синдром морганьи-адамса-стокса
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
(ГБОУ ВПО ТюмГМУ Минздрава)
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Реферат
на тему: «Синдром Морганьи — Aдамса — Cтокса».
Выполнил:
Студент 301 гр.
Фейзуллаев С.Г.
Проверила:
Чеснокова Л.В.
Тюмень 2015 год.
Содержание:
Синдро
(О.В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682—1771; R. Adams, ирландский врач, 1791—1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804—1878)
— приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.
Этиология и патогенез.
Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований. Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады .
Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза). При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага. Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла.
В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12—20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35—40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1: 1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.
Клиническая картина.
Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).
Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.
Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных, как хроническая цереброваскулярная недостаточность.
При развернутой картине синдрома Морганьи — Адамса — Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией, реже с истерией. При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует аура, пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено.
При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между М.—А.—С. с. и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.
Лечение больных с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.
Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца, а в случае остановки дыхания — искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения. В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.
Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств. При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи — Адамса — Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению — имплантации электрических кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады.
Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»).
Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве. Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин — в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3—4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца, осложненным мерцательной аритмией.
Прогноз определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая гипоксия головного мозга продолжается более 4 мин, развивается его необратимое поражение. Однако по возможности рано начатые простейшие реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов. Отдаленный прогноз зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое лечение существенно улучшает прогноз.
Источник информации:
http://www.med-site.net/article5244609.html
ЭКГ признаки и неотложная помощь
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса – это обморочное состояние, которое происходит в связи с полным перекрытием поступления в головной мозг пациента кислорода. Отсутствие кислорода в мозге спровоцировано сердечной блокадой, что резко снижает способность миокарда сокращаться.
Механизм действия
При нормальной работе сердца, импульсы проходят от предсердий к желудочкам. Артериальная блокада – это прерывание этого импульса. За счет этого процесса не происходит сокращение миокарда.
Блокаду разделяют на несколько видов:
- полную – при этом полностью прекращается прохождение импульсов по направлению к желудочкам. Кислород не поступает в ткани и органы организма, головной мозг. Постепенно их работа прекращается. Именно поэтому больной теряет сознание. Помощь должна быть незамедлительной.
- частичную, когда прерывание импульса происходит нерегулярно.
Причины появления синдрома
По нервным волокнам проводящей системы сердца, импульс движется от сердца к желудочкам. Благодаря этому сердечные камеры функционируют синхронно. Если возникает какое-либо препятствие, в миокарде нарушается сократимость, возникают предпосылки аритмии.
Спровоцировать синдром могут следующие ситуации:
- полная предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада;
- тахикардия и тахиаритмия с частотой удара: более 200 в минуту;
- брадикардия частотой: менее 30 ударов;
- нарушение ритма;
- переход частичной предсердно-желудочковой блокады в полную.
Приступ не возникает за счет одной блокады. Как правило, существует несколько факторов, которые способствуют развитию синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.
Причины нарушения у детей
Синдром возникает в организме детей. Спровоцировать его могут следующие факторы:
- нарушение внутриутробного развития;
- наследственность;
- врожденные пороки.
Причины нарушения у взрослых
У взрослых синдром МАС может быть приобретенным. Сопутствующие факторы:
- электролитные нарушения;
- кардиосклероз;
- интоксикации фармакологическими средствами;
- ишемия.
Группа риска
Предрасположенность к возникновению синдрома имеют следующие группы населения:
- поражение коронарных сосудов;
- гемохроматоз;
- дисфункция желудочного отдела;
- болезнь Шагаса;
- красная волчанка.
Клинические проявления
Существует от 30 до 50% пациентов, у которых наблюдается этот синдром при форме полной блокады. Количество приступов в каждом случае и их частота различны. Приступ возникает раз в несколько лет или в течение суток наблюдается несколько раз. Провоцирующие факторы:
- резкие движения;
- нервные перегрузки, стресс;
- резкое изменение положения тела больного.
Наиболее характерными проявлениями, которые предшествуют синдрому Морганьи-Адамса-Стокса, является:
- головокружение;
- слабость;
- резкие появления паники или маний;
- пятна в глазах;
- мигрень продолжительного характера;
- интенсивный шум, возникающий в голове даже во время покоя;
- рвотные позывы, расстройства желудка;
- цианоз;
- анемия, судороги;
- усиленное потоотделение;
- движения являются хаотичными, нарушается контроль.
По истечении пяти минут человек теряет сознание, после чего не может вспомнить хронологию событий до приступа. Потеря сознания при синдроме возникает при частоте сердечных ударов менее 30.
Продолжительность обморока минимальная, она не превышает двадцати секунд. За это время организм активизирует механизм ликвидации последствий аритмии. После прихода в сознание человек переживает разновидность амнезии – ретроградную потерю памяти.
Остановка сердца больше чем на 1,5–2 минуты грозит пострадавшему клинической смертью.
МАС и его симптомы
Синдром известен характерностью своих симптомов:
- анемия (бледность) кожных покровов;
- набухают кровотоки в районе шеи;
- цианоз кончиков пальцев, губ;
- удушье;
- судороги;
- при пальпации невозможно определить пульс;
- давление снижается;
- тон сердца становятся глухими и ритмичными;
- зрачки расширены;
- дефекация или мочеиспускание – непроизвольные;
- дыхание редкое, глубокое.
При кратковременном приступе пациент не помнит, что с ним произошло. Если же приступ затяжной и длится несколько минут – наступает смерть. При этом больному необходима срочная помощь специалистов.
Формы приступа
В зависимости от интенсивности проявления клинической картины подразделяют синдром на несколько форм:
- легкая или синдром без потери сознания – при этом появляется гул в ушах, головокружение, больного бросает в холодный пот, чувствительность нарушается, но обморока не происходит;
- средней тяжести – отмечается потеря сознания, но отсутствуют судороги и произвольные акты дефекации, мочеиспускания;
- тяжелые – при этой форме синдрома присутствуют все сопутствующие проявления.
Клинические проявления в зависимости от возраста
У подростков сосудистые стенки артерий не повреждены, они устойчивы к гипоксии. Этот синдром в таком случае проявляется лишь общей слабостью, гулом в ушах и голове, тошнотой, но обморок при этом не наступает. Протекает синдром в легкой форме.
Что касается пожилых пациентов с атеросклерозом артерий мозга, то прогноз неблагоприятный. При этом отсутствует сердцебиение и пульс. Артериальное давление врачи также не могут определить, зрачки будут расширены, но на свет они не реагируют. Риск клинической смерти при синдроме очень высок.
Измерение пульса
Диагностика
Основным методом диагностики синдрома Морганьи-Адамса-Стокса является электрокардиограмма в покое, а также суточный мониторинг с использованием Холтера.
Для уточнения патологии и ее характера специалист назначает УЗИ и коронарографию. А также немаловажное значение имеет аускультация (прослушивание), при этом специалист выслушивает шумы, усиление тона.
Все активные клинические проявления синдрома соотносятся с результатами электрокардиограммы.
Электрокардиограмма
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса является следствием различных нарушений проходимости. Именно поэтому ЭКГ диагностика связана с типом аритмии, которая провоцируется у конкретного больного.
Специалисты оценивают длительность интервала PQ. Это и есть промежуток времени, за который импульс проходит из синусового узла до желудочка сердца. Различают несколько стадий:
- при первой степени интервал более 0,2 мм;
- во время второй волны приступа интервал постепенно удлиняется и значительно выше нормы. Периодически QRST выпадает. Эта динамика свидетельствует о том, что очередной импульс до желудочка миокарда не дошел;
- течение третей стадии является сложной.
Результаты электрокардиограммы являются важнейшим показателем при диагностике синдрома МАС. Специалист может назначить Холтеровское исследование, при этом результаты ЭКГ предоставляют в течение суток.
Дифференциальная диагностика
Необходимо отличить синдром от ряда заболеваний:
- эпилептический припадок;
- вазовагальный обморок;
- тромбоэмболии легочной артерии;
- истерия;
- стеноз устья аорты;
- болезнь Меньера;
- легочная гипертензия;
- гипогликемия.
Неотложная помощь
При развитии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса пациенту необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда бригады специалистов, необходимо провести ряд мероприятий, которые используется при полной остановке сердца. Они помогут спасти жизнь больного:
- удар кулаком в области нижней трети грудины, ни в коем случае не в сердце;
- непрямой массаж сердца;
- при остановке дыхания – искусственное дыхание.
После приезда скорой помощи больному будет оказана медицинская помощь на месте. Она направлена на устранение клинических проявлений, которые спровоцировали синдром:
- при остановке сердца, бригада скорой помощи произведет экстренную электростимуляцию. Если же ее выполнить невозможно, то внутрисердечная или эндотрахеально вводят раствор адреналина;
- вводится Атропина-сульфат подкожно;
- под язык – Изадрин.
Если состояние стабилизированно, то возможна транспортировка больного для госпитализации. Если частота сердечных сокращений снижается, то прием Изадрина повторяют.
Если же все манипуляции не дали ожидаемого результата и эффект не достигнут, внутривенно вводится Эфедрин вливание со скоростью 10 капель в минуту. Постепенно этот показатель увеличивают до появления необходимого количество сердечных сокращений.
После госпитализации, неотложная помощь производится таким же образом, но под постоянным мониторингом электрокардиограммы. Для эффективности курса терапии больному проводят электростимуляцию.
Электрическая стимуляция сердца
Неотложные мероприятия продолжаются до тех пор, пока приступ не прекращен либо до наступления клинической смерти.
Лечение
Терапия подразумевает под себя:
- неотложную помощь, которая произведена больному во время приступа;
- дальнейшая терапия, которая направлена на профилактику рецидива.
Пациент, который перенес синдром, в обязательном порядке направляется на стационарное лечение. Уже в больнице будут выявлены причины, вызвавшие эти припадки, а также проведены обследования сердца для полного уточнения диагноза. По итогу также будет назначена специальная лечебная терапия.
Терапия подразделяется на два типа:
Медикаментозный – больному показан прием фармакологических препаратов, противоаритмического действия. Это лекарство является профилактической мерой, предотвращающей повтор синдрома МАС.
Сам диагноз, который и вызывает синдром Морганьи-Адамса-Стокса, подается только оперативному вмешательству, постановкой кардиостимулятора.
Оперативный метод или установка специального кардиологического аппарата – электрокардиостимулятора. Есть два способа установки аппарата:
- при полной сердечной блокаде показана имплантация кардиостимулятора, работа которого не прерывается;
- второй вид – аппарат, который будет включаться автоматически в периоды, когда частота сердечных сокращений замедляется.
Прогноз
Исход при синдроме зависит от прогрессирования основной болезни, частоты обмороков и приступов. Гипоксия, которая длится больше пяти минут, является сокрушительным ударом по центральной нервной системе и интеллекту больного. Чем чаще возникают приступы, тем печальной будет прогноз. Синдром часто приводит к кинической смерти.
Оперативное вмешательство и своевременная диагностика позволяют продлить больному жизнь, а также улучшить ее качество. А внедрение кардиостимулятора благотворно влияет на прогноз.
Профилактика
В профилактических целях кардиолог назначает пациенту противоаритмические лекарственные препараты.
Помимо этого, следует исключить предрасполагающие факторы, которые способствуют развитию синдрома МАС. К ним относится:
- резкие движения;
- сильное нервное потрясение;
- интоксикация.
При полной предсердно-желудочковой блокаде основной и единственный профилактический метод – это установка хирургическим путем кардиостимулятора.
Синдром Морганьи — Адамса — Стокса — симптомы, диагностика и лечение
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса — это обморочное состояние, вызванное резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма.
Оставьте заявку и в течение нескольких минут мы подберем вам проверенного врача и поможем записаться к нему на прием. Или подберите врача самостоятельно, нажав на кнопку «Найти врача».
Найти врачаДанные нарушения могут быть обусловлены синоатриальной блокадой 2 степени или полной атриовентрикулярной блокадой, пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, синдромом слабости и тупости синусно-предсердного узла.
Заболевание обязано своим названием ученым, которые занимались его исследованием: итальянцу Джованни Баттиста Морганьи и ирландцам Роберту Адамсу и Уильяму Стоксу.
Этиология и патогенез
Патогенез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса связан с блокадой предсердия желудочков. Как правило, приступ случается в тот момент, когда наступает блокада, развивается синусовый ритм или наджелудочковая аритмия. Потеря сознания наступает в большинстве случаев при падении частоты сердцебиения до 30 в минуту или при росте до 200 ударов. Врачебная практика показывает, что в некоторых случаях пациенты могут сохранять сознание и при меньшем показателе.
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса провоцируют следующие ситуации:
- внезапная смена положения тела, в том числе подъем из горизонтальной позиции;
- состояние психоэмоционального возбуждения, в том числе постоянный стресс, тревога, волнение.
Клинические проявления
Припадочные состояния Морганьи-Адамса-Стокса развиваются стремительно, длятся всего пару минут и часто проходят без последствий для организма.
Основными симптомами начинающегося припадка являются:
- сильное головокружение и потемнение в глазах;
- выраженная бледность кожи;
- потеря сознания;
- судороги, самопроизвольные испражнения мочевого пузыря и кишечника;
- остановка дыхания или дыхательная аритмия;
- полное отсутствия пульса или его редкость;
- увеличение зрачков.
Экстренная помощь во время припадков синдрома Морганьи-Адамса-Стокса позволяет быстро устранить симптомы. Когда сердце начинает сокращаться, в мозг поступает кровь, и сознание возвращается. Последствием синдрома является развитие амнезии.
Диагностика синдрома
Диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса достаточно проста при наличии четко выраженной клинической картины. Но часто встречаются случаи, во время которых синдром Морганьи-Адамса-Стокса протекает по аналогии с другими болезнями. Это могут быть истерические припадки, эпилепсия, цереброваскулярная недостаточность, клиническая смерть.
Для исключения иных болезней проводят дифференцированную диагностику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса путем аппаратного исследования. На основе результатов исследования постановка диагноза не вызывает никаких вопросов. Для этих целей применяется аппарат Холтера, который ведет суточный мониторинг кардиограммы. Ношение этого приспособления позволяет зафиксировать сердечную блокаду, которая обусловливает развитие припадка.
На ЭКГ синдром Морганьи-Адамса-Стокса — это наличие зубцов в виде буквы Т. Именно они являются типичным показателем приступа и потери сознания.
Лечение
Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса заключается в немедленном восстановлении деятельности сердечной мышцы и профилактике повторных припадков. Целесообразна госпитализация и проведение кардиологической терапии с дополнительным обследованием.
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса требует проведения неотложных мер по аналогии с остановкой сердца. Первым шагом являет прекардиальное воздействие на нижнюю треть грудины. Это может быть удар кулаком. Следует соблюдать предельную осторожность, чтобы не попасть в область сердца. Данная процедура в некоторых случаях помогает вызвать рабочий рефлекс сердца. Вслед за этим показан непрямой массаж сердца и вентиляция легких.
Бригадой скорой помощи для купирования припадка применяется дефибрилляция. Электрический разряд нередко возвращает сердце к правильному рабочему ритму. Справиться с остановкой органа также помогает введение в его полость раствора адреналина и атропина. Несмотря на то, что припадок синдрома Морганьи-Адамса-Стокса может пройти самостоятельно, нельзя оставлять больного без помощи. Ведь он также может завершиться летальным исходом. Во время приступа реанимационные процедуры продолжаются до приведения больного в сознание.
Предупредительное лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса заключается в приеме препаратов, которые снижают риск развития аритмии.
Хирургическое лечение заболевания заключается в имплантации больному электростимуляторов кардиологического назначения. Суть их работы состоит в стимуляции работы сердца во время развития приступов. После установки устройств ежеквартально ведется мониторинг их работоспособности.
Прогноз
Прогноз течения синдрома Морганьи-Адамса-Стокса зависит от частоты повтора и продолжительности припадка. Чем чащи и дольше мозг подвергается гипоксии, тем тяжелее последствия. Однако своевременное хирургическое вмешательство поможет навсегда избавить пациента от болезни.
Liqmed напоминает: чем раньше вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений.
Найти врачаСиндром Морганьи — Адамса — Стокса
Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром (О.В. Morgagni, итал. врач и анатом, 1682—1771; R. Adams, ирландский врач, 1791—1875; W. Stokes, ирландский врач, 1804—1878) — приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.
Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформныесудороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца.
Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).
Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка.
Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудам
и головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.
Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных, как хроническая цереброваскулярная недостаточность. При развернутой картине синдрома Морганьи — Адамса — Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией, реже с истерией. При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует аура, пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено.
При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между Морганьи-Адамса-Стокса и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.
ПРИЧИНЫ СИНДРОМА МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА
Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований. Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады. Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза). При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага. Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла.
В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12—20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35—40 ударов в 1 мин).
Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1:1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА МОРГАНЬИ-АДАМСА-СТОКСА
Лечение больных с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.
Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца, а в случае остановки дыхания — искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения. В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.
Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств. При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи — Адамса — Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению — имплантации электрических кардиостимуляторов. Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады. Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»). Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве.
Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин — в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3—4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств.
Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма.
В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца, осложненным мерцательной аритмией.
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса : причины, симптомы, диагностика, лечение
Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса
Лечение гипоксемии в сочетании с одно-, двукратным введением возрастных доз атропина внутривенно или в мышцы дна полости рта, как правило, быстро приводит к восстановлению частоты сердечных сокращений. Более активного лечения требуют брадикардии, возникшие на фоне различных отравлений (яды некоторых мухоморов, фосфоорганические вещества, бета-адреноблокаторы, опиаты, барбитураты, блокаторы кальциевых каналов). В этих случаях дозу атропина увеличивают в 5-10 раз и проводят инфузию изопреналина.
Неотложную помощь при рецидивах асистолической формы приступов MAC начинают с прекардиального удара (у детей раннего возраста его наносить не рекомендуют), затем внутривенно вводят 0,1% раствор атропина из расчёта 10-15 мкг/кг или 0,5% раствор изопреналина струйно в дозе от 0,1-1 мкг/кгхмин) до 3-4 мкг/кгхмин), а в старшем возрасте — 2-10 мкг/кгхмин). Атропин можно повторно вводить каждые 3-5 мин (в зависимости от эффекта) до достижении общей дозы 40 мкг/кг (0,04 мг/кг). При недостаточной эффективности медикаментозного лечения проводят чреспищеводную, наружную чрескожную или интравенозную электростимуляцию сердца под электрокардиографическим контролем.
В детской практике редко применяют 0,1% раствор эпинефрина в дозе 10 мкг/кг, так как при тяжёлых нарушениях проводимости существует опасность развития фибрилляции желудочков. Эпинефрин вводят внутривенно струйно при начальной терапии фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса, после чего осуществляют дефибрилляцию с энергией заряда 360 Дж. Введение эпинефрина можно повторять каждые 3-5 мин. Препарат также применяют при наличии электрической активности сердца без пульса и асистолии. При симптоматической брадикардии, не чувствительной к атропину и чрескожной электрокардиостимуляции, эпинефрин вводят внутривенно капельно из расчёта 0,05-1 мкг/кгхмин).
Наиболее целесообразно для профилактики остановки сердца при выраженной гиперкалиемии внутривенно медленно вводить 10% раствор хлорида кальция в дозе 15-20 мг/кг. При неэффективности его вводят повторно через 5 мин. После применения препарата нельзя назначать гидрокарбонат натрия, так как он увеличивает содержание неионизированного кальция. Эффективное действие хлорида кальция продолжается в течение 20-30 мин, поэтому необходимо проводить инфузию 20% раствора декстрозы (4 мл/кг) с инсулином (1 ЕД на 5-10 г декстрозы), чтобы повысить скорость вхождения калия в клетки.
Важно учитывать, что препараты кальция у детей усиливают токсическое действие сердечных гликозидов на миокард, в связи с чем необходимо соблюдать большую осторожность при их назначении. В случае интоксикации сердечными гликозидами целесообразно вводить 25% раствор магния сульфата в дозе 0,2 мл/кг и 5% раствор димеркапрола из расчёта 5 мг/кг. Для повышения экскреции калия необходимо ввести фуросемид в дозе 1-3 мг/кгхсут). Для удаления калия также применяют катионообменные смолы (натрия полистирен-сульфонат, каэксилат назначают по 0,5 г/кг в 30-50 мл 20% раствора сорбитола внутрь или 1 г/кг в 100-200 мл 20% раствора декстрозы в прямую кишку. Наиболее эффективное средство снижения уровня калия в сыворотке — гемодиализ.
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
АВ-блокада II или III степени, особенно дистальная форма полной АВ-блокады, часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением сердечного выброса и гипоксией органов, в первую очередь, головного мозга. Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, т. е. периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиваться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени. Причиной асистолии могут служить трепетание и фибрилляция желудочков, часто наблюдающиеся при полной АВ-блокаде. Если асистолия желудочков длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Прогноз больных с приступами Морганьи-Адамса-Стокса плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.
При АВ-блокаде I степени и II степени типа Мобитца прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко носит функциональный характер. Эти типы блокады редко трансформируются в полную АВ-блокаду или АВ-блокаду II степени типа Мобитц II. Более серьезным представляется прогноз при АВ-блокаде II степени типа Мобитц II и прогрессирующей АВ-блокаде, особенно при дистальной форме нарушения АВ-проводимости. Эти типы АВ-блокад могут усугублять симптомы сердечной недостаточности и сопровождаться признаками недостаточной перфузии головного мозга (головокружения, обмороки) и часто трансформируются в полную АВ-блокаду с приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Полная АВ-блокада III степени характеризуется быстрым прогрессированием симптомов сердечной недостаточности и ухудшением перфузии жизненно важных органов (стенокардия, хроническая почечная недостаточность, обмороки и частое развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса), а также высоким риском внезапной коронарной смерти.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости
О нарушениях внутрижелудочковой проводимости свидетельствует выраженная зазубренность комплекса QRS при достаточно большой амплитуде зубцов ЭКГ (амплитуда QRS > 5 мм). При этом отсутствуют признаки блокад ножек пучка Гиса и ветвей левой ножки. Расщепления QRS — чаще в средней или конечной части комплекса, который не уширен или уширен незначительно. Информативными в данном случае являются I, II, V5, V6 отведения. Эти расщепления имеют значительную глубину и синхронность в нескольких отведениях, например в III и аVF.
Причины: ограниченный склеротический, воспалительный, дегенеративный процесс в миокарде или рубцовые изменения миокарда. Зазубренность комплекса QRS может наблюдаться и у здоровых людей.
Блокады ножек пучка Гиса
Полная блокада правой ножки (ветви) пучка Гиса. Полное прекращение проведения возбуждения по правой ветви пучка Гиса приводит к тому, что правый желудочек и правая половина МЖП возбуждаются необычным путем: волна деполяризации переходит сюда от левого желудочка, возбуждающегося первым, и по сократительным мышечным волокнам медленно охватывает миокард правого желудочка.
Причины: заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию правого желудочка (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, острый ИМ (чаще заднедиафрагмальный и верхушечный). Очень редко полная блокада правой ножки пучка Гиса встречается у лиц без признаков заболевания сердца.
ЭКГ признаки: характеризуется наличием в правых грудных отведениях V1,2 комплексов QRS типа rSR’ или rsR’, имеющих М-образный вид, причем R’ > r; наличием в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S; увеличением длительности комплекса QRS более 0,12 с; депрессией сегмента S-T и отрицательный или двухфазный асимметричный зубец Т в отведении V1 (рисунок 21).
Рисунок 21— Полная блокада правой ножки пучка Гиса
Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается в результате прекращения проведения импульса по основному стволу ножки. По правой ножке пучка Гиса электрический импульс проводится обычным путем, вызывая возбуждение правой половины МЖП и правого желудочка. Лишь после этого волна активации медленно, по сократительным волокнам, распространяется на левый желудочек. В связи с этим, общее время желудочковой активации увеличено.
ЭКГ признаки: характерно наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной; наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной; увеличение общей длительности комплекса QRS до 0,12 с и более; наличие в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента S-T и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов T; отклонение электрической оси сердца влево (не всегда) (рисунок 22).
Рисунок 22 — Полная блокада левой ножки пучка Гиса
В большинстве случаев возникновение полной блокады левой ножки пучка Гиса указывает на распространенное поражение левого желудка (острый ИМ, кардиосклероз, артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, коарктация аорты и др.).