Соотношение алт аст: 404 — Материал не найден.

Содержание

АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза, SGPT, Alanine aminotransferase)

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания для назначения исследования


Аланинаминотрансфераза – внутриклеточный фермент, содержание которого в крови здоровых людей невелико. Преимущественно он находится в клетках печени, миокарда, скелетной мускулатуры, поджелудочной железы. При повреждении или разрушении клеток, содержащих АлАТ, происходит выброс фермента в кровеносное русло, и его концентрация в крови возрастает.

Определение уровня аланинаминотрансферазы проводят для диагностики болезней печени и динамического наблюдения за их лечением. Анализ выполняют при подозрении на острый или хронический гепатит вирусной или токсической этиологии, цирроз печени, первичные опухоли или метастатическое поражение печени.

Рост аланинаминотрансферазы в крови при гепатите отмечается гораздо раньше наступления желтушной стадии, что позволяет выявить патологию на начальном этапе.

В рамках скринингового обследования (профилактического обследования лиц, не имеющих жалоб) для оценки состояния печени, перед плановой госпитализацией и оперативным лечением анализ на АлАТ назначают совместно с другим ферментом — АсАТ (аспартатаминотрансферазой).

Уровень АлАТ вместе с другими ферментами оценивают при заболеваниях поджелудочной железы и желчного пузыря – панкреатите, холецистите, желчнокаменной болезни; при наличии жалоб на необъяснимую общую слабость, быструю утомляемость, желтушность кожных покровов и склер, боли в животе, в том числе чувство тяжести в правом подреберье, тошноту, рвоту.

Кроме того, уровень АлАТ учитывают при инфаркте миокарда и миокардите, хотя в случаях поражения сердца он и имеет лишь второстепенное значение. Исследование назначают при подозрении на миозиты, миодистрофии, когда жалобы на мышечные боли не могут быть объяснены травмами или избыточной физической нагрузкой.

Обязательным поводом для сдачи анализа на АлАТ является донорство.

Значения АлАТ оценивают при любых хронических заболеваниях, перед назначением лекарственной терапии, например, противоопухолевыми, противотуберкулезными препаратами, для оценки исходного состояния печени и в динамике для оценки переносимости лекарств.

Подготовка к процедуре


Сдавать анализ лучше утром натощак (после 8-14 часов перерыва после последнего приема пищи).

Воду пить разрешается.

При необходимости допустимо сдавать кровь через 4-6 часов после легкого приема пищи.

Накануне желательно избегать физических и эмоциональных перегрузок, переедания.

За 5-6 дней до сдачи анализа исключить прием алкоголя.

Следует воздержаться от курения за 30 минут до забора крови.


Срок исполнения


Исследование выполняется в течение одного рабочего дня.

Что может повлиять на результаты


Интенсивные физические нагрузки накануне и даже за несколько дней до сдачи анализа могут привести к повреждению мышечной ткани (так называемому надрыву мышечных волокон) и, соответственно, повышению уровня АлАТ. По той же причине неинформативен анализ, сданный после получения травмы.

Прием алкоголя, некоторых лекарственных средств (антибиотиков, нестероидных противовоспалительных, противоопухолевых препаратов, оральных контрацептивов и др.) часто искажают результат исследования. Перечень принимаемых лекарств следует обсудить с врачом, назначившим анализ, отменить те из них, которые возможно — без риска для здоровья.

АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансфераза, аланинтрансаминаза)


Для исследования берется кровь из вены. Обычно одновременно определяется АсАТ (АСТ, Аспартатаминотрансфераза) и оценивается соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент де Ритиса). Сдать анализ крови на АлАТ (АЛТ, Аланинаминотрансферазу, аланинтрансаминазу) можно в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса». Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Нормальные показатели


Единицы измерения: Ед/л.

Референсные значения

Пол Возраст Уровень АлАТ, Ед/л
Оба < 5 дней < 49
5 дней — 6 месяцев < 56
6 — 12 месяцев < 54
1 — 3 года < 33
3 года — 6 лет < 29
6 — 12 лет < 39
Мужской 12 — 17 лет < 27
> 17 лет < 41
Женский 12 — 17 лет < 24
> 17 лет < 31

Расшифровка показателей


Уровень АлАТ зависит от возраста и пола пациента. Незначительные отклонения от нормы, как правило, не требуют лекарственной терапии, а связанные с ними рекомендации, такие как рациональное питание, отказ от употребления алкоголя и т.д. следует обсуждать с лечащим врачом.

Соотношение АсАТ/АлАТ (коэффициент де Ритиса) в норме составляет от 0,91 до 1,75.

Что значат пониженные показатели


Значимое снижение уровня АлАТ может обнаруживаться при тяжелых поражениях печени, например, на терминальной стадии цирроза печени, когда значительно снижено количество печеночных клеток.

Что значат повышенные показатели


В первую очередь, при повышении АлАТ следует подозревать проблемы с печенью: жировой гепатоз, гепатит вирусной или токсической этиологии, цирроз печени, рак печени – первичный или метастатический.

Степень повышения АлАТ обычно связана с объемом или выраженностью поражения печени, однако не может рассматриваться в качестве определяющего фактора для прогноза заболевания. Максимальные уровни АлАТ (и АсАТ) – более, чем в сто раз превышающие норму, наблюдаются у пациентов с острым вирусным и лекарственным гепатитом.

Значительное повышение аланинаминотрансферазы может наблюдаться при остром холецистите, желчнокаменной болезни, при остром деструктивном панкреатите. Другой причиной может стать прием гепатотоксичных препаратов, которые повреждают клетки печени.

Рост уровня АлАТ выявляют при обширных травмах скелетной мускулатуры, тяжелых миозитах и миодистрофии, частых внутримышечных инъекциях.

Менее значимое повышение АлАТ фиксируется при остром инфаркте миокарда и миокардите.

Дополнительное обследование при отклонении показателя от нормы


При выявлении изменения (чаще повышения) уровня АлАТ пациентов консультируют врачи-терапевты, гастроэнтерологи, гепатологи, инфекционисты.

Для уточнения диагноза помимо АлАТ обычно исследуют другие ферменты печени (АсАТ, гамма-ГТ, щелочную фосфатазу, билирубин), клинические показатели крови и определяют маркеры вирусных гепатитов, в первую очередь, гепатита В и гепатита С. 


Проводится ультразвуковое исследование органов брюшной полости, по показаниям – компьютерная томография (КТ) с контрастированием.
При подозрении на повреждение скелетной мускулатуры дополнительно исследуется фермент КФК и проводится консультация ревматолога.

При подозрении на поражение сердечной мышцы требуется консультация кардиолога. Обычно врач назначает дополнительно электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию, анализ крови на МВ-КФК, тропонин I.

Источники:

  1. Шиповская А.А., Лутохина А.А., Ларина Н.А., Дуданова О.П. Роль новых референтных значений аланинаминотрансферазы в диагностике разных форм неалкогольной жировой болезни печени у больных метаболическим синдромом. Journal of Biomedical Technologiesю № 1. 2015. С. 9-15.
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Анализ крови на показатели АЛТ в Москве и области с выездом на дом

2017 АЛТ АЛТ KDL Группа компаний KDL

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) — внутриклеточный фермент из группы трансаминаз, находящийся во всех клетках организма, главным образом в печени в почках, в меньшей степени – в миокарде и скелетных мышцах. Обычно в крови циркулирует небольшая доля АЛТ, а повышение концентрации этого фермента наблюдается при любом повреждении клеток — цитолизе, который сопровождается повышенным выбросом в кровь этого фермента. Анализ крови на содержание АЛТ (обычно вместе с другим ферментом АСТ) используют в диагностике заболеваний печени, гепатитов различного происхождения, реже при подозрении на повреждение сердечной мышцы (например, при инфаркте миокарда).

АЛТ и АСТ — очень информативные показатели, так как их уровень при патологии печени может повышаться еще до проявления клинических симптомов. Своевременное выявление повышения АЛТ и АСТ в крови позволяет раньше диагностировать патологическое состояние и начать лечение.

Когда назначают анализ на АЛТ

Биохимический анализ крови на АЛТ рекомендуют всем, кто хочет проверить состояние печени. Так же его назначают при таких симптомах, как слабость, потеря аппетита, тошнота, кожный зуд, желтушность склер и кожи, при диагностике гепатитов. Повышение трансаминаз (АЛТ и АСТ) возможно при лихорадочных состояниях, острых инфекционных заболеваниях с подъемом температуры. Интерпретировать результаты анализа должен врач с учетом клинической картины.

Сдать анализ крови на АЛТ Вы можете в сети клинико-диагностических лабораторий KDL, сделать это можно как в медицинских офисах лаборатории (www.kdl.ru), так и заказав выезд процедурной медсестры на дом. Наши филиалы есть не только в Москве, но и во многих регионах страны.

Как сдать анализ на АЛТ?

Чтобы результат анализа получился достоверным, важно соблюдать рекомендации по подготовке к анализу. Этот анализ сдаютется натощак или спустя 3 часа после приема пищи, пить воду разрешается. Накануне сдачи анализа необходимо исключить прием алкоголя.

Результаты анализа крови на АЛТ обычно можно получить на следующий день. Пациенты клинико-диагностических лабораторий KDL имеют доступ к личному кабинету на сайте www.kdl.ru, где они всегда могут посмотреть историю своих посещений и результаты всех сдаваемых анализов. Для оперативного информирования пациента о готовности анализа используются также sms-уведомления.

Расшифровка результатов анализа на АЛТ

Врачи в клинической практике используют особое соотношение концентрации АЛТ к АСТ в крови, называемое коэффициентом де Ритиса. У здоровых людей он колеблется в диапазоне от 0,9 до 1,7. При повреждении клеток печени уровень АЛТ возрастает больше, чем уровень АСТ, и коэффициент де Ритиса снижается. При инфаркте миокарда, наоборот, быстрее повышается уровень АСТ, что приводит к увеличению коэффициента.


АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)- внутриклеточный фермент, относящийся к группе аминотрансфераз, один из основных ферментов в обмене аминокислот; широко представлен в различных  органах и тканях.

Наибольшая активность фермента обнаружена в кардиомиоцитах (клетках сердечной мышцы), затем, по убыванию, — в печени, скелетной мускулатуре, головном мозге, почках. Высокая содержание ACT обнаружено в эритроцитах. АСТ обычно повышается в крови при разрушении клеток, содержащих фермент.

В каких случаях обычно назначают исследование АСТ?

Анализ крови на АСТ обычно вместе с определением АЛТ используют для дифференциальной диагностики заболеваний печени; при заболеваниях миокарда, скелетной мускулатуры. При остром инфаркте миокарда активность ACT начинает повышаться через 6-12 часов, достигая максимума через 24-48 часов, уровень АСТ приходит в норму через 4-6 суток от начала ишемии. Интенсивные мышечные упражнения могут вызвать преходящее увеличение АСТ.

Соотношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритис) в норме — 0,9-1,7; при повреждении печеночных клеток коэффициент де Ритис снижается, при инфаркте миокарда – повышается.

При патологии печени в биохимическом анализе крови обычно определяют совместно следующие тесты: АСТ, АЛТ, прямой и непрямой билирубин, ГГТ и ЩФ.

Что именно определяется в процессе анализа?

Определяется активность фермента АСТ методом УФ кинетического определения.

Что означают результаты теста?

Высокие уровни АСТ могут отмечаться при остром и хроническом гепатите, циррозе печени. Существенный подъем АСТ в крови характерен для острого инфаркта миокарда. При повреждении сердечной мышцы или мышечной травме уровень АСТ может подняться в 3-5 раз выше, чем АЛТ.

Обычный срок выполнения теста

Обычно результат АСТ можно получить в течение 1-2 дней.

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется.

АСТ (аспартатаминотрансфераза) (определение уровня в крови)

Артикул: 00009

Стоимость анализа

в лаборатории:

Экспресс

620руб

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину

АСТ (аспартатаминотрансфераза) относится к группе ферментов аминотрансфераз, содержащих в качестве кофермента производное витамина В6(пиридоксальфосфат). АСТ распростронена  в органах и тканях организма человека, присутствует в митохондриях и цитоплазме клеток. Наибольшая активность фермента обнаружена в сердечной мышце, в меньшей степени в печени (в цитоплазме и митохондриях  гепатоцитов), скелетных мышцах, головном мозге, семенниках и почках. Высокая активность АСТ обнаружена в эритроцитах.

Готовность результатов анализа

Обычные*: в тот же день (при условии сдачи до 12.00)

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

*не считая дня сдачи.

Экспресс

Подготовка к анализу

Натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи, вне менструации.

Забор биоматериала

Методы выполнения и тесты

Фотометрический метод . Количественный, Ед/л

Файлы

Скачать образец результата анализа

Этот анализ входит в блоки:

  • Биохимический анализ крови при беременности (обязательный минимум)
  • Биохимический анализ крови, скрининг
  • Биохимический анализ крови, стандарт
  • Биохимический анализ крови, стандарт при беременности (расширенное обследование)
  • Блок обследования печени: Альбумин, Общий белок, АЛТ, АСТ, Щелочная фосфатаза, Билирубин прямой, Билирубин общий, Гамма-глутамилтрансфераза
  • Обследование – стандарт Отделение ГИНЕКОЛОГИИ: ОАК, ОАМ, Биохимия крови, Блок маркеров инфекций (антитела к ВИЧ, HBs-Ag, анти-HCV, антитела к Treponema Pallidum, суммарные), Гинекологический мазок, Мазок на онкоцитологию по Папаниколау (шейка матки)
  • Обследование – стандарт Отделение ТЕРАПИИ: ОАК, ОАМ, Биохимический анализ крови, стандартный набор, Блок маркеров инфекций (антитела к ВИЧ, HBs-Ag, анти-HCV, антитела к Treponema Pallidum)
  • Обследование – стандарт Отделение ХИРУРГИИ: ОАК, ОАМ, Биохимия крови, Блок маркеров инфекций (антитела к ВИЧ, HBs-Ag, анти-HCV, антитела к Treponema Pallidum, суммарные), Группа крови, резус-фактор, Гемостазиограмма
  • Обследование – экспресс Отделение ГИНЕКОЛОГИИ: ОАК, ОАМ, Биохимия крови, Блок маркеров инфекций (антитела к ВИЧ, HBs-Ag, анти-HCV, антитела к Treponema Pallidum, суммарные), Гинекологический мазок
Срок готовности анализов в экспресс-режиме (Cito)
Время сдачи Готовность
Будни Выходные
08:00-17:00 09:00-17:00 1-2 часа
17:00-20:30 На следующий день, как сданный в 8:00
08:00-12:00 09:00-12:00 3-5 часов
08:00-12:00 09:00-12:00 до 16:00
07:00-09:00 08:00-09:00 до 14:00
09:00-11:00 09:00-11:00 до 16:00

Для чего это нужно

Анализ на АСТ: клиническое применение

Выявление и оценка выраженности цитолитического синдрома при диагностике и мониторинге заболеваний печени, сердца. Тест используют вместе с определением активности АЛТ.

Значение анализов

Расшифровка анализа АСТ в крови

АСТ в норме у детей выше, чем у взрослых. У женщин АСТ ниже, чем у мужчин.

Повышение уровня АСТ

АСТ может быть повышен значительно или умеренно.

Значительное повышение АСТ:
  • Недостаточность кровообращения при шоке и гипоксии
  • Инфаркт миокарда
  • Токсический гепатит
Умеренное повышение АСТ:
  • Острый ревмокардит. В начальной фазе повышение активности АСТ коррелирует со степенью тяжести заболевания.
  • Тяжелый приступ стенокардии, тахиаритмии
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Цирроз печени
  • Токсическое повреждение печени
  • Механическая желтуха
  • Панкреатит
  • Острое алкогольное отравление
Понижение АСТ:
  • Тяжёлые некротические процессы, разрыв печени (неблагоприятным прогностическим признаком является резкое снижение активности АСТ и АЛТ на фоне стабильной или прогрессирующей гипербилирубинемии)
  • Дефицит пиридоксальфосфата (витамина В6).
Отношение АСТ/АЛТ

Отношение АСТ/АЛТ называется коэффициентом Де Ритис. В норме оно составляет 0,6-0.8. При вирусных гепатитах его значения варьируют от 0,2 до 0,5. В разгар болезни, при высоких значениях активности того или другого показателя, коэффициент Де Ритис может резко подняться до 1,0. Такой показатель наблюдается при обтурационных желтухах, холециститах, гепатохолециститах, циррозах, когда абсолютные значения активности АЛТ и АСТ невелики. При хронических заболеваниях, особенно в пожилом возрасте коэффициент, как правило, выше единицы. При инфаркте миокарда величина этого коэффициента резко возрастает.

Условия сдачи анализа

Берется кровь из вены. Кровь берут утром, натощак, после 8-часового голодания, избегая пищевых перегрузок.

Также спрашивают:

С этим анализом сдают:

Как сдать анализы в Лабораториях ЦИР?

Для экономии времени оформите заказ на анализ в Интернет-магазине! Оплачивая заказ онлайн, Вы получаете скидку 10% на весь оформленный заказ!

У Вас есть вопросы? Напишите нам или позвоните +7 (495) 514-00-11. По анализам Вы можете задать вопрос на нашем форуме и обратиться на консультацию к специалисту.

Коэффициент де Ритиса — соотношение активности сывороточных АСТ и АЛТ. Значение коэффициента в норме составляет 1.33±0.42 или 0.91-1.75. Расчёт Коэффициента де

Пользователи также искали:

коэффициент де ритиса 0 6, коэффициент де ритиса — форум, коэффициент де ритиса калькулятор, коэффициент де ритиса ниже нормы, коэффициент де ритиса при циррозе, коэффициент де ритиса таблица, коэффициент де ритиса у кошек, коэффициент де ритиса у собак, Ритиса, коэффициент, ритиса, Коэффициент, Коэффициент де Ритиса, коэффициент де ритиса при циррозе, коэффициент де ритиса у кошек, коэффициент де ритиса у собак, коэффициент де ритиса, нормы, ниже, калькулятор, таблица, циррозе, кошек, собак, форум, коэффициент де ритиса таблица, коэффициент де ритиса — форум, коэффициент де ритиса калькулятор, коэффициент де ритиса 0 6, коэффициент де ритиса ниже нормы, биохимия. коэффициент де ритиса,

«Кардиориск» | #03/06 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Проблема постановки диагноза, бесспорно, является ключевой в деятельности практического врача. Именно терапевты (и особенно участковые врачи) чаще всего осуществляют первичное обследование больных и предварительную диагностику заболевания. В этом обзоре мы хотели бы уделить особое внимание проблемам диагностики наиболее распространенного и опасного недуга — ишемической болезни сердца (ИБС). Статистические исследования показывают, что более чем в половине случаев первичная диагностика ИБС оказывается неточной, причем немало допускается ошибок и при первичной диагностике инфаркта миокарда. Мы ни в коем случае не умаляем значения инструментальных методов и тщательного сбора анамнестических данных, но в век современных медицинских технологий именно лабораторные методы исследования могут дать максимум информации, необходимой как для постановки диагноза, так и для своевременной профилактики заболевания и системной терапии его осложнений.

Сложность работы лечащего врача заключается в том, что большинство лабораторий предлагают стандартный список исследований, состоящий из множества параметров, а полученные при этом данные обладают малой информативностью. В этой ситуации трудно переоценить значение профильного нозологического подхода к формированию групп исследований, который начали практиковать в своей деятельности современные лабораторные структуры. Примером такого подхода, поднимающего на новую ступень уровень диагностики разных форм ИБС, является профиль «Кардиориск», разработанный специалистами Независимой лаборатории ИНВИТРО.

В состав профиля входят следующие исследования: холестерин (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицериды, индекс атерогенности (ИА), К/Na/Cl, протромбин, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ), аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), НВDН (hydroxybutirate dehydrogenase), креатинкиназа, креатинкиназа-МВ.

Рассмотрим каждый показатель, входящий в состав профиля, более детально, разбив предварительно их на две основные группы.

Первая группа показателей относится к прогностическим критериям, позволяющим оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Липидный профиль: общий ХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, триглицериды, ИА. Это группа тестов наиболее часто используется в диагностике атеросклероза и при оценке риска его осложнений (ИБС, инфаркт миокарда, сосудистые заболевания мозга). Согласно заключению ВОЗ, ведущим фактором патогенеза атеросклероза являются нарушения (генетически обусловленные и приобретенные) метаболизма липопротеинов. Уровень липидов — один из многих факторов риска атеросклероза, поэтому результаты исследования липидного профиля должны оцениваться в комплексе с другими факторами.

ХС. Хорошо известна связь его повышенного уровня в сыворотке крови с выраженностью атеросклеротических изменений. Но ХС плазмы неоднороден — он входит в состав липидно-белковых комплексов, обладающих разными физико-химическими свойствами и играющих разную роль в его обмене.

ЛПНП (атерогенные). Считается, что показатель ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего ХС, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток ХС к сосудам и органам. В условиях патологии эндотелия сосудов, которой способствуют различные факторы (повышенное давление, компоненты табачного дыма, увеличенный уровень гомоцистеина), происходят захват ЛПНП клетками сосудистых стенок, их модификация под действием местных факторов воспаления и включение в состав образующихся атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию.

ЛПВП (антиатерогенные). Активизируют ферментные системы печени, способствующие выведению ХС из организма, они участвуют в обратном транспорте ХС из клеток периферических тканей, в том числе клеток стенок сосудов. Снижение концентрации ЛПВП связывают с повышенным риском атеросклероза.

Триглицериды. Не являются самостоятельным фактором риска развития атеросклероза, хотя повышенная концентрация триглицеридов часто сочетается с повышением ЛПНП и наличием ИБС.

Оценить общую направленность сдвигов липидного обмена помогает расчет холестеринового ИА:

ИА = (ХС — ХС ЛПВП) / ХС ЛПВП.

По данным литературы, в норме ИА составляет 2–3 единицы.

Калий, Натрий, Хлор. Калий (К+, Potassium) — основной внутриклеточный катион. Уровень калия плазмы — важная физиологическая константа. Гиперкалиемия связана с риском остановки сердца. При гипокалиемии развиваются нарушения сердечного ритма, мышечная слабость, снижение рефлексов, гипотония.

Натрий (Na+, Sodium) — основной катион внеклеточного пространства. Изменения концентрации натрия во внеклеточной жидкости вызывают быстрое перераспределение воды, что приводит ко вторичным изменениям объема внеклеточной жидкости.

Натрий участвует в механизмах возбуждения нервных и мышечных клеток, формировании щелочного резерва крови.

Хлор (Сl, Chloride) — основной анион внеклеточной жидкости. Определение хлора в крови используется преимущественно для оценки состояния кислотно-щелочного баланса. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыт-ке — ацидоз. Содержание хлора в крови в норме изменяется параллельно натрию, изолированное изменение концентрации хлоридов наблюдается при нарушениях кислотно-щелочного баланса.

Протромбин, международное нормализованное отношение (МНО), лат. International Normalized Ratio (INR), (протромбиновое время, PT). Это один из важнейших показателей коагулограммы, характеризующий состояние свертывающей системы крови, скрининговый тест для оценки внешнего пути гемостаза.

Образование основных факторов протромбинового комплекса происходит в печени и зависит от присутствия в организме витамина К, антагонистами которого являются непрямые антикоагулянты, или антикоагулянты непрямого действия. Поэтому протромбиновый тест в кардиологии используют для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами (например, варфарином).

МНО — дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный комитетом экспертов ВОЗ для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.

Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом.

Фибриноген (Fibrinogen). Белок — предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови. Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах, это чувствительный маркер воспаления и некроза тканей. Рост концентрации фибриногена в плазме даже в пределах референсных значений коррелирует с увеличением риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний.

СРБ (CRP). Белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Уровень СРБ быстро и многократно увеличивается при воспалениях различной природы и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей.

Относительно новая область применения этого показателя — оценка риска развития атеросклероза и связанных с ним осложнений. Разработанные в последнее время высокочувствительные методы определения СРБ (чувствительность < 0,5 мг/л) могут улавливать изменение СРБ не только в условиях острого, но также и хронического, низкой степени выраженности эндогенного воспаления. Показано, что увеличение СРБ в интервале концентраций < 10 мг/л и пограничных с верхней границей нормы значений свидетельствует о повышенном риске развития атеросклероза и может быть показателем дестабилизации атеросклеротической бляшки, а также первого инфаркта миокарда, тромбоэмболий. Риск сердечно-сосудистых осложнений у таких пациентов возрастает при наличии параллельных факторов риска (повышенный уровень ХС, фибриногена). Дополнительным маркером в этой ситуации служит также уровень гомоцистеина, который является независимым фактором риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин, увеличивая общий риск смертности в 1,3–1,7 раза.

Вторая группа показателей относится к диагностическим и позволяет оценить степень поражения сердечной мышцы в результате острого приступа заболевания.

АСТ. Внутриклеточный фермент из группы аминотрансфераз, катализирующих взаимопревращения аминокислот и кетокислот путем переноса аминогруппы. АСТ содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени — в поджелудочной железе, селезенке и легких.

В миокарде активность АСТ примерно в 10 000 раз выше, чем в сыворотке крови у здоровых людей. Повышенная активность АСТ при инфаркте миокарда — один из ранних маркеров повреждения сердечной мышцы, хотя специфичность его невысока. Уровень АСТ в сыворотке крови возрастает через 6–8 ч после начала болевого приступа, пик наступает через 18–24 ч, активность снижается до нормальных значений на 4–5-й день. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови. Повышение активности АСТ в 4–5 раз у пожилого человека, как правило, свидетельствует об остром инфаркте миокарда, повышение в 10–15 раз является неблагоприятным прогностическим признаком. Нарастание активности фермента в динамике может свидетельствовать как о расширении очага инфаркта, так и о вовлечении в патологический процесс других органов и тканей, например печени.

АЛТ. Внутриклеточный фермент из группы аминотрансфераз, катализирующих взаимопревращения аминокислот и кетокислот путем переноса аминогруппы.

АЛТ является внутриклеточным ферментом, и его содержание в сыворотке крови здоровых людей невелико. Но при повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, почки, миокард, скелетная мускулатура), происходит выброс фермента в кровяное русло, что приводит к повышению его активности в крови.

При инфаркте миокарда АЛТ в сыворотке крови увеличивается в значительно меньшей степени, чем АСТ, поскольку активность АЛТ в кардиомиоцитах составляет лишь небольшую часть от активности АСТ. При неосложненных инфарктах миокарда уровни АЛТ могут быть лишь слабо повышены или находиться в пределах нормы. Увеличение содержания АЛТ в сыворотке при инфаркте миокарда может указывать на развитие застойных явлений в печени.

Соотношение активностей АСТ/АЛТ (коэффициент Де Ритиса) в норме составляет около 0,8–1, при инфаркте миокарда — резко возрастает.

ЛДГ. Гликолитический фермент, участвующий в конечных этапах превращения глюкозы (катализ взаимопревращения пирувата и лактата).

Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови (разные ткани различаются по изоферментному составу ЛДГ).

Определение ЛДГ — один из основных ферментативных тестов в лабораторной диагностике инфаркта миокарда. Общая активность ЛДГ сыворотки крови возрастает в промежутке от 8 до 12 ч после болевого приступа, достигая максимума через 24–48 ч, остается повышенной в течение 7 и более дней. Обычно наблюдается увеличение в 3–4 раза от верхнего предела референсных значений, но может иметь место и 10-кратное превышение. Определение ЛДГ особенно полезно для лабораторного подтверждения инфаркта миокарда через 24 и более часов после начала болевого приступа.

Первый изофермент ЛДГ (ЛДГ-1, α-HBDH (alpha-hydroxybutirate dehydrogenase)). Изофермент ЛДГ, характерный для сердечной мышцы.

Основное значение определения активности ЛДГ-1 — диагностика инфаркта миокарда. Повышение активности ЛДГ-1 в течение первых трех суток после появления болей позволяет с большой вероятностью диагностировать инфаркт миокарда или исключить этот диагноз. Через 16–20 ч после болевого приступа, когда общая активность ЛДГ еще не выходит за пределы референсных значений, наблюдается рост ЛДГ-1. Активность ЛДГ-1 может оставаться повышенной после того, как суммарная активность ЛДГ сыворотки уже возвращается к норме. При небольших инфарктах активность ЛДГ-1 может быть увеличена, в то время как общая ЛДГ остается в пределах нормы.

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа). Фермент, катализирующий реакцию фосфорилирования креатина, поставляющую энергетический субстрат для мышечного сокращения. Содержится преимущественно в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге.

При повреждении клеток, содержащих креатинкиназу, фермент поступает в кровь. Метод определения креатинкиназы и ее изоферментов также используется в диагностике и мониторинге инфаркта миокарда. Креатинкиназа является одним из ранних его маркеров (активность фермента в сыворотке крови возрастает в 6–12 раз). Увеличение активности креатинкиназы может быть обнаружено через 4–8 ч после инфаркта, максимум достигается через 12–24 ч, снижение уровня происходит через 2–4 дня. Величина активности креатинкиназы, как правило, коррелирует с тяжестью и размерами инфаркта. В первые 12 ч после болевого приступа активность фермента оказывается повышена в 89 % случаев крупноочагового и в 62% случаев мелкоочагового инфаркта миокарда.

В первые сутки наиболее рационально проводить определение активности креатинкиназы с интервалом 4–6 ч, в последующие дни — с интервалом 12 ч. Повторное увеличение активности креатинкиназы может явиться следствием повторного инфаркта миокарда, приступа тахикардии, а также свидетельствовать о присоединении миокардита или перикардита.

Креатинкиназа-МВ (креатинфосфокиназа-МВ). Изофермент креатинкиназы, наиболее характерный для ткани сердечной мышцы.

Определение активности креатинкиназы-МВ имеет особое значение для диагностики инфаркта миокарда и мониторинга постинфарктного состояния, так как позволяет оценить объем поражения и характер восстановительных процессов в сердечной мышце. Креатинкиназа-МВ — первый фермент, активность которого возрастает в сыворотке после инфаркта (уже в первые часы после приступа болей). Обычно пик содержания креатинкиназы-МВ достигается через 24 ч после приступа болей. Затем, поскольку период ее выведения из крови короток, значения быстро возвращаются к предынфарктному уровню (к показателям 3-го дня или ранее), так что в части случаев уровень креатинкиназы-МВ может быть в пределах нормальных значений уже через 48 ч после инфаркта. Активность креатинкиназы-МВ при инфарктах увеличивается в среднем от 10 до 25 раз от верхней границы референсных значений. Уровень увеличения зависит от степени повреждения миокарда, локализации инфаркта и используемого метода определения. Характерная динамика — рост и падение креатинкиназы-МВ — практически всегда показательна для инфаркта миокарда. Успешное применение тромболитиков и реперфузии коронарных сосудов влияет на динамику изменения активности ферментов крови, делая ее отличной от характерной для пациентов, не подвергавшихся реперфузии. Ферменты вымываются из зоны повреждения, что обусловливает рост их активности в циркулирующей крови в период от 1 до 4 ч. В основном пик общей креатинкиназы и креатинкиназы-МВ наблюдается на 12 ч раньше, чем у пациентов, не подвергавшихся перфузии.

Для дифференциальной диагностики инфаркта и оценки тяжести поражения миокарда рекомендуется также провести дополнительные исследования, такие, как определение в сыворотке уровня миоглобина и особенно тропонина I, который признан на сегодняшний день наиболее чувствительным и специфичным маркером острого периода инфаркта миокарда.

Таким образом, диагностическая значимость профиля «Кардиориск» обусловлена объединением в нем ферментативных тестов, позволяющих надежно оценить вероятность недавнего повреждения клеток миокарда, и показателей, на основании которых можно оценить риск развития сердечно-сосудистых осложнений в будущем.

Это позволяет нам утверждать, что современной лабораторией в распоряжение клинициста предоставлен мощный инструмент, с помощью которого можно извлечь максимум информации, необходимой для правильной постановки диагноза и проведения своевременной профилактики, значительно повышающей качество жизни пациентов.


Е. В. Чащихина
Независимая лаборатория ИНВИТРО, Москва

Анализ крови у животных — АйбиВЕТ

Анализ крови в ветеринарной медицине стал занимать одно из важнейших исследований для постановки диагноза, а так же оценки общего состояния организма. Изначально это исследование  пришло в ветеринарию  из гуманной медицины, вместе с этим перешли и все показатели, используемые в ней. Со временем в результате исследований было установлено, что многие показатели не информативны для постановки диагноза, а измерение некоторых вообще не дает никакой диагностической информации

  • Биохимический анализ крови не позволяет оценить работу сердца, т.к для этого нет специфических показателей.
  • Для большинства дерматологических заболеваний не требуется общий и биохимический анализ крови, т. к. большинство заболеваний не связаны с работой внутренних органов. Исключением могут являться такие заболевания:
  • Гепатокожный синдром( развивается при аденокарциноме печени)
  • Опухоль вилочковой железы
  • Аденокарцинома поджелудочной железы.
    • Амилаза/липаза- данный показатель изначально считался показателем работы поджелудочной железы, и указывал на панкреатит. В результате исследование установлено, что данный фермент помимо поджелудочной железы также содержится в : поджелудочной железе, селезенке, лёгких, почках, двенадцатиперстной кишке. У собак данный показатель имеет около 50% информативности. У кошек он не информативен вообще. Для постановки диагноза панкреатит- используют специальное исследование  специфической панкреатической липазы и УЗИ.
  • Креатининкиназа- данный фермент содержится во всех мышцах организма, и не является показателем работы сердца.
  • Мочевая кислота – данный показатель у млекопитающих не информативен вообще. Он имеет диагностическое значение только у птиц и пресмыкающихся.
  • Прямой и не прямой билирубин – в гуманной медицине, данный показатель используется для дифференциации типа желтухи. У животных несколько иной метаболизм билирубина в организме, и для диагностики имеет значение общий билирубин.
  • ЛДГ (лактатдегидрогеназа)- содержится в клетках : сердца, печени, мышц, почек, поджелудочной железы, тонкого кишечника и в эритроцитах.  Небольшое повреждение органов или гемолиз сыворотки крови приводит к повышению данного показателя. Этот показатель имеет сомнительное диагностическое значение, в виду многогранности влияющих факторов.
  • СОЭ- данный показатель, ранее считался показателем воспаления. Но на данный момент установлено, что на показатель оказывает влияние слишком много факторов, так например, при сильной степени обезвоживания организма показатель будет увеличиваться.
  • Коэффициент де Ритиса — соотношение активности ферментов АСТ и АЛТ, которые принимаю участие в белковом обмене. АСТ присутствует в гепатоцитах, мышцах и эритроцитах, АЛТ специфический печеночный фермент. Так при повреждении клеток печени мы будем наблюдать значительное увеличение АЛТ, а АСТ изменяется незначительно.
  • При оказании различных манипуляций животным и в частности взятие крови некоторые животные испытывают сильный стресс, что так же сказывается на результатах анализов крови. Чаще всего наблюдаются такие изменения:
  • Ложное повышение глюкозы – для того что бы понять произошло ли повышение глюкозы в результате стресса или действительно  завышен уровень глюкозы в крови, проводится повторное измерение глюкозы у животного уже в спокойной обстановке с помощью глюкометра.
  • Стресс лейкограмма- для нее характерна нейтрофилия, лимфоцитопения, эозинопения, и иногда моноцитоз . Чаще всего регистрируется у собак. Помимо стресса такакя лейкограмма может наблюдаться после введения экзогенных глюкокортикоидов.

Стоит всегда помнить, что  анализы крови лишь помогаю поставить диагноз. Нельзя ставить диагноз только  на основании  анализов крови, без учета развития и течения заболевания, результатов осмотра и других исследований

Безалкогольная жировая болезнь печени и способы ее предотвращения

Безалкогольная жировая болезнь печени, или НАЖБП, в Соединенных Штатах находится на подъеме благодаря огромному увеличению показателей ожирения за последние три десятилетия. В промышленно развитых странах 20-40% населения в целом имеют ту или иную форму жировая болезнь печени и шансы на ее прогрессирование увеличиваются с возрастом.

Неалкогольная жировая болезнь печени, официально признанная заболеванием в начале 1980-х годов, привела в недоумение медицинское сообщество.Пациенты с ожирением и диабетом имели повышенные ферменты печени и увеличенную печень, практически идентичные тем, которые обычно наблюдаются у алкоголиков, но большинство из них настаивали на том, что они не пьют чрезмерно.

Tetra Images / Getty Images

Основы функции печени

Печень — ваш самый большой внутренний орган. Она выполняет сотни функций, в том числе:

  • переработка всего, что вы едите и пьете
  • выведение токсинов из крови
  • борьба с инфекцией
  • контроль уровня сахара в крови
  • помогает производить гормоны и белки

Симптомы

Печень обычно весит около трех фунтов.Когда более 5-10% веса вашей печени составляет жир, у вас «жирная печень». Хотя избыток жира в печени или стеатоз не вызывает у некоторых проблем, он может вызывать симптомы нарушения функции печени, в том числе:

  • усталость
  • тошнота
  • Боль в животе
  • пожелтение кожи или глаз (как при желтухе)

Воспаление, вызывающее рубцевание, является отличительным признаком повреждения печени при запущенной неалкогольной жировой болезни печени, которая может привести к циррозу.Как только вы повредите печень, ваше тело откладывает коллаген для ее восстановления. Затем следует фиброз или утолщение ткани печени.

По мере прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени примерно в 10% случаев в течение следующих десяти лет разовьется гораздо более серьезный НАСГ или неалкогольный стеатогепатит. НАСГ может привести к:

Диагностика

Точный диагноз неалкогольной болезни печени — это первый шаг к лечению этого, иногда серьезного, состояния здоровья.Ваш врач обычно диагностирует жировую болезнь печени по:

  • Проведение тестов для выявления повышенных ферментов печени
  • заказ УЗИ, чтобы определить, есть ли у вас увеличенная печень
  • выполняет биопсию печени, чтобы определить, есть ли у вас НАСГ или простая жировая дистрофия печени

Факторы риска

Хотя точные причины НАЖБП неизвестны, пациенты имеют некоторые общие ранее существовавшие состояния, в том числе:

Более того, тяжесть НАЖБП увеличивается с увеличением степени ожирения, а жир в области живота или живота, по-видимому, увеличивает риск опасного НАСГ даже у пациентов с нормальным индексом массы тела (ИМТ).

Особенности питания

То, что вы едите, и пища, которую вы едите, способствует возникновению, прогрессированию и лечению НАЖБП. К диетическим факторам, повышающим ваш риск, относятся:

  • калорийная диета
  • диета, богатая гидрогенизированным маслом (трансжирами)
  • слишком много белка животного происхождения, что приводит к высокому потреблению насыщенных жиров и холестерина
  • слишком много напитков, подслащенных кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы

К диетическим факторам, снижающим риск НАЖБП, относятся:

  • Потребление меньшего количества калорий
  • употребление в пищу протеина из сыворотки или овощей вместо мяса и сыра
  • теряет от 3 до 10 процентов своего веса
  • Добавление клетчатки, зеленого чая и кофе в свой рацион

Цирроз печени: обзор и многое другое

Цирроз — это обширное рубцевание (фиброз) печени, вызванное длительной травмой.Повреждение происходит из-за стойкого и продолжающегося воспаления в ответ на хроническое повреждение печени, будь то инфекция хронического вирусного гепатита, чрезмерное употребление алкоголя или множество других причин.

Печень имеет способность восстанавливаться. Однако по мере того, как он постепенно накапливает рубцовую ткань, он теряет способность нормально функционировать. Со временем, когда количество рубцов увеличивается и кровоток в печени уменьшается, основные функции печени нарушаются. В некоторых случаях это может привести к печеночной недостаточности и даже смерти.Ежегодно от цирроза печени умирает более миллиона человек, в том числе более 40 000 человек в Соединенных Штатах.

Цирроз в настоящее время занимает 9-е место среди причин смерти в Соединенных Штатах, поражая почти вдвое больше мужчин, чем женщин.

Иллюстрация Эмили Робертс, Verywell

Симптомы цирроза

Симптоматическое прогрессирование поражения печени от фиброза на ранней стадии до цирроза обычно занимает годы и даже десятилетия. В ранние годы симптомы часто проявляются незначительно или вообще отсутствуют.

Когда симптомы действительно появляются, их иногда неправильно диагностируют, игнорируют или приписывают другим возможным причинам. Однако по мере прогрессирования болезни контрольные симптомы могут стать более очевидными. Эти симптомы включают:

  • Усталость
  • Путаница
  • Слабость
  • Зуд
  • Потеря аппетита
  • Похудание
  • Тошнота
  • Легкие синяки
  • Желтуха (пожелтение кожи и / или глаз)
  • Паучья ангиома (сосудистые звездочки на коже, часто вокруг носа и щек)
  • Отеки (отек стоп, лодыжек и ног из-за скопления жидкости)
  • Вздутие живота из-за асцита (скопление жидкости в животе)

Многие из этих симптомов вызваны портальной гипертензией, при которой рубцовая ткань частично блокирует нормальный приток крови к печени.

Причины

Наиболее частыми причинами цирроза печени являются связанное с алкоголем заболевание печени, гепатит B, гепатит C и неалкогольная жировая болезнь печени.

  • Связанное с алкоголем заболевание печени следует сразу за ним и обычно связано с чрезмерным употреблением алкоголя в течение нескольких лет (в среднем более двух порций алкоголя в день для женщин и более трех для мужчин в течение десяти и более лет).
  • Цирроз, связанный с гепатитом B , является распространенной причиной цирроза.Вакцинация против гепатита B во многих странах позволила снизить частоту осложнений, связанных с гепатитом B, таких как цирроз и рак печени.
  • Гепатит C является одной из основных причин диагнозов цирроза в Соединенных Штатах, а также основным показателем трансплантации печени.
  • Неалкогольная жировая болезнь печени обычно связана с ожирением, а также с диабетом, высоким кровяным давлением и высоким уровнем холестерина.Наиболее подвержены циррозу печени люди с метаболическим синдромом, характеризующимся большой талией, высоким уровнем триглицеридов, аномальным уровнем холестерина, высоким кровяным давлением и более высоким, чем обычно, уровнем глюкозы в крови.

Менее распространенными причинами цирроза являются закупорка желчных протоков печени и желчного пузыря, аутоиммунный гепатит и наследственные заболевания, такие как болезнь Вильсона или гемохроматоз, прием лекарств и целиакия.

Диагностика

Биопсия печени — самый точный способ диагностировать цирроз и правильно оценить стадию заболевания печени.Ультразвуковая или магнитно-резонансная эластография — неинвазивные способы обнаружения фиброза печени. Ряд анализов крови и инструментов визуализации (включая УЗИ, компьютерную томографию и МРТ) можно использовать для отслеживания прогрессирования заболевания.

Цирроз обычно классифицируется как компенсированный или декомпенсированный. Компенсированный цирроз — это просто поврежденная печень, которая все еще относительно функциональна, тогда как декомпенсированный цирроз представляет собой резкое ухудшение функции печени. Если осложнения невозможно контролировать, когда печень перестает функционировать, обычно показана трансплантация печени.

Примерно у 5 процентов людей с циррозом разовьется гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК), наиболее распространенная форма рака печени.

Лечение

Многие случаи цирроза поддаются лечению в течение многих лет, прежде чем они начнут прогрессировать и потребуют трансплантации. Лечение цирроза печени во многом зависит от причины и степени тяжести заболевания, но его следует начинать сразу после постановки диагноза.

Цирроз обычно неизлечим, кроме трансплантации печени.

Для уменьшения прогрессирования рубцевания печени следует предпринять ряд подходов, в том числе:

  • Отказ от алкоголя и лекарств, которые могут вызвать повреждение печени
  • Избегайте безрецептурных травяных препаратов и добавок, так как некоторые из них могут вызывать повреждение печени
  • Цирроз увеличивает риск повреждения печени рецептурными препаратами, поэтому все рецепты следует тщательно проверять на предмет влияния на печень.
  • Избегайте сырых моллюсков, которые могут содержать бактерии, потенциально вызывающие серьезную инфекцию у людей с запущенным заболеванием печени
  • Скрининг и вакцинация на гепатит А и В, а также скрининг на гепатит С
  • Противовирусное лечение гепатита В и гепатита С
  • Скрининг и лечение вторичных причин цирроза (например, урсодиол при закупорке желчных протоков)
  • Оценка трансплантации печени

Слово Verywell

Ежегодно от цирроза умирает более миллиона человек, однако болезнь по-прежнему трудно обнаружить на ранних стадиях.Если вы испытываете симптомы цирроза или подозреваете, что у вас есть риск развития цирроза, поговорите со своим врачом. Помните, что наиболее частые причины цирроза включают связанные с алкоголем заболевания печени, гепатит B, гепатит C и неалкогольную жировую болезнь печени. Лечение цирроза печени следует начинать сразу после постановки диагноза.

Обзор лекарственной болезни печени

Печень — самый большой орган внутри тела, и он играет жизненно важную роль. Фактически, его функция настолько важна, что без него тело умерло бы в течение дня.Печень служит заводом по переработке питательных веществ, полученных с пищей, и центром детоксикации лекарств.

Verywell / Тим Лидтке

Функция печени

Печень — это первая линия защиты от токсинов, попадающих в организм. Он удаляет их из кровотока до того, как они достигнут других органов и причинят вред.

Это не означает, что печень способна перерабатывать токсины без каких-либо побочных эффектов; некоторые вещества вредят печени.Только в редких случаях длительное использование лекарств вызывает цирроз печени или хроническое повреждение печени. Однако некоторые лекарства и добавки, принимаемые отдельно или в сочетании с другими лекарствами или веществами, могут повредить вашу печень.

Повреждение печени лекарствами

Повреждение печени в результате употребления или чрезмерного употребления лекарств или добавок может быть сложной задачей для диагностики. Часто причина лекарственного заболевания печени очевидна для врачей, но в некоторых случаях может потребоваться сначала исключить другие причины заболевания печени, такие как гепатит, рак, нарушение обмена веществ или сосудистое заболевание.Для подтверждения диагноза необходимо прекратить прием лекарств или пищевых добавок, которые являются предполагаемой причиной повреждения печени.

Признаки и симптомы повреждения печени или травмы от лекарств следует рассматривать серьезно и немедленно исследовать. Это включает:

Лекарства, вызывающие повреждение печени

Лекарства, которые были связаны с повреждением печени, включают:

Ацетаминофен

Это безрецептурное обезболивающее (некоторые торговые марки включают тайленол и экседрин) содержится во многих различных пероральных препаратах, а также в кремах и мазях для снятия боли в мышцах.Тот факт, что он содержится в таком большом количестве различных продуктов, повышает риск случайной передозировки и последующего повреждения печени.

Принимать или использовать более одного лекарства, отпускаемого без рецепта или по рецепту, содержащего ацетаминофен, без консультации врача не рекомендуется из-за риска токсичности.

Регулярное употребление алкогольных напитков во время приема парацетамола также может увеличить риск повреждения печени.

Противосудорожные препараты

Лекарства, применяемые для лечения эпилепсии (включая фенитоин, вальпроат, карбамазепин), также могут вызывать лекарственное поражение печени.Однако, поскольку эти препараты используются для предотвращения судорог, обычно считается, что риск повреждения печени перевешивается преимуществами контроля над симптомами эпилепсии.

Антибиотики

Антибиотики обычно используются для лечения инфекций, возможно, поэтому они являются основной причиной повреждения печени, вызванного лекарствами. В большинстве случаев повреждение незначительное, а факторы риска включают женское начало, пожилой возраст, наличие других заболеваний и состояний, а также повреждение печени другим антибиотиком.

Противотуберкулезные препараты (антибиотики)

Лекарства, используемые для лечения туберкулеза (включая изониазид и рифампицин), также оказались причиной лекарственного поражения печени. За людьми, принимающими эти препараты, часто наблюдают, чтобы убедиться, что их ферменты печени не выходят за пределы нормы.

Метилдопа

Известно, что это лекарство, которое используется для лечения высокого кровяного давления (гипертонии), в некоторых случаях вызывает повреждение печени. Появились более эффективные и безопасные антигипертензивные средства, что привело к сокращению использования этого препарата.Как правило, он не рекомендуется для пациентов, у которых уже известно заболевание печени.

Статины

Эти лекарства, используемые для лечения высокого уровня холестерина, очень часто назначаются и, как известно, вызывают повышение уровня ферментов печени у некоторых людей. Обычно проблема исчезает, когда прием препарата прекращается, и повреждение не является постоянным.

Витамин А

Известно, что даже добавки, в том числе витамин А (ацитретин, этретинат, изотретиноин), вызывают повреждение печени.При употреблении более чем в 100 раз рекомендуемой суточной нормы витамин А может вызвать повреждение печени. Эти препараты иногда используются для лечения псориаза или тяжелых форм акне.

Ниацин

Эта форма витамина B используется для лечения повышенного холестерина. У некоторых людей он может вызвать повышение уровня ферментов печени или повреждение печени в высоких дозах (во много раз превышающих рекомендованную суточную дозу). Это лекарство часто начинают с более низкой дозы, а затем увеличивают с течением времени, чтобы можно было контролировать печень.Взаимодействие с другими людьми

Важно отметить, что другие лекарства или безрецептурные добавки, не перечисленные здесь, также могут вызывать повышенный уровень ферментов печени или вызывать повреждение печени.

Слово Verywell

В некоторых случаях поражения печени лекарствами и добавками можно избежать. Позаботьтесь о том, чтобы понимать потенциальные риски, связанные с лекарствами, которые вы принимаете, даже если они назначены врачом. Воспользуйтесь этими советами, чтобы избежать повреждения печени, вызванного лекарствами.

  1. Принимайте лекарства и пищевые добавки (даже «натуральные») только тогда, когда это действительно необходимо.
  2. Не принимайте больше рекомендованного количества каких-либо лекарств.
  3. Убедитесь, что все ваши врачи знают обо всех лекарствах, которые вы принимаете, особенно о тех, которые прописаны другими врачами, или о добавках и витаминах, которые вы принимаете самостоятельно.
  4. Внимательно читайте этикетки, чтобы убедиться, что вы не принимаете одновременно более одного лекарства, крема или мази, содержащих парацетамол.
  5. Сообщите всем своим врачам, если у вас есть или были заболевание или повреждение печени.Людей с циррозом печени следует лечить у гепатолога (специалиста по печени).

Незначительно повышенные уровни трансаминаз в печени у бессимптомных пациентов

ПОЛ Т. ГИБОНИ, доктор медицины, Медицинская школа Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес, Калифорния

Am Fam Physician. 15 марта 2005 г .; 71 (6): 1105-1110.

Незначительное повышение результатов биохимических тестов печени, таких как аланинтрансаминаза и аспартаттрансаминаза, может выявить серьезные основные заболевания или иметь преходящую или доброкачественную этиологию.Возможные причины повышения уровня печеночных трансаминаз включают вирусный гепатит, употребление алкоголя, лекарств, стеатоз или стеатогепатит и цирроз. Сбор анамнеза должен быть тщательным, с особым вниманием к употреблению лекарств, витаминов, трав, лекарств и алкоголя; история семьи; и любая история переливаний продуктов крови. Другие распространенные состояния здоровья, такие как диабет, болезни сердца и щитовидной железы, могут вызывать или увеличивать повышение уровня трансаминаз в печени. Недавнее руководство Американской гастроэнтерологической ассоциации по оценке и лечению аномальных биохимических тестов печени предлагает практический, алгоритмический подход, когда история болезни и физикальное обследование не выявляют причину.В дополнение к химическому составу печени первоначальная серологическая оценка включает протромбиновое время; альбумин; общий анализ крови с тромбоцитами; серологии гепатита A, B и C; и исследования железа. В зависимости от этиологии стратегии лечения могут включать прекращение употребления алкоголя, внимание к лекарствам, контроль диабета и изменение факторов образа жизни, таких как ожирение. Если повышение сохраняется после соответствующего периода наблюдения, дальнейшее обследование может включать ультразвуковое исследование и другие исследования сыворотки.В некоторых случаях может быть показана биопсия.

Тесты на печеночные трансаминазы, такие как аланинтрансаминаза (ALT) и аспартаттрансаминаза (AST), часто являются частью стандартных лабораторных панелей у бессимптомных амбулаторных пациентов, подобно скрининговым тестам для доноров крови и заявителей на страхование жизни. Таким образом, оценка аномального уровня АЛТ или АСТ у бессимптомного пациента является общей проблемой, с которой сталкиваются врачи первичной медико-санитарной помощи.

По данным Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA), от 1 до 4 процентов бессимптомного населения могут иметь повышенный химический состав сыворотки печени.1 Это согласуется с обычным определением повышенного уровня трансаминаз в верхних 2,5 процентах популяции. Хотя одно исследование2 из 19877 молодых бессимптомных стажеров ВВС США показало, что только 0,5% имеют повышенный уровень АЛТ, врачам, у которых есть больше пациентов с ожирением, диабетом и гиперлипидемией, придется чаще решать эту проблему.

Учитывая частоту этой проблемы, врачи должны разработать информированный подход к исследованию повышения уровня трансаминаз.Аудит практики первичной медико-санитарной помощи показал, что эти аномалии не всегда должным образом исследуются и что возможности вмешательства в излечимых случаях иногда упускаются3. В контролируемых клинических испытаниях не сравнивались подходы к управлению аномальными уровнями трансаминаз. Однако недавно AGA опубликовало технический обзор1 и заявление о позиции4 по оценке биохимических тестов печени. В этой статье рассматривается интерпретация уровней АЛТ и АСТ и резюмируются рекомендации AGA по устранению заявленных повышений.

Просмотр / печать таблицы

Сила рекомендаций
Ключевая клиническая рекомендация Этикетка Ссылки

Рекомендуется алгоритмический подход к оценке умеренно ненормальных функций печени.

C

1

У бессимптомного пациента с отрицательным анализом сыворотки и умеренным повышением уровня трансаминаз можно попробовать изменить образ жизни.

C

1

Если аномалии сохраняются при последующем посещении через шесть месяцев, рекомендуется ультразвуковое исследование печени.

C

1

ALT и AST не являются полезными скрининговыми тестами для здоровой популяции.

C

1,10

Отношение AST / ALT лишь частично помогает в диагностике.

C

5,7

Сила рекомендаций
Ключевые клинические рекомендации Этикетка Ссылки
рекомендуемые.

C

1

У бессимптомного пациента с отрицательным анализом сыворотки и умеренным повышением уровня трансаминаз можно попробовать изменить образ жизни.

C

1

Если аномалии сохраняются при последующем посещении через шесть месяцев, рекомендуется ультразвуковое исследование печени.

C

1

ALT и AST не являются полезными скрининговыми тестами для здоровой популяции.

C

1,10

Отношение AST / ALT лишь частично помогает в диагностике.

C

5,7

Маркеры повреждения и некроза печени

ALT и AST — два самых надежных маркера гепатоцеллюлярного повреждения или некроза. Их уровень может быть повышен при различных заболеваниях печени. Считается, что из этих двух ALT более специфичен для поражения печени, потому что он присутствует в основном в цитозоле печени и в низких концентрациях в других местах. AST имеет цитозольную и митохондриальную формы и присутствует в тканях печени, сердца, скелетных мышц, почек, головного мозга, поджелудочной железы и легких, а также в белых и красных кровяных тельцах.AST реже называют сывороточной глутаминовой щавелевоуксусной трансаминазой, а ALT — сывороточной глутаминовой пировиноградной трансаминазой.

Хотя уровни АЛТ и АСТ могут быть чрезвычайно повышенными (превышающими 2000 Ед на литр в случаях повреждения гепатоцитов и некроза, связанного с лекарствами, токсинами, ишемией и гепатитом), повышение менее чем в пять раз превышает верхний предел нормы (т. Е. около 250 ЕД на литр и ниже) гораздо чаще встречаются в первичной медико-санитарной помощи. Диапазон возможных этиологий на этом уровне повышения трансаминаз шире (Таблица 15,6), а тесты менее специфичны.Также важно помнить, что пациенты с нормальным уровнем АЛТ и АСТ могут иметь серьезные заболевания печени на фоне хронического повреждения гепатоцитов (например, цирроза печени, гепатита С).

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 1
Этиология повышения уровня АЛТ или АСТ при отклонении менее пяти раз от нормы

Распространенные печеночные причины

Алкоголь

Гепатит B (хронический)

Гепатит C (хронический)

Стеатоз / стеатогепатит

Лекарства / токсины

Менее распространенные печеночные причины

Аутоиммунный гепатит

Гемохроматоз

Alpha 1 -антитрипсин

3

3

3

9298

3 Дефицит гепатита 9298 9298 9 0301

Целиакия

Гемолиз

Миопатия

Гипертиреоз

3

Гипертироидизм

1
Этиология повышения уровня АЛТ или АСТ менее чем в пять раз выше нормы
хронический

Распространенные печеночные причины

Алкоголь

Цирроз

Гепатит C (хронический)

Стеатоз / стеатогепатит

Лекарства / токсины

Острый вирусный гепатит

Аутоиммунный гепатит

Гемохроматоз

Alpha 1 -антитрипсиновая недостаточность

3

Болезнь Вильсона

Гемолиз

Миопатия

Гипертиреоз

Напряженные физические нагрузки

, но имеет важные ограничения.При многих формах острого и хронического повреждения печени или стеатоза (жировая инфильтрация печени) это соотношение меньше или равно 1. Это особенно верно для пациентов с гепатитом С. Однако характерно соотношение АСТ / АЛТ больше 2. присутствует при алкогольном гепатите. Недавнее исследование7 140 пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ; подтверждено биопсией печени) или алкогольной болезнью печени показало, что среднее соотношение АСТ / АЛТ составляет 0,9 у пациентов с НАСГ и 2,6 у пациентов с алкогольной болезнью печени.В исследуемой популяции 87 процентов пациентов с соотношением АСТ / АЛТ 1,3 или менее имели НАСГ (чувствительность 87 процентов, специфичность 84 процента). Степень тяжести НАСГ, измеренная по степени фиброза, увеличилась, как и соотношение АСТ / АЛТ. Среднее соотношение 1,4 было обнаружено у пациентов с циррозом печени, связанным с НАСГ. Болезнь Вильсона, редкая проблема, может привести к тому, что отношение АСТ / АЛТ превысит 4,5. Хотя эти отношения указывают на определенные состояния, между группами слишком много совпадений, чтобы полагаться исключительно на них при постановке диагноза.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) является менее специфичным маркером гепатоцеллюлярного некроза и обычно не добавляет диагностической информации к информации, полученной с помощью тестов ALT и AST. Исключением является преходящее, но массивное повышение уровня ЛДГ в случаях ишемического гепатита и его устойчивое повышение, что, наряду с повышенным уровнем щелочной фосфатазы, указывает на злокачественную инфильтрацию печени.5

Повышение уровня АЛТ и АСТ не только для печени. патология. В нескольких исследованиях было обнаружено, что гипертиреоз увеличивает сывороточные уровни ферментов печени, включая АЛТ и АСТ.8 Также возможно генетическое влияние на уровень АЛТ. Исследование9 датских близнецов показало, что на генетические факторы приходится от 33 до 66 процентов вариаций АЛТ, гамма-глутамилтранспептидазы, ЛДГ и билирубина у пациентов в возрасте от 73 до 94 лет. В техническом обзоре AGA указано, что уровень АЛТ в сыворотке меняется в течение суток, может меняться день ото дня и может зависеть от физических упражнений. Также отмечается, что уровень АСТ в сыворотке у чернокожих мужчин может быть на 15 процентов выше, чем у белых.1

Другой причиной повышенных уровней печеночных трансаминаз является мышечное повреждение.Напряженные упражнения или миопатия могут вызывать повышение (особенно АСТ), не вызывая никаких других симптомов. Креатинкиназа или другой мышечный маркер могут быть получены для подтверждения или исключения такого процесса.

Ежегодный скрининг здоровых бессимптомных пациентов на заболевания печени с использованием уровней АЛТ и АСТ бесполезен. В японском исследовании10 оценивалась точность показателей АЛТ и АСТ для выявления гепатита С, чрезмерного употребления алкоголя и ожирения печени у мужских служащих банка, и было установлено, что прогностическая ценность положительного результата теста низка.Только 3,9 процента мужчин с аномальным уровнем АЛТ болели гепатитом С; 8 процентов злоупотребляли алкоголем; и 35,7% имели жирную печень.

Ведение

Тщательный анамнез и физикальное обследование являются краеугольным камнем при оценке пациентов с умеренно повышенными уровнями печеночных трансаминаз.1 Анамнез должен попытаться определить факторы риска заболевания, с особым вниманием к семейному анамнезу, лекарствам, витаминам , травяные добавки, употребление наркотиков, употребление алкоголя, отклонения в тестах печени, переливание крови и симптомы заболевания печени.В таблице 26 перечислены избранные лекарства и травяные добавки, которые могут вызывать повышение уровня трансаминаз. Врачам следует напрямую расспрашивать пациентов об употреблении ими запрещенных наркотиков, травяных добавок и других альтернативных «добавок», поскольку они иногда не включаются в первоначальный ответ пациента на вопросы.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 2
Распространенные агенты, которые могут вызывать повышение уровня трансаминаз печени

Амиодарон (кордарон)

3

Лекарства Травяные добавки / витамины

Лист 8302

Эфедра

Амоксициллин-клавулановая кислота

Генциан

Диффазепин

Диффазепин

Difcon

Цзинь бу хуань

Глибурид (микроназа)

Кава

Гепарин

02

Iszapllaria

Сенна

Кетоконазол (Низорал)

Акулий хрящ

Лабеталол (Нормодин)

Витамин А

Nizoral Нестероидные противовоспалительные препараты

Фенитоин (дилантин)

Ингибиторы протеаз

Sulfon 30298

Sulfon

ТАБЛИЦА 2
Общие агенты, которые могут вызывать повышение уровня трансаминаз печени
Лекарства Травяные добавки / витамины

Ацетаминофен

Амиодарон (кордарон)

Эфедра

Амоксициллин-клавулановая кислота

Генциан

Дифлукон

Дифлукон

Цзинь бу хуан

Глибурид (микроназа)

Кава

Гепарин

Scutellaria

3

(Skutellaria

3) Сенна

Кетоконазол (Низорал)

Акулий хрящ

Лабеталол (Нормодин)

Нестероидный муравей i-воспалительные препараты

Фенитоин (Дилантин)

Ингибиторы протеаз

Традион

Также следует отметить наличие других серьезных заболеваний, которые могут вызывать или увеличивать повышение уровня печеночных трансаминаз; примерами являются диабет, болезни сердца (включая застойную сердечную недостаточность), заболевания щитовидной железы, мышечные заболевания и рак.Физические данные и последствия дисфункции печени приведены в таблице 3.

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 3
Показатели для оценки умеренно повышенных уровней трансаминаз в печени
Клинический признак Предлагаемый диагноз

Длительное злоупотребление алкоголем

Цирроз

Внутривенное употребление наркотиков, переливание продуктов крови в анамнезе, воздействие нестерильной иглы, соотношение АСТ / АЛТ <1.0

Гепатит B или C

Ожирение, диабет, гиперлипидемия, отношение АСТ / АЛТ <1,0

Стеатоз / стеатогепатит

соотношение AL Алкогольная болезнь печени, болезнь Вильсона

Повышенный уровень железа

Гемохроматоз

Полифармацевтика, незаконное употребление наркотиков или использование некоторых травяных добавок

Частые, напряженные упражнения

Вызванные физическими упражнениями

Вздутие живота; маслянистый, объемный стул

Целиакия

Гипергаммаглобулинемия

Аутоиммунный гепатит

Депрессивный

Церулоплазмин

Уровни тиреотропного гормона

Гипертиреоз

ТАБЛИЦА 3
Показатели для оценки умеренно повышенного уровня трансаминаз в печени

1

Цирроз

Клинический ключ

Внутривенное употребление наркотиков, переливание продуктов крови в анамнезе, воздействие нестерильной иглы, соотношение АСТ / АЛТ <1.0

Гепатит B или C

Ожирение, диабет, гиперлипидемия, отношение АСТ / АЛТ <1,0

Стеатоз / стеатогепатит

соотношение AL Алкогольная болезнь печени, болезнь Вильсона

Повышенный уровень железа

Гемохроматоз

Полифармацевтика, незаконное употребление наркотиков или использование некоторых травяных добавок

Частые, напряженные упражнения

Вызванные физическими упражнениями

Вздутие живота; маслянистый, объемный стул

Целиакия

Гипергаммаглобулинемия

Аутоиммунный гепатит

Депрессивный

Церулоплазмин

Уровни тиреотропного гормона

Гипертиреоз

После того, как анамнез и физикальное обследование завершены, дополнительное тестирование может помочь определить этиологию повышения уровня трансаминаз (рис. 1).4

Просмотр / печать Рис.

Управление легкими аномалиями ALT и AST

Рисунок 1.

Алгоритм управления легкими нарушениями ALT и AST. (ALT = аланинтрансаминаза; AST = аспартаттрансаминаза.)

Адаптировано с разрешения Американской гастроэнтерологической ассоциации. Изложение позиции врача: оценка биохимических анализов печени. Гастроэнтерология 2002; 123: 1365.

Ведение легких нарушений АЛТ и АСТ

Рисунок 1.

Алгоритм для лечения легких нарушений АЛТ и АСТ. (ALT = аланинтрансаминаза; AST = аспартаттрансаминаза.)

Адаптировано с разрешения Американской гастроэнтерологической ассоциации. Изложение позиции врача: оценка биохимических анализов печени. Гастроэнтерология 2002; 123: 1365.

ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА

Дополнительные лабораторные анализы следует проводить, если анамнез и физикальное обследование не показывают очевидной этиологии повышения уровня АЛТ и АСТ.Ферритин, общая железосвязывающая способность и сывороточное железо могут использоваться для поиска гемохроматоза, в то время как серологические исследования на гепатиты A, B и C используются для исключения острого или хронического гепатита.

Несмотря на широкое распространение вакцинации, гепатит В остается частой причиной хронических заболеваний печени у взрослых. Тестирование на гепатит С имеет важное значение, поскольку за последнее десятилетие его заболеваемость возросла, и были разработаны новые стратегии лечения, которые могут решить эту часто упускаемую проблему.11

Необходимо назначить протромбиновое время (ПВ) и сывороточный альбумин для выявления пациентов с нарушениями синтеза белка и функции печени. Следует ускорить оценку пациентов с нарушением синтетической функции печени. Также следует заказать общий анализ крови с тромбоцитами. Помимо исключения инфекции, нейтропения или тромбоцитопения, наряду с повышенным PT, могут указывать на запущенное заболевание печени. Повышенный средний объем эритроцитов свидетельствует о чрезмерном употреблении алкоголя.Щелочная фосфатаза и билирубин являются маркерами холестаза печени и должны быть заказаны как часть первоначальной лабораторной оценки. Иногда они полезны, но часто нормальны при повреждении печени.

ИЗМЕНЕНИЕ ОБРАЗА ЖИЗНИ

Если у пациента нет симптомов и первоначальный анализ сыворотки отрицательный, можно попытаться изменить образ жизни. Эффективное изменение образа жизни включает полное воздержание от алкоголя, контроль диабета и гиперлипидемии, потерю веса у пациентов с избыточным весом, а также прекращение или изменение потенциально гепатотоксичных лекарств и добавок.Такие изменения образа жизни напрямую влияют на несколько причин умеренного повышения уровня трансаминаз (Таблица 1) .5,6 Эти, казалось бы, небольшие изменения могут быть всем, что необходимо для коррекции отклонений.

Последующие исследования и визуализация

Повторный набор биохимических анализов печени должен быть получен через шесть месяцев. Если представление пациента меняется или врача беспокоит развивающийся процесс, можно использовать более короткие интервалы. Если аномалии сохраняются при контрольном визите через шесть месяцев, рекомендуется ультразвуковое исследование печени.Компьютерная томография брюшной полости также используется в этом случае, хотя клинические испытания не продемонстрировали преимущества этого более дорогостоящего метода.

Стеатогепатит (или неалкогольная жировая болезнь печени) часто обнаруживают при визуализации. Это состояние может быть наиболее частой причиной незначительного повышения химического состава печени и особенно часто встречается у пациентов с ожирением, а также у пациентов с диабетом или гиперлипидемией. Одно исследование12 пациентов, обращавшихся к гастроэнтерологам в больницах, показало, что у 83 процентов пациентов с повышенными уровнями трансаминаз, чья сывороточная оценка в противном случае была отрицательной, биопсия печени выявила стеатоз или стеатогепатит.Однако у 10 процентов пациентов биопсия печени была нормальной — напоминание о том, что иногда слегка повышенные уровни трансаминаз не указывают на какую-либо основную патологию. Опубликованы отличные обзоры по ведению неалкогольной жировой болезни печени.13,14

Если диагноз не очевиден при ультразвуковом исследовании, предлагается дальнейшее тестирование на дефицит альфа 1 -антитрипсина (альфа 1 -антитрипсин уровни. ), Болезнь Вильсона (церулоплазмин в сыворотке крови), целиакия (антиглиадин и антиэндомизиальные антитела) и аутоиммунный гепатит (антинуклеарные антитела, анти-гладкомышечные антитела), а также непеченочные причины повышения уровня трансаминаз.Согласно AGA, решение о проведении биопсии печени необходимо принимать на индивидуальной основе, принимая во внимание возраст пациента, образ жизни, химические отклонения в печени, желание получить прогностическую информацию и сопутствующие сопутствующие заболевания1. Только при хроническом легком течении трансаминазы. повышение может считаться возможным кандидатом на биопсию у бессимптомного пациента.

Отношение AST / ALT позволяет прогнозировать функциональную тяжесть хронической сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса левого желудочка | Примечания к исследованию BMC

Наш главный вывод, сделанный в этом исследовании, заключается в том, что повышенное соотношение AST / ALT может предсказать снижение функционального статуса у пациентов с HFrEF, о чем свидетельствует менее благоприятный профиль сердца в группе 2.

Кроме того, прогностическая ценность отношения AST / ALT не зависит от возраста, ИМТ, гипертонии, сахарного диабета и NT-proBNP.

Наше объяснение этого основного открытия многофакторно; известно, что АСТ высвобождается из многих тканей, включая миокард и печень, в то время как АЛТ высвобождается только из печени. Следовательно, более тяжелая патология миокарда может привести к ожидаемому увеличению соотношения АСТ / АЛТ [21]. Кроме того, чем выше соотношение АСТ / АЛТ, тем выше вероятность фиброза печени, который связан с патогенезом сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) через различные механизмы, включая повышение уровня воспалительных медиаторов в плазме, резистентность к инсулину, окислительный стресс и метаболический синдром [22].

Судя по медицинским данным, у наших пациентов не было никаких первичных заболеваний печени, которые могли бы оправдать повышение соотношения АСТ / АЛТ. Известно, что повышенное соотношение АСТ / АЛТ также вызвано алкогольной болезнью печени [23]. Однако в наши записи не вошли люди с алкогольными привычками.

Гипоксический гепатит — еще одна причина повышения соотношения АСТ / АЛТ на ранней стадии; однако наши данные показали, что значения АЛТ и АСТ были намного ниже, чем те, которые требуются для диагностики классического гипоксического гепатита [24].

Предыдущее исследование было сосредоточено на значении печеночных трансаминаз как предикторов сердечно-сосудистых заболеваний. Lazo et al. [25] показали, что повышенные уровни печеночных трансаминаз достоверно коррелировали с сердечными биомаркерами; тропонин T и NT-proBNP. Следовательно, они пришли к выводу, что трансаминазы печени могут использоваться в качестве предикторов у пациентов с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Однако они не включали пациентов с сердечной недостаточностью в свое исследование, поскольку их интересовало только прогнозирование субклинического повреждения миокарда.

Yokoyama et al. [26] недавно пришли к выводу, что повышенное соотношение AST / ALT положительно коррелирует с уровнями NT-proBNP, однако их исследование не было специфичным для пациентов с HFrEF.

Zoppini et al. [27] изучали пациентов с сахарным диабетом 2 типа и обнаружили, что соотношение АСТ / АЛТ положительно коррелирует со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний; однако, как и в вышеупомянутых исследованиях, они не включали пациентов с HFrEF.

С другой стороны, есть некоторые исследования, которые не показали значительной корреляции между АЛТ и сердечно-сосудистыми заболеваниями, как это было замечено Ruhl et al.[28] и Fraser et al. [29] Однако они не включали AST или соотношение AST / ALT в свои корреляции с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что могло бы объяснить незначительный результат.

В нашем исследовании мы обнаружили, что 0,9 было лучшим предиктивным значением отношения AST / ALT при рассмотрении функциональной тяжести у пациентов с HFrEF. Наш вывод согласуется с выводом Long et al. [30], что 1 было лучшим пороговым значением отношения AST / ALT, которое предсказывало кардио-метаболический риск в их исследовании.

Насколько нам известно, наше исследование является первым в Саудовской Аравии и других арабских странах, в котором соотношение AST / ALT коррелирует с функциональной тяжестью у пациентов с HFrEF. Следовательно, мы не смогли найти сопоставимые пороговые значения AST / ALT у арабского населения.

Наше пороговое значение может быть очень полезным для мониторинга функционального статуса пациентов с HFrEF в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и, соответственно, корректировки их планов последующих обследований / лечения.

Соотношение АСТ / АЛТ как индикатор цирроза печени у пациентов с ПБЦ

Введение.Целью нашего исследования было изучить связь соотношения аспартаттрансаминаза / аланинтрансаминаза (Де-Ритис) с исходами после остановки сердца (СА). Методы. Это ретроспективное исследование включало 374 последовательных взрослых пациента с остановкой сердца. Информация об исследуемой популяции была получена из цифрового репозитория Dryad. Пациенты были разделены на тертили на основании их соотношения Де-Ритиса. Анализ рисков логистической регрессии использовался для оценки независимой связи между коэффициентом Де-Ритиса и смертностью.Для оценки выживаемости различных групп использовались метод Каплана-Мейера и логранговый тест. Анализ кривой рабочих характеристик приемника (ROC) был использован для сравнения прогностической способности биомаркеров. Была создана модель, сочетающая коэффициент Де-Ритиса, и ее эффективность была оценена с использованием информационного критерия Акаике (AIC). Полученные результаты. Из 374 пациентов, включенных в исследование, 194 пациента (51,9%) умерли в отделении интенсивной терапии (ОИТ), 213 пациентов (57,0%) умерли во время госпитализации и 226 пациентов (60.4%) имели неблагоприятный неврологический исход. Логистический регрессионный анализ, включающий потенциально смешивающие факторы, показал, что коэффициент Де-Ритиса был независимо связан со смертностью, что привело к более чем однократному риску смерти в ОИТ (OR 1,455; 95% CI 1,088–1,946;) и госпитальной смертности (OR 1,378; 95%). ДИ 1.031-1.842;). Дискриминационная характеристика, оцененная с помощью кривых ROC, показала площадь под кривой 0,611 (95% ДИ 0,553–0,668) для смертности в ОИТ и 0,625 (0,567–0,682) для госпитальной смертности.Кроме того, анализ отношения правдоподобия (LRT) показал, что модель, сочетающая коэффициент Де-Ритиса, имела меньший AIC и более высокий показатель отношения правдоподобия, чем модель без отношения Де-Ритиса. Кривые Каплана-Мейера показали, что пациенты с CA в группе третичного значения коэффициента Де-Ритиса явно имели значительно более высокий уровень смертности в ОИТ (). Заключение. Повышенный коэффициент де-Ритиса при поступлении в значительной степени ассоциировался со смертностью в ОИТ и госпитальной смертностью после СА. Оценка соотношения Де-Ритиса может помочь выявить группы с высоким риском смертности.1. Введение Остановка сердца (ОАР) — это опасная для жизни чрезвычайная ситуация, частота которой составляет 1 на 1000 пациентов. Пациенты, поступившие после СА, имеют низкую выживаемость. У пациентов, достигших восстановления спонтанного кровообращения (ROSC), более половины из них умирают от циркуляторного шока [1]. Также существует высокий риск неврологического дефицита, ведущего к высокой инвалидности и заболеваемости. Пациенты с CA, поступающие в отделение интенсивной терапии (ICU), обычно находятся без сознания. Таким образом, терапевтическое ведение таких пациентов является сложной задачей.Несмотря на успехи в сердечно-легочной реанимации (СЛР) и постреанимационном лечении, прогноз после СА остается плохим. Точный прогноз исходов, особенно на ранних стадиях ХА, поможет спланировать стратегии наблюдения и лечения [2]. В последние годы факторы, влияющие на исход после СА, всегда были важной частью исследований. На клинические исходы после СА влияют различные параметры [3]. Индивидуальная оценка риска потенциального риска смерти пациента или неврологического дефицита представляет собой решающий диагностический подход и может повлиять на терапевтические решения при предоставлении информации членам семьи пациентов.Европейский совет по реанимации и Европейское общество интенсивной терапии рекомендуют использовать комбинацию предикторов, которая включает клиническое неврологическое обследование, электрофизиологические исследования, биомаркеры сыворотки и нейровизуализацию. Однако текущие рекомендации о том, как лучше всего прогнозировать исходы остановки сердца, содержат ограниченные рекомендации и обычно сосредоточены только на неврологическом статусе [4, 5]. В сегодняшнюю эпоху персонализированной медицины концепция биомаркеров для диагностики и прогноза стала еще более важной.Для этого требуются прогностические маркеры, которые можно легко оценить, чтобы облегчить выявление пациентов из группы риска. В этом аспекте аспартатаминотрансфераза (AST) и аланинтрансаминаза (ALT) легко поддаются оценке и, что более важно, обычно доступны [6, 7]. Считается, что АЛТ в основном отражает печеночно-специфическую дисфункцию, в то время как было показано, что АСТ увеличивается после гибели ишемических клеток в некоторых других тканях, включая миокард, скелетные мышцы, почки и мозг. Некоторые исследования предполагают, что дисфункция печени является частым сопутствующим симптомом сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [8, 9].Оценка сывороточных трансаминаз может прогнозировать заболеваемость и смертность у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [6, 10, 11]. Недавние исследования показали, что АСТ и АЛТ могут использоваться в качестве предикторов прогноза у пациентов после острых и хронических сердечных приступов [6, 10–12]. Мы предполагаем, что AST / ALT в качестве маркера может отражать ишемическое повреждение органа-мишени при СА. Поскольку AST / ALT может предоставить больше дополнительной информации об оценке риска у пациентов после CA, мы предположили, что AST / ALT связаны с внутрибольничной смертью и неврологическими исходами у выживших после остановки сердца.Таким образом, исследование было направлено на изучение связи соотношения Де-Ритиса (аспартаттрансаминаза / аланинтрансаминаза; предложено Фернандо Де Ритис в 1957 г.) с исходом после СА [13]. 2. Материалы и методы 2.1. Исследуемая популяция Первичные данные, использованные в исследовании, были получены из цифрового репозитория Dryad. Данные доступны в цифровом репозитории Dryad (10.5061 / dryad.qv6fp83). Все пациенты были собраны из одного центра с января 2007 г. по декабрь 2015 г. Полная информация об исследуемой популяции сообщалась ранее [14].Это исследование представляло собой ретроспективное наблюдательное когортное исследование взрослых пациентов с CA, пролеченных в отделении интенсивной терапии больницы Erasme, Брюссель (Бельгия). От необходимости информированного согласия отказались из-за его ретроспективного характера. 2.2. Критерии включения В исследование были включены пациенты в коме с комой Глазго, перенесшие КА в стационаре (IHCA) или вне больницы (OHCA). Пациенты исключались, если у них (1) отсутствовали данные о функции печени; (2) умер в течение 24 часов после поступления в ОИТ; (3) нет информации о CA и CPR; или (4) отсутствие информации о неврологическом исходе через 3 месяца после СА.Согласно последним рекомендациям по реанимации, все пациенты с устойчивым восстановлением спонтанного кровообращения (ROSC) получали пост-CA лечение [5, 15]. Выживших с СА в коме лечили 24-часовым целевым контролем температуры (TTM; целевая температура тела: 32–34 ° C). Стандартный институциональный протокол постреанимационного ведения был описан ранее [16]. 2.3. Сбор информации Были собраны следующие данные об основных характеристиках пациента: демографические данные, место остановки сердца, присутствие свидетеля при коллапсе и характеристики остановки сердца.Оценка последовательной органной недостаточности (SOFA) [17] и оценка острой физиологии и хронического здоровья (APACHE) II [18] использовались для оценки тяжести заболевания в течение 24 часов после госпитализации. Образцы крови были взяты при поступлении в качестве первых доступных лабораторных данных, полученных после ROSC и обработанных в соответствии с местными лабораторными стандартами. Стандартный лабораторный отбор проб включал сывороточный аспартат (АСТ, нормальные диапазоны: <41 МЕ / л) и сывороточный аланин (АЛТ, нормальные диапазоны: <37 МЕ / л), трансаминазы, лактатдегидрогеназу (ЛДГ, нормальные диапазоны: <200 МЕ / л), гамма-глутамилтранспептидаза (GGT, нормальный диапазон: 8-38 МЕ / л), общий билирубин (TBIL, нормальный диапазон: ≤1.2 мг / дл), протромбиновое время (ПВ, нормальные диапазоны:> 70%), международное нормализованное отношение (МНО, нормальные диапазоны: ≤1,2) и тромбоцитов (PLT, нормальные диапазоны: 150- / мм [3]). Коэффициент Де-Ритиса рассчитывали как соотношение АСТ и АЛТ. Регистрировали использование искусственной вентиляции легких, непрерывной заместительной почечной терапии (CRRT), внутриаортального баллонного насоса (IABP), экстракорпоральной мембранной оксигенации (ECMO), вазоактивных препаратов и продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии. Сопутствующие заболевания включали хроническую сердечную недостаточность (CHF), гипертонию (HTN или HT), ишемическую болезнь сердца (CAD), диабет, хроническую обструктивную болезнь легких (COPD) / астму, неврологические заболевания, хроническую почечную недостаточность (CRF), цирроз печени, кортикостероиды, и хроническая антикоагуляция.Было задокументировано использование потенциально гепатотоксических препаратов / вмешательств, включая парацетамол, амиодарон, β-лактамы, хинолоны, азолы, изониазид, триметоприм / сульфаметоксазол (TMP / SMX), метронидазол и любые химиотерапевтические препараты. 2.4. Определения Артериальная гипертензия определялась как систолическое кровяное давление в мм рт.ст., диастолическое в мм рт.ст. и / или текущее использование гипотензивных препаратов [19]. Сахарный диабет (СД) был определен как предыдущий анамнез диабета и новая гипергликемия, уровень глюкозы в сыворотке натощак ≥7.0 ммоль / л (≥126 мг / дл), гемоглобин% или текущее употребление гипогликемических средств [20]. Определение острой печеночной недостаточности (ОПН) в этом исследовании было основано на ранее опубликованных стандартах, которые включали международный стандарт, нормализованный при наличии энцефалопатии [21]. Гипоксический гепатит (ГГ) определяется как повышение уровня аспартаттрансаминазы и / или аланинтрансаминазы в сыворотке более чем в 20 раз по сравнению с верхним нормальным диапазоном без какой-либо другой причины некроза клеток печени после СА [22]. Острое повреждение почек (ОПП) диагностировалось согласно критериям AKIN по изменению креатинина сыворотки крови во время госпитализации [23].Шок определялся как систолическое артериальное давление в мм рт. Ст., Несмотря на адекватную инфузионную терапию или использование вазопрессоров, таких как дофамин / добутамин, адреналин и других, в течение более 6 часов. 2.5. Критерии оценки Первичным результатом была смертность в отделении интенсивной терапии, которая была определена как смертность от всех причин во время пребывания в отделении интенсивной терапии. Вторичные исходы конечной точки исследования представляли собой комбинацию госпитальной смертности и плохого неврологического функционального результата через 3 месяца после СА, определяемого как оценка по категориям церебральной деятельности (CPC) 3-5, на / или около 90 дней.А благоприятным неврологическим исходом считали КПК 1–2. Оценка CPC варьировалась от 1 до 5: 1 для хорошей функции мозга или легкой степени инвалидности, 2 для умеренной инвалидности, 3 для тяжелой инвалидности, 4 для комы или вегетативного состояния и 5 для смерти мозга. Оценка CPC проводилась проспективно в течение периода наблюдения или путем телефонного интервью с терапевтом. 2.6. Статистический анализ Ненормально распределенные непрерывные данные показаны как медианы (25-й и 75-й процентили) и сравниваются с использованием теста Краскела-Уоллиса.Категориальные переменные выражаются в виде числа с процентами и сравниваются с использованием критерия хи-квадрат, где это возможно. Модель логистической регрессии использовалась для анализа влияния коэффициента Де-Ритиса на смертность в ОИТ, госпитальную смертность и неврологический исход. Эти переменные в модели были выбраны с использованием пошагового метода вперед и назад. Результаты были представлены в виде отношения шансов (OR) с 95% доверительным интервалом (CI) и OR на стандартное отклонение (OR на SD) увеличения. В многофакторном анализе OR было скорректировано с учетом потенциальных факторов, включая возраст, мужской пол, CA при свидетелях, CPR свидетелем, адреналин, ритм без шока, хроническую сердечную недостаточность, хроническую почечную недостаточность, цирроз печени, шок, AKI, нижнюю центральную венозную / смешанная венозная сатурация кислорода (ScvO2 / SvO2) во время пребывания в ОИТ, лактат, ScvO2 / SvO2, GGT, общий билирубин и среднее артериальное давление (MAP).Кривые Каплана-Мейера были построены для визуализации различий в выживаемости, а критерий логарифмического ранга использовался для определения значимости. Кривые характеристики оператора приемника (ROC) были применены для определения оптимальных значений отсечки коэффициента Де-Ритиса для смертности, а прогностическая достоверность измерений коэффициента Де-Ритиса для смертности была оценена с использованием соответствующих результатов для площади под кривой (AUC). . Кроме того, для вычисления значений степени согласия между различными моделями многомерного прогнозирования использовался тест отношения правдоподобия (LRT).При вычислении LRT большие значения и меньшие значения информационного критерия Акаике (AIC) указывают на лучшее соответствие модели. Двустороннее значение <0,05 было определено как статистически значимое. Статистический анализ выполнялся с помощью SPSS Statistics 25 (IBM SPSS, Армонк, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США), STATA 11.0 (STATA-Corp, Колледж Стейшн, Техас, Техас, США) и GraphPad Prism 8® (GraphPad Software, Inc. , Сан-Диего, Калифорния, США). 3. Результаты 3.1. Распределение коэффициента де-ритиса и исходных характеристик Всего было госпитализировано 435 подходящих пациентов с CA, 61 из которых был исключен.В итоге было включено 374 пациента с СА (270 мужчин, 104 женщины) (рис. 1). Участники были проанализированы путем деления коэффициента Де-Ритиса на тертили (группа тертиля 1 ≤1,13; группа тертиля 2 1,14–1,58; и группа тертиля 3 ≥1,59) и с использованием первого тертиля в качестве эталона. Исходные клинические характеристики исследуемой популяции в CA показаны в таблице 1. Пациенты в третичной группе 3 были старше и имели более низкую частоту ВГОК. Были обнаружены значительные различия между группами по гематологическим показателям при поступлении, за исключением ScvO2 / SvO2, белков, pH, PaCO2, PaO2 и креатинина.Не было обнаружено значительных различий в характеристиках сопутствующих заболеваний или сопутствующих заболеваний. Коэффициент Де-Ритиса показал корреляцию со значениями PT (;) и значениями INR (;) (Таблица 2).

Сравнительное исследование соотношения трансаминаз, АСТ, АЛТ и ГГТ при хроническом гепатите

Vol. 5, Issue 1 (2019)

Сравнительное исследование соотношения трансаминаз, AST, ALT и GGT при хроническом гепатите

автор (ы)
Д-р Анил Батта

Реферат
Дифференциальный диагноз вирусного гепатита и др. Заболевания печени (особенно механическая желтуха) часто протекают с чисто клинической точки зрения.Повреждение печени вызывает изменения в структуре ферментов сыворотки, и это привело в последние годы к разработке ряда ферментных тестов. Де Ритис описал соотношение между уровнями аспартаттрансаминазы (AST) и аланинтрансаминазы (ALT) в сыворотке почти 50 лет назад. Первоначально описанный как характеристика острого вирусного гепатита, когда АЛТ обычно выше, чем АСТ, другие авторы впоследствии нашли его полезным при алкогольном гепатите, где АСТ обычно выше, чем АЛТ.Однако эти интерпретации слишком упрощены, поскольку при остром вирусном гепатите АСТ может быть выше, чем АЛТ, и это может быть признаком молниеносного заболевания, в то время как у алкогольного гепатита АЛТ может быть выше, чем АСТ, если с момента воздействия алкоголя прошло несколько дней. Соотношение, таким образом, представляет собой временной ход и агрессивность заболевания, которые можно было бы предсказать на основании относительно короткого периода полувыведения AST (18 часов) по сравнению с ALT (36 часов). При хронических вирусных заболеваниях, таких как хронический вирусный гепатит и хронический алкоголизм, а также при неалкогольной жировой болезни печени повышенное соотношение АСТ / АЛТ является предиктором долгосрочных осложнений, включая фиброз и цирроз.Для вирусного гепатита характерно значительное повышение обоих уровней. , но отношение SGOT / SGPT, обычно больше единицы, оказывается значительно ниже этого значения.Отношение AST / ALT — это соотношение между концентрациями ферментов аспартаттрансаминазы (AST) и аланинтрансаминазы, аланинаминотрансферазы (ALT) в крови человека или животного. Он измеряется с помощью анализа крови и иногда используется в медицинской диагностике для дифференциации причин повреждения печени или гепатотоксичности. Большинство причин повреждения клеток печени связаны с большим увеличением АЛТ, чем АСТ; однако соотношение АСТ к АЛТ 2: 1 или больше свидетельствует об алкогольном заболевании печени, особенно на фоне повышенного уровня гамма-глутамилтрансферазы.Отношение АСТ к АЛТ также может иногда повышаться при заболевании печени у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом и часто повышаться при алкогольном заболевании печени у пациентов с гепатитом С, у которых развился цирроз. Кроме того, пациенты с болезнью Вильсона или циррозом, вызванным вирусным гепатитом, могут иметь АСТ больше, чем АЛТ, хотя это соотношение обычно не превышает двух. Когда АСТ выше, чем АЛТ, следует учитывать мышечный источник этих ферментов.Например, воспаление мышц из-за дерматомиозита может вызвать AST> ALT.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *