Вба синдром: Вертебро-базилярная недостаточность — Википедия – Синдром вба — Про сосуды

Содержание

симптомы, диагностика, методы лечения, отзывы

Синдром вертебральной артерии – комплекс вестибулярных, вегетативных и сосудистых патологий, возникающий в результате уменьшения просвета позвоночной артерии и нарушения кровообращения. Развивается подобная проблема на фоне сосудистых болезней, защемлений артерии межпозвоночной грыжи, костных выростов, протрузий, опухолей.

Симптомы подобного нарушения могут быть самыми различными. Все зависит от области поражения артерии, а также от основного заболевания. Очень важно своевременно распознать возникшую патологию и провести лечение, чтобы предотвратить развитие осложнений.

Анатомические особенности

Ввиду особенностей строения шейного отдела эта область в большей степени страдает от развития остеохондроза. В верхней части позвоночника расположено семь позвонков, каждый их которых отличается по своему строению. Такие признаки связаны, прежде всего, со сложной амплитудой движения головы и плечевого пояса.

Помимо этого, через шейный отдел проходит спинной мозг, сосуды и артерии, берущие свое начало в головном мозге. Отдельные их виды переходят в область диафрагмы и органы пищеварения.

Также очень важными для организма считаются магистральные артерии, по которым поступают питательные вещества к различным органам. Несмотря на большое значение яремной артерии и сонной вены, они в меньшей степени вовлечены в патологический процесс. Позвоночная же вена проходит между позвонками и передавливается напряженными мышцами или смещенными дисками.

Особенность нарушения

Остеохондроз поражает опорно-двигательную, кровеносную и нервную систему. По локализации различают экстравертебральный и вертебральный синдром. Последний отличается тем, что локализуется в позвоночных структурах и характеризуется распространением боли в области позвоночника.

При остеохондрозе повреждения наблюдаются в межпозвоночных дисках, мышцах, мелких суставах и связках позвоночного столба. Вертебральные синдромы представляют собой наличие болезненных проявлений и других нарушений в разных отделах позвоночника. Нарушается работа одного или одновременно нескольких сегментов. Вторичным проявлением синдрома является возникновение боли в позвоночнике или при движении.

Остеохондроз, протекающий в шейном отделе, считается очень опасной патологией, так как зачастую на первоначальной стадии протекает почти что бессимптомно. Не менее сложно обнаружить его и на более поздних стадиях. Это связано с тем, что возникающие неприятные ощущения могут совершенно не иметь отношения к позвоночнику.

Диагностика патологии шейного отдела вызывает некоторые затруднения, а периодически возникающий болевой синдром многие устраняют с помощью антибиотиков. Кроме того, усложняет постановку диагноза сочетание имеющейся симптоматики.

Причины возникновения

Уменьшение просвета позвоночной артерии возникает по причине ее деформации или передавливания. Зачастую подобное нарушение развивается на фоне таких заболеваний как:

шейный спондилоартроз;
остеохондроз;
межпозвоночная грыжа;
врожденные патологии строения позвоночника;
новообразования;
нестабильность позвонков в шейном отделе;
деформирующий спондилез;
остеофиты;
мышечно-тонический синдром;
образование рубцовой ткани.

Вертебральный синдром может быть спровоцирован врожденными дефектами и патологиями строения сосудистой стенки, извитостью и перегибами сосудов, тромбозами, атеросклерозом, васкулитами.

Основная классификация

Согласно классификации синдром вертебральной артерии разделяют по типу гемодинамических нарушений. Выделяют несколько типов нарушения, а именно:

компрессионный;
ирритативный;
ангиоспастический;
смешанный.

Компрессионный обусловлен механическим защемлением артерии. Ангиоспастический проявляется в виде спазмов в ответ на раздражение рецепторов в области пораженного сегмента позвоночника. Ирритативный возникает в результате раздражения симпатических волокон позвоночника. Смешанный представляет собой комбинацию ирритативного и компрессионного типа.

Стадии развития

Доктора выделяют две стадии протекания вертебрального синдрома остеохондроза, а именно, функциональную и органическую. Первая представлена сочетанием трех групп признаков, а именно кохлеовестибулярного синдрома, головной боли, нарушения зрения.

Боль в голове может проявляться совершенно по-разному. Она может возникать внезапно в виде острых приступов с пульсацией или продолжаться в течение длительного времени, выражаясь в виде ноющих ощущений в области затылка и лба. Болевой синдром может усиливаться при движениях головой или при статических нагрузках.

Нарушение кохлевестибулярной системы также носит специфический характер. Это могут быть как незначительное покачивание и головокружение, так и системные нарушения, связанные с поражением вестибулярного анализатора. Наблюдается также потемнение в глазах и снижение слуха.

Органическая стадия возникает при условии продолжительного компрессионного воздействия на позвоночную артерию. Проявляется нарушение в виде тошноты, головокружения, шаткости походки, приступами падения. Это состояние может привести к длительной потере сознания, а также ишемическим атакам, после которых человек ощущает сильную слабость, шум в ушах и головные боли.

Основные симптомы

При синдроме вертебральной недостаточности клиническая картина может складываться из нескольких вариантов, а именно:

шейная мигрень;
базилярная мигрень;
офтальмологические проблемы;
периферический синдром;
вестибуло-атактический синдром;
ишемические атаки;
вегетативная дисфункция.

Шейная мигрень проявляется в виде тупой боли в шее и затылке, которая переходит на лобную и теменную часть головы. Усиливается болезненность после сна, при поворотах головой и во время ходьбы. Вместе с тем возникают головокружения, быстрая утомляемость, тошнота, озноб, нарушения чувствительности, шум в ушах.

Вертебральный базилярный синдром характеризуется сильной восприимчивостью к звукам, яркому свету, тошнотой, нарушением ориентации в пространстве, галлюцинациями, ухудшением зрения и слуха, односторонней головной болью в затылке.

Офтальмологический синдром обуславливается искрами в глазах, кратковременными вспышками, быстрой утомляемостью глаз и болью, нарушением остроты зрения, конъюнктивитом.

При периферическом кохлеовестибулярном синдроме пациенты жалуются на шаткость походки, головокружение, ухудшение слуха и даже легкую степень тугоухости.

Вестибуло-атактический синдром обуславливается тем, что головокружение сочетается с покачиванием при ходьбе, нарушением ориентации в пространстве и координации движений.

Ишемические атаки при вертебральном синдроме сопровождаются нечеткостью речи, слепотой, шаткостью походки, затрудненным глотанием слюны и пищи, ухудшением чувствительности. Дроп-атаки протекают с внезапным падением или запрокидыванием головы, но при этом сознание не нарушается.

При вегетативной дисфункции наблюдаются резкие скачки давления, недостаток воздуха, прилив холода и жара, беспокойный сон, повышенное потоотделение.

К какому доктору обратиться

Шейный вертебральный синдром лечит доктор-вертебролог. Именно поэтому при появлении первых признаков нарушения нужно обращаться к нему. В зависимости от особенности протекания заболевания он может направить к таким специалистам как невролог, ортопед, офтальмолог или онколог.

Проведение диагностики

При проведении неврологического осмотра доктор определяет наличие отклонений, оценивает объем движений и тонус мышц. С целью исследования костной ткани позвоночника, определения наличия дегенеративных изменений и патологических наростов проводится спондилография в нескольких проекциях, томография.

Для выявления сосудистых нарушений применяют реоэцефалографию, УЗИ и дуплексное сканирование, а для обнаружения повреждения спинного мозга – МРТ. После проведения диагностики и определения наличия вертебрального синдрома шейного отдела назначается лечение, которое подбирается отдельно для каждого пациента.

Особенность лечения

Выбор амбулаторного или стационарного лечения вертебрального синдрома определяется в зависимости от степени тяжести протекания болезни. Пациенту может быть назначена:

медикаментозная терапия;
физиотерапевтические методики;
проведение операции.

Кроме того, в некоторых случаях в качестве дополнительных методик могут применяться народные средства.

Медикаментозная терапия

Для лечения синдрома вертебральной артерии на фоне шейного остеохондроза назначаются медикаментозные препараты. Обязательно требуются нестероидные противовоспалительные средства. Они помогают устранить очаг воспаления и боль. К таким лекарствам относятся:

«Нимесулид»;
«Мелоксикам»;
«Ибупрофен».

Миорелаксанты способствуют устранению мышечного спазма и нормализации общего самочувствия. К таким препаратам нужно отнести «Мидокалм» и «Баклофен». Хондропротекторы улучшают восстановление пораженной хрящевой ткани. Хорошо зарекомендовал себя препарат «Хондроитин». Для улучшения общего самочувствия требуется прием витаминных комплексов.

Физиотерапевтические методики

При шейном остеохондрозе и синдроме вертебральной артерии хорошо помогают физиотерапевтические методики. Для эффективности назначенного лечения важно минимизировать подвижность позвонков. Этого можно достичь при помощи ортопедического воротника на шею. Он фиксирует шейные позвонки в неподвижном состоянии.

Устранить спазм мышечной ткани помогает рефлексотерапия. Противопоказано физиолечение только на стадии обострения болезни. Нередко подобную терапию совмещают с сеансами массажа. Процедуру назначает только лечащий врач, и проводиться она должна под строгим контролем. Лечебная гимнастика должна быть умеренной, так как слишком резкие движения могут привести к смещению позвонков.

Народные средства

В качестве вспомогательных средств терапии можно применять народные средства и методики. Взять три головки чеснока, измельчить до получения кашицы и поставить в прохладное затемненное место на пять дней. Затем процедить и добавить 2 ст. л. лимонного сока и 50 мл меда. Все хорошо перемешать. Принимать внутрь по 1 ст. л. ежедневно перед сном.

Смешать 50 г кукурузных рылец с 20 г листьев мелиссы, добавить сок половины лимона. Все тщательно перемешать, добавить 1 стакан кипяченой теплой воды. Поставить настой в темное место на два часа. Пить по полстакана за 30 минут до употребления пищи.

Проведение операции

Операцию назначают только в случае если вертебральный синдром приводит к развитию ишемии, инсульта, когнитивных нарушений, а также патологий слуха и зрения.

Самым опасным осложнением считается вертебробазилярный инсульт. Это состояние характеризуется полной потерей слуховой и зрительной функции, а также нарушением работы дыхательной системы и сердечной недостаточностью.

Возможные осложнения

Довольно часто синдром позвоночной артерии становится основной причиной ишемических атак, которые значительно повышают риск возникновения инсульта. К другим осложнениям нужно отнести такие как:

онемение конечностей;
повышенное давление;
паралич;
вегетососудистая дистония;
ухудшение чувствительности.

Кроме того, в ходе проведения операции может возникнуть подкожное инфицирование. В особо тяжелых случаях наступает смерть больного.

Проведение профилактики

Профилактика заключается во внимательном отношении к своему здоровью, своевременном лечении болезней сердечнососудистой системы, распределении труда и отдыха.

Нужно избегать длительного нахождения шеи и головы в одном положении, получать умеренные физические нагрузки, употреблять здоровую пищу, а также проходить комплексное профилактическое обследование.

Появление вертебральной патологии достаточно часто встречается и проявляется в виде болезненности в области туловища, позвоночника, конечностей. Дефекты позвоночного столба могут возникать еще в детском возрасте.

Заболевание негативно влияет на нарушение функционирования головного мозга. Это происходит в результате недостаточного поступления крови, которое спровоцировано ухудшениями в работе позвоночной артерии.

Отзывы

По мнению пациентов, хорошо зарекомендовали себя методики мануальной терапии. Кроме того, рекомендуется носить поддерживающий ортопедический воротник, чтобы предотвратить смещение позвонков и своевременно проводить профилактику. Важно при первых признаках болезни обратиться к врачу.

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ БРЫЖЕЕЧНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

периферические отделы ствола ВБА, от которого берут начало a. colica dextra и a. ileocolica, а также интестинальные ветви 1-го порядка. Значительно реже (10%), как правило, при эмболии крупным тромбом, последний задерживается в начальном отделе ствола (на расстоянии 1–1,5 см от устья).

Тромбозы в системе портомезентериального русла. Патологические процессы этой локализации — третья по частоте встречаемости причина ОНБК. Они составляют от 10 до 30% среди всех форм острой мезентериальной ишемии. В течение последних 10–15 лет отмечается увеличения этого показателя, что объясняется ростом числа венозных тромбоэмболических осложнений в целом, а так же улучшившейся (как клинической, так и патологоанатомической) диагностикой данной патологии.

Наиболее часто (более чем в 50% наблюдений) развитие венозного тромбоза связывают с различными приобретенными (операции на органах брюшной полости; оральная контрацепция, особенно в сочетании с курением; полицитемия) либо врожденными (наследственная тромбофилия вследствие дефицита АТ-III, протеинов С и S, лейденовской мутации) нарушениями в системе гемостаза. Последними объясняют «беспричинные» тромбозы у молодых женщин и девушек.

Не менее значим и второй патогенетический фактор тромбообразования

— нарушение гемодинамики в портальном русле. Такие заболевания, как цирроз печени, опухоли и воспалительные образования в брюшной полости (сдавливают воротную вену либо ее притоки), встречаются у 30–40% больных, оперированных по поводу венозного тромбоза и его последствия — геморрагического инфаркта кишечника.

Идиопатические (беспричинные, необъяснимые) случаи венозного тромбоза, составляющие до 10% всех наблюдений, встречаются реже, что объясняется улучшением диагностики различного рода коагулопатий.

В зависимости от уровня окклюзии выделяют восходящий, или дистальный (тромб зарождается в мелких интестинальных сосудах и венозных аркадах и «подрастает» в направлении магистральных вен), и нисходящий, либо проксимальный (тромб начинает формироваться в воротной вене или в одном из ее крупных притоков) варианты развития болезни. Первый встречается преимущественно у больных с нарушениями в системе гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III и др.), второй — при различных заболеваниях, приводящих к замедлению скорости кровотока в портальном русле (циррозы печени, опухоли) либо к поражению стенки магистральной вены (абсцесс брюшной полости).

Доказано, что геморрагический (венозный) инфаркт кишки развивается при условии тромбоза интрамуральных, прямых и аркадных вен.

Крайне редко встречаются инфаркты нисходящей ободочной кишки, что объясняется широкой сетью анастомозов между венами прямой кишки, почечной, восходящей поясничной (полунепарной) венами и притоками внутренней подвздошной вены.

Неокклюзионные нарушения брыжеечного кровообращения. Данная патология встречаются в среднем в 7–10% случаев, а в кардиологических клиниках этот показатель может достигать 20–56%. Развивается такой вид ОМИ на

Верхней мезентериальной (брыжеечной) артерии синдром

Синдром верхней мезентериальной (брыжеечной) артерии является редкой патологией, обусловленной частичным сдавлением нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки верхней мезентериальной артерией.

Синонимы

синдром Уилки (Wilkie)
синдром верхней брыжеечной артерии

Эпидемиология

Встречается редко, но распознается легко. В англоязычной литературе описано около 400 случаев. Чаще встречается у женщин, обычно начинается в детском и подростковом возрасте.

Анатомия

Верхняя брыжеечная артерия берет свое начало на уровне I-го поясничного позвонка и отходит от аорты под острым углом. Горизонтальная (нижняя) часть двенадцатиперстной кишки (pars horizontalis /inferior/), пересекает аорто-мезентериальный угол на уровне III-го поясничного позвонка, ниже ДПК проходит левая почечная вена. В норме аорто-мезентериальный угол составляет 38–65°, а расстояние между сосудами находится в пределах 13–34 мм.

Патология

Анатомические причины развития синдрома включают выраженный поясничный лордоз, аномально высокое прикрепление дуоденоеюнального изгиба связки Трейца, аномально низкое отхождение ВБА или уменьшение количества жировой клетчатки в аорто-мезентериальном углу.

Диагностика

Диагностика синдрома верхней брыжеечной артерии основывается на сочетании клинической картины и данных визуализации указывающих на обструкцию. Диагностические критерии синдрома ВБА включают снижение угла до 6 – 16° и уменьшение расстояния до 5–11 мм.

КТ/МРТ

КТ и МР ангиография позволяют визуализировать сдавление верхней брыжеечной артерией двенадцатиперстной кишки путем измерения угла отхождения и расстояние между ВБА и аортой:

в норме угол между ВБА и аортой колеблется в диапазоне 38–65°, а дистанция между сосудами составляет 13–34 мм
при синдроме верхней брыжеечной артерии оба значения снижены и колеблются в пределах 6°-16° и 5-11 мм.

Синдром подключичного обкрадывания — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 марта 2013; проверки требуют 6 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 марта 2013; проверки требуют 6 правок.

Синдром подключичного обкрадывания (феномен подключичного обкрадывания, подключичный синдром) — комплекс симптомов, обусловленный компенсаторным ретроградным током крови в позвоночной или внутренней грудной артерии вследствие окклюзии проксимального отдела подключичной артерии.

Окклюзия проксимального отдела подключичной артерии может развиваться вследствие атеросклероза, неспецифического или специфического (сифилитического) артериита, артериита Такаясу,

[3] внесосудистых или сосудистых аномалий развития (шейные рёбра, синдром передней лестничной мышцы, смещение устьев артерий и др.). На фоне окклюзии из-за патологического градиента артериального давления развивается ретроградный ток крови в дистальный отдел подключичной артерии из системы вилизиева круга (посредством правой или левой позвоночной артерии — «позвоночно-подключичное обкрадывание»). В результате этого, кровоток в артериях головного мозга оказывается сниженным, что приводит к церебральной ишемии^[4] вплоть до транзиторной ишемической атаки.

В случае перенесенного маммарно-коронарного шунтирования возможно развитие коронарно-подключичного обкрадывания с развитием ишемии миокарда^[5].

Также у пациентов с перенесенным коронарным шунтированием возможно развитие сочетанного коронарно-подключичного и позвоночно-подключичного обкрадывания^[6].

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ Dr Ayush Goel and Dr Donna D’Souza. Subclavian steal syndrome (неопр.). Radiopaedia (25 июля 2017).
↑ ¹ ² Синдром подключичного обкрадывания (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 24 января 2010. Архивировано 15 июня 2012 года.
↑ Takach T., Reul G., Cooley D., Duncan J., Livesay J., Ott D., Gregoric I. Myocardial thievery: the coronary-subclavian steal syndrome. (англ.) // Ann Thorac Surg (англ.)русск. : journal. — 2006. — Vol. 81, no. 1. — P. 386—392. — DOI:10.1016/j.athoracsur.2005.05.071. — PMID 16368420.
↑ Lee S., Jeong M., Rhew J., Ahn Y., Na K., Song H., Bom H., Cho J., Ahn B., Park J., Kim S., Kang J.
Simultaneous coronary — subclavian and vertebral — subclavian steal syndrome. (англ.) // Circ J : journal. — 2003. — Vol. 67, no. 5. — P. 464—466. — DOI:10.1253/circj.67.464. — PMID 12736489.

Болезнь оживленного мозга (синдром Лэнса — Эдамса или постаноксический миоклонус )

по материалам статьи (клинического разбора) «Постаноксический миоклонус (Синдром Лэнса — Эдамса)» В.Л. Голубев, Д.М. Меркулова, А.C. Зенкевич (журнал имени А.М. Вейна для практикующего врача «Лечение заболеваний нервной системы» Журнал, № 2 (10), 2012)

Подробное описание постаноксического миоклонуса впервые было сделано Лэнсом и Адамсом в 1963 г., которые наблюдали 4 пациентов, выживших после гипоксической комы (остановка сердца, обструкция дыхательных путей). У пациентов преобладал акционный и интенционный миоклонус, который провоцировался произвольными движениями. Дотрагивания до пациента и неожиданные звуки также провоцировали гиперкинез.

В 1971 г. Лермит проанализировал эффект различных фармакологических препаратов и пришел к выводу, что 5-гидрокситриптофан (предшественник серотонина) хорошо устранял этот гиперкинез. Патоморфологические исследования при постаноксическом миоклонусе, неоднократно описанные в литературе, довольно противоречивы и чаще обнаруживают билатеральный некроз мамиллярных тел, гибель клеток Пуркинье, зубчатого ядра, медиальных ядер таламуса. Но аналогичные изменения были неоднократно описаны у пациентов после гипоксических повреждений мозга без миоклонуса.

Биохимические исследования при постаноксическом миоклонусе свидетельствуют также о вовлечении в патологический процесс ГАМКергических и глютаматергических систем мозга. Результаты нейрофизиологических работ позволяют говорить о «корковом акционном миоклонусе» и «корковом рефлекторном миоклонусе» при данном синдроме (Hallet et al., 1979). Показано, что некоторые больные с этим синдромом могут проявлять признаки стволового ретикулярного миоклонуса и усиленный стартл-ответ или комбинацию коркового и стволового ретикулярного миоклонуса. Чаще всего обсуждается вовлеченность коры и ствола мозга (ретикулярная формация, треугольник Молларе: нижняя олива — зубчатое ядро — красное
ядро).

У большинства пациентов в первый период заболевания развиваются эпилептические припадки. Выраженный гиперкинез иногда не только исключает возможность стояния, ходьбы и самообслуживания, но и нарушает речь и глотание. Довольно типичны нарушения когнитивных функций, которые со временем могут полностью восстановиться, хотя мнестический дефект в той или иной степени может персистировать. Редко встречается стойкая деменция. Может наблюдаться мозжечковая атаксия, хотя дифференцировать ее с интенционным миоклонусом не всегда легко.

В лечении постаноксического миоклонуса в настоящее время используют вальпроаты и бензодиазепины, особенно клоназепам. Возможно применение комбинация клоназепама и вальпроата. Описан хороший эффект больших доз пирацетама (до 10 грамм в сутки и выше) при постаноксическом миоклонусе. Наилучший лечебный эффект по некоторым данным достигается одновременным назначением вальпроата, клоназепама и пирацетама. Применяется также леветирацетам (кеппра).

Лекарственные формы, содержащие L-триптофан, на российском рынке пока отсутствуют, хотя за рубежом они входят в лечебные рекомендации по лечению постаноксического миоклонуса. Побочные эффекты в виде анорексии, тошноты и рвоты, а также диареи несколько ограничивают их широкое использование. Нейролептики для лечения миоклонуса в настоящее время практически не используются. Предпринимаются попытки хирургического лечения постаноксического миоклонуса, но пока не получено доказательного подтверждения его эффективности. Синдром Лэнса — Адамса в целом имеет относительно благоприятный прогноз, если лечение начато рано (Werhahn et al., 1997). Обратное развитие миоклонического гиперкинеза, правда выраженное в разной степени, наблюдается часто.

Дополнительная информация:

статья «Lance-Adams syndrome in kidney transplanted patient: a case report» Porcile E, Nardi M, Di Noto A, Riccò E, Centanaro M,Gratarola A (U.O. Anestesia e Rianimazione – UOS Gestione del Postoperatorio nella Chirurgia Epatobiliopancreatica e dei Trapianti IRCSS AOU San Martino – IST Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro, Genova) [читать]

Радиологически изолированный синдром (РИС) — Неврология — LiveJournal

Определение. В настоящее время в клиническую практику введены следующие два [2] понятия: радиологически изолированный синдром [РИС] и клинически изолированный синдром [КИС] (о КИС вы можете прочитать [здесь]). РИС — это очаги в белом веществе головного мозга на МРТ, которые [учитывая их внешний вид и локализацию] могут быть интерпретированы как демиелинизирующий процесс и заставляют предполагать рассеянный склероз (РС) у пациентов, которые не имеют клинико-анамнестических проявлений и неврологических симптомов, типичных для РС (то есть, эти очаги никак не связаны с определенной клинической симптоматикой).

Историческая справка. Первое упоминание о случайно обнаруженных при аутопсии демиелинизирующих очагах у пациента, не имевшего клинических признаков РС, относится к 1959 году. Аналогичные публикации появлялись и в дальнейшем, и частота подобных «находок» составила порядка 0,1% аутопсий. С 1993 года, в связи с широким внедрением МРТ в клиническую практику, появились первые упоминания об очагах демиелинизации, случайно выявленных при выполнении МР-томограмм у пациентов, обследуемых в связи с другими заболеваниями ЦНС. Затем в 2008 году в публикациях «онлайн», а в 2009 — в печатной литературе D. Ocuda с соавт. введено приведенное выше определение РИС. Тогда же ими были предложены критерии РИС, а в 2011 году уточнены требования к очагам в спинном мозге.

Обратите внимание! Как вытекает из определения, РИС, или «бессимптомный рассеянный склероз» выявляется случайно с помощью МРТ (доступность метода МРТ головного мозга в последние годы позволила широко применять его в неврологии). С появлением МРТ в клинической практике случайные томографические находки очагов демиелинизации также стали выявляться у лиц, направленных на МРТ в связи с головной болью, черепно-мозговой травмой, эндокринной и психиатрической патологией, а также у лиц, которые имеют родственные связи с пациентами, страдающими достоверным РС. Частота РИС колеблется по разным данным от 1 до 10% и зависит от контингента обследуемых пациентов, а также технических характеристик используемых МР-томографов.

К диагностическим критериям РИС по D. Ocuda, 2009, относят:

[1] наличие на МРТ случайно обнаруженных аномалий белого вещества головного мозга, характеризующихся как гомогенные овоидные очаги, соответствующим критериям F. Barkhof (1997) и не соответствующие сосудистому паттерну;
[2] отсутствие в анамнезе указаний на ремитирующие клинические симптомы, заставляющие предполагать неврологическую дисфункцию;
[3] МР-находки не ассоциированы с клинически очевидным нарушением функционирования в профессиональном, бытовом и социальном плане;
[4] исключение лейкоареоза или патологии белого вещества;
[5] патологические МР-находки нельзя объяснить другим заболеванием.

К критериям поражения спинного мозга при РИС по D. Ocuda, 2011, относят:

[1] очаговое или мультиочаговое поражение спинного мозга с очагами овоидной формы, с четкими границами;
[2] протяженностью очага по длиннику не более двух сегментов спинного мозга;
[3] наличие очагов более чем на одном срезе МРТ;
[4] МРТ-находки нельзя объяснить другим заболеванием.

Примечание. Диагностические MPT критерии РС по F. Barkhof (1997). С целью еще более точной нейровизуализационной диагностики рассеянного склероза F. Barkhof с соавт. предложили критерии, согласно которым очаги должны соответствовать 3 из 4 условий: [1] один очаг, накапливающий контраст, или 9 гиперинтенсивных очагов в Т2-режиме; [2] должен быть по крайней мере 1 субтенториальный очаг; [3] по крайней мере 1 очаг должен располагаться вблизи коры головного мозга; [4] должны быть по крайней мере 3 перивентрикулярных очага При этом 1 очаг в спинном мозге приравнивается к 1 очагу в головном мозге. Очаги должны быть более 3 мм в диаметре.

Запомните! Ключевыми и общими особенностями для очагов в головном и спинном мозга при РИС являются их характеристика как демиелинизирующих, бессимптомность и невозможность объяснить наличие этих очагов каким-либо другим заболеванием.

читайте также статью: Нейровизуализация при рассеянном склерозе (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

читайте также пост: МРТ-критерии рассеянного склероза (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Прогноз РИС. Поскольку известно, что у многих больных развитию демиелинизирующих заболеваний ЦНС предшествует бессимптомный период, вопрос трансформации РИС приобрел широкий интерес, так как в этой области нет устоявшихся протоколов о ведении таких пациентов и необходимо ли им получать ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза). Учитывая, что согласно современным представлениям, с одной стороны наибольшая эффективность болезнь-модифицирующих препаратов достигается при их наиболее раннем назначении, с другой — РИС в настоящее время рассматривается как «предболезнь» и не имеет клинических проявлений и, соответственно, не требует лечения, вопрос о назначении ПИТРС у лиц с РИС остается дискутабельным. Клинические исследования, подтверждающие эффективность ПИТРС на этапе РИС, отсутствуют. В сложившейся ситуации огромный интерес представляет прогнозирование течения РИС с целью выделения группы лиц с наиболее высоким риском клинической конверсии болезни.

Частота развития достоверного РС у пациентов с РИС составляет около трети случаев в течение пяти лет, хотя возможно существуют факторы риска, предполагающие более ранний переход в клиническую стадию болезни, однако, в настоящее время они не определены. Было выявлено, что у мужчин в младшей возрастной группе выявленный РИС связан с повышенным риском развития клинической симптоматики, также этот риск выше при наличии очагов демиелинизации в шейном и грудном отделах спинного мозга. Профиль спинномозговой жидкости, этническая принадлежность, накопление контраста в очагах демиелинизации не были значимы при прогнозировании клинических проявлений в будущем. По данным Тотолян Н.А. (2009) при выявлении РИС у большинства пациентов в процессе наблюдения выявляются новые очаги, а в 25 — 30% случаев имеет место развитие достоверного РС, согласно критериям McDonald et al. (2005). Пациенты с РИС нуждаются в динамическом наблюдении.

Запомните! К настоящему времени клиническая и прогностическая значимость субклинических очагов у пациентов с РИС остается спорной. Однако неопровержимым является тот факт, что пациенты с РИС относятся к группе с повышенным риском развития достоверного РС: около 2/3 пациентов имеют прогрессирование по данным МРТ и около 1/3 пациентов — появление клинических симптомов в течение 5 лет наблюдения. К предикторам более быстрой трансформации РИС в КИС или клинически достоверный РС относятся: [1] большое количество гиперинтенсивных очагов в режиме Т2, [2] наличие очагов инфратенториальной или спинальной локализации и [3] выявление олигоклональных IgG в ликворе. Таким образом, наличие очагов в шейном отделе спинного мозга, соответствующие изменения в ликворе и большое количество Т2-очагов на МРТ головного мозга при первичном сканировании могут служить показанием для формирования группы пациентов с РИС для пристального динамическогонаблюдения с целью своевременной постановки диагноза достоверного РС и начала патогенетической терапии.

Использованы материалы:

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Первая атака демиелинизирующего процесса (клинически изолированный синдром) в популяции Ростовской области» Сычева Татьяна Васильевна; Москва, 2014 [читать];

статьи «Радиологически изолированный синдром (МРТ-критерии и тактика ведения больного)» В.В. Брюхов, Е.В. Попова, М.В. Кротенкова, А.Н. Бойко; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; Межокружное отделение рассеянного склероза на базе ГБУЗ «ГКБ №24», Москва, Россия; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №10, 2016) [читать];

статья «Радиологически изолированный синдром — возможная доклиническая стадия первично-прогрессирующего рассеянного склероза» Е.В. Попова, В.В. Брюхов, А.Н. Бойко, М.В. Кротенкова; Межокружное отделение рассеянного склероза ГБУЗ «Городская клиническая больница №24» ДЗМ, Москва; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2018; Вып. 2) [читать]

Читайте также о РИС в следующих источниках:

лекция «Дифференциальная диагностика рассеянного склероза и других воспалительных демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы» Макаров Н. С. ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского Минздрава РФ», Саратов, РФ (Неврологический журнал, №6, 2015) [читать];

статья «Взаимосвязь между радиологически изолированным синдромом и рассеянным склерозом у детей» Савельева-Кулик Н.А. (www.umj.com.ua, редакция «Украинского медицинского журнала», 19.10.2017) [читать];

статья «Феномен клинико-томографической диссоциации при рассеянном склерозе (обзор)» К.А. Дибривная, М.В. Мельников; Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Росс ийского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва (Журнал Неврологии и психитарии, №2, 2014; Вып. 2) [читать];

клинические рекомендации (проект) «Рассеянный склероз» МЗ РФ, Всероссийское общество неврологов; год утверждения 2018, частота пересмотра каждые 3 года [читать]

Синдром Миллса — Неврология — LiveJournal

Синдром Миллса (СМ) — это редкое неврологическое расстройство, которое характеризуется восходящим или нисходящим центральным гемипарезом (гемиплегией) без сенсорного дефицита. Нозологическая принадлежность СМ в настоящее время окончательно не определена. Тем не менее СМ рассматривается как редкий вариант дегенеративной патологии центральной нервной системы — вариант фокальной корковой атрофии (в патогенезе этого расстройства большая роль отводится формированию патологических внутринейрональных включений и митохондриальной дисфункции в клетках отдельных зон коры под влиянием неуточненных дефектных нейротоксичных белков). Истинная частота СМ неизвестна, так как подобное состояние чаще имеет синдромальный характер, наблюдается в клинической картине ряда неврологических заболеваний (первичный боковой склероз, лобно-височная деменция и др.) и реже встречается изолированно. Ряд авторов полагают, что в части случаев СМ является атипичной гемиплегической формой болезни двигательного нейрона. Типичным возрастом начала заболевания считают 50 — 60 лет, хотя в литературе встречаются описания СМ в более раннем возрасте в 20 — 25 лет. Мужчины страдают так же часто, как и женщины. Причины и провоцирующие факторы развития СМ не установлены. Описания семейных случаев СМ в литературе нет.

В неврологическом статусе у пациентов с СМ преобладают повышение мышечного тонуса по спастическому типу на одной половине тела, сопровождающееся гемигипотрофией мышц конечностей (без фасцикуляций). Отличительной особенностью СМ является преобладание спастичности над парезом и длительное сохранение брюшных рефлексов. СМ чаще имеет медленное прогрессирующее течение, причем динамика клинических симптомов, вероятно, зависит от первичной локализации поражения отдельных мышечных групп, представленных в порядке, обратном расположению их в теле. Так, верхним и внутренним отделам прецентральной извилины, как известно, соответствует нога, средним отделам — рука, а нижним отделам — лицо, язык, гортань и глотка. Можно предположить, что дегенерация при СМ, начавшаяся с нейронов, расположенных в верхних отделах моторной зоны, приводит к восходящему гемипарезу, а со средних и нижних отделов — к нисходящему гемипарезу. Распространение процесса на парасагиттальную область противоположного полушария обычно сопровождается контралатеральной пирамидной симптоматикой, выраженность которой остается значительно меньше. Чувствительность при СМ не страдает (однако редко встречается минимальная гемигипестезия), нарушение функции тазовых органов и бульбарные расстройства нехарактерны. Высшие психические функции (речь, праксис, гнозис и др.) не нарушаются. В ряде работ при СМ описаны деменция и сочетание СМ с гигантским врожденным невусом.

Диагностика СМ основана главным образом на анализе клинической картины, так как лабораторные маркеры при этой патологии неизвестны. Диагноз СМ подтверждают результаты компьютерной томографии (КТ) или магнитнорезонансной томографии (МРТ) головного мозга, выявляющих локальный асимметричный атрофический процесс в моторной зоне коры и/или кортико-спинальном (пирамидном) пути. Дифференцированное лечение СМ в настоящее время не разработано, а его терапия имеет пока только симптоматический характер. Определенную позитивную роль играет курсовое назначение медикаментов с большим или меньшим доказанным анти-оксидантным эффектом (актовегин, цитофлавин, мексидол и др.). В качестве симптоматической терапии СМ оправданы прием миорелаксантов (мидокалм, баклофен, в том числе с использованием специальной помпы), физиотерапия (грязи, озокерит) и лечебная физкультура.

подробнее в статье «Синдром Миллса: описание наблюдения и обзор литературы» В.В. Пономарев, Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск, Республика Беларусь (Неврологический журнал, №1, 2013) [читать]