Типы бронхиальной астмы – Полный обзор симптомов бронхиальной астмы у взрослых людей: экспираторная одышка, характер мокроты и другие жалобы | Пульмонология.com

Содержание

Виды бронхиальной астмы.


В возникновении бронхиальной астмы зна­чительная роль принадлежит особенностям реактивности организма. Реактивность организма обусловлена как генетической предраположенностью, так и от приобретен­ных свойств. Хорошо известна роль наследствен­ной предрасположенности в развитии атопических забо­леваний. Большое значение имеет состояние нейроэндокринной системы.

 

Этиология.

При этой форме астмы сенсибилизацию вызывают аллергены животного и расти­тельного происхождения, а также некоторые химические вещества. Обычно эти аллергены попа­дают в организм ингаляционным путем и называются поэтому ингалянтами. Пищевые и паразитарные аллерге­ны могут вызывать сенсибилизацию гематогенным путем, но этот вариант встречается редко.

Наиболее часто встречающиеся ингаляционные аллергены, вызы­вающие атопическую бронхиальную астму:

  • домашняя пыль (у 90% больных этой формой заболевания) и клещи,
  • Dermatophagoides,
  • волосы и перхоть человека,
  • шерсть и перхоть жи­вотных (особен­но лошади, кошки, хомяка, морской свинки),
  • перо птиц, частички тел насекомых,
  • сухой корм для аква­риумных рыбок (дафния),
  • пыльца растений (поллиноз),
  • споры грибов (особенно плесневелых грибов),
  • хлопковая пыль, разные виды муки,
  • инсектициды,
  • лекарственная пыль и аэрозоли,
  • соли платины, хрома, никеля, кобальта и других металлов,
  • зерна кофе и какао (необработанные), касторовые бобы, лен, люцерна, древесная пыль, ликоподий,
  • нарциссы, тюльпаны (сок, ароматические вещества, пыльца),
  • протеазы (бактериальные и растительные),
  • некоторые лекарст­венные препараты (чаще всего антибиотики и ферменты).
  • эпоксидные смолы, фталевый ангидрид, формалин, этилендиамин.

Как показывают многочисленные исследования ученых,

в развитии атопической бронхиальной астмы наследствен­ность играет относительную роль. Однако до конца не ясно какие свойства организма наследуются.


Патогенез.

Считалось, что в основе атопической формы бронхиальной астмы лежит реагиновый меха­низм. В 1968 г. J. Pepys и соавт. высказали предположение, что при сенсибилизации некоторыми аллергенами (домашней пылью, спорами грибов) нару­шение бронхиальной проходимости может быть вызвано включением не только реагинового механизма, но и иммунокомплексного типа повреждения тканей. В последующем это было подтверждено рядом авторов (Пыцкий В. И., Артомасова А. В., 1980; Turner-War­wick М., 1978; Fuchs Е., 1981).

 

 

Этиология.

Самые частые причины, вызывающие и провоцирующие инфекционную астму, особенно тяжелую, требующую госпитализации являются

респираторные инфекции. Много лет счита­лось, что причиной астмы в этих случаях является бактериальная инфекция респираторного аппарата, а патогенез связывали с сенсибилизацией бронхиального дерева к патогенным и непатогенным бактериям, насе­ляющим дыхательные пути. Эту точку зрения и сейчас нельзя считать окончательно отвергнутой, хотя она не дает ответа на вопрос — каким образом бактериальная аллергия замедленного типа, которую можно выявить у больных кожными тестами, формирует бронхоспазм.

Исследования последних лет показали, что астму часто могут вызывать респираторные вирусы.
Это респираторно-синтициальный вирус, вирус парагрип­па, а также микоплазма. Симптомы астмы, как правило, появляются одновременно с симптомами инфекции и остаются после выздоровления, обостряясь при следую­щей инфекции, вызванной не обязательно тем же виру­сом.


Патогенез.

D. W. Empay с соавт. (1976) предполагает, что причиной бронхоспазма является поражение вирусом эфферентных зон вагусного бронхоконстрикторного рефлекса. Извест­но, что вирус гриппа вызывает слущивание эпителия до базальной мембраны, продолжающееся до 3 нед. Вы­сказываются предположения о бета-адреноблокирующем действии некоторых вирусов, а также бактерий (коклюш­ная палочка, Haemoph. influenzae).

Предполагают и следующие варианты развития бронхиальной астмы при инфекции:

  • инфицирование бактериями бронхиального дерева приводит к формированию бактериальной аллергии, ко­торая неизвестным пока механизмом вызывает приступы астмы;
  • воспаление бронхов любой этиологии облег­чает проникновение в ткани неинфекционных аллерге­нов, при этом инфекция выступает как «проводник» неинфекционной сенсибилизации. Именно поэтому боль­ные атопической астмой нередко связывают начало забо­левания с респираторной инфекцией;
  • снижение рези­стентности к инфицированию слизистой оболочки бронхов при неинфекционной астме повышает склонность больных астмой к респираторным инфекциям (сенсибилизация как «проводник» инфекции). Две последние возможности объясняют относительную частоту «смешанных» форм заболевания.

     

 

Этиология.

Как известно, основная особенность брон­хиальной системы больного астмой — ее выраженная гиперреактивность на многие раздражители аллергиче­ского и неаллергического (неспецифического) происхож­дения.
К последним относятся многочисленные химиче­ские вещества, особенно обладающие резким запахом, с которыми больной может контактировать в быту или на производстве.
Типичные неспецифические раздра­жители, вызывающим приступы у многих больных любой формой астмы:

  • запахи духов, масляной и нитрокрасок, канифоли, горелого масла, вы­хлопных газов, сернистого газа, бензина, растворителей (ацетона) и др.;
  • так называемую инертную пыль, вызывающую механическое раздражение дыхательных путей;
  • холодный (реже горячий) воздух;
  • форси­рованное дыхание, смех;
  • физическую нагрузку;
  • изменения погоды, особенно падение барометриче­ского давления, дождь, ветер, снег, похолодание.

Отчасти этим объясняются типичные обострения любой формы астмы, кроме пыльцевой, ранней весной и поздней осенью.
Большую роль играют психогенные факторы. Клини­ческие наблюдения показывают, что у многих больных астмой существует прямая связь психогенных стимулов и приступов удушья. Выделяют особый «астматический» тип личности. Влияние психогении на проявления астмы доказано в последние годы многочис­ленными наблюдениями. Прототипом таких исследований были наблюдения П. И. Буля (1967), который показал, что приступ удушья у больного астмой можно вызвать и купировать гипнотическим внушением. Психогенные раздражители, вызы­вающие или усиливающие приступы астмы, различны. Острые тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны приводить к временной ремиссии, что связывают с усиле­нием секреции кортикостероидов. Ухудшение  течения астмы особенно часто связано с хроническими психотрав­мами (неурядицы в семье, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т. д.).

