Узи на фиброз печени: Виден ли фиброз печени на УЗИ: как определить фиброз – Виден ли фиброз печени на узи — Лечим печень

Содержание

Виден ли фиброз печени на УЗИ: как определить фиброз

Фиброз печени – процесс, характеризующийся замещением печеночной ткани на соединительную. В результате заболевания происходит нарушение функционирования органа. На начальной стадии очень сложно распознать болезнь. Фиброз печени на УЗИ проявляется изменением структуры органа.

О чем я узнаю? Содержание статьи…

Причины фиброза

Процесс рубцевания ткани не возникает как отдельная болезнь. Для развития заболевания необходимы факторы, которые запустят механизм образования соединительной ткани. Первопричины болезни разделяют на следующие группы:

Врожденные заболевания:

галактоземия;

гемохроматоз;

болезнь Вильсона-Коновалова;

врожденный фиброз.

Приобретенные заболевания:

билиарный цирроз;

сопутствующие патологии.

Симптомы фиброза печени

Процесс замещения печеночной ткани на соединительную развивается очень медленно и человек при наличии незначительного фиброза не ощущает никакого дискомфорта. Первые симптомы чаще всего возникают на поздних стадиях заболевания. Отсутствие специфических жалоб — это главная опасность болезни. Врачи рекомендуют при появлении следующих признаков необходимо пройти комплексное обследование для уточнения диагноза:

головная боль;

желтушность кожи, склер;

периодические боли в области правого подреберья;

носовые и другие кровотечения;

слабость, общее недомогание;

вздутие живота;

отсутствие аппетита, тошнота, рвота;

повышение температуры тела.

Совокупность вышеперечисленных симптомов может указывать на накопление вредных веществ, которое возникло в результате болезни печени или желчного пузыря.

Диагностика заболевания

Для постановки окончательного диагноза назначают дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования:

Клинический анализ крови. Снижение уровня: лейкоцитов, тромбоцитов, гемоглобина. Увеличивается показатель СОЭ. Иногда повышается уровень лейкоцитов.
Общий анализ мочи. В моче появляется: белок, билирубин, цилиндры.
Биохимический анализ крови. Нарушение электролитного равновесия и изменение уровней: холестерина, белка, билирубина, мочевины, протромбина, фибриногена и других компонентов крови.
Иммунологические исследования. Необходимы для исследования иммунитета и выявления первичного заболевания, которое могут вызывать: вирусы, бактерии или паразиты.
Фибротест, фибромакс. Позволяет оценить степень рубцовых изменений органа.
Биопсия. Относится к золотому стандарту в диагностике фиброзирования печени. Только по результатам биопсии можно поставить точный диагноз.
Эластография. Представляет собой современную разновидность ультразвука. На специальном приборе патологические измененные гепатоцитов подсвечиваются синим цветом.
КТ, МРТ, УЗИ брюшной полости. Эти инструментальные методы предназначены для детального изучения структуры пораженного органа. Полученных данных недостаточно для постановки окончательного диагноза.

Виден ли фиброз печени на УЗИ?

При проведении диагностики получить однозначный ответ на вопрос о том виден ли фиброз печени на УЗИ невозможно. Поскольку изменение эхогенности и структуры органа может происходить при других заболеваниях, его можно легко спутать с другой болезнью.

Как определить фиброз по УЗИ?

Зачем проводят ультразвуковую диагностику и как определить фиброз по УЗИ, спросите вы? Распознать патологический процесс в паренхиматозном органе можно только по косвенным признакам. У пациентов с дегенеративным заболеванием печени наблюдается: асцит, изменение кровотока в воротной вене и увеличение размеров самого органа.

Лечение заболевания

На данный в момент в мире не существует единого препарата с противофиброзным действием. Лечение болезни начинают с диеты. Терапия основывается на устранении причины болезни, снижении интенсивности воспалительных процессов и подавлении активности звездчатых клеток в паренхиматозном органе.

Этиотропную терапию необходимо начинать с правильного питания, нормализации массы тела, отказа от употребления гепатотоксичных веществ. Назначают стол №5 по Певзнеру. После обследования узнают о причине развития. В зависимости от первопричинных факторов назначают: антибиотики, тромболитики, детоксицирующие, иммуномодулирующие, антигельминтные, противопротозойные средства.

Предотвратить дальнейшее замещение нормальной ткани на фиброзную можно при помощи лекарств, которые снижают воспалительные процессы в печени: цитостатики, антиоксиданты, иммунодепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, гепатопротекторов.

Главным производителем фиброзных клеток в печени являются звездчатые клетки. Вывод: чем больше активируется звездчатых клеток, тем больше появляется фиброзных. Подавить активность продуцентов патологических клеток можно при помощи лекарств из группы: интерферонов, ингибиторов АПФ, антипролиферативных средств, корректоров микроциркуляции и антагонистов эндотелиновых рецепторов.

Как правило, фиброз печени является обратимым процессом. При неэффективности медикаментозного лечения проводят оперативное вмешательство. При несвоевременно начатом или неправильно подобранном лечении может начаться цирроз.

Профилактика и прогноз

Специфической профилактики фиброза нет. Но здоровый образ жизни и правильное питание существенно снижают риск развития патологии. Избегайте чрезмерного употребления алкогольных напитков и стрессов.

Прогноз для жизни пациента зависит от: причины возникновения патологического процесса, возраста, наличия сопутствующих заболеваний, скорости распространения фибриновой ткани в печени и индивидуальных особенностей организма.

Фиброз печени, что это такое, симптомы и как лечить

Содержание статьи

Фиброз печени — тяжелая патология при которой работа органа нарушается, а дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к циррозу. Лечение фиброза печени усложнено отсутствием симптоматики на раннем этапе и запущением заболевания.

Анатомия печени

Печень является одним из наиболее крупных органов человека. Ее масса около полутора килограммов. Печень имеет красно-коричневый цвет с незначительным фиолетовым отливом. В организме человека печень выполняет жизненно важные функции – в ней происходит кроветворение, орган активно участвует в метаболических процессах, вырабатывается желчь, обезвреживаются токсины.

Локализуется печень в правом подреберье, причем ее меньшая часть выходит в границы левой стороны брюшной полости.

При глубоком вдохе печень может выступать из-под границ ребра.

Печень условно подразделяется на две поверхности – диафрагмальную и висцеральную. Первая, диафрагмальная поверхность, делится на две неравные доли большой серповидной связкой. Висцеральная поверхность обращена вниз, а поверхность ее сдавливается соседними внутренними органами.

Связки печени обеспечивают прикрепление органа к диафрагме. Борозды печени разделяют орган на доли. Орган обильно снабжен кровеносными сосудами, которые делятся на более мелкие структуры. Печеночные дольки, на которые структурно разделена печень, состоят из гепатоцитов – клеток печени. В печеночных дольках происходит образование желчи и метаболические процессы.

Для выведения желчи в печени есть масса разнокалиберных протоков, которые соединяются в один общий желчный проток. На выходе общий проток впадает в двенадцатиперстную кишку.

Кровоснабжение органа в основном происходит за счет воротной вены, которая несет в орган две трети венозного кровотока. Остальная треть приходится на артериальную кровь. Сосуды разветвляются по всей печени от большего к меньшему. Они устроены так, что каждая долька печени получает как артериальную, так и венозную кровь.

Что такое фиброз?

Фиброз – общее понятие, применимое не только к печени. Суть фиброза в том, что происходит ускоренный, нетипичный процесс разрастания соединительной ткани вследствие воспалительного процесса. Патология приводит к уплотнению ткани и появлению рубцов. Если орган поражается фиброзом, то его функция значительно ухудшается. Фиброз очень часто появляется именно в печени. В результате воспалительного процесса гепатоциты – клетки печени – замещаются нефункциональной соединительной тканью. В целом, фиброз задуман природой как положительное явление – с помощью фиброзных отграничений воспалительный процесс не распространяется дальше. Однако, для самой печени фиброз является и негативным процессом, поскольку фиброзная ткань не может выполнять функции печени.

Как появляется фиброзная ткань в печени?

По своей структуре фиброзная ткань является плотной волокнистой. В ней преобладают соединительнотканные волокна, а больше всего коллагена, протеогликанов, гликозаминогликанов и гликопротеинов. Клеточные элементы в этой ткани также имеются, но их ничтожно мало.

Провоцируют перерождение клеток на фиброзную ткань звездчатые клетки. Их еще называют жировыми. Основная роль этих клеток не в образовании фиброзной ткани, а в образовании межклеточного матрикса печени. Однако при заболеваниях печени звездчатые клетки начинают вести себя иначе – они активизируются, быстро размножаются и начинают продуцировать фиброзную ткань. Через некоторое время фиброзная ткань настолько разрастается, что может уже структурно заменять клетки печени, но не функционально.

Гораздо в более редких случаях фиброзная ткань является результатом печеночных синусоидов и пребилиарных фибробластов.

Отличается фиброзной ткани от обычной ткани печени?

Фиброзная ткань – принципиально другая структура, нежели печеночная паренхима. Эта ткань содержит большое количество коллагеновых волокон, которые не встречаются в печеночной ткани, а также аморфную ткань. Такой коллаген сам по себе не несет угрозы для организма. Аморфное вещество неоднородно по своей структуре, в него включены как гликопротеины, так и гликозамины, протеогликаны. На формирование фиброзной ткани большое влияние оказывает тип токсина, воздействующего на гепатоциты.

Что происходит в печени при фиброзе?

Если на ткани печени воздействует негативный фактор, то они склонны к частичному, но не полному повреждению. Вследствие того, что организм получил сигнал об атаке ядами и токсинами, звездчатые клетки активизируют свою деятельность и накапливаются в перисинусоидальном пространстве – ложбинке между гепатоцитами и капиллярами. Это негативным образом воздействует как на сами капилляры, так и на клетки печени. У капилляров уменьшается количество отверстий в их стенках, а гепатоциты теряют свои ворсинки. Из-за значительного скопления фиброзного содержимого клетки печени теряют контакт с кровью, а значит, не могут питаться, дышать, выводить отходы клеточной жизнедеятельности. В результате этого клетки просто отмирают, их пространство заполняется еще больше фиброзной тканью. С самого начала этого процесса орган страдает от не выполнения своей функции, но пока компенсаторные силы организма тормозят патологический процесс, симптомы не появляются. При значительном замещении печеночных клеток пациенты начинают ощущать проблемы со здоровьем.

Как развивается фиброз?

Пусковым механизмом является активация звездчатых клеток. Провоцируется этот процесс как острыми, так и хроническими заболеваниями. В связи с этим звездчатые клетки продуцируют большое количество фибронектина, который откладывается в перисинусоидальном пространстве. При гибели гепатоцитов, которая неизбежно происходит вслед за этим процессом, образуется огромное количество токсических ферментов, на которые также реагируют звездчатые клетки своим разрастанием.

В то же время звездчатые клетки запускают процесс активизации цитокининов – веществ, усиливающих активацию фиброза в ткани печени. На начальном этапе повреждения клетки печени способны защитить себя от наступления фибрина различными антифиброгенными факторами, но при хронических процессах печень не может противостоять и в печени активно развивается фиброз.

Причины появления фиброза

Фиброз в первую очередь является следствием поражения печени неблагоприятными факторами. Это может быть как какое-либо заболевание, так и просто вредное воздействие на организм, например, алкоголизм. Среди причины фиброза можно выделить следующие патологии.

Поражение печени гепатовирусом

Гепатиты различного типа способствуют повреждению клеток печени, вызывая нагноительные процессы в них. Вследствие этого организм отвечает продуцированием фибрина и отложением его в печени.

Токсический гепатит

При токсическом гепатите клетки печени страдают в первую очередь от разрушающего воздействия ядов и токсинов. Это могут быть продукты разложения спирта, яды от медикаментозных препаратов, токсический фактор на производстве. При поражении печени ядами гепатоциты очень быстро перестают выполнять свои функции и умирают, а их место занимают фиброзные очаги.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит является тяжелой формой патологии, когда организм не различает «свои» и «чужие» клетки. В результате этого организм начинает атаковать собственные клетки печени, принимая их за негативный фактор, и паренхима печени медленно замещается фиброзной тканью, причем почти полностью.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Это заболевание связано с отложением жира в печени. При стремительном патологическом процессе клетки жира быстро замещают функциональные структурные единицы печени – гепатоциты, печень становится мраморной, с вкраплениями желтых жировых пятен. Если ничего не предпринимать, то жир может поразить почти весь орган.

Амилоидоз печени

Патология под названием амилоидоз связана с неправильным протеиновым обменом в организме больного. В результате метаболических нарушений в клетках печени образуется аномальный белок под названием амилоид. Постепенно такой белок замещает гепатоциты и вытесняет их, поражая все большие площади органа.

Синдром Бадда-Киари

Заболевание связано с проблемами венозного кровотока. Из-за застойных явлений в тканях печени нарастает проблема гипоксии – кислородного голодания. Из-за этого клетки накапливают в себе продукты распада и сами себя отравляют. Такие клетки отмирают за считанные дни после наступления критической интоксикации, а место этих клеток заполняется фибрином. Непосредственная причина такого кислородного голодания – закупорка портальных вен.

Недостаточность альфа-1-антитрипсина

Эта патология является врожденной. По сути, печень лишается возможности синтезировать очень важный белок, который вступает в реакции со многими ферментами. В результате такого нарушения клетки печени накапливают в себе аномальный белок антитрипсин, который не могли продуцировать. В результате таких процессов наблюдается выделение токсинов и клетка отмирает, а на ее место распространяется фиброз.

Токсоплазмозный гепатит

Такая патология является по сути воспалительным недугом, только запускается патологический процесс благодаря попадания токсоплазмы в организм человека. Токсоплазма очень быстро поражает гепатоциты, в результате чего они отмирают, а их место занимает фиброзная ткань.

Алкогольное поражение печени

Алкогольная болезнь уже по своему названию подсказывает виновника патологии. Действительно, при чрезмерном употреблении алкогольных напитков печень страдает от фиброза. Этиловый спирт является крайне неблагоприятным для клеток печени, он губительно действует на них. В гепатоцитах этил превращается в ацетальдегид, который и представляет наибольшую опасность. Это веществ, находясь в гепатоцитах, негативно воздействует на митохондрии, блокирует липидные процессы, не дает восстановиться поврежденным ДНК. В результате такого воздействия на первом этапе образуется жировая инфильтрация, а уже на втором, окончательном этапе, клетки печени умирают, а их место замещает фиброзная ткань.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Достаточно редкая болезнь Вильсона-Коновалова влияет на метаболизм меди в организме человека. У здорового человека медь всасывается из кишечника и посредством воротной вены транспортируется непосредственно в печени. Для дальнейших реакций медь необходимо прикрепить специальным белком-переносчиком к церулоплазмину. При нарушении выделения такого белка медь начинает бесконтрольно откладываться в печени. При достижении ее высокой концентрации гепатоциты погибают. Их место замещается фиброзной тканью.

Гемохроматоз

Гемохроматоз является наследственным недугом и заключается в избыточном отложении железа в организме человека. Значительное количество железа повреждает гепатоциты, выступая для них в роли токсина, поскольку провоцирует процессы окисления свободных радикалов.

Галактоземия

Как и гемохроматоз, галактоземия является наследственным заболеванием. При этом недуге в организме происходит накопление различных видов галактозы, что чрезвычайно вредно воздействует на метаболические процессы. При накоплении продуктов обмена веществ происходит умирание гепатоцитов и появление фиброзных островков.

Эхинококкоз печени

Паренхима печени поражается глистами – эхинококками. При попадании в печень эхинококки стараются размножиться, поэтому чуть ли не вся поверхность печени может быть покрыта кистами. При образовании кисты нормальная ткань ощущает давление, нарушение питания и трофики и может провоцироваться даже повреждение печеночной ткани.

Злокачественное новообразование

Раковое поражение печени – самый тяжелый недуг, который не поддается лечению. Развивается опухоль из тех клеток, которые в какой-то период времени стали неправильно делиться. Спровоцировать гепатоцеллюлярную карциному может цирроз, поражение печени гепатовирусом и другие факторы. При росте опухоли поражаются гепатоциты, замещающиеся фиброзной тканью.

Первичный билиарный цирроз печени

При этой патологии основная причина фиброза видится в нарушении движения желчи. Привести к этому могут как аутоиммунные процессы, так и наследственный фактор. При этом желчь застаивается в протоках, повреждая гепатоцитов своим токсическим воздействием. Клетки печени в этом случае отмирают и на их месте начинаются появляться фиброзные отложения.

Вторичный билиарный цирроз печени

Причина такого состояния также кроется в застое желчи. При вторичном циррозе врачам удалось найти причину такого застоя – хронические поражения желчевыводящих путей. Это может быть холангит, опухоли протоков, камни, застрявшие в ходах, наследственные нарушения, аномалии строения желчных протоков.

Кардиальный фиброз печени

Кардиальный фиброз провоцируется сердечной недостаточностью, развившейся на фоне тяжелых пороков сердца. Очень часто в таких ситуациях происходит застой венозной крови. В результате этого развивается гипоксия и ацидоз, а клетки печени неумолимо умирают, замещаясь фиброзной тканью.

Врожденная патология

Врожденный фиброз обнаруживают уже у новорожденных детей. Патология появляется еще на этапе дифференциации тканей, когда внутренний орган ребенка вместо нормальной ткани печени стал образовывать фиброзную. Симптомы печеночных нарушений проявляются уже с рождения ребенка, поэтому диагностируют патологию практически сразу. Риск появления нездорового потомства у таких родителей очень высок 50 процентов.

Симптомы

Специфической симптоматики фиброз печени не дает. Заметить его можно только при случайном осмотре пациента на узи печени совершенно по поводу другой патологии. Признаки нарушений в печени не являются именно симптомами фиброза. Зачастую симптоматика нарушений является проявлением основных заболеваний, таких как рак, цирроз и других.

Название симптома	Признаки проявления
Слабость, утомляемость, головная боль, тошнота и рвота	Эти симптомы патологии можно увидеть уже на начальной стадии заболевания. При этом интенсивность каждого симптома может быть различной. Диспепсические явления наблюдаются редко, в основном они появляются из-за нарушений питания.
Гипертермия	На первом этапе температура обычно субфебрильная, ее цифры не повышают позиции 38 градусов. Обычно температуру сбить не удается и без лечения пациент или пациентка могут наблюдать хроническое течение заболевания.
Болезненность в правом подреберье	Как правило, боли носят тупой, ноющий характер. Появляются они независимо от времени, но могут провоцироваться и несоблюдением диеты, употребление слишком жирной пищи.
Тяжесть в животе	Это чувство возникает чаще всего после переедания или съедения жирного продукта.
Зуд по телу	Характерная особенность чрезмерного выделения билирубина в кровь, который и проявляется на коже потемнением ее покрова.
Желтушность кожи и склер	Кожа и склеры у больного человека приобретают желтую окраску различной интенсивности. Обычно чем ярче окрас кожи, тем тяжелее развивается заболевание. Желтый красящий пигмент появляется в крови из-за накопления билирубина. Поскольку печень с фиброзным поражением не может обезвредить билирубин, то он выходит в кровь и доставляется к тканям.
Венозное расширение	Расширение вен передней брюшной стенки может быть настолько сильным, что вены выступают сквозь кожу и просвечиваются. Такой симптомы получил название голова медузы. Обычно патология возникает на поздней стадии фиброзного поражения паренхимы печени. Непосредственная причина венозного расширения – повышение давления в портальной вене, из-за чего ее стенки растягиваются, а давление дополнительно увеличивается ложными дольками – сосудами, заросшими фиброзной тканью.
Появление сосудистых звездочек	Телеангиоэктазии появляются на коже в виде красновато-синих звездочек. В большинстве случаев звездочки появляются на животе, шее, груди и лице. Количество звездочек разнообразно – у одного пациента может появиться всего лишь несколько звездочек, а тела других почти полностью покрываются телеангиоэктазиями, которые часто сливаются в обширные синеватые пятна.
Гепатомегалия	Увеличение размеров печени на начальном этапе фиброза можно и не заметить, поскольку ее размеры незначительно отличаются от нормы. При значительном увеличении печени, например при эхинококкозе или гепатоцеллюлярной карциноме, размеры печени существенно изменены и ее можно прощупать из-под последнего правого ребра. Внешне живот пациента принимает ассиметричный вид, когда правая сторона явно преобладает над левой.
Спленомегалия	Селезенка также заметно увеличивается в размерах, но визуально это практически незаметно. Установить несоответствие размеров селезенки норме можно лишь при проведении ультразвукового исследования. Основная причина увеличения селезенки – накопление погибших эритроцитов.
Психические нарушения	Психическое состояние пациентов значительно беспокоит медиков. При фиброзе печени ухудшение состояния психического здоровья возникает из-за соматических расстройств. Пациенты ощущают постоянное ухудшение здоровья, у них на фоне этого формируется депрессия, страх смерти, длительной болезни, они теряют интерес к жизни. Возникает пониженная самооценка, тревожность, раздражительность. У некоторых пациентов развиваются суицидальные настроения. Основа появления таких расстройств – накопление токсинов в организме
Появление гинекомастии у мужчин и пальмарная эритема.	Увеличение молочных желез у мужчин, которые в норме не развиваются, вызвано колебанием уровня женских гормонов, которые ранее тормозились печенью. Пальмарная эритема проявляется на ладонях, из-за чего их называют печеночными. Это характерный признак не только фиброза. Но и многих других нарушений в работе печени.
Изменение цвета урины	Моча при фиброзе приобретает темный цвет, что связано с увеличение билирубина в крови и моче. По большей части цвет мочи будет совпадать со степенью тяжести фиброза.
Отечность нижних конечностей	Отеки при наличии фиброза печени в основном локализуются в области лодыжек и голени. Иногда подобные отеки дублируются и на руках. Отеки увеличиваются к вечеру. Особенно они сильные, если пациент мало двигался в течение дня. Отечность связана с повышением альбуминов в крови. При фиброзе печени альбумины из крови выходят в ткани, что и провоцирует появление отечности.
Появление колец Кайзера-Флейшера	Внешне патология выглядит как грязно-желтые кольца между склерой и роговицей. Появляются кольца уже на самой запущенной стадии фиброза при длительном отравлении медью.
Скопление жидкости в брюшной полости	Появление асцита связано с портальной гипертензией. При асците в брюшной полости появляется значительное накопление жидкости, живот выпячивается наружу.
Появление ксантом	Внешне ксантомы становятся заметными при прогрессировании заболевания. Они представляет собой узловатые образования, заполненные содержимым желтого цвета. Размер их не значителен, примерно 5 мм. Чаще всего ксантомы можно заметить в области век, на ладонях, подошвах. Появляются ксантомы из-за нарушения обмена жиров в организме больного.

Симптомы фиброза печени проявляются по нарастающей. На начальной стадии их может вовсе не быть, и уже при значительном поражении печени, когда ее функция страдает, проявляются такие тяжелые признаки, как желтуха, интоксикация, нарушение пищеварительного процесса.

Диагностика

Диагностика патологии осуществляется следующими методами:

Название метода диагностики	Что выявляет
МРТ и УЗИ	При помощи этих методов можно выявить увеличение в размерах печени и селезенки, патологии кровеносных сосудов, скопление жидкости в брюшной полости, патологии желчевыделительных протоков, а также нарушения структуры долей печени, что говорит в первую очередь о фиброзе.
Анализ крови (общий)	Изменение картины крови, повышение скорости оседания эритроцитов, снижение гемоглобина, лейкоцитоз
Анализ мочи	Следы белков, повышение билирубина и уробилиногена в моче, циллиндры
Биохимический анализ крови	Увеличение содержания печеночных кислот, желчных кислот, фибриногена, альбумина, триглицеридов, АСТ и АЛТ, нарушение баланса электролитов
Иммунологическое исследование	Информативно в отношении вирусов и паразитов печени
Эластография	Определение эластичности тканей, которые при фиброзе подсвечиваются синим цветом
Биопсия	Взятие биоматериала прямо из печени. Наиболее достоверный способ диагностики, который помогает установить и причину фиброза

Виден ли фиброз на УЗИ?

Ультразвуковое обследование печени пациента в значительной мере может ответить на вопрос, есть ли фиброз печени. Виден ли фиброз печени на узи? Однозначного ответа на этот вопрос нет, поскольку нарушение эхогенности печени уже само по себе подразумевает изменение ее структуры. Поскольку фиброз печени является причиной нарушения эхогенности, то можно сказать, что патологию можно диагностировать на узи. Но, зная что фиброз является последствием серьезного заболевания, то стоит определить, что эхогенность будет нарушена не только из-за фиброза печени, а, например, из-за эхинококкоза, цирроза, гепатита и других патологий. Поэтому в данном случае на узи фиброз будет определяться вместе с другой патологией. Однозначно, диагностическую ценность узи нельзя относить на второй план, но все же «золотым стандартом» в диагностике фиброза будет биопсия, которая дает наиболее достоверный результат.

Формы и стадии

Формы фиброза печени различаются и характеризуются таким образом:

Название формы патологии	Характеристика
Венулярный, перивенулярный фиброз	Патология чаще всего развивается в центре долек печени. Основная причина такого фиброза –алкогольное поражение печени, сердечно-сосудистая недостаточность.
Перицеллюлярный фиброз	Поражение происходит вокруг гепатоцитов. Наблюдается при алкогольной болезни и вирусном гепатите.
Септальный фиброз	Замещение происходит на месте умерших гепатоцитов. Образующиеся фиброзные септы нарушают структуру долек печени, что приводит не только к осложнениям в работе органа, но и к проблемам с кровоснабжением.
Портальный фиброз, перипортальный фиброз	Возникает при хроническом гепатите преимущественно вирусного происхождения.
Перидуктальный фиброз	Появление фиброзных клеток около желчных протоков и чаще всего является осложнением холангита.
Смешанный фиброз	Эта форма является отображением всех фиброзных изменений, поэтому точную причину установить нельзя. Появляется довольно редко, при очень тяжелых сочетанных болезнях печени.

Для адекватного лечения и постановки диагноза важно знать степень фиброза печени. На разной стадии фиброза печени пациенты имеют разные симптомы, однако некоторые из них стираются на фоне хронических соматических заболеваний, что может привести к неправильному диагнозу. Для точной диагностики пользуются биопсией печени либо не инвазивными способами (фибросканирование).В клинической практике врачи чаще всего пользуются шкалой Метавир, согласно которой степени фиброза печени выглядят следующим образом.

0 степень – фиброзные поражения в печени отсутствуют;

1 степень – наличие незначительного фиброза;

2 степень – умеренный фиброз с единичными септами;

3 степень – существенный фиброз со многими септами, но цирротические признаки отсутствуют;

4 степень – конечная стадия фиброза, цирроз печени.

Лечение

Лечение фиброза печени на сегодня является наиболее сложной задачей для медиков. Медицинской науке не известны ни синтетические, ни природные препараты, которые могут вылечить заболевание. Если обнаружен фиброз печени, лечение может быть направлено на устранение провоцирующих факторов, т.е. терапию основного заболевания, вызвавшего фиброз. Сами же фиброзные поражения устранить не удается, поскольку они приобретают необратимый характер. Поэтому медики предпочитают вести борьбу с фиброзом по двум направлениям – в плане устранения причины, спровоцировавшей патологические изменения в паренхиме печени, а также в плане воздействия на механизмы появления фиброзной ткани, т.е. на звездчатые клетки печени. Пока фиброз печени не излечим, но постоянно ведутся разработки в этом направлении.

Устранение причины, повлекшей фиброз

Устранение первопричины – ключевая позиция в лечении фиброза, ведь именно при разрушении гепатоцитов активизируются звездчатые клетки печени, вставая на защиту паренхимы от воспалительного процесса. К мерам устранения причин можно отнести отказ от употребления спиртных напитков, устранение токсического воздействия на печень, нормализация веса, своевременное уничтожение инфекции (эхинококкоз, токсоплазмоз), лечение патологий желчевыводящих путей, сердца и сосудов.

Если некоторые заболевания вылечить невозможно, например, аутоиммунный гепатит или гепатоцеллюлярную карциному, то важно минимизировать негативную симптоматику и сделать операцию.

Для лечения могут быть использованы следующие препараты:

противовирусные средства;
антигельминтные препараты;
антимикробные препараты;
противопротозойная терапия;
антикоагулянты;
тромболитические средства;
желчегонные препараты;
средства для детоксикации организма.

Снижение интенсивности воспалительных реакций в печени

Важным фактором в предохранении от фиброза можно назвать противовоспалительное лечение. Многие патологии печени сопровождаются нагноением в органе, из-за чего в первую очередь страдают гепатоциты и активизируются звездчатые клетки. Чтобы предотвратить разрастание клеток фиброзной ткани, нужно как можно быстрее остановить воспаление и гибель гепатоцитов. Стандартными препаратами в этом случае будут противовоспалительные средства, гепатопротекторы, иммунодепрессанты, цитостатики и антиоксиданты

Подавление активности звездчатых клеток в печеночных тканях

Поскольку запуск процесса начинается именно с повышения активности звездчатых клеток, то необходимо блокировать работу цитокинов – факторов роста фиброзных клеток. С этой целью пациентам назначают интерфероны, препараты антагонисты ростового фактора, антиоксиданты, препараты для улучшения микроциркуляции крови, антипролиферативные средства

Диета

Диеты при фиброзе не существует. Поэтому врачи назначают стандартное питание согласно стола № 5 по Певзнеру. Ограничивается употребление жирных блюд, консервантов, белки преимущественно легкие для переваривания, нежирная молочка. Среди углеводов стоит отказаться от свежего белого хлеба, лучше питаться подсушенным хлебом. Режим питания – пять раз в сутки дробными порциями. Обязательно пить не менее двух литров воды в сутки, чтобы выводились токсины из организма. Блюда разрешено готовить паровым способом, путем отваривания и тушения. Жареные блюда не допустимы. Чтобы не провоцировать застой жидкости, пациентам рекомендуют ограничить потребление соли до десяти граммов в сутки. Лучше, если пациент будет немного недоедать, чем переедать, чтобы избыточные жиры не откладывались в печени. Полезными будут витамины и минералы.

Лечение народными средствами

Можно ли вылечить патологию народными средствами, как на это надеется множество пациентов? Фибротическое поражение печени вылечить народными средствами нельзя. Все они будут иметь слишком малый эффект против патологического процесса, поэтому это приведет к затягиванию драгоценного времени на лечение заболевания. Дополнительно можно использовать печеночные сборы, желчегонные средства, но только лишь на основе медикаментозного лечения.

Прогноз

Прогноз при фиброзе давать очень трудно, поскольку это зависит от таких факторов:

скорость разрастания фиброзной ткани;
продолжительность действия негативного фактора;
переход фиброза в стадию цирроза;
время лечения;
возраст пациента;
причина фиброза;
режим питания;
наличие сопутствующих патологий;
осложнения, которые развились на фоне фиброза и цирроза печени.

Только при учете всех факторов можно говорить о выживаемости. Дольше всего живут люди с врожденным фиброзом, а меньше всего — с алкогольным поражением печени.

Видео

Как выглядит фиброз печени на узи — Печень и анализы

Фиброз печени (ФП) является одним из самых распространённых осложнений, возникающих вследствие заболеваний печени. ФП проявляется в виде последовательного разрастания и уплотнения соединительной ткани, что приводит к воспалению.

Таким образом организм пытается создать барьер между поражённым участком тела и здоровым, не давая инфекции распространяться. К сожалению, многие люди не знают, что такое фиброз.

Содержание статьи:

Патогенез
При возникновении факторов, поражающих печень, образуются биологически активные вещества, запускающие работу макрофагов, которые выделяют вещества, усугубляющие антивоспалительную реакцию. Нарушается равновесие, что ведет к преобладанию выработки фибротического белка.
Сбивается нормальный обмен между кровью и клетками печени, это в итоге приводит к некрозу печени. Иногда работа медиаторов очагового воспаления может остановиться и тогда активизируются процессы, направленные на прекращение патологического фиброзообразования и восстановление нормального функционирования организма.
Причины возникновения фиброза печени
К рассматриваемому осложнению приводит целый ряд факторов:
вирусные поражения: цитомегаловирусы, вирусные гепатиты и инфекционный мононуклеоз,
сбой иммунной системы,
поражение желчных протоков,
портальная гипертензия,
Синдром Бада-Киарри (задержка венозной крови в печени),
злоупотребление алкогольными напитками в течение 7 лет и более (развивается фиброз печени алкогольный),
генетическая обусловленность (наследственность),
лекарственные вещества: противораковые препараты, противоревматические лекарства, витамин А.
Приобретённый фиброз
Приобретённая форма возникает в процессе протекания токсического гепатита, вызванного воздействием химикатов, ядов и токсинов, которые поражают гепатоциты. Иногда соединительная ткань начинает разрастаться в результате задержки желчи, воздействия антибиотиков и других мощных лекарственных веществ.
В группу риска попадают люди, работающие на вредном промышленном производстве.
Врождённый фиброз
Врождённый фиброз печени (фиброхолангиокистоз, мковисцидоз или кистозный фиброз) является генетически обусловленной патологией, выраженной морфологическим нарушением внутрипечёночных ветвей портальной вены и желчных трактов. Клиника характеризуется портальной гипертонией с кровотечениями в пищеварительной системе.
Фиброхолангиокистоз выражается фиброзными изменениями печени и выростом кист во внутрипечёночных желчных протоках. Это заболевание является довольно редким, но может протекать на фоне нефронофтиза, поликистоза или дисплазии. Патология не приурочена к половой принадлежности. Прогноз болезни зависит от ее формы, может быть как благоприятным, так и летальным.
Симптомы и первые признаки
Зачастую сначала болезнь развивается бессимптомно. Симптомы начинают проявляться уже на длительной стадии. Клинических признаков на первых этапах нет, разрастание соединительных тканей может быть выявлено анализом кусочка органной ткани.
К ранним проявлениям этой патологии относят следующие неспецифические симптомы:
уменьшение работоспособности,
учащение утомляемости,
появление трудностей во время физических и психологических нагрузок.
Перечисленные признаки могут указывать и на другие осложнения.
При фиброзе далее будет проявляться следующая специфическая симптоматика:
анемия,
ухудшение иммунитета,
появление синяков по всей площади тела,
кровотечения в увеличенных венах пищеварительной системы,
образование сосудистых паутинок.
Симптомы фиброза печени у детей такие же, как и у взрослых.
Формы
Классификация рассматриваемой патологии делится на два типа.
Первая строится на причинах появления болезни. Специалисты выделяют три формы:
кардиальный фиброз печени,
перипортальный фиброз печени (развивается из-за паразитарного заражения),
наследственная форма (это результат нарушения обмена веществ, вызванного излишним застоем химических веществ в тканях и органах, развивается на фоне почечного поликистоза).
Другая классификация основывается на распределении и локализации тканевых разрастаний:
перидуктальная форма (концентрация фиброзных сегментов вокруг желчных протоков),
перицеллюлярная форма (поражение поверхности гепатоцитов, образование вокруг них непроницаемых оболочек),
смешанная форма (сочетает сразу несколько признаков различных форм),
венулярная и перивенулярная форма (поражение срединной ткани печеночных долек),
септальная форма (появление обширных некрозов).
Стадии фиброза печени
Для установления стадии разрушения органа применяются биопсия печени как инструментальный метод или фибротест. Результаты трактуются по способу METAVIR.
В соответствии с этими методами специалисты выделяют 4 этапа ФП. Для определения степени фиброза печени применяется шкала с позициями от 1 до 4.
1 степень
При фиброзе печени 1 степени орган утратил полноценное функционирование, происходит нарушение обмена между гепатоцитами и кровяными клетками. При быстром диагностировании и качественном лечении болезнь отступает.
2 степень
Фиброз печени 2 степени устанавливается при увеличении площади изменений и поражения органа. Терапия усложняется, заболевание трудно сдерживать лекарствами на этом этапе и тогда фиброз 2 степени переходит в ФП третьей стадии.
3 степень
Фиброз печени 3 степени заключается в образовании уплотнений в структурах органа. Без тщательного лечения прогноз становится негативным – патология переходит в заключительную стадию.
4 степень
Фиброз печени 4 степени диагностируется при возникновении цирроза. Победить его возможно только при пересадке органа.
Шкала METAVIR
Степень здоровья печени в медицине определяют по шкале Метавир. Она оптимальна и помогает трактовать результаты фибротеста, анализа на алт и аст или биопсии, которая является максимально надежным вариантом диагностики различных заболеваний.
Исследуя фрагмент ткани, METAVIR присваивает два базовых номера: первый – для определения степени воспалительного процесса, второй – для представления степени фиброза, которая устанавливается по шкале от 0 до 4. Уровень некротических и воспалительных процессов оценивается по 4-балльной шкале.
Условные обозначения
Показатель интенсивности и активности патологии обозначается в виде двухбуквенной и двухцифровой системы. Например «F2-A3», «F3-A1», то есть возможно почти любое сочетание из списка соответствий по шкале метавир:
f0 (фиброз отсутствует) – a0 (активность отсутствует),
f1 (портальное разрастание ткани без перегородок) – a1 (умеренная активность),
f2 (портальное разрастание ткани с несколькими перегородками) – a2 (средняя активность),
f3 (портальное разрастание ткани с множеством перегородок) – a3 (высокая активность),
f4 (цирроз).
Другие шкалы
Помимо индекса METAVIR стадии фиброза печени можно определять по шкалам Кнодель и Исхак, которые изначально придумали для установления степени фиброза печени при гепатите.
Уровень интенсивности гепатита оценивается системой Кноделя. Она сложнее, чем METAVIR, но характеризуется более высокой точностью для установления тяжести воспалительного процесса, сопровождающего фиброз печени при гепатите С.
Способ основывается на использовании четырех различных баллов, совместно составляющих общий индекс. Первый блок индекса (перипортальный некроз) изменяется в границах от нуля до десяти. Следующие два блока (некроз долек и портальное воспаление) изменяются от нуля до четырех.
Сочетание этих трех компонентов определяет уровень воспалительного процесса:
0 (воспаления нет),
1-4 (начало воспаления),
5-8 (маленькое воспаление),
9-12 (умеренное воспаление),
13-18 (сильное воспаление).
Четвертый блок говорит об уровне уплотнения органа и меняется от 0 (рубцов нет) до 4 (цирроз).
Стадии фиброза печени по шкале Исхак:
0 – фиброз отсутствует,
1 – фиброз разрастается на несколько портальных путей,
2 – фиброз разрастается на большинство портальных путей,
3 – фиброз разрастается на многие портальные пути и некоторые портопортальные септы,
4 – фиброз охватывает портальные пути и многие портопортальные и портоцентральные септы,
5 – неполный цирроз,
6 – полноценный цирроз.
Методы диагностики
На начальной стадии заболевание сложно опознать из-за того, что признаки фиброза печени неспецифичные. Долгий период времени фиброзные изменения протекают без видимых симптомов.
Диагностика фиброза печени имеет несколько методов. Самый распространенный – лабораторный, основанный на следующих анализах: общий анализ крови, анализ на алт и аст, биохимия крови, фибромакс, общий анализ мочи и кала.
Вторая группа методов – инструментальные. Основываются на следующих процедурах:
УЗИ.
Тонкоигольная биопсия.
Эзофагогастродуоденоскопия.
Компьютерная томография.
Биопсия.
Фибротест.
Фибросканирование.
Непрямая эластометрия.
Многие интересуются тем, виден ли ФП на узи печени. Специалисты утверждают, что виден, а потому этот метод является самым быстрым и легким при первичном диагностировании, к тому же, все знают, что это такое, в отличие от биопсии или эластометрии.
Лечение
Перед лечением необходимо устранить другие проблемы организма, если они имеются (уничтожить вирусы, бактерий и паразитов в остальных органах). Далее требуется избавиться от воздействия бытовых и производственных токсических веществ. Исключить употребление некоторых препаратов, оказывающих неблагоприятное воздействие на гепатоциты (седативные вещества, средства предохранения и стероиды).
Начальное лечение фиброза печени после постановки диагноза осуществляется при помощи медикаментов. На уменьшение воспалительных процессов и поддержание функционирования печени влияют препараты, содержащие урсодезоксихолиевую кислоту. Лечащим врачом также назначаются новейшие лекарства, угнетающие разрастание соединительной ткани.
Существенным влиянием на процесс выздоровления обладает соблюдение определенной диеты, рацион которой строится на питании с максимальным снижением нагрузки на печень. Диета при фиброзе печени назначается доктором и пациент должен питаться строго по ней.
Народные лекарства
Многие интересуются: можно ли вылечить столь серьезное заболевание народными средствами? Специалисты установили, как лечить ФП нетрадиционной медициной.
Рассматриваемая патология нуждается в комплексном воздействии, а органические вещества многих лечебных растений могут благотворно влиять на работу гепатоцитов и уменьшать интенсивность воспалительной реакции.
Лечить фиброз печени, снижая неблагоприятное течение заболевания помогут расторопша, белая лапчатка, куриные яйца, синеголовник, березовые листья, пол-пала, одуванчик, настои крушины, чернослива, шиповника, яблочного уксуса и меда.
Прогрессирование фиброза
Интенсивность прогрессирования фиброза существенно отличается у разных больных. Быстрее всего он протекает у взрослых пациентов мужского пола со слабым иммунитетом, часто употребляющих спиртное. Также его развитию способствуют диабет и лишний вес.
На данный момент отсутствует точный метод прогнозирования скорости прогрессирования некроза у больных. Маркером может служить большое количество аланин-аминотрансферазы в крови. Также помочь в предсказании развития событий могут анализ на алт и аст, фибротест, исследование ультразвуковым фибросканом и биопсия.
Продолжительность жизни с фиброзом
Важно знать, сколько живут люди, страдающие ФП. До цирроза заболевание не угрожает жизни человека при должном лечении. После наступления пятой стадии на продолжительность жизни влияет множество факторов. Иногда пациент живет дольше десяти лет, а в других случаях может не протянуть и года, умерев от цирроза.
На ситуацию влияют: степень компенсирования печёночной работы, этиология, биохимия крови, осложнения цирроза, качество терапии, сопутствующие проблемы, питание, пол и возраст пациента.
При своевременной диагностике можно значительно снизить скорость развития пятой стадии и жить с ней десяток лет.
Видео
Что такое фиброз печени.
Загрузка…

Источник: KardioBit.ru

Читайте также
Перипортальный фиброз печени: лечение, симптомы и диагностика
Многие мечтают прожить долго и счастливо, но забывают, что неправильное питание, алкоголь очень вредны для организма и разрушают внутренние органы, в частности, печень. Такие заболевания трудно обнаружить и у тех, кто не проходит ежегодные медосмотры, не сдаёт анализы – болезнь часто находят на последних стадиях.
Это значит, что человеку осталось жить 5-12 лет. Перипортальный фиброз печени обязательно нужно лечить. Расскажем подробнее об этом заболевании, причинах его появления, правильном лечении, профилактике. Правильно поступает тот, кто придерживается здорового питания, не злоупотребляет алкоголем, профилактически обследуется и вовремя лечит заболевания внутренних органов.
О чем я узнаю? Содержание статьи…
Что такое фиброз печени?
Заболевание, при котором здоровые ткани печени заменяются соединительными или рубцовыми — это фиброз печени. Если заболевание органа в хронической форме, то 100% там будет обнаружен и фиброз. Медленно, но неуклонно разрушаются печёночные клетки.
Ткани, которые повреждены, постепенно заменяются соединительными (фиброзными). Проходит время и печёночная ткань становится плотнее и орган не выполняет свои фильтрационные функции. Печёночным перипортальным фиброзом называют такой процесс, когда ткани печени, которые повреждены, заменяются на фиброзные (неспособные к фильтрации).
Разновидности фиброза
Фиброзы бывают 3 типов. Какой именно у человека? Зависит от того, откуда он происходит.
Рассмотрим подробнее эти типы:
Первичный нецирротический фиброз. Образуется у тех, кто страдает хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями, бруцеллезом, эхинококкозом. Сосуды печени становятся непроходимыми и орган получает мало кислорода, питательных веществ, ткани начинают видоизменяться.
Перипортальный фиброз. Провоцируют нарушения в работе органа гельминты. Болезнь называют шистосомозом.
Наследственный вариант заболевания.
Очаги могут располагаться в разных местах. В зависимости от этого фиброз бывает:
Венулярным. Очаг будет обнаружен по центру органа.
Зональным. Фиброз захватывает большую площадь. Соединительная ткань распространена по всей печени, что сильно нарушает её работу.
Перидуктальным. Поражаются области у протоков, по которым идёт жёлчь.
Перицеллюлярным. Патология в гепатоцитной оболочке (это единица структуры органа).
Смешанным.
Причины перипортального фиброза
Рассмотрим патологии, которые чаще всего провоцируют перипортальный фиброз. Заболевание формируется из-за:
Злоупотребление алкоголем – основная причина фиброза
хронического вирусного гепатита;
токсического (алкогольного, лекарственного) гепатита;
аутоиммунного гепатита;
амилоидоза печени;
неалкогольной жировой болезни печени;
синдрома Бадда-Киари;
злоупотребления алкоголем;
дефицита альфа-1-антитрипсина;
токсоплазмозного гепатита;
болезни Вильсона-Коновалова;
галактоземии;
гемохроматоза;
печёночного эхинококкоза;
гепатомы;
кардиального печёночного фиброза;
первичного билиарного печёночного цирроза;
вторичного билиарного печёночного цирроза;
врождённого печёночного фиброза.
Симптомы
Неважно, какой подвид заболевания, при портальном фиброзе печени, симптомы у людей будут одинаковыми. На 1 стадии проявления малозаметные, а на 4 – последней, ярко выраженные. 4 — это последняя стадия, потому клиническая картина ясна. Яркие симптомы при перипортальном синдроме может ощутить сам больной.
Боли в животе при фиброзе
Проявления перипортального фиброза:
Человек жалуется, что в течение дня быстро утомляется, устаёт.
В работе ЖКТ происходят патологические изменения.
Иммунитет снижается.
Пациент чаще заболевает простудами, разными хроническими заболеваниями (в том числе воспалительными).
Железа в организме становится мало. Внешне это проявляется в синяках под глазами, звёздочках из сосудов на кожном покрове.
Когда делают УЗИ, специалист отмечает увеличение печени, а вместе с ней и селезёнки.
Диагностика перипортального фиброза
Когда человек замечает у себя тревожные симптомы, он, может, не сразу, но идёт в поликлинику на приём к терапевту или гастроэнтерологу. Чем раньше пациент обратиться, тем больше шансов с помощью приёма лекарств и диеты значительно улучшить состояние органа.
На приёме врач осматривает пациента. Если стадия развития заболевания начальная, то ничего особенного доктор не обнаружит. Когда у пациента 3 или 4 степень, то методом пальпации врач нащупает, что орган сильно увеличен, стал плотным.
Чтобы диагностировать, какая стадия перипортального фиброза у пациента, пользуются следующими методами:
Делают клинический (общий) анализ крови. Плохие признаки, когда низкий показатель гемоглобина, меньше нормы количество эритроцитов, высокое СОЭ.
Общий анализ мочи. Тревожные показатели – излишек белка, билирубина, цилиндров в осадке мочи.
Биохимический анализ крови. При перипортальной фиброзе повышаются все печеночные показатели: ЩФ, АЛТ, общий билирубин, АСТ, ГГТ.
УЗИ брюшной полости покажет увеличение печени, патологические изменения ее структуры: очаги перипортального фиброза, с тяжами соединительной ткани, кисты из-за паразитов, расширенные сосуды органа с протоками жёлчи.
Эластометрией (непрямой). Делают её фибросканом. Это помогает узнать в каком состоянии внутренняя структура тканей, не нарушена ли она? Техника покажет, насколько эластичны ткани. Паренхима менее плотная, чем строение фиброзных тканей.
КТ или МРТ брюшной полости.
Доктор назначает биопсию, только после этого он может точно сказать, что у пациента перипортальный фиброз печени.
Как это делают? Под контролем УЗИ, используя толстую трепанационную иглу, через прокол берут на анализ немного ткани печени.
Чтобы оценить на какой стадии заболевание, пользуются шкалой:
Степень 0 – перипортальный фиброз отсутствует.
Степень 1 – орган работает неправильно. У портальных трактов звездчатая форма. Когда на этой стадии начинают лечение – прогноз благоприятный.
Степень 2 – очагов становится всё больше. В долях образуются перегородки. Пока они единичные. Если на этой стадии начать принимать лекарства, больной поправится.
Степень 3 – по органу проходят тяжи, состоящие из соединительных тканей. Он больше нормы, с расширенными жёлчными протоками. Неблагоприятный прогноз. Использование лекарств лишь немного облегчит состояние.
Степени 4 – начался цирроз, он не лечится. Необходима трансплантация печени.
Биопсия бывает противопоказана, когда плохая свертываемость крови, кисты с гельминтами, тяжелое состояние пациента. В этих случаях делают эластометрию.
Лечение перипортального фиброза
Лечение должно быть комплексным. До назначения терапевтом лекарств нужно посетить: гастроэнтеролога и других специалистов, которых рекомендует лечащий врач. На основе результатов анализов, назначенных терапевтом, будет назначено правильное лечение перипортального фиброза.
Важно знать, что на начальных стадиях больной не чувствует болей. Пройдёт 2 года и только потом по серьёзным признакам человек догадается, что болен. Поэтому важна ранняя диагностика заболевания. Вовремя назначенное лечение продлит и спасёт жизнь.
Когда лечение начинают на начальных стадиях, 90% больных полностью поправляются. Врач расспрашивает больного, старается узнать о причинах болезни. Необходимо искоренить вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение и стараться правильно питаться, не употребляя — жирное, солёное, копчёное, жареное и т. д.
Проходя лечебный курс, принимают лекарства:
Гепатопротекторы — они способствуют восстановлению печёночных клеток.
Желчегонные. Их назначают только тем людям, у которых не обнаружена желчнокаменная болезнь.
Чтобы пациент быстрее встал на ноги, нужны иммуностимуляторы.
Цитостатики помогают бороться с рубцовой тканью.
Чтобы пищеварительный тракт работал правильно, выписывают ферменты.
Требуется не только приём всех лекарств, назначенных терапевтом, но и соблюдение специальной диеты. Это поможет сохранить здоровье хотя бы на том уровне, на котором оно было на момент обнаружения болезни.
Осложнения и профилактика
Перипортальный фиброз коварен. Его легче предупредить, чем потом долго лечить. Чтобы избежать таких проблем со здоровьем, нужно сбалансированно питаться, не злоупотреблять алкоголем, не принимать его часто и не пить слишком много лекарств.
Многие болезни действительно возникают из-за нервного перенапряжения и связанного с этим снижением иммунитета. Профилактически следует больше гулять, особенно перед сном.
Когда человеку поставили диагноз перипортальный фиброз печени на одной из ранних стадий и сразу начали лечить, он имеет все шансы дожить до старости. Если заболевание обнаружена на 3 или 4 стадии, то в среднем пациенты живут от 5 до 12 лет.
Заболевание обнаруживают на начальных стадиях у тех, кто ежегодно проходит медосмотры, сдаёт анализы. Пальпацией доктор диагностирует увеличение печени в размерах, а анализы подтверждают догадки.
Фиброзы — опасная группа заболеваний, граничащая с циррозом. Нельзя пускать на самотёк перипортальный фиброз, нужно его вовремя лечить, иначе возникнут осложнения и лечение обойдётся дороже и займёт гораздо больше времени.
Осложнения перипортального фиброза:
Цирроз печени. От него люди погибают.
В животе скапливается жидкость. Когда она воспаляется – возникает перитонит. Если вовремя не сделать операцию, человек умрёт.
Стул может стать очень светлым или же чёрным (при кровотечениях из вен пищевода и язв ЖКТ).
Идёт большая нагрузка на сердце, развивается тахикардия.
У больного появляется рвота с кровью.
Начинаются проблемы в работе кишечника, с желудком.
Неважно на какой стадии перипортального фиброза больной обратился к врачам, те помогут в любом случае. Терапевт после анализов, УЗИ, выпишет необходимые лекарства и расскажет, как их принимать. Требуется следовать рекомендациям специалиста. Самолечение запрещается. Можно себе здорово навредить. Потому, больной должен придерживаться назначений врача и принимать лекарства в нужных дозах.

фиброз печени на узи, ответы врачей, консультация
Здравствуйте,в 2011 году прошел исследование КТ печени:
Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрованuе срезами 3.0мм
Жuровая клеmчаmка брюшной полосmи u забрюшuнного просmрансmва развumа досmаmочно. На фоне жuровой клеmчаmки чеmко определяюmся u дuфференцuруюmся
органы u mканu. Выраженных uзменений клеmчаmки брюшной полосmи в виде очагов помуmненuя или уплоmненuя не определяеmся.
По ходу mолсmого ч mонкого кuшечнuка выраженных uзмененuй, узловых образованuя u периферической uнфильmрации жuровой клеmчаmки не оmмечено.
Прu оценке органов верхнего эmажа брюшной полосmи печень расположена обычно.
Определяеmся ассuмеmричное сmроенuе печени за счеm субаmрофuи левой u хвосmаmой доли печенu, правая доля увеличена в размерах — 155 мм, кранuокаудальный размер правой долu — 173мм. Печень с чеmкuми, но бугрuсmымu конmурамu, капсула наmянуmа.
Внуmреннее сmроение паренхuмы печени uзменено за счеm обедненuя сосудuсmого рuсунка паренхuмы печени,
Сmрукmура паренхuмы печени неоднородная. Определяеmся множесmвенные гuподенсивные консолидuрованные очаги с плоmносmью блuже к жидкосmной — 24-30 HU (некроз?). Максuмальное скопление очагов оmмечаеmся вокруг вороmной вены. По периферии дaнныx учасmков определяеmся фчброзная mкань в виде узкого ободка с
показаmелями плоmносmи 62-69 HU,
Такuм образом, происходum оmmеснение сохранившейся паренхuмы печени к периферическuм отделам печени с плоmносmными харакmерuсmuками 49 — 54 HU.
Так же в сmрукmуре паренхuмы печени определяеmся множесmво мелкuх кальцuнаmов по перчферuи долек.
Внуmрuпеченочные ч внепеченочные желчные проmоки не uзменены, не расшuрены без
признаков холесmаза u окклюзии. Пузырный проmок до 5.5 мм.
Желчный пузырь размерами — 54хЗlх29 мм, с чеmкuми конmурами и умеренно слегка неравномерно уmолщенной сmенкой до 3.8 мм, В полосmи желчноео пузыря
ренmгенопозиmивных конкременmов не определяеmся. В положении пациенmа лежа на спuне определяеmся феномен седuменmацuи гусmой желчи в шейке и mеле желчного
пузыря до уровня 1/2 его объема,
Порmальная вена не расшuрена дuамеmр ее 12 мм,
В зоне сканuрованuя выраженного увеличенuя лuмфаmчческuх узлов не опреOеляеmся,
мягкие mкани живоmа без особенносmей.
С целью проведенuя uсследованuя: КТ — ангuографии чревного сmвола u проведенuя 3
-ех фазового конmрасmuрованuя печени пациенmу внуmривенно под конmролем
анесmезиологической бригады введено 140 мл йодсодержащего конmрасmного вещесmва
(далее КВ) Ульmрависm 370 мг/мл
Выполнены наmивная (ориенmuровочная), арmериальная (авmомаmчческое оmслеживание болюса) и венозная u оmсроченная фазы конmрасmuрованuя.
Арmерuалъная фаза.
В арmериальную фазу конmрасmuрованuя оmмечаеmся полноценное заполненuе aopmы и аорmальных сосудов.
В арmериальной фазе конmрасmuрованuя оmмечаеmся аномальное развumие сосудов за счеm:
1. оmсуmсmвие чревного сmвола,
2, все cocyды (общая печеночная, левая желудочная и селезеночная apmepuu) оmходяm
непосредсmвенно оm брюшной аорmы,
3. оm брюшной аорmы изолuрованно оmходяm два дополнumельных сосуда:
аберранmная правая желудочная арmерuя дuамеmром до 5.0 мм, и дополнumельный сосуд
(добавочная желудочная арmерuя?) диамеmром дo 3.5 мм. Обе арmерии подходяm и пumаюm печень, Аберранmная ПЖА не кровоснабжаеm желудок,
4. общая печеночная арmерuя расшuрена дuамеmром до 10.4 мм ( в норме до 4.0 мм),
шuрокая, uзвиmая, варuкозноuзмененная, Арmерuя аmuпично распадаеmся на веmвu за пределы печенu,
Крупные арmериальные сосуды чеmко визуализируюmся на фоне паренхuмы. Паренхuма печени в арmерuальную фазу реагuруеm на посmупление КВ в cocyды печени, плоmносmь
паренхuмы меняеmся в сmорону реакции накопленuя в пределах 67-130 HU,
Более еuпоdенсчвнъrc учасmкч mак же копяm конmрасm в преOелах 32-75 HU.
Происходum чередование нормалъной паренхuмы печени и превалuрующuх гuподенсивных учасmков, чmо создаеm впечаmление о многоочаговом поражении.
Порmальная фаза (100 сек).
В порmальную фазу чеmко прослежuваеmся вороmная вена до 11.4 мм на всем проmяженuи до уровня вороm u селезеночной вены до 12.8, в средuнном сегменmе до 11.3
мм в проекцuи слuяния с верхней брыжеечной веной.
нuжняя полая вена не uзменена.
В вороmах печени uмееmся mолько правая веmвь вороmной вены, коmорая делumся на
переднюю и заднюю веmви в mолще правой доли.
Левая доля печени гuпоплазuрована, mолшuной паренхuмы до 15 мм, не кровоснабжаеmся вороmной веной. Хвосmаmая доля оmсуmсmвуеm.
Создаеmся впечаmленuе о наличuи всего чеmырех сегменmов правой доли печени — V,
Vl, Vll, Vlll,
Учасmки нормальной паренхuмы печени uмеюm плоmносmь до 95-109 HU (сходные с
паренхuмой селезенки), а гuподенсивные учасmки до 87,95 HU,
Оmсроченная фаза (5 Muн),
В оmсроченную фазу на фоне вымываюшегося пула КВ uз паренхuмы печенu по-
прежнему оmмечаюmся гuподенсuвные учасmки оmчеmливо оmделяющuхся на фоне гuперденсuвной паренхuмы с показаmелями накопленuя КВ до уровня 74 — 83 HU
(плоmносmь паренхuмы селезенки дo 65 — 68 HU) со слегка неравномерным пяmнuсmым рuсунком паренхuмы печени за счеm жuровой mкани с мелкuми кисmозными элеменmамu.
3аключенuе: Аномалuя развumuя сосудов аорmы на супрареналъном уровне.Аномалuя развumuя печенu.
Аберранmное кровОснабженuе печенu, Аберранmная правая желудочная арmерuя.
Добавочная правая желудочная арmерuя,
Оmсуmсmвuе левой веmви вороmной вены.
гuпоплазuя левой доли печенu. аплазuя хвосmаmой доли печенu.
Фокалъный жuровой сmеаmоз, преuмущесmвенно за счеm аномального кровоснабженuя печени.
В 2011 году были сданы анализы крови на гепатиты:
Альфа-фетопротеин (АФП ) 3,4 МЕ/мл Референтные
значения 0,5 — 5,5
церулоплазмин 354,9мг/л Референтные
значения 200-600
трансферрин(насыщение железом) 37,9% Референтные
значения 20-55
ферритин 92,2 нг/мл Референтные
значения 28-397
определение ДНК вируса гепатита В,
качеств. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
определение РНК вируса гепатита С,
качеств. отрицательный
определение РНК вируса гепатитаD,
качеств. отрицательный
определение ДНК вируса гепатита В,
количественное 1 ,20*103 копий/мл
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов:
1. Вирусный гепатит А
anti-HAV отрицат.
2.Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
anti-HBs отриц.
anti-HBс положит.
anti-HBс IgM отрицат.
3. Вирусный гепатит С
anti-HCV отриц.
4. Вирусный гепатит D
anti-HDV отриц.
анализ крови:
HB 168г/л
тромбоциты 312 тыс.
эритроциты 5,61 10 в 12 степени/л
лейкоцитов 6,7 10 в 9 степени/л
э-2, с/я-60 , л-22, м-16 соэ-6 мм/ч.
биохимический анализ крови:
билирубин-40,34мкмоль/л
АЛТ-67 ед/л
АСТ-33 ед/л
ЩФ-230 ед/л
ГПТ-70 г/л
протеины-70 г/л
альбумины-45,5 г/л
глюкоза-4,7 мл/л
креатинин-103 мкм/л
мочевина-5,8 мм/л
холестерин-5,96 мм/л
протромб. время-20
Принимал по назначению врача фосфоглив 1 курс. Больше никакого лечения и обследования до апреля 2016 года не проходил.
В апреле 2016 года пршел обследование:
Биохимия:
Альбумин -48 г\л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)-24,9 Ед/л
Аспартатам инотрансфераза (АСТ)- 24,4 Ед/л
Гамма-ГТ- 146+ Ед/л
Фосфатаза щелочная — 85 Ед/л
билирубин общий- 36,2+мкм/л
АФП( герминомы яичек, опухоли яичников. печени)-3,1
ПЦР — диагностика:
Вирусный гепатит В-кач. .ДНК обнаружена !!!
Вирус гепатита В — колич. 7.9х10*2 копий/мл
Вирус гепатита D кач- РНК не обнаружена
Серология:
Гепатит В Hbe Ag отрицательный
HBsAg (колич.) -1835,84 МЕ/л
HBsAg (подтверждающий) — положительный
Общий анализ крови:
HB г/л — 142 22.04.16
— 133 27.04.16
эритроциты- 3.86
3.73
тромбоциты- 187
272
лейкоциты -9,3
7
П\я- 0
2
С\я -66
52
э -1
3
л -26
38
м -7
5
СОЭ -10
9
Биохимия:
АЛТ-31 22.04.16
36 18.04.16
АСТ-29
29
Билирубин общ. 29,4
25
Билирубин прямой 7,67
6,9
ЩФ 203
ГГТП 100
Белок 64
Альбумин 45,6
Холестерин 4,39
Глюкоза 5,3
Креатинин 80
Мочевина 4,9
Амилаза 79
Кровь на маркеры вирусных гепатитов от 22.04.16
Вирусный гепатит А
Anti-HAV положит.
Вирусный гепатит В
HBsAg положит.
Вирусный гепатит С
Anti- HCV отриц.
Вирусный гепатит D
Anti-HDV отриц.
фиброскан (эластометрия) 24,8(Kpa)F4
Дуплексное исследование сосудов печени и селезёнки:
Печень: Правая доля 1ЗЗ мм, визуализация левой доли затруднена. Размеры не увеличены.
Эхогенность печени диффузно повышена.
Структура однородная, мелкозернистая.
Края ocтpыe.
Звукопоглащение снижено.
Сосудистый рисунок усилен,
Желчные протоки не расширены. Холедох 4 мм.
Желчный пузырь: размеры 60 х 25 мм, не увеличен.
Форма — овальная.
Стенка утолщена» уплотнена — 4 мм.
Содержимое однородное.
Конкременты не определяются,
Селзенка: рaзмеры 95 х 50 мм. не увеличена.
Cтруктypa однородная.
Эхогенность средняя.
Свободная жидкость в брюшной полости не выявляется.
Лимфоузлы не визуализируются
Воротная вена расширена до 15 мм, ЛСК 28 см/с. кровоток гепатопетальный. визуализируется
коллатерали в области ворот печени с извитым ходом.
печеночные вены — 9-10 мм, не расширены, ЛСК 24 cм/c.
Нижняя полая вена — 19 мм, не расширена, ЛСК З0 см/с.
Селезёночная вена — 7 мм, не расширена, ЛСК 22 cм/c.
Вены проходимы, кровоток фазный, синхронизированный с дыханием. Признаков тромбоза вен не выявлено.
Брюшная аорта — 19 мм, проходима, не расширена, ЛСК 1 10 см/с, кровоток магистральный.
Чревный ствол не визуализизируется.
Общая печёночная артерия — 5.0 мм. ЛСК 115 см/с.
Селзёночная артерия * 5,5 мм, ЛСК 85 см/с.
Стенки артерий не утолщены, проходимость сохранена, кровоток ламинарный. Признаков
экстравазальной компрессии сосудов не выявлено.
Заключение: Диффузные изменения в паренхиме печени. Гипоплазия левой доли печени
Узи признаки портальной гипертензии.
Видеогастроскопия:
Пищевод : Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные.
Слизистая розовая, гладкая, блестящая, налета нет.
Варикозные вены — нет.
Кардиальная розетка сомкнута полностью, рефлюкса желудочного содержимого нет.
Желудок: Среднего объема, содержит около 40 мл. слизистого секрета.
Складки среднего калибра. Перистальтика глубокая.
слизистая умеренно гиперемирована, отечна, желудочные поля выражены.
Рельеф ровный. Слизистая истончена и атрофична в виде очагов.
привратник: сокращен, округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет,
луковица ДПК: не деформирована, среднего объёма. Слизистая розовая, тусклая, несколько разрыхлена.
БДС : при осмотре торцевыМ эндоскопом не визуализируется, Продольная складка не изменена. На стенках
изменения по типу «манной крупы»
Биопсия : не взята
3аключение : Очаговый атрофический гастрит, косвенные признаки патологии
гепатопанкреатодуоденальной зоны
Помогите разобраться с моей ситуацией. Согласно фиброскану, у меня фиброз 4 степени и признаки цирроза. Посоветуйте пожалуйста, что мне делать.
Диагностика фиброза печени
Хронические болезни печени (ХБП) являются важной проблемой современной медицины. Естественное развитие ХБП характеризуется постепенным прогрессированием фиброза печени и снижением ее функциональной способности. В исходе ХБП развивается цирроз печени, сопровождаемый рядом жизнеугрожающих осложнений, а также гепатоцеллюлярная карцинома. Ежегодно ХБП становятся причиной примерно 800 000 смертей во всем мире.

Хроническая инфекция вирусами гепатита В и С, злоупотребление алкоголем и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — основные причины ХБП. Более редкие заболевания, такие как первичный склерозирующий холангит, первичный билиарный цирроз, наследственный гемохроматоз, аутоиммунный гепатит и другие, составляют лишь около 5% ХБП.

При ХБП различной этиологии фиброгенез имеет общие механизмы развития. Патогенное повреждение гепатоцитов приводит к высвобождению активных форм кислорода, протеаз и цитокинов. Данные вещества запускают механизм репарации печеночной ткани. При кратковременном воздействии патогенного фактора реализация репаративных механизмов обеспечивает полное восстановление ткани печени.

Однако длительное воздействие повреждающего фактора сопровождается неадекватной регуляцией механизмов репарации. Ключевым моментом при этом является нарушение обмена компонентов внеклеточного матрикса, выражающееся в избыточном накоплении фибриллярных белков — развивается фиброз.

В клинической практике определение стадии фиброза печени необходимо для принятия решения о терапевтической тактике и для оценки прогноза. Актуальность диагностики фиброза печени возрастает с учетом появления все большего количества свидетельств его обратимости. Первым методом, позволяющим оценить стадию фиброза, стала биопсия печени.

Биопсия печени — «золотой стандарт» диагностики фиброза печени

Морфологическое исследование биоптата печеночной ткани — общепризнанный «золотой стандарт» диагностики диффузных заболеваний печени, успешно применяемый в клинической практике на протяжении десятилетий.

Морфологическое исследование позволяет непосредственно оценить не только стадию фиброза, но также ряд других показателей повреждения печени: воспаление, некроз, стеатоз, накопление меди, железа и другие гистологические феномены. В сложных диагностических случаях гистологическое заключение имеет решающее значение для верификации диагноза. Однако биопсия печени имеет ряд недостатков, связанных как с техникой забора материала, так и с процессом интерпретации результатов.

Пожалуй, самым существенным недостатком биопсии печени, ограничивающим ее применение, является инвазивность и риск осложнений: кровотечение, внутрипеченочная гематома, гемобилия, артериовенозная фистула, желчный перитонит, пункция соседнего органа (почки, толстой кишки, желчного пузыря, легкого), инфекция.

Частота осложнений пункционной чрескожной биопсии достигает 18,3%, серьезные осложнения развиваются в 0,63-2,3% случаев, летальность, по статистическим данным, составляет от 0,008 до 0,17%.

Еще одним недостатком данного метода является низкая репрезентативность биоптата. При пункционной биопсии печени получают столбик ткани, составляющий приблизительно 1 /500 000 часть органа. По такому малому фрагменту ткани судят об изменениях во всей печени. При диффузных поражения печени анализ биоптата, как правило, дает представление об изменениях в целом органе.

Однако из-за неравномерности распределения фиброзной ткани возможны ошибки в оценке гистологической активности и степени фиброза. Сравнение результатов парных биопсий (из правой и левой долей печени), проведенных у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С, показало, что различия в стадии фиброза печени обнаруживаются в 33,1% случаев. Подобным образом, при изучении парных биопсий у пациентов с НАЖБП расхождения в определении стадии фиброза наблюдались в 26%.

При изучении разных фрагментов одного образца печеночной ткани, полученного при оперативном вмешательстве у пациентов с хроническим гепатитом С, расхождения в интерпретации морфологической картины составили 25%.

Информативность морфологического описания зависит также от квалификации и опыта морфолога. При исследовании одних и тех же образцов несколькими морфологами различия в оценке степени фиброза могут достигать 20%. Инвазивность, сложность проведения и ошибки интерпретации биопсии требуют разработки новых методов диагностики фиброза печени — безопасных и точных.

Неинвазивные инструментальные методы оценки фиброза печени

На настоящий момент для оценки стадии фиброза печени существует ряд инструментальных и лабораторных методик.

Среди инструментальных наибольшее распространение получила ультразвуковая эластография. Метод основан на определении упругости печеночной ткани с использованием ультразвуковых волн низкой частоты.

Неинвазивность и безопасность, а также простота выполнения делают возможным применение ультразвуковой эластографии в амбулаторных условиях у широкого круга пациентов, что позволяет дифференцировать стадии фиброза с достаточно высокой чувствительностью и специфичностью. По данным метаанализа суммарная чувствительность и специфичность для пациентов с фиброзом F2- F4 составляет 70,0-71,9% и 82,4-84,0% соответственно.

Наиболее точным из инструментальных методов является магнитно-резонансная эластография. При диагностике фиброза любой степени чувствительность метода — 98%, а специфичность — более 99%. По данным других исследований, чувствительность и специфичность магнитно- резонансной эластографии для фиброза F1- F4 80 и 81%, F2-F4 77-89,7% и 87-87,1% соответственно.

С помощью данного метода выявлены различия в плотности печени у пациентов со стадией фиброза F0 и здоровых людей, что не удается определить с помощью других методов. Однако сложность и дороговизна не позволяют рекомендовать ее к использованию в широкой клинической практике.

Кроме того, разработаны дыхательные тесты с использованием радиоактивных изотопов. При проведении исследования пациент принимает субстрат, меченный изотопом углерода 13С, после чего оценивается содержание 13СО2 и 12СО2 в пробах выдыхаемого воздуха. Дыхательные тесты позволяют диагностировать цирроз печение (чувствительность и специфичность 66,7-71,4% и 85,0% соответственно). Однако данные тесты неинформативны при начальном и умеренном фиброзе.

Лабораторные методы диагностики фиброза печени

Попытки диагностики фиброза печени с помощью исследования сыворотки крови предпринимались с 60-х гг. прошлого века. В настоящее время предложено несколько десятков биохимических показателей, претендующих на роль маркеров фиброза печени. В отличие от биопсии печени, исследование сывороточных маркеров обладает рядом преимуществ.

Неинвазивность методики обусловливает отсутствие противопоказаний и риска осложнений и смерти, возможность многократных повторных исследований. Исследование сывороточных маркеров не подвержено ошибкам забора и не зависит от субъективного опыта исследователя.

Тем не менее применение сывороточных маркеров фиброза имеет ряд ограничений. Большинство известных маркеров не специфичны для печени и их концентрация в сыворотке может изменяться при воспалительных или фибротических процессах любой локализации. Кроме того, концентрация исследуемых молекул может возрастать при снижении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой и почками.

Маркеры фиброза разделяют на две группы: прямые и непрямые.

Прямые маркеры фиброза

Прямые маркеры — это молекулы, связанные с метаболизмом внеклеточного матрикса. Они отражают распространенность и выраженность фиброза печени. К этой группе относятся компоненты внеклеточного матрикса (коллагены, гиалуроновая кислота, ламинин и др.) и факторы, регулирующие фиброгенез и фибролиз (металлопротеиназы и их ингибиторы, YKL-40 и др.). По мнению В. А. Исакова, именно маркеры регуляции фиброгенеза и фибролиза являются наиболее перспективными среди биохимических тестов на фиброз.

Гиалуроновая кислота (ГК) — гликозаминогликан, синтезируемый звездчатыми клетками печени. Ее свойства подробно исследованы на больших группах пациентов с хроническим гепатитом С и алкогольным гепатитом, а также в группах с НАЖБП и хроническим гепатитом В меньшей численности. При всех этиологических вариантах гиалуроновая кислота показала высокую точность в дифференциации значительного и незначительного фиброза.

Главная ее ценность заключается в возможности исключить выраженный фиброз (F3) и цирроз печени (отрицательное прогностическое значение 89-93% и 99-100% соответственно). Однако при ранних стадиях фиброза диагностическая значимость гиалуроновой кислоты невелика.

Другой, хорошо изученный прямой маркер фиброза — N-концевой пропептид коллагена III типа (PIIINP). Коллаген синтезируется звездчатыми клетками в виде белка- предшественника — проколлагена с дополнительными аминокислотными последовательностями как на N-, так и на С-конце полипептидной цепи. В процессе созревания концевые аминокислотные цепочки отщепляются, и зрелый коллаген включается в структуру матрикса.

Один из отщепляемых пептидов — PIIINP — позволяет диагностировать цирроз печени, по данным некоторых исследований, с чувствительностью 94% и специфичностью 81%. В то же время другие сведения указывают, что уровень PIIINP ассоциирован не столько со стадией фиброза, сколько с выраженностью некроза и активностью воспаления.

Матриксные металлопротеиназы (ММП) — семейство интерстициальных протеаз, обеспечивающих деградацию коллагена. Наибольший интерес представляют ММП-2 и ММП-9. Показана корреляция сывороточных уровней ММП-2 и ММП-9 со стадией фиброза. ММП-2 способна выявлять цирроз печени с чувствительностью 83% и специфичностью 100%. Активность ММП контролируется тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (ТИМП).

Достоверная связь уровня ТИМП-1 и выраженности фиброза также подтверждена в исследованиях. Чувствительность и специфичность ТИМП-1 в диагностике цирроза печени составляет 100 и 75% соответственно. Несмотря на хорошую диагностическую точность металлопротеиназ и их ингибиторов в выявлении цирроза печени, данные маркеры недостаточно информативны на более ранних стадиях фиброза.

На основе сочетания трех прямых маркеров фиброза: гиалуроновой кислоты, ТИМП-1 и PIIINP, создана комбинированная панель ELF. Панель ELF с большой точностью диагностирует выраженный фиброз (F3-F4): чувствительность 80-86%, специфичность 85-90%, отрицательное прогностическое значение 90-94%.

Еще один фермент, участвующий в обмене внеклеточного матрикса — YKL-40 («Chondrex», НС gp39). YKL-40 — это фермент семейства хитиназ, экспрессируемый во многих тканях человека. YKL-40 показал хорошую специфичность (81%) и чувствительность (78%) в различении незначительного (F0-L) и значительно фиброза (F2-4) у пациентов с хроническим гепатитом С. Однако данный маркер не специфичен для печени и может повышаться при артритах, ряде злокачественных опухолей и других заболеваниях.

В настоящее время изучается группа пептидов, образующихся при деградации коллагенов под действием металлопротеиназ. В частности, концентрация СО3-610 (пептид, отщепляемый от коллагена III типа при участии ММП-9) коррелирует со стадией фиброза в исследованиях на крысах. Концентрация пептида CO1-764 повышается при фиброзе печени. При этом данный показатель не изменяется у пациентов с деструкцией костной ткани. Новые исследования позволяют надеяться на обнаружение маркера, специфичного для фиброза печени.

Непрямые маркеры фиброза

Непрямые маркеры отражают изменения функции печени и напрямую не связаны с метаболизмом внеклеточного матрикса. К непрямым маркерам относятся ферменты гепатоцитов (АЛТ, ACT), молекулы, секретируемые печенью (альфа-2-макроглобулин, аполипопротеин А2, гаптоглобин, ферритин, факторы свертывания и др.), а также некоторые другие лабораторные показатели (тромбоциты, протромбиновый индекс).

Непрямые маркеры фиброза используются не в качестве одиночных тестов, а в комбинации. Широко известны комбинированные панели, такие как APRI, FIB-4, Fibrolndex, Foms’score, Fibrotest.

Индекс APRI (aspartate aminotransferase to platelet ratio index) — простой и доступный для использования в большинстве медицинских учреждений показатель. APRI рассчитывается как отношение ACT к количеству тромбоцитов. Многочисленные исследования показывают умеренную диагностическую точность APRI в диагностике фиброза печени.

Чувствительность и специфичность в отношении значительного фиброза (F2-F4) у пациентов с хроническим гепатитом С составляет 78-88% и 63-76% соответственно. Индекс обладает 100%-ной специфичностью и имеет 100%-ное положительное прогностическое значение в отношении цирроза печени у пациентов с хроническим гепатитом С (чувствительность 53,2%). У пациентов с НАЖБП чувствительность и специфичность (F3-F4) составляют 75 и 86% соответственно. У пациентов с хроническим гепатитом В APRI достоверно не коррелирует со стадией фиброза и не имеет большого диагностического значения.

Несмотря на невысокую диагностическую точность APRI, простота и доступность делают его применение целесообразным при ХВГС и НАЖБП, особенно с целью исключения цирроза.

Adams et al. разработали индекс Hepascore, который рассчитывается с использованием четырех биохимических показателей: гиалуроновой кислоты, общего билирубина, гамма-ГТП, альфа-2-макроглобулина, а также возраста и пола. Индекс изучен на группах больных хроническим гепатитом С. Чувствительность и специфичность Hepascore в диагностике выраженного фиброза (F2-F4) составляет 57,2-77,0 и 70,0-72,1% соответственно.

Фибротест — метод неинвазивной диагностики стадии фиброза печени и активности воспаления, разработанный французской компанией BioPredictive. Фибротест рассчитывается на основании шести непрямых маркеров: альфа-2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеин А1, ГГТ, общий билирубин и АЛТ. Данный метод признан рациональной альтернативой биопсии печени у пациентов с ХБП.

При различных этиологических вариантах заболеваний чувствительность метода составила 64-81%, специфичность — 60-93%. Данные нескольких метаанализов подтверждают высокую диагностическую точность фибротеста у пациентов с хроническим гепатитом С и В, НАЖБП и алкогольной болезнью печени.

Индекс FIB4 позволяет исключить (отрицательное прогностическое значение — 90%, чувствительность — 70%) или подтвердить (положительное прогностическое значение — 65%, специфичность — 97%) значительный фиброз печени (F2-F4) у пациентов с коинфекцией «хронический гепатит В — ВИЧ». Преимущество индекса FIB4 заключается в использовании рутинных лабораторных показателей (ACT, АЛТ, тромбоциты, возраст). При дальнейших исследованиях на больных хроническим гепатитом С и В получены близкие значения прогностических показателей. У пациентов с НАЖБП FIB4 обладает небольшой диагностической точностью.

В недавно опубликованном исследовании сообщается о разработке нового комбинированного теста, названного Coopscore. Индекс Coopscore включает в себя как прямые, так и непрямые маркеры фиброза: альфа-2-макроглобулин, аполипопротеин А1, ACT, коллаген IV а также новый маркер — остеопротегрин. Авторы исследования сообщают, что по диагностической точности в отношении стадии фиброза Coopscore превосходит ультразвуковую эластографию, фибротест и Hepascore у пациентов с хроническим гепатитом С.

Выводы

Высокая заболеваемость вирусными гепатитами, распространенность избыточного веса и злоупотребления алкогольными напитками делают проблему диагностики хронических болезней печени весьма актуальной. Определение стадии фиброза печени имеет большое значение в тактике ведения таких пациентов.

Современные неинвазивные методы диагностики фиброза печени значительно уменьшили потребность в биопсии. Однако «идеальный маркер» фиброза до сих пор не найден. Инструментальные методы дорогостоящи, требуют специализированного оборудования и подготовки квалифицированного персонала.

Лабораторные тесты, как правило, дешевле и доступнее для пациентов, но в то же время обладают ограниченной диагностической точностью. Исследования по поиску неинвазивного, высокоточного и общедоступного маркера фиброза печени продолжаются.

И. Н. Широких, Л. А. Мавлитова, А. В. Туев, О. В. Хлынова
2013 г.
причины, признаки, лечение и прогноз
Фиброз печени – это рубцевание функциональной печеночной ткани (паренхимы). Паренхима – основная действующая ткань печени. Именно она обеспечивает очищающие функции и выработку ферментов. Если в паренхиме возникает воспаление, отдельные ее участки исчезают, их место занимает соединительная ткань. Образовавшиеся рубцы не выполняют функции паренхимы, количество рабочей площади уменьшается. Это явление известно как фиброз. На четвертой стадии оно необратимо, но своевременно принятые меры могут остановить болезнь и предотвратить рост рубцовой ткани.
Что такое фиброз печени
Фиброз – это разрастание соединительной рубцовой ткани в органе. При этом часть паренхимы изолируется от протоков и сосудов, а часть – замещается. Фиброзная печень постепенно теряет свои функции. Тяжесть заболевания зависит от количества соединительных волокон в органе. Болезнь опасна постепенным развитием и отсутствием выраженной симптоматики на первых этапах.
Какие заболевания могут привести к фиброзу
Частые причины фиброза – неправильный образ жизни, злоупотребление алкоголем, вредной едой. Они заставляют орган работать на износ, в паренхиме образуются воспалительные процессы, которые завершаются рубцеванием.
К фиброзу также приводят заболевания печени и желчного пузыря.
Хронические гепатиты
Гепатит – это воспаление в клетках паренхимы и ее повреждение. Если болезнь появляется постоянно с перерывами на ремиссию, то диагностируется хронический гепатит. По причинам он может быть:
Вирусный. Причиной болезни служат вирусы. Самым опасным по риску фиброза считается гепатит C.
Аутоиммунный. В результате сбоя в работе иммунной системы она считает гепатоциты враждебными организму и принимается за их уничтожение.
Лекарственный. Разновидность токсического гепатита, когда неправильная дозировка препаратов приводит к воспалению.
Токсоплазмозный. Причиной этого гепатита являются токсоплазмы – паразиты, которые инфицируют паренхиму, вызывая гибель части клеток. Обычно врожденный (передается от матери во время внутриутробного развития).
Уничтоженные гепатоциты заменяются рубцовой тканью. Это приводит к перерождению печени.
Стеатогепатоз
При этой болезни часть клеток заменяется жировой тканью. Явление возникает из-за злоупотребления алкоголем, а также ожирения, сахарного диабета и других патологий, ухудшающих обмен веществ. Излишки жировой ткани могут воспалиться, после чего на их месте образуются фиброзные рубцы.
Амилоидоз
При нарушении белкового обмена в тканях организма откладывается амилоид – аномальный белок. Его отложения нарушают структуру паренхимы, приводя к разрастанию фиброзной ткани.
Синдром Бадда-Киари
При этой болезни из печени не отводится вовремя венозная кровь. Это явление приводит к нарушению кислородного обмена в клетках – гипоксии. Также в клетках органа скапливаются продукты обмена. В результате отмирают гепатоциты – клетки паренхимы. Причиной синдрома является нарушение проходимости в месте соединения нижней полой и печёночных вен.
Болезнь Вильсона-Коновалова
В организме человека присутствует белок ATP7B. Его основная функция – присоединение ионов меди к белку-транспортировщику церулоплазмину. В результате наследственных патологий функция ATP7B нарушается, и медь откладывается в клетках печени. Поскольку это вещество в больших количествах токсично для организма, гепатоциты постепенно отмирают, а их место занимает рубцовая ткань.
Дефицит альфа-1-антитрипсина
Печень здорового человека синтезирует, среди прочих, белок, который участвует в создании ферментов. Наследственная патология может привести к тому, что способность синтезировать альфа-1-антитрипсин будет утрачена. В этом случае печень производит белок аномальной формы, который откладывается в тканях органа и приводит к постепенному отмиранию его исходных клеток.
Гемохроматоз
Ещё одна наследственная болезнь, при которой нарушено усвоение железа. Его излишки откладываются в тканях организма и негативно сказываются на состоянии печени. Железо ускоряет окисление свободных радикалов в клетках паренхимы. Происходит уничтожение гепатоцитов, а также их последующее замещение рубцами.
Галактоземия
Галактоза – разновидность углеводов. При галактоземии ее обмен нарушен, в клетках печени постепенно накапливается сама галактоза, а также продукты ее распада – галактитол, галактозо-1-фосфат. Отложения этих веществ повреждают клетки печени, вызывая рост рубцов.
Эхинококкоз печени
Эхинококки – вредоносные глисты. При попадании в организм человека они оккупируют печень и образуют там кисты с гнойным содержимым. Кисты постепенно увеличиваются в размерах, повреждая здоровые клетки печени. Эхинококками можно заразиться при употреблении сырой воды и пищи с яйцами паразитов. Чем больше кист, тем выше вероятность разрастания рубцов.
Опухоли
Причиной опухолей служит аномальное деление клеток печени. Ткань опухоли не функционирует, как остальная паренхима, а постепенно разрастается в размерах и сдавливает здоровые участки. Это приводит к атрофии гепатоцитов и их замещению рубцовой тканью.
Поскольку печень не болит, чаще обнаруживается фиброз 3 степени, когда лечение очень сложное.
Заболевания желчного тракта
При болезнях этой группы (холангит, дискинезия желчевыводящих путей, аномальное строение протоков) нарушен отток желчи из печени. Поскольку желчь является едким веществом, накапливаясь в тканях печени, она вызывает повреждение гепатоцитов и их последующее отмирание. Болезни желчного тракта вызываются наследственными патологиями или неправильным образом жизни, бывают следствием других заболеваний и их лечения.
Кардиальный фиброз печени
Этот вид фиброза развивается на фоне сердечно-сосудистых патологий. Такие заболевания всегда сопровождаются нарушениями в отводе венозной крови из органов. Из-за этого в печени возникает застой крови, содержащей вредные вещества. Это явление сопровождается гипоксией – кислородным голоданием. Не выдержав нагрузки, гепатоциты постепенно отмирают, а их место занимает соединительная ткань.
Врожденный фиброз
Существует явление, называющееся врожденным фиброзом печени. При этой болезни у плода ещё на этапах формирования органа нарушена его структура, создаются благоприятные условия для откладывания фиброзной ткани рядом с желчными протоками. Сами протоки при этом расширяются, принимая форму кист, что усугубляет болезнь. Врождённый фиброз – генетическое нарушение, которое передаётся по наследству с вероятностью 50%.
Симптомы фиброза печени
Специфические признаки фиброза печени, то есть характерные только для него, назвать нельзя. Все симптомы, с которыми сталкивается человек на первых этапах болезни, свидетельствуют лишь о печеночных проблемах.
Для фиброза печени нет специфической симптоматики. Чаще всего заболевание диагностируют случайно, во время обследования соседних органов.
Это могут быть общие симптомы:
Повышенная утомляемость – вызвана гипоксией.
Желтуха и возникновение на коже сосудистых звёздочек – связаны с увеличением количества желчных ингредиентов в венозной крови. По этой же причине возникает кожный зуд.
Увеличенные размеры печени – появляются при любых нарушениях обмена веществ в этом органе.
Кровотечения из носа и дёсен, вызванные нарушением свёртывания крови.
Можно выделить и проявления, характерные для определённых заболеваний:
Кольца Кайзера-Флейшера появляются только при болезни Вильсона-Коновалова. Проявляются как зеленовато-жёлтые круги на границе радужной оболочки глаза и склеры. Вызваны отложением излишков меди в этой области.
Ксантомы и ксантелазмы – округлые образования под кожей, вызванные излишками холестерина и проявляющиеся только при нарушениях жирового обмена.
На 3-4 стадиях могут появиться дополнительные симптомы:
асцит – скопление выпота в брюшной полости;
потемнение мочи;
нарушение сознания.
Как правило, фиброз диагностируется лабораторно при обследовании органа.
Формы и стадии фиброза
На форму заболевания влияют периваскулярный слой печени, отвечающий за жировую ткань, а также болезнь, собственно спровоцировавшая рубцевание. Помимо кардиального и врождённого фиброзов, врачи выделяют:
Очаговый фиброз – рубцы появляются на месте печёночных узелков, а также на травмированных участках органа.
Септальный, или зональный. Рубцы располагаются прослойками, из-за чего нарушается сегментное строение органа.
Перипортальный фиброз печени – соединительная ткань разрастается вокруг желчных протоков.
Перивенулярный – фиброзные клетки возникают около печёночных вен.
Стадии фиброза определяются по различным шкалам. Чаще всего используется система Метавир, которая включает 5 стадий:
F0 – патология отсутствует.
F1 – возникает соединительная ткань, приводящая к нарушению обмена веществ между печенью и клетками крови. Площадь здорового участка органа составляет 85% и выше.
F2 – расширяются желчные протоки, количество рубцовой ткани составляет до 50% от общего объёма. Желчные протоки расширяются, а структура органа нарушается.
F3 – Количество рубцовой ткани более 70%. Печень сильно увеличена в размерах, а все функции нарушены.
F4 – рубцовая ткань составляет более 90% объёма печени. В самом органе наступают необратимые процессы, риск летального исхода очень высок. Обратить процесс вспять и вернуть паренхиме ее функциональность невозможно.
Методы диагностики
Врачи проводят лабораторные исследования крови, а также осматривают больного с помощью аппаратных методик.
Биохимия крови
Тест назначается при подозрении на любое заболевание печени.
При появлении патологических симптомов пациент обращается в поликлинику. Лечением и диагностикой данного заболевания занимает гастроэнтеролог либо врач-терапевт.
Не имеет противопоказаний, даёт представление об особенностях работы органа. Печеночные пробы выявляют повышение или понижение в крови уровня всех ферментов и веществ, на выработку которых влияет печень.
Фибротест
Ещё одна разновидность биохимического анализа крови, направленная на выявление в крови уровня некоторых углеводов и ферментов. Тест назначается всем, кто страдает хроническими болезнями печени. Неэффективно его проведение при остром гепатите, нарушении проходимости желчных путей, разрушении эритроцитов внутри сосудов и болезни Жильбера. Делается при 1-4 степени фиброза для наблюдения за развитием болезни.
Коагулограмма
Тест на свёртываемость крови. Назначается людям с гепатитом всех видов, не имеет противопоказаний. Позволяет выявить фиброз на фоне гепатита.
УЗИ
Виден ли фиброз печени на УЗИ, зависит от стадии болезни. Небольшие изменения в структуре паренхимы могут не улавливаться аппаратом. Разросшаяся рубцовая ткань обладает совсем иной эхоструктурой, что упрощает диагностику фиброза уже на 2 стадии.
Эластометрия
Другое название – фибросканирование. Разновидность ультразвукового обследования, которая определяет степень эластичности тканей печени. Фиброзные изменения печени более плотные и хорошо ощущаются при исследовании. Запрещено проводить тест во время беременности, при асците, наличии у человека кардиостимулятора.
Допплерография
Ультразвуковое исследование, позволяющее оценить скорость кровотока. Исследование можно проводить всем, исключение составляют ситуации с наличием наружных ран и повязок в области правого подреберья. Определяет болезнь начиная с 1 степени.
Биопсия
Самый эффективный метод, чтобы выявить фиброз и определить его стадию. Тонкой иглой прокалывают кожу и забирают небольшую частичку ткани печени. В ходе исследования под микроскопом видны отклонения в материале. Биопсию запрещено проводить, если у человека нарушена свёртываемость крови и проходимость желчных протоков.
Томография
Обязательно проводятся КТ и МРТ. Эти исследования позволяют получить достоверную информацию о внешнем виде органа, состоянии желчных протоков и кровеносных сосудов. У исследований нет противопоказаний.
Лечение фиброза
Лечится ли фиброз, зависит от стадии болезни.
Лечение фиброза печени затруднительно, т.к. до сих пор не существует препарата, который мог бы полностью предотвратить образование соединительной ткани.
Для остановки образования рубцов врачи назначают лекарства. Но для эффективности их нужно комбинировать с изменением образа жизни.
Медикаменты
Лекарства применяются при 1 и 2 степени фиброза, на 3 и 4 стадии они уже неэффективны. Лечить фиброз следует с помощью таких препаратов:
Противовоспалительные средства на основе преднизолона (гормоны). Они блокируют развитие воспаления и последующее образование рубцовой ткани.
Средства, восстанавливающие паренхиму, – Эссенциале, Ливодекса, Урсолив.
Витамины Е, С, А. Они являются природными антиоксидантами и блокируют окисление клеток.
Цитостатики Метотрексат, Методжект. Препараты блокируют деление фиброзных клеток и рост соединительной ткани.
Эффективное лечение народными средствами невозможно, поскольку ни один растительный компонент не способен остановить фиброз.
Обязательна щадящая диета, исключающая жареное, жирное, консерванты, усилители вкуса.
При четвертой стадии фиброза единственный шанс спасти человека – пересадка печени или ее части.
Опасные последствия и прогноз болезни
Фиброз может оказать влияние на продолжительность жизни больного, если перешел в 3 стадию. Сколько живут с 4 стадией фиброза, зависит от выносливости организма.
Образование рубцовой ткани – следствие серьёзных болезней печени. Хронические патологии потребуется скорректировать до состояния ремиссии и предотвращать рецидивы. Только тогда возможно возвращение к нормальной жизни.
Фиброз 1 и 2 стадии можно вылечить без последствий, поскольку на этих этапах не произошло необратимых изменений. На протяжении жизни человеку потребуется следить за своим режимом дня, чтобы не допустить повторного развития болезни, спровоцировавшей фиброз. Нужно придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек, своевременно проходить лечение.
Yuliia Yevtiekhova
06.07.2018
18 мин. на чтение
Меня зовут Юлия и я врач-терапевт. В свободное от работы время я направляю свои знания и опыт на более широкую аудиторию: пишу медицинские статьи для пациентов..
Задать вопросДипломЗапись на прием
Черенков, В. Г. Клиническая онкология: учеб. пособие для системы последиплом. образования врачей / В. Г. Черенков. – Изд. 3-е, испр. и доп. – М.: МК, 2010. – 434 с.: ил., табл.
Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. — 880 с: ил.
Тухтаева Н. С. Биохимия билиарного сладжа: Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / Институт гастроэнтерологии АН Республики Таджикистан. Душанбе, 2005
Литовский, И. А. Желчнокаменная болезнь, холециститы и некоторые ассоциированные с ними заболевания (вопросы патогенеза, диагностики, лечения) / И. А. Литовский, А. В. Гордиенко. — Санкт-Петербург: СпецЛит, 2019. — 358 с.
Диетология / Под ред. А. Ю. Барановского — Изд. 5-е – СПб.: Питер, 2017. — 1104 с.: ил. — (Серия «Спутник врача»)
Подымова, С.Д. Болезни печени: Руководство для врачей / С.Д. Подымова. — Изд. 5-е, перераб. и доп. — Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2018. — 984 с.: ил.
Шифф, Юджин Р. Введение в гепатологию / Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэддрей; пер. с англ. под ред. В. Т. Ивашкина, А.О. Буеверова, М.В. Маевской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 704 с. – (Серия «Болезни печени по Шиффу»).
Радченко, В.Г. Основы клинической гепатологии. Заболевания печени и билиарной системы. – СПб.: «Издательство Диалект»; М.: «Издательство БИНОМ», – 2005. – 864 с.: ил.
Гастроэнтерология: Справочник / Под ред. А.Ю. Барановского. – СПб.: Питер, 2011. – 512 с.: ил. – (Серия «Национальная медицинская библиотека»).
Лутай, А.В. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение заболеваний органов пищеварения: Учебное пособие / А.В. Лутай, И.Е. Мишина, А.А. Гудухин, Л.Я. Корнилов, С.Л. Архипова, Р.Б. Орлов, О.Н. Алеутская. – Иваново, 2008. – 156 с.
Ахмедов, В.А. Практическая гастроэнтерология: Руководство для врачей. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 416 с.
Внутренние болезни: гастроэнтерология: Учебное пособие для аудиторной работы студентов 6 курса по специальности 060101 – лечебное дело / сост.: Николаева Л.В., Хендогина В.Т., Путинцева И.В. – Красноярск: тип. КрасГМУ, 2010. – 175 с.
Радиология (лучевая диагностика и лучевая терапия). Под ред. М.Н. Ткаченко. – К.: Кн