Тромбоэмболия легочной артерии исход: Тромбоэмболия лёгочной артерии — Википедия – Тромбоэмболия легочной артерии — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Анализ летальных исходов при тромбоэмболии легочной артерии у лиц молодого возраста — Терапевтический архив (архив до 2018 г.) — 2013-03

АД — артериальное давление

ВТЭ — венозная тромбоэмболия

ИМТ — индекс массы тела

ЛА — легочная артерия

ТГВ — тромбоз глубоких вен

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФР — фактор риска

ЧСС — частота сердечных сокращений

ЭКГ — электрокардиограмма

Несмотря на активный поиск, ведущийся терапевтами, фармакологами, гемостазиологами на протяжении последних десятилетий во всем мире, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одной из самых драматических ургентных ситуаций, занимая третье место среди причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [1—4]. Результаты крупных патолого-анатомических исследований свидетельствуют о наличии ТЭЛА в 9—28% (в среднем 13%) случаев летальных исходов, наступивших как в стационарах, так и в домашних условиях [5—7]. К сожалению, этот показатель не претерпел существенных изменений на протяжении последних 60 лет [8, 9].

Проблема правильного установления диагноза и своевременного начала антикоагулянтной терапии связана с отсутствием надежных предикторов развития заболевания и часто с его бессимптомным течением. Это обусловливает высокий процент как гипо-, так и гипердиагностики. Прижизненно ТЭЛА не распознается приблизительно в 84% случаев (80—93%) [10—12].

На протяжении длительного времени возраст рассматривался в качестве независимого фактора развития (ФР) развития ТЭЛА [13, 14]. Исследователи объясняли увеличение риска развития ТЭЛА у пожилых пациентов необратимыми анатомическими изменениями венозной системы, приводящими к замедлению кровотока и увеличению свертываемости крови, что подтверждалось мнением о прямо пропорциональной зависимости летальности от возраста [15]. Это обстоятельство объясняет причину активного исследования клинической картины, диагностических подходов и мер профилактики ТЭЛА у лиц старших возрастных групп. Пациентов моложе 40 лет относили в группу низкого риска развития ТЭЛА и в большинстве случаев им не рекомендовали профилактическую антикоагулянтную терапию даже перед хирургическим вмешательством [16, 17].

Однако проведенные в последнее время исследования ставят под сомнение возраст в качестве независимого ФР развития ТЭЛА, объясняя рост заболеваемости увеличением количества сопутствующей патологии.

Целью настоящего исследования явилось изучение ФР, особенностей клинического течения фатальной ТЭЛА у лиц молодого возраста.

Материалы и методы

Проведен ретроспективный анализ историй болезни 32 пациентов (все мужчины), умерших от ТЭЛА в разных лечебных учреждениях Москвы в период с 2002 по 2010 г. Средний возраст умерших составил 39 лет (от 18 до 50 лет) (табл. 1).

Из 32 больных 13 (41%) до развития ТЭЛА находились в кардиологических отделениях (табл. 2). При этом обследование и лечение в связи с ишемической болезнью сердца явилось причиной госпитализации 6 (19%) больных, из которых у 2 в анамнезе были указания на перенесенный инфаркт миокарда. Дилатационная кардиомиопатия была причиной госпитализации 6 (19%) пациентов. Поводом к стационарному обследованию в 1 (4%) случае была гипертоническая болезнь и врожденный порок сердца — дефект межпредсердной перегородки. У 4 (12%) пациентов отмечалась постоянная форма мерцательной аритмии.

Кроме того, 10 (41%) больных из 31 до развития ТЭЛА находились на лечении по поводу неопластических процессов в различных отделениях онкологического профиля (радиологическом, химиотерапевтическом). Характеристика основной патологии и проводимого лечения представлена в табл. 3.

Причиной госпитализации большинства больных в хирургические отделения была сосудистая патология. Тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей диагностированы у 4 (16%) больных, из них в одном случае был установлен острый илеофеморальный тромбоз. Причиной госпитализации 1 (4%) пациента была плановая операция по поводу спаечной болезни тонкой кишки.

В травматологическом отделении до развития ТЭЛА находились 4 (16%) пациента. Причиной госпитализации 50% из них явились множественные переломы конечностей вследствие дорожно-транспортных происшествий.

Средний срок нахождения на стационарном лечении до развития ТЭЛА составил 23±4 дня (от 122 дней до 4 ч).

Ретроспективный анализ выявил, что все больные имели как минимум два ФР развития ТЭЛА (табл. 4). При этом у 10 (30%) пациентов имелась комбинация 3, а у 13 (39%) — 4 ФР.

Наибольшим удельным весом (54%) среди ФР обладал длительный (более 5 дней) постельный режим, обусловленный хирургическим вмешательством или тяжелым основным заболеванием (перенесенная травма, злокачественная опухоль).

Анализ вредных привычек выявил, что 17 (53%) пациентов являлись курильщиками. Среди них 5 (15%) курили более 1 пачки сигарет в сутки в течение более 10 лет.

Характер онкологической патологии, явившейся причиной госпитализации, указан в табл. 3. Дополнительно к этому онкологические заболевания в анамнезе имелись у 4 больных: радикальная операция в связи с раком желудка у 2 (6%) больных, раком почки — у 1 (3%), базалиома кожи — у 1 (3%).

Ожирение диагностировано у 9 больных, причем у 5 (15%) ожирение III степени (индекс массы тела — ИМТ 28,5±5 кг/м₂), у 4 (12,5%) IV степени (ИМТ 30,1±4 кг/м₂). На этом фоне сахарный диабет был диагностирован у 5 (16%) пациентов, у одного больного выявлено нарушение толерантности к глюкозе.

Травма явилась ФР развития венозной тромбоэмболии (ВТЭ) в 4 (12,5%) случаях. Переломы длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой) диагностированы у 2 (7%) больных. Политравма (с множественными переломами костей конечностей, позвоночника, ушибом головного мозга, гематомами мягких тканей — туловища) как результат дорожно-транспортного происшествия явилась ФР развития заболевания у 2 (7%) человек.

Анализ в целях выявления тромбофилии выполнен 18 (54%) больным. Тромбофилические состояния выявлены у 3 (9%): мутация гена протромбина G20210А у 1 (3%), мутация гена ингибитора активатора плазминогена G4/G5 у 1 (3%), гипергомоцистеинемия у 1 (3%).

Источником ТЭЛА во всех случаях явились глубокие вены нижних конечностей. При этом прижизненно тромбоз диагностирован у 25 (75%) человек. В 2 (6%) случаях первичный тромбоэмбол локализовался непосредственно в нижней полой вене, в 6 (18%) — в илеофеморальном сегменте, в 9 (27%) — в бедренной вене, в 8 (24%) — в различных сегментах глубоких вен голеней.

Чаще всего первичный тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей проявлялся в течение 5—7 дней после госпитализации — у 15 (45%) из 32 больных. В эти сроки был диагностирован ТГВ голеней у 6 (18%) человек, илеофеморальный тромбоз — у 5 (15%), тромбоз нижней полой вены — у 2 (6%), бедренной вены — у 2 (6%). В период 9—11 сут нахождения в стационаре ТГВ голеней был диагностирован у 2 (6%) человек и илеофеморальный тромбоз — у 1 (3%). Существенно позже происходило образование тромба в бедренной вене, который был диагностирован на 13—14-е сутки пребывания в стационаре у 6 (18%) больных, на 15—17-е сутки — у 1 (3%).

У 4 пациентов первичный источник тромбообразования был выявлен постмортально. Во всех случаях он был локализован в илеофеморальном сегменте. В 3 (9%) случаях первичный источник тромбоза не установлен даже при тщательном патолого-анатомическом исследовании.

Флотирующие тромбы диагностированы у 11 (33%) больных.

Ретроспективный анализ выявил, что в 15 (45%) случаях ТЭЛА дебютировала симптомами нарушения сознания — от кратковременной потери сознания у 9 (27%) человек до развития коматозного состояния у 6 (18%).

Наиболее типичной жалобой в большинстве случаев являлась одышка, которая была отмечена у всех больных, причем из 32 пациентов у 21 (63%) она носила характер удушья. Жалобы на учащенное сердцебиение предъявляли 28 (84%) больных, холодный, липкий пот отмечали 8 (24%) пациентов.

Физическое обследование выявило следующие признаки. Бледность кожных покровов при осмотре врачи зафиксировали в 15 (45%) случаях, акроцианоз — в 10 (30%), диффузный цианоз — в 7 (21%), набухание шейных вен — в 5 (15%). У 15 (45%) человек осмотр выявил отеки нижних конечностей, в том числе несимметричные у 9 (27%).

У большинства больных в дебюте заболевания отмечалась одышка (средняя частота дыханий составила 28±6 в минуту).

Отставание одной половины грудной клетки при дыхании выявлено у 5 (15%) больных, локальное притупление перкуторного звука — у 6 (18%), ослабленное везикулярное дыхание выслушивалось у 5 (15%) пациентов, влажные хрипы в легких — у 6 (18%), шум трения плевры — у 10 (30%).

Характерными симптомами поражения сердечно-сосудистой системы были тахикардия и артериальная гипотония. Средняя частота сердечных сокращений (ЧСС) достигала 111±17 в 1 мин.

Среднее систолическое артериальное давление (АД) составило 78±11 мм рт.ст. Лишь в 2 (6%) случаях систолическое АД оставалось в пределах нормы. Снижение диастолического АД менее 60 мм рт.ст. зафиксировано у 24 (72%) человек, при этом средний уровень диастолического АД составил 54±9 мм рт.ст.

Ретроспективный анализ электрокардиограммы (ЭКГ) выявил следующие признаки. Пароксизм фибрилляции предсердий зафиксирован у 3 (9%) больных. В большинстве случаев наблюдалась тахикардия (средняя ЧСС 125±25 в 1 мин). Блокада правой ножки пучка Гиса отмечена в 6 (19%) случаях. Подъем сегмента ST в отведениях AVR, AVF, V_1-3 — у 3 (9%), признаки P-pulmonale — у 4 (12%), глубокий отрицательный зубец Т в V₁—V₃ — у 4 (12%).

При рентгенографии легких признаки инфильтрации легочной ткани выявлены в 11 (34%) случаях, наличие плеврального выпота — в 9 (28%).

Сцинтиграфия легких была выполнена 9 больным. Она выявила единичные дефекты перфузии в 4 (12,5%) случаях и множественные в 5 (15%). Из них «четкие» дефекты перфузии треугольной формы наблюдались в 7 (22%) из 32 случаев.

У 5 (15%) человек выполнена ангиопульмонография, выявившая в 2 случаях крупные дефекты наполнения в правой и левой легочной артерии — ЛА (окклюзию левой, субокклюзию правой ЛА). У 1 больного диагностирована окклюзия левой ЛА.

Множественные дефекты наполнения в сегментарных артериях верхней доли левого легкого визуализировались в 1 случае. У 1 (3%) больного не обнаружено прямых признаков ТЭЛА, однако визуализировалось существенное расширение легочного ствола, правой и левой ЛА.

Прижизненно диагноз ТЭЛА был установлен в 19 (59%) случаях. В связи с установлением массивного объема поражения у 2 (6,2%) больных проводилась тромболитическая терапия, в остальных случаях пациенты получали гепарин (9, или 28,1%) либо подкожное введение низкомолекулярных гепаринов (8, или 25%).

По данным патолого-анатомического исследования, у 27 (84%) больных выявлена эмболия ствола или главных ветвей ЛА, у 4 (12%) — эмболия долевых и сегментарных артерий. В 1 случае причиной летального исхода послужил тромбоз мелких ветвей ЛА.

Признаки инфаркт-пневмонии выявлены у 8 (25%) пациентов.

Проведенный анализ ФР развития фатальной ТЭЛА у лиц молодого возраста выявил отсутствие случаев идиопатической тромбоэмболии. Каждый больной имел как минимум два ФР. Согласно последним исследованиям большие хирургические операции, тяжелые травмы, переломы нижних конечностей (костей голени, бедренной кости), протезирование тазобедренных или коленных суставов относят к «сильно предрасполагающим факторам» развития ТЭЛА с относительным риском более 10 [18, 19].

Химиотерапия, хроническая сердечная или дыхательная недостаточность, злокачественные новообразования, наследственные тромбофилии — это предрасполагающие факторы средней силы (относительный риск 2—9). Впервые взаимосвязь между злокачественными опухолями и ВТЭ открыта A. Trousseau у больных со скрыто протекающим раком. С патогенетических позиций это объяснимо склонностью онкологических больных к тромбофилии вследствие продукции веществ с прокоагулянтными свойствами, в частности тканевого фактора и ракового прокоагулянта. Клинически явные ТЭЛА развиваются у 10% больных раком и служат второй по частоте причиной смерти. В то же время примерно 20% больных с симптомами ТГВ имеют установленный до этого онкологический диагноз. У 75% больных, страдающих ВТЭ и раком, диагноз онкологического заболевания установлен к моменту сосудистой катастрофы. Однако ТЭЛА может предшествовать диагностике злокачественной опухоли за месяцы и даже годы. Наиболее часто тромботические осложнения развиваются при раке легких, поджелудочной железы, колоректальном раке, раке простаты и почек [15, 20, 21].

Хроническая сердечная недостаточность имелась приблизительно у ¹/₃ больных. Обычно угрожающую жизни ТЭЛА связывают с массивной эмболией, определяемой как обструкция 50% легочных сосудов или окклюзия 2 долевых артерий и более. Однако массивная ТЭЛА ответственна лишь за 50% смертельных исходов, остальные приходятся на субмассивные и повторные эмболии. Таким образом, исходы ТЭЛА определяются не только размерами тромбов и площадью окклюзированного сосудистого русла, но также сопутствующими заболеваниями [22]. Показано, что массивные эмболии у больных с хорошим сердечно-легочным резервом компенсации и субмассивные эмболии у больных с предсуществующими сердечно-легочными заболеваниями манифестируют одинаковыми гемодинамическими изменениями и имеют сравнимые исходы [23]. Таким образом, с целью прогнозирования исхода ТЭЛА целесообразно в совокупности рассматривать размер эмболов и функциональное состояние сердца и легких.

Постельный режим и ожирение относятся экспертами к предрасполагающим факторам слабой силы.

Особого внимания заслуживает широкое распространение среди больных с фатальной ТЭЛА привычки табакокурения. Российская Федерация относится к странам с очень высокой распространенностью потребления табачных изделий. Фармакологическое действие никотина разнообразно. Предрасположенность курильщиков к ВТЭ прежде всего объясняется увеличением факторов свертываемости крови.

Поиск ФР должен проводиться не только с диагностической целью (их выявление важно при сборе анамнеза и учитывается при оценке клинической вероятности диагноза), но и для подбора адекватных профилактических мер.

Венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием ТЭЛА. Наиболее эмболоопасной его локализацией является бассейн нижней полой вены, с которым связано около 90% всех ТЭЛА [24]. Во всех случаях нашего исследования первичный источник тромбообразования локализовался в системе нижней полой вены. Чаще всего первичный тромб находился в илеокавальном сегменте или в проксимальных отделах вен нижних конечностей (подколенно-бедренный сегмент). Согласно данным литературы, подобная локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50% случаев. Венозный тромбоз с локализацией в дистальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется ТЭЛА от 1 до 5% [25]. В нашем исследовании первичный источник тромбообразования данной локализации встречался приблизительно в ¹/₄ случаев.

В нескольких случаях патолого-анатомическое исследование не выявило первичного источника тромбообразования. Согласно проведенным исследованиям признаки ТГВ обнаруживают в среднем в 70% ТЭЛА, в остальных случаях, когда тромб в венах не обнаруживается, эксперты полагают, что он оторвался полностью и весь попал в легкие [26].

Наиболее опасными для развития ТЭЛА являются флотирующие тромбы, имеющие точку фиксации в дистальном отделе венозного русла. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены, причем их протяженность может достигать 20 см. Флотирующий тромб обычно формируется в венах меньшего калибра, и процесс тромбообразования распространяется проксимально в более крупные: из глубоких вен голени — в подколенную вену, затем в глубокую и общую бедренную вены, из внутренней — в общую подвздошную, из общей подвздошной — в нижнюю полую вену. В нашем исследовании частота флотирующих тромбов превысила 30%.

Первичный источник тромбообразования был выявлен благодаря использованию ультразвуковых методов диагностики у 75% больных. Согласно данным литературы, флеботромбозы бессимптомны в 50% случаев [3, 6]. Развитие клинической картины ТГВ зависит от протяженности тромбоза, степени окклюзии и наличия воспаления. Большинство клинически явных венозных тромбозов начинается с ТГВ голени, но клиническая картина появляется только при распространении тромбоза на проксимальные вены [11].

В 90% случаев подозрение на ТЭЛА основывается на таких симптомах, как одышка, боли в грудной клетке, потеря сознания, появляющихся изолированно или в различных сочетаниях [27]. Потеря сознания — нечастая, но клинически важная манифестация ТЭЛА, так как отражает критическое падение гемодинамики. В наиболее тяжелых случаях отмечается артериальная гипотония вплоть до развития шока. Плевральные боли (в сочетании с одышкой или самостоятельные) — один из самых частых симптомов ТЭЛА. Обычно они появляются при дистальных эмболиях и связаны с раздражением листков плевры вследствие кровоизлияния в альвеолы, которое иногда сопровождается кровохарканьем (синдром инфаркта легкого) [12].

Изолированная внезапная одышка характерна для более центральных эмболий, при которых нарушения гемодинамики выражены в гораздо большей степени, чем при синдроме инфаркта легкого. Она может сопровождаться напоминающими стенокардию загрудинными болями, которые являются отражением ишемии правого желудочка. Изредка единственным проявлением ТЭЛА может стать нарастающая в течение нескольких недель одышка. В этих случаях диагноз ставится путем исключения других классических причин прогрессирующей одышки. При развитии ТЭЛА на фоне сердечной недостаточности или легочных заболеваний единственным проявлением может оказаться усиление одышки [17, 21].

Отсутствие таких наиболее часто встречающихся при ТЭЛА симптомов, как боль в грудной клетке, одышка и тахикардия, ставят диагноз ТЭЛА под сомнение [16].

Клиническая картина у большинства больных в нашем исследовании соответствовала массивной острой ТЭЛА. Вследствие тяжелых расстройств центральной и легочной гемодинамики состояние больных резко ухудшалось: нарастала одышка, достигающая приступов удушья, развивались обмороки вследствие гипоксемии и низкого сердечного выброса. У большинства больных наблюдались снижение АД и коллапс. Данные физического обследования отражали сниженный сердечный выброс — резко выраженную тахикардию, артериальную гипотонию; при осмотре обращали внимание холодные конечности. Ни в одном случае не отмечено жалоб на кровохарканье или боль.

Электрокардиография является наиболее доступным методом исследования. В нашей работе были выявлены характерные нарушения ритма, проводимости, вольтажа желудочковых комплексом и процесса реполяризации, признаки перегрузки правых отделов сердца. Указанные изменения ЭКГ встречаются всего в 15—40% случаев и чаще наблюдаются при закупорке просвета ЛА на 50% или более [28]. ЭКГ остается нормальной более чем в 27% случаев ТЭЛА. Фоновые заболевания сердца могут давать изменения ЭКГ, сходные с таковыми при ТЭЛА, еще больше снижая специфичность метода [29].

Мы не отметили ни в одном случае наличия электрокардиографического синдрома Мак-Джин—Уайта (SI QIII TIII ), отражающего резкий поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке и значительное преобладание электрической активности правого желудочка и правой половины межжелудочковой перегородки [29]. Хотя специфичность и чувствительность каждого электрокардиографического признака ТЭЛА невысоки, оценка их сочетания в клиническом контексте подозрения на ТЭЛА существенно повышает вероятность диагноза [4, 7]. Электрокардиография должна выполняться в динамике и сравниваться с той, которая снималась до болезни. В этом случае можно приблизиться к объективности выводов.

Признаки плеврального выпота выявлены в нашем исследовании рентгенологическим методом в 28% случаев. Согласно данным литературы, плевральный выпот определяется в 51% случаев ТЭЛА при рентгенографическом исследовании, в 57% — при компьютерной томографии и в 70% — при трансторакальном УЗИ [30—32].

Однако частота развития плеврального выпота при ТЭЛА недооценивается: объем выпота зачастую настолько мал, что не распознается при обычной рентгенографии грудной клетки.

К сожалению, эхокардиография была выполнена не всем больным. Однако все проведенные исследования подтвердили высокую легочную гипертензию.

Обычно единственным проявлением ТЭЛА при обструкции до 25% легочного сосудистого русла служит артериальная гипоксемия. При увеличении объема эмболии до 25—30% к артериальной гипоксемии присоединяется повышение давления в ЛА. При обструкции 50% сосудистого ложа давление в ЛА достигает 40 мм рт.ст. — максимальное давление, которое способен генерировать здоровый правый желудочек. Для поддержания кровотока при массивной или рецидивирующей ТЭЛА с поражением 75% бассейна ЛА требуется повышение давления более 40 мм рт.ст.; такая ТЭЛА сопровождается развитием правожелудочковой недостаточности и шока [33].

У больных с анамнезом, отягощенным заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, не существует жесткой зависимости между уровнем давления в ЛА и степенью обструкции [34, 35]. Гуморальные факторы (фактор активации тромбоцитов, серотонин, катехоламины, аденозиндифосфат и др.), высвобождающиеся в момент эмболии из входящих в состав тромба тромбоцитов, вызывают выраженный спазм сосудов. Даже при развитии небольшой по объему эмболии у больных, до развития ТЭЛА страдавших тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, характерна высокая легочная гипертония.

ТЭЛА осложняет течение многих заболеваний терапевтического профиля у пациентов разного возраста.

Проведенный анализ ФР развития фатальной ТЭЛА у лиц молодого возраста выявил отсутствие случаев идиопатической тромбоэмболии. Каждый больной имел как минимум два ФР. Особого внимания заслуживает широкое распространение у больных с фатальной ТЭЛА привычки табакокурения. Поиск ФР должен проводиться не только с диагностической целью (их выявление важно при сборе анамнеза и учитывается при оценке клинической вероятности диагноза), но и для подбора адекватных профилактических мер.

Остро развивающаяся распространенная обструкция легочного сосудистого русла с поражением преимущественно главных артерий у большинства больных приводила к правожелудочковой недостаточности и внезапной смерти.

Антикоагулянтную профилактику тромбозов должны получать все госпитализированные больные с застойной сердечной недостаточностью, тяжелыми заболеваниями дыхательной системы, нуждающиеся в длительном постельном режиме, а также при наличии одного или нескольких дополнительных ФР: имеющееся онкологическое заболевание, сепсис, воспалительные заболевания кишечника, острое неврологическое заболевание, эпизоды ВТЭ в анамнезе.

что это такое, описание симптомов, признаки, лечение и профилактика, прогноз

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это блокировка просвета ствола или мелких ветвей сосуда тромбами, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения, легочному сердцу (часто декомпенсированному).

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии составляет около 117 случаев на 100 000 населения в год, что обусловливает развитие около 350 000 случаев заболевания (как минимум, 100000 в США) и 85 000 летальных исходов в год. Она развивается преимущественно у взрослых. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта.

ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Этиология и патогенез

Почти все легочные эмболы возникают по причине тромбов в венах ног или таза (тромбоз глубоких вен). Риск эмболизации увеличивается, если тромбы расположены проксимальнее вен голени. Тромбоэмболы могут также образоваться в венах рук или центральных венах грудной полости (они возникают при применении центральных венозных катетеров или в результате компрессионного синдрома верхней апертуры грудной клетки).

Факторы риска тромбоза глубоких вен и легочной тромбоэмболии сходны у детей и взрослых и включают:

Условия, ухудшающие венозный отток, в том числе постельный режим и госпитализацию с отсутствием прогулок;
Условия, вызывающие повреждение эндотелия или его дисфункцию;
Нарушения, обуславливающие гиперкоагуляцию (тромбофилия)

Факторы риска развития тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии:

Возраст >60 лет.
Рак.
Гормональную модуляцию:

Модуляторы эстрогеновых рецепторов (например, ралоксифен, тамоксифен).
Экзогенные эстрогены и прогестины, включая оральные контрацептивы и терапию эстрогенами.
Экзогенный тестостерон.

Сердечная недостаточность.
Иммобилизация.
Постоянные венозные катетеры.
Миелопролиферативные заболевания (повышенная вязкость крови).
Нефротический синдром.
Ожирение.
Беременность/послеродовой период.
Тромбоэмболия в анамнезе.
Серповидноклеточная анемия.
Курение.
Инсульт.

Тромботические нарушения (тромбофилии):

Антифосфолипидный синдром
Недостаточность антитромбина III
Лейденская мутация V фактора (резистентность к активированному протеину С)
Гепарин-индуцированная тромбоцитопения
Наследственные фибринолитические дефекты
Гипергомоцистинемия
Увеличение уровня фактора VIII
Увеличение уровня фактора XI
Увеличение уровня фактора Виллебранда
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
Недостаточность протеина С
Недостаточность протеина S
Вариант гена протромбина G20210A
Недостаточность или нарушение функции ингибитора пути тканевого фактора

Травма и/или хирургическое вмешательство.
Другие заболевания, связанные с ограниченнием подвижности, повреждением вены или гиперкоагуляцией.

Патофизиология

После развития тромбоз глубоких вен тромбы могут отделяться и перемещаться по венозной системе, попадая в правые отделы сердца, а затем – в легочные артерии, где они частично или полностью окклюзируют один или более сосудов. Последствия будут зависеть от размера и количества эмболов, исходного состояния легких, способности тромболитической системы организма растворять тромбы и от того, насколько хорошо функционирует правый желудочек (ПЖ). Смерть, наступающая вследствие правожелудочковой недостаточности.

Небольшие эмболы не оказывают немедленного воздействия; многие из них моментально начинают лизироваться и через несколько часов или дней растворяются. Большие эмболы могут привести к рефлекторному увеличению вентиляции легких (тахипноэ), гипоксемии в результате вентиляционно-перфузионного несоответствия, и низкому содержанию кислорода в венозной крови за счет снижения сердечного выброса, ателектазам вследствие альвеолярной гиперкапнии и патологическому изменению сурфактанта, а также к увеличению резистентности легочных сосудов, обусловленному механической обструкцией и вазоконстрикцией. Большинство тромбов, даже средних размеров, растворяется за счет эндогенного лизиса, данный физиологический эффект постепенно затухает в течение часов или дней. Некоторые эмболы резистентны к лизису и могут группироваться и персистировать.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя).

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

малую (поражены менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
субмассивную (субмаксимальную — объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) — наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

ТЭЛА также может иметь и нетромбогенный генез.

Симптомы ТЭЛА

Клиническая картина зависит от массы факторов: точной локализации очага непроходимости, размеров блокирующего агента, давности патологического процесса. Речь не идет о тотальной закупорке. Потому как последнее, что успевает почувствовать человек — острая боль в грудной клетке, нехватка воздуха. Затем наступает обморок и смерть. В остальных ситуациях обнаруживаются четкие симптомы легочной тромбоэмболии. Верификация диагноза проводится срочно, инструментальными методами.

Клиника ТЭЛА включает в себя такие проявления:

Болевой синдром в грудной клетке. Тянущий, давящий. Мучительный для пациента, поскольку отличается стойкость. Хотя и при средней интенсивности. Продолжительность дискомфорта неопределенно высокая. Спонтанного регресса почти нет. На вдохе, особенно глубоком, сила боли резко возрастает. Потому пациент старается контролировать естественный процесс, что приводит гипоксии и усугублению.
Кашель. Непродуктивный в том плане, что отсутствует мокрота. Зато обильно отходит кровь в виде пенистых сгустков алого цвета. Это указание на возросшее давление в малом круге, разрывы сосудов. Неблагоприятный признак. Почти во всех случаях указывает на тромбоэмболию легочных артерий. Исключить прочие заболевания, вроде туберкулеза, рака не сложно — признаки при ТЭЛА развиваются внезапно, дополняются нетипичными для онкологии или инфекции моментами.
Повышение температуры тела. До фебрильных отметок (38-39 градусов), встречаются и другие уровни. Купирование симптома антипиретическими медикаментами не дает выраженной эффективности, потому как процесс имеет центральное происхождение. Провокаторы — не инфекционные агенты. Это рефлекторная реакция тела.
Одышка в состоянии покоя. При физической активности доходит до критических отметок, делая невозможным даже передвижения медленным шагом, перемену положения тела. Снижение толерантности к физической нагрузке развивается стремительно, что характерно для легочной тромбоэмболии и нетипично для прочих сердечнососудистых заболеваний.
Тахикардия. Организм увеличивает число сердечных сокращений, чтобы обеспечить все ткани кислородом. Качество подменяется количеством: кровь двигается быстрее, чтобы хоть как то малыми частями обогащаться кислородом. Система работает на износ. Очень скоро процесс сменяется обратным. ЧСС снижается. Сначала незначительно, обнаруживается легкая брадикардия (около 70 ударов) затем переходит в критическую фазу.
Падение уровня артериального давления. Также постепенное, но выраженное. Обнаруживается по мерее прогрессирования декомпенсации.
Головная боль. Тревожное проявление. Указывает на постепенное нарушение питания церебральных структур. Может в краткосрочной перспективе закончиться обширным инсультом и смертью больного.
Вертиго. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное положение лежа, меньше двигается, чтобы не провоцировать усиления симптома. Также называется головокружением.
Тошнота, рвота. Встречаются сравнительно редко
Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
Цианоз носогубного треугольника. Образование синеватого кольца вокруг рта. Типичный симптом кардиальной дисфункции и кислородного голодания организма.

Если смотреть на проблему во временном аспекте и отслеживать прогрессирование, средние сроки от возникновения первых симптомов тромбоэмболии легочной артерии до летального исхода, составляет от 3 до 12 дней. Редко больше. Возможно меньше.

Стадии тромбоэмболии

Процесс претерпевает три фазы.

Первая — компенсация. Возникают минимальные проявления, который трудно увязать со столь опасным неотложным состоянием. Кашель, небольшая одышка, тошнота, боли в грудной клетке и некоторые другие моменты.
Вторая — частичная компенсация. Организм все еще может нормализовать состояние, но полного восстановления функций добиться не получается. Отсюда выраженная клиника, с кровохарканием, церебральными проявлениями, нарушениями кардиальной активности.
Третья — полная декомпенсация. Тело не в состоянии скорректировать работу основных систем. Без медицинской помощи летальный исход в перспективе ближайших часов, максимум суток гарантирован.

ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии протекает менее активно в субъективном плане, самочувствии. Исход идентичен, но сроки развития такового больше вдвое. Диагностика сложна, потому как клиника минимальна.

Диагностика

Диагноз тромбоэмболии устанавливают на основании жалоб пациента, врачебного осмотра и с помощью дополнительных методов обследования. Иногда легочную эмболию очень трудно диагностировать, так как ее клиническая картина может быть очень разнообразной и подобной другим заболеваниям.

Для уточнения диагноза проводят:

Электрокардиографию.
Анализ крови на Д-димер – вещество, уровень которого увеличивается при наличии тромбоза в организме. При нормальном уровне Д-димера тромбоэмболия легочной артерии отсутствует.
Определение уровня кислорода и углекислого газа в крови.
Рентгенографию органов грудной полости.
Вентиляционно-перфузионное сканирование – используется для изучения газообмена и кровотока в легких.
Ангиографию легочной артерии – рентгенологическое обследование сосудов легких с помощью контрастирования. С помощью этого обследования можно выявить эмболы в легочной артерии.
Ангиографию легочной артерии с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
Ультразвуковое обследование вен нижних конечностей.
Эхокардиоскопию – ультразвуковое исследование сердца.
Определение сердечных маркеров рассматривается как полезный метод для стратификации риска смерти для пациентов с острой ТЭЛА. Если ТЭЛА является подозреваемой или доказанной, дополнительно может использоваться анализатор сердечных маркеров. Повышенный уровень тропонина является признаком ишемии правого желудочка (или иногда левого желудочка). Повышенные уровни мозгового натрийуретического пептида (BNP) и pro-BNP могут означать дисфункцию правого желудочка, однако эти тесты не являются специфичными для напряжения правого желудочка или ТЭЛА.
Исследование тромботических расстройств (тромбофилии) должно проводиться для пациентов с ТЭЛА, у которых отсутствуют известные факторы риска, особенно если их возраст < 35 лет, имеющих рецидивирующую ТЭЛА или положительный семейный анамнез.

Диагноз затруднен, поскольку жалобы и симптомы неспецифичны, а диагностические анализы не являются на 100% чувствительными и специфичными. Необходимо учитывать ТЭЛА при дифференциальной диагностике, если имеют место такие неспецифичные симптомы, как одышка, плевритическая боль, кровохарканье, головокружение или обморок. Таким образом, ТЭЛА следует рассматривать в дифференциальной диагностике пациентов с подозрением на:

Ишемию миокарда
Сердечная недостаточность
Обострение ХОБЛ
Пневмоторакс
Пневмонию
Сепсис
Острый грудной синдром (у пациентов с серповидно-клеточной анемией)
Острое состояние беспокойства с гипервентиляцией.

Диагностическим ключом может являться клинически значимая тахикардия неизвестной этиологии. ТЭЛА следует подозревать у любого пожилого человека с тахипноэ и нарушением психического статуса.

В качестве начальных диагностических методик используют пульсоксиметрию, рентгеновские снимки и ЭКГ, газовый состав артериальной крови, или оба этих исследования могут помочь исключить другие диагнозы (например, острый инфаркт миокарда).

Рентгенография органов грудной клетки чаще всего не дает специфической информации, но может выявить ателектазы, локальные инфильтраты, подъем половины купола диафрагмы или плевральный выпот. Такие классические симптомы, как локальное отсутствие легочного рисунка (симптом Вестермарка), периферическая клиновидная тень (горб Хэмптона) или расширение правой нисходящей легочной артерии (признак Палла), предполагают наличие ТЭЛА, однако они встречаются редко, поэтому имеют низкую чувствительность и неустановленную специфичность. При рентгенографии грудной клетки также можно исключить пневмонию. Инфаркт легкого по причине ТЭЛА может быть ошибочно принят за пневмонию.

Пульсоксиметрия является удобным и быстрым способом определения оксигенации; гипоксемия часто обнаруживается при ТЭЛА и требует дальнейшего обследования. Определение газового состава артериальной крови может выявить увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду (А-а) (иногда, так называемый «A-градиент») или гипокапнию; каждый по отдельности или оба признака вместе обладают умеренной чувствительностью в отношении ТЭЛА, но неспецифичны. Газовый анализ крови следует проводить пациентам с одышкой или тахипноэ, у которых при пульсоксиметрии не было выявлено гипоксемии. Показатели насыщения кислородом могут быть нормальными по причине небольших тромбовых бляшек или компенсаторной гипервентиляции; очень низкое парциальное давление CO2 наблюдаемое при определении газового состава артериальной крови, может подтвердить гипервентиляцию.

На ЭКГ часто обнаруживают тахикардию и различные изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T, которые не являются специфичными для ТЭЛА ( ЭКГ при ТЭЛА). S1Q3T3 или появление блокады правой ножки пучка Гиса могут свидетельствовать о резком повышении давления в правом желудочке. Эти данные сравнительно специфичны, но малочувствительны и проявляются только у 5% пациентов. Может обнаруживаться отклонение электрической оси вправо (R >S в V1). Также может присутствовать инверсия зубца Т в отведениях V1-V4.

Клиническая вероятность

Клиническая вероятность ТЭЛА может быть оценена при анализе данных ЭКГ и рентгенографии грудной клетки в совокупности с анамнестическими данными и результатами объективного обследования. Клинические шкалы прогнозирования, такие как шкала Уэллса, пересмотренная Женевская шкала, или шкала критериев дифференциальной диагностики легочной эмболии (PERC), могут помочь врачам-консультантам в оценке шансов развития острой ЛЭ. Эти системы присвоения баллов для различных клинических факторов, с совокупными балльными показателями, соответствуют обозначениям вероятности ТЭЛА до тестирования (предтестовой вероятности).

Например, результат шкалы Уэллса классифицируется для ТЭЛА как вероятный или маловероятный. Однако, предположение о том, что ТЭЛА более вероятна, чем другое заболевание, довольно субъективно. Кроме этого, клиническая оценка опытных клиницистов может быть чувствительна, или даже более чувствительна, чем результаты таких шкал. ТЭЛА может быть установлена с большей вероятностью, если как минимум 1 жалоба или симптом, в частности одышка, кровохарканье, тахикардия или гипоксемия, не имеют видимой причины по клиническим или рентгенографическим данным.

Показатели клинической вероятности подсказывают стратегии исследования и интерпретацию результатов исследования. Для пациентов, у которых вероятность возникновения ТЭЛА считается малой, требуются только минимальные дополнительные исследования (такие, как определение D-димера). В таких случаях негативный результат определения D-димера (< 0,4 мкг/мл) является весьма показательным для о отсутствия ТЭЛА. Если существует высокая клиническая настороженность для ТЭЛА, и риск кровотечений низкий, пациентам сразу назначают антикоагулянты, пока диагноз не подтверждается при помощи дополнительных исследований.

Особенности лечения ТЭЛА

Терапию больных с ТЭЛА следует проводить в соответствии с клиническим статусом пациента, объемом эмболизации, наличием сопутствующей сердечно-легочной патологии, уровнем маркеров некроза миокарда (тропонин), а также со степенью дисфункции правых отделов сердца, которую оценивают на основании физикального обследования, ЭКГ и эхоКГ. Пациентам с высоким риском развития неблагоприятных событий необходимо проводить тромболитическую терапию или эмболэктомию для восстановления проходимости магистральных ЛА на фоне введения гепарина для профилактики повторной эмболизации. В то же время пациенты с низким риском нуждаются только в проведении адекватной антикоагулянтной терапии. Чрескожные катетерные вмешательства (интервенционные процедуры) могут стать альтернативой хирургической эмболэктомии у пациентов с высоким риском развития осложнений или у больных с противопоказаниями для тромболитической терапии.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия позволяет спасти жизнь больным с кардиогенным шоком на фоне ТЭЛА. Физическое растворение тромба, закрывающего просвет магистральной ЛА, приводит к предотвращению быстропрогрессирующего развития правожелудочковой недостаточности и уменьшению высвобождения серотонина и других нейрогуморальных факторов, способствующих усилению легочной гипертензии.

У больных с легочной гипертензией и низким сердечным выбросом на фоне ТЭЛА проведение тромболитической терапии сопровождается снижением среднего давления в ЛА на 30% и повышением сердечного индекса на 15% уже через 2 ч от ее начала. Через 72 ч повышение сердечного индекса достигает уже 80%, а снижение среднего давления в ЛА — 40%. Отмечено также значительное уменьшение конечно-диастолического размера ПЖ через 3 ч после начала тромболитической терапии. В то же время назначение только гепарина не приводит к изменению вышеуказанных параметров. Системная тромболитическая терапия также способствует растворению тромбов в малом тазу и/или глубоких венах нижних конечностей, которые могут быть источниками рецидивирования ТЭЛА.

Идеальное лекарственное средство прежде всего должно обеспечивать максимальную клиническую эффективность при минимальном риске побочных эффектов. Идеальный фибринолитический препарат для применения у больных с ТЭЛА должен иметь четко определенные показания для применения, отличаться быстротой развития терапевтического эффекта в сочетании с низкой частотой побочных реакций, среди которых наиболее значимыми являются кровотечения, а также оказывать положительное влияние на дальнейший прогноз заболевания. Кроме того, важно, чтобы препарат был удобен и прост в применении, в том числе при подборе режима дозирования, а также обеспечивал разумное соотношение эффективность/стоимость. Такого фибринолитического агента в нашем арсенале сегодня нет.

В клинических исследованиях проведено тестирование нескольких фибринолитических препаратов (альтеплаза, стрептокиназа, урокиназа) для лечения больных с ТЭЛА. Несмотря на некоторые отличия между различными препаратами и режимами их введения в отношении влияния на показатели центральной гемодинамики в ранние сроки, не было установлено достоверных различий между отдельными режимами по влиянию на смертность. По данным последних исследований, введение альтеплазы (100 мг в течение 2 ч) позволяет быстрее достичь тромболитического и гемодинамического эффекта, чем введение урокиназы (4400 МЕ кг/ч в течение 12–24 ч), стрептокиназы (1,5 млн МЕ в течение 2 ч) или альтеплазы (0,6 мг/кг в течение 15 мин). При этом различия между режимами достоверны только в течение первого часа после начала терапии.

В отличие от ИМ терапевтическое окно для эффективного проведения тромболитической терапии у больных с ТЭЛА намного шире и составляет до 14 дней от развития симптомов заболевания. Такая эффективность, вероятно, обусловлена существованием коллатерального бронхиального кровообращения. Таким образом, больных с подозрением на ТЭЛА следует рассматривать в качестве потенциальных кандидатов для проведения тромболитической терапии при развитии новых симптомов заболевания в течение 2 нед, предшествующих госпитализации.

Проведено несколько рандомизированных контролируемых клинических исследований, в которых оценивали эффективность и безопасность тромболитической терапии на фоне назначения гепарина по сравнению с введением гепарина в режиме монотерапии у больных с острой ТЭЛА. Метаанализ 9 из них (суммарно включен 461 больной) не выявил достоверного снижения смертности или повторной эмболизации ЛА при применении фибринолитических средств. Однако снижение частоты развития каждого из неблагоприятных событий практически на 40% при применении тромболитической терапии позволяет предположить необходимость включения большего количества больных для достижения статистически достоверных отличий. Хотя показания к проведению тромболитической терапии при ТЭЛА до сих пор строго не определены, пациенты c массивной ТЭЛА (гемодинамическая нестабильность и дисфункция ПЖ) теоретически должны иметь максимальные преимущества от ее проведения.

До настоящего времени ни один из тромболитических препаратов не продемонстрировал преимуществ перед остальными в плане эффективности лечения больных с ТЭЛА. Однако риск прогрессирования артериальной гипотензии при применении стрептокиназы у больных с массивной ТЭЛА делает назначение альтеплазы и урокиназы более предпочтительным.

Таким образом:

Терапевтическое «окно» для проведения тромболитической терапии у больных с ТЭЛА составляет до 14 дней от развития симптомов
Тромболитическая терапия показана всем больным с массивной ТЭЛА
Большинство противопоказаний для проведения тромболитической терапии при массивной ТЭЛА являются относительными
С учетом эффективности и безопасности предпочтительным режимом тромболитической терапии при ТЭЛА является системное введение 100 мг альтеплазы в течение 2 ч
Эффективность тромболитических препаратов у больных с субмассивной ТЭЛА (гипокинезия ПЖ) не доказана, однако ввиду клинической целесообразности может проводиться по усмотрению лечащего врача
Тромболитическая терапия не показана гемодинамически стабильным больным без признаков перегрузки/дисфункции ПЖ.

Катетер-направленная терапия

При терапии ТЭЛА с использованием управляемого катетера (тромболитики, эмболэктомия) используется катетер, размещенный в легочной артерии для разрушения и/или лизиса тромба. Применяется для лечения массивной ТЭЛА. Показания для лечения субмассивной ТЭЛА в настоящее время разрабатываются. К настоящему времени, исследования, в том числе проспективные рандомизированные клинические испытания, продемонстрировали, что подобный подход ведет к улучшению соотношения ПЖ/ЛЖ за 24 ч по сравнению с только антикоагулянтной терапией. Другие исходы и безопасность катетерной терапии по сравнению с системным тромболизисом в настоящее время исследуются.

Тромболитическая терапия ТЭЛА с использованием катетера, осуществляется посредством стандартной процедуры катетеризации правых отделов сердца/легочной артериографии легочной артерии, и тромболитики доставляются непосредственно в крупные проксимальные эмболы через катетер. Наиболее полно изучен метод с использованием высокочастотного маломощного УЗИ для облегчения доставки тромболитиков. УЗИ ускоряет тромболитический процесс путем разделения нитей фибрина и увеличения проницаемости тромба для литического препарата.

Другие методы включают эмболэктомию с использованием катетер-направленного вихревого всасывания, иногда в сочетании с экстракорпоральным шунтированием. Эмболэктомия с использованием катетер-направленного вихревого всасывания отличается от системного тромболизиса и тромболитической терапии ТЭЛА на основе катетера тем, что не требует большего отверстия катетера, и отсасываемая кровь должна быть перенаправлена обратно в вену (обычно в бедренную). Лучшими кандидатами на процедуру являются пациенты с венозным кавальным фильтром, или транзитным тромбом правого предсердия или правого желудочка, и очень острой проксимальной ТЭЛА. Венозно-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO) может быть использована в качестве процедуры спасения для тяжело больных пациентов с острой ТЭЛА, независимо от того, какие еще методы лечения используются.

Хирургическая эмболэктомия

Хирургическая эмболэктомия показана пациентам с ТЭЛА, у которых, несмотря на симптоматическую терапию, сохраняется артериальная гипотензия (стойкое снижение систолического АД ≤ 90 мм рт.ст. после инфузионной терапии и кислородотерапии или назначения вазопрессоров) или существует угроза остановки сердца или дыхания. Хирургическая эмболэктомия должна рассматриваться в случаях, когда противопоказано использование тромболизиса; в этих случаях может быть также рассмотрена катетер-направленная вихревая эмболэктомия, и, в зависимости от местных ресурсов и клинического опыта, применена перед хирургической эмболэктомии. Хирургическая эмболэктомия по всей вероятности увеличивает выживаемость пациентов с массивной ТЭЛА, но не имеет широкой распространенности. Как и в случае с катетер-опосредованной экстракцией тромба/сгустка, решение о проведении эмболэктомии и выбор техники зависит от наличия местных ресурсов и опыта работы в данном учреждении.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Источники: krasotaimedicina.ru, msdmanuals.com, cardiogid.com, okardio.com, compendium.com.ua

Аделина Павлова

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Способы диагностики и лечение

Библиографическое описание:

Фролов И. А., Нагорняк А. С. Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Способы диагностики и лечение // Молодой ученый. 2016. №29.2. С. 25-27. URL https://moluch.ru/archive/133/37379/ (дата обращения: 21.03.2020).

Тромбоэмболия лёгочной артерии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются в венах большого круга кровообращения. Тромбоэмболия легочных артерий имеет множество вариантов течения, проявлений, выраженности симптомов и т. д. Поэтому классификация данной патологии осуществляется на основании различных факторов: места закупорки сосуда; величины закупоренного сосуда; объема легочных артерий, кровоснабжение которых прекратилось в результате эмболии; протекания патологического состояния; наиболее выраженных симптомов. Современная классификация тромбоэмболий легочной артерии включает в себя все вышеперечисленные показатели, которые определяют ее степень тяжести, а также принципы и тактику необходимой терапии. Тромбоэмболии легочной артерии классифицируется в зависимости от следующих признаков: локализации тромба на уровне поражаемых артерий; объема пораженных сосудов; в зависимости от стороны поражения. По течению тромбоэмболия легочной артерии может быть острой, хронической и рецидивирующей. Один из важных типов тромбоэмболий — рецидивирующий.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии — это повторяющаяся закупорка мелких легочных артерий. Этой форме заболевания подвержены 10–30 % больных, перенесших тромбоэмболию легочной артерии. Обычно один человек может переносить различное количество эпизодов тромбоэмболии легочной артерии, варьирующее от 1 до 20. Большое количество перенесенных эпизодов тромбоэмболии легочной артерии обычно представлено закупоркой мелких ветвей легочной артерии. Таким образом, рецидивирующая форма течения тромбоэмболии легочной артерии морфологически представляет собой закупорку именно мелких ветвей легочной артерии. Такие многочисленные эпизоды закупорки мелких сосудов легочной артерии приводят к различным последствиям: повышению давления в малом кругу кровообращения и перестройки легочных артерий с формированием «легочного сердца», закупорке крупных ветвей легочной артерии. Развитию рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии способствует наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий и оперативных вмешательств.

Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии обычно не имеет четких клинических признаков, что обуславливает ее стертое течение. Поэтому данное состояние редко верно диагностируется, поскольку в большинстве случаев невыраженные признаки принимают за симптомы других заболеваний. Диагностика рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии достаточно затруднительна. Чтобы заподозрить именно данное заболевание, следует иметь в виду возможность его развития. Поэтому всегда следует обращать внимание на факторы риска, предрасполагающие к развитию тромбоэмболии легочной артерии. Подробный расспрос пациента представляет собой жизненно важную необходимость, поскольку указание на наличие инфарктов, операций или тромбозов, поможет правильно определить причину образования тромба и область, из которой он был принесен. Помимо данных расспроса больных, необходимо инструментальное обследование пациента — рентгенография легких, на которой будут видны участки инфаркта; ЭКГ; сцинтиография легких; УЗИ вен ног.

Значение рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии можно разобрать на следующем клиническом случае.

Больная З. 51 год, поступила в хирургическое отделение с жалобами на боли, покраснение и инфильтрацию в правой голени, выраженную боль при пальпации в этой зоне, фебрильную температуру, общую слабость. Жалобы появились за 4 дня до поступления в отделение. При осмотре в приемном отделении состояние больной описывается как тяжелое; пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, 100 ударов в минуту; АД 110/60 мм.рт.ст; по передней поверхности правой голени определяется участок гиперемии и инфильтрации кожи, пальпация в этой зоне болезненна, подвижность сохранена, чувствительность не нарушена. При расспросе кардиологом жаловалась на периодические боли в сердце, иррадиирующие под левую лопатку, в левую руку; повышения АД не отмечала, ощущала «чувство нехватки воздуха при физической нагрузке», наблюдала слабость, головокружение. Данные ЭКГ — фибрилляция предсердия с ЧСЖ 164–188. Был выставлен диагноз: острый восходящий поверхностный тромбофлебит на фоне ИБС; стенокардия напряжения ФК 3; нарушение ритма по типу фибрилляции предсердий, постоянная форма, тахивариант. На 2-ые сутки, в связи с ухудшением состояния, была переведена в отделение АРО, где сразу была заподозрена тромбоэмболия легочной артерии, наблюдались отеки нижних конечностей, ЧДД составляло 26 в минуту, АД 80/50 мм.рт.ст. При обследовании кардиологом было отмечено, что не исключен острый коронарный синдром и тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. В этот же день проведено обследование вен нижних конечностей, на котором выявлено, что справа глубокие вены голени, подколенная, поверхностная бедренная вены заполнены тромботическими массами. На следующий день при осмотре отмечена отрицательная динамика, нарастание отечности в правой нижней конечности до уровня средней трети бедра, кашель, одышка. Ультразвуковое исследование вен нижних конечностей показало тромбоз глубоких вен правой нижней конечности. В связи с этим, проведена операция — перевязка большой подкожной вены, глубокой бедренной вены, пликация поверхностной бедренной вены. В послеоперационном периоде состояние оставалось стабильно тяжелым, отмечалась умеренная отечность правой нижней конечности. На восьмые сутки проконсультирована ангиохирургом, отметившим, что тромбоза вен нижних левой конечности нет. Через неделю после перевода в АРО отмечено ухудшение состояния, жалобы на резкую слабость, усиление одышки, тошноту. Дыхание жесткое, ослаблено в задне-базальных отделах, там же выслушиваются крепетирующие хрипы. ЧДД 26 в минуту, на кардиомониторе — фибрилляция предсердий тахисистолическая форма, ЧСС 160 в минуту, АД 60/40 мм.рт.ст. Осмотрена кардиологом, который не исключил повторную тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии. Несмотря на проводившуюся терапию, состояние больной ухудшалось — через 5 часов ЧДД составило 36 в минуту, пациентка «металась» в постели, отмечала чувство «нехватки воздуха», сильные боли в правой ноге. Еще через 2 часа состояние резко ухудшилось — появился цианоз губ, одышка до 44 в минуту, АД 50/0 мм.рт.ст., больная была переведена на ИВЛ. Через полчаса наступила клиническая смерть. Далее констатирована биологическая смерть.

На вскрытии выявлено увеличение легочных артерий, наличие тромба в ушке левого предсердия; в просвете крупных и мелких ветвей легочной артерии матовые, темно-красные шероховатые с трудом выделяющиеся тромбы; в S8,S9,S10 сегментах правого легкого множество безвоздушных плотных темно-красных участков с мелкозернистой поверхностью размерам 2х2 см, В S6 сегменте правого легкого под плеврой плотноватый тёмно-красный участок треугольной формы, основанием обращенный к плевре, а верхушкой к корню легкого. Аналогичные участки в S9, S10 сегментах левого легкого. Микроскопическое исследование вен — неравномерная эктазия просвета, склероз стенки, в просвете крупной вены смешанный тромб с явлениями организации. Микроскопическое исследование ткани легких — полнокровие сосудов, в просвете крупных ветвей легочной артерии смешанные тромбы без организации, в просвете мелких ветвей легочной артерии обтурирующие, организованные, реканализированные тромбы, в просвете альвеол — скопления гемосидерофагов.

На основании этих данных поставлен патологоанатомический диагноз: хронический тромбофлебит глубокой бедренной вены правой нижней конечности. Осложнение: рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии.

В данном случае, рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии привела к гипертензии малого круга кровообращения, с прогрессирующей правосердечной недостаточностью или «легочным сердцем» что привело к сердечным жалобам больной, ошибочно расцененных как стенокардия напряжения. Помимо этого, фибрилляция сердца, вызванная сердечной недостаточностью, стала причиной образования тромбов не только в венах правой нижней конечности, но и в полостях сердца. По этой причине, проведённое оперативное вмешательство на венах нижней правой конечности не помогло пациентке.

Литература:

1. Струков А. И. Патологическая анатомия / Струков А. И., Серов В. В. // Патологическая анатомия, тромбоэмболия — М.: Литтерра, 2010.

2. Яковлев В. Б. Тромбоэмболия легочной артерии / Яковлев В. Б., Яковлев М. В. // Тромбоэмболия легочной артерии: патофизиология, диагностика, лечебная тактика — Consiliummedicum, том 7, 2005.

3. Qaseem A., Deep Venous Thrombosis, Pulmonary Embolism / Qaseem A., Snow V., Barry P., Hornbake E. R., Rodnick J. E., Tobolic T., Ireland B., Segal J., Bass E., Weiss K. B., Green L. // Deep Venous Thrombosis, Pulmonary Embolism (Current diagnosis of venous thromboembolism in primary care) — Ann Fam Med. 2007 Jan-Feb;5(1):57–62.

Основные термины (генерируются автоматически): легочная артерия, тромбоэмболия, правая нижняя конечность, ветвь, сегмент правого легкого, правая голень, поверхностная бедренная вена, малый круг кровообращения, глубокая бедренная вена, ухудшение состояния.

Тромбоэмболия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 марта 2020; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 марта 2020; проверки требует 1 правка.

Тромбоэмболи́я — острая закупорка (эмболия) кровеносного сосуда тромбом, оторвавшимся от места своего образования (на стенке сердца, сосуда) и попавшим в циркулирующую кровь. В результате тромбоэмболии кровоток в сосуде прекращается, возникает ишемия ткани в бассейне окклюзированного сосуда, часто завершающаяся ишемическим инфарктом.

Тромбоэмболия — самый частый вид эмболии сосудов. Тромбоэмболии предшествует тромбоз, чему способствуют повреждение эндокарда (например при эндокардите, инфаркте миокарда) или эндотелия сосудов (при аневризме аорты, аортите, тромбофлебите, васкулитах, атеросклерозе и др.), повышение свёртывающей активности крови с торможением фибринолиза и замедление кровотока. Образованию и отрыву тромбов в полостях сердца способствуют аритмии сердца, особенно мерцательная аритмия с пароксизмальным течением.

Чаще всего тромбы образуются в венах большого круга кровообращения, что создает угрозу тромбоэмболии лёгочных артерий; тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения наблюдается при образовании тромбов в левых камерах сердца, в аорте, магистральных артериях.

Тромбоэмболия сосудов головного мозга проявляется ишемическим инсультом, сосудов спинного мозга — параличами и расстройствами чувствительности; сосудов почек или селезёнки — инфарктами этих органов; венечных артерий сердца — инфарктом миокарда; сосудов брыжейки — картиной острого живота; периферических артерий — ишемией тканей с угрозой гангрены конечности.

Острая непроходимость магистральных артерий конечностей характеризуется исчезновением пульса и снижением температуры кожи дистальнее участка окклюзии, острой болью в поражённой конечности и нарушениями кожной чувствительности, побледнением кожи, сменяющимся цианозом, отёком ишемизированных тканей, нарушением функции конечности и развитием в последующем её гангрены.

Во всех случаях тромбоэмболии больных нужно срочно госпитализировать. В порядке неотложной помощи внутривенно вводят 10 000 ЕД гепарина, применяют симптоматические средства.

Важную роль в профилактике тромбоэмболических осложнений играет эластическая компрессия нижних конечностей. Этот метод заключается в создании внешнего давления (компрессии) на мягкие ткани для уменьшения диаметра вен. Сужение просвета вены приводит к ускорению движения крови, препятствуя формированию тромбов. В то же время, компрессионные средства следует применять с большой осторожностью и ни в коем случае не злоупотреблять ими, так как избыточное давление на неподвижную или малоподвижную конечность даже при незначительном времени компрессионного воздействия может привести к гипоксемии (нарушению поступления кислорода в изолированные ткани) и другим потенциально тяжёлым последствиям. Применение компрессии в профилактических целях должно иметь ограниченный характер, поскольку регулярное ношение компрессионных чулок может негативно сказаться на мышечном тонусе конечностей, привести в частности к деградации мышц, выполняющих функцию естественного бандажа для кровеносных сосудов, что может привести к ещё большему их расширению и формированию зависимости человека от компрессионной одежды для поддержания нормальной жизнедеятельности. Сон и отдых в компрессионном белье и одежде категорически противопоказаны. Любое онемение, отекание, ощущение холода в конечности, на которую надета компрессионная одежда — это сигнал к её немедленному снятию во избежание развития осложнений.