Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН): симптомы, лечение, причины синдрома

Автор: Анна Воронина под редакцией врача первой категории З. Нелли Владимировны

Вертебро-базилярная недостаточность (ВБН) – ухудшение функционирования мозга из-за ослабления кровотока в базилярной и позвоночных артериях. Базилярная артерия – главная артерия головного мозга, в которую по мере приближения к мозгу сходятся остальные артерии. Вследствие сосудистой недостаточности клетки головного мозга не получают достаточного питания, что приводит к функциональным расстройствам ЦНС.

Официально по МКБ 10, ВБН называется синдромом вертебро-базилярной артериальной системы.

Больше всего ВБН подвержены те люди, у которых диагностирован остеохондроз, при котором возникает дисциркуляция (снижение кровотока) крови в главных артериях позвоночника. Каждый третий больной остеохондрозом подвержен вертебро-базилярной недостаточности.

Вертебро-базилярная недостаточность может возникать у людей всех возрастов.

Как приобретенное данное заболевание полностью обратимо. Но если вовремя его не диагностировать и не начать лечение, есть большая вероятность заработать инсульт.

Причины возникновения синдрома вертебро-базилярной артериальной системы

Существует огромное множество причин вертебро-базилярной недостаточности. Ниже приведены самые популярные и вероятные:

1. Врожденная предрасположенность к болезни. Это могут быть как различные патологии в развитии и строении кровеносных сосудов, так и генетическая предрасположенность. К примеру, аномалия Киммерли или фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазия позвоночных артерий.
2. Различные травмы шейного отдела позвоночника. Спортивные или транспортные.
3. Воспаления стенок сосудов. Например, болезнь Такаясу или другие артерииты.
4. Стенозирующее поражение основных сосудов. Нарушение проходимости кровеносных сосудов по причине заболевания атеросклерозом.
5. Сахарный диабет. При этом заболевании характерно поражение мелких артерий мозга.
6. Артериальная гипертензия. Постоянно повышенное артериальное давление.
7. Антифосфолипидный синдром. Возникает в основном у молодых людей. При этом синдроме зачастую повышается тромбообразование и нарушается проходимость артерий.
8. Расслоение (диссекция) вертебро-базилярных артерий. Стенка артерии повреждается и между ее тканей просачивается кровь.
9. Тромбоз позвоночной или базилярной артерий.
10. Сдавливание базилярной или позвоночной артерии из-за грыжи, спондилолистеза, спондилеза или чересчур увеличенной лестничной мышцы.

Симптомы болезни

Сдавливание позвоночной артерии

Все симптомы вертебро-базилярной недостаточности делятся на постоянные и временные. Временные симптомы возникают обычно при транзиторных ишемических атаках (ТИА). Они могут длится от пары часов до пары дней. Обычно

пациенты жалуются на давящую боль в затылке, сильное головокружение и дискомфорт в шейном отделе позвоночника.

Постоянные симптомы присутствуют с больными все время. Они постепенно нарастают с развитием болезни. Нередки и обострения, при которых как раз и приходят ишемические атаки. А ишемические атаки могут привести к вертебро-базилярным инсультам.

Итак, у ВБН следующие постоянные симптомы:

• Частые затылочные головные боли. Могут быть пульсирующими или давящими тупыми.
• Шум в ушах, ухудшение слуха. Шум может быть разного тембра. Если болезнь запущена и не лечится, шум в ушах становится постоянным.
• Рассеянность, ослабление памяти, плохая концентрация внимания.
• Различные нарушения зрения. Мушки или туман перед глазами. Иногда возникает раздвоение объектов (диплопия) или размытие их контуров. Нередки и выпадения полей зрения.
• Значительное ухудшение равновесия.
• Слабость и повышенная утомляемость. После полудня больные ВБН чувствуют полный упадок сил и разбитость.
• Приступы головокружения, иногда доходящие до обмороков. Обычно головокружение у больных возникает при долгом неудобном положении шеи. К примеру, после сна или работы за компьютером без движения. Сильное головокружение может сопровождаться тошнотой.
• Частая смена настроения, раздражительность. У детей – плач без причины.
• Ощущение жара, потливость и тахикардия без явных причин.
• Першение, ощущение кома в горле. Некоторая осиплость голоса.

Но более поздних этапах заболевания возможны нарушение речи и глотания, дроп-атаки (внезапные падения) и ишемические инсульты различной степени тяжести. Подобные инсульты относятся к ОНМК в вертебро-базилярном бассейне, то есть к острым нарушениям мозгового кровообращения в позвоночных артериях.

Вертебро-базилярная недостаточность у детей

Раньше считалось, что ВБН может возникнуть лишь у людей среднего возраста и старше. Но затем оказалось, что вертебро-базилярный синдром нередок и у детей. Она может наблюдаться у совсем маленьких детей 3-5 лет и у более старших от 7 до 14. Обычно ВБН у детей возникает из-за врожденных аномалий базилярной или позвоночных артерий. Также фактором риска может стать какое-либо повреждение не совсем окрепшего позвоночника ребенка при занятиях спортом или физкультурой.

У детей синдром вертебро-базилярной артерии в большинстве случаев довольно легко корректируется. Медикаментозное лечение практически не применяется. В крайних и тяжелых случаях проводятся хирургические вмешательства.

Существуют определенные признаки вертебро-базилярной недостаточности у детей. Если родитель выявит данные признаки у своего ребенка, нужно немедленно обратиться к специалисту за постановкой более точного диагноза.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности у детей:

1. У ребенка нарушена осанка.
2. У ребенка была травма позвоночника при занятиях спортом или физкультурой.
3. Ребенок часто плачет, быстро устает и у него повышенная сонливость.
4. Ребенок плохо переносит духоту. До обмороков, головокружений и тошноты.
5. Ребенок постоянно сидит за выполнением домашнего задания в неудобной позе, как бы скособочившись.

Так же некоторые диагнозы, поставленные в раннем детстве, могут спровоцировать появление ВБН. Например, перинатальная энцефалопатия. Или если у ребенка была травма позвоночника при родах.

В любом случае родителям следуют незамедлительно обратится к врачу. Если болезнь быстро диагностировать, прогноз будет более чем благоприятный.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Синдром вертебро-базилярной недостаточности довольно плохо диагностируется. Во-первых, у разных людей ВБН может проявляться по-разному. Во-вторых, иногда трудно отделить объективные симптомы пациентов от субъективных. В-третьих, симптомы вертебро-базилярной недостаточности могут быть присущи и многим другим болезням.

В первую очередь специалист должен выяснить причину появления заболевания.

Проводятся следующие исследования:

• Ультразвуковая допплерография. Оценивается движение кровотока по артериям вертебро-базилярной системы. Нет ли окклюзий, хорошая ли скорость.
• Ангиография. В изучаемые артерии вводится контрастное вещество, рассматривают состояние стенок артерий и их диаметр.
• Ренгеновский снимок позвоночника. Для оценивания его общего состояния.
•  Компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). Особенно хороша для выявления грыжи.
• Функциональные пробы с гипервентиляцией. Позволяет изучить функциональные изменения в сердечно-сосудистой системе.
• Инфракрасная термография. Оценка состояния той или иной части тела по тепловым полям.
• Реоэнцефалография. С помощью данной процедуры исследуется кровоснабжение мозга.
• Функциональные пробы со сгибанием и разгибанием. Для выявления спондилолистеза
• МР-ангиография. Её делают для изучения русла сосудов головного мозга.
• Биохимический анализ крови.

Запомните: ни в коем случае не ставьте самостоятельно себе диагноз. Самолечение может только навредить. Для правильной постановки диагноза необходимо в первую очередь посетить невролога.

Дифференциальная диагностика

Как уже было описано выше, вертебро-базилярную болезнь нетрудно перепутать со многими другими болезнями. Одинаковая клиническая картина у ВБН может быть со следующими заболеваниями: острый лабиринтит, рассеянный склероз, болезнь Меньера, невринома слухового нерва, различный эмоциональные и психические расстройства, вестибулярный нейронит и другие.

При рассеянном склерозе слуховых нарушений у пациентов не наблюдается, а головокружения более длительные.

При болезни Меньера у пациента нет сосудистых заболеваний, но головокружение присутствует.

При позиционном головокружении наблюдается головокружение при резкой смене положения или частых и быстрых наклонах головы. Обычно позиционное головокружение возникает у пожилых людей, а его причиной является нестабильность давления и вестибулярного аппарата, а не сосуды позвоночника.

При тревожных депрессивных нарушениях или других эмоциональных расстройствах у больных наблюдается «легкость» в голове, дурнота и укачивание. Эти симптомы не являются симптомами ВБН. По крайней мере, объективными.

Консервативное лечение

После проведения диагностики и постановки диагноза специалист назначает наиболее подходящее лечение. Если болезнь находится на начальных этапах развития или симптомы не проявляют себя в полной мере, то лечение проходит в амбулаторных условиях. Если же налицо все симптомы острой вертебро-базилярной недостаточности, то больного помещают в стационар для наблюдения и предотвращения инсультов.

Обычно врач назначает комплексное лечение вертебро-базилярной недостаточности – медикаментозное в сочетании с физиотерапией.

Некоторые формы ВБН лечению лекарственными средствами вообще не поддаются. Поэтому быстрое установление причины заболевания вертебро-базилярной недостаточностью – самый главный гарант успешного лечения.

Какого-либо общего лечения не существует, для каждого пациента с ВБН лечение должно подбираться строго индивидуально.

При назначении специалистом медикаментозного лечения обычно применяются следующие препараты:

1. Сосудорасширяющие (вазодилаторы). Для предупреждения окклюзий. Зачастую лечение данным видом препаратов начинают весной или осенью. Сначала назначают небольшие дозы, затем дозы постепенно увеличивают. При отсутствии нужного эффекта у пациента при применении одного препарата, иногда комбинируют несколько препаратов со схожим действием.
2. Уменьшающие свертываемость крови (антиагреганты). Для предотвращения образования тромбов. Самый популярный препарат – ацетилсалициловая кислота. Пациент должен за сутки употреблять от 50 до 100 мг. Но с ацетилсалициловой кислотой следует быть осторожными, особенно людям, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так как она может вызвать желудочное кровотечение, поэтому аспирин нельзя принимать натощак. У некоторых аспирин может и не давать никаких эффектов, поэтому он должен быть заменен на другие антиагреганты: дипиридамол или тиклопидин.
3. Метаболические и ноотропные. Для лучшего функционирования мозга. К примеру, пирацетам, глицин, актовегин, сеамакс, церебролизин.
4. Антигипертензионные. Препараты, регулирующие давление.

Также в обязательном порядке назначаются лекарственные средства, снимающие основные симптомы заболевания: обезболивающие (если требуются), снотворные и антидепрессанты, препараты для уменьшения головокружения, противорвотные.

Одним медикаментозным лечением ВБН не вылечить. Поэтому в комплексе назначают специальную лечебную гимнастику и физиотерапию.

Существуют следующие виды терапий, подходящие для пациентов с вертебро-базилярной недостаточностью:

• Массаж. Он отлично улучшает кровообращение.
• Лечебная гимнастика (ЛФК). При регулярных занятиях можно убрать спазмы мышц, улучшить осанку и укрепить позвоночник.
• Мануальная терапия.
• Гирудотерапия. Лечение пиявками. Положительно влияет на пациентов с болезнями сосудов.
• Рефлексотерапия. К примеру, иглоукалывание. Применяется для снятия спазмов в мышцах.
• Магнитотерапия.
• Ношение шейного корсета.

Если комплексное лечение, включающее в себя физиотерапию и медикаментозное лечение, неэффективны, то назначается хирургическое лечение. Но не стоит бояться. Далеко не всем его назначают, большинству больных вертебро-базилярной недостаточностью помогают нехирургические методы лечения.

Хирургическую операцию проводят для улучшения кровообращения в базилярной или позвоночной артерии. Довольно распространена ангиопластика, позволяющая вставить в позвоночную артерии специальный стент, не дающий захлопнутся просвету артерии и поддерживающий нормальное кровообращение.

При атеросклерозе применяется эндартерэктомия, при которой удаляют атеросклеротическую бляшку из артерии.

А с помощью микродискектомии стабилизируют позвоночник.

Лечение народными средствами

Народные средства помогут помочь только в комплексе с медикаментозным лечением. Их необходимо применять для того, чтобы повысить эффективность основного лечения, а не заменить его.

Витамин C

Чтобы понизить свертываемость крови и предотвратить образование тромбов рекомендуют употреблять в пищу такие ягоды, как клюкву, калину, облепиху. Вообще все продукты, содержащие много витамина С отлично разжижают кровь. Лимоны, апельсины, киви, смородина и другие.

Чеснок

Неплохо способствует разжижению и чеснок. Можно применять следующий рецепт:

3 больших головки чеснока пропустить через мясорубку. Поместить получившуюся массу в банку, а банку положить в темное прохладное место. Через 2-3 дня процедить смесь. К получившейся вытяжке добавить такое же количество лимонного сока и меда. Хранить смесь в холодильнике. Употреблять по 1 ст.л. на ночь.

Конский каштан

Конский каштан тоже можно использовать в качестве средства для понижения свертываемости крови.

Протереть 500 грамм семян каштана вместе с кожурой. Залить 1,5 литрами водки. Настаивать неделю, затем процедить. Принимать по чайной ложке за 30 минут до еды, не больше 3 раз в день.

Рецепты для гипертоников

При артериальной гипертензии помогают следующие сборы:

• Смешать 20 грамм мелиссы лекарственной с 40 граммами кукурузных рылец, добавить сок одного лимона. Залить получившуюся смесь литром кипящей воды. Настаивать один час. Пить по полстакана через 30 минут после еды, 3 раза в день. Пить неделю, потом сделать недельный перерыв. Повторить курс общей сложностью три раза.
• Смешать руту, кукурузные рыльца, мяту и валериану в равных пропорциях. Положить в банку. Заваривать одну ст. л. Смеси стаканом кипятка. Настаивать полчаса. Пить по 1/3 стакана перед едой. Курс на один месяц.

Сосудорасширяющие

Чтобы расширить сосуды рекомендуются следующие рецепты:

• 20 грамм плодов боярышника залит стаканом кипящей воды. Пять минут держать на водяной бане. Затем настоять полчаса. Пить по 1 ст.л. за 20 минут до еды 3 раза в день.
• Смешиваем ромашку аптечную, зверобой, тысячелистник, бессмертник, березовые почки в одинаковых пропорциях. Берем банку с плотной крышкой и помещаем туда получившуюся смесь. Завариваем одну ст.л. смеси полулитром кипятка. Укутываем тару полотенцем, ждем 30 минут. Разделить настой на две части. Пить по одной части утром и вечером за полчаса до еды. Также в смесь можно положить ложку меда. Курс – один месяц.

Лечебная гимнастика при вертебро-базилярной недостаточности

При вертебро-базилярной недостаточности наиболее эффективно помогают легкие упражнения, в которых не нужно делать резких движений. Они выполняются без особых усилий. Лечебную гимнастику нужно делать регулярно, без перерывов. Лучшее время для занятий – утро. После гимнастики рекомендуется принять душ или сделать расслабляющий массаж. Темп упражнений не должен быть быстрым, вам должно быть комфортно их делать. И не забывайте о дыхании. Дышать нужно ровно, через нос.

Ниже приведем самые эффективные упражнения, показанные к применению пациентам с вертебро-базилярной дисфункцией:

1. Носки вместе, осанка прямая. Наклоняем голову вперед, дотягиваемся до грудной клетки подбородком. Застываем на несколько секунд. Возвращаемся в исходное положение. Повторить 10 раз.
2. Теперь наклоняем голову вбок. Сначала вправо. Плечи не поднимаем, стараемся дотянуться ухом до правого плеча. Застываем на несколько секунд. Возвращаемся в исходное положение. Повторяем то же самое, но теперь наклоняем голову влево. Делаем упражнение 10 раз.
3. Медленно вращаем головой сначала по часовой стрелке, затем против часовой стрелки. 10 раз.
4. Тянем макушку вверх. Фиксируем положение на несколько секунд. Расслабляемся. Повторяем 10 раз.
5. Медленно вытягиваем голову вперед. Затем также медленно возвращаемся в исходное положение.
6. Встаем прямо. Руки по бокам. Поднимаем руки вверх и соединяем ладони. Ждем несколько секунд. Опускаем руки. Делать упражнение 10 раз.
7. Делаем повороты влево-вправо, на каждом повороте фиксируем положение ненадолго. 10 раз.
8. Теперь поднимаем правую ногу, застываем так на 5 секунд. Опускаем. Поднимаем левую ногу, опять застываем на 5 секунд. Опускаем. Повторить 10 раз.
9. Встаем в 30 см. от двери. Ладонями упираемся в притолоку. Ладони на уровне плеч. Отжимаемся таким образом 15 раз.
10. Если вам позволяет самочувствие, возраст и физическая подготовка, можно выполнить следующее упражнение: совершаем прыжок с поворотом вокруг собственной оси. Выполнять по 10 прыжков в каждую сторону.
11. Стоим на одной ноге. Чем дольше, тем лучше. Если у вас хорошо получается это делать, можно усложнить упражнение – стоять с закрытыми глазами. После поменять ногу.

Профилактика вертебро-базилярной недостаточности

Если вы входите в группу риска данного заболевания и хотите предотвратить его появление или желаете замедлить темпы развития болезни, то вам нужно придерживаться некоторых правил:

• Соблюдайте диету. Нужно стараться употреблять больше следующих продуктов: морепродукты, чеснок, кислые ягоды, цитрусовые, помидоры, красный болгарский перец, нежирный творог. Отказаться же стоит от: белого хлеба, колбас, копченостей, консервов, жареного и жирного.
• Поборите вредные привычки, если такие наличествуют. Курение и алкоголь не способствуют излечению и профилактике.
• Употребляйте поменьше соли.
• Умеренные физические нагрузки полезны как для поддержания организма в форме, так и для более благоприятного прогноза при ВБН. Лечебная гимнастика при вертебро-базилярной недостаточности играет большое значение в самочувствии пациентов с данным заболеванием.
• Контролируйте свое артериальное давление.
• Не сидите долго в неудобном положении.
• Позаботьтесь о том, чтобы кровать, матрас и подушка были комфортны для вас.
• Старайтесь избежать сильных стрессов и поменьше нервничайте.
• Побольше гуляйте на свежем воздухе.
• Старайтесь больше плавать. Можно записаться в бассейн и посещать его хотя бы один-два раза в неделю.

Для предупреждения рецидивов заболевания обязательно профилактическое наблюдение у врача один или два раза в год. Также необходимо проводить курсы профилактического лечения.

Прогноз

Благоприятный прогноз может быть дан лишь при корректном лечении, назначенном квалифицированным специалистом. Кроме того, лечение должно быть начато сразу после постановки диагноза. Пациент обязан строго выполнять все предписания врача. Только тогда можно ожидать мягкое течение болезни и уменьшение симптомов.

При отсутствии лечения или при неадекватном лечении прогноз крайне неблагоприятен для больного, может развиться хроническая вертебро-базилярная недостаточность. Будет наблюдаться постоянное ухудшение самочувствия, частые и долгие ишемические атаки. А впоследствии – развитие инсульта и дисциркуляторной энцефалопотии. Что в конце концов приведет к серьезным необратимым мозговым нарушениям.

Лечение может занимать довольно продолжительное время – от нескольких месяцев до нескольких лет. Главное, набраться терпения.

Видео: ВБН в программе “Здоровье”

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Вертебробазилярная недостаточность: симптомы, диагностика, лечение

Позвоночная артерия находится на задней части позвоночника и сливаясь с позвоночной артерией противоположной стороны образует базилярную артерию. Эти артерии снабжают кровью, кислородом и питательными веществами к жизненно важные структуры головного мозга, таких, как ствол мозга, затылочные доли и мозжечок. Расстройство кровообращения в выше указанном бассейне и называется – вертебробазилярная недостаточность.

Состояние, именуемое атеросклерозом, уменьшает или останавливает поток крови через вертебробазилярную систему. Атеросклероз характеризуется сужением и закупоркой артерий из-за отложения в них холестерина. Подробнее об этом: налет, который состоит из холестерина и кальция накапливается в ваших артериях, сужая их просвет, образуются холестериновые бляшки, и как следствие уменьшается приток крови к головному мозгу. Холестериновые бляшки могут полностью заблокировать кровоток в артерии вызывая их абсолютный стеноз, который может стать причиной инсульта. Это может произойти в любой артерии в вашем теле. Когда это происходит в артериях вашей вертебробазилярной системы, это уменьшает приток крови к структурам в задней части вашего головного мозга. Это состояние известно как вертебробазилярная недостаточность (ВБН).

Что вызывает ВБН?

Синдром вертебробазилярной недостаточности возникает, когда приток крови к задней части вашего мозга уменьшается или прекращается. Известно, что, атеросклероз является наиболее частой причиной заболевания. В свою очередь важную этиологическую роль играют шейный остеохондроз, особенности развития кровеносных сосудов вертебробазилярного бассейна: аплазии и гипоплазии позвоночных артерий либо основной артерии, патологический их ход (извитость).

Кто рискует приобрести синдром вертебробазилярной недостаточности?

Факторы риска развития ВБН аналогичны тем, которые связаны с развитием атеросклероза. К ним относятся:

• курение
• высокое артериальной давление (гипертония)
• диабет
• ожирение
• возраст старше 50 лет
• семейный анамнез
• повышенное содержание липидов в крови (известное как гиперлипидемия, дислипидэмия)

Люди, которые страдающие атеросклерозом или заболеваниями периферических артерий, также имеют повышенный риск развития вертебробазилярной недостаточности.

Каковы симптомы вертебро-базилярной недостаточности?

Симптомы варьируются в зависимости от тяжести состояния. Некоторые симптомы могут длиться в течение нескольких минут, а некоторые из них могут стать постоянными. Общие симптомы вертебробазилярной недостаточности включают:

• Потерю либо ухудшение зрения в одном или обоих глазах
• Двоение в глазах
• головокружение (вертиго)
• онемение или покалывание в руках или ногах
• тошноту и рвота
• невнятную речь
• изменения психического состояния, в том числе иногда и спутанность сознания
• внезапную, сильную слабость во всем теле, которая называется дроп-атака
• потерю равновесия и координации движений
• затруднение глотания
• слабость в какой-либо конечности

Симптомы острой вертебробазилярной недостаточности аналогичны инсульту. Обратиться за неотложной медицинской помощью, если вы испытываете эти симптомы. Немедленное медицинское вмешательство поможет увеличить ваши шансы на выздоровление, если эти симптомы являются результатом инсульта.

Диагноз ВБН?

Ваш врач проведет объективный неврологический осмотр, спросит вас о ваших хронических заболеваниях и может в отдельных случаях назначить:

• КТ или МРТ, дуплексное сканирование БЦС
• магнитно-резонансную ангиографию (МРА)
• анализ крови, коагулограмму
• эхокардиографию
• в редких случаях врач стационара может также назначать спинномозговую пункцию.

Ведущую роль в диагностике НМК в ВББ в настоящее время МРТ и КТ а также УЗДГ брахиоцефальных сосудов. При диагностике вертебробазилярной недостаточности необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую не специфичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалом пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его возникновения.

УЗДГ брахиоцефальных сосудов

Различают УЗДГ сосудов головного мозга и УЗДГ сосудов шеи. Зачастую они проводятся вместе, это создает целостное представление о сосудах снабжающих головной мозг кровью. Методика включает в себя исследование сонных артерий, подключичных и позвоночных артерий, вен шеи, а также магистральных артерий головного мозга.

Изображение при ультразвуковых исследованиях сосудов головы и шеи получается за счет того, что ультразвуковые волны, излучаемые специальными ультразвуковыми датчиками, проходя сквозь кровеносный сосуд, по-разному отражаются от клеток эритроцитов, в зависимости от направления и скорости кровотока. Отраженные волны улавливаются ультразвуковым датчиком и после преобразования в электрические импульсы отображаются на мониторе в режиме реального времени в виде графиков и цветных фотографий, которые представляют поток крови через кровеносные сосуды. УЗДГ сосудов позволяет увидеть в режиме реального времени сосуды «изнутри» и « снаружи», тем самым, давая возможность определить изменения кровотока в сосудах связанные со спазмом, сужением или тромбозом.

Во время допплерографии можно изучить только одну функцию – проходимость сосуда, уточнить степень окклюзии в % кроме того, ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов (УЗДС), позволяет оценить одновременно две функции – исследовать структуру сосудов и оценить скорость кровотока, а ультразвуковое триплексное сканирование – изучение трех функций:

• исследование структуры сосудов;
• оценить скорость кровотока
• точная оценка проходимости сосудов в цветовом режиме.

Магнитно-резонансная ангиография – МРА

МРА или магнитно-резонансная ангиография – это информативный и безопасный метод лучевой диагностики, не использующий рентгеновского излучения, позволяет составить 3-д картину сосудистого русла головного мозга.

Это исследование позволяет своевременно назначить соответствующее лечение и, тем самым, улучшить прогноз течения заболевания, также, на основании данных МРА можно проводят предоперационное обследование в случае стентирования или ангиопластики.
С помощью МР ангиографии диагностируют:

• аневризмы и патологические соустья;
• стенозы и окклюзии сосудов;
• сосудистые мальформации;
• атеросклеротические изменения артерий шеи и мозга.

МР ангиографию артерий головного мозга проводят без контраста – это несомненное преимущество.

Для уточнения уровня и степени поражения слуховых путей назначают исследование слуховых вызванных потенциалов. Консультации ЛОР, сурдолога, аудиограмму назначают с целью дифференциального диагноза.
МРТ шейного отдела позвоночника с целью вертеброгенных воздействий на позвоночную артерию.

Лечение вертебробазилярной недостаточности

Ваш врач может порекомендовать несколько различных вариантов лечения в зависимости от тяжести симптомов. Может также рекомендоваться изменение образа жизни, в том числе:

• бросить курить, если вы курите
• изменение диеты, с целью контроля уровня холестерина крови
• снижение веса, если вы избыточный вес или ожирение
• более подвижный образ жизни, занятия лечебной физкультурой

Кроме того, ваш врач может назначить лекарства, чтобы помочь уменьшить риск инсульта, выраженность последствий хронической ишемии головного мозга в ВББ. В случае наличия стенозирующего атеросклероза артерий головы, высокой вероятности тромбоза или эмболий, риска повторного инсульта у пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку в ВББ, применяются меры профилактики, устраняющие имеющихся факторы риска.

• Эти препараты направлены на:
• контроль артериального давления
• контроль за уровнем сахара крови
• снижение уровня холестерина крови
• улучшение кровообращения
• уменьшение свертываемость крови

В случае остро возникшего неврологического дефицита – альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, негативных скотом пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в сосудистый центр ими неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ.

По наиболее эффективным препаратам для вторичной профилактики ишемического инсульта:

• ацетилсалициловая кислота
• дипиридамол
• иклопидин
• курантил
• клопидогрел.

Золотым стандартом профилактики инсульта до настоящего времени остается аспирин в дозе 75-150 мг/сут.

Хроническая вертебро-базилярная недостаточность часто сопровождается повышенным уровенем холестерина и(или) дислипидемией, может иметь место атеросклероз базилярной или позвоночных артерий. В данной ситуации учитывая уровень холестерина, % стеноза артерий вертебробазилярного бассейна и сонных артерий, сопутствующую патологию может быть поставлен вопрос о необходимости назначения статинов, например аторвастатина в дозе 10 мг/сут. ЛПНП на 1,0 ммоль/л приводит к снижению риска всех инсультов на 10%, а на 1,8 ммоль/л – на 17%. В целом, по данным ряда исследований, применение статинов в течение 3-5 лет позволяет снизить риск развития инсульта на 24-36% при хронической ВБН.
Лечебная физкультура и умеренная физическая нагрузка значительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта статистически отмечено, что люди с умеренной или высокой активностью имеют более низкую частоту инсульта по сравнению с людьми страдающими состоянием гиподинамии. Причем умеренная физическая активность способствует снижению риска у мужчин и женщин на 20%, высокие физическая нагрузка – на 27%. Это происходит благодаря тому, что формируется тенденция к снижению артериалного давления и массы тела, расширяются кровеносные сосуды, улучшается толерантность к глюкозе.

Коррекция оксидантного стресса и нейрометаболическая терапия при ВБН

Лечение вертебробазилярной недостаточности мексидолом. Мексидол состоит из двух связанных и функционально значимых соединений: 2-этил-б-метил-З-гидроксипиридина и янтарной кислоты. Наличие 3-гидроксипиридина в структуре мексидола обеспечивает комплекс его антиоксидантных и мембранотролных эффектов, способность уменьшать глутаматную цитотоксичность, регулировать функционирование рецепторов, что принципиально отличает мексидол от других препаратов, содержащих янтарную кислоту.
Наличие сукцината в структуре мексидола отличает его от эмоксипина и других производных 3-оксипиридина, поскольку сукцинат функционально значим для многих процессов, протекающих в организме и, в частности, является субстратом для повышения энергетического обмена в клетке. Сочетание в структуре мексидола двух соединений с необходимыми свойствами обеспечивает его хорошую проходимость через гематоэнцефалический барьер, высокую ыюдоступность и воздействие на различные мишени, следствием того является широкий спектр эффектов препарата и высокий терапевтический потенциал. Мексидол назначается по 500 мг/сут парентерально 2 недели, с последующим переходом на таблетированную фирму по 125-250 мг (1-2 таб.) 3 раза в день не менее 1 месяца. Кроме того, используют нейрометаболические препараты глиатилин, нейромидин, комбилипен.

Применяется препарат с антигипоксическим действием цитофлавин

На фоне комплексного лечения больных вертебробазилярной недостаточностью использованием цитофлавина отмечается положительная динамика клинических симптомов: головокружение, зрительные нарушения, цефалический синдром. Она характеризуется ускоренными в сравнении с традиционными методами терапии темпами нормализации. Цитофлавин оказывает регулирующее влияние на
периферическое циркуляторное сопротивление в позвоночных артериях, вазомоторную реактивность в основной артерии, что свидетельствует об улучшении цереброваскулярной реактивности и увеличении компенсаторных возможностей кровотока в ВББ бассейне.

Значима коррекция артериального давления, дезагрегантная терапия при различных нарушениях сердечного ритма.

Хирургическое лечение вертебро-базилярной недостаточности

В некоторых случаях врач может рекомендовать консультацию ангиохирурга, который может назначить операцию для восстановления кровотока в задней части мозга. Шунтирование или эндартерэктомию как варианты. Эндартерэктомия – это удаление атеросклеротической бляшки из пораженной артерии.

При стенозирующем церебральном атеросклерозе, в случае критических стенозов артерий проводят следующие хирургические вмешательства:

• ангиопластика соответствующих сосудов
• стентирование соответствующих сосудов
• эндартерэктомия
• наложение экстракраниальных и интракраниальных анастомозов.

Профилактика ВБН?

Иногда заболевание не может быть предотвращено. Это может быть у пожилых людей, у перенесших ранее инсульт. Тем не менее, есть мероприятия, уменьшающие развитие атеросклероза и ВБН.

К ним относятся:

• отказ от курения
• контроль артериального давления
• контролировать уровня сахара в крови
• соблюдение здоровой диеты, которая богата фруктами, овощами, продуктами из цельного зерна
• физическая активность

Какова долгосрочная перспектива при заболевании?

Пргноз зависит от ваших текущих симптомов, состояния соматического здоровья и возраста. Более молодые пациенты, испытывающие легкие симптомы вертебробазилярной недостаточности могут контролировать их с помощью изменения образа жизни и лекарственной терапией, как правило, имеют хороший прогноз. Преклонный возраст, ослабленный организм, и хронические сопутствующие заболевания могут негативно повлиять на течение патологического процесса. Обсудите тактику лечения и лекарства с врачом, чтобы помочь предотвратить ВБН или уменьшить ее симптомы.

Ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне

Закупорка артерий в вертебрально-базилярном бассейне приводит к развитию ишемического инсульта с локализацией зоны инфаркта в различных отделах ствола головного мозга, таламуса, затылочных долей и мозжечка. Индивидуальные особенности расположения артерий, разнообразие патогенетических механизмов очень часто определяют индивидуальные особенности неврологической клиники при острых ишемических инсультах в этой области. Наряду с наличием типичных неврологических синдромов, врачи Юсуповской больницы нередко отмечают атипичные симптомы острого нарушения мозгового кровообращения. При данной клинической ситуации они применяют методы нейровизуализации головного мозга, которые помогают подтвердить диагноз (компьютерную и магнитно-резонансную томографию).

Степень нарушения неврологических функций неврологи Юсуповской больницы оценивают при госпитализации пациентов, в процессе лечения и в конце терапии. Всем пациентам, поступающим в клинику неврологии, проводят следующие обследования:

• ультразвуковую допплерографию магистральных сосудов головы во внечерепном отделе;
• транскраниальную допплерографию;
• дуплексное сканирование.

Также проводят 12-электродное ЭКГ, контролируют артериальное давление, определяют объёмный максимальный кровоток по внутренней сонной и позвоночной артерии. Спиральная компьютерная томография головного мозга в Юсуповской больнице проводится во всех случаях сразу при поступлении пациентов в стационар. При наличии нескольких очагов инфаркта мозга неврологи используют более чувствительную методику нейровизуализации – диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию.

Современная чувствительная методика нейровизуализации головного мозга – перфузионно-взвешенная магнитно-резонансная томографя, позволяет врачам Юсуповской больницы получить информацию о состоянии кровоснабжения ткани мозга, выявляет нарушения кровоснабжения как в зоне ишемического ядра, так и в окружающих участках.

Виды ишемических инсультов в вертебро-базилярном бассейне

Различают следующие ишемические инфаркты мозга в вертебробазилярной области:

• лакунарные инсульты вследствие поражения мелких перфорирующих артерий, обусловленные микроангиопатиями на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета;
• нелакунарные инсульты, развившиеся по причине поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной и основной артерий при наличии источников кардиоэмболии и отсутствии сужения крупных вертебрально-базилярных артерий;
• нелакунарные инсульты вследствие закупорки позвоночной и основной артерии во внутричерепном и внечерепном отделах, обусловленных их поражением.

Они имеют различные симптомы и требуют дифференцированной терапии.

Симптомы ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Лакунарные инсульты в вертебро-базилярном бассейне возникают вследствие поражения отдельной парамедианной ветви позвоночной артерии, общей артерии или ветви задней мозговой артерии на фоне артериальной гипертензии, которая нередко сочетается с повышенным содержанием липидов в крови или сахарным диабетом. Заболевание начинается внезапно, сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются нарушения двигательной функции, обусловленные поражением двигательных путей в области основания моста, которые снабжаются кровью мелкими артериями, отходящими от основной артерии:

• неполный паралич мимических мышц;
• паралич руки;
• нарушение движений рукой и ногой с одной стороны тела.

Лакунарные инфаркты в таламусе обуславливают развитие чисто сенсорного синдрома причиной которого является поражение латеральных отделов таламуса вследствие закупорки таламогеникулярной артерии. Полный гемисенсорный синдром проявляется снижением поверхностной или глубокой чувствительности, либо онемением кожных покровов одной половины тела. У некоторых пациентов имеет место одностороннее снижение чувствительности угла рта, ладони и стопы.

При распространении ишемии в сторону внутренней капсулы развивается сенсомоторный инсульт. Он проявляется нарушениями моторики, которым предшествуют расстройства чувствительности. Если лакуны располагаются в области моста, врачи Юсуповской больницы определяют следующие признаки ишемического инсульта:

• нарушение координации движений на одной половине тела;
• умеренная слабость ноги;
• Лёгкий парез руки.

Нелакунарный ишемический инфаркт в вертебро-базилярном бассейне развивается вследствие поражения коротких или длинных огибающих ветвей позвоночной или основной артерий и проявляется следующими симптомами:

• системное головокружение;
• головная боль;
• ухудшение слуха с шумом в том же ухе;
• двигательные и мозжечковые расстройства;
• нарушения чувствительности в одной или обеих конечностях одной стороны тела.

Закупорка задней нижней мозжечковой артерии проявляется следующими симптомами:

• системное головокружение;
• тошнота;
• рвота;
• нарушение глотания;
• нарушение речи и слуха;
• расстройства чувствительности на лице по сегментарному типу;
• мозжечковая атаксия (нарушение устойчивости) на стороне ишемического очага;
• двигательные расстройства, снижение болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище с противоположной стороны.

При закупорке ветвей основной артерии, кровоснабжающей средний мозг, возникают парез мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на стороне очага и паралич конечностей на противоположной стороне. При инфаркте в бассейне артерии четверохолмия развивается паралич взгляда вверх и недостаточность конвергенции который сочетается с непроизвольными колебательными движениями глаз высокой частоты.

Инфаркт мозжечка в большинстве случаев возникает вследствие кардиальной или артерио-артериальной эмболии передней нижней мозжечковой артерии или верхней мозжечковой артерии.

Закупорка позвоночной артерии может происходить как внутри, так и вне черепной коробки. При закупорке экстракраниального отдела отмечаются следующие симптомы:

• кратковременная потеря сознания;
• системное головокружение;
• нарушения зрения;
• глазодвигательные и вестибулярные расстройства;
• нарушения статики и координации движений.

Нередко пациенты внезапно падают, у них нарушается мышечный тонус, развиваются вегетативные расстройства, нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Лечение ишемического инсульта в вертебро-базилярном бассейне

Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подходят к лечению каждого пациента, у которого диагностируют ишемический инсульт базилярной артерии. При наличии высокого артериального давления проводят антигипертензивную терапию. Для стимуляции спонтанного образования каналов в закупоренной артерии, предупреждения повторной эмболизации при атеротромботическом и кардиоэмболическом подтипах нелакунарного ишемического инфаркта применяют прямые антикоагулянты, а также антиагреганты.

Комплексная терапия острых ишемических инсультов в вертебробазилярном бассейне предполагает также ранее применение нейропротекторов. Для того чтобы определить целесообразность проведения нейропротективной терапии, врачи Юсуповской больницы применяют диффузионно-перфузионные МРТ-исследования, с помощью которых выявляют жизнеспособные участки ишемической полутени. После этого назначают препараты нейропротекторного действия.

Клиника неврологии Юсуповской больницы оборудована необходимой аппаратурой, позволяющей диагностировать сложные локализации инфаркта мозга. Неврологи лечат пациентов современными лекарственными препаратами, которые оказывают выраженное действие при закупорке вертебробазилярной артерии. Позвоните по телефону и вас запишут на прием к неврологу.

Автор

Ольга Владимировна Бойко

Врач-невролог, доктор медицинских наук

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.
• Широков, Е. А. Инсульт, инфаркт, внезапная смерть. Теория сосудистых катастроф / Е.А. Широков. — М.: Кворум, 2010. — 244 c.
• Виленский, Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский. — Москва: Высшая школа, 1999. — 336 c.

Наши специалисты

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

врач-невролог, кандидат медицинских наук

Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, врач-невролог, врач-рефлексотерапевт

Врач-невролог

Врач-невролог

Врач — невролог, ведущий специалист отделения неврологии

Врач-невролог

Цены на лечение ишемического инсульта в вертебробазилярном бассейне

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Мы работаем круглосуточно

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) — Неврология — LiveJournal

материал в состоянии обновления

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) — нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой [двумя] позвоночными и [одной] основной артериями (а также [двумя] задними мозговыми артериями, которые являются непосредственным продолжением основной артерии). Перечисленные артерии вазотопически образуют вертебрально-базилярный бассейн (ВББ), кровоснабжающий следующие мозговые структуры: [1] сегменты спинного мозга от первого шейного (С1) до второго грудного позвонка (D2) — верхний медуллярный сосудистый бассейн (преимущественно С1-С4), [2] структуры мозгового ствола (продолговатый мозг, мост, средний мозг), [3] внутреннее ухо, [4] задние отделы таламуса и гипоталамуса, [5] мозжечок, [6] медиобазальные отделы височных долей и большую часть затылочных долей головного мозга.

Запомните! ВБН — это синдром, имеющий выраженный клинический полиморфизм (симптомокомплекс). В клинической практике вследствие широкой вариабельности клинических проявлений ишемии в ВББ и неспецифичности некоторых симптомов часто наблюдается гипердиагностика ВБН — [1] при отсутствии цереброваскулярных факторов риска и [2] ошибочной трактовки результатов обследования.

Наиболее рационально трактовать клиническую феноменологию ВБН у [!!!] первично обратившегося пациента как «острое сосудистое цереброспинальное событие [ОНМК: транзиторная ишемическая атака или инсульт, в т.ч. геморрагический]» пока не доказано иное. У [!!!] первично обратившегося пациента [по совокупности данных: жалоб, анамнеза заболевания, неврологического и ортопедического осмотра, имеющейся медицинской документации] возможна констатация «хронической ВБН», которая является исходом указанного выше «острого сосудистого цереброспинального события [т.е. инульта]», вызвавшего стойкий очаговый неврологический дефицит, но приоритет должен оставаться за поиском иных причин, которые могут обуславливать перманентные проявления ВБН.

читайте также клинические рекомендации «Вертебрально-базилярная недостаточность» приняты на IV Конгрессе врачей первичного звена здравоохранения Юга России, IX Конференции врачей общей практики (семейных врачей) Юга России 7 ноября 2014 г., г. Ростов-на-Дону (Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации») [читать]

---

читайте также пост: Ишемические синдромы в вертебрально-базилярном бассейне (на laesus-de-liro.livejournal com) [читать]

что это такое, симптомы, лечение

Вертебро-базилярная недостаточность – это паталогическое состояние, которое возникает из-за нарушения кровотока в зоне таких артерий, как базилярная и позвоночная, что приводит к сбоям в работе отделов мозга. В результате происходят деструктивные, обратимые изменения мозговых функций. При длительном отсутствии нормального кровоснабжения участков мозга, развивается инфаркт мозга и инсульт – патологии, влекущие инвалидность или летальный исход. Статистика показывает, диагноз базилярный синдром в 30% случаев предшествует инсульту, в 70% случаев является причиной преходящих ишемических атак (ТИА).

Определение патологии

Через позвоночные артерии к тканям головного мозга поступает до 30% от общего объема крови. Вертебробазилярная недостаточность, возникшая у взрослых и пациентов детского возраста, сопровождается неврологической симптоматикой, которая отражает ишемию участков мозга, протекающую в острой форме. После завершения очередной ишемической атаки (ТИА), возможны остаточные проявления произошедших патологических изменений.

Нарушение кровотока в вертебро-базилярном бассейне приводит к ухудшению общего мозгового кровообращения, возникновению очагов ишемического повреждения тканей. Происходят дегенеративные процессы в клетках нервной ткани, спровоцированные гипоксией (кислородным голоданием). На долю вен приходится 85% кровеносной системы головного мозга, что указывает на решающий характер венозного кровотока.

Поражение вен в ВББ приводит к развитию венозной дисциркуляции – нарушению оттока крови из задних отделов головы. У пациента с масштабным поражением элементов сосудистой системы одновременно проявляются признаки венозной дисфункции и ВБН, что затрудняет дифференцирование патологии и определение ведущих симптомов.

Симптомы болезни

Вертебрально-базилярная недостаточность чаще проявляется несколькими синдромами и симптомами. Не всегда удается выделить ведущие признаки. Сбои в работе кровеносной системы в зоне ВББ провоцируют нарушение двигательной функции и чувствительности, гемианопсию (слепоту в половине зрительного обзора), корковую слепоту – полную утрату зрения, вызванную повреждением мозговых структур в затылочной части черепной коробки. Лечение необходимо при возникновении симптомов:

1. Атаксия, аномальная походка. Расстройство двигательной функции из-за нарушения согласованности при сокращении мышц.
2. Головокружения, расстройства сознания.
3. Нарушение синхронности при движении глаз.
4. Нистагм – частое непроизвольное движение зрачков.
5. Дизартрия – расстройство функции речи из-за нарушения иннервации элементов речевого аппарата.
6. Синдром Горнера. Симптоматика проявляется в основном на лице на стороне поражения мозговой ткани. Основные проявления: птоз (опущение века из-за нарушения иннервации мышц), миоз (уменьшение диаметра зрачка), слабая реакция зрачка на свет, односторонняя гиперемия кожных покровов лица.
7. Слуховая дисфункция.

Иногда к перечисленным симптомам добавляется агнозия (нарушение слухового, зрительного, осязательного восприятия при сохранении сознания), афазия (утрата функции речи частично или полностью), дезориентация во времени, месте, ситуации. ВБН может проявляться как лакунарный инсульт с симптомами: гемипарез (односторонний частичный паралич), гемигипестезия (односторонняя потеря чувствительности), гемиатаксия (моторная дисфункция с одной стороны тела).

Хроническая форма заболевания проявляется идентично дисциркуляторной энцефалопатии с вестибуло-атактическим синдромом. Проявляется головокружением, мельканием посторонних («мушек», пятен) предметов перед глазами, аномальной походкой, нарушением двигательной координации и тошнотой. Головокружения – характерный признак паталогического состояния. При ВБН он обязательно дополняется другими симптомами – двигательные расстройства, дроп-атаки (внезапные приступы падения без утраты сознания), зрительная дисфункция.

При вертебро-базилярной недостаточности выделяют пароксизмальные и перманентные симптомы. В первом случае симптоматика проявляется во время приступа и исчезает после его завершения, во втором – сохраняется в промежутках между приступами. Венозная дисфункция в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах проявляется шумом в ушах. У больного наблюдаются симптомы: головная боль, нарушение моторики и чувствительности, онемение конечностей.

Причины развития

Из-за дисфункции вертебробазилярной артериальной системы, которая снабжает кровью задние отделы головы – мозжечок, продолговатый мозг, часть таламуса, гипоталамуса, задние отделы височных и затылочных долей, развивается синдром. Одна из основных причин – стеноз (стойкое сужение) экстракраниальных артерий (внешних, расположенных с внешней стороны черепа) – подключичных, позвоночных. Другие причины развития:

1. Тромбоз. Образование кровяных сгустков, закупоривающих сосудистый просвет.
2. Атеросклеротические поражения сосудистых стенок.
3. Фиброзно-мышечная дисплазия, вызывающая деформации сосудов – аневризмы, стеноз.
4. Компрессия позвоночных артерий, связанная с такими заболеваниями как остеохондроз, грыжа межпозвоночного диска, спондилез, остеофиты (костные наросты) в отделах позвоночника.
5. Мышечный спазм в зоне шеи.
6. Вывих позвонков.
7. Аномальная форма и расположение артерий и вен (расслоение артерии, аплазия – дефекты развития, мальформация – неправильное соединение элементов кровеносной системы между собой), пролегающих в базилярном бассейне.
8. Воспалительные процессы (болезнь Такаясу, васкулит, артрит).

Иные причины: миелопатия (нарушение проводимости структур спинного мозга), травмы в области головы и шеи, нестабильность позвонков. Артериальная гипертензия, сахарный диабет и лишний вес – провоцирующие факторы. Статистика показывает, инфаркты мозга, возникшие на фоне синдрома вертебробазилярной недостаточности, у 43% пациентов развились по причине закупорки просвета магистральных артерий, у 20% – вследствие церебральной эмболии (тромб в кровеносной системе мозга), у 19% – из-за кардиогенной эмболии (тромб в кровеносной системе предсердия).

У 18% пациентов нарушения произошли по причине закупорки мелких сосудов. Один из характерных признаков вертебробазилярного синдрома – гемианопсия (слепота в половине зрительного обзора), развился в 96% случаев, как результат окклюзии (закупорки) задней артерии мозга. Вертебро-базилярная болезнь в 10% случаев сопровождается мозговым кровоизлиянием локального типа. Патологии позвоночного столба в шейном отделе в 70% случаев приводят к нарушению кровотока в венах вертебро-базилярного бассейна, вследствие чего развивается венозная дисциркуляция.

Диагностика

Визуализация стволовых мозговых структур лучше осуществляется при помощи метода МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет разглядеть мельчайшие очаги ишемических поражений. На снимках компьютерной томографии отчетливо проявляется характер инсульта. Другие инструментальные методы:

• Рентгеноконтрастная и магнитно-резонансная ангиография (изучение элементов кровеносной системы). Показывает участки поражения артерий в результате тромбоза, атеросклероза, механических воздействий.
• Триплексное сканирование. УЗИ-исследование в комбинации с допплерографией. Отчетливо видны экстракраниальные (внешние) артерии, хуже – интракраниальные (внутренние, расположенные в полости черепа) элементы кровеносной системы.
• Аудиометрия. Исследование остроты слуха и слуховой чувствительности.

Анализ крови показывает изменения, характерные для сахарного диабета, атеросклероза, воспалительных процессов. При постановке диагноза принимаются во внимание медицинские заключения врачей узкой специализации – невролога, отоневролога, офтальмолога.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Как лечить заболевание расскажет врач-невролог после получения результатов диагностического обследования. Терапия проводится с учетом преобладающих симптомов, характера и причин поражения мозговой ткани. Если ВБС развивается вследствие закупорки сосудистого просвета тромбом, назначают препараты, предотвращающие образование отека. Преимущественно диуретики осмотического типа (Глицерол, Маннитол). Когда ВБН спровоцировала ТИА или ишемический инсульт, показан длительный прием антиагрегантов (Клопидогрел, Дипиридамол, Тиклопидин), которые предотвращают склеивание тромбоцитов.

Медикаментозная терапия

При лечении вертебро-базилярной недостаточности редко используют тромболитики из-за высокого риска возникновения кровоизлияний и других осложнений. Если у пациента наблюдаются выраженные атеросклеротические изменения сосудистой стенки, показаны антикоагулянты (препятствуют образованию кровяных сгустков) непрямого действия (Дикумарин, Варфарин). В ходе лечения осуществляется контроль индекса протромбинов. Другие группы препаратов:

• Низкомолекулярные декстраны (Реомакродекс, Реополиглюкин). Уменьшают вязкость и улучшают реологические свойства крови.
• Корректоры нарушения кровоснабжения мозга (Винпоцетин). Регулируют микроциркуляцию, нормализует венозный отток.
• Седативные средства (Бетагистин, Беллатаминал). Уменьшают неврологические симптомы, устраняют головокружения.
• Ноотропные лекарства (Пирацетам). Нормализуют обменные процессы в структурах мозга на клеточном уровне.
• Антагонисты кальция (Циннаризин, Верапамил). Снижают возбудимость вестибулярного аппарата, оказывают сосудорасширяющее действие, способствуют улучшению мозгового кровотока.

Если выявлены признаки кислородного голодания тканей, параллельно назначают антигипоксанты (Актовегин, Цитофлавин). Препараты и режим приема подбираются индивидуально с учетом факторов и болезней, которые спровоцировали патологическое состояние.

Оперативное вмешательство

В экстренных случаях, когда нарушение кровотока угрожает жизни пациента, выполняется хирургическая декомпрессия мозговых структур или элементов кровеносной системы. Когда медикаментозная терапия не дает результатов, показано хирургическое вмешательство:

1. Микродискэктомия. Малоинвазивная операция по удалению межпозвоночного диска с образовавшейся грыжей.
2. Эндартерэктомия. Операция по восстановлению нормального кровотока путем удаления участка сосудистой стенки с атеросклеротическим повреждением.
3. Реконструкция межпозвоночных дисков.
4. Ангиопластика артерии. Установка стента внутри поврежденного сосуда для искусственного расширения просвета.

Механическая тромбэкстракция предполагает удаление кровяных сгустков, препятствующих движению крови в сосудах. Вид операции выбирает врач-нейрохирург на основании результатов обследования с учетом причин возникновения патологии.

Физиотерапия

В комплексной программе лечения показаны лечебная гимнастика, массаж и физиопроцедуры:

Рецепты народной медицины

Лечение народными средствами эффективно на ранних стадиях. Народные целители рекомендуют настойки, отвары, приготовленные из лекарственных растений с сосудорасширяющими, противовоспалительными, иммуномодулирующими, антигипертензивными свойствами. Расширяют сосудистый просвет, тонизируют и укрепляют стенки сосудов домашние препараты на основе плодов боярышника, шиповника, листьев мелисы, вероники, пустырника, валерианы, барвинка, мяты.

Прогноз

Прогноз благоприятный. Если поставлен верный диагноз и выявлены причины нарушений, патология поддается лечению. Если болезнь не лечить, состояние пациента постоянно ухудшается, учащается число временных ишемических атак (ТИА), что впоследствии может привести к инсульту, инвалидности, летальному исходу.

Профилактика

Для профилактики развития заболевания врачи рекомендуют избавиться от вредных привычек, нормализовать массу тела, организовать правильный рацион питания. Полезны дозированные, регулярные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе. Людям старше 50 лет необходим постоянный контроль показателей артериального давления и концентрации глюкозы в крови.

ВБН – один из вариантов нарушения мозгового кровотока, который развивается вследствие поражений элементов артериальной системы. Патология, выявленная на ранних стадиях, поддается лечению.

Просмотров: 739

Преходящее нарушение мозгового кровообращения — причины, симптомы, диагностика и лечение

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) — кратковременная острая ишемия головного мозга, сопровождающаяся транзиторными общемозговыми и очаговыми симптомами, полностью исчезающими в течение не более чем 24 ч с момента начала приступа. Клинические проявления разнообразны, обусловлены видом и топикой ПНМК. Диагностика проводится ретроспективно и включает неврологическое, офтальмологическое и кардиологическое обследование, исследование церебрального кровоснабжения (УЗДГ, дуплексное сканирование, МРА), рентгенографию и КТ позвоночника. Лечение ПНМК направлено на нормализацию церебрального кровоснабжения и метаболизма, профилактику рецидивов и предупреждение возникновения инсульта. При гемодинамически значимой окклюзии крупных артерий возможно хирургическое лечение, осуществляемое ангиохирургами.

Общие сведения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения имеет сходную с ишемическим инсультом этиологию и механизмы развития. Отличительной чертой является его кратковременность (длительность не более суток) и транзиторный характер всех возникающих симптомов. Общепринятым в мировой и отечественной неврологии является положение, согласно которому случаи, когда клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) сохраняются дольше 24 ч, принято расценивать как инсульт.

К преходящим нарушениям церебрального кровообращения относят транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и церебральный вариант гипертонического криза. ПНМК — одна из самых часто встречающихся форм нарушений церебрального кровообращения. Однако сложно получить достоверные статистические данные о структуре заболеваемости ПНМК, поскольку, с одной стороны, многие пациенты не обращаются своевременно за медпомощью, а с другой — врачам сложно диагностировать факт ПНМК, основываясь лишь на данных анамнеза.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Этиология и патогенез

В основе ПНМК лежит снижение кровотока по артериям, кровоснабжающим головной мозг. Существует множество факторов, приводящих к подобным дисциркуляторным изменениям. На первом месте среди них — атеросклероз и гипертоническая болезнь. К этиофакторам относят также сахарный диабет, инфекционно-аллергические и системные васкулиты (болезнь Кавасаки, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера), сосудистые поражения при коллагенозах. Определенную роль играют врожденные пороки развития сосудов — патологическая извитость, гипоплазия.

Основным патогенетическим механизмом возникновения ПНМК при этом является артерио-артериальная эмболия. Эмболы представляют собой частички пристеночного тромба, образующегося в просвете патологически измененного сосуда, или распадающейся атеросклеротической бляшки. Источником эмболов могут выступать тромбы, формирующиеся в полостях сердца при приобретенных или врожденных пороках, миксоме, постинфарктной аневризме. Образовавшийся в крупной артерии эмбол с током крови попадает в конечные ветви церебральных сосудов, приводя к их окклюзии и резкому уменьшению кровоснабжения соответствующего участка головного мозга.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения может неоднократно возникать при окклюзии сонных артерий. Этиофакторами гипертензивного церебрального криза являются спазм церебральных артерий и венозное депонирование крови. ПНМК в вертебробазилярном бассейне происходит при сдавлении позвоночной артерии вследствие нестабильности шейного отдела позвоночника, остеохондроза, шейного спондилеза, травмы позвоночника. В ряде случаев причиной ПНМК становится компенсаторный артериальный спазм, развивающийся при резкой артериальной гипотонии, например, при острой кровопотере, инфаркте миокарда, тяжелых аритмиях. При окклюзии подключичной артерии развитие ПНМК возможно по механизму «обкрадывания», когда коллатеральное кровоснабжение руки идет из вертебробазилярного бассейна в ущерб церебральному кровотоку.

Главным патогенетическим моментом, обеспечивающим кратковременность церебральной ишемии при ПНМК, является хорошо развитая система коллатерального кровообращения. Благодаря ей при артериальной окклюзии кровоток быстро перераспределяется по альтернативным обходным путям таким образом, что обеспечивает достаточное кровоснабжение ишемизированного участка и полное восстановление его функций в течение 1 суток с момента окклюзии. Если этого не происходит, в ишемизированных церебральных клетках возникают необратимые изменения, приводящие к более стойким неврологическим нарушениям и классифицируемые как ишемический инсульт.

Симптомы ПНМК

Типично внезапное и острое развитие. Общемозговыми симптомами ПНМК выступают головная боль, слабость, тошнота (м. б. рвота), затуманивание зрения, вегето-сосудистые реакции (приливы, дрожь, потливость и т. п.), непродолжительные расстройства сознания. Очаговая симптоматика всецело зависит от топики ишемического процесса. В среднем ПНМК длится от нескольких минут до нескольких часов. Патогномоничным является полное восстановление нарушенных неврологических функций в течение суток.

ПНМК в системе ВСА (внутренней сонной артерии) характеризуется вариабельными зонами гипестезии и/или парестезии, охватывающими отдельные области кожи конечностей или лица на противоположной (гетеролатеральной) очагу ишемии стороне. Могут наблюдаться центральные парезы, распространяющиеся на локальные мышечные группы или одну конечность. Реже отмечаются гемигипестезия и гемипарез. Мышечная сила, как правило, снижена умеренно. Типична анизорефлексия, иногда присутствуют патологические рефлексы Россолимо и Бабинского. Нередко отмечается афазия или дизартрия. Возможно снижение остроты зрения на один глаз, появление пароксизма джексоновской эпилепсии, в отдельных случаях переходящего в генерализованный эпиприступ.

ПНМК в вертебробазилярном бассейне манифестирует системным головокружением с шумом в ушах, вегетативными нарушениями, вестибулярной атаксией (дискоординация движений, шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга и пр.), зрительными нарушениями в виде метаморфопсий, фотопсий, выпадений зрительных полей. Отмечается горизонтальный нистагм. Возможны дизартрия, дисфония, диплопия, дисфагия, возникновение альтернирующих синдромов. ПНМК в вертебробазилярном бассейне обычно сопровождается головной болью в затылке, интенсивность которой связана с движениями головы.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения в области ствола мозга проявляется системным головокружением, парезом глазодвигательных мышц, тугоухостью, двоением зрения. Могут появиться транзиторные нарушения глотания и артикуляции, гемианопсия, локальная гипестезия кожи лица. При ПНМК в области продолговатого мозга (ретикулярной формации, нижних олив) отмечаются т. н. дроп-атаки — преходящие пароксизмы обездвиженности в результате резкой мышечной слабости. При ПНМК в медиальных отделах височной доли отмечается кратковременный корсаковский синдром — потеря ориентировки в окружении и времени в сочетании с расстройством памяти о текущих событиях.

Следует отметить, что возможно одновременное стенозирование нескольких артерий головы, приводящее к возникновению транзиторной ишемии в нескольких сосудистых бассейнах. В таких случаях клиника ПНМК сочетает в себе симптомы поражения всех вовлеченных в ишемический процесс церебральных областей.

Диагностика ПНМК

В редких случаях пациенты бывают осмотрены неврологом непосредственно во время ПНМК. Чаще на консультацию невролога приходят пациенты, перенесшие ПНМК в домашних условиях, при этом ишемический эпизод может быть зафиксирован участковым терапевтом или врачом скорой помощи. Некоторые пациенты даже не знают о перенесенном ОНМК, но при подробном расспросе удается выявить наличие в прошлом подобных приступов. Выявление в анамнезе ПНМК имеет важное значение в выборе дальнейшей тактики ведения больного.

В неврологическом статусе после перенесенного ПНМК обычно не выявляется существенных отклонений. Обязательно назначение дополнительных обследований — консультации офтальмолога с проведением периметрии и офтальмоскопии; коагулограммы, определения сахара крови, холестерина и липидов; РЭГ, дуплексного сканирования или УЗДГ сосудов головы и шеи, МРТ головного мозга, МР-ангиографии. Как правило, обследования фиксируют признаки хронической ишемии головного мозга и дисциркуляторной энцефалопатии; возможно выявление окклюзии каротидных или позвоночных артерий.

Исследование позвоночных артерий осуществляется при помощи РЭГ и УЗДГ с функциональными пробами (например, с поворотами и наклонами головы), дополняется рентгенографией позвоночника в шейном отделе или КТ позвоночника. При диагностировании тромбоза магистральных сосудов, питающих головной мозг, рекомендована консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний проводится консультация кардиолога, ЭКГ, суточный мониторинг АД, УЗИ сердца.

Лечение ПНМК

В легких случаях, когда ПНМК длится не более часа терапия проводится в поликлинических условиях. При более тяжелых проявлениях или повторных ПНМК показано лечение в условиях неврологического стационара. Основными задачами в лечении ПНМК выступают улучшение мозгового кровообращения и восстановление адекватного метаболизма церебральных тканей.

Назначаются медикаментозные препараты, улучшающие реологические показатели крови (пентоксифиллин, декстран). На курс лечения рекомендовано 3-5 ежедневных внутривенных капельных введений. Затем назначается длительный прием ацетилсалициловой кислоты. Пациентам с ПНМК, имеющим противопоказания к приему салицилатов (например, при наличии язвенной болезни желудка), рекомендуют бромкамфору. Из нейрометаболитов широко применяют пирацетам, церебральный гидрализат свиней, гамма-аминомасляную кислоту, витамины гр. В.

Важное значение имеет нормализация цифр артериального давления. С этой целью осуществляют внутривенное или внутримышечное введение дибазола, папаверина, внутримышечное введение магния сульфата, дротаверина. При системном головокружении и выраженных вегетативных симптомах назначают алкалоиды красавки, фенобарбитал, экстракт белладонны, диазепам, по показаниям — хлорпромазин. Седативная терапия препаратами валериана, триоксазином, тазепамом или элениумом рекомендована в течение 1-2 недель с момента ПНМК.

Диагностированный стеноз каротидной артерии превышающий 70% ее просвета является показанием к хирургическому лечению. В индивидуальном порядке осуществляется выбор наиболее подходящей хирургической тактики — эверсионной или классической каротидной эндартерэктомии, стентирования, протезирования, сонно-подключичного шунтирования. Также по показаниям проводится стентирование или протезирование позвоночной артерии.

Прогноз и профилактика ПНМК

В плане полной ликвидации возникшего неврологического дефицита ПНМК имеет благоприятный прогноз. Неблагоприятным является типичная для ПНМК повторяемость. Частота рецидивов может доходить до нескольких раз в год. Каждый последующий эпизод ПНМК увеличивает вероятность развития ишемического инсульта. Наиболее благоприятен прогноз у ПНМК в бассейне внутренней слуховой артерии. При локализации нарушений в каротидном бассейне прогноз хуже, чем при ПНМК вертебробазилярной области. Обычно у таких пациентов уже в течение 1-го года возникает инсульт.

Основу профилактики ПНМК составляет здоровый образ жизни, исключающий факторы, неблагоприятно влияющие на состояние сосудов, — курение, прием больших доз алкоголя, чрезмерное употребление животных жиров. К профилактическим мерам относится контроль артериального давления, уровня сахара крови, липидного спектра; адекватное лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета, сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика ПНМК заключается в регулярном наблюдении у невролога с прохождением повторных курсов сосудистой терапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.