Симптомы диабетической ангиопатии: Раздел для практикующего врача, назначающего лечение, наглядно демонстрирующий применение новейших научных разработок в области медицины. Статьи носят рекомендательный характер, сочетая в себе практическую информацию и научные обзоры.

alexxlab 23.03.2019 No Comments

Содержание

Лечение диабетической ангиопатии лазером — аппараты ОРИОН.

Укажите Ваше основное заболевание

Заболевания суставов:
артрозы, гонартроз, коксартроз, деформирующий остеоартроз, артриты, ревматоидный артрит, плечелопаточный периартрит, бурсит, тендовагинит, эпикондилит (локоть теннисиста), подагра, пяточная шпора

Заболевания позвоночника:
остеохондроз, протрузии, грыжи межпозвонковых дисков, шейно-плечевой радикулит, плексит, грудной радикулит, пояснично-крестцовый радикулит, ишиас

Сердечно-сосудистые заболевания:
гипертоническая болезнь, аритмия, кардиалгия, стенокардия, кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, последствия инфаркта

Заболевания нервной системы:
невриты, неврозы, невралгии, болевые синдромы, ишиалгии, мигрени, головные боли, в том числе метеозависимые, сосудисто-мозговая недостаточность, последствия инсульта, опоясывающий лишай, герпес и постгерпетические боли, ВСД

Заболевания вен и артерий:
варикозное расширение вен, тромбофлебит, трофические язвы, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, диабетическая ангиопатия ног

Травмы и посттравматические осложнения:
вывихи, растяжения, разрывы связок, переломы, трещины костей, ушибы, гематомы, глубокие раны, укусы животных, абсцесс, панариций, фурункулез, флегмона, пролежни, ожоги, обморожения, послеоперационные осложнения

Лор-заболевания:
риниты, гайморит, синусит, отиты, ангина, тонзиллит, фарингит, ринофарингит, ларингиты, ларинготрахеиты, осиплость, охриплость, потеря голоса

Бронхо-легочные заболевания:
ОРВИ, грипп, бронхиты, трахеобронхиты, катар верхних дыхательных путей, пневмония, бронхиальная астма

Урологические заболевания:
простатит, доброкачественная гиперплазия простаты (ДГПЖ, аденома простаты), недержание мочи, энурез, цистит, уретрит, баланит, баланопостит, генитальный герпес, мочекаменные диатезы, пиелонефрит

Сексуальные расстройства:
эректильная дисфункция, преждевременная эякуляция, задержка эякуляции, ретардированная эякуляция, торможение оргазма

Лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей в условиях специализированного отделения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В УСЛОВИЯХ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОГО ОТДЕЛЕНИЯ

Живарев Г.

А., Бабанов Д.В.

ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава

Кафедра факультетской, госпитальной хирургии и стоматологии ОгУз «Ивановская областная клиническая больница»

РЕЗЮМЕ Оцениваются различные методы лечения диабетической ангиопатии нижних конечностей в отделении хирургии сосудов Ивановской областной клинической больницы. Хорошие результаты получены после прямой и непрямой реваскуляризации у больных без трофических нарушений и у пациентов с тяжелыми гнойно-некротическими изменениями на стопе. Последствия моноконсервативного лечения, включая санацию гнойно-некротических изменений в тканях стопы, заметно хуже — количество ампутаций выше почти в 2 раза, а летальность — более чем в 2 раза. Активная хирургическая тактика, включая все методы реваскуляризации, улучшает результаты лечения больных с диабетической ангиопатией.

Ключевые слова: диабетическая ангиопатия нижних конечностей, методы лечения.

Распространенность сахарного диабета в последнее время столь высока на фоне остальных неинфекционных заболеваний, что приобретает масштаб эпидемии. Около 5% населения нашей планеты страдает этой патологией, и каждые 15 лет количество больных сахарным диабетом (СД) удваивается. Развитие гангрены или гнойного процесса на стопе у больных СД является основной причиной ампутации конечности более чем у 50% больных, а послеоперационная летальность составляет 15—20% [1, 3, 5, 6].

В связи с вышесказанным, профилактика развития гнойно-некротических осложнений на стопе при СД должна относиться к одному из важных звеньев комплексного лечения больных СД.

Прямая реваскуляризиризация нижних конечностей при диабетической ангиопатии, когда необходимо выполнить реконструкцию магистральных артерий, пораженных атеросклеротическими бляшками, является оптимальным вариантом улучшения кровообращения нижних конеч-

ностей. Однако осуществить такую операцию возможно у весьма ограниченного числа больных. В основном это связано с поражением дистального русла, когда отсутствуют «пути оттока». По данным разных авторов неоперабель-ность обнаруживается в 30—75% случаев [2, 4]. Как альтернатива применяются непрямые методы реваскуляризации. Среди них наибольшее распространение получили такие операции, как поясничная симпатэктомия и реваскуляризирую-щая остеотрепанация [6]. Следует отметить, что эффективность поясничной симпатэктомии разными авторами оценивается противоречиво — от получения хороших результатов до полного отсутствия эффекта. Это, видимо, связано с тем, что при диабетической микроангиопатии поражается микрососудистое русло и коллатера-ли, и поэтому операция оказывается неэффективной. Учитывая это, необходимо до операции оценить состояние периферического русла, чтобы определить ожидаемую эффективность этой операции.

Zhivaryov G.A., Babanov D.V.

TREATMENT FOR LOWER LIMBS DIABETIC ANGIOPATHY IN VASCULAR SURGERY SPECIALIZED DEPARTMENT

ABSTRACT Various methods of treatment for lower limbs diabetic angiopathy in vascular surgery specialized department of Ivanovo regional hospital are evaluated. Good results are obtained after direct and indirect revascularization in patients without trophic disorders and in patients with foot pyo-necrotic changes. Monoconservative treatment consequences including sanation in the zones of pyo-necrotic changes in foot tissue are noticeably worse: quantity of amputations is almost two times more, lethality is more than two times higher. Active surgical tactics including аll revascularization methods improves the treatment results in patients with diabetic angiopathy.

Kev words: lower limbs diabetic angiopathy, methods ftreatment.

Целью настоящей работы явилось изучение результатов лечения больных диабетической ангиопатией нижних конечностей различными методами — прямой и непрямой реваскуляризаци-ями, а также комплексной консервативной терапией.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

С 1998 по 2007 гг. в отделении хирургии сосудов ОКБ находилось на лечении 326 больных диабетической ангиопатией нижних конечностей в возрасте от 28 до 80 лет. Среди них было 156 мужчин (48%) и 170 женщин (52%). СД 1 типа наблюдался у 167 (51%) больных, 2 типа — у 159 (49%). Страдали артериальной гипертензией больных 76% обследованных. У 62% имелась ИБС. Преобладали больные со стенокардией 2 функционального класса (80%), остальные были отнесены к 1 функциональному классу. У 19% больных в прошлом наблюдались «сосудистые катастрофы» — инсульт у 38% из них и инфаркта миокарда у 62%. Кроме того, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки встретилась у 6% пациентов, хронические неспецифические заболевания легких — у 4%, диабетическая нефропатия — у 7%.

Первую группу составили больные без трофических нарушений на нижних конечностях — 188 человек. Это пациенты со 2а и 2б стадиями хронической артериальной ишемии по А.В. Покровскому. Во вторую группу вошли больные с критической ишемией, с гнойно-некротическими поражениями тканей стопы — 138 пациентов (ишемия 3-4 стадии).

В экстренном порядке с острыми гнойно-воспалительными процессами на стопе (флегмоны, гнойные раны, влажная гангрена и др.) госпитализировано 105 человек. Это случаи позднего поступления больных с выраженными гнойнонекротическими изменениями на стопе с начинающейся полиорганной недостаточностью, которые мы рассматривали как следствие неадекватного лечения и тактических ошибок, допущенных на амбулаторном этапе оказания помощи этим пациентам.

Для оценки состояния регионарного кровообращения в нижних конечностях использовались клинические данные, а также инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплерография, рентгеноконтрастная ангиография, реовазография с нитроглицериновой пробой. В результате комплексного обследования установлено: окклюзия или выраженный стеноз в аорто-подвздошном сегменте наблюдались у 34 больных, в подвздошно-бедренном — у 30,

в бедренно-подколенном — у 53, стеноз или окклюзия артерий голени — у 89 (табл. 1).

Таблица 1. Распределение больных по уровню окклюзии

Уровень окклюзии Количество больных %

Аорто-подвздошный сегмент 34 16,5

Подвздошно-бедренный сегмент 30 14,6

Бедренно-подколенный сегмент 53 25,7

Окклюзия артерий голени 89 43,2

Итого 206 100

Консервативное лечение проводилось всем больным. Основные его направления — компенсация СД, купирование явлений ишемии нижних конечностей (трентал, вазопростан, сулодексид, берлитион, витаминотерапия, антикоагулянты, гипербарическая оксигенация), антибактериальная терапия при гнойно-воспалительных процессах с учетом чувствительности микроорганизмов, дезинтоксикация (реополиглюкин, гемодез, альбумин, коллоидные и солевые растворы), симптоматическая терапия сопутствующих заболеваний, а также местное лечение гнойных осложнений на стопе (ежедневный туалет, антисептики, ферменты, лазерное облучение).

Прямая и непрямая реваскуляризация нижних конечностей выполнялась по показаниям в зависимости от морфологических изменений магистральных артерий и состояния коллатералей. В таблице 2 представлен характер реваскуляри-зирующих операций в обеих группах больных.

Таблица 2. Характер реваскуляризирующих операций

Операции 1 группа 2 группа Всего

Количество больных 188 138 326

Аортобедренное шунтирование 2 1 3

Подвздошно- бедренное шунтирование 3 1 4

Бедренно- подколенное шунтирование 6 3 9

Профундопластика 2 4 6

Поясничная симпатэктомия 14 28 42

Реваскуляризирующая остеотрепанация 19 3 22

Итого 46(23%) 40(29%) 86 (25,7%)

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Во второй группе наибольшее количество ре-васкуляризирующих операций выполнено лицам с 3 стадией ишемии (28). Больным с 4 стадией проводились в основном паллиативные операции, так как гнойно-воспалительные процессы являлись противопоказанием к сосудистой реконструкции из-за опасности развития гнойных осложнений в области реконструкции.

Прямую и непрямую реваскуляризацию в группе больных с гнойно-некротическими изменениями выполняли после санации гнойных очагов на стопе, когда воспалительные изменения были сведены до минимума. В послеоперационном периоде мы не наблюдали осложнений гнойновоспалительного характера в области операционных ран.

Поясничная симпатэктомия проведена у 42 больных. Это пациенты, у которых отсутствовали пути оттока, наблюдались диффузные изменения в подвздошных и бедренных артериях и была положительной нитроглицериновая проба. После операции отмечалось улучшение кровообращения в стопе у всех больных, что проявлялось в быстром очищении гнойного очага, появлении ярко-красных грануляций и сокращении сроков регенерации ран. При повторных реова-зографических исследованиях (после операций) заметно увеличивался реографический индекс, в среднем от 0,2 до 0,5. Санация гнойно-некротических процессов на стопах проводилась ежедневно. Характер и объем операций представлены в таблице 3.

Следует отметить, что почти у каждого больного выполнять разные операции приходилось последовательно или одновременно. Это зависело от течения гнойно-некротического процесса. Так, при поступлении сразу же вскрывалась флегмона стопы, а затем при появлении новых затеков проводилось вскрытие вновь появив-

шихся гнойников. Нескольким пациентам одновременно выполнялась резекция головки плюсневой кости и вскрытие гнойников. Иногда после вскрытия гнойника возникала необходимость удалять головку плюсневой кости. Благодаря такой активной санации гнойно-воспалительных очагов на стопе у большинства пациентов удалось остановить гнойный процесс, добиться хорошей регенерации и избежать ампутации нижней конечности. Результаты лечения больных представлены в таблице 4.

Непосредственные результаты прямой и непрямой реваскуляризации в группе больных с 2а и 2б стадией ишемии были хорошими у подавляющего большинства пациентов (82,6%).

Во второй группе после реваскуляризирующих операций результаты в целом были положительными у 85% больных. Но в этой группе в связи с тяжелой интоксикацией и значительным нарушением регионарного кровообращения после реваскуляризации наблюдался один летальный исход и у 5 пациентов в связи с нарастанием гангрены была выполнена ампутация конечности на уровне бедра и голени.

Результаты консервативной терапии в первой группе были менее эффективными: хороших результатов удалось добиться только у 59,5% больных. Летальный исход одной пациентки был связан с внезапно возникшим острым инфарктом миокарда.

Таблица 3. Характер и объем санирующих операций

Операции Количество

Вскрытие флегмоны 22

Экзартикуляция пальцев 28

Резекция головки плюсневой кости 21

Резекция стопы 4

Некрэктомия 20

Итого 95

Таблица 4. Итоговая таблица результатов лечения больных

Лечение Группы Результаты

Положительные Отрицательные

Хорошие Удовлетворительные Ампутация Смерть

Прямая и непрямая реваскуляризации 1 (п = 46) 38 (82,6%) 8 (17,4%) — —

2 (п = 40) 25 (62,5%) 9 (22,5%) 5 (12,5%) 1 (2,5%)

Без реваскуляризации 1 (п = 142) 85 (59,9%) 56 (39,4%) — 1 (0,7%)

2 (п = 98) 29 (29,6%) 41 (41,7%) 22 (22,5%) 6 (6,2%)

Весьма посредственные результаты отмечены во второй группе больных без реваскуляриза-ции. Несмотря на активную санацию гнойно-некротических процессов на стопе, ампутацию на уровне бедра и голени пришлось выполнить 22 пациентам. Летальный исход наступилу 6 больных. Причиной смерти стали: острый инфаркт миокарда — у 3 пациентов, острое нарушение мозгового кровообращения — у 2 и тромбоэмболия легочной артерии — у 1.

Как показывают наши данные и данные литературы, восстановительные операции на магистральных артериях могут быть выполнены далеко не у всех больных. Поэтому для улучшения регионарного кровотока необходимо использовать непрямые методы реваскуляризации. Наши данные показали, что после этих операций (поясничная симпатэктомия и реваскуляри-зирующая остеотрепанация) регионарный кровоток и микроциркуляция в большинстве случаев улучшаются. Это объясняется сохранившимся функциональным резервом микроциркуля-торного русла, который определяется фармакологической пробой с нитроглицерином.

Таким образом, лечение больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей пред-

ЛИТЕРАТУРА

1. Беляев А.Н. Системная и регионарная антиоксидантная терапия при осложненных формах диабетической стопы // Хирургия. — 2007. — № 11. — С. 46—50.

2. Герасимов В.П., Попов С.В., Веденеев А.А., Шульга Н.В., Герасимов В.В., Щукин С.П., Рыбачук Э.П., Красов В.В. Хирургическое лечение больных хроническими окклюзиями артерий конечностей у больных сахарным диабетом // Тезисы Шестого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М., 2000. — С. 116.

3. Павлов Ю.И. Анализ основных причин низкой эффективности оказания помощи при гнойно-некротических изменениях синдрома диабетической стопы // Вестн. хирургии. — 2007. — № 5. — С. 28—31.

ставляет сложную задачу. Во многом результаты лечения зависят от исходных данных: тяжесть основного заболевания, состояние регионарного кровообращения нижних конечностей, наличие сопутствующих заболеваний, функциональные резервы периферического русла.

ВЫВОДЫ

1. Использование прямых и непрямых методов реваскуляризации у больных диабетической ангиопатией нижних конечностей позволяет улучшить результаты лечения и сохранить конечность у большинства пациентов с гнойно-некротическими поражениями тканей.

2. Санация гнойно-некротических изменений на стопе должна проводиться активно, включая резекцию, экзартикуляцию, некрэк-томию.

3. Амбулаторный этап лечения пациентов с диабетической ангиопатией нижних конечностей можно проводить только больным с начальными стадиями ишемии нижней конечности, когда нет критической ишемии (3 и 4 стадии).

4. Руднев Н.Е., Рыбачков В.В. Методы направленной терапии в комплексном лечении диабетической ангиопатии нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. — № 2. — С. 126—129.

5. Савельев В.С., Кошкин В.М., Носенко Е.М., Дадо-ва Л.В., Грачева О.А., Кошкина И.В., Агафонов В.Ф. Периферическая макрогемодинамика при обли-терирующем атеросклерозе нижних конечностей и сахарном диабете 2 типа // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. — № 1. — С. 9—20.

6. Шор Н.А., Чумак Ю.Ф., Реука В.П., Жуков О.А. ре-васкуляризация нижних конечностей при ишемической форме диабетической стопы с гнойно-некротическими изменениями тканей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004. — № 4. — С. 85—89.

Поступила 15.05.2008 г.

Диабетическая нейропатия и ангиопатия — статья из Инновационного сосудистого центра — ИСЦ

Сахарный диабет является одной из самых серьезных проблем здравоохранения в мире. Одно из основных осложнений сахарного диабета-это заболевание кровеносных сосудов, называемое диабетической ангиопатией. Нарушение питания нервных стволов приводит к развитию другой проблемы у больных с диабетом — нейропатии.

Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия — это сосудистое поражение, которое встречается у людей, страдающих сахарным диабетом. При диабете постепенно происходит накопление холестерина и кальция в стенках артерий, что приводит к их непроходимости и нарушению кровоснабжения тканей.

Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия  (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.

Макроангиопатия  развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.

Микроангиопатия чаще всего проявляется поражением артерий глаз (поражение сетчатки — диабетическая ретинопатия) или почек (диабетическая нефропатия).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов.  Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.

В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.

Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.

Причины диабетической ангиопатии и нейропатии

Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии.  Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.

У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.

Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.

Виды диабетической ангиопатии

Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.

Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте. 

Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:

  • Первая стадия не имеет клинических симптомов, однако при обследовании сосудов можно выявить утолщение стенок артерий и их кальциноз. 
  • Вторая стадия проявляется появлением болей при ходьбе через определенную дистанцию (перемежающаяся хромота)
  • Третья стадия характеризуется появлением болей в ногах в покое, особенно при горизонтальном положении. Если ноги опустить, то боль значительно уменьшается.
  • Четвертая стадия проявляется появлением трофических язв и некрозов на ногах, часто развивается диабетическая гангрена. Это состояние называется синдромом диабетической стопы.

Виды диабетической нейропатии

Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому  можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.

Периферическая полинейропатия

Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:

  • Онемение или снижение способности чувствовать боль или изменение температуры.
  • Покалывание или жжение.
  • Острые боли или судороги.
  • Повышенная чувствительность к прикосновению — для некоторых людей, даже вес простыни может быть мучительным.
  • Мышечная слабость.
  • Потере рефлексов, особенно в щиколотке.
  • Потеря равновесия и координации.
  • Серьезные проблемы с ногами, такие как язвы, инфекции, деформации и костные и суставные боли.

Вегетативная нейропатия

Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:

  • Проблемы с мочеиспусканием — задержка мочи или недержание из-за поражения вегетативной иннервации мочевого пузыря.
  • Запор, либо неконтролируемое опорожнение кишечника.
  • Замедление эвакуации из желудка (гастропарез), что приводит к тошноте, рвоте, вздутию живота и потери аппетита.
  • Затруднение глотания
  • Нарушение потенции у мужчин
  • Сухость влагалища и другие сексуальные расстройства у женщин
  • Повышенная или пониженная потливость

Диабетическая амиотрофия

Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.

Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:

  • Внезапную, сильную боль в бедре или в ягодице
  • Атрофия мышц бедра
  • Трудность вставания из положения сидя

Мононейропатия

Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.

Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:

  • Двоение в глазах, при поражении глазодвигательного нерва
  • Паралич лицевого нерва с ассиметрией лица
  • Боль в голени или стопе
  • Боль в нижней части спины или таза
  • Боль в передней поверхности бедра
  • Боли в груди или в животе
  • Слабость в кисти, при поражении нервов плечевого сплетения.

Диагностика нейропатии и ангиопатии

Диагноз диабетической нейропатии основывается на  симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.

Дополнительные диагностические тесты:

  • Исследования нервной проводимости. С помощью этого  теста проверяется, насколько хорошо нервы в руках и ногах проводят электрические сигналы.
  • Электромиография (ЭМГ). Часто выполняется вместе с исследованиями проводимости нерва, электромиография измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
  • Количественное сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для оценки того, насколько нервы реагируют на вибрацию и перепады температур.
  • Вегетативное тестирование. Оценивается реакция артериального давления в разных положениях тела и способность к потоотделению.

Лечение диабетической ангиопатии

Компенсация сахарного диабета — основа терапии диабетической ангиопатии. Необходимо снижать уровень глюкозы в крови до нормальных значений, используя сахароснижающие препараты, при тяжелом течении диабета необходимо использовать инсулинотерапию.

При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.

Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.

Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии  пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.

Рекомендации по правильному уходу за ногами и профилактике диабетической стопы у пациентов с диабетом

  • Ежедневно проверяйте ноги на любые порезы, раны, синяки или инфекции — используйте для этого зеркало.
  • Мойте ноги ежедневно, используя теплую (не горячую) воду и мягкое мыло. Обязательно проверяйте температуру воды, чтобы не допустить ожогов. Температура должна быть не больше 40 градусов. Тщательно вытрите их мягким полотенцем, особенно между пальцами.
  • Используйте мази с антисептиком для гигиены и смягчения кожи стоп.
  • Обувь должна быть правильно подобрана.
  • Лучше всего заказывайте обувь в ортопедическом салоне по индивидуальным меркам, это очень важно для профилактики диабетической стопы, так как любая потертость может вызвать язву и флегмону стопы.
  • Применяйте специальные средства для увлажнения ног (мази, крема или лосьоны). У людей с диабетом, ноги потеют меньше, чем обычно. Использование увлажняющего крема помогает предотвратить сухость и трещины поверхности кожи на начальной стадии.
  • Обработку мозолей и ороговевших частей, стрижку ногтей лучше всего проводить у специалистов — подологов. Риск развития опасных осложнений будет значительно меньше. Ваши затраты на эти услуги сторицей окупятся сохранением ваших ног. При обрезании ногтей не оставляйте острые углы, которые могли бы повредить палец, находящийся рядом.
  • Избегайте сидения, скрестив ноги.
  • Никогда не ходите босиком, особенно на пляже.
  • Очень важно при появлении первых признаков диабетической стопы не пытаться лечиться самостоятельно, это может привести к более серьёзным осложнениям.

Симптомы и лечение диабетической ангиопатии

Диабетическая ангиопатия – довольно опасное заболевание, которое развивается при сахарном диабете первого и второго типа. Заболевание характеризуется постепенным нарушением проходимости маленьких артериальных сосудов. И от того, какие сосуды поражены при сахарном диабете, будет нарушаться работа зрения, сердца, почек и мозга. В связи с диабетической ангиоретинопатией важное значение имеет гипоксия сетчатки, которая определяется многими факторами, и самое опасное – это недостаток кровоснабжения в сетчатке и в хориоидее. Одним из признаков данного заболевания является микроангиопатия.

Заболевание, как правило, проявляется через семь-десять лет после постановки диагноза – сахарный диабет, и имеет направление к прогрессированию. Изменение сетчатки заключается в патологии венозно-капиллярной системы сетчатки, радужки и хориоидеи. При этом происходит агрегация эритроцитов и тромбоцитов, что приводит к патологии тканевого дыхания, тромбозу сосудов, появлению твердых и мягких экссудатов. Идет процесс помутнения сетчатки и развитие в ней соединительной ткани. Одним из первых, ранних признаков развития заболевания диабетической ангиопатии являются микроаневризмы и восковидные экссудаты. Во время электрофизиологического исследования глаз наблюдается резкое снижение осцилляторных потенциалов. А при флюоресцентной ангиографии глазного дна изменение сетчатки обнаруживается еще на более ранних стадиях заболевания.

В проведении диагностики немаловажное значение имеет исследование вен сетчатки, а именно – их форма, варикозные расширения и мелкоточечные геморрагии. Существует четыре стадии диабетической ангиопатии . При первой стадии наблюдается умеренное расширение вен, новообразования венул, зрительные функции остаются в норме. Вторая стадия – это начальная ангиопатия . Помимо вышеописанных изменений, возникают точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса. Появляются первые признаки экссудации, небольшие очаги вокруг желтого пятна. Начинает снижаться зрение. Третья стадия – это уже явно выраженная ангиопатия . Наблюдается множество кровоизлияний на глазном дне, развивается тромбоз мелких венозных сосудов. Резкость зрения понижается. Четвертая, последняя стадия – это пролиферативная ангиоптаия.

Характеризуется новообразованиями сосудов сетчатки, развивается пролиферативная ткань, резкое ухудшение зрения. При явно выраженном заболевании: на дне глазное яблоко обычного размера, но при этом вены расширены и извиты, имеются микроаневризмы. Также при диагностике можно наблюдать кровоизлияния в желтом пятне, вокруг диска зрительного нерва. В сетчатке видны очаги небольших размеров помутнения бледно-желтого цвета и неправильной формы.

Лечение и профилактика данного заболевания заключаются в постоянном и своевременном лечении сахарного диабета, которое назначает врач-эндокринолог. Лечение заключается в назначении препарата инсулина и специальной диеты. Применяются антисклеротические препараты внутрь, анаболические стероидные препараты. Наряду с этим широко используется электролечение, водолечение и грязелечение. Проводится дополнительная лазерная коагуляция при пролиферативной диабетической ретинопатии, во избежание потери зрения.

Защитить свой организм от заболевания поможет здоровый образ жизни – отказ от курения, от тяжелых физических нагрузок, соблюдение низкосолевой и низкобелковой диеты, избежание стрессовых состояний. Несоблюдение принципов лечения артериальной гипертензии ведет к прогрессированию диабетической ангиопатии .

Наша клиника ДОБРОМЕД предлагает широкий спектр услуг по лечению и профилактике многих заболеваний глаз. В нашем центре работают высококвалифицированные специалисты с многолетним стажем работы не только в нашей стране, но и за рубежом. Мы используем только самые современные и передовые методы и технологии в лечении заболеваний, которые известны человечеству. Успеху лечения в нашей клинике способствует также высокоточная диагностическая и лечебная аппаратура, благодаря которой мы выставляем диагнозы максимально точно и быстро. В ответ о нашей работе, приятно видеть тысячи здоровых и счастливых глаз наших клиентов!

Направления лечения

Возможности и перспективы сосудистой хирургии в лечении больных диабетической ангиопатией нижних конечностей

На сегодня хирургические аспекты проблемы лечения и диагностики окклюзионно-стенотических поражений артериального русла нижних конечностей у больных сахарным диабетом (СД) чрезвычайно важны и актуальны. О правомерности этого утверждения свидетельствует ряд фактов. За последние годы отмечается неуклонный рост количества пациентов с СД как в Украине, так и в странах ближнего и дальнего зарубежья [1, 2, 3]. По данным ВОЗ, в 2010 г. на земном шаре более чем у 230 млн человек установлен диагноз «сахарный диабет», а к 2025 г. при сохраненных темпах прогрессирования заболеваемости количество больных будет составлять более 360 млн. Официально СД считают неинфекционной эпидемией [4]. У около 60–70% больных СД отмечают ангиопатию нижних конечностей. Окклюзионно-стенотическое поражение магистральных артерий нижних конечностей наблюдается приблизительно в 40–50% случаев [5, 6]. Критическая ишемия нижних конечностей в Великобритании диагностируется ежегодно примерно у 2500 пациентов, треть из которых — больные СД. При этом частота выполнения высокой ампутации нижней конечности составляет около 20%, смертность после выполнения данной операции составляет 20% через 1 год и возрастает до 70% через 5 лет. Кроме того, из 60% больных СД, которым показана реконструктивная операция, 20% пациентам выполняется ампутация нижней конечности [12]. Безусловно, показатели кумулятивной проходимости шунтов и вероятность сохранения конечности у больных СД ниже, чем у пациентов с облитерирующим атеросклерозом [18, 19]. Основными причинами этого являются более стремительное прогрессирование диабетической ангиопатии, меньшие возможности периферического артериального русла в аспекте пропускной способности путей «оттока», особенности окклюзионно-стенотического процесса [21, 22]. Несмотря на это, средние показатели кумулятивной проходимости бедренно-дистальных шунтов составляют 85,3 ± 3,7%; 58,5 ± 2,8% и 42,2 ± 3,2% в сроки наблюдения 12, 36 и 60 мес соответственно [16, 17]. Однако, несмотря на определенные достижения в реконструктивной сосудистой хирургии у больных СД, в ряде общехирургических клиник, у хирургов І звена, специалистов кабинетов диабетической стопы сохраняется мнение о существовании единственно возможной помощи этой категории больных — первичной хирургической обработке, экономной ампутации стопы на фоне терапии дезагрегантами, антикоагулянтами, противовоспалительными препаратами. В случае отрицательного результата — высокая ампутация нижней конечности. К сожалению, подобные утверждения 20–30-летней давности в некоторой степени дискредитируют хирургическую практику. Информированность эндокринологов, хирургов общего профиля о возможностях ангиохирургии, безусловно, положительно отразится течении заболевания, сроках функционирования конечности и качестве жизни пациентов с СД. Диагностика поражения артериального бассейна нижних конечностей у больных сахарным диабетом К основным жалобам пациентов следует отнести перемежающуюся хромоту, проявляющуюся возникновением болевых ощущений в ногах при физической нагрузке — ходьбе. Появление перемежающейся хромоты через 200–250 м и более следует расценивать как компенсацию нарушенного артериального кровообращения. Однако у ряда больных СД с явлениями периферической нейропатии интенсивность вышеуказанных жалоб нивелируется, что приводит к отсутствию болевого синдрома у пациентов с критической ишемией и гангреной конечности [4]. Это является одной из основных причин позднего обращения больных за медицинской помощью и несвоевременного лечения. При проведении осмотра необходимо обратить особое внимание на наличие поражения магистрального артериального русла нижних конечностей, определив пульсацию в проекции сосудистого пучка на всех уровнях. Подобная процедура должна быть обязательной для всех врачей — от участкового терапевта до эндокринолога и хирурга общего профиля. Данная аксиома базируется на констатации фактов позднего обращения пациентов за помощью к сосудистому хирургу в 40–45% случаев. Например, у больного отмечается СД на протяжении 2–3 лет, не обследовавшись в специализированном сосудистом отделении, он получает лишь дезагрегантную терапию, страдает магистральный кровоток, и в последующем отсутствует возможность проведения реконструктивной операции в связи с «затянутостью» процесса и отсутствием должных путей «оттока», что приводит к высокой ампутации и усугублению тяжести СД. В связи с тем, что у 65–70% больных СД отмечается поражение периферического (инфрапоплитеального) сегмента, необходимо исследовать состояние как макро-, так и микроциркуляторного русла [9, 10]. Изучение изменений со стороны регионарной гемодинамики на доклиническом этапе возможно с помощью достаточно простой процедуры — определения сегментарного артериального давления на стопе, которое сравнивают с показателем максимального систолического давления на плече, таким образом высчитывая лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ). Этот показатель, хотя и достаточно примитивный по определению, является важным объективизирующим макрогемодинамическим критерием при определении показаний к реконструктивной операции. Значения ЛПИ В арсенале специализированной сосудистой клиники существует ряд инструментальных методов по исследованию состояния регионарной гемодинамики: ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС), рентгенконтрастная ангиография, цифровая субтракционная ангиография (ЦСА), КТ в ангиографическом режиме. Не следует считать, что у каждого пациента клиники проводят все вышеперечисленные обследования. Выбор производят индивидуально в зависимости от уровня и протяженности поражения, определяемого предварительно с помощью УЗДС [7, 11]. При поражении подвздошно-бедренного, бедренно-подколенного сегментов целесообразно ограничиться УЗДС, а с целью изучения состояния проблемных путей «оттока» — дополнить исследовательскую базу ангиографией. При дистальном, либо ультрадистальном уровне окклюзии следует использовать возможности ЦСА, КТ [24]. Основными факторами, на которые следует обратить внимание при исследовании макрогемодинамики, являются состояние путей «притока» и «оттока», протяженность и характер окклюзионно-стенотического процесса, вовлечение крупных коллатеральных путей. Необходимо отметить, что окклюзионное поражение артериального бассейна имеет свои особенности у больных СД в отличие от пациентов с облитерирующим атеросклерозом. К патоморфологическим критериям следует отнести значительное субинтимальное утолщение базальной мембраны артериальной стенки за счет лимфоцитарной инфильтрации и воспалительного отека на начальном этапе и склероза с кальцинозом в последующем. Интересным является тот факт, что кальциноз артериальной стенки наблюдается в 3–4 раза чаще у больных СД, чем у пациентов без этого заболевания. Часто случается, что при ревизии артерий нижних конечностей констатируют проходимость артерии при тотальном ее кальцинозе, который порой даже не позволяет пальпаторно ощутить пульсацию сосуда. В ряде случаев патологический процесс напоминает панкальциноз, кальциноз Менкеберга, когда у пациента с СД интраоперационно (с биоптатом) констатируют субадвентициальный кальциноз. К клиническим особенностям диабетической ангиопатии следует отнести прогрессирующее течение процесса, при котором патогномоничным симптомом является отсутствие четких границ окклюзии, и наоборот — чередование окклюзированных участков со стенозированными сегментами по типу «четок» на значительном протяжении с вовлечением двух и более сегментов. Как отмечает R. Neville (2009), изолированные окклюзии (до 10–12 см) у больных СД сейчас выявляются редко и скорее являются исключением из общего правила [16, 17]. Изучение гемодинамики нижних конечностей основывается только на комплексном, патогенетическом изучении изменений регионарной гемодинамики и микроциркуляции. Правильность подобного утверждения обоснована клинически. В последние годы весьма перспективным представляется дифференцированное изучение возможностей микроциркуляторного русла при критической ишемии у больных СД. Актуальность вопроса обусловлена необходимостью разграничить количественное определение перфузионных возможностей капиллярной сети и шунтирующего кровотока. Часто случается, что данные полярографии и флоуметрии указывают на достаточные возможности микроциркуляторного русла, а на практике — перспективы сохранить конечность крайне малы: ранние тромбозы, низкая вторичная проходимость, негативные последствия экономных ампутаций стопы. Подобная ситуация свойственна перераспределению кровотока с преобладанием артериоло-венулярных шунтов и дефицитом капиллярной перфузии, причем интегрированные показатели флоуметрии указывают лишь на незначительные отклонения от нормы. Например, обследуемый пациент с СД с двухуровневым окклюзионным поражением магистральных артерий и хотя бы одной сохраненной берцовой артерией на протяжении прогностически имеет серьезные шансы на успех реконструктивной (шунтирующей) операции. Причем данные исследования микроциркуляции указывают на присутствие достаточного потенциала компенсации ишемических нарушений микроциркуляторного русла — 30 ПЕ (по результатам лазерной допплеровской флоуметрии). Интраоперационная ревизия сосудов указывает на неудовлетворительное состояние дистального, ретроградного артериального кровотока, что ставит под сомнение целесообразность выполнения реконструктивной операции. Подобное несоответствие клинической картины поражения на разных этапах не редкость. Это обстоятельство служит предпосылкой для более досконального исследования пораженного микроциркуляторного русла. Во избежание подобных клинических казусов ангиохирург обязан использовать современные диагностические возможности лазерной, электромагнитной флоуметрии, полярографии с целью дооперационной объективизации статуса микроциркуляции и интраоперационной коррекции хирургической тактики, прогнозирования результата реконструктивной операции. Уместным будет вспомнить негласное правило — в случае сомнений в целесообразности выполнения шунтирующей операции следует ограничиться паллиативным вмешательством, а не проводить реконструкцию по расширенным показаниям, обрекая шунт на ранний тромбоз и усугубление ишемии. Классификация артериальной недостаточности нижних конечностей у больных сахарным диабетом В основу классификации положена выраженность ишемических нарушений в тканях нижних конечностей. Ранее общепринятой считалась классификация, предложенная R. Fontaine, в которой выделяли 4 стадии: І — компенсация кровотока, ІІ — нарушения кровотока в стадии субкомпенсации, ІІІ и IV — декомпенсация (ІІІ — стадия критической ишемии; IV — стадия трофических нарушений). Позже, в 1991 г., Вторым Европейским Согласительным документом дифференцировали ІІІ стадию на 2 типа, в зависимости от показателей регионарного систолического давления: 2б тип — присутствие у больных болей покоя. Длительность боли покоя с постоянной анальгезией более 2 нед рассматривается как абсолютное показание к выполнению реконструктивной операции и является одной из характеристик критической ишемии. Кроме того, критической ишемии должны соответствовать показатели лодыжечного систолического давления менее 50 мм рт. ст., пальцевого давления — менее 30 мм рт. ст. [15]. На сегодня наиболее клинически обоснованной является классификация, предложенная Европейской Ассоциацией ангиохирургов (EAVES), в основу которой положено разделение пациентов по топографо-анатомическому принципу (локализации и распространенности окклюзионно-стенотического процесса). Данная классификация (TASC II) является модифицированной и была впервые предложена в 1998 г. [14]. Хирургическое лечение пациентов с диабетической ангиопатией нижних конечностей За последнее десятилетие ангиохирургия достигла определенных успехов в лечении больных диабетической ангиопатией нижних конечностей. Следует отдать должное оптимизации хирургической тактики в качестве основного средства улучшения результатов лечения. Проведем своеобразную сравнительную параллель. Ранее реконструктивная хирургия диабетических ангиопатий сводилась к выполнению эндартертромбэктомий в области бедренно-подколенного сегмента, шунтирующие операции использовались реже. Объем оперативных вмешательств зачастую ограничивался верхней третью голени (как известно у 70–80% больных СД отмечается поражение периферического берцового сегмента). Основное условие достижения хорошего результата операции в течение длительного периода наблюдения — правильная оценка возможностей дистального артериального русла, путей «оттока». Этот важный тактический вопрос решался, как правило, эмпирически, ориентируясь на опыт и интуицию оперирующего хирурга. Зачастую именно это обстоятельство — расширение показаний к реконструктивной операции — являлось основной причиной ранних тромбозов, коагулопатий, низкого процента вторичной проходимости, высоких ампутаций нижних конечностей у больных СД [27]. На сегодня необходимо констатировать, что в структуре окклюзионно-стенотических процессов большую часть занимают многоуровневые поражения. В этой связи 70–80% больных СД, находящихся на лечении в сосудистом отделении — это пациенты с критической ишемией нижних конечностей [10]. Объем хирургического вмешательства в таких случаях определяется в зависимости от степени и уровня вовлечения основных коллатеральных ветвей в процесс поражения; оно выполняется в один или два этапа. Одноэтапные операции предусматривают формирование секвенциальных, «скользящих» шунтов с анастомозом «на площадке» в зоне отхождения нисходящей коленной и суральной артерий; по типу «бок в бок». Показанием к выполнению данной операции является достаточный ретроградный объемный кровоток по нисходящей коленной и суральной артериям, не менее — 20,5 ± 3,2 мл/мин. При этом обязательным является использование УЗДС на дооперационном этапе. Наиболее объективным и значимым исследованием кровотока в данной ситуации служит интраоперационное УЗДС, возможность проведения которого, к сожалению, имеется далеко не в каждой клинике. При выполнении реконструктивных операций на уровне бедренно-подколенно-берцового сегментов «золотым стандартом» следует считать аутовенозное шунтирование. На долю эндартертромбэктомий в современной ангиохирургии СД приходится лишь 5–10% (только при коротких окклюзиях до 5–8 см), поскольку образование неоинтимы у пациентов с СД происходит в 2,5–3 раза быстрее, чем у больных облитерирующим атеросклерозом. А продолженная травма артериальной стенки во время проведения эндартерэктомии — мощный стимулирующий фактор прогрессирования неоинтимальных процессов и развития тромбофилических состояний, проявляющихся в последующем реокклюзиями, ретромбозами [25, 26]. По мнению ряда ученых, принципиальных достоверных отличий в сроках функционирования бедренно-подколенных (выше щели коленного сустава) аллошунтов и аутовенозных трансплантатов не выявлено (как в ближайший, так и в отдаленный послеоперационный периоды). Это обстоятельство позволяет сохранить аутовену в качестве пластического материала для реконструкции артериального сегмента на голени, стопе, а в перспективе — для аорто-коронарного шунтирования. При реконструкции дистального отдела подколенной артерии и ее бифуркации приоритетным является использование аутовены. Более того, в случае непригодности вены в качестве шунта (по статистике 20–25% случаев) необходимо выполнять аутовенозную пластику дистального анастомоза аллошунта (ниже щели коленного сустава). По мнению большинства специалистов, это обстоятельство достоверно значимо увеличивает сроки функционирования шунтов ниже щели коленного сустава у больных СД. Тактически важным является вопрос лечения диабетической стопы. Известно, что ишемическая (ангиопатическая) форма этой патологии отмечается у половины больных СД. В свою очередь лишь нейропатическая форма наблюдается у 10–15% пациентов. Довольно часто в практике хирурга возникают ситуации, когда пациенту с СД с трофическими расстройствами тканей стопы выполняют первичную хирургическую обработку (иссечение трофической язвы, некрэктомия, ампутация пальца, экономная ампутация стопы) под прикрытием дезагрегантов (трентал, вазапростан и т. д.), антикоагулянтов. При этом частым результатом подобных вмешательств является прогрессирование зоны ишемии, некроза и как следствие — высокая ампутация конечности. Ключевое значение в этом вопросе принадлежит инструментальной диагностике. Как только врач (эндокринолог, педиатр, хирург) определил отсутствие или резкое ослабление пульсации на том или ином сегменте нижней конечности, необходимо выполнить УЗДС магистрального артериального русла. Если результаты УЗДС указывают на присутствие окклюзионно-стенотического поражения, показана рентгенконтрастная артериография в специализированном сосудистом отделении с целью определения дальнейшей тактики лечения. И только как второй этап (после проведения реваскуляризации и образования демаркационной зоны) целесообразно производить некрэктомию. Такая простая и в то же время далеко не новая схема позволит в достаточной степени избежать многих тактических ошибок и, самое главное, своевременно оказать помощь больному. В этой связи следует отметить, что у 45–55% больных такой категории (периодически посещающих кабинет диабетической стопы) диагностируют периферический уровень поражения артериального русла. На основании собственного опыта можно утверждать, что у 50–60% из них присутствуют условия для успешной реваскуляризации тканей. Реконструктивные операции такого рода технически достаточно сложны и требуют четких показаний для того, чтобы достоверно прогнозировать результат на дооперативном этапе. Значение оперативного вмешательства заключается в прямой реваскуляризации тканей стопы с помощью подколенно-стопного (ультрадистального) аутовенозного шунта. В нашей клинике за последние 4 года поведено 34 такие операции. Тромбозы в течение первых 30 дней выявлены у 2 больных. Интрагоспитальная летальность не отмечалась. В течение первого года наблюдения тромбоз шунта констатирован у 4 пациентов, двум из них выполнена ампутация. К сожалению, в Украине подобные вмешательства выполняют лишь в немногих сосудистых центрах, что фактически обрекает эту многочисленную категорию больных на ампутацию конечности. В сосудистых клиниках Европы такие оперативные вмешательства выполняются достаточно широко (в течение года около 100–130 операций), потому что в финансовых отчетах констатировано, что высокая ампутация нижней конечности у больного СД с последующей социальной реабилитацией обходится в 2,5–3 раза дороже, чем реконструктивная операция с последующим амбулаторным лечением и наблюдением [14]. При выполнении этапных реконструктивно-восстановительных операций на периферическом артериальном русле формирование ультрадистального шунта, как заключительного вмешательства, показано при наличии высокого периферического сопротивления с целью «разгрузки» проксимальной реконструкции. Однако сроки проведения этапных операций, показания, основанные на исследовании регионарной гемодинамики и микроциркуляции, устанавливаются зачастую дифференцированно в каждой отдельно взятой клинике. В этой связи унификация показаний к оперативному вмешательству и как следствие, стандартизация хирургической тактики являются предметом дальнейших научно-практических исследовний. Следует отметить значимость эндоваскулярных методов реваскуляризации у больных СД. Тесная связь эндоваскулярной хирургии и ангиохирургии позволяет эффективно оказывать помощь при наличии двух-, трехуровневых окклюзий одномоментно, не выписывая пациента из клиники, причем с низким периоперационным риском сердечно- сосудистых осложнений [8]. В этой связи следует отметить широкую перспективу использования субинтимальной рентгенэндоваскулярной дилатации в лечении периферических «многоэтажных» окклюзионно-стенотических поражений.
Нерешенные вопросы и перспективы ангиохирургии в аспекте лечения больных диабетической ангиопатией нижних конечностей • Отсутствие единых, унифицированных показаний к проведению реконструктивных операций на периферическом артериальном русле у больных СД. Строгое соблюдение канонов данного алгоритма. • Отсутствие общего реестра пациентов, перенесших реконструктивные вмешательства на периферических артериях. Строгий аудит результатов. • Обязательная консультация ангиохирургом всех пациентов, посещающих кабинет диабетической стопы или страдающих СД более 3 лет. • Обязательное проведение УЗДС, ангио­графии артериального русла нижних конечностей пациентам с СД с назначением дезагрегантов (вазапростана, альпростана, иломедина и т. д.). • Возможность в каждом центре ангиохирургии использовать современную инструмен­тальную исследовательскую базу по изучению нарушений регионарной гемодинамики и микроциркуляции у больных диабетической ангиопатией, в том числе интраоперационно. • Возможность дифференцировать перфузионные возможности капиллярного кровотока и артериоло­венулярного шунтирования в аспекте объективизации периферического сосудистого сопротивления. • Установить единые гемодинамические стандарты для интраоперационного определения возможностей дистального кровотока.

