особенно на полях залегания лимфаденоидной ткани, например в области небных и. глоточных минда-лин; «слюнные тельца» и являются этими лейкоцитами.

Послеродовое очищение осуществляется при интенсивном участии лейкоцитов, напоминая вторичное очищение ран при их заживлении. Перестройка тканей и целых органов (так называемая морфаллаксия) при развитии эмбриона происходит, как правило, на фоне реактивных явлений с участием лейкоцитов, при наличии нек-розов, кровоизлияний. Это же можно наблюдать при редукции хвоста головастика, при преобразовании жаберных щелей у эмбриона человека. Сюда же относится физиологический «катар» евстахиевых труб и среднего уха у новорожденных. Аналогичные явления сопутствуют генезу лимфаденоидной ткани. Так, в процессе разрыхления эпителиальных пластов лейкоцитами, миграции последних на поверхность, в тканевую среду, в кровеносные и лимфатические сосуды, идет формирование миндалин, аденоидов, пейеровых бляшек, зобной железы.

Органогенетические тенденции намечаются часто и по ходу хронического воспаления в виде, например, массового формирования лимфатических фолликулов в толще воспаленного органа.

Развитию проблемы филогенеза воспаления посвящен капитальный труд И. И. Мечникова «Лекции по сравнительной патологии воспаления» и последующие работы, освещающие проблему фагоцитоза.

Развитие «орудий» воспаления восходит к бессосудистым существам. Воспалительная реакция здесь складывалась как чисто пролиферативная; ее и следует счи-тать филогенетически древнейшей. Но и при появлении сосудов (дождевой червь, три-тон, аксолотль, улитка) воспалительная реакция продолжает оставаться такой же, т.е. протекает без видимого участия сосудов. Только в дальнейшем, когда дифферен-цировались основные структурные элементы сосудов, эндотелий и происходящие из него адвентициальные клетки (у головоногих), развивается феномен эмиграции, спо-собность к нагноению и т.д. Дальнейшее усовершенствование воспалительной реак-ции осуществлялось не только за счет увеличения числа «орудий» (пролиферация и экссудация нарастали лишь в отношении их интенсивности), но и за счет ускорения темпов всего процесса, повышения «готовности» организма к развитию воспаления и умножения вариантов его течения (нормергия, гип- и гиперергия). Все это богатство вариаций отмечается уже у теплокровных и обусловлено усовершенствованием иннер-вации, а также повышением общей реактивности всех структур благодаря возрастаю-щей лабильности клеточных, сосудистых гуморальных реакций. По существу же, как указывал И. И. Мечников, это все «разные ступени одного непрерывного’ процесса».

Сравнивая скорость развертывания воспалительной реакции и ее относительную яркость у млекопитающих с таковыми у более ранних филогенетических форм, Rossle (1943) характеризует эту реакцию в последнем случае как искусственно, кинемато-графически растянутую.

Из экссудативных форм воспаления позднейшей, т.е. филогенетически самой молодой, является фибринозная. Фибрин усилил локализующую и отграничивающую «функцию» воспалительного процесса.

Усложнение процесса в филогенезе шло не только за счет увеличения числа «орудий», с помощью которых процесс осуществляется (клеточная пролиферация, экссудация, иннервационные, в основном вазомоторные механизмы, обменные, фар-ментативные реакции и т.д.), но и за счет образования новых, более тесных связей ме-жду «местным», т.е. очагом воспаления, и «общим», т.е. организмом. Эти связи не на-рушают принципа автоматизма развития воспаления на месте. Скорее они его обеспе-чивают, придавая индивидуальные черты каждой ответной реакции организма на воз-никшее повреждение. Очевидно, что у млекопитающих, а тем более у человека, диапа-зон этих черт должен быть особенно разнообразен, отражая разнообразие факторов внешней среды и все разнообразие функциональных систем.

В онтогенезе мы обнаруживаем те же этапы развития воспалительного процесса, как они слагались в филогенезе. Так, у плодов до 5—6 месяцев «готов-ность» к воспалению вообще отсутствует. При наличии внутриутробного заражения ткани таких плодов могут содержать огромные количества микроорганизмов, напри-мер спирохет (при врожденном сифилисе), без какой-либо реакции. Лишь позднее возникают очаговые и диффузные пролиферативные, а затем и экссудативные реакции, особенно ярко выраженные у новорожденных и грудных детей. Среди этих реакций наиболее поздно оформляется фибринозная. Не случайно у маленьких детей, до 3—4 лет, сравнительно редки крупозные пневмонии, дифтеритические формы дизентерии и т.п.

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения («полом»). Возникнув в филогенезе как явление приспособительное, воспаление сохранило это свойство и у высших животных. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительн

Венозная гиперемия. Причины возникновения и механизмы развития. Клинические проявления. Последствия.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

Причины ее развития: закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление опухолью, рубцом, увеличенной маткой. Тонкостенные вены могут сдавливаться также в участках резкого повышения тканевого и гидростатического давления (в очаге воспаления, в почках при гидронефрозе).

В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является конституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок. Нередко такое предрасположение носит семейный характер.

Профессии, требующие ежедневного длительного (в течение многих часов) пребывания в вертикальном положении, способствуют венозной гиперемии в дистальных отделах нижних конечностей у лиц с конституционально обусловленной неполноценностью эластических и гладкомышечных элементов стенки венозных сосудов.

Вены, как и артерии, хотя и в меньшей степени, представляют собой богатые рефлексогенные зоны, что позволяет предполагать возможность нервно-рефлекторной природы венозной гиперемии. Морфологической основой вазомоторной функции вен является нервно-мышечный аппарат, включающий гладкомышечные элементы и эффекторные нервные окончания.

Венозная гиперемия развивается также при ослаблении функции правого желудочка сердца, уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднении кровотока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких, ослабление функции левого желудочка).

Клинически венозная гиперемия проявляется увеличением органа или участка ткани, цианозом, местным понижением температуры, отеком, повышением давления в венах и капиллярах застойной области, замедлением кровотока, диапедезом эритроцитов. На завершающем этапе гиперемии возможны маятникообразное движение крови и стаз.

Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочка ее и явлениями флебосклероза и варикозного расширения вен.

Продолжительный венозный застой сопровождается значительными изменениями функциональных элементов стенки вены, их атрофией и гибелью. Наряду с этим на участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани. Классическим примером является цирроз печени при недостаточности функции сердца, вызванный венозным застоем.

Особенно тяжелые последствия возникают при одновременном венозном и лимфатическом застое.

Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани.

Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное, разрастание соединительной ткани.

Наряду с местными изменениями при венозной гиперемии, особенно если она вызвана общими причинами и имеет генерализованный характер, возможен и ряд общих гемодинамических нарушений с весьма тяжелыми последствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных коллекторов — воротной, нижней полой вены. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90 % всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.

Ишемия. Причины, виды. Характеристика симптомов и механизмы их развития. Исходы ишемии. Факторы, влияющие на исходы ишемии.

Ишемия

Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови, называется ишемией (от греч. ischeim — задерживать, останавливать; haima — кровь) или местным малокровием. Ишемия характеризуется следующими признаками: побледнением ишемизированного участка органа, снижением температуры, нарушением чувствительности в виде парестезии (ощущение онемения, покалывания, «ползания мурашек»), болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока и объема органа, понижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани, уменьшением образования межтканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими изменениями.

Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии, обтурация ее просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.

Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной остановки его. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях относительно крупного диаметра внутри органа по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Эти рефлексы характеризуются значительной инертностью и автономностью. Примером такого типа сосудистых реакций может служить спазм венечных артерий сердца при раздражении рецепторов внутренних органов (кишок, желчных путей, мочеточников, мочевого пузыря, легких, матки), рефлекторный спазм сосудов парного органа (почки, конечности) при раздражении противоположно расположенного. Ангиоспастическая ишемия может также иметь условно-рефлекторный характер. Наконец, прямое раздражение расположенного в подкорковой области сосудодвигательного центра токсическими веществами, содержащимися в омывающей его крови, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус (при опухолевом процессе в головном мозге, кровоизлияниях в мозг, при повышении внутричерепного давления), наличие патологического, в частности воспалительного процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.

Таким образом, развитие ангиоспазма достигается прежде всего вследствие активации нейрогенных а-адренэргических, h2-гистаминэргических, серотонинэргических, дофаминэргических механизмов. Источником биогенных немедиаторной природы аминов являются надпочечники (катехоламины) и клетки диффузной нейроэндокринной системы (APUD — система захвата предшественников аминов и их декарбоксилирования), разбросанные по разным органам и тканям, обладающие способностью вырабатывать 5-гидрокситриптамин (серотонин), гистамин и дофамин. В рыхлой соединительной ткани источником гистамина, кроме того, являются тканевые базофилы, в крови — базофилы (гистамин) и тромбоциты (гистамин, серотонин). В развитии ангиоспазма определенную роль играют простагландины (ПГF и тромбоксан А2). Последний образуется в тромбоцитах, его выделение особенно резко возрастает при их адгезии и агрегации на поврежденной стенке сосудов. Наконец, ангиоспастическим действием обладают вазоактивные пептиды — вазопрессин и ангиотензин II.

Непосредственный механизм активации сократительных белков гладкомышечных клеток для такого широкого по происхождению и химической природе спектра биологически активных веществ до конца не установлен. Посредником служат специфические рецепторы гладкомышечных клеток. Применительно к катехоламинам это, в частности, α-адренорецепторы. При их возбуждении, по-видимому, прежде всего изменяются электрические свойства мембраны гладкомышечных клеток вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны для ионов Na+, Са2+, К+, Сl-. Во время потенциала действия, вызванного норадреналином, особая роль принадлежит ионам Са2+, которые поступают через клеточную мембрану из межклеточной жидкости и, кроме того, освобождаются из саркоплазматического ретикулума. Следствием этого является активация сократительных белков гладкомышечных клеток и развитие их сокращения. Используя блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты Ca2+ — верапамил, нифедипин, бефидил), можно предотвратить (в среднем на 50%) сокращение, вызванное норадреналином. Ангиотензин II — одно из самых мощных сосудосуживающих веществ — оказывает свое прямое действие на гладкомышечные клетки путем их деполяризации вследствие увеличения проводимости ионов Na+. Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет изменение чувствительности мышечных элементов стенки сосудов по отношению к норадреналину и вазоактивным пептидам. Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам — катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину. В последнее время установлено участие эндотелия в нормальном функционировании механизма сокращения — расслабления гладких мышц сосудов. Повреждение эндотелия лишает его способности выделять фактор релаксации, вследствие чего усиливаются спастические реакции. Последние могут возникать даже на ацетилхолин и брадикинин, которые в норме вызывают расширение сосудов.

Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленно развивающейся или непродолжительной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация артерий, так как при этом может присоединиться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии.

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия последних — более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет предшествующее функциональное состояние органа или ткани. Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоянии покоя. Особенно велика роль несоответствия функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях. Это связано с тем, что органические изменения сосудистой стенки, с одной стороны, ограничивают ее способность к расширению при повышенной нагрузке, а с другой, делают ее более чувствительной к различным спазматическим влияниям. Кроме того, возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически измененных сосудах также весьма ограничена.

артериальная и венозная гиперемии, стаз. Этиология, механизмы развития, основные проявления, последствия — Студопедия

К типовым патологическим процессам в системе микроциркуляции относятся местное увеличение кровенаполнения и/или кровоснабжения органа или ткани — гиперемия, местное уменьшение кровенаполнения — ишемия, а также остановка движения крови в сосудах — стаз. Стаз — конечная стадия множества различных процессов, нарушающих текучесть крови и деформируемость ее форменных элементов, а также изменяющих гематокрит.

Артериальная гиперемия— динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. Этот процесс именуют ещё активной гиперемией, отображая тот факт, что артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растёт, открываются новые функционирующие капилляры.факторы-

1.Усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.) и, в частности, усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

2.Действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, биологических), в том числе, путём формирования гуморальных и нервных вазодилататорных сигналов.

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии, поскольку в мелких артериях и артериолах преобладает миогенный тонус. Этот механизм — ведущий в развитии физиологической рабочей гиперемии, при воспалении, постишемическом полнокровии и в других ситуациях.

Реактивная (реперфузионная, постокклюзионная) артериальная гиперемия развивается после более или менее длительного ограничения кровоснабжения органа или части тела. Её механизм также миопаралитический и связан с накоплением в обескровленных тканях пуринов, лактата, двуокиси углерода, калия и других метаболитов и снижением местного парциального напряжения кислорода.

Рабочая артериальная гиперемия развивается в ходе функциональной нагрузки в микрососудах работающего органа (сокращаемой мышцы, секретирующей железы и т.д.). Например, при тетаническом сокращении икроножной мышцы кошки потребление кислорода возрастает в 3 раза, объем кровотока в 2 раза, а число функционирующих и плазматических капилляров (в последних течет только плазма с единичными эритроцитами) увеличивается более, чем в 30 раз.

Нейропаралитический механизм состоит в уменьшении нейрогенного констрикторного влияния на сосуды и падении нейрогенного тонуса. Такая гиперемия возникает при перерезке, параличе или повреждении вазоконстрикторных волокон нервов, а также при повреждении их центров. Перерезка симпатических, несущих к сосудам констрикторные импульсы, нервов в эксперименте позволяет получить нейропаралитическую гиперемию.

Нейротонический механизм предусматривает повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности или понижение тонуса вазоконстрикторов в результате истинного рефлекса, либо аксон-рефлекса.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.

Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка).Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке (см. табл.7 и рис.47. а также раздел «Патофизиология воспаления»). Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и, особенно, линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным. При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным — в диастолу. Это связано с отражением крови от тромба или иного механического препятствия. И толчкообразный, и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластически-демпфирующих свойств.

Стазом называется полная остановка кровотока в сосудах. Стаз может развиться в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным. В этом случае он следует за венозной гиперемией и носит название застойного.

Если артериальное давление падает до уровня венозного, возможна остановка кровотока после периода ишемии. Такой стаз называется постишемическим Наконец, стаз может возникнуть в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови. Такой стаз именуется истинным или капиллярным. Ряд авторов считают стазом только капиллярную его разновидность, применяя по отношению к застойной и постишемической термин «остановка кровотока», В реальных патологических процессах эти механизмы остановки кровотока могут комбинироваться, порождая смешанный стаз.При воспалении и, особенно, при шоке ему способствует экспрессия клейких молекул клеточной адгезии на эндотелии и форменных элементах, а также изменение белкового состава плазмы (понижение альбумин-глобулинового коэффициента и нарастание концентрации фибриногена), ускоряющее агрегацию эритроцитов и образование так называемых «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации кровяного столбика, известного как сладж-феномен при прогрессировании шока ишемия, возникающая за счёт централизации кровотока в микроциркуляторном русле большинства органов и тканей, сменяется, в условиях глубокого тканевого ацидоза венозной гиперемией. Дело в том, что ацидоз, гипоксия и медиаторы воспаления, формируемые некробиотической тканью, расслабляют прекапиллярные сфинктеры, а посткапиллярные, спазмировавшие при централизации кровотока, свой тонус сохраняютПроисходит децентрализация кровотока и своеобразное внутреннее плазмоизлияние, так как, при повышенном гидростатическом капиллярном давлении и увеличенной под действием воспалительных медиаторов проницаемости, вода и электролиты уходят в интерстициальное пространство. Кровь сгущается, перестает быть взвесью и ведет себя, как сетчатая суспензия. Именно усиленная транссудация, диапедез и агрегация эритроцитов делают шок необратимым, так как на этой стадии восстановление перфорирующего давления уже не восстановит микроциркуляцию.При изменениях свойств эритроцитарной мембраны красные кровяные клетки становятся менее деформируемыми. Это приводит к утрате характерной для нормального кровотока продольной ориентации эритроцитов в потоке крови, нарушаются вращательные движения эритроцитарной мембраны вокруг содержимого клеток, облегчающие взаимное скольжение потоковых слоев. Снижение деформируемости эритроцитарных мембран может зависеть от изменений их состава, в частности, перегруженные холестерином мембраны являются менее текучими.

В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу. Опасность стаза заключена в его тромбогенности. При остановке крови в сосудах тромбоциты, обычно отделённые от эндотелия слоем плазматического кровотока, приходят с ним в контакт, что облегчает тромбообразование. Дополнительными факторами, способствующими внутрисосудистому свёртыванию и тромбообразованию при стазе, служат отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока свежих антикоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентными движениями крови в предстатический период.

Гиперемия: причины, симптомы и лечение

Гиперемия описывает избыток крови в кровеносных сосудах в определенной части тела.

Оно происходит от греческих слов hupér , означающих более, и haîma , что означает кровь.

В этой статье мы исследуем, что такое гиперемия, а также ее причины и симптомы. Мы также рассмотрим разницу между активной и пассивной гиперемией.

Гиперемия возникает, когда избыток крови накапливается в сосудистой системе, которая является системой кровеносных сосудов в организме.

Когда избыток крови выходит за пределы сосудистой системы из-за разрыва кровеносного сосуда или травмы, это называется кровотечением.

Скопление крови может проявляться в виде красной, теплой, болезненной, опухшей области. Эти признаки, наряду с потерей функции, считаются первыми пятью признаками воспаления, определенными греческим философом Цельсом.

Гиперемию можно разделить на два типа: активную и пассивную.

Эти типы затем можно разделить на локальную гиперемию (то есть в определенной области) или общую гиперемию (влияющую на всю систему в организме).

Гиперемия может быть острой или хронической, то есть она может возникнуть быстро и непродолжительное время или может сохраняться в течение длительного времени.

Активная гиперемия

Активная гиперемия — это физиологическая реакция на что-то происходящее в организме. Это острая форма гиперемии.

Например, когда человек краснеет, в пищеварительной системе больше крови, после тренировки — в мышцах, а на лице — больше.

Усиление кровотока и покраснение возникают, когда в определенной области есть потребность в кислороде и питательных веществах.

Существует два различных типа активной гиперемии:

• Острая общая активная гиперемия : когда наблюдается усиление кровотока по всему телу.
• Острая местная активная гиперемия : Когда имеется повышенное количество крови в определенной области, например в ноге, желудке или легком. Это наиболее частая форма гиперемии.

Пассивная гиперемия

Также известная как гиперемия, пассивная гиперемия может быть острой или хронической.

Хроническая пассивная гиперемия обычно возникает в системах органов легких, печени и нижних конечностей.

Может быть локализован в одной области. Однако если кровоток в сердце затруднен, это повлияет на всю систему.

Это происходит при уменьшении оттока из кровеносных сосудов.

Причины гиперемии зависят от того, активна она или пассивна.

Причины активной гиперемии включают:

• упражнения
• воспаление
• прилив крови к менопаузе
• болезни, вызывающие учащенное сердцебиение
• заболевания почек, вызывающие задержку жидкости

Причины пассивной гиперемии включают:

Другая причина пассивная гиперемия — это неспособность сердца эффективно перекачивать кровь, вызывающая скопление слишком большого количества крови в областях, ведущих к сердцу.

При правосторонней сердечной недостаточности кровь возвращается в печень. При левосторонней сердечной недостаточности кровь возвращается в легкие.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Если проблема находится в правой части сердца, это может вызвать застой в печени, селезенке, почках или ноге.

Это может привести к так называемой «печень мускатного ореха» из-за пятнистого рисунка, который появляется на печени. Печень также будет увеличена, станет красной или красновато-синей на вид и будет окружена коричневато-желтыми жировыми клетками печени.

Со временем это может вызвать цирроз, который представляет собой рубцевание, вызванное долгосрочным повреждением печени, и в конечном итоге может привести к печеночной недостаточности и смерти.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Вероятность поражения легких выше, если имеется проблема с левой стороной сердца. Легкие станут темно-красными, и в них может быть избыток жидкости.

Сердечная недостаточность с одной стороны может в конечном итоге привести к отказу и с другой стороны.

Гиперемия может изменить ткань в пораженной области.Люди с активной гиперемией могут заметить один или несколько из следующих симптомов:

• ярко-красный цвет
• теплее обычного на ощупь
• припухлость
• легко ощущаемый пульс

Пассивная гиперемия влияет на ткани по-разному и имеет следующие симптомы :

• темно-синий или красный оттенок
• опухший
• холоднее обычного
• в хронических случаях коричневый цвет

Последствия и осложнения

Тип гиперемии человека определяет, какие осложнения могут возникнуть происходят.

Например, острая активная местная гиперемия может быть признаком воспаления. Острая местная пассивная гиперемия может быть вызвана заворотом кишечника или матки.

Хроническая местная пассивная гиперемия может указывать на то, что в организме развиваются опухоли или абсцессы.

Пассивная гиперемия или застойные явления связаны с проблемами сердца и влияют на различные органы тела в зависимости от того, какая часть сердца поражена.

При лечении гиперемии основное внимание уделяется ее причине.

Активная гиперемия обычно не требует лечения, так как это физиологическая реакция на такие действия, как физические упражнения, и она улучшается сама по себе.

Однако пассивная гиперемия вызвана другими состояниями, которые необходимо лечить.

Лекарства от причин гиперемии могут включать:

Активная гиперемия — это полезная реакция, помогающая организму получать кислород и питательные вещества.

Пассивная гиперемия тесно связана с сердечной недостаточностью.Чтобы избежать этого, люди могут внести несколько изменений в образ жизни:

• придерживаться здоровой для сердца диеты
• регулярно заниматься спортом
• похудеть при избыточном весе

Определение, причины и различные типы

Гиперемия — это повышенное количество крови в сосудах органа или ткани тела.

Может поражать множество различных органов, в том числе:

Типы гиперемии

Есть два типа гиперемии:

• Активная гиперемия возникает при увеличении кровоснабжения органа. Обычно это происходит в ответ на повышенную потребность в крови — например, если вы занимаетесь спортом.
• Пассивная гиперемия — это когда кровь не может должным образом выйти из органа, поэтому она накапливается в кровеносных сосудах. Этот тип гиперемии также известен как застойные явления.

У каждого типа гиперемии своя причина.

Активная гиперемия вызвана повышенным притоком крови к вашим органам. Обычно это происходит, когда органам требуется больше крови, чем обычно. Ваши кровеносные сосуды расширяются, чтобы увеличить приток крови.

Причины активной гиперемии включают:

• Физические упражнения. Когда вы активны, вашему сердцу и мышцам требуется больше кислорода. Кровь приливает к этим органам, чтобы доставить дополнительный кислород. Во время тренировки вашим мышцам требуется в 20 раз больше обычного количества крови.
• Тепл. Когда у вас высокая температура или на улице жарко, к коже приливает дополнительная кровь, помогая телу выделять тепло.
• Пищеварение. После еды вашему желудку и кишечнику нужно больше крови, чтобы помочь им расщеплять пищу и усваивать питательные вещества.
• Воспаление. Во время травмы или инфекции кровоток к пораженному участку увеличивается.
• Менопауза. У женщин в период менопаузы часто бывают приливы, которые вызывают прилив крови к коже, особенно к лицу, шее и груди. Покраснение — аналогичный ответ.
• Снятие засора. Гиперемия может возникнуть после ишемии, при которой нарушается приток крови к органу. После лечения ишемии кровь приливает к этой области.

Пассивная гиперемия возникает, когда кровь не может должным образом отводиться от органа и начинает накапливаться в кровеносных сосудах.

Причины пассивной гиперемии включают:

• Сердечная недостаточность или желудочковая недостаточность. Левый и правый желудочки — две основные насосные камеры сердца. Правый желудочек перекачивает кровь в легкие, а левый желудочек перекачивает богатую кислородом кровь к телу. Когда сердце не может биться достаточно хорошо, чтобы протолкнуть кровь по телу, кровь начинает отступать. Эта резервная копия вызывает отек или застой в таких органах, как печень, легкие, селезенка и почки.
• Тромбоз глубоких вен (ТГВ). ТГВ возникает из-за тромба в одной из глубоких вен — часто в нижних конечностях. Сгусток может вырваться и застрять в вене легкого, что называется тромбоэмболией легочной артерии.
• Тромбоз печеночной вены (HVT), также называемый синдромом Бадда-Киари. HVT — это закупорка вен печени, вызванная сгустком крови.

Основными симптомами гиперемии являются:

Остальные симптомы зависят от причины проблемы.

Симптомы сердечной недостаточности включают:

• одышку
• кашель или свистящее дыхание
• опухоль в животе, ногах, лодыжках или ступнях, вызванные скоплением жидкости
• усталость
• потеря аппетита
• тошнота
• спутанность сознания
• учащенное сердцебиение

Симптомы ТГВ включают:

• отек и покраснение в ноге
• боль
• тепло

Симптомы HVT включают:

• боль в верхней правой части живота
• опухоль в ногах и лодыжек
• судороги в ногах и ступнях
• зуд

Гиперемия сама по себе не лечится, потому что это всего лишь признак основного заболевания.Активную гиперемию, вызванную физическими упражнениями, пищеварением или жарой, лечить не нужно. Кровоток замедлится, как только вы перестанете тренироваться, переварите пищу или перестанете жить с тепла.

Причины пассивной гиперемии поддаются лечению. Врачи лечат сердечную недостаточность, устраняя причину заболевания, такую ​​как высокое кровяное давление и диабет.

Лечение включает:

ТГВ лечится антикоагулянтами, такими как гепарин или варфарин (кумадин). Эти препараты не дают сгустку крови увеличиваться в размерах и не дают организму образовывать новые сгустки.Если эти препараты не работают, вы можете получить препараты, разрушающие сгустки, называемые тромболитиками, чтобы быстро разрушить сгусток. Вы также можете носить компрессионные чулки, чтобы остановить отек ног из-за ТГВ.

HVT также лечится антикоагулянтами и препаратами, разрушающими тромбы. Возможно, вам понадобятся лекарства для лечения заболеваний печени.

Гиперемия сама по себе не вызывает осложнений. Состояния, вызывающие гиперемию, могут иметь такие осложнения, как:

• Проблемы с сердечным клапаном
• Повреждение или недостаточность почек
• Проблемы с сердечным ритмом
• Повреждение или недостаточность печени
• Тромбоэмболия легочной артерии — сгусток крови, который застревает в кровеносном сосуде в легком

Прогноз зависит от причины увеличения крови в сосудах.

Сердечная недостаточность — хроническое заболевание. Хотя вы не можете вылечить это заболевание, вы можете управлять его симптомами с помощью лекарств и изменения своего образа жизни. ТГВ можно лечить, но вам нужно следить за симптомами, потому что они могут вернуться в будущем.

1.1 Гиперемия и отек в Колледже остеопатической медицины Университета Уильяма Кэри

Чтобы войти в систему с помощью Google, включите всплывающие окна

Чтобы войти в систему с помощью Google, включите всплывающие окна

или

Нет учетной записи? Зарегистрироваться

Чтобы зарегистрироваться в Google, включите всплывающие окна

Чтобы зарегистрироваться в Google, включите всплывающие окна

или

Зарегистрируйтесь через Google или Facebook

или

Имя

Электронная почта

Пароль

День рождения

Для регистрации вам должно быть не менее 13 лет.Другие люди не увидят твой день рождения.

Месяц Январь Февраль марш апрель май Июнь Июль Август сентябрь Октябрь Ноябрь Декабрь

День 12345678910111213141516171819202122232425262728293031

Год

Нарушение кровообращения 1.

#

Все следующие признаки связаны с гиперемией, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ одного:

@ Включен симпатический нейрогенный механизм

Зависит от высвобождения вазоактивных веществ

Повышенный кровоток в капиллярное русло

Заметное расширение малых площадок

Вызванное усиление сине-красной окраски

#

Во время игры в волейбол спортсмен совершил прыжок и приземлился наружным краем стопы.Он почувствовал острую боль в голеностопном суставе, активные движения ограничены, пассивные движения неограничены, но болезненны. Чуть позже появилась припухлость в области наружной части щиколотки, кожа стала красной и теплой. Какой тип нарушения периферического кровообращения имеет место?

@ Артериальная гиперемия

Венозная гиперемия

Стазис

Эмболия

Тромбоз

#

У 22-летнего студента-медика второго курса появляется красное лицо после того, как ему задали вопрос во время лекции.Какое из следующих утверждений лучше всего описывает эту сосудистую реакцию?

@ Активная гиперемия

Острая перегрузка

Непальпируемая пурпура

Пассивная гиперемия

Петехиальное кровоизлияние

#

Женщина 42 лет с невралгией тройничного нерва. Жалобы на покраснение правой части лица и шеи, чувство прилива тепла и повышенную чувствительность кожи. Что такое артериальная гиперемия в этом случае по патофизиологическому механизму?

Нейропаралитическое

Реактивный

рабочая

@Neurotonic

Метаболический

#

У кролика был разрезан нерв, иннервирующий правое ухо, и удален его правый верхний шейный ганглий.Сразу после операции измеряли температуру кожи уха. Выявлено, что температура кожи уха кролика на стороне денервации была на 1,5 ⁰ С выше, чем на противоположной интактной стороне. Что из следующего является наиболее вероятным объяснением упомянутых выше эффектов?

@ Гиперемия предсердий, вызванная метаболическими факторами

Артериальная нейропаралитическая гиперемия

Реактивная артериальная гиперемия

Артериальная нейротопическая гиперемия

Физиологическая артериальная гиперемия

#

В эксперименте у кролика удален верхний шейный узел симпатического ствола.Наблюдается покраснение и повышение температуры кожи головы. Какая форма периферического кровообращения развита у кролика?

Венозная гиперемия

Стазис

Нейротоническая артериальная гиперемия

Метаболическая артериальная гиперемия

@ Нейропаралитическая артериальная гиперемия

#

Пациент 65 лет обратился с жалобой на цирроз печени. Удаление из брюшной полости 10 литров асцитической жидкости привело к коллапсу.Абсолютно гиперемирована брюшина. Определите тип гиперемии брюшины.

@ Постанемическая гиперемия

Коллатеральная гиперемия

Дополнительная гиперемия

Воспалительная гиперемия

Вызвано артериовенозной фистулой

#

Мужчина с переломом плечевой кости наложен гипсовой повязкой. Внезапно рука и видимая часть предплечья стали синюшными, холодными и отечными.Что из следующего, скорее всего, произошло?

@ Локальный венозный застой

Локальная артериальная гиперемия

Местная анемия

Стазис

Тромбоз

#

Больному с закрытым переломом плечевой кости наложена повязка. На следующий день травмированная рука опухла, стала синюшной и холодной. Для какого нарушения периферического кровообращения характерны эти симптомы?

Тромбоз

Ишемия

Артериальная гиперемия

Эмболия

@ Венозная гиперемия

#

Мужчина 50 лет, перенес инфаркт миокарда, умер от сердечной недостаточности.При вскрытии выявлен отек легких и петехиальные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. Микроскопическое исследование показало выраженные дистрофические изменения эпителия нефрона в проксимальных канальцах почек. Также в печени были обнаружены центролобулярные кровоизлияния и зоны некроза. Назовите вид нарушения кровообращения.

@ Острый общий венозный застой.

Артериальная гиперемия.

Хронический общий венозный застой.

Острая анемия.

Хроническая анемия.

#

У больного ревматическим митральным стенозом выявлены дилатация правых камер, трехстворчатая регургитация, асцит, гидроторакс, отек нижних конечностей и повышение центрального венозного давления. Это состояние точно коррелирует с:

Острая локальная перегрузка

Острая локализованная гиперемия

Хроническая локализованная заложенность

@ Chronic обобщить перегрузку

Хроническая генерализованная гиперемия

#

Вскрытие пожилого мужчины с длительным анамнезом ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности выявило мускатную печень, коричневое уплотнение легких, цианотическое уплотнение почек и селезенки.Укажите, какой тип нарушения кровообращения наиболее вероятен?

@ Хронический общий венозный застой.

Артериальная гиперемия.

Острый общий венозный застой.

Острая анемия.

Хроническая анемия.

#

При вскрытии мужчины: печень увеличена, утолщена, края закруглены. На разрезе ткань печени желтовато-коричневого цвета с красными пятнами и полосами, похожа на мускатный орех.Какой патологический процесс вызывает такие изменения?

@ Хроническая венозная гиперемия

Острая венозная гиперемия

Артериальная гиперемия

Артериальная ишемия

Хроническое кровотечение

#

При вскрытии трупа мужчины 69 лет, умершего от хронической сердечной недостаточности: печень увеличена, утолщена. На разрезе печень полосатая серовато-желтого цвета с темно-красными пятнами. Как образно называется такая печень?

полосатый

Желтый

Дотти

@Nutmeg

Красный

#

Гистологическое исследование печени обнаруживает венозное полнокровие центральных долек, дистрофию и атрофию гепатоцитов в области венозного полнокровия, жировую дистрофию гепатоцитов по периферии доли.Выявлен также замещающий фиброз в местах атрофии гепатоцитов. К какому патологическому процессу это относится?

@ Печень «Мускатный орех» с прецирротическими явлениями.

Билиарный цирроз печени.

Жировой гепатоз.

Гепатит.

Токсическая дистрофия печени.

#

Мужчина с инфарктом миокарда умер от сердечно-сосудистой недостаточности. Вскрытие показало замещающий фиброз, гипертрофию миокарда и расширение полостей, особенно правого желудочка.Печень увеличена. Его поверхность была гладкой. Грубо говоря, выявился пестрый узор с темно-красными точками на сером фоне. Гистологически центральные зоны долек гиперемированы. На периферии, вокруг перипортальных трактов гепатоциты демонстрировали жировую дистрофию. Назовите эти изменения печени.

@ Печень «Мускатный орех» (хронический венозный застой)

Печень псевдо-ореха

Амилоидоз

Цирроз печени

Стеатоз печени

#

Больной 65 лет с 10-летней историей ишемической болезни сердца умер от сердечной недостаточности.Вскрытие выявило цианотическое уплотнение селезенки и почек, коричневое уплотнение легких и «мускатную» печень. Какой наиболее вероятный вид нарушения кровообращения привел к таким изменениям внутренних органов?

@ Общая хроническая венозная гиперемия

Общая острая венозная гиперемия

Общая артериальная гиперемия после анемии

Артериальная ишемия в результате перераспределения крови

Местная хроническая венозная гиперемия

#

Больной умер от сердечно-сосудистой недостаточности.Результаты аутопсии: постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда и дилатация его полостей, особенно правого желудочка. Печень увеличена, поверхность гладкая, разрез показал, что она полнокровная, с темно-красными пятнышками на фоне коричневатой ткани. Гистологически: полнокровие центральных частей долек; перитеральные части вокруг воротных трактов содержат гепатоциты в состоянии жировой дегенерации. Как называются эти изменения печени?

Цирроз печени

Стеатоз печени

@ Печень мускатного ореха

Печень псевдонутый орех

Амилоидоз

#

При вскрытии 48-летнего мужчины с долгой историей хронической сердечной недостаточности обнаружено увеличение печени.Грубо говоря, печень имела пестрый узор. Макроскопически разрез выглядел как мускатный орех в разрезе. Какой термин наиболее правильно определяет эти изменения?

@ Общий венозный застой

Общая артериальная гиперемия

Анемия

Кровоизлияние

Кровотечение

#

Женщина 77 лет с нестабильной стенокардией обратилась к врачу с медленно нарастающими симптомами сердечной недостаточности.В ночь поступления в больницу она умирает. При патологоанатомическом исследовании выявлено увеличение печени с плотной консистенцией и закругленными краями. Вид в разрезе имел узор мускатного ореха с темно-красными точками на желтоватом фоне. Какой патологический процесс привел к изменению печени?

@ Хронический венозный застой

Острый венозный застой

Артериальная гиперемия

Артериальная анемия

Хроническое кровотечение

#

На вскрытии трупа обнаружена увеличенная, плотная с закругленными краями печень, на срезе ткань желто-коричневого цвета с темно-красными пятнами и полосами, напоминающая мускатный орех.Какой патологический процесс привел к таким изменениям печени?

Хроническое кровотечение

@ Хронический венозный застой

Острый венозный застой

Артериальная гиперемия

Артериальная анемия

#

Мужчина 54 лет с ишемической болезнью сердца в анамнезе поступил в больницу с повторным инфарктом миокарда. Через несколько дней он умер из-за сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружена увеличенная сплошная селезенка темно-вишневого цвета на поверхности разреза.Микроскопически выявлены склероз пульпы и атрофия фолликулов. Какой термин наиболее вероятно для определения изменений селезенки?

@ Цианотическое уплотнение селезенки.

Саго селезенка.

Селезенка сальниковая.

Порфировая селезенка.

Септический сплен

#

Пациент, страдавший ишемической болезнью сердца и перенесший повторный инфаркт миокарда, умер на фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.Вскрытие показало на разрезе увеличенную утолщенную селезенку вишневого цвета. Микроскопически: атрофия фолликулов и склероз пульпы. Какой термин используется для описания таких изменений?

Порфировая селезенка

Селезенка саго

Жирная селезенка

@ Цианотическое уплотнение селезенки

Септическая селезенка

#

Больной, перенесший ишемическую болезнь сердца и инфаркт миокарда, умер от прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.На срезе обнаружена увеличенная плотная селезенка темно-вишневого цвета при надрезе. Микроскопически: исследованы склероз пульпы и атрофия фолликулов. Каким термином мы можем назвать эти изменения?

Порфировая селезенка

Селезенка саго

Селезенка

@ Цианотическое уплотнение селезенки

Септическая селезенка

#

При обследовании больного, длительное время страдавшего ревматизмом, выявлен стеноз митрального отверстия, смерть наступила от сердечной и легочной недостаточности.На вскрытии обнаружено коричневое уплотнение легких. Какой тип нарушения кровообращения вызывает такие изменения в легких?

@ Хроническая левожелудочковая недостаточность

Хроническая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность

Портальная гипертензия

Острая левожелудочковая недостаточность

#

На вскрытии мужчины 73 лет, длительное время страдавшего ишемической болезнью сердца на фоне сердечной недостаточности: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки.Что за нарушение кровообращения явилось причиной таких эффектов?

Хроническая анемия

Артериальная гиперемия

Острая анемия

@ Общий хронический венозный застой

Общий острый венозный застой

#

Больной 63 лет с длительным анамнезом ишемической болезни сердца и повторным инфарктом миокарда умер в результате прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.Вскрытие показало увеличенную плотную селезенку темно-красного цвета на разрезе. При микроскопическом исследовании селезенки выявлены склероз пульпы и атрофия фолликулов. Какой термин наиболее корректно меняет ueimca www?

@ Цианотическое уплотнение селезенки

Селезенка саго

Восковая селезенка

Порфировая селезенка

Септическая селезенка

Тканевая эмболия

#

52-летний мужчина, долгое время страдавший ревматическим заболеванием сердца, умер от хронической сердечной недостаточности.На вскрытии выявлены легкие коричневого цвета, увеличенные, плотные. Назовите изменения в легких.

@ Коричневое уплотнение легких

Острый бронхит

Рогово-гребенчатые легкие

Хронический бронхит

Хроническая эмфизема

#

Вскрытие мужчины, умершего от хронической сердечной недостаточности, показало: легкие увеличены, утолщены, ржавого цвета с обширным разрастанием соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов.Какой диагноз наиболее вероятен?

@ Коричневое уплотнение легкого

Очаговая пневмония.

Крупозная пневмония

Интерстициальная пневмония

Геморрагическая пневмония

#

У молодого мужчины, страдающего ревматическим пороком сердца с детства, постепенно развивается митральный стеноз, сопровождающийся эпизодами сердечной недостаточности. Он поступает в больницу с жалобами на кашель с красновато-коричневой мокротой.Назовите возможные изменения в легких пациента.

@ Коричневое уплотнение легких

Эмфизема легких

Ателектаз легких

Пневмосклероз

Бронхоэктаз

#

Пациент с длительным анамнезом ревматизма умер от сердечно-легочной недостаточности. При вскрытии выявлен стеноз митрального отверстия, а также коричневое уплотнение легких. Какой термин наиболее правильно определяет это нарушение кровообращения?

@ Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Хроническая правожелудочковая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Портальная гипертензия.

#

Гистологические срезы легочной ткани 68-летней женщины с застойной сердечной недостаточностью и прогрессирующими проблемами с дыханием обнаруживают многочисленные клетки, нагруженные гемосидерином, в альвеолах. Что из следующего является клеткой происхождения этих клеток сердечной недостаточности?

Эндотелиальные клетки

Эозинофилы

Лимфоциты

@ Макрофаги

Пневмоциты

#

Во время эмоционально тяжелой работы внезапно скончался молодой человек.Вскрытие показало неравномерное кровоснабжение миокарда. Гистохимически: снижение содержания гликогена. Электронно-микроскопические исследования показали разрушение митохондрий, контрактуры миофибрилл. Назовите наиболее вероятный сбой кровообращения.

Хроническая ишемия

@ Острая ишемия

Устранить артериальную гиперемию

Острая венозная гиперемия

Ангионевротическая артериальная гиперемия

#

При осмотре пострадавшего в дорожно-транспортном происшествии врач обнаружил перелом левой ключицы и нарушение кровообращения в конечности (отсутствие пульсации лучевой артерии).Какая причина нарушения кровообращения наиболее вероятна?

Компрессия позвоночной артерии

Компрессия подключичной вены

@ Компрессия подключичной артерии

Компрессия подмышечной вены

Компрессия подмышечной артерии

#

Пациент, у которого из брюшной полости было быстро выведено 10 литров асцитической жидкости, внезапно потерял сознание.Что послужило причиной этого явления?

@ Искимия мозга

Тромбоз мозговых артерий

Кровоизлияние в мозг

Артериальная гиперемия

Тромбоз вен головного мозга

#

На разрезе у 86-летней женщины, у которой был атеросклероз сосудов головного мозга, определена атрофия коры головного мозга. Назовите атрофию по причине.

Давление

@ Недостаточность кровоснабжения

Физико-химические факторы

Невротик

Неисправный

#

Вскрытие 77-летнего мужчины с длительным анамнезом церебрального атеросклероза выявило атрофию коры головного мозга.Что было наиболее вероятной причиной изменений коры головного мозга?

@ Недостаточность кровоснабжения.

Давление.

Физико-химические факторы.

Невротик.

Не работает.

#

При аутопсии мужчины 48 лет определена закупорка просвета средних мозговых артерий сгустком. В теменно-височной части левого полушария очаг кашицеобразной консистенции серого цвета.Назовите наиболее возможную причину таких изменений.

Фибриноидный некроз

Секвестр

Гангрена

Казеозный некроз

@ Инфаркт

#

56-летний мужчина с диагнозом церебральный атеросклероз в анамнезе внезапно умирает. В просвете средней мозговой артерии имеется тромб. При тщательном осмотре был обнаружен серый дряблый очаг в теменно-височной части левого полушария его мозга.Какие изменения в тканях мозга диагностируются с наибольшей вероятностью?

@ Инфаркт.

Sequestrum.

Гангрена.

Казеозный некроз.

Фибриноидный некроз.

#

У больной после наложения жгута обнаружено кровоизлияние в точку. С нарушением функции каких клеток крови это связано?

Моноциты

Эозинофилы

Нейтрофилы

Лимфоциты

@Platelets

#

Основная промежуточная причина диапедезного кровотечения:

@ Повышенная проницаемость сосудов

Повышенное артериальное давление

Мелкие повреждения сосудистой стенки

Склероз сосудистой стенки

Гиалиноз сосудистой стенки

#

У женщины 67 лет с длительным ревматическим митральным стенозом: выраженная дилатация камеры левого предсердия, признаки гипертонии легочного контура.Обычно ассоциировался с внутриальвеолярным кровоизлиянием. Каков основной механизм этого типа кровотечения:

Геморрагия на рексин

Hemorrhagia per diabrosim

@ геморрагия при диапедезе

Все верные ответы

Все ответы ложны

#

При патологоанатомическом исследовании 34 умершего мужчины, умершего в результате суицидального повешения, выявлены множественные субплевральные, субэпи- и субэндокардиальные минутные кровоизлияния.Как называется этот вид кровоизлияния;

@ Петехия

Экхимозы

Пурпера

Гематома

Гемоторакс и гемоперикард

#

20-летний мужчина получил тупую травму плеча. При физикальном осмотре контузия размером 2 х 3 см. Первоначальное кровотечение из мягких тканей прекращается через несколько минут, а размер синяка не увеличивается. Назовите этот вид кровотечения:

Гематома

@Ecchimoses

Petehii

Пурпура

Киста

#

А 42 г.о. пациент жалуется на боли в эпигастральной области, рвоту; рвотные массы имеют цвет «кофейной гущи», у больного также мелена. В анамнезе — язвенная болезнь желудка. Формула крови: эритроциты — 2,8 * 10 ¹² / л, лейкоциты 8 * 10 ⁹ / л, Hb- 90 г / л. Какое осложнение?

Стеноз привратника

Проникновение

@ Кровоизлияние

Отмена

Перфорация

#

При вскрытии в верхней доле правого легкого обнаружен большой клиновидный очаг из темно-красной толстой ткани.Гистологически: некроз альвеолярных стенок, просвет альвеол густо заполнен эритроцитами. Назовите процесс.

Гангрена

Карнификация

@ геморрагический инфаркт

Кровавый удар

Ателектаз

#

Вскрытие пациента, внезапно скончавшегося в отделении неотложной помощи, выявило в его мозгу полость неправильной формы (5 х 3,5 см), заполненную сгустками крови и мацерированной мозговой тканью.Область полостного разрушения имела ободок коричневого цвета. Это поражение было обнаружено в ядрах подкорки в правом полушарии головного мозга. Какое наиболее вероятное определение описываемой патологии?

@Hematoma

Геморрагическая пропитка

Ишемический инфаркт

Киста

Абсцесс

#

У пожилой женщины развилось острое нарушение мозгового кровообращения с последующей комой с летальным исходом.При вскрытии в правом полушарии мозга обнаружена большая полость, заполненная кровью. Какой патологический процесс произошел в головном мозге?

@ Hematoma

Геморрагическая инфильтрация

Инфаркт головного мозга

Диапедез

Отек головного мозга

#

На вскрытии тела мужчины, страдающего гипертонической болезнью, обнаружена полость со стенками ржавого цвета в мозговом отделе.Что предшествовало появлению этих изменений?

@ Гематома

Плазморрагии

Ишемический инфаркт

Абсцесс

Диапедезные кровотечения

#

При вскрытии человека, страдающего хронической гипертонией, обнаружена полость в тканях головного мозга с ржавыми стенками. Что предшествовало этим изменениям?

Абсцесс

Диапедезные кровотечения

Ишемический инфаркт

Плазморрагии

@Haematoma

#

Вскрытие трупа мужчины, страдавшего гипертонией, выявило в его мозгу полость с рубиновыми стенками.Какое событие предшествовало развитию этих изменений?

Плазморрагии

Ишемический инфаркт

@ Гематома

Абсцесс

Диапедезные кровотечения

#

При вскрытии 60-летней женщины, страдающей вторичной гипертензией, в правом полушарии головного мозга обнаружена полость 4×2,5 см, заполненная красными сгустками крови и размягченной мозговой тканью.Какой термин лучше всего характеризует изменения мозга?

@Hematoma

Геморрагическая пропитка

Ишемический инфаркт

Киста

Абсцесс

#

При вскрытии 59-летнего пациента с идиопатической гипертензией в анамнезе обнаружена полость со стенками ржавого цвета. Какой процесс предшествовал этим изменениям?

@ Hematoma

Диапедез

Ишемический инфаркт

Плазморрагия

Абсцесс

#

При вскрытии ядер подкорки правого полушария определяется искаженная полость (5 х 35 см) с красной концентрированной кровью и размягченной мозговой тканью.Назовите патологию, развившуюся в этом случае.

Киста

Геморрагическая утечка

Ишемический инфаркт

@Haematoma

Абсцесс

#

При вскрытии 53-летнего мужчины с давней историей гипертонии обнаружена полость в затылочной доле головного мозга. Он имел размеры 2х1 см, имел коричневатые гладкие стенки и был заполнен прозрачной жидкостью. Какой диагноз наиболее вероятен?

@ Киста после кровоизлияний

Размягчение мозга

Абсцесс головного мозга

Порок развития головного мозга

Киста после размягчения головного мозга

#

78-летний мужчина, перенесший инсульт 2 года назад, умер от пневмонии в результате тяжелого гриппа.При вскрытии макроскопическое исследование его мозга выявило кисту головного мозга с ржавым цветом стенок. Тест Перлза оказался положительным. Назовите процесс внутри кистозной стенки.

@ Локальный гемосидероз.

Гемосидероз общий.

Местный гемомеланоз.

Проникновение билирубина.

Первичный гемохроматоз.

#

У больного после геморрагического инсульта образовалась киста головного мозга.Через 2 года он умер от грипповой пневмонии. На разрезе обнаружена киста головного мозга со стенками светло-ржавого цвета. Тест Перлса положительный. Какой процесс в кистозной стенке назначается?

@ Локальный гемосидероз

Гемосидероз общий

Местный гемомеланоз

Инфильтрация билирубина

Первичный гемохроматоз

#

После восстановления кровообращения в поврежденных тканях накопление лактата прекращается и скорость потребления глюкозы замедляется.Эти метаболические изменения вызваны активацией следующего процесса:

@ Аэробный гликолиз

Глюконеогенез

Липолиз

Биосинтез гликогена

Анаэробный гликолиз

#

Больной 45 лет был доставлен бригадой скорой помощи в больницу с серьезной черепно-мозговой травмой в шоковом состоянии. Объективно: без сознания, кожа бледная, корпус t ⁰ — 35,0 ⁰ , мышечный тонус пониженный, рефлексы отсутствуют, пульс частый и слабый, АД- 50/30 мм рт.Какая это стадия клинического шока?

Стадия эрекции

Торпидная стадия

Сцена возбуждения

Ступень запрета

@ Терминальный каскад

#

Шок и признаки острой почечной недостаточности (ОПН) развились у пациента в результате необратимой травмы. Что является основной причиной развития ОПН в данном случае?

Нарушение мочеиспускания

Повышенное давление в почечных артериях

@ Пониженное артериальное давление

Снижение онкотического АД

Повышенное давление в капсуле нефрона

#

Гнойный эндометрит у женщины развился после родов.Лечение антибиотиками, ингибиторами синтеза муреина, оказалось неэффективным. Ей прописали бактерицидный антибиотик широкого спектра действия. Через 6 часов температура резко повысилась до 40 ⁰ С с дрожью. Появились мышечные боли. АД упало до 70/40 мм рт. Олигура сложилась. Какова основная причина развития этого состояния?

Токсическое действие препарата

Внутреннее кровотечение

@ Эндотоксический шок

Анафилактический шок

Бактериемия

#

У 22-летней женщины внезапно поднялась температура, появилась диффузная эритематозная кожная сыпь и шок.У нее начались менструации в 13 лет, и уже несколько лет она пользуется тампонами. Что из следующего является наиболее вероятным диагнозом?

Рожа, вызванная Streptococcus pyogenes

Пятое заболевание, вызванное парвовирусом человека B19

Скарлатина, вызванная S. pyogenes

Вторичный сифилис, вызываемый Treponema pallidum

@ Синдром токсического шока, вызванный Staphylococcus aureus

#

После двух недель пребывания в больнице после падения, в результате которого она получила перелом вертела левой бедренной кости, у 76-летней женщины теперь опухла левая нога, особенно нижняя часть ноги ниже колена.Она испытывает боль при движении этой ноги, болезненность при пальпации. Какие из следующих осложнений наиболее вероятно возникнут после этих событий?

Гангренозный некроз стопы

@ Гематома бедра

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция

Легочная тромбоэмболия

Саркома мягких тканей

#

Через несколько минут после укуса пчелы у 37-летнего мужчины появляется выраженный респираторный стридор с одышкой и хрипом.У него также появляются отек и эритема на руках и ногах. Какой тип патологических процессов развивается у пациента?

Гиперемия

Отек

Венозный застой

Серозное воспаление

@Anafilactic shok

#

Для инфильтративной анестезии мужчине ввели раствор ультракаина с адреналином. Потом внезапно появились гиперемия, отеки с пузырьками и зуд.Что это за гиперчувствительность?

Цитотоксический

@ Анафилактический

Урон иммунного комплекса

Замедленная гиперчувствительность

Гранулематный

#

С целью обезболивания пациенту введен местный анестетик C. Через несколько минут у больного появилась одышка и тахикардия; он потерял сознание. Что это за шок?

@ Анафилактический

Кардиогенный

Сжечь

Геморрагический

Травматический

Дата: 03.03.2016; просмотр: 917