 


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Клинические критерии любой формы брон­хиальной астмы:

  • приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся характерной аускультативной картиной — удлинением выдоха и сухими высокого тембра хрипами над всей поверхностью грудной клетки, слышимыми на расстоянии; при исследовании функции внешнего дыхания во время приступа определяется обструктивный тип нарушения дыхания; степень обструк­ции может меняться спонтанно и под влиянием лечения;
  • частое сочетание с аллергической или полипозно-аллергической риносинусопатией;
  • более или менее вы­раженная эозинофилия крови и мокроты;
  • выраженная реакция на симпатомиметики — ликвидация или значи­тельное облегчение затрудненного дыхания и прирост показателей функции внешнего дыхания (ФЖЕЛ или мощности выдоха) на 20% и более;
  • повышенная чувствительность бронхов к биологически активным ве­ществам — ацетилхолину, гистамину и др.


Клинические особенности основных форм астмы.

В семейном анамнезе более чем у 50% больных Атопической формой бронхиальной астмы вы­являются астма или другие атонические болезни. В лич­ном анамнезе также часты проявления атопии — ринит, атопический дерматит, крапивница и отек Квинке. Забо­левание обычно начинается в детстве или юности.

Основной признак астмы — приступ удушья — имеет при этой форме некоторые особенности. Часто ему пред­шествуют продромальные симптомы: зуд в носу, зало­женность носа, зуд в носоглотке и некоторых участках кожи — в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Многие больные жалуются на ощущение давле­ния в области грудины. Приступ начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина экспиратор­ного удушья различной тяжести. Приступ обычно удается быстро купировать симпатомиметиками или эуфиллином, и он заканчивается кашлем с выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. Вне приступа боль­ной чувствует себя хорошо, аускультативные симптомы ликвидируются полностью.

Очень характерным признаком атопической астмы в первые месяцы и годы ее развития является наступление ремиссии при прекращении контакта со специфическим аллергеном. Оно может быть естественным, например при пыльцевой астме вне сезона пыления соответствующих растений, или искусственным (удаление больного из дома при бытовой аллергии или прекращение профессиональ­ного контакта при профессиональной астме). Быстрое наступление ремиссии в таких случаях носит название эффекта элиминации. Со временем эффект элиминации часто исчезает, по-видимому, в связи с гиперреактивно­стью бронхов на неспецифические раздражители.

Для атопической астмы характерно относительно лег­кое течение с поздним развитием осложнений. Астмати­ческий статус развивается редко. Приступ в большин­стве случаев удается купировать с помощью бета-адреностимуляторов и эуфиллина. Нередко бывают спонтанные ремиссии, которые могут продолжаться несколько лет. Признаки инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов, как правило, отсутствуют, хотя присоединение вторичного воспалительного процесса, конечно, не исклю­чается. Характерно сочетание астмы с аллергическим риносинуситом без полипоза.
Имеются различия в кли­нической картине неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы в зависимости от типа аллергиче­ского механизма повреждения тканей, участвующего в патогенезе. Астматиче­ская реакция III типа протекает более тяжело, корриги­руется с большим трудом и часто требует применения кортикостероидов.

Инфекционная форма бронхиальной астмы

чаще на­чинается в возрасте после 30 лет.
Атопические заболе­вания в семье встречаются редко, хотя собственно астма у родственников, по данным исследований, в этой группе боль­ных встречается почти с такой же частотой, как и у больных атопической астмой (около 15% случаев). Начало болезни всегда связано с инфекционными забо­леваниями респираторного аппарата, чаще вирусными. Последующие обострения также часто провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострением хронических инфекций   (синусит, бронхит, пневмония).
Приступ удушья при этом типе заболевания обычно отличается меньшей остротой развития, пролонгированностью, менее четким и быстрым ответом на р-адреностимуляторы. После купирования приступа при аускультации остаются жесткое дыхание с несколько удлиненным выдохом, сухие низкого тембра хрипы, при наличии вос­палительного экссудата в бронхах — влажные незвонкие хрипы. Часто, но далеко не всегда, симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита, по­стоянным кашлем с отделением значительного количе­ства слизисто-гнойной мокроты, частым субфебрилитетом.

У больных инфекционной формой астмы чаще встречается тяжелое течение болезни. Значительно быст­рее развиваются осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность, ле­гочное сердце с хронической сердечной недостаточностью. Лечение этих больных более трудное, чем лечение боль­ных атопической астмой. Характерно сочетание с полипозно-аллергическим риносинуситом.

 


Сочетание бронхиальной астмы, рецидиви­рующего полипоза носа и придаточных пазух, непере­носимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и дру­гих нестероидных противовоспалительных препаратов носит название астматической триады, или «аспириновой» астмы.

Болеют чаще взрослые старших возрастных групп, хотя синдром встречается и у детей. Заболевание обычно начинается круглогодичным полипозным риносинуситом. Больные неоднократно подвергаются полипэктомии; полипы склонны быстро рецидивировать. Затем, чаще непосредственно после очередной полипэктомии, начи­нается бронхиальная астма, и только после этого боль­ные замечают, что прием ацетилсалициловой кислоты, амидопирина и других производных пиразолона вызы­вает у них часто тяжелую реакцию в виде приступа удушья и обострения ринита. Реакция развивается в течение 15 мин, иногда позже (до 2 ч), после приема препарата. Описаны летальные исходы. Нередко реак­ции возникают после приема теофедрина или антастмана, которые содержат амидопирин.

Возможно и тяжелое течение астматической триады. У больных этой группы практически отсутствуют атопические болезни. Полипэктомии у них часто ведет к тяжелому обострению заболевания. Эти больные не переносят не только ацетилсалициловую кислоту и пиразолоны, но и другие нестероидные проти­вовоспалительные препараты — индометацин, бруфен, а также желтый краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности.
Астма­тическая триада встречается не так уж редко, составляя около 8% всех заболеваний астмой. По теории группы польских ученых (Szczeklik A. et al., 1975, 1976) возникновение тяжелого бронхоспазма у больных с астматической триадой связа­но с приемом препаратов, блокирующих синтез простагландинов.

Лекарственные средства, абсолютно противопоказан­ные больным астматической триадой:

  • ацетилсалици­ловая кислота и все препараты, ее содержащие;
  • все производные пиразолона: амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, антастман, баралгин;
  • индометацин, бруфен;
  • мефенамовая кислота;
  • все новые противовоспалительные препараты с антипростагландиновым действием;
  • любые таблетки в желтой оболочке (тартразин!).

     


В последние годы особое внимание уделя­ется связи бронхоспастических реакций с физической нагрузкой. Многие больные астмой в периоды обострения отмечают приступы удушья при небольших физических нагрузках. Однако у определенной группы больных физическая нагрузка является единственной или основ­ной причиной астматических приступов. АВФН чаще встречается у детей, причем дети могут не замечать этой связи. Если обычная бронхоспастическая реакция у боль­ного с предшествующим нарушением бронхиальной про­ходимости развивается во время нагрузки, то для АВФН характерно развитие реакции сразу после окончания нагрузки или в течение ближайших 10 мин.

Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин (иногда затягиваются до часа) и проходят спонтанно или купируются р-адреностимуляторами. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Менее опасен подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание: этот вид спорта можно разрешать больным астмой с нетяжелым течением. Обследование больных АВФН показало, что в первые минуты физической нагрузки развивается некоторая бронходилатация и толь­ко после окончания — бронхоспазм.

Существует точка зрения насчет механизма АВФН, что ведущим в формиро­вании бронхоспазма является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Это отчасти подтвержда­ется тем, что аэрозоли атропина предупреждают АВФН, а также тем фактом, что у всех больных этой формой заболевания ацетилхолиновый тест положителен. Реф­лекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием.

Для диаг­ностики АВФН рекомендуется следующий простой тест, который можно проводить в поликлинических условиях в стадии ремиссии заболевания и при отсутствии проти­вопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.
Больной не должен принимать бронхоспазмолитиков и интала в течение 12 ч до исследования. Регистрируют исходные клинические данные (аускультация легких, частота пульса) и показатели пневмотахометрии. Затем дают физическую нагрузку — свободный бег или присе­дания до тех пор, пока частота пульса не достигнет 140—150 в 1 мин у взрослых и 170—180 в 1 мин у детей. Сразу после окончания упражнения и через 5, 10, 15 и 20 мин снова проводят физическое обследование и пневмотахометрию. При снижении мощности выдоха на 20% и более тест считается положительным.

Хотя тяже­лые приступы после физической нагрузки бывают редко, надо иметь наготове все необходимое для купирования приступа. В специализированных учреждениях применя­ют велоэргометрию и более точные методы регистрации бронхиального сопротивления. Тест с физической нагруз­кой может быть использован в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики. При положительном тесте нет необходимости проводить ингаляционную провока­цию с ацетилхолином. Отрицательный результат теста не исключает диагноза бронхиальной астмы. Тест позволяет получить некоторые количественные характеристики реакции, а также подобрать лекарства, которые предот­вращают развитие АВФН.
 

 

ДИАГНОЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.
 

Кроме анамнеза и характерной клиниче­ской картины, для диагностики астмы имеют определен­ное значение некоторые общеклинические и специальные исследования.

Общеклинические Исследования.

Анализ крови.
При общем анализе крови, как правило, обнаруживается эозинофилия — умеренная при атопической форме (до 10%) и высокая при инфекционной (до 20%).
При биохимическом анализе крови возможно увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, серомукоида.
В крови повышается концентрация иммуноглобулина G (Ig G) и снижается количество Т-супрессорных лейкоцитов, что показывает иммунологический анализ крови.
Для определения того, вызвана ли бронхиальная астма повышенным количеством иммуноглобулина Е (Ig E), проводят кожное тестирование. Определение общего количества иммуноглобулина Е может быть использовано для дифференциальной диагностики аллергической и неаллергической астмы

Анализ мокроты.
В мокроте при обеих формах микроскопическое иссле­дование выявляет много эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена, иногда — спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обычны при инфекционной форме. При биохимическом исследовании мокроты находят кислые мукопротеины и гликозаминогликаны (мукополисахариды), которые делают мокро­ту вязкой, а при инфекционном воспалении обнаружи­вают дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Рентгенологическое исследование органов дыхания при атопической астме часто в течение первых несколь­ких лет во внеприступном периоде не выявляет каких-либо изменений. В момент приступа регистрируются признаки острой эмфиземы: повышенная прозрачность легких, фиксация грудной клетки в инспираторной пози­ции, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

При инфекционной астме на протяжении первого года болезни рентгенологически, как правило, выявляются признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом и эмфиземы легких, на рентгенограм­мах придаточных пазух носа также могут быть выявлены некоторые признаки, дифференцирующие формы астмы.

При атопической астме обычно отмечается пристеночное затемнение, отражающее отек слизистой оболочки, при инфекционной — часто выявляются односторонние гомо­генные затемнения при гнойных синуситах или признаки полипоза верхнечелюстных и решетчатых пазух. При­знаки легочного сердца на ЭКГ гораздо раньше форми­руются при инфекционной форме астмы.

Специальные Исследования.

Функциональные методы исследований.
Функциональное исследование внешнего дыхания по­могает установить не столько форму болезни, сколько степень нарушения бронхиальной проходимости и связан­ные с этим нарушения газообмена.
Из методов исследова­ний функций внешнего дыхания (ФВД) проводят спирографию и пневмотахиметрию.

Измеряют дыхательный объем (ДО), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха (ОФВ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), отношение объема форсированного выдоха за 1 с к жизненной емкости легких, выраженное в процентах (индекс Тиффно, ИТ).

В качестве очень простого метода диагностики астмы можно рекомендовать тест с бета-симпатомиметиком (астмопент, алупент, беротек), особенно у больных без резко выраженных осложнений (эмфиземы легких, пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности).

С помощью пневмотахометра регистрируется мощ­ность выдоха; в качестве исходного принимается макси­мальное из трех измерений. Затем больному дают вдох­нуть одну дозу препарата из дозированного ингалятора, после чего через 5; 15 и 20 мин снова производят пневмотахометрию. Если мощность выдоха при этом повысилась на 20% и более, можно почти с уверенностью ставить диагноз астмы. Отрицательный тест в фазе клинической ремиссии при хорошем исходном показателе не дает оснований отвергать диагноз.
В сомнительных случаях он может быть подтвержден или отвергнут при помощи теста с ацетилхолином, который можно проводить только в фазе ремиссии или при легких клинических проявле­ниях болезни. Как говорилось выше, повышенная реак­тивность бронхов к биологически активным веществам — уникальный признак астмы, который может быть выявлен при изучении реакции бронхов на эти вещества. Чаще применяют ацетилхолин (или метахолин) в аэрозоле


Методика проведения ацетилхолинового теста.
Растворы ацетилхолина приготавливают непосредственно перед иссле­дованием в концентрациях 0,001 %, 0,01 %, 0,1 %, 0,5% и 1%.

На спирографе записывают кривую форсированного выдоха и высчитывают исходный коэффициент Тиффно (можно использовать пневмотахиметрию выдоха). С помощью аэрозольного ингалятора (АИ-1 или другой системы) больной ингалирует аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0,001%) в течение 3 мин (если у боль­ного начинается кашель до истечения 3 мин, ингаляцию прекращают раньше). Через 15 мин контролируют состояние больного и записывают кривую форсированного выдоха. Тест считается поло­жительным, если индекс Тиффно (или показатель мощности выдоха) падает на 20% и более. Положительный ацетилхолиновый тест прак­тически патогномоничен для любой формы бронхиальной астмы. Счи­тается, что чем выше степень чувствительности бронхов к ацетилхолину, чем тяжелее течение болезни. Однако даже при многолетних ремиссиях ацетилхолиновый тест, как правило, остается положитель­ным.


Кожные и провокационные тесты.
Положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации. Из провокационных тестов наибольшее значение для специфической диагностики астмы имеет провокационный ингаляционный тест, который показывае является ли данный аллерген причиной астмы у больного. Провокационный назальный тест можно применять для выявления «виновных» аллергенов только в тех случаях, когда аллергический ринит входит в синдром респираторной аллергии.


Лабораторные методы.
Радиоиммуносорбентный тест (RIST) применяется в основном для диффе­ренциальной диагностики основных форм болезни, кото­рые относительно четко различаются по уровню общего IgE, повышенному при атопической астме (обычно выше 250 ед/мл), и нормальному—при инфекционной. Уро­вень IgE у больных астмой нестабилен, он нарастает после контакта со специфическим аллергеном, поэтому, вероятно, уровень IgE при круглогодичной астме выше, чем при сезонной. Особенно высокий уровень IgE (до 2000—3000 ед/мл) находят при сочетании атопической астмы с атопическим дерма­титом.  Если больной длительно не контактирует со специфическим аллергеном, уровень IgE снижается и может достигать нормальной величины.

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) имеет наибольшую ценность, так как позволяет выявить IgE-антитела к специфическому аллергену. Его результаты особенно четко совпадают с клинической картиной при пыльцевой, эпидермальной астме и некоторых формах пищевой аллергии. Для диагностики пылевой и грибковой астмы RAST также применяется с успехом, хотя степень корреляции здесь несколько ниже. Счита­ется, что RAST почти абсолютно коррелирует с ингаля­ционными провокационными тестами и менее определен­но — с кожными. Подобно уровню общего IgE, абсолют­ный титр RAST возрастает после экспозиции со специфическим аллергеном.
 

 

ЛЕЧЕНИЕ  БРОНХИАЛЬНОЙ  АСТМЫ.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов, после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

  • В-адренергические сионисты.
    Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол, тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.
  • Метилксантины.
    Теофиллин
    и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.
  • Глюкокортикоиды.
    Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.
  • Кромолин натрия (интал).
    Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.
  • Антихолинергические средства.
    Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

 

Неотложная помощь при Бронхиальной астме!

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии  — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ < 20%; удвоение показателя через 60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует добавления глюкокортикоидов.

Постоянное лечение.

  • Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
  • При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

 

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.


1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) — лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых — угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей — выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия — разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия — увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация — увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 


4. Сужение дыхательных путей —  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров — главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия — нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов («слизистые пробки») и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.

Бронхиальная астма — причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

  1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
  2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:
  • легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
  • средняя — частота приступов ежедневная
  • тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

  • Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
  • Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

5 типов астмы

3.1. Бронхиальная астма первого типа «ВЕТЕР»

При этом типе бронхиальной астмы имеется нарушение координации внутренних и внешних процессов жизнедеятельности. Это может сопровождаться симптомами параличей и парезов, разнообразными подёргиваниями, головной болью, головокружением, дискинезией желчевыводящих путей. Достаточно часто наши пациенты сами замечали, что их состояние ухудшается от сквозняков – это тоже признак бронхиальной астмы первого типа. Лечение, состоящее из курсов антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и, чего доброго, гормонов типа преднизолона, которые сами нарушают иммунитет, не устраняет причину болезни, а даёт лишь временное облегчение и часто не спасает от инвалидности. По нашим данным, 80% случаев бронхиальной астмы у детей имеет клинику первого типа. В 77 % случаев мы излечиваем астму первого типа за 3 недели, в других случаях достигается очевидное улучшение, но желательно в течение года пройти повторный курс. После этого происходит укрепление иммунитета, и при соблюдении элементарных правил человек будет здоров, даже если живёт в тех же условиях.

Сейчас юноша С. признан здоровым медицинской комиссией при поступлении в военное училище, а 8 лет назад он был нашим пациентом. В 1996 году приступы бронхиальной астмы возникали всё чаще. Через каждые полтора – два месяца требовалась повторная госпитализация. Грозила инвалидность. Поэтому родители и привели этого мальчика к нам для проведения Комплексной системной терапии. У нас уже имелся опыт лечения многих загадочных для обычной медицины заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы. После направленного опроса и осмотра был установлен системный диагноз и определён вид бронхиальной астмы. Характерным признаком того вида астмы, который был в данном случае, было аллергическое кожное заболевание, «вылеченное» мазью в раннем детстве. Свою работу – выполнение лечебных процедур, исчерпывающие рекомендации по режиму, диете, применению медикаментов  – мы выполнили хорошо, одышка и хрипы в лёгких исчезли. Казалось бы, что ещё может помешать быть здоровым? Через год совершенно благополучной жизни без всяких признаков заболеваний лёгких, у нашего бывшего пациента появилась герпетическая сыпь на коже, величиной с монету. Вместо того чтобы посоветоваться с нами (хоть мы и предупреждали о том, что остатки болезни могут выйти через кожу), мать отвела мальчика к дерматологу.

Нет ничего проще, чем назначить противовирусную мазь. Конечно, через 2 дня сыпь исчезла, и мать радостно сообщила нам, как они ловко вылечили герпес. Пришлось напомнить, как мы предупреждали об опасности мазей, как просили консультироваться с нами в тех случаях, когда вопрос встаёт о применении медикаментов. Эта невнимательность родителей вызвала новую болезнь, через 2 недели на фоне лёгкой простуды появились приступы бронхиальной астмы того же вида, что и первый раз. Мальчик был здоров, когда ему впервые нарушили иммунитет, задержав мазью выход ядов через кожу наружу. Теперь ситуация повторилась. После Комплексной системной терапии он был здоров, но замазанная сыпь вновь сделала его больным. Пришлось проводить новый курс лечения. Конечно, мы вылечили и эту новую болезнь, через полтора года и она вышла наружу в виде герпетической сыпи, которая сама исчезла в течение 6 дней. Проявлений астмы с тех пор не было, даже на фоне сильных простуд. При этом поднималась температура, болело горло, но одышки не было и нет. 

Этот тип астмы может развиться, если детей лечат как взрослых сильнодействующими средствами без крайней необходимости. У ребёнка часто способность к саморегуляции развита сильнее, чем у взрослых. Эту особенность детского организма непременно надо учитывать. В качестве примера из нашей практики следующий случай. Девочку 3 лет родители лечили у дерматолога в связи с внезапно возникшей сыпью на коже. Был назначен линкомицин и гормональная мазь. Высыпания исчезли через 2 недели, а ещё через неделю развился приступ удушья. В детской больнице был поставлен диагноз «бронхиальная астма». Последующие три недели до начала Комплексной системной терапии приступы удушья у ребёнка повторялись каждую ночь, иногда и днём. Хрипы в лёгких были слышны на расстоянии весь день. Эта семья знала, что мы можем вылечить бронхиальную астму, поэтому обратились к нам достаточно быстро. Курс лечения занял 3 недели. Ребёнок здоров с 2000 года.

Лечить больных с этим типом астмы лучше весной, летом и осенью.

Бронхиальная астма второго типа.

Бронхиальная астма второго типа сопровождается нарушением иммунитета, выраженной лихорадкой, жаждой, сопровождается склонностью к подъёмам артериального давления, могут быть регулярные головные боли, воспалительные заболевания носоглотки или ушей, болезни щитовидной железы или сердца, хронический фурункулёз или угри, регулярные носовые кровотечения или язвы на языке и слизистой рта, или запоры.

Нарушение иммунитета, имеющиеся при этом типе астмы, при возникновении даже относительно небольшого стресса может вызвать усиление нездорового состояния, конечно, в самый неподходящий момент.

Наиболее типичный пример больного этой группы: мужчина 45 лет, обратился к нам в июне 2003 года. Жалобы на одышку и приступы удушья ночью, около 2 часов ночи. При осмотре: крепкого телосложения, имеет ожирение. В лёгких типичные свистящие сухие хрипы. Условия жизни хорошие. Ведёт активную деловую жизнь, стрессы снимает сигаретами, изредка спиртными напитками. Более 10 лет имеет кроме хронического обструктивного бронхита артериальную гипертензию, хронический гепато-холецистит, хронический панкреатит, язвенную болезнь двенадцатипёрстной кишки, хронический пиелонефрит, ишемическую болезнь сердца. Приступы удушья появились с мая 2003 года. Формируется бронхиальная астма второго типа. В результате проведённого трёхнедельного лечения жалобы на приступы удушья исчезли. Продолжает приём только гипотензивных препаратов в меньшей дозе. Курит намного меньше, при этом кашель значительно уменьшился. Повысилась выносливость при физических нагрузках. Улучшилось пищеварение. В анализах крови нет признаков воспаления. Нельзя сказать, что успех лечения полный, бронхит курильщика остался, но астмы нет, и качество жизни пациент теперь оценивает намного выше. Наблюдение в течение 5 лет показало отсутствие обструктивного синдрома.

Комплексная системная терапия бронхиальной астмы второго типа, успешна у нас в 96% случаев, курс лечения 2 недели. Повторные курсы требовались только зависимым от гормональных препаратов, но значительное улучшение состояния у этих больных было и после первого курса лечения. Лечить астму этого типа надо начинать как можно раньше, иначе может присоединиться сердечная недостаточность, а лечить одновременно слабость и лёгких, и сердца чрезвычайно трудно. Обычно ухудшение наступает весной, поэтому лечение надо начинать уже летом или осенью.

Бронхиальная астма третьего типа. «СУХОСТЬ»

Проявления бронхиальной астмы третьего типа и второго сходны между собой – они сопровождаются явным воспалением.  Поражению подвергаются в основном кожа и слизистая оболочка дыхательных путей, гайморовых и других придаточных пазух носа, а также кишечника.

бронхиальную астму этого типа сопровождает упорный понос или запор, ухудшение от употребления жареной и острой пищи, возбуждающих средств, кофе, чая, мочегонных, химических противоаллергических препаратов. Иногда развивается у людей, по разным причинам употребляющих очень мало жидкости.

Часто бронхиальная астма третьего типа начинается на фоне обструктивного бронхита. Так было с нашей пациенткой Н., 39 лет. Вначале обострение простого хронического бронхита у неё было 2 раза в год, весной и осенью. Затем появились и стали усиливаться приступы бронхоспазма при обострениях и без них. Лечение медикаментами помогало на время уменьшить одышку, но полного выздоровления не наступало. Молодая энергичная женщина постоянно ощущала себя уставшей. За три года до обращения к нам ей установили диагноз: бронхиальная астма. Отчётливо поняв, что при таком темпе прогрессирования заболевания долго не проживёшь, женщина начала искать по-настоящему эффективный метод лечения и, пролечившись во многих лечебных учреждениях, наконец, нашла в интернете наше предложение. Она тут же позвонила по телефону, и мы записали её на курс Комплексной системной терапии. Приехав к нам из Подмосковья, наша пациентка сразу серьёзно отнеслась к лечению, внимательно выслушала системный диагноз и связанные с ним рекомендации по режиму, диете, гимнастике. Добросовестное участие в процессе Комплексной системной терапии и нашего медицинского коллектива, и больной обеспечило должный эффект. От ингаляционных бронхолитиков удалось отказаться с первых суток лечения, а ведь последние 2 года без них больная и дня не могла прожить. Через 2 дня лечения пациентка сообщила, что чувствует себя ровно на 20 лет моложе. Признаков болезни больше не было. Естественно, что курс Комплексной системной терапии имел продолжительность не 2, а 18 дней с целью закрепления результата. Для излечения этой пациентки второго курса Комплексной системной терапии не понадобилось. Ремиссия — 5 лет.

После Комплексной системной терапии рецидивов бронхиальной астмы за 10 лет наблюдений не отмечено. В 92% случаев бывает достаточно одного курса лечения – 21 день. Лечить лучше осенью и весной.

Бронхиальная астма четвёртого типа.

Бронхиальная астма четвёртого типа сопровождается постоянно пониженной температурой конечностей, слабой сопротивляемостью к охлаждению, вирусным заболеваниям, хроническими расстройствами мочеполовой системы, сначала гиперсексуальностью, а затем импотенцией.

Перечень заболеваний, которыми сопровождается бронхиальная астма четвёртого типа, велик, вот некоторые из них: бесплодие и воспаления мочеполовой системы, артриты и артрозы, псориаз и атопический дерматит, очаговое выпадение волос, различные аллергические заболевания, туберкулёз, зоб и рак щитовидной железы, остеохондроз, сколиоз, мигрень, ожирение, дизбактериоз кишечника, упорные глистные инвазии, желчекаменная и мочекаменная болезнь, кариес и пародонтоз, облитерирующие заболевания сосудов, депрессия, аутизм, страхи, хронический тонзиллит и аденоиды, тугоухость, «синдром хронической усталости», сахарный диабет, запоры и поносы, язвенная болезнь желудка, стенокардия, ИБС. При этом типе бронхиальной астмы бывают постоянные, нудные, малозаметные, но выматывающие боли с онемением в костях и пояснице. Эти боли могут усиливаться от подъема небольших тяжестей, даже сколько-нибудь продолжительное стояние вызывает ломоту в пояснице.

Иногда люди замечают, что временное облегчение приносит алкоголь или выкуренная сигарета. По нашим наблюдениям, нарушения жизнедеятельности этого типа встречаются не менее чем у 90% людей, которые страдают бронхиальной астмой. Нарушения, вызвавшие бронхиальную астму четвёртого типа, не могут быть вылечены с помощью физиотерапии или бальнеолечения, применяемого обычным способом, без теории Комплексной системной терапии. При этом типе бронхиальной астмы наиболее сильно повреждаются почки, кости, костный мозг, глоточные миндалины, орган слуха. Значительно меняется эмоциональное состояние, больных преследуют приступы страха, особенно по ночам. Длительное повторение приступов удушья на фоне страха остановки сердца приводит вполне психически здоровых изначально людей, в конце концов, в психиатрическую лечебницу.

Мальчик 5 лет страдал астмой в течение 2,5 лет. Приступы возникали регулярно, протекали с явлениями простудного характера.

Ребёнок домашний, в детских дошкольных учреждениях никогда не был, потому что с раннего детства часто болел. Ринит, воспаление верхних дыхательных путей, ангина – эти болезни случались часто. Затем развилась бронхиальная астма.

Такого малыша мы начали лечить весной 1997 года.

Приступы астмы прекратились после первого же дня курса Комплексной системной терапии. После проведения 11-тидневного лечения был сделан перерыв на 1 месяц. Мальчик с матерью уехал в другой город. В условленный срок они приехали и сообщили, что Юра переболел ангиной с высокой температурой, до 40 градусов. Мать была встревожена, но после первого же курса Комплексной системной терапии отметила, что на фоне этой температуры Юра был бодр, не жаловался на головные боли, не отказывался от питья воды и даже играл. Лечились одними гомеопатическими препаратами. Поэтому была возможность не применять антибиотики и жаропонижающие препараты. А самое главное — приступов астмы не было!

После лечения Юра пошёл в детский сад осенью. Всю зиму он был здоров, в то время как остальные дети болели ОРВИ. Мать была обрадована тем, что ребёнок вылечился от астмы и одновременно укрепил свой иммунитет настолько, что стал невосприимчив к вирусным инфекциям. За время наблюдения до настоящего времени рецидивов заболевания не отмечено.

В Комплексной системной терапии мы используем гомеопатические препараты. В ряде случаев гомеопатия, физиотерапевтические аппараты, гимнастика и другие компоненты Комплексной системной терапии дают неплохой результат, когда используются как отдельные виды лечения. Часто мы наблюдали недостаточный эффект от такого лечения. Примерно 70% наших пациентов пробовали и гимнастику, и гомеопатию, и различных «домашних докторов» в виде физиотерапевтических аппаратов и другие экстравагантные и экзотические способы «встряхивания» организма. Чаще всего в результате они получали лишь усиление стресса и потерю времени. Мы используем компоненты Комплексной системной терапии вместе для того, чтобы получать стабильные результаты при разных, в том числе и тяжёлых формах течения астмы и обструктивного бронхита.

Показателен в этой связи пример, приведённый ниже.

За нашу долгую практику мы видели сотни больных, безуспешно пытавшихся разными способами вылечиться от бронхиальной астмы четвёртого типа. По нашим наблюдениям это возможно только при Комплексной системной терапии, курс 21 – 24 дня. При этом типе астмы для излечения требуются повторные курсы в 29% случаев. Лечить лучше средней и поздней осенью.

Бронхиальная астма пятого типа.

Этот тип бронхиальной астмы встречается у людей, длительно пребывающих во влажных холодных условиях. После купания в самый жаркий солнечный день самому здоровому человеку купальный костюм всё же лучше снять и переодеться в сухое, тем более страдающему бронхиальной астмой.

Сопровождается бронхиальная астма пятого типа мокнущими сыпями, отёками, кольпитами у женщин, головными болями перед дождём, уменьшающимися после приёма алкоголя, ревматизмом, гастритом, холецистопанкреатитом.

Мальчик 6 лет страдал бронхиальной астмой в течение 3,5 лет. Приехал на лечение из Краснодарского края осенью 1996 года по совету бабушки, которая узнала о наших успехах в лечении астмы у детей. При осмотре была диагностирована астма пятого типа. На момент осмотра дыхание было везикулярное, выслушивались единичные сухие хрипы в нижних отделах правого лёгкого. Ингаляционными бронхолитиками пользуется непостоянно, но приступы астмы возникают не реже 1 раза в две недели, в сырую погоду чаще. Хуже себя чувствует ночью. Гомеопатическими препаратами начинали лечиться 2,5 года назад, но через 2 дня прекратили. Доктор-гомеопат предупредила родителей, что на фоне гомеопатического лечения нельзя пользоваться другими лекарствами. Но когда у ребёнка развился очередной приступ астмы, родители были вынуждены вновь использовать ингалятор. После этого решили, что гомеопатия не поможет. Гимнастика, в том числе специальные техники, тоже не дала ощутимого результата. Надо отдать должное родителям, которые, несмотря на неудачи, продолжали искать для своего ребёнка пути излечения, понимая, что лекарствами вылечить невозможно. Итак, мы начали курс Комплексной системной терапии, убедив родителей нашего пациента вновь применить гомеопатические препараты и гимнастику в комплексе с другими процедурами. Через два дня в Сочи разразился ливень, даже некоторые дороги оказались недоступны для проезда из-за глубоких луж. Наш пациент опоздал, но приехал из другого района города с совершенно счастливыми родителями. Оказывается, они полночи сидели и ждали, когда на фоне этого дождя мальчику станет плохо, как обычно. А он всю ночь спокойно проспал. Мы успели устранить влияние патогенных факторов, вызывающих астму этого типа. После окончания лечения мы рекомендовали мальчику продолжить лечение гомеопатией и гимнастикой общегигиенического типа и пригласили на повторный курс при ухудшении состояния. Через 2 года нам звонила его бабушка и сообщила, что внук здоров. Ремиссия продолжается до настоящего времени.

Комплексная системная терапия позволяет лечить такие состояния посредством восстановления иммунитета, без медикаментов. Одного курса лечения продолжительностью 2 недели, по нашим данным, достаточно в 83% процентах случаев. Если после лечения человек опять промокнет и замёрзнет, то риск заболеть у него, по нашим наблюдениям, в 5 раз ниже, чем до лечения. При этом болезнь будет проявляться не астмой, а воспалением верхних дыхательных путей. Для лечения в этой ситуации наши бывшие пациенты дома эффективно используют гомеопатические препараты, которые им раньше не помогали.

Лечить надо начинать, не дожидаясь обострения, лучше весной или ранней осенью.

Виды и типы бронхиальной астмы

Знаете ли вы различные типы астмы? Достижения в понимании астмы помогли специалистам определить конкретные виды астмы, такие как астма, вызванная упражнениями (астма, которая возникает при физической нагрузке) и ночная астма. Понимание типа астмы, которая у вас есть, может помочь вам найти наиболее эффективное лечение.

Аллергия и астма

Аллергии и астма часто идут рука об руку. Аллергический ринит (также называемый сенной лихорадкой) является воспалением внутренней подкладки носа и является самым распространенным хроническим аллергическим заболеванием. У лиц с аллергическим ринитом повышенная чувствительность ( аллергия ) к веществу, которое заставляет иммунные клетки вашего организма высвобождать гистамин в ответ на контакт с аллергенами. Гистамины наряду с другими химическими веществами приводят к симптомам аллергии. Наиболее распространенные аллергены входят в организм через дыхательные пути.

При аллергическом рините вы можете почувствовать постоянный насморк, продолжающееся чихание, опухшие носовые ходы, избыток слизи, слезливые глаза и колющее горло. Часто симптомы астмы вызываются аллергическим ринитом. Ваш врач может назначить лекарства для контроля аллергии.

Читайте подробнее: Аллергия и астма»

Тренировочная астма

Тренировочная астма — это тип астмы, вызванный физическими упражнениями или физическими нагрузками. Многие люди с астмой испытывают некоторые симптомы после упражнений. Однако есть много людей без астмы, включая олимпийских спортсменов, которые развивают симптомы только во время физических упражнений.

Рекомендуемый материал:

Стакан с коньяком

 

При астме, вызванной физической нагрузкой, сужение суставов дыхательных путей происходит через 5-20 минут после начала тренировки, затрудняя дыхание. У вас могут быть симптомы приступов астмы с хрипами и кашлем. Ваш врач может сказать вам нужно ли использовать ингалятор для астмы ( бронходилататор ) перед тренировкой, чтобы предотвратить эти дискомфортные симптомы астмы.

Читайте подробнее: Приступы астмы после тренировок и упражнений»

Астма с кашлем

В этом виде преобладает симптом тяжелого кашля. Могут быть другие причины кашля, такие как постназальная капельница, хронический ринит, синусит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ( ГЭРБ или изжога ). Кашель из-за синусита с астмой распространен.

При любом постоянном кашле обратитесь к врачу. Ваш врач может заказать конкретные тесты на астму, такие как тесты функции легких, чтобы показать, насколько хорошо ваши легкие работают. Возможно, вам понадобится увидеть специалиста по лечению для проведения дальнейших испытаний до постановки диагноза астмы.

Профессиональная астма

Профессиональная астма — это тип астмы, которая возникает в результате триггеров на рабочем месте. При таком типе астмы у вас могут возникнуть трудности с дыханием и симптомами астмы только в те дни, когда вы находитесь на работе.

Многие люди с этим типом астмы страдают от насморка, заторов или раздражения глаз или имеют кашель вместо типичной астмы.

Некоторые общие профессии, связанные с профессиональной астмой, включают животноводов, фермеров, парикмахеров, медсестер, художников и работников деревообработки.

Ночная астма

Ночная астма является распространенным типом заболевания. Если у вас астма, шансы на наличие симптомов намного выше во время сна, потому что астма сильно зависит от цикла сна- бодрствования (суточные ритмы).

Исследования показывают, что большинство смертей, связанных с астмой, происходят ночью. Считается, что это может быть связано с повышенным воздействием аллергенов ( триггеров астмы ), охлаждения дыхательных путей, откидывающейся позиции или даже секреции гормонов, которые следуют за циркадией. Иногда изжога может вызывать астму ночью. Синусит и астма часто возникают ночью, особенно когда постназальная капелька вызывает симптомы, такие как кашель.

Если у вас астма и вы заметите, что ваши симптомы ухудшаются по мере того, как идет вечер, пришло время увидеть вашего врача по астме и выяснить причины астмы. Понимание правильных лекарств от астмы и когда их принимать, являются ключом к управлению ночной астмой и качественному сну.

Читайте подробнее: Ночная астма»

Условия здоровья, которые могут имитировать астму

Различные болезни могут вызывать некоторые из тех же симптомов, что и астма. Например, сердечная астма является формой сердечной недостаточности, при которой симптомы имитируют некоторые симптомы регулярной астмы.

Дисфункция голосового шнура — еще одна астма. Многие недавние сообщения обратили внимание на особый синдром, при котором аномалия голосовых связок вызывает свистящее дыхание, которое часто ошибочно диагностируется как астма. Это наиболее распространено у молодых женщин, у которых есть громкие и драматические эпизоды хрипов, которые не реагируют на лекарства, открывающие дыхательные пути.

Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Классификация такого достаточно распространенного заболевания, как бронхиальная астма, позволяет подразделить ее на определенные категории, фенотипы, стадии и фазы развития. Процесс научного подразделения на степени тяжести бронхиальной астмы очень важен, так как на этом строится основная терапия. Говоря иными словами, лечение патологии основывается на этиологии заболевания, на тяжести симптомов, на особенностях протекания бронхиальных обструкций.

Важно! Полное избавление от недуга происходит достаточно редко, так как до конца не изучены основные причины патологии. Терапия направлена на эффективное предупреждение приступов удушья.

Классификация по общим правилам

Все известные современной медицине заболевания разделяются по особой международной классификации, они распределяются по МКБ. Это единая, принятая во всем мире классификация. Распределить можно все без исключения заболевания, но только не бронхиальную астму. Причина в том, что она имеет свойство сопровождаться самыми разными патологическими процессами. Астма классифицируется по иным важным факторам, по определенным физиологическим проявлениям:

  • Тяжесть проявления патологии в самом начале лечения;
  • Признаки патологии, от которых страдает человек во время начала терапии;
  • Основные фазы протекания;
  • Наличие или отсутствие осложнений.

На основании данной классификации у лечащего врача появляется возможность определить общее состояние пациента. Это необходимо для того, чтобы назначить максимально эффективную лекарственную терапию.

Классификация по степени развития

Классификация БА по степени тяжести

Бронхиальная астма по классификации может быть разных форма и лечится в зависимости от установленного типа. Многое зависит от стадии развития. Всего различают 4 основных стадии, каждая из которых характеризуется своими симптомами:

  • I стадия. На этом этапе приступы удушья происходят редко, а общее самочувствие при этом остается практически неизменным. Больной сталкивается с приступами астмы, которые проявляются чаще в ночное время, но при этом их периодичность не превышает двух раз в месяц;
  • II – относительно легкая стадия, которая характеризуется постепенным развитием удушья, преследующего человека раз в неделю в ночное время суток;
  • III – патология характеризуется средней степенью тяжести, а ночные приступы могут появляться уже не раз в неделю, а чаще. Также больной сталкивается с практически ежедневными дневными приступами;
  • IV – это достаточно тяжелое течение бронхиальной астмы, которое требует применения современных глюкокортикостероидных препаратов. На этом статусе состояние больного может приобрести особый астматический статус.

На основании стадий развития патологии можно сделать вывод, что чем более развитым является заболевание, тем сложнее будет провести лечебный процесс.

Классификация по симптомам

Признаки бронхиальной астмыПризнаки бронхиальной астмы

Пропустить начало заболевания достаточно сложно, так как развитие происходит по определенным этапам. Опираясь на них, опытные врачи классифицируют заболевание и разрабатывают схему лечения. У патологии отмечаются следующие этапы развития:

  1. Предвестники. Подобное состояние можно наблюдать за несколько суток до основного приступа. Обычно наблюдаются такие неприятные явления, как вазомоторный ринит, затрудненное отхождение мокроты, сухость в носовой полости и периодическая одышка.
  2. Разгар заболевания. Как только приступ разгорается, человек начинает испытывать сильную нехватку воздуха. В это время больной вынужден принимать специальную позу, например, ему становится легче сидя на стуле с упором рук в колени. В подобном положении дыхание становится более утяжеленным, так как начинают работать дополнительные мышцы. Вдох осуществляется с втягиванием межреберных промежутков, а выдох становится более продолжительным и выполняется с некоторым усилием. Если состояние достаточно серьезное, пациент может столкнуться с таким неприятным явлением, как гипоксия.
  3. Обратное развитие заболевания. Данный этап сопровождается постепенным снижением выраженности свистящих хрипов и одышки. Постепенно дыхание полностью восстанавливается.
  4. Образование астматического статуса. Это достаточно тяжелый приступ, который отличается более долговременным и тяжелым развитием заболевания. По мере нарастания симптомов у человека возрастает острая кислородная недостаточность.

Последний этап развития заболевания является достаточно опасным. Если не предпринимать никаких мер по лечению, есть риск наступления смерти.

Основные формы заболевания

Астма может подразделяться на несколько основных форм. Классификация основывается на причинах, которые вызвали данную проблему. Вот самые популярные типы и категории заболевания.

Аллергическая форма

аллергены и провокаторы астмы

Это самая распространенная форма астмы, в основе которой находится острая негативная реакция на самые разные виды аллергенов. Среди основных причин, которые вызывают проблему со здоровьем, можно отметить:

  • Пылевые клещи;
  • Шерсть и экскременты животных;
  • Укусы насекомых;
  • Некоторые продукты питания;
  • Косметические средства.

Лечение данной формы заболевания заключается в полном прекращении контактирования с вызвавшим астму аллергию. Одновременно с этим проводится грамотно разработанная медикаментозная терапия.

Аспириновая астма

Аспирин

Как можно судить по названию данной формы патологии, приступ астмы возникает после приема одноименного лекарственного препарата. Чтобы предотвратить приступы, достаточно просто ограничить потребление аспирина.

Персистирующая форма

Данная форма может различаться по степени тяжести заболевания, соответственно могут быть разными основные признаки патологии. Астма такого плана может быть:

  • Легкая;
  • Средняя;
  • Тяжелая.

Суть патологии данной формы характеризуется постоянным раздражением бронхов. При прогрессировании заболевания воспалительные процессы довольно быстро перетекают в хроническую форму, которая будет мучить человека на протяжении многих лет. В данном случае назначаются комплексные терапевтические мероприятия с обязательным назначением глюкокортикостероидов, а также бета-2-адреномиметиков.

Интермиттирующая форма

В данном случае астма отличается особым эпизодическим развитием. В отличии от обычной персистирующей астмы, патология легче поддается терапии, то есть не доставляет серьезных сложностей. По той причине, что приступы данной формы астмы являются эпизодическими, мероприятия по лечению в массе своей направляются на купирование многочисленных приступов, а также на достижение многолетней ремиссии. Делается все, чтобы больной начал вести обычный образ жизни.

Лечение в данном случае направлено на тщательное соблюдение профилактических мероприятий. Среди них особое внимание уделяется таким важным моментам, как:

  1. Соблюдение диеты с исключением аллергенных продуктов.
  2. Тщательное соблюдение режима сна и отдыха.

В данном случае именно уменьшение всех контактов с аллергенами приводит к тому, что заболевание резко снижает активность.

Неконтролируемая форма

Общий контроль БА

Это одна из самых опасных форм астматического заболевания. Проблема в том, что пациент не может понять и адекватно оценить степень развития общей симптоматики. По этой же причине больной может не получить нужного лечения, что негативно скажется на общем состоянии.

Приступы такой астмы развиваются очень стремительно и могут сопровождаться нарастанием общей симптоматики. Если терапия была проведена несвоевременно, астма приобретает достаточно тяжелую хроническую форму, которая плохо поддается лечению.

Важно! Чтобы предупредить развитие астмы в ее неконтролируемой форме, необходимо постоянно контролировать общее состояние больного, для чего нужно своевременно обращаться к специалисту.

Профессиональная форма

Это форма патология, которая встречается у более 20% всех больных. Заболевание развивается на фоне разных неблагоприятных факторов. Они связаны с особой профессиональной деятельностью пациента. Это может быть тесное соприкосновение с красками, лаками, разными химическими веществами и продуктами производства. Чтобы получить в процессе лечения данной формы патологии положительный результат, одновременно с назначением современных медикаментозных препаратов нужно сменить общую профессиональную деятельность. Делается все, чтобы избежать проникновения вредных компонентов в органы дыхания больного. При достаточно тяжелой форме заболевания может быть использована физиотерапевтическая терапия, полностью соответствующая протоколам лечения.

Каждая форма бронхиальной астмы имеет разные формы развития и тяжести. Для их определения принимаются во внимание симптомы, эффективность проведенной терапии и общая длительность приступов.

Особенности фенотипирование астмы

Для упрощения классификации, для назначения эффективной терапии, профессионалы подразделяют ее на фенотипы, то есть на совокупность определенных признаков при некоторых формах его развития. В основной фенотип входят такие параметры, как возраст пациента, тяжесть симптомов, уровень развития обструкций астмы, влияние нагрузки на организм, влияние аллергенов и вредной окружающей среды, разные физиологические моменты, симптомы и триггеры патологии.

Грамотно классифицировать астму необходимо, чтобы подобрать грамотное лечение, оказывающее максимально эффективный результат. Только таким путем можно добиться продолжительной ремиссии. Чтобы избавиться от заболевания как можно быстрее, стоит начать лечение на самой начальной стадии развития патологии. Самолечение в подобном случае недопустимо, так как патология быстро переходит в сложно поддающуюся лечению хроническую форму.

Самые распространенные типы легочной астмы

Астма – это болезнь, проявляющаяся шумами в легких при дыхании, кашлем, сдавливанием в груди и проблемами с дыханием. Однако, это заболевание может значительно разниться от пациента к пациенту.

В связи с этим эксперты выделяют несколько типов астмы: астма физического усилия, бронхиальная астма, профессиональная и ночная астма. Определение типа болезни, имеет решающее значение в выборе оптимального лечения.

Астма физического усилия

Приступ астмы физического усилия имеет место когда физическое напряжение приводит к сужению дыхательных путей.

Наибольшее их сужение наблюдается между 5 и 20 минутами после начала упражнений. Может также появиться кашель и свистящее дыхание. Симптомы можно предотвращать путем применения ингалятора перед тренировкой.

Ингалляционые препараты – спасение для астматиков

Ингалляционые препараты – спасение для астматиков

Источник фото: dieselbug2007 /CC BY-NC

Кашель – это основной симптом заболевания. Этот тип астмы в большинстве случаев остается не диагностированным.

Профессиональная астма

Профессиональная астма – это недуг, симптомы которого возникают на работе. Ее симптомы обычно появляются только в рабочие дни и вызываются факторами, тесно связанными с местом работы.

Профессиональной астмой чаще всего болеют любители животных, парикмахеры, медсестры, художники, а также лица, занимающиеся обработкой древесины.

Пациенты, у которых лечили такую астму только симптоматически могут ждать её возврата в ещё более сильной форме. Чтобы ликвидировать болезнь, лучше избегать опасных аллергенов. А чтобы это сделать, иногда необходимо менять работу.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это хроническая болезнь дыхательных путей, которое проявляется периодическими спазмами дыхательных путей. Симптомы бронхиальной астмы разные: чувство удушья и тяжести в груди, затрудненное дыхание, кашель. Приступы удушья вызывают у человека тревогу, гипергидроз, учащенное дыхание и быструю работу сердца.

Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов. Факторы, которые могут вызвать симптомы бронхиальной астмы: аллергия, физическая нагрузка, сильные запахи, раздражающие пары, табачный дым, холодный воздух, а также некоторые лекарства.

Атипичная астма

Атипичная астма – это самая распространенная форма бронхиальной астмы. Приступ астмы может быть спровоцирован ингаляционными и пищевыми аллергенами. Атипичная астма чаще всего бывает вызвана клещами домашней пыли. Перья и шерсть являются пищей для клещей, хотя также могут сами вызвать симптомы астмы.

Продукты также могут вызвать приступ астмы. Почему? Пищевой аллерген несет ответственность за возникновение аллергических реакций, а это, в свою очередь, может привести к аллергическим заболеваниям, в том числе астме. Часто сенсибилизацию вызывают такие продукты как молоко, яйца, рыба. Для лечения пищевой аллергии, в первую очередь, необходимо ликвидировать факторы, вызывающие реакцию.

Другие виды астмы

Распространенным типом астмы является ночная астма. Её симптомы обычно появляются ночью и они тесно связаны с циклом сна. Исследования показали, что наибольшее число смертей от астмы наблюдается в ночное время. Это явление можно объяснить воздействием аллергенов, переохлаждением дыхательных путей, положением тела или выделением гормонов.

Ещё одним типом является аспириновая астма, которая возникает в результате нетерпимости организма к ацетилсалициловой кислоте. Она встречается не так часто, как атипичная астма, однако, столь же опасна. Аспириновая астма часто диагностируется у людей, которые имеют полипы носа и хронический синусит.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *