Ранняя диагностика инфаркта миокарда

Тропонин I (Troponin I)

Тропонины – семейство белков, которые содержатся в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде.

Анализ на тропонин I чаще всего необходим, чтобы подтвердить или, напротив, исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце либо иными симптомами. Он обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа-МВ и миоглобин. Тем не менее, тропонин I является «золотым стандартом» в определении инфаркта, так как он более специфичен, чем остальные показатели (которые могут повышаться еще и при повреждении скелетной мускулатуры), и остается повышенным длительное время.

Подготовка  к исследованию:

• Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед анализом (можно пить чистую      негазированную воду).

• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.

• Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Материал для исследования: венозная кровь.

Метод исследования:   Иммунохемилюминесцентный анализ.

Тест-системы: VEDALAB (Франция ).

Единицы измерения: Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Срок выполнения анализа: 1 рабочий день

Референсные значения: 0,8 нг/мл.

Обычно уровень тропонина I в крови настолько низкий, что не может быть измерен. Поэтому даже небольшое повышение может свидетельствовать о повреждении сердца. Значительно повышенный уровень тропонина I с очень высокой вероятностью свидетельствует об инфаркте миокарда или другом повреждении сердца. Если у человека, страдающего стенокардией или предъявляющего жалобы на боль в сердце, уровень тропонина I не повышен, то это исключает вероятность повреждения у него сердца.

Причины повышения уровня тропонина I

Основная причина повышения концентрации тропонина I – гибель клеток сердечной мышцы, что чаще всего бывает при инфаркте миокарда. После инфаркта уровень тропонина I остается повышенным еще в течение 10-14 дней. Тропонин I иногда повышается после интенсивной физической нагрузки даже у здоровых людей

Важные замечания: Диагноз «инфаркт миокарда» не ставится лишь на основании повышенного уровня тропонина I. Для этого необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.

Экспресс тест для диагностики инфаркта миокарда Тропонин I

Своевременная диагностика заболевания увеличивает шансы на быстрое и полное выздоровление. Очень важно иметь под рукой устройство для исследования, если вопрос касается жизни и смерти. Экспресс тест для диагностики инфаркта миокарда поможет предположить его развитие уже через 2-3 часа после того, как появились первые симптомы.

Принцип работы экспресс теста Тропонин I

Для того, чтобы сердечная мышца работала без перебойно, в ней есть специальный регуляторный комплекс, который состоит из белков тропонина Т и I. Они специфические, потому их называют еще сердечными.

Когда развивается инфаркт, а значит начинается некроз мышечной ткани, белки в большом количестве выделяются в кровь. В норме тропонинов в крови человека практически нет. Потому целесообразно проводить тропониновый тест при инфаркте, если есть причины подозревать развитие заболевания. Основные симптомы нарушения работы сердца такие:

• Резкая боль за грудиной.
• Общая слабость.
• Головокружение и потеря сознания.

Экспресс диагностика инфаркта миокарда выполняется при помощи тестов, которые продаются в аптеках. Они работают по тому же принципу, что и тесты на беременность. Отличительным является используемый биологический материал. Для определения нарушений в работе сердца используют кровь.

На тестовую полоску наносят небольшое количество биологического материала.

Выдерживают временную паузу для того, чтобы вещества могли прореагировать.

Оценивают результат. Если появилась одна полоска, значит заболевания нет. Если две – нужно срочно обратиться за медицинской помощью. В случае, когда на тестовой полоске нет никаких отметин, результат считается недостоверным. Это может свидетельствовать об истечении срока годности или фабричном браке. Исследование нужно повторить.

Достоверность результато

в

Важно понимать, что в первые минуты после возникновения симптомов количество тропинов в крови небольшое. Они еще не успели попасть в кровоток, поскольку процесс некроза проходит медленно. Если результат теста оказался отрицательным, но симптомы яркие, то следует повторить исследование через 3-4 часа.

В случае подтверждения подозрений нужно срочно обратиться к доктору. Но когда результат теста оказался снова отрицательным, а признаки не уходят, это совсем другое заболевание, и нужны клинические исследования.

Поздняя диагностика

Очень часто доктора сталкиваются с тем, что люди не обращают внимание на слабые симптомы и переносят болезнь «на ногах». Когда признаки появляются повторно, тогда больной бежит за помощью в медицинское учреждение. Стандартная эхокардиограмма покажет, что есть отклонения в работе сердца, но точно не сможет определить причину.

В этом случае поможет тропониновый тест на инфаркт. В первые 4-6 часов количество белков резко увеличивается, пик концентрации обычно наступает через 14-20 часов. Попадая в кровяное русло, они остаются там на 10-15 дней. Потому определить перенесенное заболевание можно и через неделю.

Набор реагентов для иммунохроматографического выявления кардиомаркеров в цельной крови.

Состав набора:

• Тест-плашка в герметической упаковке 1 шт
• Буфер в пробирке 1 шт
• Скарификатор 1 шт
• Спиртовая салфетка 2 шт.
• Пипетка 1 шт
• Инструкция 1 шт

 Хранить в сухом месте при температуре от 2 до 28 градусов

Экспресс-диагностика определения кардиомаркеров (тропонин) — клиника Семейный доктор

Такие симптомы, как сильные боли в области сердца и за грудиной, слабость, одышка, перебои в работе сердца, ощущение замирания в работе сердца, значительное падение артериального давления — могут являться характерными симптомами для смертельно-опасного заболевания сердца – инфаркта миокарда. Развитие этой серьезной патологии позволяет определить стандартная электрокардиограмма, показывая специфические изменения на ЭКГ. Но случаются и нестандартные ситуации, когда жалобы пациентов совершенно нетипичны для инфаркта или данные электрокардиограммы врач может расценить как сомнительные. В таких случаях для постановки верного диагноза необходим тропониновый тест.

Уровень специфических белков-тропонинов в системном кровотоке человека резко увеличивается при некротическом поражении миокарда, то есть при инфаркте и определение уровня тропонинов является высокоспецифичным для диагностики инфаркта миокарда.

Происходит такое повышение через 3-6 часов с момента начала повреждения сердечной мышцы и достигает своего максимального через 12-96 часов. Определить уровень этих белков позволяет самая современная на сегодняшний день лабораторная методика – экспресс-диагностика тропонинов (кардиомаркеров), или тест на инфаркт.

Белки сердечной мышцы внутриклеточного типа называются тропонины, и бывают двух видов T и I. Тропонин-I исчезает из крови больного через 10 дней дней после острого состояния, а тропонин-Т остается в кровотоке в течение двух недель. Тропониновый тест помогает не только поставить правильный диагноз, но и определить срок давности заболевания.

Эта высокочувствительная методика является самой удобной и эффективной не только для медиков, но и для самих пациентов: достаточно приобрести в аптеке тест-полоску для экспресс-диагностики инфаркта миокарда и нанести на нее каплю крови. Если уровень этих специфических белков в кровотоке человека увеличен, то в течение 30 минут индикатор на тест-полоске изменит свой цвет, что и подтвердит наличие этого неотложного состояния.

Однако только в лабораторных условиях, то есть при обращении пациента в медицинское учреждение, можно сделать количественный тест на тропонины, являющийся более точным тестом в диагностике инфаркта миокарда.

Лабораторная диагностика в клинике «Семейный доктор» проводится ежедневно. Записаться на прием врача-кардиолога для подробной консультации и узнать о возможности выезда медсестры для забора биоматериала на дому, можно по телефону контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, либо через форму on-line записи

Стоимость

Анализы в KDL. Тропонин I

Тропонины представляют собой группу белков, которые содержатся в мышечных волокнах и регулируют мышечное сокращение. Они делятся на три типа: С, Т и I. Тропонин С находится в скелетных мышцах и способствует их сокращению за счет связывания кальция. Тропонин Т и тропонин I выполняют ту же функцию, но содержатся только в миокарде, что позволяет использовать их для оценки повреждения сердечной мышцы

У здорового человека в крови обнаруживается ничтожно малое количество тропонина. При повреждении клеток миокарда концентрация тропонина I растет за счет его выделения в кровь. При этом его концентрация растет пропорционально силе повреждения. Увеличение уровня тропонина наблюдается спустя 3-4 часа после сердечного приступа, достигает пиковых значений через 12-16 часов и может оставаться высоким до двух недель. Анализ на тропонин I является основным лабораторным тестом, применяемым в диагностике инфаркта миокарда за счет своей специфичности.

В каких случаях обычно назначают исследование?

• При подозрении на инфаркт миокарда в качестве основного теста, часто в совокупности с креатинкиназой-МВ, миоглобином, ЛДГ 1 и 2;
• Во время лечения инфаркта миокарда для контроля эффективности терапии;
• Пациентам с нестабильной стенокардией;
• При подозрении на миокардит и другие заболевания, при которых возможно повреждение сердечной мышцы;
• До и после хирургических операций на сердце чтобы выявить наличие хирургического повреждения миокарда.

Что именно определяется в процессе анализа?

Происходит измерение концентрации тропонина I в образце сыворотки крови пациента методом иммунохемилюминесценции.  

Что означают результаты теста?

Повышение уровня тропонина I в крови указывает на повреждение сердечной мышцы, чаще всего является признаком острого инфаркта миокарда. Однако, повреждение может быть вызвано и другими причинами, такими как миокардит, перикардит, тромбоэмболия легочной артерии, травма или последствия операции на сердце.

Тропонин I может повышаться у пациентов с нестабильной стенокардией, застойной сердечной и почечной недостаточностью, кардиомиопатией.

Диагноз «инфаркт миокарда» не ставится только на основе анализа на тропонин, для его подтверждения необходимы другие лабораторные и инструментальные исследования.

Сроки выполнения теста.

Обычно результат анализа можно получить через 1-2 дня после взятия крови.

Как подготовиться к анализу?

Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены. С подробной информацией можно ознакомиться в соответствующем разделе статьи.

Кардиомаркеры — диагностика кардиомаркеров — тест-полоски для качественного иммунохроматографического анализа на выявление тропонинапри инфаркте миокарда

Тест полоски для In vitro диагностики Nano-CheckTM AMI предназначены для быстрого качественного иммунохроматографического анализа на выявление сердечного Тропонина I (cTnI), Креатинфосфокиназы-MB (CK-MB) и Миоглобина (Myo) в образцах цельной крови, сыворотки и плазме крови человека, без использования анализатора, при предельно допустимой концентрации в 0,5 нг/мл, 5,0 нг/мл и 80 нг/мл соответственно в качестве вспомогательного средства для диагностики острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Если не восстановить поступление кислорода к поврежденной зоне в течение 10-15 минут, то неизбежен некроз клеток. При разрушении клеток миокарда белки из цитоплазмы клеток попадают в кровоток. Некоторые виды белков наблюдаются, в основном, в клетках сердечных мышц, они могут являться кардиоспецифическими маркерами и их можно обнаружить в образцах крови пациентов с ОИМ при помощи специальных иммунохроматографических тестов. Область применения качественных тест полосок Nano-CheckTM AMI очень широка, они могут быть использованы в кардиореанимациях, фельдшерско-акушерских пунктах, машинах скорой помощи, приемном отделении стационара, палатах интенсивной терапии.

Ключевые особенности

• Применение тест-полосок без использования анализатора
• Одновременное качественное определение трех параметров (cTnI/CK-MB/Myo) не более 15 минут
• Одновременное качественное определение двух параметров (cTnI/Myo) не более 15 минут
• Качественное определение тропонина I не более 15 минут
• Возможность работы с цельной венозной, в том числе, гепаринизированной кровью, сывороткой, плазмой
• Объем пробы 80 мкл
• Хранение тест-полосок +2o+30oС

Выполняемые тесты

• Nano-CheckTM AMI 3 in 1: определение тропонина I, миоглобина, креатинфосфокиназы-MB в цельной крови, сыворотке и плазме, без использования анализатора;
• Nano-CheckTM AMI 2 in 1: определение тропонина I, миоглобина в цельной крови, сыворотке и плазме, без использования анализатора;
• Nano-CheckTM AMI cTnI: определение тропонина I в цельной крови, сыворотке и плазме, без использования анализатора.

Динамика изменения концентрации кардиомаркеров в крови после наступления инфаркта миокарда

Кардиомаркер	Повышение концентрации маркера в крови с момента наступления инфаркта	Макс. концентрация маркера в крови с момента наступления инфаркта	Время полурасп. маркера в организме	Восстановление нормального значения
Миоглобин	2-6 ч	6-12 ч	10-20 мин	24 ч
Тропонин I	3-8 ч	12-96 ч	2 ч	14 дней
Креатинкиназа-MB	3-12 ч	12-24 ч	12 ч	2-3 дня

Согласно рекомендациям специалистов, при диагностике инфаркта миокарда предпочтение должно отдаваться определению концентрации тропонина в крови. При этом также не стоит забывать о старых, пусть менее специфических, но более “быстрых”, кардиомаркерах, таких как миоглобин, креатинфосфокиназа-MB. В случае повторного инфаркта, определение миоглобина и креатинфосфокиназы-МВ, особенно в динамике, даёт возможность быстрой постановки правильного диагноза. Чем выше концентрация в сыворотке крови указанных кардиомаркеров, тем больше объем поражения миокарда.

Технические характеристики

Параметр	Описание
Принцип измерения	Высокоспецифическая иммунохроматографическая реакция
Исследуемый материал	Цельная венозная, в том числе гепаринизированная кровь, плазма, сыворотка
Объем пробы	80 мкл
Время исследования	Не более 15 минут с момента взятия образца
Хранение тест-полосок	+2o+30oС

Прайс-лист

Наименование	Цена, Доллар США
Nano-CheckTM AMI 3 in 1: определение тропонина I, миоглобина, креатинфосфокиназы-MB в цельной крови, сыворотке и плазме (20 шт/упак. )	По запросу
Nano-CheckTM AMI 2 in 1: определение тропонина I, миоглобина в цельной крови, сыворотке и плазме (20 шт/упак.)	По запросу
Nano-CheckTM AMI cTnI : определение тропонина I в цельной крови, сыворотке и плазме (20 шт/упак.)	По запросу

Сердечные тропонины как маркеры тяжести миокардиальной дисфункции и неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью (обзор литературы)

Резюме. В обзоре обсуждается прогностическая роль маркеров миокардиального повреждения у пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью. Приводятся сведения об основных причинах и механизмах возникновения умеренной элевации концентрации тропонинов в плазме крови у больных с дисфункцией миокарда.

Внедрение в клиническую практику системы оценки концентрации в плазме крови тропонинов I (cTnI) и Т (cTnT) совершило действительно революционные преобразования в диагностике инфаркта мио­карда (ИМ) и методах стратификации пациентов в группы высокого риска, хотя необходимость 12-часового ожидания диагностически значимого повышения уровня тропонина является естественным ограничением его диагностической ценности (Jeremias A., Gibson C.M., 2005). Тем не менее, высокая тканевая специфичность, а также достаточная диагностичес­кая и прогнозирующая ценность элевации циркулирующего пула cTnI и cTnT при остром коронарном синдроме (ОКС) и ИМ явились основанием для использования последних в качестве золотого стандарта идентификации больных с некрозом миокарда вследствие ишемических причин (Antman E.M. et al., 1996; The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction, 2000; Kontos M.C. et al., 2003; Thygesen K. et al. , 2007). Современные аналитические системы обладают высокой чувствительностью и позволяют идентифицировать некрозы миокарда массой <1 г, что существенным образом повысило диагностическую ценность метода (Alpert J.S. et al., 2000; Rajappa M., Sharma A., 2005).

В соответствии с действующими клиническими соглашениями диагноз ИМ, в частности, основывается на элевации концентрации тропонинов в плазме крови, превышающей 99-ю перцентиль референсных значений популяции с допустимой вариабельностью показателя не более 10% (Alpert J.S. et al., 2000; Apple F.S. et al., 2002b; Giannitsis E., Katus H.A., 2003; Bassand J.P. et al., 2007; Morrow D.A. et al., 2007). Вместе с тем в последующем оказалось, что уровень cTnI и cTnT часто повышен у пациентов со стабильной стенокардией напряжения, тяжелой почечной недостаточностью, в том числе подвергаемых процедуре гемодиализа, сердечной недостаточностью (СН), респираторным дистресс-синдромом, тяжелой пневмонией, амилоидозом сердца, легочной артериальной гипертензией, тромбоэмболией легочной артерии, миокардитами и кардио­миопатиями (КМП), в том числе КМП такотсубо («takotsubo»), после ортотопической трансплантации сердца, тяжелой физической нагрузки, а также с другими заболеваниями, непосредственно не ассоциированными с формированием некроза миокарда (Guest T. M. et al., 1995; Smith S.C. et al., 1997; Rifai N. et al., 1999; Labarrere C.A. et al., 2000; Brandt R.R. et al., 2001; Wu A.H., 2001; Apple F.S. et al., 2002a; Cantwell R.V. et al., 2002; Hasdemir C. et al., 2002; Göser S. et al, 2006; Korff S. et al., 2006; Perna E.R. et al., 2006; Wu A.H., 2006; Brunet P. et al., 2007; Latini R. et al., 2007; Shmilovich H. et al., 2007; Miettinen K.H. et al., 2008; Yalamanchili K. et al., 2004). Настоящий обзор посвящен обсуждению диагностической и прогностической ценности умеренной элевации концентрации тропонинов в плазме крови у пациентов с острой и хронической СН.

Физиологическое значение сердечных тропонинов

Тропонины являются высокоспецифичными для миокарда регуляторными протеинами, ассоциированными с конт­рактильным элементом миофиламентов кардиомиоцитов, содержащими от 10 до 30 аминокислотных остатков в зависимости от вида субъединицы (Townsend P.J. et al., 1999; Jeremias A., Gibson C.M., 2005). Сердечные тропонины представлены тремя основными субъединицами: тропонином Т, связанным с тропомиозином и модулирующим контракцию миофибрилл, тропонином I (молекулярная масса — 26 кДа), который ассоциирован с актином и ингибирует актин-миозиновое взаимодействие, а также тропонином С (молекулярная масса — 18 кДа), основная биологическая роль которого сводится к связыванию ионов Са²⁺, что приводит к ингибированию эффектов тропонина I (Higgins J. P., Higgins J.A., 2003; Kemp M. et al., 2004). Интенсивность взаимодействия молекул тропонинов определяется степенью сатурации, а также концентрацией ионов Са²⁺ на сайтах молекулы тропонина С и является чрезвычайно энергозатратным процессом (Katrukha A.G. et al., 1997).

Циркулирующий cTnI обычно подвергается фосфорилированию на участках серин-23 и серин-24 на различных внутриклеточных сайтах, что приводит к возникновению конформационных изменений его молекулы, а интенсивность этого процесса регулируется ионами Са²⁺ и степенью ингибирования активности аденозинтрифосфат-(АТФ)азы актиномио­зина (Gordon A.M. et al., 2000). Причем именно возникающие конформационные изменения обусловливают способность молекулы cTnI детектироваться моноклональным антителом при проведении аналитических исследований (Katrukha A. et al., 1996). Циркулирующий cTnI также содержит два цистеиновых остатка в положении 80 и 97, оксидация которых ответственна за возможность формирования комплексов с другими молекулами тропонинов (Ingraham R.H., Hodges R.S., 1988).

Циркулирующий cTnT стабилизирует комплекс TnC/TnI и фиксируется на филаментах актина-тропомиозина (Olah G.A., Trewkella J., 1994). Взаимодействие cTnT с cTnI или с TnC не носит столь устойчивого характера как таковое между cTnI и TnC в комплексе TnI/TnC (Farah C.S., Reinach F.C., 1995; Gordon A.M. et al., 2000). Основные формы циркулирующих сердечных тропонинов приведены в табл. 1.

Таблица 1. Основные формы циркулирующих сердечных тропонинов (модифицировано из: Kemp M. et al., 2004)

cTnT	cTnI
Свободный cTnT (основная форма)	Комплекс TnI/C (основная форма)
Комплекс TnT/I/C	Комплекс TnT/I/C
Свободные фрагменты cTnT	Свободный TnI (незначительные количества)
Комплекс TnT/I (незначительное количество)	Комплекс TnT/I (незначительные количества)
	Окисленные/редуцированные формы
	Апо-, моно- и дифосфоформы

Ранее предполагалось, что каждая субъединица тропонина кодируется отдельным геном. В последующем оказалось, что ген-промоутер тропонинов локализован в локусе TNNT2 хромосомы 1q и отвечает за продукцию всех изоформ и субъедининц. При этом разно­образие последних поддерживается механизмом альтернативного сплайсинга (Townsend P.J. et al., 1999). Аминокислотные последовательности скелетных и миокардиальных изоформ тропонинов Т и I существенно различаются между собой, что делает возможным их идентификацию с помощью моноклональных антител. При этом тканевая специфичность тропонина является атрибутом идентификации негомологичных регионов его изоформ (O’Brien P.J. et al., 1997a, b). Так, близкая аминокислотная последовательность тропонина Т и I опосредует устойчивое появление перекрестных реакций при проведении их идентификации. Это является основной причиной сопоставимости тканевой специ­фичности этих двух изоформ тропонина, что оказалось справедливым как для экспериментальных, так и для клинических исследований (Fredericks S. et al., 2001; 2002). Скелетные и миокардиальные изоформы тропонина С практически идентичны, что исключает их применение как диагностических маркеров. Большинство (95–98%) форм TnT и TnI связаны с миофибриллами в кардиомиоцатах и только 2–5% всех молекул тропонина представляют собой свободно циркулирующие формы.

Сердечные тропонины как маркеры повреждения кардиомиоцитов

Цитоплазменные изоформы тропонина освобождаются из кардиомиоцитов приблизительно через 4 ч после возникновения потенциально необратимого повреждения, достигают пиковых значений через 12 ч, а структурные тропонины — через 24–48 ч и сохраняются на избыточном уровне в течение 10 сут после манифестации события, а иногда и длительнее (Wallace K.B. et al., 2004).

Именно длительная деградация структурных тропонинов после формирования очага некроза и поддерживает избыточный уровень тропонинов в плазме крови. Причем ответом на инициальное повреждение является высвобождение свободного cTnT, а затем — связанного в ковалентный комплекс T/I/C (Maynard S.J. et al., 2000). Использование моноклональных антител против эпитопов молекул различных тропонинов позволило установить, что основной формой высвобождающегося из кардиомиоцитов cTnI является комплекс cTnI/TnC. Причем максимальное количество свободного cTnI высвобождается в очень короткое время непосредственно после повреждения мембраны кардиомиоцита, а паттерн cTnI тесно ассоциирован с продолжительностью периода ишемия/реперфузия (McDonough J.L. et al., 1999). Предполагают, что в плазме крови комплекс T/I/C диссоциирует на свободный cTnT и комплекс I/C. Кроме того, циркулирующий cTnI подвержен процессу протеолитической деградации на C- и N- терминальные фрагменты, имеющие более стабильные участки молекулы между положениями 30 и 110 (Katrukha A.G. et al., 1998).

При этом содержание тропонина в плазме крови тесно ассоциировано с объемом инфарцирования миокарда (Antman E.M. et al., 1996). С другой стороны, после проведения реперфузионной терапии оценка содержания тропонина в плазме крови может быть затруднена вследствие реализации феномена «вымывания» (wash-out phenomenon). Вследствие этого оценка уровня тропонина Т и I не рекомендована для идентификации факта микрососудистого эмболизационного поражения миокарда, часто развивающегося в результате неадекватного открытия коронарной инфарктзависимой артерии после тромболитической процедуры, хотя ранее использование тропонинов по этому показанию рассматривалось как возможное (Apple F.S. et al., 1995; Bakkouch A.K. et al., 1999; Sallach S.M. et al., 2004).

Основные методы детекции уровня сердечных тропонинов в плазме крови

В настоящее время в клинической практике доступны коммерческие системы для автоматизированного измерения концентраций двух основных изоформ миокардиальных тропонинов: cTnI и cTnT (Adams J.E. et al., 1996; Aartsen W.M. et al., 2000).

Результаты многочисленных доклинических исследований позволили установить, что содержание cTnI и cTnT в плазме крови в наибольшей мере соответствует требованиям к диагностическим биомаркерам для оценки повреждения и некроза миокарда вследствие ишемии/реперфузии или токсических воздействий в соответствии с рекомендациями Expert Working Group on Biomarkers of Cardiac Drug-Induced Toxicity of the Nonclinical Studies Subcommittee reporting to the Center for Drug Evaluation and Research (CDER) (Wallace K.B. et al., 2004). Так, многие кинетические характеристики обеих изоформ, том числе клиренс, время достижения пиковой концентрации и период полувыведения, являются сопоставимыми (Bertinchant J.P. et al., 2003). Это послужило поводом к появлению рекомендаций International Life Sciences Institute, Health and Environmental Sciences Institute (ILSI-HESI) Biomarker Technical Committee в направлении расширения доклинических исследований в отношении не только диагностического, но и прогностического значения cTnI и cTnT в популяции пациентов с ИМ. В то же время выбор наиболее оптимального в этом отношении маркера среди cTnI и cTnT оставался не вполне определенным. В этой связи ILSI-HESI Biomarker Technical Committee Troponin Expert Working Group инициировало проведение дополнительных аналитических исследований, касающихся в основном частоты возникновения перекрестных реакций между cTnI и cTnT при использовании коммерческих тест-систем различных производителей, а также точности измерений содержания биомаркеров в различных образцах, полученных в эксперименте при моделировании острой и хронической кардиотоксичности с последующим соотнесением кинетичес­ких характеристик биомаркеров с гистопатологической картиной миокарда. Ожидалось, что проводимые исследования дадут возможность оценить преимущества того или иного биомаркера в доклинических, а затем и в клинических исследованиях. Результаты аналитических исследований показали, что определяемые различия в точности измерения cTnT в различных образцах являются в основном атрибутами особенностей их получения, хранения и методологии последующего анализа, в том числе связанного с использованием различных антител для идентификации биомаркера. Более того, оказалось, что использование нестандартизированных коммерческих систем иммуноферментного анализа (ИФА) для измерения содержания cTnT дает различные результаты, влияющие на его прогнозирующую и диагностическую ценность. Кроме того, такие особенности коммерческих ИФА-систем, как частота перекрестных реакций между тропонинами Т и I, чувствительность и специфичность определения последних не могут быть экстраполяцией результатов, полученных в эксперименте на животных (обычно крысы линий Han Wistar или Sprague — Dawley, макаки Резус или собаки), на условия реальной рутинной клинической практики. С другой стороны экспериментальные исследования показали сопоставимость прогнозирующей ценности положительного результата теста с использованием тропонинов с другими маркерами некроза миокарда (Cummins B., Cummins P., 1987; Bleuel H. et al., 1997). Вместе с тем прогностический потенциал последних уступал тропонинам Т и I (Bachmaier K. et al., 1995; Bertinchant J.P. et al., 2000; 2003). Необходимо отметить, что многие исследователи обращали внимание на то, что диагностические преимущества определения содержания тропонина в крови перед другими маркерами некроза более четко идентифицировались именно в клинических исследованиях, тогда как в эксперименте прямая корреляция между тяжестью гистопатологических изменений и уровнем cTnI и cTnT не прослеживалась (Bleuel H. et al., 1995; O’Brien P.J. et al., 1997b; Bertinchant J.P. et al., 2003). Необходимо отметить, что после появления высокочувствительных аналитических систем определения уровня cTnI и cTnT четвертого поколения диагностическая ценность элевации последних в первые 120 мин острого не-Q-ИМ стала сопоставимой с таковой у миоглобина и миокардиальной фракции креатинфосфокиназы (МФ-КФК) (Kurz K. et al., 2010). В то же время при проведении многоцентрового исследования, посвященного точности детекции ИМ с помощью биологических маркеров, не выявлено различий относительно чувствительности элевации cTnI и cTnT, измеренных с помощью стандартизированных тест-систем различных производителей (Abbott-Architect для тропонина I, Roche High-Sensitive для тропонина T, Roche для тропонина I, Siemens для тропонина I Ultra, а также Roche для тропонина T в качестве стандартного теста), в том числе и при использовании высокочувствительных методов четвертого поколения, таких как Stratus II analyzer («Dade-Behring Inc.», Марбург, Германия) и Elecsys 2010 system («Boehringer Mannheim Corp.», Гамбург, Германия) для cTnI и cTnT соответственно (Reichlin T. et al., 2009).

Особенности интерпретации результатов измерения уровня тропонинов в плазме крови

Существование большого количества разнообразных форм cTnI и cTnI в плазме крови оказывает непосредственное влияние на качество проведения измерений концентрации последних. Так, все коммерческие аналитические системы для детекции cTnI базируются в основном на использовании метода ИФА, позволяющего детектировать общий пул cTnI-содержащих молекул, тогда как моноклональные антитела против эпитопов cTnI применяются только с научной целью. Необходимо иметь в виду, что различные формы cTnI, такие как свободный cTnI, а также комплексы T/I/C, I/C и I/T, в плазме крови подвергаются деградации, фрагментации, окислению и фосфорилированию. При этом моноклональные антитела дают возможность эквивалентно детектировать эпитопы свободного cTnI и комплексов, содержащих последний, только при условии, что они не подвергаются модификации in vivo (Collinson P.O., Stubbs P.J., 2003). Кроме того, во всех этих ситуациях большое значение приобретает качество референсных материалов, которые у различных производителей могут содержать несопоставимые количества комплекса T/I/C (Christenson R.H. et al., 2001). Последнее обстоятельство чаще всего является причиной того, что результаты измерения уровня cTnI с использованием аналитических систем различных производителей дают несопоставимые данные, иногда различающиеся в 20 раз (Katus H.A. et al., 1989; Apple F.S., 1999; Panteghini M., 2000). Ситуация вокруг анализа уровня cTnT более четко определена, поскольку аналитичес­кий метод и референсные материалы различных производителей стандартизированы (Collinson P.O. et al., 2003).

Несмотря на существовавшие сложности в оценке уровня cTnI в плазме крови, Национальная академия клинической биохимии (National Academy of Clinical Biochemistry) и Объединенный комитет Европейского кардиологического общества и Американской коллегии кардиологов по пересмотру определения инфаркта миокарда (The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction) рекомендовали использование обеих форм тропонинов (cTnI и cTnT) в качестве наиболее предпочтительных маркеров некроза миокарда при детекции ИМ, поскольку их специфичность и чувствительность по сравнению с другими биологическими маркерами были достоверно выше (Wu A.H. et al., 1999; Alpert J.S. et al., 2000). В последующем ряд медицинских ассоциаций, таких как Национальный институт здоровья и качества медицины Соединенного Королевства Великобритании и Северной Ирландии (National Institute for Health and Clinical Excellence in the United Kingdom), Американская коллегия кардиологов и Американская кардиологическая ассоциация (American College of Cardiology/American Heart Association, а также Европейское кардиологическое общество (European Society of Cardiology), одобрили применение тропонинов обеих форм не только для диагностики ИМ и риска его возникновения у пациентов с ОКС, но и с целью проведения мониторирования эффективности лечения ОКС/ИМ, оценки времени наступления реперфузии и прогнозирования клинических исходов (Braunwald E. et al., 2000; 2002; National Institute for Clinical Excellence, 2000; van der Werf F. et al., 2003).

Обычно в качестве верхнего предела допустимых значений (точка разделения — cut-off point) для cTnI и cTnT используют уровни >1,5 нг/мл и >0,1 нг/мл соответственно при величине нижнего лимита (с учетом 10% биологической вариабельности) для этих величин: <0,6 нг/мл и <0,03 нг/мл соответственно. Точка разделения верхнего лимита допустимых значений позволяет идентифицировать тропонинпозитивных и тропониннегативных пациентов. Элевация концентраций тропонинов в пределах двух лимитов рассматривается как незначительная, не достигающая уровня диагностической значимости для идентификации ИМ. Действительно, чувствительность тропонинов в отношении верификации ИМ оказалась настолько высокой, что современные аналитические системы позволяют детектировать небольшую элевацию содержания тропонинов в плазме крови при ряде заболеваний, непосредственно не ассоци­ированных с атеротромботическими осложнениями, такими как СН, миокардит, кардиомиопатия, плановая коронарная ангиопластика, легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии и др. (табл. 2).

Таблица 2. Основные причины и возможные механизмы элевации циркулирующих тропонинов у пациентов без ИМ (модифицировано из: Jeremias A., Gibson C.M., 2005)

Основные причины повышения содержания тропонинов в плазме крови	Вероятные патофизиологические механизмы
Сепсис	Прямое супрессивное и повреждающее действие провоспалительных цитокинов в отношении кардиомиоцитов Катехоламин-индуцированная цитотоксичность Дисбаланс между поставкой и потребностью в кислороде и субстратах окисления, связанный со снижением перфузионного давления в коронарных артериях
Артериальная гипотензия	Снижение перфузионного давления в коронарных артериях
Гиповолемия	Снижение давления наполнения левого желудочка (ЛЖ), фракции выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) и перфузионного давления в коронарных артериях
Гипертрофия ЛЖ	Субэндокардиальная ишемия
Суправентрикулярные формы тахиаритмии, включая фибрилляцию/трепетание предсердий	Субэндокардиальная ишемия Дисбаланс между поставкой и потребностью в кислороде и субстратах окисления, связанный со снижением перфузионного давления в коронарных артериях
Интракраниальное кровоизлияние или инсульт	Нарушения автономной регуляции сердечной деятельности с последующим развитием дисбаланса между поставкой и потребностью в кислороде и субстратах окисления
Симпатомиметические средства	Катехоламин-индуцированная цитотоксичность
Вазоспастическая стенокардия	Пролонгирование периода ишемии с формированием зоны некроза
Контузия сердца	Травматическое повреждение миокарда
Электрическая кардиоверсия	Травматическое повреждение миокарда
Инфильтративные заболевания перикарда	Компрессия миокарда Цитокин-индуцированная цитотоксичность
Химиотерапия	Лекарственная цитотоксичность Прооксидантный стресс
Миокардит	Цитокин-индуцированная цитотоксичность Прооксидантный стресс
Кардиомиопатия	Биомеханический и прооксидантный стресс Цитокин-индуцированная цитотоксичность Избыточная жесткость и напряжение стенки миокарда Дисбаланс между поставкой и потребностью в кислороде и субстратах окисления, связанный со снижением перфузионного давления в коронарных артериях
Перикардит	Цитокин-индуцированная цитотоксичность
Трансплантация сердца	Цитокин-индуцированная цитотоксичность
СН	Биомеханический и прооксидантный стресс Цитокин-индуцированная цитотоксичность Избыточная жесткость и напряжение стенки миокарда
Тромбоэмболия легочной артерии	Избыточная жесткость и напряжение стенки миокарда правого желудочка (ПЖ)
Легочная артериальная гипертензия	Избыточная жесткость и напряжение стенки миокарда ПЖ
Амилоидоз сердца	Не установлены
Хроническая болезнь почек	Не установлены
Физическое перенапряжение	Напряжение стенки миокарда ПЖ и ЛЖ

Основные причины и клиническое значение повышения уровня циркулирующих тропонинов у пациентов с острой и хронической СН

Элевация циркулирующих изоформ тропонинов I и Т у пациентов с манифестной дисфункцией миокарда вне ИМ и ОКС первоначально была описана только для хронической СН (Logeart D. et al., 2001; Horwich T.B. et al., 2003; Hudson M.P. et al., 2004; Perna E.R. et al., 2004; Miller W.L. et al, 2007), а затем доказательства, касающиеся указанной возможности, были представлены и для острой СН (Ilva T. et al., 2008). Так, первые доказательства элевации cTnI у пациентов с тяжелой СН были опубликованы в работах E. Missov и C. Calzolari (1995) и E. Missov и соавторов (1997). Исследователи выявили наличие прямой негативной ассоциации между уровнем cTnI в плазме крови и величиной ФВ ЛЖ. Однако необходимо отметить, что для всех случаев, не касающихся некроза миокарда, элевация плазменного пула тропонинов являлась достаточно скромной, достигающей для cTnI и cTnT значений <0,1 мкг/л и <0,9 мкг/л соответственно (Logeart D. et al., 2001; Ilva T. et al., 2008).

Таким образом, элевация уровня тропонинов для пациентов с СН, независимо от ее формы и непосредственно не связанная с острым ИМ, находится в пределах «серой» зоны, не позволяющей верифицировать серьезное атеротромботи­ческое коронарное событие (Hamwi S.M. et al., 2003; Nunes J.P. et al., 2003; Yalaman­chili K. et al., 2004; Giannitsis E., Katus H.A., 2009; Masson S. et al., 2010; Moriates C., Maisel A., 2010).

Частота указанного феномена не так редка. Так, минимальная элевация содержания тропонина І в плазме крови выявлена у 45% пациентов с острой СН, госпитализированных ургентно без подтвержденного диагноза ИМ/ОКС, а в когорте больных сепсисом эта величина достигала 85% (Ng S.M. et al., 2001; Wu A.H., 2001). Причем в последующем почти у 60% этих пациентов не получено доказательств существования коронарогенного атеротромбоза и некроза миокарда при проведении дополнительных исследований.

Клиническое значение факта повышения плазменного пула тропонинов для пациентов с СН без ИМ или ОКС обычно рассматривалось в фокусе повышения риска кардиоваскулярной смерти и других неблагоприятных событий (Perna E.R. et al., 2005; Metra M. et al., 2007). Большинство исследователей полагают, что прогрессирование СН сопровождается интенсификацией процессов кардиоваскулярного ремоделирования, изменением цитоархитектоники и пространственной конфигурации полостей сердца, гипертрофией и апоптозом кардиомиоцитов, экспансией внеклеточного коллагенового матрикса, иногда сопряженного с субэндокардиальной ишемией (Cheng W. et al., 1995; Feng J. et al., 2001; Horwich T.B. et al., 2003). Все эти процессы могут оказывать индуцирующее влияние как на активную секрецию свободной фракции тропонинов I/T, так и на высвобождение связанной с миофибриллами фракции после нарушения структуры мембран кардиомиоцитов (Parmacek M.S., Solaro R.J., 2004). В этой связи предполагалось, что уровень тропонинов должен коррелировать с другими маркерами биомеханического стресса миокарда, особенно с содержанием мозгового натрийуретического пептида (МНУП), N-терминального фрагмента МНУП (NT-pro-МНУП) и N-терминального фрагмента предсердного натрийуретичес­кого пептида (Korff S. et al., 2006). В последующем эта гипотеза нашла свое полное подтверждение в многочисленных клинических исследованиях (Sakhuja R. et al., 2007; Ilva T. et al., 2008). Однако в полной мере патофизиологические причины элевации циркулирующей фракции тропонинов I/T при острой и хронической СН остаются не вполне понятными (Latini R., Masson S., 2009; Aspromonte N. et al., 2010).

Прогностическое значение детекции элевации тропонинов в плазме крови у пациентов с острой и хронической СН

Прогностическое значение элевации тропонинов в плазме крови в отношении наступления смертельного исхода при хронической СН широко дискутируется. Так, в ряде исследований вышевысказанное предположение не нашло подтверждения (Metra M. et al., 2007), хотя известны и противоположные результаты (Perna E.R. et al., 2005; Ilva T. et al., 2008). Необходимо отметить, что в большинстве исследований, в которых подтверждение высокой прогностической ценности элевации тропонинов в отношении негативного исхода при хронической СН не получено, в качестве критериев исключения использовались следующие: нарушения ритма, мио­кардит, клапанний стеноз аорты, сердечная тампонада, расслаивающаяся аневризма аорты, сохраненная ФВ ЛЖ, а также некардиальные причины дисфункции миокарда (Jackson C.E. et al., 2009; Latini R., Masson S., 2009; de Couto G. et al., 2010). Напротив, в исследованиях с менее широкими критериями исключения, например только ИМ/ОКС, прогностический потенциал тропонинов у пациентов с СН, как правило, был доказан (Giannitsis E., Katus H.A., 2009; Kociol R.D. et al., 2010). Единственным спорным утверждением является независимость элевации тропонинов как маркеров кардиоваскулярной смерти по отношению к другим показателям биомеханического стресса и нейрогуморальной активации (Perna E.R. et al., 2005; Sakhuja R. et al., 2007; Ilva T. et al., 2008). Многие исследователи полагают, что наличие коморбидных состояний, способных оказывать самостоятельное влияние на твердые клинические конечные точки, такие как сахарный диабет, нейропатия, тяжелая почечная недостаточность, могут несколько снижать прогностическую ценность тропонинов для пациентов с хронической СН, повышая таковую для других маркеров, например цистатина С, при проведении мультимаркерной диагностики (Yalamanchili K. et al., 2004; Ilva T. et al., 2008; de Couto G. et al., 2010; Iwanaga Y., Miyazaki S., 2010; Kociol R.D. et al., 2010). В то же время в популяции больных с хронической СН после ортотопической трансплантации сердца элевация cTnI ассоциировалась с достоверным повышением содержания МНУП (p<0,001) и систолического давления в легочной артерии (p=0,002), со снижением сердечного индекса (p<0,0001) и повышением риска наступления летального исхода (относительный риск (ОР)=2,05; 95% доверительный интервал (ДИ)=1,22–3,43) (Horwich T.B. et al., 2003). По мнению ряда исследователей, cTnI наряду с провоспалительными цитокинами и МНУП могут рассматриваться в качестве потенциальных маркеров, обеспечивающих отбор донора для трансплантации сердца (Fonarow G.C. et al., 1997; Dronavalli V.B. et al., 2010).

В последнее время некоторые исследователи предлагают проводить мониторирование содержания в плазме крови cTnI и/или cTnТ у пациентов с документированной хронической СН с целью дополнительной оценки риска возникновения неблагоприятного прогноза и риска повторных госпитализаций вследствие декомпенсации СН. Причем пул cTnI/cTnТ рассматривается как дополнительный компонент в составе мультимаркерной диагностики, основанной в основном на измерении концентрации МНУП или NT-pro-МНУП в плазме крови. Так, по данным W.L. Miller и соавторов (2007) элевация концентрации в плазме крови cTnT выше нормального уровня (<0,01 нг/мл) приводила к 3,4-кратному повышению риска наступления летального исхода, потребности в трансплантации сердца или ургентной госпитализации (p=0,019). Изолированное повышение концентрации МНУП сопровождалось существенным ухудшение отдаленного прогноза (ОР=5,09; p<0,001). При детекции элевации содержания обоих маркеров величина относительного риска возрастала в 8,58 раза (p<0,001) (табл. 3). В интерактивной модели авторы исследования установили, что независимо от возраста и гендерной принадлежности риск наступления летального исхода и потребности в трансплантации сердца возрастали наиболее значительно при повышении уровня обоих маркеров в плазме крови. Исследователи пришли к заключению о том, что мониторирование плазменного пула МНУП и cTnТ предоставляет ценную информацию о прогнозе пациентов, позволяя модифицировать стратегию профилактики и лечения, а также своевременно принять решение о переводе больного на лист ожидания для выполнения трансплантации сердца.

Таблица 3. Риск возникновения летального исхода или потребности в проведении трансплантации сердца в когорте пациентов с СН и элевацией уровня cTnТ и МНУП в плазме крови: результаты унивариантного анализа (модифицировано из: Miller W.L. et al., 2007)

Показатель	ОР	95% ДИ	р
cTnТ ≥0,01 нг/мл	2,69	1,54–4,72	<0,001
cTnТ >0,03 нг/мл	2,48	1,50–4,12	<0,001
МНУП >110 пг/мл	2,54	1,35–4,78	0,0038

В когорте 115 пациентов с тяжелой СН Е.R. Perna и соавторы (2004) детектировали элевацию cTnТ м у >50% больных. При этом в качестве точки разделения использовали уровень cTnТ >0,02 нг/мл. В пропорциональной модели Кокса удалось продемонстрировать существование тесной ассоциации между превышением указанной концентрации cTnТ и риском прогрессирования СН (ОР=2,1; 95% ДИ=1,1–4,1). Необходимо отметить, что основным критерием включения в исследования явился стабильный функциональный класс СН. Таким образом, авторы заключили, что плазменный пул cTnТ может использоваться в качестве раннего маркера ухудшения течения хронической СН в ближайшей перспективе.

Полагают, что прогнозирующая ценность элевации тропонинов для пациентов с острой СН несколько выше, чем для хронической СН. По данным R. Sakhuja и соавторов (2007) у пациентов с острой СН при точке разделения для cTnT >0,01 мкг/л ОР наступления смертельного исхода составлял 7,66 (95% ДИ=3,06–17,8) против тропониннегативных пациентов. Вместе с тем, при использовании комбинации двух биомаркеров МНУП и cTnT прогнозирующая ценность последнего существенно не изменялась (ОР=6,82; 95% ДИ=2,99–16,5). При этом авторы отметили, что специфичность и чувствительность элевации cTnT в отношении 3- и 12-месячного прогноза для пациентов с острой СН не отличались.

Изучение распространенности и прогностической значимости элевации циркулирующей фракции тропонинов у пациентов (n=364) с острой СН, не связанной с ИМ или ОКС, проведено в ходе проспективного многоцентрового исследования FINN-AKVA (Ilva T. et al., 2008). Результаты показали, что в пределах первых 48 ч после госпитализации среди больных с острой СН элевация уровня циркулирующих форм cTnI и cTnT выше референсных значений регистрировалась в 51,1 и 29,7% случаев соответственно. При этом у тропонин­позитивных пациентов наблюдалось почти двукратное повышение риска возникновения летального исхода на протяжении 6 мес наблюдения (для cTnI ОР=2,0; 95% ДИ=1,2–3,5; p=0,01 и для cTnT ОР=2,6; 95% ДИ=1,5–4,4; p=0,0006 соответственно). Необходимо отметить, что наряду с элевацией уровня тропонинов в плазме крови независимыми факторами риска наступления неблагоприятного клинического исхода явились цистатин C (ОР=6,3; 95% ДИ=3,2–13,0; p<0,0001), log концентрации NT-pro-МНУП (ОР=1,4; 95% ДИ=1,0–1,8; p=0,03), артериальная гипотензия при гос­питализации (снижение артериального давления на 10 мм рт. ст ниже 100 мм рт. ст соответствовало ОР=0,9; 95% ДИ=0,8–0,9; p=0,0004). Исследователи пришли к заключению о том, что элевация циркулирующей фракции двух основных изоформ тропонинов не является редкой в когорте пациентов с острой СН без ОКС/ИМ. При этом повышение плазменной концентрации cTnI верифицируется более часто по сравнению с cTnT. Однако, независимо от этого, обе изоформы тропонинов могут рассматриваться как независимые маркеры высокого риска наступления неблагоприятных клинических исходов, включая смерть в пределах 6 мес после начала события. К аналогичным выводам пришли и C.H. Del Carlo и соавторы (2009).

Таблица 4. Соотношение величины общей смертности у пациентов с СН с содержанием циркулирующих тропонинов.
Результаты проспективного многоцентрового исследования FINN-AKVA (по данным: Ilva T. et al., 2008)

Тропонины	Содержание в плазме крови, мкг/л	Показатель общей смертности за 6 мес наблюдения, %
cTnI	<0,032	13,5
	0,032–0,088	20,4
	>0,088	26,9
cTnT	<0,03	14,1
	0,03–0,07	27,8
	>0,07	31,5

Кроме того, при ранжировании степени элевации тропонинов от нижнего до верхнего квартиля общая смертность за 6 мес наблюдения прогрессивно возрастала (табл. 4), а кривые выживаемости Каплана — Мейера демонстрировали отчетливую тенденцию к расхождению уже в первые недели после госпитализации вследствие возникновения острой СН. По мнению ряда исследователей, элевация тропонинов в плазме крови является облигатным признаком пациентов с СН, находящихся в критическом состоянии (Guest T.M. et al., 1995; Arlati S. et al., 2000; Ammann P. et al., 2003; Collinson P.О., 2009). При этом, в группе тропонинпозитивных пациентов не только содержание в плазме крови некоторых провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-α, С-реактивный протеин, интерлейкин-6, обычно выше, чем у тропониннегативных лиц, но и краткосрочная выживаемость почти в 4–8 раз ниже (Antman E.M. et al., 1996; Ammann P. et al., 2003). В целом независимый прогнозирующий потенциал cTnI и cTnT у пациентов с острой СН к настоящему времени установлен (de Couto G. et al., 2010).

С другой стороны, для популяции пациентов с хронической СН большинство исследований демонстрирует более тесную взаимосвязь уровня тропонинов не столько с выживаемостью и смертностью, сколько с иными клиническими конечными точками, такими как риск декомпенсации СН, потребность в госпитализации или трансплантации сердца (Missov E., Calzolari C., 1995; Missov E. et al., 1997; Setsuta K. et al., 1999; Cardinale D. et al., 2000; Mueller C., 2008), а также показателями кардиогемодинамики (ФВ ЛЖ, систолическое давление в легочной артерии) и маркерами нефропатии (цистатин С) (Horwich T.B. et al., 2003; Aspromonte N. et al., 2010; Iwanaga Y., Miyazaki S., 2010; Kociol R.D. et al., 2010). Хотя ассоциация между превышением уровня cTnI и/или cTnT с риском наступления летального исхода имеется (La Vecchia L. et al., 2000; Xue C. et al., 2003; Perna Е.R. et al., 2004; Miller W.L. et al., 2007; Del Carlo C.H. et al., 2009), при экстраполяции этих сведений на группы пациентов в условиях рутинной клинической практики всегда необходимо принимать во внимание этио­логическую природу хронической СН, наличие коморбидных состояний и относиться к полученным данным с известной степенью осторожности (McDonagh T.A. et al., 1998; Setsuta K. et al., 2002; Aspromonte N. et al., 2010; Kociol R.D. et al., 2010).

Кроме того, необходимо учитывать и то, что у пациентов с хронической или острой СН при сопутствующей нефропатии, особенно со скоростью клубочковой фильтрации <35 мл/мин·м², уровень циркулирующих тропонинов практически всегда выше референсных значений (Dierkes J. et al., 2000). Причем в данном случае элевация тропонинов также рассматривается как независимый, в том числе и от формы и тяжести дисфункции миокарда, предиктор неблагоприятного прогноза (Dierkes J. et al., 2000; Aviles R.J. et al., 2002; García Erauzkin G., 2008; Resić H. et al., 2009). Тем не менее, несмотря на некоторые сложности с интерпретацией, циркулирующие тропонины способны представлять важную информацию для пациентов с острой и хронической СН вне непосредственной связи с ИМ/ОКС, являясь независимыми предикторами наступ­ления неблагоприятных клинических исходов и негативного прогноза.

Литература

• Aartsen W.M., Pelsers M.M., Hermens W.T. et al. (2000) Heart fatty acid binding protein and cardiac troponin T plasma concentrations as markers for myocardial infarction after coronary artery ligation in mice. Pflugers Arch., 439(4): 416–422.
• Adams J.E. 3rd, Dávila-Román V.G., Bessey P.Q. et al. (1996) Improved detection of cardiac contusion with cardiac Troponin I. Am. Heart J., 131(2): 308–312.
• Alpert J.S., Thygesen K., Antman E., Bassand J.P. (2000) Myocardial infarction redefined — a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 36(3): 959–969.
• Ammann P., Maggiorini M., Bertel O. et al. (2003) Troponin as a risk factor for mortality in critically ill patients without acute coronary syndromes. J. Am. Coll. Cardiol., 41(11): 2004–2009.
• Antman E.M., Tanasijevic M.J., Thompson B. et al. (1996) Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N. Engl. J. Med.; 335(18): 1342–1349.
• Apple F.S. (1999) Clinical and analytical standardization issues confronting cardiac troponin I. Clin. Chem., 45(1): 18–20.
• Apple F.S. (2006) Clinical biomarkers of cardiac injury: cardiac troponins and natriuretic peptides. Toxicol Pathol., 34(1): 91–93.
• Apple F.S., Murakami M.M., Pearce L.A., Herzog C.A. (2002a) Predictive value of cardiac troponin I and T for subsequent death in end-stage renal disease. Circulation, 106(23): 2941–2945.
• Apple F.S., Voss E., Lund L. et al. (1995) Cardiac troponin, CK-MB and myoglobin for the early detection of acute myocardial infarction and monitoring of reperfusion following thrombolytic therapy. Clin. Chim. Acta., 237(1–2): 59–66.
• Apple F.S., Wu A.H., Jaffe A.S. (2002b) European Society of Cardiology and American College of Cardiology guidelines for redefinition of myocardial infarction: how to use existing assays clinically and for clinical trials. Am. Heart J., 144(6): 981–986.
• Arlati S., Brenna S., Prencipe L. et al. (2000) Myocardial necrosis in ICU patients with acute non-cardiac disease: a prospective study. Intensive Care Med.; 26(1): 31–37.
• Aspromonte N., Di Tano G., Latini R. et al. (2010) Role of biomarkers for risk stratification in the tailored follow-up of heart failure patients. G. Ital. Cardiol. (Rome), 11(5 Suppl. 2): 17S–23S.
• Aviles R.J., Askari A.A.T., Lindahl B. et al. (2002) Troponin T levels in patients with acute coronary syndromes, with or without renal dysfunction. N. Engl. J. Med., 346(26): 2047–2052.
• Bachmaier K., Mair J., Offner F. et al. (1995) Serum cardiac troponin T and creatine kinase-MB elevations in murine autoimmune myocarditis. Circulation, 92(7): 1927–1932.
• Bakkouch A.K., Graïne H., Lavoinne A. et al. (1999) Évaluation des dosages de la myoglobine et de la troponine Ic sur l’ACS: 18™ (Chiron Diagnostics). Immuno-analyse & Biologie Spécialisée, 14(5): 348–353.
• Bassand J.P., Hamm C. W., Ardissino D. et al.; Task Force for Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Cardiology (2007) Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur. Heart J., 28(13): 1598–1660.
• Bertinchant J.P., Polge A., Juan J.M. et al. (2003) Evaluation of cardiac troponin I and T levels as markers of myocardial damage in doxorubicin-­induced cardiomyopathy rats, and their relationship with echocardiographic and histological findings. Clin. Chim. Acta., 329(1–2): 39–51.
• Bertinchant J.P., Robert E., Polge A. et al. (2000) Comparison of the diagnostic value of cardiac troponin I and T determinations for detecting early myocardial damage and the relationship with histological findings after isoprenaline-induced cardiac injury in rats. Clin. Chim. Acta., 298(1–2): 13–28.
• Bleuel H., Deschl U., Bertsch T. et al. (1995) Diagnostic efficiency of troponin T measurements in rats with experimental myocardial cell damage. Exp. Toxicol. Pathol., 47(2–3): 121–127.
• Brandt R.R., Filzmaier K., Hanrath P. (2001) Circulating cardiac troponin I in acute pericarditis. Am. J. Cardiol., 87(11): 1326–1328.
• Braunwald E., Antman E.M., Beasley J.W. et al. (2002) ACC/AHA guideline update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. Circulation, 106(14): 1893–1900.
• Braunwald E., Antman M., Beasley J.W. et al. (2000) ACC/AHA guidelines for the management of patients E. with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina). J. Am. Coll. Cardiol., 36(3): 970–1062.
• Brunet P., Oddoze C., Paganelli F. et al. (2008) Cardiac troponins I and T in hemodialysis patients without acute coronary syndrome. Int. J. Cardiol., 129(2): 205–209.
• Cantwell R.V., Aviles R.J., Bjornsson J. et al. (2002) Cardiac amyloidosis presenting with elevations of cardiac troponin I and angina pectoris. Clin. Cardiol., 25(1): 33–37.
• Cardinale D., Sandri M.T., Martinoni A. et al. (2000) Left ventricular dysfunction predicted by early troponin I release after high-dose chemotherapy. J. Am. Coll. Cardiol., 36(2): 517–522.
• Cheng W., Li B., Kajstura J. et al. (1995) Stretch-induced programmed myocyte cell death. J. Clin. Invest., 96(5): 2247–2259.
• Christenson R.H., Duh S.H., Apple F.S. et al. (2001) Standardisation of cardiac troponin I assays: round Robin of ten candidate reference materials. Clin. Chem., 47(3): 431–437.
• Collinson P.О. (2009) Cardiac markers. Br. J.Hosp. Med. (Lond.), 70(6 MMC Supp.): M84–87.
• Collinson P.O., Stubbs P.J. (2003) Are troponins confusing? Heart, 89(3): 1285–1287.
• Collinson P.O., Stubbs P.J., Kessler A.C. (2003) Multicentre evaluation of the diagnostic value of troponin T, CKMB mass, and myoglobin for assessing patients with suspected acute coronary syndromes in routine clinical practice. Heart; 89(3): 280–286.
• Cummins B., Cummins P. (1987) Cardiac specific troponin-I release in canine experimental myocardial infarction: development of a sensitive enzyme-linked immunoassay. J. Mol. Cell. Cardiol., 19(10): 999–1010.
• de Couto G., Ouzounian M., Liu P.P. (2010) Early detection of myocardial dysfunction and heart failure. Nat. Rev. Cardiol., 7(6): 334–344.
• Del Carlo C.H., Pereira-Barretto A.C., Cassaro-Strunz C.M. et al. (2009) Cardiac troponin T for risk stratification in decompensated chronic heart failure. Arq. Bras. Cardiol., 92(5): 372–380.
• Dierkes J., Domröse U., Westphal S. et al. (2000) Cardiac troponin T predicts mortality in patients with end-stage renal disease. Circulation, 102(16): 1964–1969.
• Dronavalli V.B., Banner N.R., Bonser R.S. (2010) Assessment of the potential heart donor: a role for biomarkers? J. Am. Coll. Cardiol., 56(5): 352–361.
• Farah C.S., Reinach F.C. (1995) The troponin complex and regulation of muscle contraction. FASEB J., 9(9): 755–767.
• Feng J., Schaus B.J., Fallavollita J.A. et al. (2001) Preload induces troponin I degradation independently of myocardial ischemia. Circulation, 103(16): 2035–2037.
• Fonarow G.C., Stevenson L.W., Walden J.A. et al. (1997) Impact of a comprehensive heart failure management program on hospital readmission and functional status of patients with advanced heart failure. J. Am. Coll. Cardiol., 30(3): 725–732.
• Fredericks S., Merton G.K., Lerena M.J. et al. (2001) Cardiac troponins and creatine kinase content of striated muscle in common laboratory animals. Clin. Chim. Acta, 304(1–2): 65–74.
• Fredericks S., Murray J.F., Carter N.D. et al. (2002) Cardiac troponin T and creatine kinase MB content in skeletal muscle of the uremic rat. Clin. Chem., 48: 859–868.
• García Erauzkin G. (2008) The value of troponin T as a marker of ischemic heart disease in renal insufficiency. Nefrologia, 28(Suppl. 6): 113–118.
• Giannitsis E., Katus H.A. (2003) 99^th percentile and analytical imprecision of troponin and creatine kinase-mb mass assays: an objective platform for comparison of assay performance. Clin. Chem., 49(8): 1248–1249.
• Giannitsis E., Katus H.A. (2009) Troponins and high-sensitivity troponins as markers of necrosis in CAD and heart failure. Herz, 34(8):600–606.
• Gordon A.M., Homsher E., Regnier M. (2000) Regulation of contraction in striated muscle. Physiol Rev., 80(2): 853–924.
• Guest T.M., Ramanathan A.V., Tuteur P.G. et al. (1995) Myocardial injury in critically ill patients. A frequently unrecognized complication. JAMA, 273(24): 1945–1949.
• Hamwi S.M., Sharma A.K., Weissman N.J. et al. (2003) Troponin-I elevation in patients with increased left ventricular mass. Am. J. Cardiol., 92(1): 88–90.
• Hasdemir C., Shah N., Rao A.P. et al. (2002) Analysis of troponin I levels after spontaneous implantable cardioverter defibrillator shocks. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 13(2): 144–150.
• Higgins J.P., Higgins J.A. (2003) Elevation of cardiac troponin I indicates more than myocardial ischemia. Clin. Invest. Med., 26(3): 133–147.
• Horwich T.B., Patel J., MacLellan W.R., Fonarow G.C. (2003) Cardiac troponin I is associated with impaired hemodynamics, progressive left ventricular dysfunction, and increased mortality rates in advanced heart failure. Circulation, 108(7): 833–838.
• Hudson M.P., O’Connor C.M., Gattis W.A. et al. (2004) Implications of elevated cardiac troponin T in ambulatory patients with heart failure: a prospective analysis. Am. Heart J., 147(3): 546–552.
• Ilva T., Lassus J., Siirilä-Waris K., Melin J. et al. (2008) Clinical significance of cardiac troponins I and T in acute heart failure. Eur. J. Heart Fail., 10(8): 772–779.
• Ingraham R.H., Hodges R.S. (1988) Effects of Ca²⁺ and subunit interaction on surface accessability of cysteine residues of cardiac troponin. Biochemistry; 27(16): 5891–5898.
• Iwanaga Y., Miyazaki S. (2010) Heart failure, chronic kidney disease, and biomarkers — an integrated viewpoint. Circ. J., 74(7): 1274–1282.
• Jackson C.E., Dalzell J.R., Gardner R.S. (2009) Prognostic utility of cardiac troponin in heart failure: a novel role for an established biomarker. Biomark Med.; 3(5):483–493.
• Jeremias A., Gibson C.M. (2005) Narrative review: alternative causes for elevated cardiac troponin levels when acute coronary syndromes are excluded. Ann. Intern. Med., 142(9): 786–791.
• Katrukha A., Severina M., Bereznikova A. et al. (1996) Phosphorylation of human cardiac troponin I by protein kinase A affects itsimmunological activity. In: Proceedings, International Congress of Clinical Enzymology, 13­–16 July 1996, Cambridge, UK; 24.
• Katrukha A.G., Bereznikova A.V., Easakova T.V. et al. (1997) Troponin I is released in bloodstream of patients with acute myocardial infarction not in free form but as complex. Clin. Chem., 43(8 Pt. 1): 1379–1385.
• Katrukha A.G., Bereznikova A.V., Filatov V.L. et al. (1998) Degradation of cardiac troponin I: implication for reliable immunodetection. Clin. Chem., 44(12): 2433–2440.
• Katus H.A., Remppis A., Loozer S. et al. (1989) Enzyme linked immunoassay of cardiac troponin T for the detection of acute myocardial infarction in patients. J. Mol. Cell. Cardiol., 21(12): 1349–1353.
• Kemp M., Donovan J., Higham H., Hooper J. (2004) Biochemical markers of myocardial injury. Br. J. Anaesth., 93(1): 63–73.
• Kociol R.D., Pang P.S., Gheorghiade M. et al. (2010) Troponin elevation in heart failure prevalence, mechanisms, and clinical implications. J. Am. Coll. Cardiol., 56(14): 1071–1078.
• Kontos M.C., Fritz L.M., Anderson F.P. et al. (2003) Impact of the troponin standard on the prevalence of acute myocardial infarction. Am. Heart J., 146(3): 446–452.
• Korff S., Katus H.A., Giannitsis E. (2006) Differential diagnosis of elevated troponins. Heart, 92(7): 987–993.
• Kurz K., Giannitsis E., Becker M. et al. (2010) Comparison of the new high sensitive cardiac troponin T with myoglobin, h-FABP and cTnT for early identification of myocardial necrosis in the acute coronary syndrome. Clin. Res. Cardiol., 100(3): 209–215.
• La Vecchia L., Mezzena G., Zanolla L. et al. (2000) Cardiac troponin I as diagnostic and prognostic marker in severe heart failure. J. Heart Lung Transplant., 19(7): 644–652.
• Labarrere C.A., Nelson D.R., Cox C.J. et al. (2000) Cardiac-specific troponin I levels and risk of coronary artery disease and graft failure following heart transplantation. JAMA, 284(4): 457–464.
• Latini R. Masson S., Anand I.S, et al.; Val-HeFT Investigators (2007) Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure. Circulation., 116(11): 1242–1249.
• Latini R., Masson S. (2009) Biomarkers of myocyte injury in heart failure. Heart Fail Clin., 5(4): 529–536.
• Logeart D., Beyne P., Cusson C. et al. (2001) Evidence of cardiac myolysis in severe nonischemic heart failure and the potential role of increased wall strain. Am. Heart J., 141(2): 247–253.
• Masson S., Latini R., Anand I.S. (2010) An update on cardiac troponins as circulating biomarkers in heart failure. Curr. Heart Fail. Rep., 7(1): 15–21.
• Maynard S.J., Mentown I.B.A., Adgey A.A. (2000) Troponin T or troponin I as cardiac markers in ischaemic heart disease. Heart, 83(4): 371–373.
• McDonagh T.A., Robb S.D., Murdoch D.R. et al. (1998) Biochemical detection of left-ventricular systolic dysfunction. Lancet, 351(9095): 9–13.
• McDonough J.L., Arrell D.K., Van Eyk J.E. (1999) Troponin I degradation and covalent complex formation accompanies myocardial ischaemia/reperfusion injury. Circ. Res., 84(1): 9–20.
• Metra M., Nodari S., Parrinello G. et al. (2007) The role of plasma biomarkers in acute heart failure. Serial changes and independent prognostic value of NT-proBNP and cardiac troponin-T. Eur. J. Heart Fail., 9(8): 776–786.
• Miettinen K.H., Eriksson S., Magga J. et al. (2008) Clinical significance of troponin I efflux and troponin autoantibodies in patients with dilated cardiomyopathy. J. Card Fail., 14(6): 481–488.
• Miller W.L., Hartman K.A., Burritt M.F. et al. (2007) Serial biomarker measurements in ambulatory patients with chronic heart failure: the importance of change over time. Circulation, 116(3): 249–257.
• Missov E., Calzolari C. (1995) Elevated cardiac troponin I in some patients with severe congestive heart failure. J. Mol. Cell. Cardiol., 27: A405.
• Missov E., Calzolari C., Pau B. (1997) Circulating cardiac troponin I in severe congestive heart failure. Circulation, 96(9): 2953–2958.
• Moriates C., Maisel A. (2010) The utility of biomarkers in sorting out the complex patient. Am. J. Med., 123(5):393–399.
• Morrow D.A., Cannon C.P., Jesse R.L. et al. (2007) National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines: Clinical characteristics and utilization of biochemical markers in acute coronary syndromes. Circulation, 115(13): e356–375.
• Mueller C. (2008) Risk stratification in acute decompensated heart failure: the role of cardiac troponin. Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med., 5(11): 680–681.
• National Institute for Clinical Excellence (2000) Guidelines on the use of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in the treatment of acute coronary syndromes. Technology Appraisal Guidance No. 12. National Institute for Clinical Excellence, London.
• Ng S.M., Krishnaswamy P., Morrisey R. et al. (2001) Mitigation of the clinical significance of spurious elevations of cardiac troponin I in settings of coronary ischemia using serial testing of multiple cardiac markers. Am. J. Cardiol., 87: 994–999.
• Nunes J.P., Mota Garcia J.M., Farinha R.M. et al. (2003) Cardiac troponin I in aortic valve disease. Int. J. Cardiol., 89(2–3): 281–285.
• O’Brien P.J., Dameron G.W., Beck M.L. et al. (1997a) Cardiac troponin T is a sensitive, specific biomarker of cardiac injury in laboratory animals. Lab. Anim. Sci., 47(5): 486–495.
• O’Brien P.J., Landt Y., Ladenson J.H. (1997b) Differential reactivity of cardiac and skeletal muscle from various species in a cardiac troponin I immunoassay. Clin. Chem., 43(12): 2333–2338.
• Olah G.A., Trewhella J. (1994) A model structure of the muscle protein complex 4Ca²⁺-troponin C-troponin I derived from small angle scattering data: implication for regulation. Biochemistry, 33(43): 1280–1286.
• Panteghini M. (2000) Present issues in the determination of troponins and other markers of cardiac damage. Clin. Biochem., 33(3): 161–166.
• Parmacek M.S., Solaro R.J. (2004) Biology of the troponin complex in cardiac myocytes. Prog. Cardiovasc. Dis., 47(3): 159–176.
• Perna E.R., Macin S.M., Cimbaro Canella J.P. et al. (2006) Importance of early combined N-terminal pro-brain natriuretic peptide and cardiac troponin T measurements for long-term risk stratification of patients with decompensated heart failure. J. Heart Lung Transplant., 25(10): 1230–1240.
• Perna E.R., Macín S.M., Cimbaro Canella J.P. et al. (2005) Minor myocardial damage detected by troponin T is a powerful predictor of long-term prognosis in patients with acute decompensated heart failure. Int. J. Cardiol., 99(2): 253–261.
• Perna Е.R., Macin S.M., Canella J.P. et al. (2004) Ongoing myocardial injury in stable severe heart failure: value of cardiac troponin T monitoring for high-risk patient identification. Circulation, 110(16): 2376–2382.
• Rajappa M., Sharma A. (2005) Biomarkers of cardiac injury: an update. Angiology, 56(6): 677–691.
• Reichlin T., Hochholzer W., Bassetti S. et al. (2009) Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin assays. N. Engl. J. Med., 361(9): 858–867.
• Resić H., Ajanović S., Kukavica N. et al. (2009) Plasma levels of brain natriuretic peptides and cardiac troponin in hemodialysis patients. Bosn. J. Basic Med. Sci.; 9(2): 137–141.
• Rifai N., Douglas P.S., O’Toole M. et al. (1999) Cardiac troponin T and I, echocardiographic [correction of electrocardiographic] wall motion analyses, and ejection fractions in athletes participating in the Hawaii Ironman Triathlon. Am. J. Cardiol., 83(7): 1085–1089.
• Sakhuja R., Green S., Oestreicher E.M. et al. (2007) Amino-terminal pro–brain natriuretic peptide, brain natriuretic peptide, and troponin t for prediction of mortality in acute heart failure. Clin. Chem., 53(3): 412–420.
• Sallach S.M., Nowak R., Hudson M.P. et al. (2004) A change in serum myoglobin to detect acute myocardial infarction in patients with normal troponin I levels. Am. J. Cardiol., 94(7): 864-867.
• Setsuta K., Seino Y., Ogawa T. et al. (2002) Use of cytosolic and myofibril markers in the detection of ongoing myocardial damage in patients with chronic heart failure. Am. J. Med., 113(9): 717–722.
• Setsuta K., Seino Y., Takahashi N. et al. (1999) Clinical significance of elevated levels of cardiac troponin T in patients with chronic heart failure. Am. J. Cardiol., 84(5): 608–611.
• Shmilovich H., Danon A., Binah O. et al. (2007) Autoantibodies to cardiac troponin I in patients with idiopathic dilated and ischemic cardiomyopathy. Int. J. Cardiol., 117(2): 198–203.
• Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., Jaffe A.S. (1997) Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis. Experimental and clinical correlates. Circulation, 95(1): 163–168.
• The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction (2000) Myocardial infarction redefined — a consensus document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Eur. Heart J., 21(18): 1502–1513.
• Thygesen K., Alpert J.S., White H.D.; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction (2007) Universal definition of myocardial infarction. Eur. Heart J., 28(20): 2525–2538.
• Townsend P.J., Farza H., MacGeoch C. et al. (1999) Human cardiac troponin T: identification of fetal isoforms and assignment of the TNNT2 locus to chromosome 1q. Genomics, 21(2): 311–316.
• Van der Werf F., Ardissino D., Betriu A. et al.; Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology (2003) Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur. Heart J., 24(1): 28–66.
• Wallace K.B., Hausner E, Herman E. et al. (2004) Serum troponins as biomarkers of drug-­induced cardiac toxicity. Toxicol. Pathol. 32(1): 106–121.
• Wu A.H. (2006) Cardiac troponin: friend of the cardiac physician, foe to the cardiac patient? Circulation, 114(16): 1673–1675.
• Wu A.H. (2001) Increased troponin in patients with sepsis and septic shock: myocardial necrosis or reversible myocardial depression? Intensive Care. Med., 27(6): 959–961.
• Wu A.H., Apple F.S., Gibler W.B. et al. (1999) National Academy of Clinical Biochemistry Standards of Laboratory Practice: recommendations for the use of cardiac markers in coronary artery disease. Clin. Chem., 45(7): 1104–1121.
• Xue C., Yu H., Li R. et al. (2003) Clinical significance of serum cardiac troponin T in patients with congestive heart failure. Chin. Med. J., 116: 469–471.
• Yalamanchili K., Sukhija R., Aronow W.S. et al. (2004) Prevalence of increased cardiac troponin I levels in patients with and without acute pulmonary embolism and relation of increased cardiac troponin I levels with in-hospital mortality in patients with acute pulmonary embolism. Am. J. Cardiol., 93(2): 263–264.

О.Є. Березін

Резюме. В огляді обговорюється прогностична роль маркерів міокардіального ураження у пацієнтів із гострою та хронічною серцевою недостатністю. Наводяться дані про основні причини та механізми виникнення помірної елевації концентрації тропонінів у плазмі крові у хворих із дисфункцією міокарда.

Ключові слова: маркери ураження міокарда, тропоніни, серцева недостатність, прогноз.

A.E. Berezin

Summary. Review is considered prognostic value of myocardial damage markers in patients with both acute and chronic heart failure. It has provided some data around basic causes and mechanisms of moderated elevation of cardiac troponins in plasma of myocardial dysfunction patients.

Key words: markers of myocardial damage, troponins, heart failure, prognosis.

Адрес для переписки:
Березин Александр Евгеньевич
69121, Запорожье, а/я 6323
Запорожский государственный медицинский университет, кафедра внутренних болезней № 2

Тропонин Т (высокочувствительный) | Новая диагностика

Срок выполнения, дней: 1

Код исследования: А152

Комплекс тропонина входит в состав сократительной системы мышечной клетки.
Он образован тремя белками: тропонином Т, образующим связь с тропомиозином, тропонином I, который может ингибировать АТФ-азную активность, и тропонином С, обладающим значительным сродством к Са2+. Содержание тропонина Т в миокардиоцитах примерно в 2 раза превышает уровень тропонина I. Около 93 % тропонина Т содержится в сократительном аппарате миоцитов; эта фракция может быть предшественником для синтеза тропонинового комплекса и 7 % — в цитолизе. Тропонин Т из сердечной мышцы по аминокислотному составу и иммунным свойствам отличается от тропонина Т других мышц.

В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 – 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Кинетика тропонина Т при инфаркте миокарда отличается от кинетики других ферментов. В первый день повышения тропонина Т зависит от кровотока в зоне инфаркта. При инфаркте миокарда тропонин Т повышается в крови уже через 3-4 часа после начала болевого приступа, пик его концентрации приходится на 3-4 сутки, в течении 5-7 дней наблюдается плато, затем уровень тропонина Т постепенно снижается, однако остается повышенным до 10-20-го дня. При успешно выполненном тромболизисе выявляется два пика: первый – через 14 часов после возникновения ИМ, его величина значительно выше уровня второго пика, который соответствует 4-му дню острого инфаркта миокарда. Быстрое выявление повышения тропонина Т в сыворотке наблюдается у больных с ранней реканализацией окклюзированной артерии за счет фибринолиза, т.е. концентрация тропонина Т в крови в первый день инфаркта миокарда зависит от длительности окклюзии; чем скорее сосуд «открывается», тем сильнее будет выражено повышение тропонина Т. Возрастание концентрации тропонина Т (второй пик) говорит о прогрессивной протеолитической деградации контрактильного аппарата и соответственно о необратимом некрозе миокарда. При длительной окклюзии высокий уровень тропонина Т в крови, наблюдаемый в течении 10 дней, объясняется продленным его выходом из зоны инфаркта (период полураспада тропонина Т составляет 12 мин.)

При неосложненном течении инфаркта миокарда концентрация тропонина Т снижается уже к 5-6-му дню, а к 7-му дню повышенные значения тропонина Т выявляются у 60 % больных.
Специфичность методов определения тропонина Т в крови при инфаркте миокарда составляет 90-100 % и превосходит специфичность для креатинкиназы, лактатдегидрогеназыи миоглобина. В первые 2 часа от начала болевого приступа чувствительность методов определения тропонина Т составляет 33 %, через 4 часа – 50 %, после 10 часов – 100 %, на 7-й день – 84 %.
Концентрация тропонина Т увеличивается после начала инфаркта миокарда значительно больше, чем креатинкиназы и лактатдегидрогеназы. У некоторых пациентов с успешной реканализацией концентрация тропонина Т может увеличиваться более чем в 300 раз. Концентрация тропонина Т в крови зависит от размера очага инфаркта миокарда. При крупноочаговом или трансмуральном инфаркте миокарда после тромболизиса уровень тропонина Т может повышаться максимально в 400 раз, а у больных с инфарктом миокарда без зубца Q – только в 37 раз. «Диагностическое окно» (время выявления повышения фермента или белка при патологических изменениях) для тропонина Т увеличивается в 4 раза по сравнению с креатинкиназой и в 2 раза по сравнению с лактатдегидрогеназой. Интервал абсолютной диагностической чувствительности при остром инфаркте миокарда для тропонина Т составляет 125-129 часов. Для креатинкиназы и лактатдегидрогеназы – 22 и 70 часов соответственно.
Уровень тропонина Т в крови может быть использован для оценки величины некроза миокарда. Его пиковый уровень строго обратно пропорционален индексу подвижности стенки, фракции выброса левого желудочка, измеренным с помощью двухмерной эхокардиографии и контрастной вентрикулографии.

Повышение тропонина Т выявляется у 40 % больных с нестабильной стенокардией. Его уровень повышается только у больных с нестабильной стенокардией III класса по E. Braunwald, причем это повышение происходит в пределах 0,55-3,1 нг/мл и может быть кратковременным или длительным. Наиболее часто содержание тропонина Т повышается у больных с изменениями конечной части желудочного комплекса на ЭКГ, особенно преходящими изменениями сегмента ST, которые являются предвесниками неблагоприятного исхода у больных с нестабильной стенокардией. Стабильно повышенные значения тропонина Т у больных с нестабильной стенокардией свидетельствует о том, что у больного имели место микроинфаркты.
Концентрация тропонина Т в сыворотке крови в первый день после появления болей четко зависит от кровотока в зоне инфаркта. Это раннее вымывание тропонина Т обычно прекращается через 32 часа после начала болей. Зависимость его выхода из очага повреждения миокарда от перфузии может быть довольно четко определена по отношению максимальной концентрации тропонина Т в сыворотке в первый день инфаркта миокарда к его концентрации через 72 часа. Это отношение не зависит от величины инфаркта и позволяет всех больных, у которых успешная реканализация произошла менее чем за 6 часов от начала болей, расценивать как больных с успешной реперфузией. Вместо измерения индивидуального максимума повышения тропонина Т в первые сутки инфаркта миокарда можно условно принять за максимум повышения его уровня чрез 14 часов с начала болей. Если отношение концентрации тропонина Т через 14 часов его концентрации через 32 часа после начала болей больше 1, это является достоверным доказательством того, что ранняя реканализация окклюзированной артерии произошла успешно.
Отношение концентрации тропонина Т через 14 часов после болевого приступа к его концентрации через 32 часа является надежным индикатором успешной тромболитической терапии. При эффективной тромболитической терапии это отношение больше 1.

Подготовка пациента: Подготовки не требуется.
При назначении исследования тропонинов у больных инфарктом миокарда следует придерживаться следующего стандартного подхода для взятия крови на исследования:

· взятие крови при поступлении в стационар;
· через 4 ч;
· через 8 ч;
· в дальнейшем ежедневно в течение 8-10 дней для контроля лечения и определения прогноза заболевания.

 

Материал: Венозная кровь.

Метод: Электрохемилюминесцентный.

Анализатор: Cobas 6000  (е 601 модуль).

Тест – система: ТNT- HS Roche Diagnostics (Германия). 
 

Референсные значения (норма): 
0,00 – 0,03 нг/мл.

Основные показания к назначению анализа:

1. Острый инфаркт миокарда. Тропонин Т ранний маркер острого инфаркта миокарда, особенно когда есть причины к неспецифическому повышению КК и КК-МВ;
2. Подострый ИМ. Тропонин Т – идеальный поздний маркер для диагностики подострого инфаркта миокарда у пациентов, которые только что поступили в клинику в поздней стадии инфаркта, с нехарактерными симптомами и уже нормализованными показателями креатинкиназы и креатинкиназыК-МВ;
3. Диагностика микроинфаркта и исключение некроза миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией;
4. Мониторинг результатов тромболитической терапии. Определение соотношения концентрации тропонина Т в сыворотке через 14 и 32 часов после появления болей;
5. Неинвазивное определение величины инфаркта;
6. «Немой» инфаркт миокарда перед хирургическим вмешательством. Инфаркт миокарда вокруг операционной раны при операции на сердце.Выделение групп высокого коронарного риска среди больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST;
7. Выделение больных, получающих наибольший эффект от низкомолекулярных гепаринов.

Интерпретация результатов: 

Повышение значения:  

1. Уровень тропонина Т в сыворотке повышается у больных после операций на сердце. При пересадке сердца концентрация тропонина Т увеличивается до 3-5 нг/мл, причем повышенные его значения могут сохраняться 70-90 дней;
2. Некоронарогенные заболевания сердечной мышцы (миокардиты, травма сердца) также могут сопровождаться повышением уровня тропонина Т в крови, однако динамика изменения, характерная для инфаркта миокарда, отсутствует;
3. Повышение его уровня возможно при острой алкогольной интоксикации, но при хронической интоксикации этого не наблюдается;
4. Слегка повышенные величины тропонина Т в сыворотке могут обнаруживаться у 15 % пациентов с выраженным повреждением скелетных мышц, в то время как креатинкиназа-МВ нарастает у 50 % таких больных, поэтому тропонин Т можно рассматривать как высокоспецифический маркер инфаркта миокарда даже на фоне повреждения скелетной мускулатуры.

Разберитесь с тестом и своими результатами

Источники, использованные в текущем обзоре

(февраль 2018 г.) Эффективность высокочувствительного тропонина Т в выявлении пациентов с очень низким риском возможного острого коронарного синдрома. JAMA Cardiology . Доступно на сайте https://jamanetwork.com/journals/jamacardiology/fullarticle/2666121. Доступно 13.09.18.

(17 октября 2017 г.) Тропониновый тест. MedlinePlus, Национальная медицинская библиотека США. Доступно на сайте https: // medlineplus.gov / ency / article / 007452.htm. Доступно 13.09.18.

Тропонин I, сыворотка. Медицинские лаборатории Мэйо. Доступно на сайте https://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/81767. Доступно 13.09.18.

(17 октября 2017 г.) Тропониновый тест. MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу https://medlineplus.gov/ency/article/007452.htm. Доступно 03.10.18.

(14 января 2015 г.) Тропонины. Medscape. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/2073935-overview.Доступно 03.10.18.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Мангла А. и Гупта С. (14 января 2015 г., обновлено). Тропонины. Спасательные препараты и болезни. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2073935-overview. Доступно 4 мая 2015 г.

Шрайбер Д. и Миллер С. (18 декабря 2014 г., обновлено). Кардиологические маркеры. Спасательные препараты и болезни. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/811905-overview. Доступно 4 мая 2015 г.

Чен, М. (обновлено 17 января 2014 г.). Тропониновый тест. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007452.htm. Доступно 4 мая 2015 г.

(3 февраля 2015 г., обновлено). Предупреждающие признаки сердечного приступа. Американская Ассоциация Сердца. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/WarningSignsofaHeartAttack/Warning-Signs-of-a-Heart-Attack_UCM_002039_Article.jsp. Доступно 4 мая 2015 г.

(5 декабря 2014 г., обновлено).Симптомы сердечного приступа у женщин. Американская Ассоциация Сердца. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/WarningSignsofaHeartAttack/Heart-Attack-Symptoms-in-Women_UCM_436448_Article.jsp. Доступно 4 мая 2015 г.

(31 марта 2015 г., обновлено). Симптомы и диагностика сердечного приступа. Американская Ассоциация Сердца. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/SymptomsDiagnosisofHeartAttack/Symptoms-and-Diagnosis-of-Heart-Attack_UCM_002041_Article.jsp. Доступно 4 мая 2015 г.

Амстердам, E. et. al. (23 сентября 2014 г.). Рекомендации AHA / ACC, 2014 г. Рекомендации AHA / ACC по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST, Отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2014; 130: e344-e426. Доступно в Интернете по адресу http://circ.ahajournals.org/content/130/25/e344. Доступно 4 мая 2015 г.

Пагана, К. Д., Пагана, Т. Дж., И Пагана, Т.Н. (© 2015). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 12-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 931-932.

(1 апреля 2013 г.) Thomas S, et. al. Сердечный тропонин: клинические аспекты высокочувствительных анализов. Новости клинической лаборатории . Доступно в Интернете по адресу https://www.aacc.org/publications/cln/articles/2013/april/troponin. По состоянию на апрель 2015 г.

Шервуд М., Ньюби Л. Высокочувствительные анализы тропонина: доказательства, показания и разумное использование. J Am Heart Assoc . 2014; 3: e000403. Первоначально опубликовано 27 января 2014 г. Доступно в Интернете по адресу http://jaha.ahajournals.org/content/3/1/e000403.full. По состоянию на апрель 2015 г.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Адамс, Дж.И Apple, Ф. (2004). Новые анализы крови для выявления болезней сердца. Американская кардиологическая ассоциация, из Circulation 2004; 109: e12-e14. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/109/3/e12.pdf.

Achar, S. et. al. (1 июля 2005 г.). Диагностика острого коронарного синдрома. Американский семейный врач . Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20050701/119.html.

(2000). Анализ сердечного тропонина-I. Диагностический модуль UCLA-2000. PDF-файл доступен для скачивания по адресу http: // www.med.ucla.edu/champ/Troponin%20Guidelines.PDF#search=’intitle:Troponin ‘.

Джеремиас А. и Гибсон К. М. (3 мая 2005 г.). Описательный обзор: Альтернативные причины повышенного уровня сердечного тропонина при исключении острых коронарных синдромов. Анналы внутренней медицины v 142 (9).

Чек, W. (июль 2001 г.). Тропонин тройной коронки: диагностика, риск, Rx. Колледж американских патологов, CAP Today . Доступно в Интернете по адресу http://www.cap.org/apps/docs/cap_today/feature_stories/feat_0701.html.

Пархэм, С. (2005 февраль). Расчистка пути для новых сердечных маркеров. Колледж американских патологов, CAP Today . Доступно в Интернете по адресу http://www.cap.org/apps/docs/cap_today/feature_stories/0205Cardiac.html.

Американский семейный врач: диагностика острого коронарного синдрома. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20050701/119.html.

Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии, AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия, с.264.

Пагана К., Пагана Т. Мосби Руководство по диагностическим и лабораторным исследованиям. 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006, стр 522-525.

Mehta S, Bautista RM, Adams BD. Роль впервые выявленных неопределенных уровней тропонина-I в отделении неотложной помощи. Int J Cardiol 18 марта 2008 г.

Михильсен Этьен Ч. Дж., Водзиг Уилл К. В. Х., Ван Дийен-Виссер Марья П. Высвобождение сердечного тропонина Т после длительных физических упражнений. Спортивная медицина (Окленд, Н.З.) 2008; 38 (5): 425-35.

Липпи Г, Шена Ф, Сальваньо ГЛ, Монтаньяна М, Гелати М, Тарпери С, Банфи Г, Гуиди ГК. Влияние полумарафонского бега на NT-proBNP и тропонин T. Clin Lab. 2008; 54 (7-8): 251-4.

Зиеве, Д. (Обновлено 15 марта 2010 г.). Тропониновый тест. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007452.htm. По состоянию на сентябрь 2011 г.

(1 марта 2011 г.). Что такое сердечный приступ? Национальный институт сердца, легких и крови [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/heartattack/. По состоянию на сентябрь 2011 г.

сотрудников клиники Мэйо (12 ноября 2010 г.). Острое сердечно-сосудистое заболевание. MayoClinic.com [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.mayoclinic.com/print/heart-attack/DS00094/DSECTION=all&METHOD=print. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Зафари А. М. и Афонсо Л. (Обновлено 14 сентября 2011 г.). Инфаркт миокарда. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // emedicine.medscape.com/article/155919-overview. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Grenache, D. et. al. (Обновлено в январе 2011 г.). Ишемическая болезнь сердца. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.arupconsult.com/Topics/IHD.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на сентябрь 2011 г.

(© 1995-2011). Код единицы 82428: Тропонин Т, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/82428.По состоянию на сентябрь 2011 г.

Биверс, К. (1 февраля 2010 г.). Обновленная информация о сердечных маркерах — диагностика ОИМ с помощью тропонина. CAP NewsPath [Он-лайн информация]. Доступно онлайн. По состоянию на сентябрь 2011 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 978-980.

Морроу Д., Антман Э. Оценка высокочувствительных анализов сердечного тропонина. Клиническая химия . 2009; 55: 5-8.Доступно в Интернете по адресу http://www.clinchem.org/cgi/content/full/55/1/5. По состоянию на ноябрь 2011 г.

МБ | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2017 обзор выполнен Джаганнадхой Рао Пила, доктором медицины.

Кемп М. и др. Биохимические маркеры повреждения миокарда. Br J Anaesth 2004; 93: 63 ± 73. Доступно в Интернете по адресу http://bja.oxfordjournals.org/content/93/1/63.full.pdf. По состоянию на январь 2017 г.

Кениг К.Абсолютный CK-MB против относительного индекса CK-MB для стратификации сердечного риска. Журнал Watch . 2003; 2 (7). Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/459702. По состоянию на январь 2017 г.

(13 января 2017 г.) Боль в груди. NHS Choices. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhs.uk/conditions/chest-pain/Pages/Introduction.aspx. По состоянию на январь 2017 г.

(22 июня 2015 г.) Что такое сердечный приступ? Национальный институт сердца, легких и крови. Доступно на сайте https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/heartattack/diagnosis. По состоянию на январь 2017 г.

© 2016 Vitros. Орто-клиническая диагностика. СК-МБ. Доступно в Интернете по адресу https://www.cmmc.org/cmmclab/IFU/CKMB_GEM1300_WW_EN_I.pdf. По состоянию на январь 2017 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж.(2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. Стр. 312-315.

Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике. Burtis CA, Ashwood ER и Bruns DE, ред. 4-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2006. С. 599.

.

Энгель Г, Роксон С.Г. Экспресс-диагностика повреждения миокарда с помощью тропонина Т и относительного индекса CK-MB. Мол Диагн Тер . 2007; 11 (2): 109-16. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed. По состоянию на февраль 2009 г.

Диагностика Innotrac. Комплект CK-MB. Доступно в Интернете по адресу http://www.innotrac.fi/index.php?main=products&section=cardiac&subsection=ckmb. По состоянию на февраль 2009 г.

Дагдейл, Д. (Обновлено 17 февраля 2011 г.). Тест на изоферменты КФК. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003504.htm. По состоянию на декабрь 2012 г.

Шрайбер Д. и Миллер С. (Обновлено 29 марта 2011 г.). Использование сердечных маркеров в отделении неотложной помощи. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/811905-overview. По состоянию на декабрь 2012 г.

Доманский, М. (2012 3 декабря). Прогностическое значение тропонина Т и креатинкиназы, подъем MB после шунтирования коронарной артерии. Medscape Today News от Am Heart J. v 164 (5): 636-637. [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/774259. По состоянию на декабрь 2012 г.

(© 1995-2012). Креатинкиназа (CK) MB Изофермент, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/82429. По состоянию на декабрь 2012 г.

Lehman, C. и Meikle, A. (обновлено в ноябре 2012 г.). Ишемическая болезнь сердца. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: //www.arupconsult.com / Topics / IHD.html? client_ID = LTD. По состоянию на декабрь 2012 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 322-325.

Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика в клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 300-303.

Макферсон Р. и Пинкус М. (© 2011). Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов 22-е издание: Elsevier Saunders, Филадельфия, Пенсильвания.Стр. 489.

Стенокардия | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Алаэддини Дж. И Ширани Дж. (Обновлено 23 ноября 2015 г.). Стенокардия. Спасательные препараты и болезни. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview. Проверено 02.01.16.

Персонал клиники Мэйо (обновлено 3 февраля 2015 г.). Стенокардия. Клиника Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: //www.mayoclinic.org / болезненные состояния / стенокардия / основы / определение / CON-20031194? p = 1. Проверено 02.01.16.

(июль 2015 г., обзор). Стенокардия (боль в груди) Американская кардиологическая ассоциация [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/SymptomsDiagnosisofHeartAttack/Angina-Chest-Pain_UCM_450308_Article.jsp#.Vog0nlK9b5M. Проверено 02.01.16.

Jolicoeur, E. M. et. al. (2015). Важность стенокардии у пациентов с ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией левого желудочка.Medscape Multispecialty от J Am Coll Cardiol . 2015; 66 (19): 2092-2100. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/854180. Проверено 02.01.16.

Хабер, М. и Брунелл, Т. (обновлено 18 февраля 2015 г.). Стенокардия в неотложной медицине. Наркотики и болезни, помогающие избежать болезней [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/761889-overview. Проверено 02.01.16.

Warnica, J. (редакция, май 2013 г.). Стенокардия.Руководство Merck Professional Version. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/coronary-artery-disease/angina-pectoris. Проверено 02.01.16.

Источники, использованные в предыдущих обзорах
Thomas, Clayton L., Editor (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis [18, ^{, издание} ].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби 5, ^{-е издание} .Mosby, Inc. Сент-Луис, Миссури.

Fihn, S. et. al. (2001 октябрь). Руководство по ведению пациентов с хронической стабильной стенокардией: лечение. Ann Intern Med октября 2001 г .; 135: 616 — 632. PDF доступен для загрузки по адресу http://www.annals.org/cgi/reprint/135/8_Part_1/616.pdf.

Арнальдо, Ф. (27 апреля 2004 г., обновлено). Стенокардия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001107.htm.

Бергер, А.(20 июля 2004 г., обновлено). Стабильная стенокардия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000198.htm.

Арнальдо, Ф. (27 апреля 2004 г., обновлено). Нестабильная стенокардия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000201.htm.

(© 2005). Лечение стенокардии. Американская кардиологическая ассоциация [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4496.

(август 2003 г.). NHLBI: Что такое стенокардия. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angina/Angina_WhatIs.html.

(© 1995-2005). Стенокардия. Второе домашнее издание руководства Merck, Заболевание коронарной артерии [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch033/ch033b.html.

(2001, ноябрь, обновлено). Стенокардия и болезнь сердца. Familydoctor.org [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://familydoctor.org/233.xml.

Achar, S. et. al. (1 июля 2005 г.). Диагностика острого коронарного синдрома. Американский семейный врач [Интернет-журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20050701/119.html.

Американская кардиологическая ассоциация: статистика сердечного приступа и стенокардии. Доступно в Интернете по адресу http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4591. По состоянию на 5 сентября 2008 г.

(1 июня 2011 г.). Что такое ангина? Национальный институт сердца, легких и крови [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/angina/. По состоянию на январь 2012 г.

Чен, М. (Обновлено 23 мая 2011 г.). Стабильная стенокардия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000198.htm. По состоянию на январь 2012 г.

Алаэддини Дж. И Ширани Дж. (Обновлено 10 августа 2011 г.). Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview.По состоянию на январь 2012 г.

Чен, М. (Обновлено 23 мая 2011 г.). Нестабильная стенокардия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000201.htm. По состоянию на январь 2012 г.

Персонал клиники Мэйо (24 июня 2011 г.). Стенокардия. MayoClinic.com [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/print/angina/DS00994/METHOD=print&DSECTION=all. По состоянию на январь 2012 г.

Хабер, М. и Брунелл, Т.(Обновлено 3 ноября 2010 г.). Стенокардия в неотложной медицине. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/761889-overview. По состоянию на январь 2012 г.

Зиеве, Д. (Обновлено 28 июня 2011 г.). Спазм коронарной артерии. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000159.htm. По состоянию на январь 2012 г.

Grenache, D. et. al. (Обновлено в январе 2011 г.). Ишемическая болезнь сердца — ИБС.ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/IHD.html. По состоянию на январь 2012 г.

креатинкиназы (CK) | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2016 обзор выполнен Хари Наиром, доктором философии, DABCC, FACB, техническим директором Boston Heart Diagnostics и редакционным советом.

(обновление от 22 декабря 2015 г.) Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. Информационная страница о миопатии.Доступно в Интернете по адресу http://www.ninds.nih.gov/disorders/myopathy/myopathy.htm. По состоянию на июнь 2016 г.

(Обновление от 22.09.2015) Зильберберг С. Рабдомиолиз. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000473.htm. По состоянию на июнь 2016 г.

(31 января 2000 г.) Ассоциация мышечной дистрофии. Проще говоря: тест креатинкиназы. Доступно в Интернете по адресу https://www.mda.org/quest/article/simply-stated-the-creatine-kinase-test. По состоянию на июнь 2016 г.

Cabaniss, C.D. Креатинкиназа. H.W. Уокер HK, Херст JW. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования . Бостон: Баттервортс; 1990. 32.

(27 декабря 2015 г.) Bethel C. Myopathies. Обзор Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/759487-overview. По состоянию на июнь 2016 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера.Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. Стр. 306-309.

Медицинская энциклопедия MedlinePlus: CPK. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003503.htm. По состоянию на февраль 2009 г.

Зиеве, Д. (Обновлено 14 сентября 2012 г.). Креатинфосфокиназный тест. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003503.htm. По состоянию на декабрь 2012 г.

Junpaparp, P. et. al. (Обновлено 28 ноября 2012 г.). Креатинкиназа. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2074023-overview. По состоянию на декабрь 2012 г.

Шрайбер Д. и Миллер С.(Обновлено 29 марта 2011 г.). Использование сердечных маркеров в отделении неотложной помощи. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/811905-overview. По состоянию на декабрь 2012 г.

(© 1995-2012). Креатинкиназа (СК), сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/8336. По состоянию на декабрь 2012 г.

Lehman, C. и Meikle, A. (обновлено в ноябре 2012 г.). Ишемическая болезнь сердца.ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/IHD.html?client_ID=LTD. По состоянию на декабрь 2012 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 322-325.

Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика в клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 300-303.

Макферсон Р. и Пинкус М. (© 2011). Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов 22-е издание: Elsevier Saunders, Филадельфия, Пенсильвания.С. 439-440.

Дагдейл, Д. (Обновлено 19 сентября 2011 г.). Рабдомиолиз. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000473.htm. По состоянию на январь 2013 г.

Bethel, C. (Обновлено 9 марта 2012 г.) Миопатии. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/759487-overview. По состоянию на январь 2013 г.

До, Т. (Обновлено 21 сентября 2012 г.). Мышечная дистрофия.Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1259041-overview. По состоянию на январь 2013 г.

Эяль Мускаль, Э. и Моралес ДеГузман, М. (обновлено 22 июня 2012 г.). Рабдомиолиз. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1007814-overview. По состоянию на январь 2013 г.

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. Информационная страница NINDS Kennedy’s Disease. Доступно в Интернете по адресу http: // www.ninds.nih.gov/disorders/kennedys/kennedys.htm. По состоянию на ноябрь 2014 г.

Баркхаус, ЧП и др. Обследование болезни Кеннеди. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1172604-workup. По состоянию на ноябрь 2014 г.

Улучшенный канал здоровья. Болезнь Кеннеди. Доступно в Интернете по адресу http://www.betterhealth.vic.gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages/Kennedy’s_disease. По состоянию на ноябрь 2014 г.

Сердечный приступ и острый коронарный синдром

Источники, использованные в текущем обзоре

(2 декабря 2019 г.) Факты о болезнях сердца.Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на сайте https://www.cdc.gov/heartdisease/facts.htm. По состоянию на июнь 2020 г.

(2020) Краткий обзор обновленных статистических данных по сердечным заболеваниям и инсульту (2020). Американская Ассоциация Сердца. Доступно в Интернете по адресу https://professional.heart.org/idc/groups/ahamah-public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_505473.pdf. По состоянию на июнь 2020 г.

(17 мая 2017 г.) Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Всемирная организация здоровья. Доступно в Интернете по адресу https: // www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds). По состоянию на июнь 2020 г.

Острый коронарный синдром. Американская Ассоциация Сердца. Доступно на сайте https://www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/about-heart-attacks/acute-coronary-syndrome. По состоянию на июнь 2020 г.

(24 января 2017 г.) Neale T. Первый высокочувствительный тест на тропонин наконец-то появился в Соединенных Штатах. TBTMD Фондом сердечно-сосудистых исследований. Доступно на сайте https://www.tctmd.com/about-tctmd.По состоянию на июнь 2020 г.

(19 декабря 2018 г.) Полный анализ крови (CBC). Клиника Майо. Доступно на сайте https://www.mayoclinic.org/tests-procedures/complete-blood-count/about/pac-20384919. По состоянию на июнь 2020 г.

(30 мая 2018 г.) Сердечный приступ. Клиника Майо. Доступно на сайте https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/heart-attack/diagnosis-treatment/drc-20373112. По состоянию на июнь 2020 г.

Сердечный приступ. Национальный институт сердца, легких и крови. Доступно в Интернете по адресу https: // www.nhlbi.nih.gov/health-topics/heart-attack. По состоянию на июнь 2020 г.

ARUP Консультации. Острый коронарный синдром — ишемическая болезнь сердца. Доступно на сайте https://arupconsult.com/content/acute-coronary-syndrome. По состоянию на июнь 2020 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах
Thomas, Clayton L., Editor (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Национальный институт сердца, легких и крови. Национальная программа оповещения о сердечном приступе: тестирование на сердечный приступ. Доступно в Интернете по адресу http://rover.nhlbi.nih.gov/actintime/taha/taha.htm. По состоянию на сентябрь 2008 г.

Национальный институт сердца, легких и крови. Национальная программа оповещения о сердечных приступах: как лечить сердечный приступ? Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/HeartAttack/HeartAttack_Treatments.html. По состоянию на сентябрь 2008 г.

Американская кардиологическая ассоциация: что такое острый коронарный синдром? Доступно в Интернете по адресу http: // www.americanheart.org. По состоянию на июль 2008 г.

Achar, SA et al. Диагностика острого коронарного синдрома. Американский семейный врач. 1 июля 2005 г. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20050701/119.html. По состоянию на октябрь 2008 г.

Zafari, A. et. al. (Обновлено 9 января 2012 г.). Инфаркт миокарда. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview. По состоянию на январь 2012 г.

(Обновлено 30 июня 2011 г.). Острый коронарный синдром.Американская кардиологическая ассоциация [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/AboutHeartAttacks/Acute-Coronary-Syndrome_UCM_428752_Article.jsp. По состоянию на январь 2012 г.

Найнгголан, Л. (11 января 2012 г.) Отсутствие активности — универсальный фактор риска сердечного приступа. Новости Medscape сегодня от Heartwire [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/756768. По состоянию на январь 2012 г.

(Обновлено 1 марта 2011 г.). Что такое сердечный приступ? Национальный институт сердца, легких и крови [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/heartattack/. По состоянию на январь 2012 г.

Burke, A. (Обновлено 6 апреля 2011 г.). Патология острого инфаркта миокарда. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/1960472-overview. По состоянию на январь 2012 г.

Grenache, D. et. al. (Обновлено в январе 2011 г.). Ишемическая болезнь сердца — ИБС. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: //www.arupconsult.com / Topics / IHD.html. По состоянию на январь 2012 г.

Персонал клиники Мэйо (17 ноября 2011 г.). Острое сердечно-сосудистое заболевание. MayoClinic.com [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/print/heart-attack/DS00094/DSECTION=all&METHOD=print. По состоянию на январь 2012 г.

Зафари, А. et. al. (15 сентября 2015 г., обновлено). Инфаркт миокарда. Наркотики и болезни, помогающие избежать болезней [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview. Доступно 01.11.15.

(14 августа 2015 г.). О сердечных приступах. Американская кардиологическая ассоциация [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartAttack/AboutHeartAttacks/About-Heart-Attacks_UCM_002038_Article.jsp. Доступно 01.11.15.

(17 декабря 2014 г.). Статистика сердечных заболеваний и инсульта — краткий обзор. Американская ассоциация здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.heart.org/idc/groups/ahamah-public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_470704.pdf. Доступно 01.11.15.

(17 декабря 2013 г., обновлено). Что такое сердечный приступ? Национальный институт сердца, легких и крови [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/heartattack. Доступно 01.11.15.

Персонал клиники Мэйо (15 ноября 2014 г.). Острое сердечно-сосудистое заболевание. Клиника Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/heart-attack/basics/risk-factors/con-20019520. Доступно 01.11.15.

Warnica, J. (май 2013 г., исправленная). Острые коронарные синдромы (ОКС). Профессиональная версия руководства Merck [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/coronary-artery-disease/acute-coronary-syndromes-acs. Доступно 01.11.15.

Lehman, C. и Straseski, J. (сентябрь 2015 г., обновлено). Ишемическая болезнь сердца. Консультации ARUP [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/IHD.html?client_ID=LTD.Доступно 01.11.15.

Информация о тесте на тропонин | Гора Синай

Богула Е.А., Морроу Д.А. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: ведение. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: глава 59.

Bonaca, MP, Sabatine MS. Подходите к пациенту с болью в груди. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 56.

Левин Г. Н., Бейтс Э. Р., Бланкеншип Дж. С. и др. 2015 ACC / AHA / SCAI Обновленная информация по первичному чрескожному коронарному вмешательству у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: обновленное руководство ACCF / AHA / SCAI по чрескожному коронарному вмешательству 2011 года и руководство ACCF / AHA 2013 года по лечению ST- Инфаркт миокарда с возвышением: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Общества сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств. Тираж . 2016; 133 (11): 1135-1147. PMID: 264

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/264

.

Тайгесен К., Альперт Дж. С., Джаффе А. С., Чайтман Б. Р., Бакс Дж. Дж., Морроу Д. А., Уайт HD; Исполнительная группа от имени Объединенного европейского общества кардиологов (ESC) / Американского колледжа кардиологов (ACC) / Американской кардиологической ассоциации (AHA) / Всемирной кардиологической федерации (WHF) Целевой группы по универсальному определению инфаркта миокарда. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018). Тираж .2018; 138 (20): e618-e651 PMID: 30571511 www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30571511.

Последнее обновление: 22.10.2019

Рецензент: Майкл А. Чен, доктор медицинских наук, адъюнкт-профессор медицины, отделение кардиологии, Медицинский центр Харборвью, Медицинская школа Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон. Также рассмотрено Дэвидом Зивом, доктором медицины, MHA, медицинским директором, Брендой Конэуэй, редакционным директором, и A.D.A.M. Редакция.

Что означает высокий уровень, плюс вызывает

Тропонин относится к группе белков, которые помогают регулировать сокращения сердца и скелетных мышц. Высокий уровень тропонина может указывать на проблемы с сердцем.

Сердце выделяет тропонин в кровь после травмы, например сердечного приступа. Очень высокий уровень тропонина обычно означает, что у человека недавно был сердечный приступ. Медицинский термин для этого приступа — инфаркт миокарда.

В этой статье мы обсудим, что такое тропонин, почему врачи проверяют уровень тропонина и каков его нормальный диапазон. Мы также расскажем о причинах и лечении высокого уровня тропонина, а также о том, чего ожидать во время теста.

Поделиться на PinterestВрач может проверить уровень тропонина, если человек испытывает возможные симптомы сердечного приступа.

Тропонин относится к трем различным белкам. Тропонин C связывает кальций и транспортирует тропонин I, чтобы мышцы могли сокращаться. Тропонин Т связывает белки тропонина с мышечными волокнами.

Сердце — это, по сути, мышца, и повреждение сердца заставляет его выделять тропонин в кровоток. Уровни тропонина в крови обычно очень низкие, но травмы сердца могут вызвать их значительное повышение.

Тесты на тропонин обычно измеряют уровни тропонина I или тропонина Т в крови как способ проверки на повреждение сердца.

Тест на тропонин может помочь обнаружить повреждение сердца. Врач может назначить тест, если человек испытывает возможные симптомы сердечного приступа, такие как:

• боль в груди
• одышка
• учащенное сердцебиение
• головокружение
• усталость

Врач не будет используйте только повышенный уровень тропонина для диагностики сердечного заболевания.Они также примут во внимание другие симптомы человека и могут использовать другие диагностические инструменты, такие как физикальное обследование или электрокардиограмма (ЭКГ).

Тестирование тропонина, однако, позволяет врачу оценить степень любого повреждения сердца, что может помочь принять решение о лечении и помочь определить, являются ли текущие методы лечения эффективными.

Уровни тропонина обычно настолько низкие, что стандартные анализы крови не могут их обнаружить. Даже небольшое повышение тропонина может указывать на некоторое повреждение сердца.

Значительно повышенный уровень тропонина, особенно если он повышается и понижается в течение нескольких часов, является убедительным признаком сердечной травмы.

Диапазон нормальных уровней тропонина может варьироваться в зависимости от лаборатории, поэтому лучше обсудить результаты с врачом, назначившим анализ. Лаборатории измеряют тропонин в нанограммах на миллилитр крови (нг / мл).

Департамент лабораторной медицины Вашингтонского университета предоставляет следующие диапазоны уровней тропонина I:

• Нормальный диапазон : ниже 0.04 нг / мл
• Вероятный сердечный приступ : выше 0,40 нг / мл

Результат от 0,04 до 0,39 нг / мл часто указывает на проблемы с сердцем. Однако очень небольшое количество здоровых людей имеют уровень тропонина выше среднего. Таким образом, если результат находится в этом диапазоне, врач может проверить наличие других симптомов и назначить дополнительные тесты, прежде чем ставить диагноз.

Согласно данным Lab Tests Online, многие лаборатории в США сейчас используют высокочувствительную версию теста на тропонин, одобренную Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в 2017 году.Этот новый тест может обнаруживать повышенный уровень тропонина раньше, чем предыдущие версии.

Врачи обычно назначают серию тестов на тропонин, чтобы отслеживать, как уровень человека меняется с течением времени.

Поделиться на Pinterest Повышенный уровень тропонина может быть результатом сепсиса, почечной недостаточности, сердечной недостаточности или травмы сердца.

Очень высокий уровень тропонина обычно указывает на то, что у человека случился сердечный приступ, который может произойти, если внезапно блокируется кровоснабжение некоторых сердечных мышц.

Пониженный, но повышенный уровень тропонина может указывать на другой диагноз.

Некоторые причины повышенного уровня тропонина могут включать:

• сепсис, который является тяжелой и потенциально опасной для жизни реакцией на инфекцию, попадающую в кровоток
• почечная недостаточность или хроническое заболевание почек
• сердечная недостаточность
• повреждение, связанное с химиотерапией к сердцу
• легочная эмболия
• сердечная инфекция
• миокардит, который представляет собой воспаление сердца
• повреждение сердца в результате употребления рекреационных наркотиков, таких как кокаин
• травматическое повреждение сердца, например, от внезапного сильного удара к груди

Высокий уровень тропонина — это симптом, а не диагноз, поэтому лечение будет сосредоточено на поиске и устранении первопричины.

Очень высокий уровень тропонина обычно указывает на то, что у человека недавно был сердечный приступ. Лечение сердечного приступа зависит от того, является ли блокировка, препятствующая притоку крови к сердцу, частичной или полной.

Некоторые распространенные методы лечения сердечного приступа включают:

• лекарства, растворяющие сгусток
• коронарную ангиопластику, которая представляет собой процедуру, которая включает продевание небольшого баллона в коронарную артерию, чтобы открыть закупорку
• установка стента — трубка из проволочной сетки — для поддержки открытия заблокированного кровеносного сосуда во время ангиопластики
• Операция шунтирования, при которой хирург создает новые пути для движения крови к сердечной мышце
• Абляция, которая представляет собой лечение, которое разрушает определенные клетки сердца с помощью радио волны

Чтобы предотвратить риск дальнейших сердечных приступов, врач обычно рекомендует изменить образ жизни, например бросить курить, похудеть, больше заниматься спортом и придерживаться более здоровой диеты.

Лечение других причин высокого уровня тропонина может отличаться от лечения сердечного приступа.

Тест на тропонин — это простой анализ крови, и медицинский работник обычно берет образец крови из руки. Анализы крови обычно очень безопасны и быстро проходят.

Чтобы взять образец крови, медицинский работник обычно начинает с обертывания повязки вокруг плеча человека. Затягивание этой ленты вызывает набухание кровеносных сосудов, что облегчает забор крови.

Затем врач вставит иглу в кровеносный сосуд и заберет немного крови. Игла может вызвать короткое острое ощущение, но многие люди почти не чувствуют боли.

Важно, чтобы человек сообщил медицинскому работнику, если он почувствует головокружение или тошноту после сдачи образца. Посидите 5–10 минут и выпейте стакан воды или сладкого сока, чтобы облегчить головокружение и тошноту.

Врач может запросить дополнительные образцы крови в течение нескольких часов.

Врачи используют тесты на тропонин, чтобы определить, есть ли повреждение сердца человека.