Ишемический инсульт — Википедия

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови^[2]. Является одной из основных причин смертности среди людей^[3].

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία) — удар^[4]. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием

[5]. Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях^[6]. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховом^[7]. В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте^[8]. Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания

[7]. В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии^[6].

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1 % от общего числа умерших^[9].

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения^[9].

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1

[9].

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности[править | править код]

• транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10^[10]) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения^[11]:245.

• «малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток^[11]:245.

• прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика
  [11]^:245.

• завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом^[12].

По тяжести состояния больных[править | править код]

• лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта^[11][12]:247
• средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания^[11][12]:247
• тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами^[11][12]:247

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000)[править | править код]

• атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют ^[13][14].

• кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов^[13][14].

• гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга)
  [13]^[14].

• лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика
  [13]^[14][15].

• инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт»^[16]) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями^[13][14].

По локализации инфаркта мозга[править | править код]

В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну^[12]:

• внутренняя сонная артерия;
• позвоночные, основная артерия и их ветви;
• средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Курение — фактор риска ишемического инсульта

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят^[16]:232:

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают^[19]:

• атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения
  [16]^:232-233.

• кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %^[16]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца^[19]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания ^[16]:233-234.

• гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения^[16]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне^[19] либо синдромов обкрадывания^[16]:234.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:
   • кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
   • артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией^[16]:232.
   • аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»^[16][19]:235.

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза^[16]:235. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов^{[12][16]:235-236[19]}.

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия. Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга

• снижение мозгового кровотока.
• глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
• внутриклеточное накопление кальция.
• активация внутриклеточных ферментов.
• повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
• экспрессия генов раннего реагирования.
• отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
• апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель^[12][19].

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза^{[20][21][22][23][24][25]}. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани^[26][27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных^[12][19].

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы^[28]:359.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны^[28]:360.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах^[28]:360.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта^[28]:360.

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления^[16]:237.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания^[16]:237.

Общемозговые симптомы[править | править код]

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту^[29][30].

Очаговая неврологическая симптоматика[править | править код]

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Зоны кровоснабжения: Arteria cerebri anterior (синий цвет) Arteria cerebri media (красный цвет) Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)

Кровоснабжение головного мозга

Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)[править | править код]

Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства^[16]:237. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА^[31].

Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии[править | править код]

Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела^[16]:238.

Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)[править | править код]

Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА^[16]:238. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи^[31].

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией^[16]:238.

Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)[править | править код]

Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей^[31].

Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)[править | править код]

При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией^[31].

Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях[править | править код]

При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности^[31].

Лакунарные инфаркты[править | править код]

Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:

• Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
• Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта.
• Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.
• Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы

Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами
1. задняя спинальная вена
2. передняя спинальная вена
3. заднелатеральная спинальная вена
4. радикулярная (или сегментарная) вена
5. задние спинальные артерии
6. передняя спинальная артерия
7. радикулярная (или сегментарная) артерия

.

• Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце^[16]241.

Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги^[31].

Спинальный инсульт[править | править код]

Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов^[32]. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев^[12].

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога^[12][33].

Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта[править | править код]

Вертебробазилярная недостаточность: симптомы, лечение, причины

Синдром вертебробазилярной недостаточности (ВБН) подразумевает комплекс симптомов, характерных для недостаточности кровоснабжения определенных участков головного мозга, питаемых позвоночными и основной артерией. При этом причины его развития могут быть различны.

Синдром встречается часто, имеет, как правило, хроническую формы, острые же приступы протекают по типу ишемических атак и инсультов. Как проявляется вертебробазилярная недостаточность, ее симптомы и лечение, далее в статье.

Что такое вертебробазилярная система

Головной мозг кровоснабжается из двух основных артерий – внутренней сонной (каротидной) и позвоночной (вертебральной). Большая часть мозга (полушария) питаются из бассейна каротидной артерии.

На долю позвоночной артерии приходится около 30% мозгового кровотока. Она отходит от подключичной артерии, проходит в канале, образованном отверстиями поперечных отростков шейных позвонков. Проникая в черепное пространство, обе позвоночные артерии (правая и левая) сливаются между собой и образуют базиллярную (основную) артерию. Она располагается на нижней поверхности продолговатого мозга, от нее отходят ветви, питающие мозжечок, мост, средний мозг, зрительный бугор, затылочные доли, гипоталамус и таламус, шейный отдел позвоночника.

Соответственно при нарушении кровотока по позвоночной или основной артериям будут страдать те функции, за которые отвечают данные отделы мозга: координация, слух, зрение, глотание, чувствительность и движения в верхних конечностях, память, внимание.

Причины

• Атеросклероз с развитием стеноза подключичных или позвоночных артерий.
• Тромбоз позвоночной или основной артерии.
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника (артерия может сдавливаться остеофитами, грыжей диска, соскальзывающим позвонком (спондилолистезом).
• Аномалии развития сосудов — гипоплазия, патологическая извитость, нетипичное ответвление.
• Артерииты – воспалительные заболевания сосудов (например, синдром Такаясу).

  Остеохондроз шейного отдела позвоночника одна из причин ВБН

• Аномалии развития позвонков (например, аномалия Киммерли – наличие дополнительной костной дужки в первом шейном позвонке, добавочные шейные ребра).
• Травмы шеи, приводящие к сдавлению сосудов.
• Спазм артерий при артериальной гипертензии.
• Рефлекторный спазм артерий при болевом синдроме.
• Гипертрофия или патологический спазм мышц шеи. Синдром лестничной мышцы: гипертрофированные мышечные волокна сдавливают позвоночную артерию в месте ее отхождения от подключичной.
• Синдром обкрадывания (при стенозе подключичной артерии верхняя конечность «забирает» часть кровотока из позвоночной).
• Фиброзно-мышечная дисплазия. Это патология, проявляющаяся в молодом возрасте, характеризуется сегментарным сужением просвета артерий (на ангиографии сосуд выглядит как «нитка бус»).
• Поражения артерий на фоне сахарного диабета.

Факторы риска развития ВБН

Если у человека имеется врожденная аномалия развития сосудов, или остеохондроз шейного отдела позвоночника, это совсем не значит, что у него обязательно разовьется недостаточность кровообращения в указанном бассейне. Но при наличии некоторых факторов риска вероятность этого увеличивается.

• Дислипидемия – повышенный холестерин в крови и нарушение соотношения липопротеидов.
• Нелеченная артериальная гипертензия.
• Повышенная вязкость крови.
• Сахарный диабет.
• Злоупотребление алкоголем.
• Курение.
• Нарушения сердечного ритма.
• Пороки клапанов сердца с повышенным риском тромбообразования.

Спровоцировать наступление ишемической атаки в вертебробазилярном русле может:

• Гипертонический криз.
• Резкое снижение артериального давления.
• Длительное неудобное положение головы.
• Резкий поворот или переразгибание шеи.
• Стресс.
• Непрофессиональный массаж или мануальная терапия.
• Травма головы или шеи.

  Двоение и помутнение в глазах, шум в ушах, головокружение одни из симптомов ВБН

Симптомы

• Приступы головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой.
• Нарушения равновесия (неуверенность, шаткость при ходьбе).
• Сильные боли, локализованные в затылочной области.
• Двоение в глазах.
• Помутнение зрения, ощущение пульсации перед глазами, непереносимость ярких цветов.
• Снижение слуха.
• Шум в ушах.
• Резкое ограничение полей зрения вплоть до кратковременной слепоты.
• Рассеянность, дезориентация.
• Обмороки.
  Дроп-атаки (падения без потери сознания).
• Нарушение глотания.
• Неврит лицевого нерва (ассиметрия лица).
• Не очень ярко выражено, но могут появляться и двигательные нарушения – чувство слабости в конечностях, неуверенность в движениях.
• Нарушение чувствительности, причем чаще двустороннее, например, может онеметь все лицо.

По остроте проявления симптомов возможны следующие варианты ВБН:

1. Острое начало, длительностью от нескольких минут до нескольких часов — транзиторные ишемические атаки (ТИА). Характеризуется очень быстрым развитием симптомов и их исчезновением в течение суток. Около 70% всех ТИА развивается в вертебробазилярном бассейне. В 30% может привести к ишемическому инсульту.
2. Если симптомы сохраняются более суток, но регрессируют за 3 недели – говорят о малом ишемическом инсульте.
3. Случаи, когда симптомы неврологического дефицита остаются более 3-х недель, определяют как завершенный ишемический инсульт в ВБ-бассейне.
4. Хроническое течение ВБН, проявляется повторяющимися приступами, но между атаками сохраняются некоторые симптомы вертебробазилярной недостаточности. Например, человека могут беспокоить постоянные головные боли в затылочной области, нарушение координации (атаксия), головокружения, шум в ушах, снижение слуха, нарушение памяти. 

Вертебробазиллярная недостаточность у детей

Ранее считалось, что эта патология встречается только у людей старшего и среднего возраста. Однако на сегодня установлено, что ВБН нередко возникает и у детей. Наиболее подвержены этому недугу дети 3-4 лет, 7-10 и 12-14 лет.

Чаще всего причиной являются врожденные аномалии позвоночной и основной артерий. Симптомы ВБН у детей:

• Головные боли сжимающего характера при длительном сидении, волнении.
• Быстрая утомляемость, нарушение внимания и снижение памяти.
• Сонливость.
• Обмороки, головокружения с тошнотой.

Такие дети, как правило, страдают нарушениями осанки, сколиозом.

Диагностика ВБН

• Заподозрить ВБН можно по жалобам и симптомам, особенно если они развились остро.
• При осмотре врач-невролог может выявить:
  • Нистагм – непроизвольные колебательные движения глазных яблок при взгляде в сторону.
  • Поражения черепных нервов (ассиметрия лица, косоглазие).
  • Проверить координаторные пробы, чувствительность.
  • Сравнить силу конечностей.
  • Выявить патологические рефлексы.
• Ультразвуковое исследование сосудов (УЗДГ) – дуплексное сканирование позвоночных и внутримозговых артерий. Позволяет получить данные о их проходимости, степени стеноза, наличии атеросклеротических бляшек, скорости кровотока. УЗДГ может быть проведена с функциональными пробами (поворотами и наклонами головы).
• Рентгенография шейного отдела позвоночника поможет выявить причины спондилогенной ВБН – остеохондроз, спондилоартроз, спондилолистез, аномалии костных структур. Также проводится с функциональными пробами.
• МРТ шейного отдела позвоночника.
• МРТ – ангиография менее доступна, но дает четкую информацию о состоянии магистральных артерий головы.
• Рентгеноконтрастная ангиография проводится при планировании оперативных вмешательств или тромболизиса (лекарственного растворения тромба).

Тактика при выявлении ВБН

Пациенты с острой ВБН с подозрением на транзиторную ишемическую атаку должны быть госпитализированы в сосудистый центр в кратчайшие сроки.

Тактика первой помощи такая же, как и при подозрении на инсульт:

• Пациента необходимо уложить, слегка приподняв голову (примерно на 30 градусов).
• Свести к минимуму движения головой.
• Нельзя резко снижать артериальное давление (при подозрении на инсульт снижать АД нужно постепенно и только при цифрах выше 200 мм р.с.)
• Дать разжевать или растолочь в порошок 10 таблеток (1г) глицина.

Пациенты с хронической вертебробазилярной недостаточностью обследуются и наблюдаются у невролога. Симптомы, характерные для этой патологии, могут наблюдаться при многих заболеваниях, поэтому здесь очень важна тщательная дифдиагностика.

Лечение

• При обострении заболевания необходимо обеспечить максимальный покой с ограничением движений головой. Если есть нестабильность в шейном отделе, может применяться воротник Шанца.
• Нейропротективная терапия. Направлена на снижение ишемии мозга и активизацию цереброваскулярного резерва. Применяются препараты:
  • Раствор магния сульфата внутривенно капельно.
  • Глицин.
  • Мексидол.
  • Цитофлавин.
  • Церебролизин.
  • Кортексин.
  • Цитиколин.
  • Актовегин.
• Сосудорасширяющие препараты.
  • Винпоцетин.
  • Циннаризин.
  • Пентоксифиллин.
• Ноотропы – Пирацетам, Фенотропил, Фенибут, Пикамилон и др.
• Симптоматическое лечение.
  • Для купирования головокружения применяется Бетагистин, Вертихогель, Меклозин, Диазепам.
  • При тошноте и рвоте назначается Метоклопрамид, Домперидон.
• Лечение вертебробазилярной недостаточности, направленное на устранение причины и провоцирующих факторов.
  • Применение препаратов, снижающих холестерин при атеросклерозе.
  • Подбор гипотензивных лекарств для устранения перепадов давления.
  • Лечение нарушений сердечного ритма.
  • По показаниям – прием препаратов для разжижения крови и профилактики тромбообразования.
  • Подбор адекватной сахароснижающей терапии при сахарном диабете.
  • При спондилогенной ВБН (связанной с патологией шейного отдела позвоночника) применяются также возможные методы немедикаментозного лечения: массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, магнито-и лазерное лечение, фонофорез и др.

Оперативное лечение

В каких случаях при синдроме ВБН проводятся операции?

Оперативное лечение даст явный эффект тогда, когда можно удалить механическое препятствие кровотоку. Таким препятствием может быть атеросклеротическая бляшка в просвете сосуда, остеофиты или межпозвонковая грыжа, сдавливающие вертебральную артерию снаружи.

Основные виды операций, применяемые при патологии вертебробазилярного кровотока:

• Эндартерэктомия – удаление атеросклеротической бляшки из просвета артерии.
• Микродискэктомия – удаление межпозвонкового диска.
• Нуклеопластика – удаление выбухающего пульпозного ядра.
• Резекция остеофитов (разросшихся на позвонках костных выступов).
• Ангиопластика позвоночной артерии – установление специального стента для расширения ее просвета.

Вертебро-базилярная недостаточность — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие данные

Головной мозг кровоснабжается из нескольких артерий. Вдоль шеи к черепу подходят позвоночная и сонная артерии. Если ток крови по ним затруднен, и в результате соответствующие отделы головного мозга испытывают кислородное голодание, такое состояние называется вертебро-базилярной недостаточностью. В зависимости от пораженного сосуда и степени нарушения кровотока, вертеборо-базилярная недостаточность может сопровождаться разными симптомами.

Причины вертебро-базиллярной недостаточности

Среди основных причин вертебро-базиллярной недостаточности выделяют:

• Атеросклероз. При этом заболевании просвет сосудов перекрывают холестериновые бляшки, нарушая кровоток. Поражаться могут как крупные, так и более мелкие артерии, и от этого будут зависеть симптомы заболевания.
• Пороки развития артерий. Они могут не совсем правильно отходить от более крупных сосудов, быть недоразвитыми, иметь неправильный извилистый ход.
• Гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие заболевания, которые сопровождаются нарушением кровообращения в мелких сосудах.
• Пережатие сонной или позвоночной артерии неправильно расположенными мышцами, шейными позвонками при различных заболеваниях (остеохондроз, травмы шейного отдела позвоночника, врожденные пороки развития позвонков).
• Повышенная свертываемость крови.
• Некоторые виды системных васкулитов – заболевания, при которых развивается воспаление стенок сосудов.

Симптомы вертебро-базиллярной недостаточности

Проявления заболевания очень многообразны, в зависимости от того, насколько крупная артерия поражена и насколько выражено поражение головного мозга. Наиболее распространенные симптомы:

• Приступы головокружения. Они начинаются внезапно и могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Больному кажется, что все окружающие предметы быстро вертятся.
• Головные боли в затылочной области. Они бывают тупыми, давящими или пульсирующими, могут продолжаться в течение длительного времени.
• Нарушение слуха и шум в ушах. Сначала эти проявления возникают в виде приступов. Если лечение отсутствует, то шум начинает ощущаться постоянно.
• Нарушения зрения. Они могут быть различными. Чаще всего это сверкающие «мушки перед глазами». Иногда отмечается двоение в глазах. В более редких случаях у больного перед глазами появляется область, в пределах которой он ничего не видит.
• Нарушение чувства равновесия, координации движений. Походка больного с вертебро-базиллярной недостаточностью неуверенная, шаткая.
• Нарушение памяти. Больной часто забывает обо всяких мелочах.
• Быстрая смена настроения, раздражительность.
• Повышенная утомляемость во второй половине дня. После обеда больной чувствует сильную разбитость, усталость, возникает сонливость.

Что можете сделать вы?

Чаще всего за вертебро-базиллярной недостаточностью стоит основное заболевание, которое нуждается в лечении. Чем быстрее будет установлена причина и начато правильное лечение, тем проще и эффективнее можно будет устранить симптомы заболевания.

Что может сделать врач?

При вертебро-базиллярной недостаточности назначается обследование:

• Допплерография и дуплексное сканирование сосудов головного мозга. При этом врач может оценить кровоток в мозговых сосудах.
• Ангиография – рентгенологическое исследование, при котором в сосуды головного мозга вводится контрастное вещество. После этого они хорошо контурируются на снимках.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография головы.
• Реовазография – исследование, которое помогает оценить состояние сосудов головного мозга.
• Биохимический анализ крови.

Лечение вертебро-базиллярной недостаточности зависит от ее причин. В некоторых случаях медикаментозные препараты хорошо помогают, а иногда они оказываются неэффективны.

Медикаментозное лечение может включать препараты, улучшающие мозговой кровоток, обменные процессы и функции нервных клеток, защищающие нервные клетки от повреждений, обезболивающие, противовоспалительные. Параллельно назначают массаж, лечебную физкультуру, другие методы лечения.

При значительном нарушении кровотока, которое не удается устранить при помощи медикаментозных средств, применяются различные хирургические вмешательства:

• Установка в просвет артерии стента – жесткого каркаса, который обеспечивает нормальный размер просвета артерии и нормальный кровоток.
• Удаление из сосуда большой атеросклеротической бляшки или большого тромба.
• Операции на шейном отделе позвоночника для устранения сдавления артерий.

Материал подготовлен редакцией проекта «Здоровье Mail.ru».

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Неврология.Что такое «цереброастенический синдром» и сосудистая недостаточность в «ВББ»?

Сосудистая недостаточность в вертебробазилярном бассейне весьма тревожный симптом. Причина его чаще всего — синдром позвоночной артерии. Поскольку позвоночные артерии, поставляющие кровь в ВББ чем-то у вас сдавливаются, кровоток в основании мозга становится недостаточным. А ведь там располагаются зоны, управляющие витальными функциями организма. Причиною цереброастении является именно недостаток кровотока в мозге. Мозг просто не получает должного количества питания и дыхания. Оттого и скоро утомляется. К синдрому хронической усталости, как вам пытается некто «котёнок» сказать, ваши страдания не имеют ни малейшего отношения. Лечитесь серьёзно у неврологов.

ВББ — вертебро — базиллярный бассейн — такая зона кровоснабжения головного мозга и позвоночника. все этидиагнозы можно без лишнего научного»ля-ля» назвать синдром хронической усталости на фоне перегрузок, стресса и пр.

грубо говоря это «любимая всеми врачами» ВСД, возникающая на фоне стресса или хроничсекой усталоти

простыми словами -у Вас кружится голова и от этого Вам плохо.

Какое, к черту, лечение у неврологов? Йогой занимайтесь! И ВСЕ ПРОЙДЕТ.

Инсульт в ВББ — Неврология

анонимно (Мужчина, 59 лет)

После инсульта

Мужчина, 59 лет. В дек 2014 ишемический инсульт в вбб. 2 Группа инвалидности. Походка слегка шаткая, левая рука полноценно не работает. Все показатели в пределах нормы. Сам себя полностью обслуживает,…

анонимно (Женщина, 62 года)

Геморрагический инсульт мозжечка нужен совет

У мамы (62 года) геморрагический инсульт мозжечка, лечение в неврологии, сейчас выписались. Сейчас головокружение при повороте головы вправо, периодические скачки давления, усталость. Бывает, что в левой стороне головы «что-то шумит»…

анонимно

Совсем пропал сон и аппетит после ишемического инсульта

Здравствуйте,доктор!11/01-2014 г мой отец 61 год перенес ишем.инсульт,РКТ от 11/01-картина может соответствовать ишем.инсульту в ВББ(Варолиев мост) размер 6*8*9 мм,РКТ от 17/01 -ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии(лентикуло-стриарные ветви),лакунарная киста…

анонимно

Нарушение кровообращения в сосудах

здраствуйте,моему отцу 50лет,ему поставили диагноз ХИМ2ст,вестибулоатаксические нарушения,последствия перенесенного ишемического инсульта в ВББ,правосторонний легкий гемипарез,сопутствующий диагноз-гипертоническая болезнь 3ст,риск4.можно ли это вылечить,насколько это опасно,полгода он уже мучаеться от головокружений потерял трудоактивность,в течении…

анонимно

Два года назад перенесено два ишемических инсульта

Первый инсульт в ВББ(от14,03,11г,).Пртикрылся правый глаз,двоение,глазодвигательные нарушения.19,04,11г.прошел обследование в Иркутске.1,МРТ-заключение:Выраженные проявления дисциркуляторной энцефалопатии,ликворная(постишемическая)киста в области базальных ядер справа.Умеренная нарушеная гидроцефалия. После обследований консультация областного невролога.ДИАГНОЗ:Ишемический инсульт в ВББ(14.03.11)с формированием кисты…

анонимно

Два года назад перенесено два ишемических инсульта

Первый инсульт в ВББ(от14,03,11г,).Пртикрылся правый глаз,двоение,глазодвигательные нарушения.19,04,11г.прошел обследование в Иркутске.1,МРТ-заключение:Выраженные проявления дисциркуляторной энцефалопатии,ликворная(постишемическая)киста в области базальных ядер справа.Умеренная нарушеная гидроцефалия. После обследований консультация областного невролога.ДИАГНОЗ:Ишемический инсульт в ВББ(14.03.11)с формированием кисты…

анонимно

Шаткость в ходьбе

В мае 2010 перенесла инсульт.Мне 56 лет.Лечусь уже 1.5 г. у неврологов в г.Твери.Улучшений нет Делали МРТшейного и грудног отд. и сосудов гол. мозга,Шум в голове постоянно.Часто головные боли,к вечеру…