• Широкое практическое применение ульт­радистальных шунтирований у больных СД с окклюзионным поражением периферического артериального русла нижних конечностей в качестве метода выбора.

Литература 1. Максимов А.В., Викторова С.В. Отдаленный прогноз при атеросклерозе аорто-бедренного сегмента без реконструктивной операции // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004; 10 (3): 35. 2. Максимов А.В., Ахунова С.Ю. Гемодинамическая характеристика дистальных анастомозов в отдаленные сроки после аорто-бедренной реконструкции // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004; 10 (2): 51–53. 3. Мартемьянов С.В., Уваров У.А., Сафонова О.В. Оценка качества жизни больных в отдаленном периоде после реконструктивной операции на артериях нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004; 10 (2): 129–135. 4. Маньковский Б.М., Малиновська О.В. Вплив гіполіпідемічної терапії симвастатином на мікроальбумінурію у хворих на цукровий діабет // Серце і судини. — 2010; 1: 41–45. 5. Абалмасов К.Г., Бузиашвили Ю.И., Морозов К.М. и др. Качество жизни больных с хронической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004; 10 (2): 8–13. 6. Черненко В.Ф., Гончаренко А.Г., Шувалов А.Ю. и др. Потеря трудоспособности и динамика инвалидизации больных с поражением сосудов конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2005; 11 (2). 7. Айриян П.Э., Бахтиозин Р.Ф., Джорджикия Р.К. Цветовое дуплексное сканирование в морфологической и функциональной диагностике окклюзирующих заболеваний артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004; 10 (2): 45–50. 8. Семитко С.П., Ярощук А.С., Цигельников С.А. и др. Сочетание эндоваскулярной и хирургической коррекции проявлений мультифокального атеросклероза у пациентки пожилого возраста // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004; 10 (3): 125. 9. Гавриленко А.В., Кохан Е.П., Абрамян А.В. и др. Применение поясничной симпатэктомии в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей — современный взгляд на проблему // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004; 10 (3): 90. 10. Хамитов Ф.Ф., Темиряев С.М., Маточкин Е.А. и др. Тактика хирургического лечения больных мультифокальным атеросклерозом // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004; 10 (2): 105–109. 11. Галкин Р.А., Макаров И.В., Преображенская Н.М. Показатели ультразвукового дуплексного сканирования в оценке эффективности гравитационной терапии и консервативного лечения больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004; 10 (3): 47. 12. Гупало Ю.М. Зміни гемодинаміки та результати шунтування в артерії стопи при лікуванні некротичного ураження стопи у хворих на цукровий діабет // Серце і судини. — 2006; 4(Додаток): 133–137. 13. Герасимов И.Г., Игнатов Д.Ю. Свертывание крови активирует нейтрофилы к респираторному взрыву // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. —2005; 140 (7): 88–90. 14. TASC Working Group Trans-Atlantic Inter-Society. Consensus Management of Peripheral Arterial Disease // International Angiology. — 2000; 19 (1): 1–304. 15. Second European Consensus Document on Chronic Critical Leg Ischaemia // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 1992; 6: 1–32. 16. Neville R.F., Sidawy A.N. Myointimal hyperplasia; basic scince and clinical considerations // Semin. Vasc. Surg. — 1998; 11: 142–148. 17. Neville R.F., Benzon Dy., Niten Singh, DeZee K.J. Distal vein patch an arteriovenous fistula: A viable option for the patient without autogenous conduit and severe distal occlusive disease // J. Vasc. Surg. — 2009; 50: 83–88. 18. Laurila K., Luther M., Roth W.D. et al. Adjuvant arteriovenous fistula as means of rescue for infrapopliteal venous bypass with poor runoff // J. Vasc. Surg. — 2006; 44: 985–991. 19. Paty P., Shah D. M., Saifi J. et al. Remote distal arteriovenous fistula to improve infrapopliteal bypass patency // J. Vasc. Surg. — 1990; 11: 171–178. 20. Chang B., Shah D., Leather R. et al. Finding autogeneous veins for reoperative lower extremity bypasses: limitations of veins other than the greater saphenous vein // Semin. Vasc. Surg. — 1994; 7: 173–177. 21. Robert C.R. Hypoxia — inducible factor 1 is essential for cell cycle arrest during hypoxia. — 2005: 237–242. 22. William C., Masson N. Peptide blockade of HIF degradation modulates cellular metabolism and angiogenesis // The Scripps Research Institute. La Jolla. — 2002; 12. 23. Eldibany M.M., Caprini J.A. Hyperhomocysteinemia and thrombosis an overview // Arch. Pathol. Lab. Med. — 2007; 131: 872–884. 24. Wernick M.N., Aasvold J.N. Emission tomography // Elsevier: Amsterdam. — 2004; 207p. 25. Newton D., Khan F., McLaren M. Endotelin-1 levels predict 3-year survival in patient who have amputation for critical leg ischemia // Br. J. Surg. — 2005; 92 (11): 1377–1381. 26. Lee A., Fowkes I. Haemostatic and rheological factors in intermittent claudication: the influence of smoking and extent of arterial disease // Br. J. Haematol. — 1996; 92 (1): 226–230.

27. McKenna R. Abnormal coagulation in the postoperative period contributing to excessive bleeding. Med. Din // North Am. — 2001; 85 (5): 1277–1310.

Диабетические ангиопатии

Диабетическая ангиопатия – это осложнение сахарного диабета, которое проявляется в поражении всех сосудов в организме человека.

Ежедневно по ним циркулирует несколько тонн крови, которая находится под высочайшим давлением и в среднем из пораженной крупной артерии кровь может ударить фонтаном на высоту 9-ти метров! Не удивительно, что заболевания сосудов самые распространенные на всей планете и являются самой частой причиной смерти.

Мы хотели бы обратить Ваше внимание в основном на поражения сосудов нижних конечностей . За объединение различных патологий и проблем нижних конечностей выступает их весьма схожая симптоматика и подходы к лечению.

Лечение в нашей клинике весьма эффективно и значительно улучшает качество жизни пациентов , но все же стоит оговориться, что первоочередной задачей является лечение основного заболевания , приведшего к проблемам сосудами, во избежание прогрессирования заболевания. Например, в случае диабетической ангиопатии, необходимо поддерживать уровни сахаров в пределах нормальных значений по средствам диеты или применения препаратов.

Обратимся к описанию болезней для последующего лучшего понимания механизмов лечения .

Облитерирующий эндоартериит – это хроническое прогрессирующее заболевание с наиболее частым поражением артерий ног, выражающееся в утолщении стенок сосудов и уменьшению движения крови по ним. Основной причиной возникновения такой патологии является аутоиммунный процесс – восприятие нашим иммунитетом своих клеток как враждебных, со всеми последующими защитными реакциями. Основные симптомы : быстрая утомляемость ног, снижение температуры в конечностях, боль (в начале болезни при нагрузках, при развернувшейся клинике и в покое), судороги, перемежающаяся хромота.

Диабетическая ангиопатия – осложнение сахарного диабета, для которого характерно поражение (как утолщение, так и истончение) ВСЕХ сосудов организма. Но, опять же, больше всего страдают ноги и сердце, так как они чаще всего подвержены нагрузке в повседневной жизни. При прогрессировании ангиопатии и отсутствии своевременного лечения, в виду нарушения кровотока, могут образовываться трофические язвы. Основная проблема таких язв – они не заживают, что может приводить к гангрене и ампутации ноги . Наличие трофической язвы, является основной отличительной чертой диабетической ангиопатии от других заболеваний сосудов. Остальные симптомы весьма неспецифичны: похолодание конечности, неприятные ощущения, утомляемость, судороги, боль и перемежающаяся хромота.

Варикозная болезнь и хроническая венозная недостаточность – это заболевания вен, а не артерий. Характеризуется нарушением оттока венозной крови от нижних конечностей вследствие несостоятельности венозных клапанов. Весьма распространенное заболевание, по данным статистики около 40-50% населения имеют те или иные симптомы венозной недостаточности. Основные симптомы разнообразны: тяжесть в ногах (особенно после длительного стояния), преходящие отеки (чаще под вечер), ночные судороги, изменение пигментации нижних отделов ног, появление варикознорасширенных вен.


Лимфостаз – это патология лимфатических сосудов , при которой наблюдается нарушение оттока лимфы и ее задержка в тканях. Причин, приводящих к развитию лимфостаза, весьма много. Это сердечная недостаточность, патология почек, воспалительные заболевания кожи, ожоги, операции, онкологические заболевания и хроническая венозная недостаточность. Чаще всего варикозная болезнь в той или иной степени сочетается с лимфостазом и требует комплексного лечения. Симптомы, опять же, весьма неспецифичны: преходящие отеки, чаще после нагрузки, тяжесть в ногах, разрастание соединительной ткани и уплотнение ноги. В тяжелых случаях может развиваться слоновость (см. фото).


Как вы можете заметить, чаще всего нет каких-либо четких симптомов говорящих пациенту о той или иной патологии. Разобраться в такой запутанной симптоматике, провести правильную диагностику и поставить верный диагноз может только опытный врач. В нашем центре ведут прием сосудистые хирурги (ангиологи), эндокринологи, ревматологи и неврологи – все доктора имеют страж работы от 10 лет, что гарантирует вам верную диагностику и лечение. Записаться на прием к нужному специалисту можно по телефону 8-7232-60-66-91 или с мобильного 8-747-141-54-16.

Диагностика

Диагностика этих заболеваний проводится комплексно. В первую очередь наш врач внимательно выслушивает все жалобы пациента, его рассказ о ходе заболевания, ведь в медицине говорят, что правильно собранный анамнез — это уже половина диагноза . После этого проводится ряд специализированных проб и тестов на определение проходимости сосудов, наличия шунтов, варикозных узлов и пр.

Весьма эффективным и немаловажным способом диагностики является ультразвуковое сканирование сосудов нижних конечностей , которое можно пройти в нашей клинике. Это сэкономит ваше время и силы.

Любой человек уникален, поэтому и заболевания проявляются по-разному . Иногда может потребоваться сдача некоторых анализов или прохождение других диагностических процедур, но все это определяется в каждом конкретном случае индивидуально.

Лечение

Лечение облитерирующего эндоартериита, диабетической ангиопатии, хронической венозной недостаточности (варикозной болезни), лимфостаза (отеков) в Усть-Каменогорске на базе центра «Пульс» проводится в тандеме с врачом профильной специальности. Мы практикуем комбинированный подход , который включает терапию основного недуга, медикаментозное сосудистое лечение и высокоэффективную аппаратную физиотерапию. Данный подход давно и хорошо зарекомендовал себя, он с успехом применяется в нашей клинике уже более 10 лет.

Мы уже сообщали, что в нашем центре ведут прием все необходимые специалисты разных профилей по лечению сосудистых заболеваний.

В Центре представлены новейшие разработки от флагмана в области физиотерапии – компании BTL. Это современные, эффективные и безопасные аппараты.

Очень хорошие результаты показывает использование прессотерапии на аппарате BTL-6000 LYMPHASTIM после инъекций вазоактивных веществ (веществ, действующих на сосуды). Этот прибор за счет последовательного сжатия конечности механически облегчает и стимулирует отток венозной крови и лимфы.

Часто применяется метод магнитотерапии прибором BTL 5000 Magnet с фокусированным магнитным полем. Это поле обладает биологической активностью и индуцирует в организме более легкое открытие ионных каналов, которое сопровождается развитием электрического ответа со стороны клеток. Результатом такого влияния является более хорошая проводимость сигнала по нервным волокнам, активация локального кровотока и микроциркуляции, что ведет к усиленному кровоснабжению органов и тканей в области воздействия.

Используется лазеротерапия, признанный во всем мире способ лечения широкого спектра заболеваний. Лазерный луч аппарата BTL-5000 COMBO проникает в ткани вызывая ряд физиологических процессов. Основной эффект заключается в активации кровотока на микроуровне и запуске процессов регенерации.

Так же весьма эффективным зарекомендовал себя метод иглорефлексотерапии. Первое описание варикозной болезни встречается у Гиппократа и Авиценны, а китайские основы иглорефлексотерапии намного древнее этих великих деятелей медицины. Иглы стимулируют нервные окончания, улучшая кровоток, снимая боль, отек и воспаление – частые признаки поражения сосудов.

Могут так же применяться дополнительные методы лечения в зависимости от показаний.

В данный момент центр оборудован всем необходимым для успешного лечения заболеваний сосудистого русла различного происхождения. Ведут прием узкие специалисты, которые могут скорректировать терапию основного заболевания. Чтобы наши пациенты всегда получали высочайшие результаты от лечения наши доктора регулярно проходят обучение в России, Казахстане и за рубежом, с целью актуализации своих знаний. Мы готовы помочь вам так же, как уже помогли сотням пациентов.


Диабетическая ретинопатия: стадии, симптомы, лечение

Сахарный диабет – опасное заболевание, влияющее практически на все системы органов. Если игнорировать его влияние на зрение, можно столкнуться с полной слепотой. К счастью, своевременная диагностика позволяет избегать многих проблем.

О таком осложнении сахарного диабета, как диабетическая ретинопатия, нам рассказала врач-офтальмолог «Клиники Эксперт» Иркутск Елена Валерьевна Бурлакова.

— Елена Валерьевна, что это за болезнь – диабетическая ретинопатия?

— Так называется неспецифическое сосудистое осложнение сахарного диабета, поражающее сетчатку глаза.

— Каков механизм её возникновения и развития?

— Как известно, диабет бывает I (из-за снижения уровня инсулина) и II типа (вследствие снижения чувствительности клеток к инсулину). В любом случае уровень глюкозы в крови растёт, это ведёт к патологическому воздействию на сосуды. Происходит отёк сосудистых стенок, из-за этого просвет сосудов сужается. В результате ткань сетчатки испытывает гипоксию (нехватку кислорода). Вследствие этого лишённые нормального притока кислорода ткани вырабатывают повышенное количество фактора роста сосудов, происходит неоваскуляризация – патологическое разрастание неполноценных сосудов. Однако эти новые сосуды не улучшают кровоснабжение ткани, а только усугубляют ситуацию – они очень хрупкие.
Также повышается проницаемость сосудистых стенок, поэтому возможны отёки сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело. Из-за частых кровоизлияний и хронической ишемии происходит дегенерация тканей.

— Обратимый ли это процесс?

— Понятие обратимости здесь весьма условно. Своевременно начатое лечение позволяет сохранить зрение. Однако уже произошедшие изменения «отменить» не получится. Полного выздоровления, возвращения к исходному состоянию не будет.

— Расскажите о классификации диабетической ретинопатии.

— Существует несколько классификаций. Наиболее востребовано разделение диабетической ретинопатии на непролиферативную и пролиферативную. Для непролиферативной ретинопатии характерны кровоизлияния, твёрдые экссудаты в сетчатке. Главный признак пролиферативной формы – патологическое разрастание сосудов. Прогноз при непролиферативной форме, как правило, более благоприятный. В течении каждой формы диабетической ретинопатии выделяют несколько стадий.

Непролиферативная форма имеет три стадии. Первая (начальная) характеризуется локальными проявлениями. При второй стадии происходят изменения всего глазного дна. На третьей, тяжёлой, появляются серьёзные сосудистые аномалии, зоны ишемии. Ещё одно название третьей стадии, принятое в отечественной практике – препролиферативная.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия подразделяется на пять стадий. При первой (начальной) неоваскуляризация распространяется только по сетчатке. На второй (умеренной) и третьей (тяжёлой) стадии площадь патологически образованных сосудов увеличивается, процесс неоваскуляризации затрагивает диск зрительного нерва. Четвёртая (далеко зашедшая) характеризуются ещё большим разрастанием сосудов, появлением тяжёлых осложнений (гемофтальма, отслойки сетчатки, неоваскулярной глаукомы). Пятая стадия – исход заболевания, слепота.

— Все ли люди с сахарным диабетом одинаково подвержены ретинопатии или есть отдельные группы риска?

— В первую очередь вероятность возникновения диабетической ретинопатии связана с длительностью течения сахарного диабета. Согласно статистике, через 10 лет с момента появления сахарного диабета ретинопатия возникает у 60 % пациентов, через 15 лет – у 80 %. Но есть и дополнительные провоцирующие факторы.

Главный из них – неконтролируемо высокий уровень глюкозы. Важен не столько уровень глюкозы сам по себе, сколько показатель гликированного гемоглобина. Если он превышает 10 %, риск слепоты становится крайне высоким. Поэтому контролировать уровень глюкозы надо всегда, избегая резких перепадов. При слишком быстром снижении может произойти транзиторная диабетическая ретинопатия. Безопасная скорость снижения уровня гликированного гемоглобина – 2 % за 6 месяцев.

Ещё один важный фактор – артериальная гипертензия. Опять же, особенно опасна неконтролируемая гипертоническая болезнь. При гипертонии устойчивое снижение артериального давления на 10 миллиметров ртутного столба снижает риск ретинопатии на 12 %.

На вероятность появления сосудистых нарушений при сахарном диабете сильно влияет курение. Оно усугубляет гипоксию. У курящих людей возрастает не только риск развития пролиферативной ретинопатии, но и риск диабетической стопы.

— Какими симптомами проявляется диабетическая ретинопатия?

— На начальных стадиях для неё характерно бессимптомное течение. В этом и заключается коварство болезни. Когда патологический процесс достиг значительных масштабов, появляется стойкое, прогрессирующее снижение зрения. Осложнения диабетической ретинопатии: гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома. Гемофтальм проявляется снижением зрения, мельканием мушек. При отслойке сетчатки к этим симптомам присоединяется выпадение полей зрения. Неоваскулярная глаукома может сопровождаться давящими болями в глазах.

— Какие обследования нужны для своевременной диагностики диабетической ретинопатии?

— Поскольку болезнь часто протекает бессимптомно, при сахарном диабете необходим регулярный осмотр у офтальмолога. На осмотре производят проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления, гониоскопию (обследование угла передней камеры глаза), биомикроскопию, офтальмоскопию (осмотр глазного дна). Офтальмоскопию проводят только на широком зрачке: используют мидриатики (капли, расширяющие зрачок), позволяющие детально рассмотреть внутренние структуры глаза.

Частота обследований зависит от типа диабета и состояния пациента. При сахарном диабете I типа у детей до 12 лет, как правило, не встречается ретинопатии. Поэтому до 12 лет визит к офтальмологу именно с этой целью не требуется.

А вот беременность может ускорить течение диабета и спровоцировать развитие осложнений. Поэтому женщины с сахарным диабетом должны проходить обследование при планировании беременности, затем в каждом триместре, а также на третий и на шестой месяц после родов.

Остальным людям старше 12 лет с неосложнённым сахарным диабетом надо посещать офтальмолога раз в год. Если обнаруживают непролиферативную ретинопатию 1 или 2 стадии, визит к врачу необходим раз в 6 месяцев. Если болезнь прогрессирует, переходит в препролиферативную стадию или становится пролиферативной, начинают специфическое лечение.

— В чём заключается лечение диабетической ретинопатии?

— При 1 и 2 стадии непролиферативной ретинопатии наиболее действенна компенсация основного заболевания – сахарного диабета. При выявлении сосудистых аномалий и неоваскуляризации основной метод лечения – лазерная коагуляция. Во время этой операции человеку с диабетической ретинопатией наносят множество микрокоагулятов (микроприжиганий) по всей поверхности сетчатки. Это останавливает рост патологически изменённых сосудов. Операцию всегда проводят в несколько этапов, количество процедур зависит от степени поражения глаза и особенностей аппарата. Диск зрительного нерва, макулярную область (зона сетчатки с наилучшей остротой зрения) и сосуды не коагулируют.

Сейчас в офтальмологии настала эра блокаторов VEGF (Vascular endothelial growth factor). Они не могут быть самостоятельным методом лечения диабетической ретинопатии, но эффективны как дополнительная терапия при лазерной коагуляции. Помимо лечения ретинопатии эти средства используются при отёке макулы, позволяют уменьшить отёк сетчатки и проницаемость сосудистой стенки.

Осложнения также требуют лечения. Если гемофтальм не рассосался за месяц, а также при отслойке сетчатки проводят заднюю витрэктомию – операцию по удалению стекловидного тела. При неоваскулярной глаукоме спектр вмешательств может включать в себя транссклеральную циклокоагуляцию (лазерное прижигание цилиарного тела) и имплантацию различных моделей антиглаукомных дренажей.

В тяжёлых случаях при сильном стойком повышении внутриглазного давления проводят криодеструкцию цилиарного тела. Но это скорее операция отчаянья: она нужна для борьбы с болью и косметического сохранения глаза, однако не поможет вернуть зрение.

— Расскажите о мерах профилактики диабетической ретинопатии.

— При сахарном диабете важно контролировать уровень сахара в крови, не допускать ни стойкого повышения, ни резких перепадов. Необходимо также следить за артериальным давлением, при появлении гипертонической болезни принимать препараты для его снижения. Помимо этого под контролем должен быть липидный обмен: требуется учитывать как общий уровень липопротеидов, так и соотношение липопротеидов низкой и высокой плотности.

Обязательно избегать табакокурения.

Следует соблюдать график визитов к офтальмологу.

Записаться на приём к врачу-офтальмологу можно здесь 
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовала Дарья Ушкова

Для справки:

Бурлакова Елена Валерьевна

Окончила факультет лечебного дела Иркутского государственного медицинского университета в 1998 году.

1998 – 1999 год – интернатура, а 2002 – 2004 год – ординатура по специальности «Офтальмология» в Иркутском государственном институте усовершенствования врачей.

В настоящее время врач-офтальмолог, врач-лазерный хирург высшей квалификационной категории в «Клиника Эксперт» Иркутск. Принимает по адресу: улица Кожова, д. 9А.

Мемориальная лекция Бантинга 1967: Ангиопатия при диабете: нерешенная проблема

Реферат

Сосудистые заболевания, чрезвычайно часто встречающиеся у людей с длительным диабетом и поражающие как крупные, так и мелкие кровеносные сосуды, представляют сегодня самую большую проблему и проблему при диабете. Поражение крупных сосудов отвечает за частоту цереброваскулярных, коронарных и периферических сосудистых заболеваний, которая значительно выше у диабетиков, чем у недиабетиков. Однако наиболее характерной особенностью диабета является микроангиопатия, которая, хотя и широко распространена в организме, наиболее ярко проявляется в глазах (диабетическая ретинопатия) и почках (межкапиллярный гломерулосклероз).Поскольку лечение полностью развившихся осложнений неудовлетворительно, изучение способов профилактики дает наилучшую надежду на будущее. Это приводит исследователя и клинициста к истокам самого диабета и взаимосвязи метаболического дефекта (дефицита инсулина) с сосудистыми заболеваниями.

То, что склонность к диабету передается по наследству, является общепринятым, но неизвестно, что именно наследует диабетик. Факторы окружающей среды, такие как переедание, беременность, инфекции, прием стероидов и т. Д., способствуют появлению тенденции к состоянию клинически узнаваемого. Специальные исследования и клинический опыт показывают, что на ранних стадиях диабетического состояния («преддиабет» и «химический диабет») существует жидкое, динамическое состояние, при котором возможно не только прогрессирование, но и ремиссия, что дает надежду на возможное открытие. средств, останавливающих прогрессирование метаболического дефекта.

Микрососудистые заболевания могут проявляться (в виде утолщения базальной мембраны мелких кровеносных сосудов) даже на ранних стадиях диабетического состояния.Однако современные знания не позволяют сделать вывод о том, что склонность к сосудистым заболеваниям передается по наследству как отдельный признак, который развивается независимо от склонности к метаболическому дефекту. Напротив, появляется все больше доказательств того, что даже при предиабете высвобождение инсулина поджелудочной железой в ответ на глюкозу, вводимую внутривенно, может быть субнормальным, отсроченным или несоответствующим уровню глюкозы в крови в то время. С учетом имеющейся в настоящее время информации необоснованно предполагать, что сосудистые заболевания по своему происхождению и развитию не связаны с метаболическим дефектом.

Эти соображения естественным образом подводят нас к вопросу о том, влияет ли степень контроля диабета, т. Е. Дефицит инсулина, на частоту, степень и время появления сосудистых осложнений. Доказательства представлены в исследованиях ненаследственного диабета как у людей, так и у животных, из общего клинического опыта и из специальных клинических исследований, чтобы поддержать точку зрения о том, что такая взаимосвязь действительно существует и что при тщательном и последовательном контроле диабета могут возникнуть осложнения. уменьшено или отложено.

  • Авторское право © 1967 Американской диабетической ассоциации

Диабетическая ангиопатия и ангиогенные дефекты | Фиброгенез и восстановление тканей

  • 1.

    Копельман П. Риски для здоровья, связанные с избыточным весом и ожирением. Obes Rev.2007, Suppl 1: 13-17.

    Артикул Google Scholar

  • 2.

    Группа исследований по контролю диабета и его осложнениям: Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета.N Engl J Med. 1993, 329: 977-986.

    Артикул Google Scholar

  • 3.

    Группа перспективного исследования диабета в Великобритании (UKPDS): Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы в крови с помощью метформина на осложнения у пациентов с избыточной массой тела и диабетом 2 типа (UKPDS 34). Ланцет. 1998, 352: 854-865.

    Артикул Google Scholar

  • 4.

    Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, Miyata T., Isami S, Motoyoshi S, Kojima Y, Furuyoshi N, Shichiri M: Интенсивная инсулинотерапия предотвращает развитие диабетических микрососудистых осложнений у японских пациентов, не получающих инсулин. -зависимый сахарный диабет: рандомизированное проспективное 6-летнее исследование.Диабет Res Clin Pract. 1995, 28: 103-117. 10.1016 / 0168-8227 (95) 01064-К.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 5.

    Исмаил-Бейги Ф., Крейвен Т., Банерджи М.А., Базиль Дж., Каллес Дж., Коэн Р.М., Каддихи Р., Кушман В.С., Генут С., Гримм Р.Х., Гамильтон Б.П., Хугверф Б., Карл Д., Кац Л., Крикориан А., О’Коннор П., Поп-Бусуи Р., Шубарт Ю., Симмонс Д., Тейлор Х., Томас А., Вайс Д., Храмиак I. для группы исследования ACCORD: Влияние интенсивного лечения гипергликемии на микрососудистые исходы при диабете 2 типа : анализ рандомизированного исследования ACCORD.Ланцет. 2010, 376: 419-430. 10.1016 / S0140-6736 (10) 60576-4.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 6.

    Martin A, Komada MR, Sane DC: Аномальный ангиогенез при сахарном диабете. Med Res Rev.2003, 23: 117-145. 10.1002 / med.10024.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 7.

    Ниберг П., Се Л., Каллури Р.: Эндогенные ингибиторы ангиогенеза.Cancer Res. 2005, 65: 3967-3979. 10.1158 / 0008-5472.CAN-04-2427.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 8.

    Folkman J: Ангиогенез: организационный принцип для открытия лекарств ?. Nat Rev Drug Discov. 2007, 6: 273-286. 10.1038 / nrd2115.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 9.

    Waltenberger J: Устойчивость к VEGF как молекулярная основа для объяснения парадокса ангиогенеза при сахарном диабете.Biochem Soc Trans. 2009, 37: 1167-1170. 10.1042 / BST0371167.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 10.

    Риши П., Бхенде П.С.: Образы в клинической медицине. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. N Engl J Med. 2009, 360: 912-10.1056 / NEJMicm0708063.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 11.

    Smith JM, Steel DH: Фактор роста эндотелия сосудов для предотвращения послеоперационного кровоизлияния в полость стекловидного тела после витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии.Кокрановская база данных Syst Rev.2011, 5: CD008214.

    PubMed Google Scholar

  • 12.

    Sasso FC, Torella D, Carbonara O, Ellison GM, Torella M, Scardone M, Marra C, Nasti R, Marfella R, Cozzolino D, Indolfi C, Cotrufo M, Torella R, Salvatore T: усиление сосудов экспрессия фактора роста эндотелия, но нарушение передачи сигналов рецептора фактора роста эндотелия сосудов в миокарде пациентов с диабетом 2 типа с хронической ишемической болезнью сердца.J Am Coll Cardiol. 2005, 46: 827-834. 10.1016 / j.jacc.2005.06.007.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 13.

    Dehne N, Hintereder G, Brune B: Высокие концентрации глюкозы ослабляют экспрессию индуцируемого гипоксией фактора-1альфа и передачу сигналов в неопухолевых клетках. Exp Cell Res. 2010, 316: 1179-1189. 10.1016 / j.yexcr.2010.02.019.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 14.

    Lu H, Dalgard CL, Mohyeldin A, McFate T, Tait AS, Verma A: обратимая инактивация пролилгидроксилаз HIF-1 позволяет клеточному метаболизму контролировать базальный HIF-1. J Biol Chem. 2005, 280: 41928-41939. 10.1074 / jbc.M508718200.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 15.

    Pfister F, Feng Y, vom Hagen F, Hoffmann S, Molema G, Hillebrands JL, Shani M, Deutsch U, Hammes HP: Миграция перицитов: новый механизм потери перицитов при экспериментальной диабетической ретинопатии.Сахарный диабет. 2008, 57: 2495-2502. 10.2337 / db08-0325.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 16.

    Кроуфорд Т.Н., Альфаро Д.В., Керрисон Дж. Б., Яблон Е.П.: Диабетическая ретинопатия и ангиогенез. Curr Diabetes Rev.2009, 5: 8-13. 10.2174 / 157339

    7314149.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 17.

    Kermorvant-Duchemin E, Sapieha P, Sirinyan M, Beauchamp M, Checchin D, Hardy P, Sennlaub F, Lachapelle P, Chemtob S: Понимание ишемической ретинопатии: новые концепции кислород-индуцированной ретинопатии.Док офтальмол. 2010, 120: 51-60. 10.1007 / s10633-009-9201-х.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 18.

    Sapieha P, Hamel D, Shao Z, Rivera JC, Zaniolo K, Joyal JS, Chemtob S: Пролиферативные ретинопатии: ангиогенез, который ослепляет. Int J Biochem Cell Biol. 2010, 42: 5-12. 10.1016 / j.biocel.2009.10.006.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 19.

    Сапега П., Джоял Дж. С., Ривера Дж. К., Керморван-Дюшемин Э., Сеннлауб Ф., Харди П., Лашапель П., Хемтоб С. Ретинопатия недоношенных: понимание ишемических васкулопатий сетчатки в экстремальных условиях жизни. J Clin Invest. 2010, 120: 3022-3032. 10.1172 / JCI42142.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 20.

    Ambati BK, Nozaki M, Singh N, Takeda A, Jani PD, Suthar T., Albuquerque RJ, Richter E, Sakurai E, Newcomb MT, Kleinman ME, Caldwell RB, Lin Q, Ogura Y, Orecchia A , Самуэльсон Д.А., Агнью Д.В., Сент-Леже Дж., Грин В.Р., Махасрешти П.Дж., Куриэль Д.Т., Кван Д., Марш Х., Икеда С., Лейпер Л.Дж., Коллинсон Дж.М., Богданович С., Хурана Т.С., Шибуя М., Болдуин М.Э. и другие: Отсутствие кровоснабжения роговицы происходит из-за растворимого рецептора-1 VEGF.Природа. 2006, 443: 993-997. 10.1038 / природа05249.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 21.

    Администрация USFD: FDA одобрило новое лекарственное средство для лечения возрастной дегенерации желтого пятна. НОВОСТИ FDA. 2004, П04-110.

    Google Scholar

  • 22.

    Fine SL, Martin DF, Kirkpatrick P: Пегаптаниб натрия. Nat Rev Drug Discov. 2005, 4: 187-188.10.1038 / nrd1677.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 23.

    Абрахам П., Юэ Х., Уилсон Л.: Рандомизированное, двойное маскированное, фиктивно-контролируемое испытание ранибизумаба при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: исследование PIER, год 2. Am J Ophthalmol. 2010, 150: 315-324. 10.1016 / j.ajo.2010.04.011. e311

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 24.

    Regillo CD, Brown DM, Abraham P, Yue H, Ianchulev T, Schneider S, Shams N: Рандомизированное, двойное маскированное, фиктивно контролируемое испытание ранибизумаба при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: год исследования PIER 1. Am J Ophthalmol . 2008, 145: 239-248. 10.1016 / j.ajo.2007.10.004.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 25.

    Martin DF, Maguire MG, Ying GS, Grunwald JE, Fine SL, Jaffe GJ: Ранибизумаб и бевацизумаб для неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна.N Engl J Med. 2011, 364: 1897-1908.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 26.

    Адлер А.И., Стивенс Р.Дж., Мэнли С.Е., Билоус Р.В., Калл Калифорния, Холман Р.Р .: Развитие и прогрессирование нефропатии при диабете 2 типа: Проспективное исследование диабета Соединенного Королевства (UKPDS 64). Kidney Int. 2003, 63: 225-232. 10.1046 / j.1523-1755.2003.00712.x.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 27.

    Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen O: Многофакторное вмешательство и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с диабетом 2 типа. N Engl J Med. 2003, 348: 383-393. 10.1056 / NEJMoa021778.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 28.

    Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, Pedersen O: Влияние многофакторного вмешательства на смертность при диабете 2 типа. N Engl J Med. 2008, 358: 580-591. 10.1056 / NEJMoa0706245.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 29.

    Eremina V, Jefferson JA, Kowalewska J, Hochster H, Haas M, Weisstuch J, Richardson C, Kopp JB, Kabir MG, Backx PH, Gerber HP, Ferrara N, Barisoni L, Alpers CE, Quaggin SE : Подавление VEGF и почечная тромботическая микроангиопатия. N Engl J Med. 2008, 358: 1129-1136. 10.1056 / NEJMoa0707330.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 30.

    Иззедин Х, Рикс О, Биллемон Б., Бомелу А, Дерэ G: Терапия ингибиторами ангиогенеза: акцент на токсичность почек и гипертензию. Am J KidneyDis. 2007, 50: 203-218. 10.1053 / j.ajkd.2007.04.025.

    CAS Статья Google Scholar

  • 31.

    Wu S, Kim C, Baer L, Zhu X: Бевацизумаб увеличивает риск тяжелой протеинурии у онкологических больных. J Am Soc Nephrol. 2010, 21: 1381-1389. 10.1681 / ASN.2010020167.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 32.

    Zhu X, Wu S, Dahut WL, Parikh CR: Риски протеинурии и гипертонии с бевацизумабом, антителом против фактора роста эндотелия сосудов: систематический обзор и метаанализ. Am J Kidney Dis. 2007, 49: 186-193. 10.1053 / j.ajkd.2006.11.039.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 33.

    Sugimoto H, Hamano Y, Charytan D, Cosgrove D, Kieran M, Sudhakar A, Kalluri R: Нейтрализация циркулирующего фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) антителами против VEGF и растворимым рецептором VEGF 1 (sFlt- 1) вызывает протеинурию.J Biol Chem. 2003, 278: 12605-12608. 10.1074 / jbc.C300012200.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 34.

    Maynard SE, Min JY, Merchan J, Lim KH, Li J, Mondal S, Libermann TA, Morgan JP, Sellke FW, Stillman IE, Epstein FH, Sukhatme VP, Karumanchi SA: Избыточные плацентарные растворимые fms- подобно тирозинкиназе 1 (sFlt1), может способствовать эндотелиальной дисфункции, гипертонии и протеинурии при преэклампсии. J Clin Invest.2003, 111: 649-658.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 35.

    Lee S, Chen TT, Barber CL, Jordan MC, Murdock J, Desai S, Ferrara N, Nagy A, Roos KP, Iruela-Arispe ML: аутокринная передача сигналов VEGF необходима для сосудистого гомеостаза. Клетка. 2007, 130: 691-703. 10.1016 / j.cell.2007.06.054.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 36.

    Левин Р.Дж., Мейнард С.Е., Циан С., Лим К.Х., Англия Л.Дж., Ю К.Ф., Шистерман Е.Ф., Тадхани Р., Сакс Б.П., Эпштейн Ф.Х., Сибай Б.М., Сухатме В.П., Каруманчи С.А. N Engl J Med. 2004, 350: 672-683. 10.1056 / NEJMoa031884.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 37.

    Levine RJ, Thadhani R, Qian C, Lam C, Lim KH, Yu KF, Blink AL, Sachs BP, Epstein FH, Sibai BM, Sukhatme VP, Karumanchi SA: Фактор роста плаценты в моче и риск преэклампсии .ДЖАМА. 2005, 293: 77-85. 10.1001 / jama.293.1.77.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 38.

    Veron D, Reidy KJ, Bertuccio C, Teichman J, Villegas G, Jimenez J, Shen W, Kopp JB, Thomas DB, Tufro A: Сверхэкспрессия VEGF-A в подоцитах взрослых мышей вызывает гломерулярную болезнь. Kidney Int. 2010, 77: 989-999. 10.1038 / ки.2010.64.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 39.

    Коргаонкар С.Н., Фен X, Росс MD, Лу Т.К., Д’Агати В., Айенгар Р., Клотман П.Е., Он JC: ВИЧ-1 активирует VEGF в подоцитах. J Am Soc Nephrol. 2008, 19: 877-883. 10.1681 / ASN.2007050629.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 40.

    Канесаки Ю., Судзуки Д., Уехара Г., Тойода М., Като Т., Сакаи Х., Ватанабе Т.: Экспрессия гена фактора роста эндотелия сосудов коррелирует с неоваскуляризацией клубочков при диабетической нефропатии человека.Am J Kidney Dis. 2005, 45: 288-294. 10.1053 / j.ajkd.2004.09.020.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 41.

    Цучида К., Макита З., Ямагиши С., Ацуми Т., Миёси Х., Обара С., Исида М., Исикава С., Ясумура К., Коике Т. Подавление трансформирующего фактора роста бета и фактора роста эндотелия сосудов при диабетической нефропатии. у крыс с помощью нового передового ингибитора конечного продукта гликирования OPB-9195. Диабетология. 1999, 42: 579-588.10.1007 / s001250051198.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 42.

    de Vriese AS, Tilton RG, Elger M, Stephan CC, Kriz W., Lameire NH: Антитела против фактора роста эндотелия сосудов улучшают раннюю почечную дисфункцию при экспериментальном диабете. J Am Soc Nephrol. 2001, 12: 993-1000.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 43.

    Sung SH, Ziyadeh FN, Wang A, Pyagay PE, Kanwar YS, Chen S: Блокада передачи сигналов фактора роста эндотелия сосудов улучшает диабетическую альбуминурию у мышей.J Am Soc Nephrol. 2006, 17: 3093-3104. 10.1681 / ASN.2006010064.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 44.

    Chen S, Kasama Y, Lee JS, Jim B, Marin M, Ziyadeh FN: Фактор роста эндотелия сосудов, полученный из подоцитов, опосредует стимуляцию выработки коллагена альфа3 (IV) путем трансформации фактора роста бета1 в подоцитах мышей . Сахарный диабет. 2004, 53: 2939-2949. 10.2337 / диабет. 53.11.2939.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 45.

    Yamamoto Y, Maeshima Y, Kitayama H, Kitamura S, Takazawa Y, Sugiyama H, Yamasaki Y, Makino H: пептид тумстатина, ингибитор ангиогенеза, предотвращает гипертрофию клубочков на ранней стадии диабетической нефропатии. Сахарный диабет. 2004, 53: 1831-1840. 10.2337 / диабет. 53.7.1831.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 46.

    Ichinose K, Maeshima Y, Yamamoto Y, Kitayama H, Takazawa Y, Hirokoshi K, Sugiyama H, Yamasaki Y, Eguchi K, Makino H: антиангиогенный пептид эндостатина улучшает почечные изменения на ранней стадии 1 типа модель диабетической нефропатии.Сахарный диабет. 2005, 54: 2891-2903. 10.2337 / диабет. 54.10.2891.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 47.

    Zhang SX, Wang JJ, Lu K, Mott R, Longeras R, Ma JX: Терапевтический потенциал ангиостатина при диабетической нефропатии. J Am Soc Nephrol. 2006, 17: 475-486. 10.1681 / ASN.2005020217.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 48.

    Wang JJ, Zhang SX, Mott R, Knapp RR, Cao W, Lau K, Ma JX: Благотворное влияние фактора пигментного эпителия при диабетической нефропатии: доказательства антифиброгенной активности.Сахарный диабет. 2006, 55: 1678-1685. 10.2337 / db05-1448.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 49.

    Nasu T, Maeshima Y, Kinomura M, Hirokoshi-Kawahara K, Tanabe K, Sugiyama H, Sonoda H, Sato Y, Makino H: Vasohibin-1, регулятор отрицательной обратной связи ангиогенеза, облегчает почечные изменения в модель диабетической нефропатии на мышах. Сахарный диабет. 2009, 58: 2365-2375. 10.2337 / db08-1790.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 50.

    Косуги Т., Накаяма Т., Ли К., Чиодо В.А., Чжан Л., Кэмпбелл-Томпсон М., Грант М., Крокер Б.П., Накагава Т.: генная терапия растворимым Flt-1 уменьшает альбуминурию, но ускоряет тубулоинтерстициальное повреждение у мышей с диабетом. Am J Physiol Renal Physiol. 2010, 298: F609-616. 10.1152 / айпренал.00377.2009.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 51.

    Розенфельд М.Э. Обзор эволюции атеросклеротической бляшки: от жировой полосы до разрыва бляшки и тромбоза.Z Kardiol. 2000, Дополнение 7: 2-6.

    Google Scholar

  • 52.

    Дэвис MJ, Томас A: Тромбоз и острые поражения коронарных артерий при внезапной ишемической смерти сердца. N Engl J Med. 1984, 310: 1137-1140. 10.1056 / NEJM198405033101801.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 53.

    Kolodgie FD, Gold HK, Burke AP, Fowler DR, Kruth HS, Weber DK, Farb A, Guerrero LJ, Hayase M, Kutys R, Narula J, Finn AV, Virmain R: Внутрибланковое кровоизлияние и прогрессирование коронарная атерома.N Engl J Med. 2003, 349: 2316-2325. 10.1056 / NEJMoa035655.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 54.

    Tziakas DN, Chalikias GK, Stakos D, Boudoulas H: Роль красных кровяных телец в развитии и нестабильности атеросклеротической бляшки. Int J Cardiol. 2010, 142: 2-7. 10.1016 / j.ijcard.2009.10.031.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 55.

    McCarthy MJ, Loftus IM, Thompson MM, Jones L, London NJ, Bell PR, Naylor AR, Brindle NP: Ангиогенез и атеросклеротическая каротидная бляшка: связь между симптоматикой и морфологией бляшки. J Vasc Surg. 1999, 30: 261-268. 10.1016 / S0741-5214 (99) 70136-9.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 56.

    Маккарти М.Дж., Лофтус И.М., Томпсон М.М., Джонс Л., Лондон, Нью-Джерси, Белл П.Р., Нейлор А.Р., Бриндл Н.П.: Сосудистое хирургическое общество Великобритании и Ирландии: ангиогенез и атеросклеротическая каротидная бляшка: связь между симптоматикой и морфология налета.Br J Surg. 1999, 86: 707-708.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 57.

    Вирмани Р., Колоджи Ф.Д., Берк А.П., Финн А.В., Голд Х.К., Туленко Т.Н., Вренн С.П., Нарула Дж .: Прогрессирование атеросклеротической бляшки и уязвимость к разрыву: ангиогенез как источник внутрипластинного кровоизлияния. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2005, 25: 2054-2061. 10.1161 / 01.ATV.0000178991.71605.18.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 58.

    Хатри Дж. Дж., Джонсон С., Магид Р., Лесснер С. М., Лауд К. М., Дикалов С. И., Харрисон Д. Г., Сунг Х. Дж., Ронг Й., Галис З. С.: Сосудистый оксидантный стресс усиливает прогрессирование и ангиогенез экспериментальной атеромы. Тираж. 2004, 109: 520-525. 10.1161 / 01.CIR.0000109698.70638.2B.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 59.

    Vink A, Schoneveld AH, Lamers D, Houben AJ, van der Groep P, van Diest PJ, Pasterkamp G: экспрессия HIF-1 альфа связана с фенотипом атероматозной воспалительной бляшки и активируется в активированных макрофагах.Атеросклероз. 2007, 195: e69-75. 10.1016 / j.atherosclerosis.2007.05.026.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 60.

    Luque A, Turu M, Juan-Babot O, Cardona P, Font A, Carvajal A, Slevin M, Iborra E, Rubio F, Badimon L, Krupinski J: Сверхэкспрессия гипоксии / маркеров воспаления в атеросклеротической сонной артерии бляшки. Front Biosci. 2008, 13: 6483-6490.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 61.

    Loots MA, Lamme EN, Mekkes JR, Bos JD, Middelkoop E: Культивированные фибробласты из хронических диабетических ран на нижних конечностях (инсулиннезависимый сахарный диабет) демонстрируют нарушенную пролиферацию. Arch Dermatol Res. 1999, 291: 93-99. 10.1007 / s004030050389.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 62.

    Loots MA, Lamme EN, Zeegelaar J, Mekkes JR, Bos JD, Middelkoop E: Различия в клеточном инфильтрате и внеклеточном матриксе хронических диабетических и венозных язв по сравнению с острыми ранами.J Invest Dermatol. 1998, 111: 850-857. 10.1046 / j.1523-1747.1998.00381.x.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 63.

    Shyng YC, Devlin H, Sloan P: Влияние экспериментального сахарного диабета, вызванного стрептозотоцином, на заживление дефектов свода черепа и метаболизм костей у крыс. Int J Oral Maxillofac Surg. 2001, 30: 70-74. 10.1054 / ijom.2000.0004.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 64.

    Ferguson MW, Herrick SE, Spencer MJ, Shaw JE, Boulton AJ, Sloan P: Гистология язв диабетической стопы. Diabet Med. 1996, Приложение 1: S30-33.

    Google Scholar

  • 65.

    Каллури Р., Зейсберг М: Фибробласты при раке. Nat Rev Рак. 2006, 6: 392-401. 10.1038 / nrc1877.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 66.

    Rhee S: Фибробласты в трехмерных матрицах: миграция клеток и ремоделирование матрикса.Exp Mol Med. 2009, 41: 858-865. 10.3858 / emm.2009.41.12.096.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 67.

    Ян Х., Гангули А., Кабрал Ф .: Ингибирование миграции и деления клеток коррелирует с различными эффектами лекарств, ингибирующих микротрубочки. J Biol Chem. 2010, 285: 32242-32250. 10.1074 / jbc.M110.160820.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 68.

    Loomans CJ, de Koning EJ, Staal FJ, Rookmaaker MB, Verseyden C, de Boer HC, Verhaar MC, Braam B, Rabelink TJ, van Zonneveld AJ: Дисфункция эндотелиальных клеток-предшественников: новая концепция в патогенезе сосудистых осложнений типа 1 сахарный диабет. Сахарный диабет. 2004, 53: 195-199.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 69.

    Теппер О.М., Галиано Р.Д., Капла Дж. М., Калка С., Гань П.Дж., Якобовиц Г.Р., Левин Дж. П., Гуртнер Г.К .: Клетки-предшественники эндотелия человека от диабетиков типа II обнаруживают нарушение пролиферации, адгезии и включения в сосудистые структуры.Тираж. 2002, 106: 2781-2786. 10.1161 / 01.CIR.0000039526.42991.93.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 70.

    Фадини Г.П., Агостини С., Авогаро А: Эндотелиальные клетки-предшественники и биология сосудов при сахарном диабете: текущие знания и перспективы на будущее. Curr Diabetes Rev.2005, 1: 41-58. 10.2174 / 157339

    52640.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 71.

    Hoffmann J, Haendeler J, Aicher A, Rossig L, Vasa M, Zeiher AM, Dimmeler S: Старение повышает чувствительность эндотелиальных клеток к апоптотическим стимулам: важная роль оксида азота. Circ Res. 2001, 89: 709-715. 10.1161 / чч3001.097796.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 72.

    Кесвани С.Г., Кац А.Б., Лим Ф.Й., Золтик П., Раду А., Алаи Д., Херлин М., Кромблхолм TM: аденовирусный перенос гена PDGF-B улучшает заживление ран в диабетических ранах I и II типа.Регенерация заживления ран. 2004, 12: 497-504. 10.1111 / j.1067-1927.2004.12501.x.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 73.

    Loomans CJ, Dao HH, van Zonneveld AJ, Rabelink TJ: Вовлечена ли дисфункция эндотелиальных клеток-предшественников в измененные ангиогенные процессы у пациентов с гипертонией? Curr Hypertens Rep. 2004, 6: 51-54. 10.1007 / s11906-004-0011-г.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 74.

    Vasa M, Fichtlscherer S, Adler K, Aicher A, Martin H, Zeiher AM, Dimmeler S: Увеличение циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников при терапии статинами у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Тираж. 2001, 103: 2885-2890. 10.1161 / hc2401.0

    .

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 75.

    Vasa M, Fichtlscherer S, Aicher A, Adler K, Urbich C, Martin H, Zeiher AM, Dimmeler S: количество и миграционная активность циркулирующих эндотелиальных клеток-предшественников обратно коррелируют с факторами риска ишемической болезни сердца.Circ Res. 2001, 89: E1-7. 10.1161 / чч2301.093953.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 76.

    Ii M, Takenaka H, ​​Asai J, Ibusuki K, Mizukami Y, Maruyama K, Yoon YS, Wecker A, Luedemann C, Eaton E, Silver M, Thorne T, Losordo DW: эндотелиальный предшественник тромбоспондин-1 опосредует вызванную диабетом задержку реэндотелизации после повреждения артерии. Circ Res. 2006, 98: 697-704. 10.1161 / 01.RES.0000209948.50943.ea.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 77.

    Лю З.Дж., Веласкес О.К .: гипероксия, мобилизация эндотелиальных клеток-предшественников и заживление диабетических ран. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2008, 10: 1869-1882. 10.1089 / ars.2008.2121.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 78.

    Gallagher KA, Liu ZJ, Xiao M, Chen H, Goldstein LJ, Buerk DG, Nedeau A, Thom SR, Velazquez OC: диабетические нарушения в NO-опосредованной мобилизации эндотелиальных клеток-предшественников и возвращении в исходное положение из-за гипероксии и SDF-1 альфа.J Clin Invest. 2007, 117: 1249-1259. 10.1172 / JCI29710.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 79.

    Albiero M, Menegazzo L, Boscaro E, Agostini C, Avogaro A, Fadini GP: Дефектный набор, выживание и пролиферация клеток-предшественников костного мозга в местах замедленного заживления диабетических ран у мышей. Диабетология. 2011, 54: 945-953. 10.1007 / s00125-010-2007-2.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 80.

    Barone BB, Yeh HC, Snyder CF, Peairs KS, Stein KB, Derr RL, Wolff AC, Brancati FL: Долгосрочная смертность от всех причин у онкологических больных с ранее существовавшим сахарным диабетом: систематический обзор и метаанализ. ДЖАМА. 2008, 300: 2754-2764. 10.1001 / jama.2008.824.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 81.

    Бароне ББ, Йе ХК, Снайдер К.Ф., Пирс К.С., Стейн К.Б., Дерр Р.Л., Вольф А.С., Бранкати, Флорида: Послеоперационная смертность у онкологических больных с ранее существовавшим диабетом: систематический обзор и метаанализ.Уход за диабетом. 2010, 33: 931-939. 10.2337 / dc09-1721.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 82.

    van de Poll-Franse LV, Houterman S, Janssen-Heijnen ML, Dercksen MW, Coebergh JW, Haak HR: Менее агрессивное лечение и худшая общая выживаемость у онкологических больных с диабетом: большой популяционный анализ. Int J Cancer. 2007, 120: 1986–1992. 10.1002 / ijc.22532.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 83.

    Eichholz A, Merchant S, Gaya AM: Антиангиогенезные методы лечения: их потенциал в лечении рака. Onco Targets Ther. 2010, 3: 69-82.

    PubMed Central CAS PubMed Google Scholar

  • 84.

    Новосядлый Р., Ланн Д.Е., Виджаякумар А., Роузи А., Лаццарино Д.А., Фирз Ю., Карбони Ю.М., Готтардис М.М., Пенниси П.А., Молиноло А.А., Куршан Н., Мехиа В., Сантопьетро С., Якар С., Вуд Т.Л. , LeRoith D: Инсулино-опосредованное ускорение развития и прогрессирования рака груди в модели диабета 2 типа без ожирения.Cancer Res. 2010, 70: 741-751. 10.1158 / 0008-5472.CAN-09-2141.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 85.

    Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ: избыточный вес, ожирение и смертность от рака в проспективно изученной когорте взрослых в США. N Engl J Med. 2003, 348: 1625-1638. 10.1056 / NEJMoa021423.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 86.

    Vigneri P, Frasca F, Sciacca L, Pandini G, Vigneri R: Диабет и рак. Endocr Relat Cancer. 2009, 16: 1103-1123. 10.1677 / ERC-09-0087.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 87.

    Wu Y, Brodt P, Sun H, Mejia W, Novosyadlyy R, Nunez N, Chen X, Mendoza A, Hong SH, Khanna C, Yakar S: инсулиноподобный фактор роста-I регулирует микросреду печени. у тучных мышей и способствует метастазированию в печень. Cancer Res. 2010, 70: 57-67.10.1158 / 0008-5472.CAN-09-2472.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 88.

    Эрион Д.М., Шульман Г.И.: Опосредованная диацилглицерином резистентность к инсулину. Nat Med. 2010, 16: 400-402. 10.1038 / нм0410-400.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 89.

    Самуэль В.Т., Петерсен К.Ф., Шульман Г.И.: Липид-индуцированная инсулинорезистентность: раскрытие механизма.Ланцет. 2010, 375: 2267-2277. 10.1016 / S0140-6736 (10) 60408-4.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 90.

    Россе С., Линч М., Керморгант С., Камерон А.Дж., Бекелер К., Паркер П.Дж.: PKC и управление динамикой локализованного сигнала. Nat Rev Mol Cell Biol. 2010, 11: 103-112. 10.1038 / nrm2847.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 91.

    Naldini A, Carraro F: роль медиаторов воспаления в ангиогенезе. Препарат Curr предназначен для лечения аллергии на воспаление. 2005, 4: 3-8. 10.2174 / 1568010053622830.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 92.

    Веллен К.Э., Хотамислигил Г.С.: Воспаление, стресс и диабет. J Clin Invest. 2005, 115: 1111-1119.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 93.

    Park EJ, Lee JH, Yu GY, He G, Ali SR, Holzer RG, Osterreicher CH, Takahashi H, Karin M: диетическое и генетическое ожирение способствует воспалению печени и онкогенезу за счет увеличения экспрессии IL-6 и TNF. Клетка. 2010, 140: 197-208. 10.1016 / j.cell.2009.12.052.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 94.

    Park HY, Kwon HM, Lim HJ, Hong BK, Lee JY, Park BE, Jang Y, Cho SY, Kim HS: потенциальная роль лептина в ангиогенезе: лептин индуцирует пролиферацию эндотелиальных клеток и экспрессию матриксных металлопротеиназ in vivo и in vitro.Exp Mol Med. 2001, 33: 95-102.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 95.

    Рибейро А.М., Андраде С., Пинхо Ф., Монтейро Д.Д., Коста М., Лопес С., Агуас А.П., Монтейро М.П.: пролиферация клеток рака простаты и ангиогенез на различных моделях мышей с ожирением. Int J Exp Pathol. 2010, 91: 374-386. 10.1111 / j.1365-2613.2010.00726.x.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 96.

    Gonzalez RR, Cherfils S, Escobar M, Yoo JH, Carino C, Styer AK, Sullivan BT, Sakamoto H, Olawaiye A, Serikawa T., Lynch MP, Rueda BR: передача сигналов лептина способствует росту опухолей молочной железы и увеличивает экспрессию фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и его рецептор второго типа (VEGF-R2). J Biol Chem. 2006, 281: 26320-26328. 10.1074 / jbc.M6019

    .

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 97.

    Rene Gonzalez R, Watters A, Xu Y, Singh UP, Mann DR, Rueda BR, Penichet ML: ингибирование передачи сигналов лептина приводит к эффективной противоопухолевой активности при раке молочной железы с положительным или отрицательным рецептором эстрогена.Рак молочной железы Res. 2009, 11: R36-10.1186 / bcr2321.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 98.

    Шарма Д., Саксена Н.К., Вертино П.М., Анания Ф.А.: Лептин способствует пролиферативному ответу и инвазивности в раковых клетках эндометрия человека, активируя множественные пути передачи сигналов. Endocr Relat Cancer. 2006, 13: 629-640. 10.1677 / erc.1.01169.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 99.

    Bartucci M, Svensson S, Ricci-Vitiani L, Dattilo R, Biffoni M, Signore M, Ferla R, De Maria R, Surmacz E: Гормон ожирения лептин индуцирует рост и препятствует цитотоксическим эффектам 5-фторурацила в стволе колоректальной опухоли клетки. Endocr Relat Cancer. 2010, 17: 823-833. 10.1677 / ERC-10-0083.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 100.

    Бейкер Л., Пиддингтон Р.: Диабетическая эмбриопатия: выборочный обзор последних тенденций.J Осложнения диабета. 1993, 7: 204-212. 10.1016 / 1056-8727 (93)

    -2.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 101.

    Кокрофт Д.Л., Коппола П.Т.: Тератогенные эффекты избытка глюкозы на эмбрионы крыс с складками головы в культуре. Тератология. 1977, 16: 141-146. 10.1002 / tera.1420160205.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 102.

    Eriksson UJ, Borg LA, Forsberg H, Styrud J: Диабетическая эмбриопатия.Исследования на моделях животных и in vitro. Сахарный диабет. 1991, Дополнение 2: 94-98.

    Артикул Google Scholar

  • 103.

    Пинтер Э., Рис Э.А., Лерант С.З., Гарсия-Сегура М., Хоббинс Дж.С., Махони М.Дж., Нафтолин F. Арахидоновая кислота предотвращает связанное с гипергликемией повреждение желточного мешка и эмбриопатию. Am J Obstet Gynecol. 1986, 155: 691-702.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 104.

    Пинтер Э., Рис Э.А., Лерант К.З., Саньял М.К., Хоббинс Дж.С., Махони М.Дж., Нафтолин Ф: Нарушение желточного мешка при эмбриопатии из-за гипергликемии: ультраструктурный анализ дифференцировки желточного мешка, связанной с эмбриопатией, у концептуальных крыс в условиях гипергликемии. Тератология. 1986, 33: 73-84. 10.1002 / tera.1420330110.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 105.

    Рис EA, Homko CJ, Wu YK: Многофакторные основы синдрома диабетической эмбриопатии.Тератология. 1996, 54: 171-182. 10.1002 / (SICI) 1096-9926 (199610) 54: 4 <171 :: AID-TERA1> 3.0.CO; 2-4.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 106.

    Рис EA, Homko CJ, Hagay Z: Пренатальная диагностика и профилактика диабетической эмбриопатии. Obstet Gynecol Clin North Am. 1996, 23: 11-28. 10.1016 / S0889-8545 (05) 70242-4.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 107.

    Ференц C, Рубин JD, McCarter RJ, Clark EB: Материнский диабет и сердечно-сосудистые мальформации: преобладание двойного выхода правого желудочка и артериального ствола. Тератология. 1990, 41: 319-326. 10.1002 / tera.1420410309.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 108.

    Пинтер Э., Махути С., Ван Й., Имхоф Б.А., Мадри Дж.А.: Васкулопатия, вызванная гипергликемией в желточной сосудистой сети мышей: корреляция с состоянием фосфорилирования тирозина PECAM-1 / CD31.Am J Pathol. 1999, 154: 1367-1379. 10.1016 / S0002-9440 (10) 65391-6.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 109.

    Янг П., Рис EA: Роль HIF-1альфа в материнской гипергликемии, вызванной эмбриональной васкулопатией. Am J Obstet Gynecol. 2011, 204: 332.

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 110.

    Канасаки К., Каллури Р.: Биология преэклампсии.Kidney Int. 2009, 76: 831-837. 10.1038 / ки.2009.284.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 111.

    Кейси Б.М., Лукас М.Дж., Макинтайр Д.Д., Левено К.Дж.: исходы беременности у женщин с гестационным диабетом по сравнению с общей акушерской популяцией. Obstet Gynecol. 1997, 90: 869-873. 10.1016 / S0029-7844 (97) 00542-5.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 112.

    Йогев Ю., Лангер О: Рецидив гестационного диабета: исходы беременности и разнообразие массы тела при рождении. J Matern Fetal Neonatal Med. 2004, 15: 56-60. 10.1080 / 14767050310001650734.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 113.

    Йогев Ю., Лангер О., Брустман Л., Розенн Б.: Преэклампсия и гестационный сахарный диабет: существует ли корреляция на ранних сроках беременности ?. J Matern Fetal Neonatal Med. 2004, 15: 39-43. 10.1080/14767050310001650707.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 114.

    Иннес К.Е., Вимсатт Дж. Х., Макдаффи Р.: Относительная толерантность к глюкозе и последующее развитие гипертонии во время беременности. Obstet Gynecol. 2001, 97: 905-910. 10.1016 / S0029-7844 (01) 01342-4.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 115.

    Иоффе Г.М., Эстерлиц Дж. Р., Левин Р. Дж., Клеменс Дж. Д., Юэлл М. Г., Сибай Б. М., Каталано П. М.: Взаимосвязь между аномальной толерантностью к глюкозе и гипертензивными расстройствами беременности у здоровых первородящих женщин.Группа изучения кальция для профилактики преэклампсии (CPEP). Am J Obstet Gynecol. 1998, 179: 1032-1037. 10.1016 / S0002-9378 (98) 70210-8.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 116.

    Карпентер М.В.: Гестационный диабет, гипертония при беременности и поздние сосудистые заболевания. Уход за диабетом. 2007, Приложение 2: S246-250.

    Артикул CAS Google Scholar

  • 117.

    Йогев С., Ход, Кустан, Оутс, Макинтайр, Мецгер, Лоу, Дайер, Дули, Тримбл, МакКанс, Хадден, Перссон, Роджерс, исследование гипергликемии и неблагоприятного исхода беременности (HAPO) Совместная исследовательская группа: гипергликемия и неблагоприятный исход беременности (HAPO) ) Исследование: преэклампсия. Am J Obstet Gynecol. 2010, 202: 255-257.

    PubMed Google Scholar

  • 118.

    Пинтер Э., Хей Дж., Надь А., Мадри Дж. А. Васкулопатия, индуцированная гипергликемией у мышей, опосредуется снижением экспрессии VEGF-A и активацией рецептора VEGF.Am J Pathol. 2001, 158: 1199-1206. 10.1016 / S0002-9440 (10) 64069-2.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 119.

    Kanasaki K, Palmsten K, Sugimoto H, Ahmad S, Hamano Y, Xie L, Parry S, Augustin HG, Gattone VH, Folkman J, Strauss JF, Kalluri R: дефицит катехол-O-метилтрансферазы и 2-метоксиэстрадиол связан с преэклампсией. Природа. 2008, 453: 1117-1121. 10.1038 / природа06951.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 120.

    Lee SB, Wong AP, Kanasaki K, Xu Y, Shenoy VK, McElrath TF, Whitesides GM, Kalluri R: Преэклампсия: 2-метоксиэстрадиол индуцирует инвазию цитотрофобластов и развитие сосудов, особенно в условиях гипоксии. Am J Pathol. 2010, 176: 710-720. 10.2353 / ajpath.2010.0

    .

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 121.

    Шеной В., Канасаки К., Каллури Р.: Преэклампсия: соединение ангиогенных и метаболических путей.Trends Endocrinol Metab. 2010, 21: 529-536. 10.1016 / j.tem.2010.05.002.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 122.

    Redman CW, Sargent IL: Преэклампсия и системная воспалительная реакция. Семин Нефрол. 2004, 24: 565-570.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 123.

    Redman CW, Sargent IL: Последние достижения в понимании преэклампсии.Наука. 2005, 308: 1592-1594. 10.1126 / science.1111726.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 124.

    Sargent IL, Borzychowski AM, Redman CW: NK-клетки и беременность человека — воспалительный взгляд. Trends Immunol. 2006, 27: 399-404. 10.1016 / j.it.2006.06.009.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 125.

    Sargent IL, Borzychowski AM, Redman CW: NK-клетки и преэклампсия.J Reprod Immunol. 2007, 76: 40-44. 10.1016 / j.jri.2007.03.009.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 126.

    Моисеев Е., Гольдштейн М., Лёвенштейн А., Моисеев Дж .: Макулярное отверстие после интравитреальной инъекции бевацизумаба при неоваскуляризации хориоидеи, вызванной возрастной дегенерацией желтого пятна. Отчет о болезни Офтальмол. 2010, 1: 36-41. 10.1159 / 000319827.

    Артикул Google Scholar

  • 127.

    Wong LJ, Desai RU, Jain A, Feliciano D, Moshfeghi DM, Sanislo SR, Blumenkranz MS: Наблюдение за потенциальными побочными эффектами, связанными с использованием интравитреального бевацизумаба при заболеваниях сетчатки и сосудов сосудистой оболочки глаза. Сетчатка. 2008, 28: 1151-1158. 10.1097 / IAE.0b013e31817e100f.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 128.

    Georgopoulos M, Polak K, Prager F, Prunte C, Schmidt-Erfurth U: Характеристики тяжелого внутриглазного воспаления после интравитреальной инъекции бевацизумаба (Авастина).Br J Ophthalmol. 2009, 93: 457-462. 10.1136 / bjo.2008.138479.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • 129.

    Querques G, Souied EH, Soubrane G: Макулярное отверстие после интравитреальной инъекции ранибизумаба для хориоидальной неоваскулярной мембраны, вызванное возрастной дегенерацией желтого пятна. Acta Ophthalmol. 2009, 87: 235-237.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 130.

    Chung EJ, Koh HJ: Отслоение сетчатки с макулярным отверстием после комбинированной фотодинамической терапии и интравитреальной инъекции бевацизумаба. Корейский J Ophthalmol. 2007, 21: 185-187. 10.3341 / kjo.2007.21.3.185.

    PubMed Central PubMed Статья Google Scholar

  • 131.

    Митамура Ю., Огата К., Оситари Т., Асауми Н., Ямамото С. Отслоение сетчатки с макулярным отверстием после интравитреального приема бевацизумаба у пациента с тяжелой пролиферативной диабетической ретинопатией.Br J Ophthalmol. 2008, 92: 717-718. 10.1136 / bjo.2008.139378.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 132.

    Maeshima Y, Makino H: Ангиогенез и хроническая болезнь почек. Ремонт тканей фиброгенеза. 2010, 3: 13-10.1186 / 1755-1536-3-13.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google Scholar

    • Диабетическая ангиопатия — обзор

    B Диабет

    Опосредованное кровотоком вазодилатация плечевой артерии нарушается у субъектов с висцеральным ожирением и диабетом (Hashimoto et al., 1998; Ihlemann et al., 2002), и это наблюдение привлекает внимание относительно того, связаны ли диабетические васкулопатии с повышенным высвобождением сокращающих факторов. Роль ЦОГ и связанного с ним образования сосудосуживающих простаноидов, TxA 2 и PGF 2α , в условиях гипергликемии подтверждается воздействием in vitro аорты кролика на высокое содержание глюкозы (Tesfamariam et al., 1990). Ранние исследования показали значительное снижение эндотелий-зависимой релаксации, сопровождающейся усилением сокращений аорты у кроликов с аллоксановым диабетом, а неселективное ингибирование ЦОГ или антагонизм рецепторов ТР восстанавливает нарушенную релаксацию и отменяет сокращения.TxA 2 или его предшественник PGH 2 (Tesfamariam et al., 1989) и 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) все предложены в качестве ограничивающих факторов в этом препарате, в то время как высвобождение 15-HETE также повышен в аорте нормальных кроликов, обработанной высоким содержанием глюкозы (Tesfamariam et al., 1995).

    Диабетические васкулопатии не ограничиваются аортами. Сильно ослабленная эндотелий-зависимая релаксация и усиленные сокращения также наблюдаются в брыжеечных артериях крыс Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) с диабетом 2 типа по сравнению с контрольными крысами Long-Evans Tokushima Otsuka (LETO) соответствующего возраста.Стимулированная ацетилхолином продукция TxA 2 и PGE 2 увеличивается, что сопровождается повышенной экспрессией ЦОГ-1 и ЦОГ-2, в то время как активность эндотелиальной NO-синтазы и экспрессия белка внеклеточной супероксиддисмутазы снижены у крыс OLETF. (Мацумото и др., 2007). Хроническое пероральное введение эйкозапентаеновой кислоты крысам OLETF изменяет дисбаланс между сужением сосудов и расслаблением, возможно, за счет восстановления продукции NO и подавления активности ЦОГ-2 посредством ингибирования активации киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, и ядерного фактора каппа B (NF-κB) ( Мацумото и др., 2009b). Хроническое лечение метформином (пероральный противодиабетический препарат), пирролидин дитиокарбаматом (тиоловый антиоксидант) или озагрелом (ингибитор тромбоксансинтазы) улучшает релаксацию, опосредованную NO или EDHF, и снижает опосредованные EDCF сокращения за счет снижения продукции TxA 2 , PGE 2 , супероксид-анион, и нормализующий активность NF-κB (Matsumoto et al., 2008, 2009a, 2009c). Брыжеечные артерии от диабетических мышей db / db в возрасте старше 12 недель демонстрируют более высокий индуцированный трансмуральным давлением миогенный тонус, который чувствителен к ингибированию ЦОГ и антагонизму рецепторов TP, что указывает на положительную атрибуцию простагландинов, сужающих сосуды (Lagaud et al., 2001).

    Стрептозотоцин вызывает диабет у крыс, разрушая β-клетки поджелудочной железы. Peredo et al. (2006) исследовали профиль высвобождаемых простагландинов при индукции диабетического состояния стрептозотоцином и обнаружили, что высвобождение простаноидов в аорте крысы остается неизменным в первый месяц лечения стрептозотоцином. По мере прогрессирования диабетического состояния продукция PGI 2 начинает снижаться с повышенным высвобождением сосудосуживающих метаболитов как в аорте, так и в брыжеечных артериях, что указывает на то, что длительное диабетическое состояние может привести к неблагоприятной модификации продукции простаноидов в пользу вазоконстрикторов.В бедренных артериях крыс, получавших стрептозотоцин, сокращение, вызванное усиленным ионофором кальция (A23187), ингибируется индометацином, антагонистом рецепторов TP S18886 (терутробан) и ингибитором тромбоксансинтазы дазоксибеном, что подразумевает роль TxA16 2 2 2 2 2 2 2 2 2 через 4 недели после инъекции стрептозотоцина экспрессия ЦОГ-1 увеличивается, и антагонисты рецептора ЕР-1 требуются вместе с терутробаном для предотвращения эндотелий-зависимых сокращений (Shi et al., 2007), что означает, что PGE 2 может быть другим простаноидом генерируется дисфункциональным эндотелием.Хотя идентичность EDCF PGE 2 еще предстоит подтвердить у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом, Rutkai et al. (2009) недавно показали, что 4-дневное пероральное введение антагониста рецептора EP-1 AH6809 заметно снижает систолическое артериальное давление у мышей db / db и снижает вызванный повышенным давлением и ангиотензином II тонус сжатых артериол тонкой мышцы бедра от необработанных db. / db мышей. Экзогенный PGE 2 или селективный агонист рецептора EP-1 17-фенил-тринор-PGE 2 вызывает более сильные сокращения артериол, а экспрессия EP-1 выше в аорте мышей db / db (Rutkai et al., 2009), что указывает на вклад PGE 2 в диабетическую сосудистую дисфункцию. У крыс линии Wistar с аллоксан-индуцированным диабетом релаксация к ацетилхолину в перфузируемом ложе брыжеечных артериол ослабляется, что сопровождается повышенным образованием супероксид-анионов. Оба вредных эффекта подавляются ингибированием ЦОГ-2 диклофенаком (Akamine et al., 2006), что позволяет предположить, что ЦОГ не только участвует в образовании констриктивных простагландинов, в данном случае PGF 2α , но также активно вызывает окислительный стресс в организме. сосуды.

    Почечная патофизиология часто встречается у пациентов с диабетом (Kamgar et al., 2006; Mogensen & Schmitz, 1988). Почечная экспрессия и активность ЦОГ-2 повышается у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом 1 типа или крыс с диабетом Цукера 2 типа с ожирением, в то время как у последних также наблюдается пониженная почечная экспрессия ЦОГ-1 и повышенная экскреция с мочой PGE 2 и TxB 2 (Комерс и др., 2001, 2005). Предварительные исследования почечных артерий человека показали, что ацетилхолин вызывает сокращения в артериях у пациентов с диабетом, но не у пациентов, не страдающих диабетом, и что стимулированное ацетилхолином высвобождение PGF 2α в этих артериях предотвращается острым лечением целекоксибом, специфическим и клинически больным. использовать ингибитор ЦОГ-2 (Wong et al., 2009), таким образом подтверждая критическую роль ЦОГ-2 в диабетических реноваскулярных патологиях.

    Диабетическая ангиопатия: Malacards — научные статьи, лекарства, гены, клинические испытания

    Лекарства от диабетической ангиопатии (от DrugBank, HMDB, Dgidb, PharmGKB, IUPHAR, NovoSeek, BitterDB):

    (показать все 26)
    # Имя Статус Фаза Клинические испытания Cas Номер Идентификатор PubChem:
    1 Гепарин Утверждено, Расследование Этап 2, Этап 3 9005-49-6 772 9812414

    Синонимы:

    9-23-9

    -79-5

    AC1L1ROY

    АЛЬФА 87-120

    АЛЬФА 87-163

    АЛЬФА 87-198

    АЛЬФА 87-81

    АЛЬФА 88-247

    Кислота аллокоричная

    альфа-гепарин

    Альфа-гепарин

    Ардепарин

    Ардепарин натрия

    Аривен

    Артевен

    Бемипарин

    Бемипарин натрия

    кальцилиновый

    Кальципарин

    Цертопарин

    CID8784

    цис-.бета-карбоксистирол

    цис-коричная кислота

    Клексан

    Clivarin

    Clivarine

    216 CY

    Cy 222

    Далтепарин

    Далтепарин натрия

    Депо-гепарин

    EINECS 232-681-7

    Эноксапарин

    Эноксапарин натрия

    Епарина

    Епарина [DCIT]

    Флюкс

    FR 860

    Fragmin A

    Fragmin B

    Фрагмин IV

    Фраксипарин

    H 2149

    Hed-гепарин

    Hed-гепарин

    Набор для промывки гепатита в пластиковом контейнере

    Hepalean

    гепарин

    Гепарин Cy 216

    Гепарин 216 CY

    Гепарин Лев

    Промывка с гепариновым замком

    Heparin Lock Flush в пластиковом контейнере

    Heparin Lock Flush без консервантов

    Heparin Lock Flush без консервантов в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия

    Гепарин натрия

    Гепарин натрия 1000 единиц и хлорид натрия 0.9% в пластиковой таре

    Гепарин натрия 1000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 1000 единиц в хлориде натрия 0,9% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 10 000 единиц в декстрозе 5%

    Гепарин натрия 10 000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 10 000 единиц в хлориде натрия 0.45%

    Гепарин натрия 10000 единиц в хлориде натрия 0,9%

    Гепарин натрия 12500 единиц в декстрозе 5%

    Гепарин натрия 12 500 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 12 500 единиц в хлориде натрия 0.45% в пластиковой таре

    Гепарин натрия 12500 единиц в хлориде натрия 0,9%

    Гепарин натрия 2000 единиц и натрия хлорид 0,9% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 2000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 2000 единиц в хлориде натрия 0.9% в пластиковой таре

    Гепарин натрия 20000 ЕД и декстроза 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 20000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 25000 единиц и 5% декстрозы в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 25000 единиц в декстрозе 5%

    101921-26-0

    102785-31-9

    102-94-3

    104521-37-1

    11078-24-3

    11129-39-8

    12656-11-0

    37324-73-5

    9041-08-1

    9045-22-1

    9075-96-1

    Гепарин натрия 25000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 25000 единиц в хлориде натрия 0.45% в пластиковой таре

    Гепарин натрия 25000 единиц в хлориде натрия 0,9%

    Гепарин натрия 25000 единиц в хлориде натрия 0,9% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 5000 единиц и натрия хлорид 0,9% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 5000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 5000 единиц в хлориде натрия 0.45%

    Гепарин натрия 5000 единиц в хлориде натрия 0,9%

    Гепарин натрия 5000 единиц в хлориде натрия 0,9% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия в пластиковом контейнере

    Гепарин-натрий консервант Без

    Натриевая соль гепарина

    Сульфат гепарина

    Сульфат гепарина

    Гепарин натриевая соль

    Heparina

    Heparina [INN-испанский]

    Гепаринат

    Гепарин

    Гепарин [INN-French]

    Гепариновая кислота

    Гепаринатриевая соль

    Гепарин

    Гепарин [INN-Latin]

    Гепаринум натрикум

    Hepathrom

    Hepflush-10

    Hep-Lock

    Hep-Lock U / P

    HSDB 3094

    Innohep

    Inno-Hep

    Кислота изокоричная

    Каби 2165

    КБ 101

    Лепаран

    LHN 1

    Лиотон 1000

    Липо-гепин

    Липо-Гепин

    Ликваэмин

    Liquaemin Lock Flush

    Ликваэмин блокирующая промывка

    Ликвамин натрия

    Ликвамин натрия без консервантов

    Ликемин

    Логипарин

    Низкомолекулярный гепарин натрия

    Минолтепарин натрия

    МолПорт-003-760-257

    Мультипарин

    Надропарин

    Надропарин

    Новогепарин

    NSC174025

    Октапарин

    OP 386

    OP 622

    Пабырин

    Панхеприн

    Парнапарин

    Парнапарин натрия

    Парвопарин

    Пуларин

    Ревипарин

    Ревипарин натрия

    Ro 11

    Сандопарин

    Натриевая кислота гепарин

    Гепарин натрия

    Гепаринат натрия

    Субепарин

    Подъязычный

    Тромболихин

    Тинзапарин

    Тинзапарин натрия

    Триофибан

    Нефракционированный гепарин

    UNII-12M44VTJ7B

    UNII-3S182ET3UA

    UNII-E47C0NF7LV

    UNII-T2410KM04A

    UNII-ZZ45AB24CA

    Ветрен

    Vitrum AB

    WY

    RD

    2 Далтепарин Утверждено Этап 2, Этап 3 9005-49-6

    Синонимы:

    3 Бемипарин Утверждено, Расследование Этап 2, Этап 3

    -79-5

    4 Тинзапарин Утверждено Этап 2, Этап 3 9041-08-1, 9005-49-6 25244225

    Синонимы:

    9-23-9

    -79-5

    AC1L1ROY

    АЛЬФА 87-120

    АЛЬФА 87-163

    АЛЬФА 87-198

    АЛЬФА 87-81

    АЛЬФА 88-247

    Кислота аллокоричная

    альфа-гепарин

    Ардепарин

    Ардепарин натрия

    Артевен

    Бемипарин

    Бемипарин натрия

    Цертопарин

    CID8784

    цис-.бета-карбоксистирол

    цис-коричная кислота

    Clivarin

    Clivarine

    216 CY

    Cy 222

    Далтепарин

    Далтепарин натрия

    Депо-гепарин

    EINECS 232-681-7

    Эноксапарин натрия

    Епарина

    Епарина [DCIT]

    Флюкс

    FR 860

    Fragmin A

    Fragmin B

    Фрагмин IV

    Фраксипарин

    H 2149

    Hed-гепарин

    Набор для промывки гепатита в пластиковом контейнере

    гепарин

    Гепарин 216 CY

    Промывка с гепариновым замком

    Heparin Lock Flush в пластиковом контейнере

    Heparin Lock Flush без консервантов

    Heparin Lock Flush без консервантов в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия

    Гепарин натрия

    Гепарин натрия 1000 единиц и хлорид натрия 0.9% в пластиковой таре

    Гепарин натрия 1000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 1000 единиц в хлориде натрия 0,9% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 10 000 единиц в декстрозе 5%

    Гепарин натрия 10 000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 10 000 единиц в хлориде натрия 0.45%

    Гепарин натрия 10000 единиц в хлориде натрия 0,9%

    Гепарин натрия 12500 единиц в декстрозе 5%

    Гепарин натрия 12 500 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 12 500 единиц в хлориде натрия 0.45% в пластиковой таре

    Гепарин натрия 12500 единиц в хлориде натрия 0,9%

    Гепарин натрия 2000 единиц и натрия хлорид 0,9% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 2000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 2000 единиц в хлориде натрия 0.9% в пластиковой таре

    Гепарин натрия 20000 ЕД и декстроза 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 20000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 25000 единиц и 5% декстрозы в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 25000 единиц в декстрозе 5%

    Гепарин натрия 25000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 25000 единиц в хлориде натрия 0.45% в пластиковой таре

    101921-26-0

    102785-31-9

    102-94-3

    104521-37-1

    11078-24-3

    11129-39-8

    12656-11-0

    37324-73-5

    9041-08-1

    9045-22-1

    9075-96-1

    Гепарин натрия 25000 единиц в хлориде натрия 0.9%

    Гепарин натрия 25000 единиц в хлориде натрия 0,9% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 5000 единиц и натрия хлорид 0,9% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 5000 единиц в декстрозе 5% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия 5000 единиц в хлориде натрия 0.45%

    Гепарин натрия 5000 единиц в хлориде натрия 0,9%

    Гепарин натрия 5000 единиц в хлориде натрия 0,9% в пластиковом контейнере

    Гепарин натрия в пластиковом контейнере

    Гепарин-натрий консервант Без

    Сульфат гепарина

    Гепарин натриевая соль

    Heparina

    Heparina [INN-испанский]

    Гепаринат

    Гепарин

    Гепарин [INN-French]

    Гепариновая кислота

    Гепарин

    Гепарин [INN-Latin]

    Гепаринум натрикум

    Hepathrom

    Hepflush-10

    Hep-Lock

    Hep-Lock U / P

    HSDB 3094

    Innohep

    Inno-Hep

    Кислота изокоричная

    Каби 2165

    КБ 101

    LHN 1

    Лиотон 1000

    Липо-гепин

    Ликваэмин

    Liquaemin Lock Flush

    Ликваэмин блокирующая промывка

    Ликвамин натрия

    Ликвамин натрия без консервантов

    Ликемин

    Логипарин

    Минолтепарин натрия

    МолПорт-003-760-257

    Мультипарин

    Надропарин

    Надропарин

    Новогепарин

    NSC174025

    Октапарин

    OP 386

    OP 622

    Пабырин

    Панхеприн

    Парнапарин

    Парнапарин натрия

    Парвопарин

    Пуларин

    Ревипарин

    Ревипарин натрия

    Ro 11

    Сандопарин

    Натриевая кислота гепарин

    Гепарин натрия

    Гепаринат натрия

    Субепарин

    Подъязычный

    Тромболихин

    Тинзапарин

    Тинзапарин натрия

    Тинзапарина

    Триофибан

    UNII-12M44VTJ7B

    UNII-3S182ET3UA

    UNII-E47C0NF7LV

    UNII-T2410KM04A

    UNII-ZZ45AB24CA

    Ветрен

    Vitrum AB

    WY

    RD

    5 Фибринолитические агенты Этап 2, Этап 3
    6 Гепарин, низкомолекулярный Этап 2, Этап 3
    7 Антикоагулянты Этап 2, Этап 3
    8 кальция гепарин Этап 2, Этап 3
    9 Лактитол Утверждено, Расследование Этап 1, Этап 2 585-86-4 157355

    Синонимы:

    4-O-бета-D-галактопиранозил-D-глюцитол

    4-O-Β-D-галактопиранозил-D-глюцитол

    D-лактитол

    Эмпортал

    Импортал

    Лактитол

    Лактитол

    Neda lactiv importal

    Опонаф

    10 Ранибизумаб Утверждено Этап 1, Этап 2 347396-82-1 459903

    Синонимы:

    347396-82-1

    D05697

    Луцентис

    Луцентис (Теннесси)

    ранибизумаб

    Ранибизумаб

    Ранибизумаб (генетическая рекомбинация)

    Ранибизумаб (генетическая рекомбинация) (JAN)

    Ранибизумаб (USAN / INN)

    rhuFab V2

    11 Анестетики Этап 1, Этап 2
    12 Ингибиторы ангиогенеза Этап 1, Этап 2
    13 Повидон-йод Утверждено Ранняя фаза 1 25655-41-8

    Синонимы:

    Йодоповидон

    Повидон йод

    14 Йод Утверждено, Расследование Ранняя фаза 1 7553-56-2 807

    Синонимы:

    Кадекс

    дийод

    Дийодин

    I2

    Iode

    Йод

    Йод 127

    Йод-127

    Молекула йода

    Иодио

    йод

    Йод

    Jod

    Джуд

    молекулярный йод

    Молекулярный йод

    Настойка йодная

    15 Хлоргексидин Одобрено, Ветеринарно одобрено Ранняя фаза 1 55-56-1 9552079 2713

    Синонимы:

    1,1 перевернутый восклицательный знак-гексаметиленбис [5- (4-хлорфенил) бигуанид]

    1,1′-Гексаметилен-бис (5- (п-хлорфенил) бигуанид)

    1,1′-Гексаметиленбис (5- (п-хлорфенил) бигуанид)

    1,1′-Гексаметиленбис [5- (4-хлорфенил) бигуанид

    1,6-Бис (5- (п-хлорфенил) бигуандино) гексан

    1,6-бис (п-хлорфенилдигуанидо) гексан

    1,6-Ди (4′-хлорфенилдигуанидо) гексан

    1,6-Ди (N-п-хлорфенилдигуанидо) гексан

    24798_FLUKA

    282227_ALDRICH

    348031_ALDRICH

    4-12-00-01201 (Справочник Beilstein)

    55-56-1

    AB00053427

    AB1003159

    AVAGARD

    БПБио1_000272

    BRN 2826432

    BSPBio_000246

    BSPBio_001977

    C06902

    C22h40Cl2N10

    CAS-55-56-1

    CCRIS 9230

    ЧЕБИ: 3614

    CHEMBL790

    Хлоргексидин

    Хлоргексидин [Чехия]

    хлоргексидин

    Хлоргексидин

    Хлоргексидин (МНН)

    Хлоргексидин [INN: BAN]

    Основание хлоргексидина

    Хлоргексидина глюконат

    Хлоргексидин

    Хлоргексидин [INN-Latin]

    CID9552079

    Клорезидина

    Клорезидина [DCIT]

    Clorhexidina

    Clorhexidina [INN-испанский]

    D07668

    DB00878

    Деканоилацетальдегид сульфид натрия

    Дентисепт

    Дентисепт [ветеринарный]

    Дентисепт [ветеринарный] (TN)

    DivK1c_000761

    EINECS 200-238-7

    Fimeil

    гексадол

    Hibiclens

    Гибиспрей

    Hibistat

    HMS1568M08

    HSDB 7196

    I06-0621

    I14-0050

    IDI1_000761

    КБio1_000761

    КБio2_000717

    КБио2_003285

    КБio2_005853

    КБio3_001197

    КБioGR_000774

    КБioSS_000717

    Лизий (* дигидрохлорид *)

    LS-43917

    Merfen-incolore

    Merfen-incolore (TN)

    МК-412А

    MLS001332387

    MLS001332388

    MLS002154209

    МолПорт-002-541-741

    N, N’-бис (4-хлорфенил) -3,12-диимино-2,4,11,13-тетраазатетрадекандиимидамид

    N, N’-бис (4-хлорфенил) -3,12-диимино-2,4,11,13-тетраазатетрадекандиимидамид

    N, N’-бис (4-хлорфенил) -3,12-диимино-2,4,11,13-тетраазатетрадекандиимидамид

    N, N » » — гексан-1,6-диилбис [N ‘- (4-хлорфенил) (имидодикарбонимидный диамид)]

    N ‘, N’ » » — гексан-1,6-диилбис [N- (4-хлорфенил) (имидодикарбонимидный диамид)]

    NCGC00016246-01

    NCGC000

    -01

    NCGC000

    -02

    NINDS_000761

    Нолвасан

    Нолвасан (* диацетат *)

    Новалсан

    NSC526936

    Оро-Кленсе

    Перидекс

    Периогард

    Prestwick_53

    Прествик0_000143

    Прествик1_000143

    Прествик2_000143

    Прествик3_000143

    QTL1_000020

    Ротерсепт

    Savloclens

    Savlon уход за ребенком

    Себидин А

    SMR000857146

    Houttuyfonamide натрия

    Соретол

    SPBio_000210

    SPBio_002185

    Спектр_000237

    Спектр2_000135

    Спектр3_000339

    Спектр4_000277

    Спектр5_001322

    Sterido

    Стерилон

    STK089248

    АКЦИЯ1S-18831

    Суперспрей

    Тубулицид

    UNII-R4KO0DY52L

    16 Кадексомер йод Экспериментальный Ранняя фаза 1 94820-09-4

    Синонимы:

    17 Противоинфекционные средства Ранняя фаза 1
    18 Дезинфицирующие средства Ранняя фаза 1
    19 Противоинфекционные средства, местный Ранняя фаза 1
    20 глюконат хлоргексидина Ранняя фаза 1
    21 Антибактериальные средства Ранняя фаза 1
    22 Дерматологические средства Ранняя фаза 1
    23 Инсулин, глобин цинк
    24 инсулин
    25 Кальций, диетический
    26 Кальций Нутрицевтики 7440-70-2 271

    Синонимы:

    Ca

    Ca (2+)

    Ca2 +

    Кальчо

    Кальций

    Элемент кальция

    Ион кальция

    Кальций (2+)

    Кальций, двухзарядный положительный ион

    Кальций элементарный

    Элементарный кальций

    Кальций

    Интервенционные клинические испытания:

    (показать все 17)
    # Имя Статус NCT ID Фаза Наркотики
    1 Пегаптаниб для лечения отека сетчатки, вторичного по отношению к диабетическому сосудистому заболеванию (Preserve), исследование Завершено NCT01486238 Фаза 4 Macugen® пегаптаниб натрия
    2 Тройное слепое клиническое испытание с контролем плацебо для оценки эффективности гепарина с низкой молекулярной массой (бемипарин) для лечения медленно реагирующих язв диабетической стопы в системе первичной медицинской помощи Прекращено NCT00399425 Этап 2, Этап 3 бемипарин (низкомолекулярный гепарин)
    3 Эффективность и безопасность регенеративных клеток из жировой ткани для лечения критической ишемии нижних конечностей Неизвестный статус NCT02864654 Этап 1, Этап 2
    4 Интравитреальный ранибизумаб в сочетании с панретинальной фотокоагуляцией у пациентов с наивной пролиферативной диабетической ретинопатией Завершено NCT01746563 Этап 1, Этап 2 Ранибизумаб
    5 Комфорт для пациента и противомикробная эффективность водного хлоргексидина по сравнению с повидин-йодом (бетадином) в качестве дезинфицирующего средства для поверхности глаза перед интравитреальной инъекцией Неизвестный статус NCT03571100 Ранняя фаза 1 хлоргексидин; повидин-йод
    6 Уменьшает ли управляемая помощь при диабете сердечно-сосудистые осложнения диабета? Неизвестный статус NCT00498147
    7 Изучение механизмов кальцификации артерий подчиненных членов при диабете (значение системы RANK / RANKL / OSTEOPROTEGERINE) Неизвестный статус NCT02431234
    8 Анализ полиморфизма аллелей HLA-DRB1 * 04 у пациентов с диабетической макроангиопатией 2 типа на северо-востоке Китая Завершено NCT02882945
    9 Проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее инфрагенуальную дилатацию (ИД), ИД со стентированием, ИД с помощью рассекающего баллона и лазерную терапию Завершено NCT00134277
    10 Костный метаболизм и функция эндотелия у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и стопой Шарко — сравнительное обсервационное исследование Завершено NCT02435329
    11 Вариабельность гликемии предсказывает дисфункцию эндотелия Завершено NCT01083043
    12 Жесткость артерий и риск осложнений при диабете 2 типа Завершено NCT02001532
    13 Дополнительный гипербарический кислород после ампутации нижней конечности — рандомизированное контролируемое исследование Набор персонала NCT03594344
    14 Проверка визуализирующих биомаркеров болезни мелких сосудов у диабетиков с использованием передовых методов МРТ. Набор персонала NCT03754608
    15 Влияние флаваноидов на острую реактивность периферических сосудов при гипертонической болезни, диабете 2 типа и у здоровых людей Набор персонала NCT03722199
    16 Физиологические эффекты дистанционного ишемического воздействия на заживление язв диабетической стопы Пока не набираю NCT04567563
    17 Влияние витрэктомии на развитие рефрактерного диабетического макулярного отека: рандомизированное прагматическое контролируемое исследование Отозвано NCT03603990

    Предполагаемые отношения с наркотиками через UMLS

    71 / NDF-RT 51 :

    Кокрановские обзоры, основанные на доказательствах: диабетические ангиопатии

    Диабетическая периферическая ангиопатия | Причины | Симптомы | Лечение | Профилактика | Диагностика

    Артерии, вены и капилляры — это кровеносные сосуды нашего тела.Заболевание этих кровеносных сосудов называется ангиопатией. Это вызвано разными факторами, и один из них — диабет. Диабетическая периферическая ангиопатия — серьезное осложнение диабета.

    Что такое диабетическая периферическая ангиопатия?

    Когда ангиопатия возникает в результате осложнения нерегулируемого диабета, это называется диабетической периферической ангиопатией. Это наиболее распространенная форма ангиопатии. Это связано с образованием тромбов в кровеносных сосудах.Диабетическая периферическая ангиопатия бывает двух типов: макроангиопатия и микроангиопатия. При макроангиопатии тромбы образуются в крупных кровеносных сосудах, таких как артерии и вены. Это вызывает блокировку кровотока. Это приводит к сердечному приступу и инсульту. Диабетическая периферическая ангиопатия поражает нижние конечности, что вызывает язвы диабетической стопы и имеет риск ампутации.

    При микроангиопатии тромбы образуются в мелких кровеносных сосудах, т. Е. Капиллярах. Сгустки делают их густыми и непрочными.Это препятствует плавному кровотоку по всему телу, что ухудшает снабжение питательными веществами и кислородом. Сетчатка нашего глаза не получает достаточного количества кислорода, что часто приводит к микроангиопатии и слепоте. Это также известно как диабетическая ретинопатия. Диабетическая периферическая ангиопатия также может вызывать повреждение нервных клеток и называется периферической невропатией. Кроме того, он также может вызывать повреждение почек, что приводит к диабетической нефропатии.

    Симптомы диабетической периферической ангиопатии

    Диабетическая периферическая ангиопатия в основном поражает нижние конечности.Из-за плохого кровоснабжения конечности не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, в результате они повреждаются. Это приводит к боли в ногах, судорогам и мышечной боли. В тяжелых случаях боль в ногах тяжело переносится, даже когда человек отдыхает. Это ограничивает передвижение человека. Дополнительные симптомы включают:

    • Голень или ступни становятся холодными и появляется онемение, из-за которого человек не может нормально ходить
    • Слабый пульс в ноге
    • Проблема кожи на ноге
    • Ноги кажутся синими
    • Раны на ноге и ступнях заживают долго
    • Ногти на ногах кажутся толстыми и непрозрачными.

    Заключительная стадия — дистрофия тканей, при которой любой небольшой синяк приводит к образованию незаживающей язвы. Это приводит к гангрене стопы.

    Причины диабетической периферической ангиопатии

    Диабетическая периферическая ангиопатия в основном возникает из-за нерегулируемого сахарного диабета. Наличие очень высокого уровня глюкозы при диабете увеличивает риск атеросклероза или образования бляшек. Зубной налет состоит из холестерина и кальция, которые откладываются в кровеносных сосудах и препятствуют кровотоку.Когда кровоснабжение прекращается, ткани лишаются питательных веществ и кислорода, что приводит к их гибели. Это также приводит к некрозу, и части тела не могут выжить. В случае некроза ноги и ступни ее необходимо ампутировать.

    Диабетическая периферическая ангиопатия также возникает из-за высокого артериального давления, которое наблюдается у курильщиков, людей с чрезмерным потреблением алкоголя и тех, кто работает во вредных условиях.

    Диагностика диабетической периферической ангиопатии

    Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют высокий риск диабетической периферической ангиопатии.В диагнозе:

    • Медицинский осмотр на предмет слабого пульса и медленно заживающих ран на ногах.
    • Образцы крови и мочи должны быть проверены на наличие сахара, креатинина, мочевины и белков. Также важно определение липидного профиля.
    • Визуализирующие обследования, такие как допплерография и магнитно-резонансная ангиограмма (МРА), для проверки притока крови к конечностям, наличия бляшек и определения положения закупорки.
    • УЗИ почек
    • Осмотр глаз
    • Электрокардиография, эхокардиография и коронарография.

    Лечение диабетической периферической ангиопатии

    Даны правильные лекарства от диабета и артериального давления. Уровень сахара в крови должен быть нормализован, а артериальное давление должно быть в пределах нормы. Постоянный мониторинг уровня сахара в крови необходим при лечении диабетической периферической ангиопатии.

    Лекарства, нормализующие кровоток, укрепляющие кровеносные сосуды и улучшающие трофику тканей, важны при лечении диабетической периферической ангиопатии.
    При развитии осложнений их лечат следующим образом:

    • Ретинопатия лечится фотокоагуляцией. Кроме того, внутривенное введение парабульбарно или кортикостероидных препаратов предотвращает разветвление кровеносных сосудов.
    • В случае поражения почек рекомендуется гемодиализ.
    • В случае гангрены проводится операция по ампутации ноги.

    Профилактика диабетической периферической ангиопатии

    Когда у человека обнаруживается диабет, важно регулировать уровень глюкозы в крови.Следовательно, профилактика диабетической периферической ангиопатии включает:

    • Ограничение диеты с высоким содержанием сахара и углеводов. Вместо этого рекомендуется придерживаться диеты с умеренным количеством жиров и высоким содержанием белков. Рекомендуется принимать витаминные добавки и препараты для улучшения нервной проводимости и кровотока.
    • Для улучшения кровотока необходимо выполнять умеренные физические упражнения. Следует следить за тем, чтобы упражнения не приводили к переутомлению, так как они могут вызвать остановку сердца и инсульт.
    • Необходимы регулярные медицинские осмотры для определения уровня глюкозы и холестерина.
    • Регулярный осмотр глаз для предотвращения повреждения сетчатки.
    • Необходим надлежащий уход за ногами. Люди должны избегать порезов и ран, так как они трудно заживают и могут легко заразиться.
    • Очень важно поддерживать артериальное давление.

    Заключение

    Неконтролируемый диабет вызывает периферическую ангиопатию. Необходимо, чтобы пациенты были диагностированы с этим осложнением и вовремя начали лечение, чтобы контролировать диабет, чтобы предотвратить возникновение серьезных последствий.

    Также читают:

    Ангиопатия — wikidoc

    Шаблон: DiseaseDisorder infobox

    Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]

    Ангиопатия — это общий термин для заболевания кровеносных сосудов (артерий, вен и капилляров). Самая известная и наиболее распространенная ангиопатия — это диабетическая ангиопатия , осложнение, которое может возникнуть при хроническом диабете.

    Существует два типа ангиопатии: макроангиопатия и микроангиопатия .При макроангиопатии жир и сгустки крови накапливаются в крупных кровеносных сосудах, прилипают к стенкам сосудов и блокируют кровоток. При микроангиопатии стенки более мелких кровеносных сосудов становятся настолько толстыми и слабыми, что они кровоточат, пропускают белок и замедляют кровоток по телу. Уменьшение кровотока из-за стеноза или образования сгустка нарушает приток кислорода к клеткам и биологическим тканям (это называется ишемией) и приводит к их гибели (некрозу и гангрене, что, в свою очередь, может потребовать ампутации).Таким образом, ткани, которые очень чувствительны к уровню кислорода, такие как сетчатка, развивают микроангиопатию и могут вызывать слепоту (так называемая пролиферативная диабетическая ретинопатия). Повреждение нервных клеток может вызвать периферическую невропатию, а почечных клеток — диабетическую нефропатию (синдром Киммелштиля-Вильсона).

    Макроангиопатия, с другой стороны, может вызывать другие осложнения, такие как ишемическая болезнь сердца, инсульт и заболевание периферических сосудов, которое способствует образованию язв диабетической стопы и риску ампутации.

    Сахарный диабет — самая частая причина почечной недостаточности у взрослых во всем мире. Это также наиболее частая причина ампутации пальцев ног и стоп в США, часто в результате гангрены и почти всегда в результате заболевания периферических сосудов. Повреждение сетчатки (из-за микроангиопатии) делает его наиболее частой причиной слепоты среди людей пожилого возраста в США.

    «Диабетическая дермопатия» — проявление диабетической ангиопатии. Часто встречается на голени.

    Есть еще невропатия; также связан с сахарным диабетом; типа 1 и 2.

    См. Также

    Внешние ссылки


    Шаблон: Источники WikiDoc Кардиология

    Диабетическая невропатия в сравнении с заболеванием периферических артерий

    Диабетическая невропатия и заболевание периферических артерий — два разных, но связанных состояния. Они связаны, потому что оба влияют на схожие группы населения и вызывают одни и те же осложнения, но это привело к некоторой путанице, связанной с определениями диабетической невропатии и заболевания периферических артерий.Давайте исправим это.

    Что такое Диабетическая невропатия ? Что такое Заболевание периферических артерий ?

    Периферическая невропатия — это нерв повреждение, наиболее часто вызываемое диабетом, поэтому его также называют диабетической периферической невропатией; это результат длительного повышения уровня сахара в крови.

    Диабетическая периферическая нейропатия обычно проявляется болью в виде жжения, покалывания и общей слабости в конечностях, обычно в ногах, ступнях или руках.Если не принять меры, диабетическая невропатия может перерасти в полное онемение и атрофию. Это серьезно!

    Из-за отсутствия чувствительности вы можете пропустить признаки инфекции (от незначительных травм, таких как волдыри или порезы), которые могут привести к серьезной инфекции и возможной ампутации. Также повреждение нервов из-за диабета может вызвать проблемы с внутренними органами, такими как пищеварительный тракт, сердце и половые органы. Подсчитано, что до 70% людей с диабетом имеют невропатию от легкой до тяжелой степени.

    Заболевание периферических артерий (ЗПА) — это сужение артерий , наиболее часто встречающееся в нижних областях — ногах, икрах, бедрах, бедрах или ягодицах.Болевые симптомы ЗПА включают боль, спазмы, онемение и слабость, возникающие при ходьбе, подъеме по лестнице или упражнениях. Когда вы отдыхаете, дискомфорт проходит (перемежающаяся хромота). В конце концов, боль может присутствовать постоянно, что может ограничить активность и качество вашей жизни.

    ЗПА — хроническое заболевание, при котором из-за атеросклероза накапливается бляшка, затрудняя циркуляцию крови по артериям. Прогрессирование ЗПА происходит, когда кровоток в артериях полностью нарушается или полностью блокируется.Когда зубной налет отрывается и попадает в кровоток, могут образоваться серьезные сгустки крови. Главный тревожный сигнал: есть причина для беспокойства, когда вы слышите термин «тромб» в отношении вашего сосудистого здоровья.

    Связь с диабетом

    Диабетическая невропатия и болезни периферических артерий имеют общий знаменатель: Диабет . При диабете нерв «заболевает» либо из-за повышенного уровня сахара в крови, либо из-за слишком низкого уровня сахара в крови, достигая нервов .Это приводит к тому, что нерв не получает достаточно кислорода. Распространенной причиной диабетической периферической нейропатии является раннее сосудистое заболевание, заболевание кровеносных сосудов, которое снижает или нарушает кровоток. Поскольку кровеносные сосуды включают артерий (а также капилляры и вены), считают, что PAD может быть причиной диабетической невропатии.

    По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), диабет 2 типа является причиной около 90-95% случаев диабета.Итак, мы сосредоточим здесь свое внимание. Диабет 2 типа чаще всего развивается у людей старше 45 лет, но он также развивается у большего числа молодых людей. Основная причина — высокий уровень сахара в крови из-за инсулинорезистентности в организме. Высокий уровень сахара в крови вреден для вашего тела и может вызвать другие серьезные проблемы со здоровьем, такие как болезни сердца и почек, а также потерю зрения. Согласно Lam Vascular & Associates, техасскому специалисту по сосудистым заболеваниям, другим причинам или факторам риска диабета относятся:

    • Высокое давление
    • Холестерин высокий
    • Болезнь сердца
    • Курение
    • Семейная история
    • Избыточный вес; ожирение
    • Недостаток физических упражнений и малоподвижный образ жизни

    Поскольку не существует определенного метода лечения, лечение и ведение диабета имеют решающее значение.Вы и ваш специалист в Lam Vascular & Associates разработаете индивидуальный план, который будет включать некоторые или все из следующего:

    • Мониторинг и контроль уровня сахара в крови
    • Скрининговые тесты на АД и холестерин
    • Разработка плана здорового питания и активности
    • Прием рекомендованных добавок, витаминов и продуктов, богатых обоими, такими как ALA (альфа-липоевая кислота), витамины B1, B5, B6, B12 и витамин D
    • Отказ от курения
    • Ограничение употребления алкоголя
    • Разработка плана световой физиотерапии
    • Ходьба на короткие дистанции (5-10 минут) ежедневно

    Проконсультируйтесь с Lam Vascular & Associates !

    В Lam Vascular & Associates наша цель с каждым пациентом — облегчить боль.И снова сделай так, чтобы тебе было комфортно в обуви для ходьбы. Если вы испытываете боль в ногах или ЛЮБЫЕ из более серьезных признаков или симптомов, обсуждаемых здесь, действуйте сейчас и получите необходимое лечение.

    Запишитесь на первичный прием в компанию Lam Vascular & Associates, удобно расположенную в Далласе и Рокволле, штат Техас. Мы знаем, как важно ваше здоровье!

    Информация, содержащаяся в этой статье, не предназначена для использования вместо медицинской консультации.Результаты для пациентов будут зависеть от факторов риска, возраста, заболевания и истории болезни и никоим образом не гарантированы.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *