С пептид норма: Глюкозотолерантный тест с C-пептидом в крови

Содержание

С пептид

22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01 Общий (клинический) анализ крови 400
22.02 Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) 500
22.02.1 Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) + микроскопия 700
22.03 Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности 400
22.04 Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену) 400
22.05 Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио) 600
22.06 Длительность кровотечения по Дьюку 100
22. 07 Свертываемость крови по Сухареву 100
22.08 Общий (клинический) анализ мочи 300
22.09 Общий анализ мочи (без микроскопии осадка) 250
22.09.1 Анализ мочи по Зимницкому 700
22.09.2 Трехстаканная проба мочи 600
22.10 Анализ мочи по Нечипоренко 200
22.11 Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма) 1 800
22.13 Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест) 800
22.14 Определение фрагментации ДНК сперматозоидов 5 400
22. 15 Посткоитальный тест 500
22.16 Микроскопическое исследование осадка секрета простаты 300
22.18 Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы) 300
22.19 Микроскопическое исследование на демодекоз 300
22.19.1 Микроскопическое исследование соскоба пораженной кожи (выявление чесоточного клеща/ Sarcoptes scabiei) 300
22.20 Соскоб урогенитальный на флору 350
22.22 Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия) 400
22.23 Цитологическое исследование биоматериала 500
22.24 Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала 500
22. 25 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование) 1 000
22.26 Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток) 500
22.27 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований) 3 000
22.28 Гистологическое исследование (1 элемент) 1 400
22.29
Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам
1 550
22.29.1 Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.29.2 Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22. 30 Бактериологическое исследование на микрофлору 1 150
22.31 Бактериологическое исследование отделяемого половых органов 1 150
22.32 Бактериологическое исследование мочи 1 150
22.33 Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма)
200
22.34 Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз 300
22.35 Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие 350
22.36 Копрологическое исследование 1 000
22.37 Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам 2 560
22. 39 Исследование уровня ретикулоцитов в крови 195
22.40 Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови 675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе) 265
23.02 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости) 380
23.03 ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе) 265
23.04 ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе) 265
23.05 ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе) 265
23. 06 ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе) 265
23.07 ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости) 380
23.08 ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе) 265
23.09 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови 500
23.10 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно) 980
23.11 ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе) 265
23.12 ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе) 265
23.
13
ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе) 265
23.14 ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе) 265
23.15 ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости) 380
23.16 ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei) 610
23.16.1 Выявление и типирование возбудителей грибковых инфекций рода Candida,Malassezia, Saccharomyces b Debaryomyces (Микозоскрин) 1 500
23.17 ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе) 300
23.18 ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе) 300
23. 19 ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно) 700
23.20 ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе) 350
23.21 ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21) 1 500
23.21.1 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68) 650
23.21.2 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса 900
23.22 ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови 500
23. 23 ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте 500
23.24 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16) 2 500
23.24.1 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин) 1 800
23.25 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор) 3 000
23.25.1 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин) 1 800
23.25.2 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин —  Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15) 2 500
23. 25.3 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин —  Вирафлор-Ф  (ФФ скрин +Квант 15) 2 500
23.26 Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.27 ПЦР-диагностика гепатита В (количественно) 3 000
23.28 Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.29 Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus) 800
23.30 ПЦР-диагностика гепатита С (количественно ) 3 000
23. 31 ПЦР-диагностика гепатита D (качественно) 550
23.32 ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно) 1 000
23.33 ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно) 1 000
23.33.1 ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал) 800
23.33.2 ПЦР-диагностика ротавируса, норовируса, астровируса, энтеровируса (качественно) 1 200
23.34 ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал) 600
23.35 ПЦР-диагностика энтеровируса (кал) 439
23. 36 ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос) 1 000
23.37 ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал) 1 500
23.38 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) 350
23.39 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование 500
23.40 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно) 980
23. 41 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно) 740
23.42 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно) 1 330
23.43 ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь) 500
23.44 ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь) 500
23.46 ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В) 1500
23.47 ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы) 1600
23. 48 ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг) 1000
23.49 ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae) 480
23.50 ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus) 350
23.51 Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием 3 600
23.52 Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием 2 300
23.53 ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) 480
23.55 Генетика нарушения обмена фолатов с описанием  3 100
23. 57 Генетика тромбофилии, обмен фолатов  с описанием 5 600
23.59 Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием 3 980
23.61 Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием 3 980
23.62 Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей 3 080
23.62.1 Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.  4 300
23.62.2 Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей. 2 000
23.62.3 Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей. 2 000
23.64 Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием 3 960
23.65 Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком 600
23.66 ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus. 600
23.67 ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica) 600
23. 68 ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение) 2 000
23.69 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала 2 250
23.70 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке) 2 200
24. ИФА-диагностика показать
24.01 Экспресс-анализ крови на ВИЧ 330
24.03 Экспресс-анализ крови на сифилис 330
24.04.1 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно 330
24. 04.2 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр) 660
24.05 Экспресс-анализ крови на гепатит В 330
24.08 Экспресс-анализ крови на гепатит С 330
24.10 Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови 1 600
24.10.1 Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови 770
24.10.2 Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови 615
24.11 Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 450
24. 12 Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови 450
24.13 Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови 300
24.14 Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови 450
24.15 Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 1 200
24.16  Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови 360
24.16.1 Исследование уровня Тиреоглубина  (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG) 550
24. 17 Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови 570
24.17.1 Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ) 350
24.18 Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови 450
24.19 Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови 450
24.20 Исследование уровня пролактина в крови 450
24.21 Исследование уровня общего кортизола в крови 450
24.22 Исследование уровня прогестерона в крови 450
24. 23 Исследование уровня эстрадиола в крови 650
24.25 Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день) 500
24.26 Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови 500
24.27 Исследование уровня ферритина в крови 500
24.28 Исследование уровня общего тестостерона в крови 450
24.28.1 Исследование уровня свободного тестостерона в крови 800
24.28.2 Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови 1 100
24. 29 Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови 650
24.30 Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат) 450
24.31 Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови 500
24.32 Определение уровня антимюллерова гормона в крови 1 200
24.33 Исследование уровня Ингибина В, в крови 1 000
24.34 Исследование уровня C-пептида в крови 600
24.35 Исследование уровня инсулина крови 600
24. 36 Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.37 Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.38 Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.39 Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.40 Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.41 Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови 400
24. 42 Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.43 Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.44 Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови 400
24.48 Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар 410
24.49 Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам 760
24.50 Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА) 470
24. 51 Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori 580
24.52 Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий  490
24.53 Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК 470
24.54 Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови 450
24.55 Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам) 4 000
24.56 Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам) 4 000
24. 57 Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам) 4 000
24.58 Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам) 4 000
24.59 Экспресс-анализ кала на скрытую кровь 300
24.60 Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови 450
24.61 Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген) 330
24.62 Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC) 1 900
24.63 Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген) 510
24. 64 Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы) 560
24.65 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови 510
24.66 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови 550
24.67 Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно 3 500
24.69 Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin) 850
24.70 Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) 1 000
24. 71 Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин) 310
24.72 Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA) 1 500
24.73 Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови 750
24.74 Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови 750
24.75 Определение антител (IgМ+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgМ+IgG) в крови 1 350
25. Биохимические исследования показать
25.01 Исследование уровня глюкозы в крови 150
25. 02 Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала) 600
25.03 Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала) 750
25.04 Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови 450
25.05 НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR 700
25.06 Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча) 300
25.07 Исследование уровня общего билирубина в крови 150
25. 08 Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови 150
25.09 Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови 150
25.10 Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови 150
25.11 Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови 150
25.12 Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови 150
25.13 Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) 300
25.14 Исследование уровня гомоцистеина в крови 1 100
25. 15 Исследование уровня общего белка в крови 150
25.16 Суточная потеря белка в моче 160
25.17 Исследование уровня альбумина в крови 150
25.18 Исследование уровня микроальбумина в моче 250
25.19 Исследование уровня мочевины в крови 150
25.20 Исследование уровня креатинина в крови 150
25.21 Исследование уровня холестерина в крови 150
25.22 Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 250
25. 23 Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП) 250
25.24 Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды) 200
25.25 Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности) 800
25.26 Исследование уровня общего магния в крови 180
25.27 Исследование уровня неорганического фосфора в крови 150
25.28 Исследование уровня общего кальция в крови 150
25.29 Исследование уровня кальция в суточной моче 160
25. 30 Исследование уровня железа сыворотки крови 200
25.30.1 Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови 240
25.30.2 Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови 240
25.31 Исследование железосвязывающей способности в крови 350
25.32 Исследование уровня трансферрина в крови 400
25.33 Электролиты (К, Na,Ca, Cl) 500
25.34 Исследование уровня амилазы в крови 150
25.35 Исследование уровня мочевой кислоты в крови 150
25. 36 Исследование уровня мочевой кислоты в моче 150
25.37 Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно) 250
25.38 Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно) 250
25.39 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК) 190
25.40 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ) 250
25.40.1 Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I 850
25. 41 Исследование уровня иммуноглобулина G в крови 200
25.42 Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови 150
25.43 Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови 160
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01 Активированное частичное тромбопластиновое время 200
26.02 Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО) 200
26.03 Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу) 200
26. 04 Определение тромбинового времени в крови 200
26.05 Определение концентрации Д-димера в крови 900
26.06 Определение активности антитромбина III в крови 300

Диагностика диабета I типа у детей. Основные исследования

Опубликовано: 29.11.2017    Обновлено: 15.09.2020   Просмотров: 4574

По статистике, заболевание чаще всего возникает в зимние месяцы, когда велика распространенность вирусной инфекций. В группе риска дети 5-7 лет, подростки 10-12 лет; в последнее время более высокая частота диабета I типа наблюдается и у совсем маленьких детей с первого года жизни и до 5 лет.

Причина сахарного диабета I типа — дефицит инсулина, вызванный повреждением бета-клеток поджелудочной железы. Повреждение чаще всего обусловлено аутоиммунным механизмом, который может запустить недавно перенесенная «простуда», инфекционные заболевания, вызванные вирусами кори, краснухи, цитомегаловируса. Однако первопричиной все же является наследственная предрасположенность. Риск развития диабета у ребенка в случае, если болен отец всегда немного выше.

 Признаки диабета I типа у детей

Как понять, что малыш находиться под угрозой? В первую очередь быть внимательным к ребенку, его просьбам и физическому состоянию. Диабет I типа развивается стремительно.

Если вы заметили, что ребенок:

  1. просит много пить или постоянно испытывает жажду;
  2. часто и помногу мочится;
  3. постоянно испытывает голод и нуждается в большем объеме пищи;
  4. при повышенном аппетите теряет вес и худеет.

Скорее всего, это диабет I типа. Кроме того, через некоторое время появляются и другие симптомы. Малыш может жаловаться на тошноту, может появиться рвота, неприятный запах ацетона изо рта, шумное глубокое дыхание. Ребенок становится вялым, постоянно хочет спать, у него болит голова и живот.

Не теряйте драгоценное время, приезжайте в СИТИЛАБ или вызовите медсестру и врача-педиатра на дом, чтобы ребенок мог сдать кровь в домашней обстановке, без стресса.

Главные исследования на выявление диабета I типа

23-12-001 — Глюкоза. Повышение уровня глюкозы в крови — гипергликемия свидетельствует об инсулиновой недостаточности.

33-20-010— С-пептид. Низкий уровень С-пептида показывает, что инсулин не вырабатывается клетками поджелудочной железы.

52-20-209 — Антитела к инсулину. Повышенный уровень наблюдается у 100 % детей в течение пяти лет со времени проявления инсулинозависимого диабета.

52-20-207 — Антитела к островкам Лангерганса. Наличие в сыворотке крови антител к островкам Лангерганса (находятся в поджелудочной железе) позволяет задолго до появления клинических симптомов поставить диагноз диабет. А значит, назначить диету и подобрать эффективные препараты.  

Анализ крови на С-пептид (C-peptide) сдать в Самаре

С-пептид – белковое соединение, состоящее из ряда аминокислот, образование которого происходят благодаря расщеплению проинсулина. В результате такого распада получается С-пептид и инсулин. Таким образом содержание С-пептида помогает оценить работу клеток поджелудочной железы, отвечающих за синтез инсулина, и таким образом можно выявить сахарный диабет, а также некоторые опухоли ткани железы. Анализ крови на С-пептид также помогает определить прогноз заболевания, контролировать назначенное лечение. С-пептид получил свое название благодаря своей способности связывать две цепочки в составе проинсулина. Именно это вещество является предшественником инсулина, обеспечивая его образование. Синтез инсулина весьма сложный процесс, который оканчивается расщеплением проинсулина на С-пептид и инсулин. Эти два вещества высвобождаются в равных количествах. Именно на этом основывается исследование С-пептида для диагностики сахарного диабета, ведь иначе уровень эндогенного инсулина определить весьма сложно. Объясняется это тем, что, прежде чем попасть в кровь только что образовавшийся инсулин попадает в печень, где теряет определенную свою часть. Дальше оставшаяся концентрация инсулина появляется кровяном русле и может быть оценена при помощи ряда тестов лабораторной диагностики. Также существует ряд состояний (например, высокие физические нагрузки, нарушения питания, наличие антител к инсулину), которые затрудняют любую диагностику работы эндокринной ткани поджелудочной железы.

Отдельным пунктом стоит необходимость оценки лечения сахарного диабета. При наличии заместительной терапии, оценка инсулина в крови не отражает истинной картины, так как никаких различий между собственным инсулином и получаемым извне нет. При этом С-пептид не теряет своего количества в печени, и его уровень в крови всегда является истинным отражением образования инсулина из проинсулина. Также на концентрацию С-пептида не влияет глюкоза, поэтому таким образом можно точно оценить синтез инсулина в организме. При диабете 1 типа повреждается ткань поджелудочной железы, в результате чего бета-клетки разрушаются, а уровень инсулина в крови снижается. В зависимости от степени повреждения клеток заболевание имеет те или иные проявления, осложнения. Поэтому очень важно оценивать работу бета-клеток. Сделать это можно исключительно при помощи определения С-пептида. У больных сахарным диабетом 2 типа изменяется восприимчивость тканей инсулина, при этом концентрация последнего в крови может быть нормальной и даже повышенной. Имеющаяся гипергликемия в таком случае объясняет нормальные абсолютные значения инсулина при наличии его относительной недостаточности. Основными факторами риска развития сахарного диабета в1 типа является ожирение и гиподинамия. Проявления сахарного диабета 1 и 2 типов могут быть весьма схожими.

Диагностированное повышение уровня глюкозы в крови не позволит определить тип, а следовательно комплекс терапии может быть подобран неправильно. Поэтому требуется проводить такой тест, который четко отражает выраженность повреждения инсулинпродуцирующих клеток, что в свою очередь ассоциировано с 1 или 2 типом. Таким исследованием является определение уровня С-пептида. Подходы к терапии сахарного диабета 1 и 2 типов отличаются. Основной критерий — необходимость применения препаратов инсулина. При СД 2 типа такая необходимость наступает не всегда, а лишь в случаях, когда функция бета -клеток снижается. В таких ситуация определение С-пептида помогает вовремя скорректировать лечение, включив в него необходимый человеку инсулин. Также следует уделить внимание диагностики опухолей эндокринной ткани поджелудочной железы. Наиболее распространенным новообразованием является инсулинома.

Опухоль становится причиной избытка инсулина в крови, гипогликемии. В диагностике данного заболевания огромную роль играет определение С-пептида.

Анализ на С-пептид в сыворотке в Ростове-на-Дону

Сахарный диабет – системное эндокринное заболевание, связанное с нарушением работы поджелудочной железы. Сбой углеводного обмена в организме может привести к тяжелым осложнениям, недостаток выработки инсулина провоцирует тяжелые нарушения метаболизма с различными осложнениями. Анализ на пептид при сахарном диабете дает возможность оценить количество эндогенного инсулина на фоне проводимого лечения и нарушений работы печени.

Что такое С-пептид?

С-пептид – это часть секрета, который вырабатывается поджелудочной железой, по нему определяется интенсивность выработки инсулина. Этот белок является соединительным звеном для альфа- и бета-пептидных цепей в проинсулиновых молекулах.

На завершающем этапе синтеза неактивный проинсулин разлагается на инсулин, при этом высвобождается одинаковое количество С-пептида. Концентрацию непосредственно инсулина сложно определить из-за особенностей метаболизма, поэтому анализ на С-пептид остается одним из точных методов диагностики.

Результаты анализа на С-пептид могут быть следующими:

  • Нормальное значение находится в пределах 1,1-4,4 нг/мл. Норма анализа крови на С-пептид подтверждает, что инсулин вырабатывается в достаточном количестве.

  • Повышенный уровень. Он связан с ожирением по мужскому типу, онкологическими заболеваниями поджелудочной железы, также такой результат возможен при употреблении некоторых лекарств.

  • Пониженный уровень С-пептида в сыворотке. Это один из наиболее характерных признаков сахарного диабета.

Правила подготовки к анализу

Чтобы сдать анализ на С-пептид и получить точный результат, нужно соблюдать следующие правила подготовки:

  • Не есть минимум 8 часов до проведения исследования, пить только простую негазированную воду.

  • Не допускать физических и психоэмоциональных нагрузок минимум 30 минут до взятия крови на анализ.

  • Отказаться от курения минимум за 3 часа до исследования.

  • Не допускать употребления алкоголя минимум в течение суток перед обследованием.

Когда назначается тест?

Анализ назначают для контроля инсулиновой терапии, также его используют при диагностике сахарного диабета. Проходить исследование рекомендуется всем лицам старше 45 лет, особенно при наличии ожирения. Также в группе риска относятся пациенты с плохой наследственностью – доказано, что предрасположенность к диабету передается через поколения.

Где провести анализ?

Чтобы определить отклонения от нормы в анализе на С-пептид, обратитесь в клинико-диагностический центр «Да Винчи» в Ростове-на-Дону. Лабораторные исследования проводятся с высокой точностью благодаря применению современного оборудования, гарантируются доступные цены и вежливое обслуживание.
  • Наименование услуги

    Цена
  • С-пептид в сыворотке

    600 pуб.

Отзывы об услуге

С-Пептид (C-Peptide) — цена анализа в Алматы в ИНВИТРО

Исследуемый материал Сыворотка крови

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ на микрочастицах.

Биологически неактивный маркёр углеводного обмена, показатель секреции эндогенного инсулина.

С-пептид — устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, «отрезаемый» от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина, выработанного в организме.

В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид или C- пептид. При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы этот белок вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. До отщепления С-пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина в виде про-гормона. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина. Надо отметить, что хотя количество образующихся при секреции в кровь молекул С-пептида и инсулина одинаково, молярная концентрация С-пептида в крови превышает примерно в 5 раз молярную концентрацию инсулина, что связано, по-видимому, с разной скоростью выведения этих веществ из кровотока.

Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида — более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не даёт перекрёста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приёма экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулин-зависимым сахарным диабетом.

Уровень С-пептида изменяется в соответствии с колебаниями уровня инсулина, образующегося эндогенно. Соотношение этих показателей может изменяться на фоне заболеваний печени и почек, поскольку инсулин метаболизируется преимущественно печенью, а метаболизм и выведение С-пептида осуществляется почками. В связи с этим определение данного показателя может быть полезным для правильной интерпретации изменений содержания инсулина в крови при нарушении функции печени.

Пределы определения: 27 пмоль/л- 20000 пмоль/л

Диагностика сахарного диабета (иха)

Адреса клиник г. Казань

Адрес: ул. Гаврилова, 1, ост. «Гаврилова» (пр. Ямашева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 10, 10а, 18, 33, 35, 35а, 36, 44, 45, 46, 49, 55, 60, 62, 76

Троллейбус: 2, 13

Трамвай: 5, 6

Адрес: ул. Т.Миннуллина, 8а, (Луковского) ост. «Театр кукол»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобус: 1, 2, 31, 37, 47, 74

Троллейбус: 6, 8, 12

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Сыртлановой, 16, ст. метро Проспект Победы, ост. ул. Сыртлановой (проспект Победы)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 34, 37, 62 77

Трамвай: 5

Метро: Проспект Победы

Адрес: ул. Назарбаева, 10, ст. метро «Суконная Слобода», ост. «Метро Суконная Слобода»

Пн-Пт: 7. 00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 1, 4, 25, 43, 71

Метро: Суконная слобода

 

 

Адрес: ул. Декабристов, 180, ст. метро «Северный вокзал», ост. «Гагарина»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 6, 18, 29, 33, 37, 40, 43, 53, 62, 76, 78, 89

Троллейбус: 13

Трамвай: 1, 6

Метро: Северный вокзал

Адрес: пр. А.Камалеева, 28/9, (жилой комплекс «XXI век»), ост. «Новый ипподром»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Троллейбус: 3

 

 

Адрес: Дербышки, ул. Мира, 20, ост. «Магазин Комсомольский», «Гвоздика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 1, 19, 25, 34, 44, 60, 84

Адрес: ул. Серова, 22/24, ост. «ул. Серова»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 10, 10а

 

 

Адрес: ул. Беломорская, 6, ст. метро «Авиастроительная», ост. «ул. Ленинградская»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 6, 18, 33, 37, 40, 42, 43, 53, 60, 78, 89, 93

Троллейбус: 13

Трамвай: 1

Метро: Авиастроительная

Адрес: ул. Закиева, 41а, ост. «Кабельное телевидение»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00 

Автобус: 5, 18, 30, 31, 34, 45, 46, 62, 63, 77, 89

Троллейбус: 3, 5, 9, 12

 

 

Адрес: ул. Кул Гали, 27, ост. «ул. Кул Гали» (ул. Габишева)

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: выходной

Автобус: 46, 90

Адрес: ул. Рихарда Зорге, 95, м. «Дубравная», ост. «ул. Юлиуса Фучика»

Пн-Пт: 7.00-20.00, Сб: 7.30-16.00, Вс: 8.00-14.00

Автобусы: 5, 18, 30, 31, 33, 34, 45, 68, 74, 77

Троллейбусы: 5, 9, 12

Трамвай: 4

Метро: Дубравная

 

Лабораторная диагностика сахарного диабета в Санкт-Петербурге

Диабет — эндокринное заболевание, комплекс патологических состояний, в основе которых лежит патология синтеза и функции инсулина, а также происходит нарушение обмена глюкозы. В результате у пациента возникает стойкая гипергликемия — высокая концентрация глюкозы в крови. Патология относится к хроническим заболеваниям. Постепенно, кроме углеводного патология затрагивает остальные виды обменных процессов — жировой, белковый, минеральный. Клиническая картина диабета разнообразна, ведь он затрагивает разные органы и системы. Последствия диабета сказываются на состоянии кожи, периферических нервов, головного мозга, почек, сердца и сосудов. Каждое из нарушений влечет за собой соответствующие последствия и в результате диабет представляет собой сочетание нескольких патологий. 

Лабораторная диагностика диабета важна для постановки диагноза, контроля лечения, определения степени и стадии процесса. Различные особенности гипергликемии являются показателями для той или иной лечебной тактики.

Как распознать заболевание?

Симптомы диабета развиваются в зависимости от стадии процесса. Заболевание может постепенно развиваться или дебютировать в виде острого состояния — комы. Чтобы упорядочить признаки диабета, их делят на две категории: основные и дополнительные.

Рассмотрим основные признаки диабета:

Частое мочеиспускание, увеличение объема выделяемой жидкости. Это связано с тем, что высокий уровень глюкозы повышает осмотическое давление, что сказывается на работе почечных клубочков и канальцев. Развивается глюкозурия — в моче становится много глюкозы, хотя в норме её там нет вовсе. Пациенты отмечают учащение ночных позывов к мочеиспусканию.

При диабете наблюдается сильная жажда, которая не связана с физическими нагрузками или погодными условиями. Если в привычном режиме жизни пациент отмечает сильную жажду и частое желание употребления воды — стоит задуматься о том, чтобы сдать анализ крови на глюкозу. Такой клинический признак связан с повышенной потерей жидкости.

Человеку постоянно хочется есть. Этот голод так же как и жажда не связан с окружающими условиями или повышенными нагрузками. Причина заключается в том, что больше расходуются питательные вещества и нарушается их обмен в тканях. Глюкоза находится в крови, но не попадает в клетки. Это воздействует на рецепторы, организм воспринимает ситуацию, как недостаток глюкозы и повышает аппетит, чтобы восполнить запас.

Так как обмен глюкозы нарушается, усиливается катаболизм жиров и белков. Это приводит к уменьшению объема и массы тела. Похудение происходит при повышенном аппетите, чем еще больше его усиливает.

Это характерная картина для 1 типа диабета. В данном случае патология может начинаться остро, симптомы развиваются быстро и пациент помнит примерное время начала заболевания.

Менее специфические, дополнительные симптомы характерны для всех видов диабета. Они возникают постепенно, пациент не может точно вспомнить, как давно они его беспокоят. Могут наблюдаться такие изменения:

  • кожа и слизистые оболочки постоянно чешутся и зудят;
  • появляется неприятная сухость слизистой оболочки рта;
  • чувствуется слабость мышц;
  • постоянная головная боль;
  • частые и длительные воспаления кожи, в том числе гнойного характера, которые не заживают даже на фоне лечения;
  • зрительные нарушения;
  • появление ацетона в моче.

Могут быть и другие общие симптомы, такие как слабость и повышенная утомляемость. Человеку становится трудно работать или учиться, снижается работоспособность, нарушается сон.

Перейти к анализам

Современная диагностическая программа при патологии

Различают следующие методы диагностики при нарушениях обмена глюкозы:

Рассмотрим более детально данные методики и их особенности.

    1) Определение концентрации глюкозы в крови показывает, насколько качественно выполняет свои функции инсулин, поставляется ли глюкоза в клетки или она находится в крови. Нормальная концентрация глюкозы в крови у человека — 3,3 -5,5 ммоль/л. Если результат ниже нормального уровня — это называется гипогликемией. Встречается при отравлениях, функциональных нарушениях пищеварительного тракта, некоторых заболеваниях печени и поджелудочной железы, онкопатологии, интоксикации. Высокий уровень глюкозы — гипергликемия. Характерен для сахарного диабета, хронической патологии печени, поджелудочной железы, гиперкалиемии, кровоизлияниях в ткани головного мозга.

      Методика показана при патологии печени, поджелудочной железы, ожирении, для подтверждения или исключения диабета, а также для контроля его лечения.

      Кровь для анализа собирается утром, до еды и не ранее чем через 8 часов после последнего приема пищи. Пациент не должен подвергаться физическим или эмоциональным нагрузкам с вечера до исследования.

      2) Тест на толерантность к глюкозе

      Исследование показано тогда, когда концентрация глюкозы в крови не выходит за критические рамки. Если измерение уровня глюкозы показывает результат от 3,88 до 7 ммоль/л, рано говорить о гипер- или гипогликемии и необходимо уточнить состояние пациента. Тест применяется также для тех, у кого есть факторы риска развития диабета.

      Исследование проводится утром, до еды и не раньше, чем через 8 часов после последнего приема пищи. Пациент должен находится в спокойном состоянии, не подвергаться физическим нагрузкам и стрессам. Тест не проводится, если уровень глюкозы в крови превышает 7 ммоль/л.

      Как проходит тест? Вначале глюкометром измеряется уровень гликемии, после чего происходит забор крови. Далее пациента просят выпить 300 мл воды с растворенными в ней 75 г глюкозы. Через 2 часа происходит повторный забор крови. Вс это время нельзя пить и есть, курить и выполнять физические нагрузки. 

      Расшифровка теста происходит следующим образом: позитивный результат — это концентрация глюкозы в крови менее чем 7,8 ммоль/л, от 7,8 до 11,0 — толерантность считается нарушенной, если гликемия выше 11,0 — ставится диагноз “Сахарный диабет”.

      3) Гликированный гемоглобин — показатель, который позволяет отличить кратковременную гипергликемию от длительного течения патологического обмена глюкозы. Принцип исследования построен на обнаружении и измерении того количества гемоглобина, который связался с молекулами глюкозы необратимо. Методика позволяет оценить картину за последние 3 месяца, так как именно столько времени в крови сохраняется эритроцит с измененным гемоглобином. Оценка важна для прогнозирования осложнений диабета и постановки диагноза. Также, анализ показывает, насколько качественным было лечение болезни за прошедший период и нужна ли коррекция.

      Нормальная концентрация гликированного гемоглобина от 4 до 5,9%. Если значение превышает 8% — срочно требуется коррекция лечебной тактики.

      Особенной подготовки перед анализом не требуется. Результаты не зависят от приема пищи, нагрузок и времени суток.

      Исследование показано при диагностике диабета, для контроля динамики процесса.

      4) Исследование мочи при диабете включает в себя анализ на уровень ацетона и глюкозы. Применяется оценка суточного количества мочи, чтобы определить общую глюкозурию за сутки. В норме — глюкозы в моче быть не должно. Иногда анализ разбивают на временные промежутки так, чтобы получилось четыре порции мочи. Это позволяет определить суточные колебания и выяснить их причину. Однократная сдача мочи — стандартная процедура для определения глюкозурии или её исключения.

      Оценка уровня ацетона происходит аналогично и выполняется одновременно с определением глюкозы. Ацетон в норме также отсутствует в моче, его появление говорит о патологии. 

      Методика применяется для контроля качества лечения. Применяется также при плохом самочувствии, общих расстройствах здоровья, во время болезни.

      5) Определение уровня инсулина необходимо при длительной гипергликемии. Гормон повышается в ответ на высокую концентрацию глюкозы — это естественно и физиологично. А врачу удается оценить особенности глюкозо-инсулинового обмена, благодаря данной методике. Для анализа используется венозная кровь. Желательно сочетать данный тест вместе с тестом на толерантность глюкозы.

      Исследование проводится натощак и после 8-часового перерыва после приема пищи. Следует избегать интенсивных нагрузок. За сутки следует прекратить прием еды с высоким содержанием сахара. Нельзя курить в течении 2 часов до анализа.

      6) Анализ на С-пептид входит в диагностику диабета, так как это продукт углеводного обмена и показывает его качество в организме.Как правило, уровень данного вещества соответствует концентрации инсулина в крови. Устойчивость к инсулину и патология островков поджелудочной железы сопровождается снижением С-пептида. Нормальный показатель — 0,9-7,9. Повышенная концентрация говорит о наличии сахарного диабета типа 2, реакции на препараты, снижающие уровень глюкозы, могут говорить о наличии инсулиномы, антител к инсулину, нейроэндокринных процессах и проблемах с почками.

      Подготовка к анализу подразумевает отказ от интенсивных нагрузок, физических упражнений, стрессов. Необходимо сдавать кровь натощак, отказаться перед сдачей не только от еды, но и от курения.

      7) Анализ на лептин также входит в комплексную программу оценки здоровья при диабете. Это гормон, который регулирует аппетит и массу тела. Его вырабатывают адипоциты — жировые клетки. Норма — 1,1 — 27,6 нг/мл для мужчин и 0,5-13,5 нг/мл для женщин.

      Подготовка к анализу включает в себя отказ от пищи за 8 часов до сдачи крови, разрешается небольшое количество воды. Пациенту следует избегать нагрузок и переживаний.

      Исследование показано, если у пациента подозревают дефицит данного гормона, нарушение репродуктивной функции, если необходимо дифференцировать диабет или ожирение, а также при частых тромбозах. Значение может повышаться при повышенном потреблении пищи, сахарном диабете, который не зависит от уровня инсулина, а также при ожирении. Сниженный результат может сопровождать стремительное похудение, длительное голодание и генетический дефицит гормона.

      8) Анализ антител к клеткам поджелудочной железы применяется для диагностики аутоиммунных нарушений углеводного обмена. Это показатель деструкции клеток железы, которая имеет аутоиммунный механизм. Применяется для коррекции терапии, дифференциальной диагностики, определения типа диабета в сложных случаях и при непонятной клинике.

      В норме антител к клеткам поджелудочной а организме быть не должно. Их наличие говорит о неисправности иммунной системы.

      Анализ крови сдается натощак, необходимо избегать физических и эмоциональных нагрузок перед обследованием. Помимо еды стоит отказаться от курения, можно пить небольшое количество воды без газа.

      Все анализы должны проводиться в соответствующих условиях, с соблюдением асептики и антисептики. Собранный биологический материал необходимо правильно хранить и транспортировать в лабораторию.

      Назначение тех или иных методов исследования зависит от стадии процесса, рекомендаций врача. Желательно комбинировать различные анализы, чтобы диагностика была полноценной и охватывала разные аспекты углеводного обмена. Качественная диагностика диабета позволяет вовремя начать лечение, которое соответствует состоянию организма. Если стабилизировать уровень глюкозы в крови и придерживаться её нормальной концентрации, можно избежать целого ряда осложнений. В этом и заключается ценность диагностических процедур при нарушениях глюкозного обмена.


      С-пептидный тест должен быть нормой после диабета 1 типа

      LIVERPOOL — Тестирование С-пептида через несколько лет после постановки диагноза диабета 1 типа должно быть рутинной процедурой, поскольку оно может помочь точно определить случайных пациентов, которым был поставлен неверный диагноз и которые на самом деле страдают диабетом 2 типа или моногенной формой заболевания, как показывают новые исследования. .

      Исследователи под руководством Марка Страчана, доктора медицины, из Западной больницы общего профиля, Эдинбург, Великобритания, использовали тест С-пептида у всех пациентов в своей клинике, у которых был диабет 1 типа в течение примерно 3 лет, и показали, что небольшое число первоначально ошибочно поставлен диагноз.

      «На данный момент из 757 пациентов с диабетом 1 типа продолжительностью не менее 3 лет, 103 (13,7%) имеют уровень С-пептида выше 200 пмоль / л», — сказал Страчан, который сообщил о результатах в Diabetes UK. Профессиональная конференция на прошлой неделе.

      «Мы поставили новый диагноз моногенного или генетического диабета у восьми человек и изменили диагноз на диабет 2 типа еще у 27 человек. Это позволило нам внести изменения в лечение многих из этих людей. На сегодняшний день у 12 человек мы действительно смогли остановить инсулиновую терапию », — сказал он в интервью Medscape Medical News. Другие люди ожидают окончательного диагноза.

      «Наши диагностические критерии диабета типа 1 (и типа 2) несовершенны. Я твердо верю, что любой, кто начинает принимать инсулин … должен пройти тест на С-пептид [через несколько лет после постановки диагноза], и это должно стать нормой, «подчеркнул Страчан.

      Тест

      C-пептида является средством определения эндогенного уровня инсулина у пациентов и когда-то регулярно использовался при диагностике диабета 1 типа, пока не стало ясно, что часто бывает «период медового месяца», в течение которого пациенты все еще имеют остаточную активность бета-клеток, что делает результаты теста немного ненадежны.

      На просьбу прокомментировать, Марк Маккарти, MB, BChir, MD, Оксфордский университет, Великобритания, сказал: «Суть в том, что на момент диагностики диабета C-пептид не так полезен, потому что все еще существует остаточная секреция эндогенного инсулина. при диабете 1 типа в течение нескольких лет. Именно тогда аутоантитела более полезны, поскольку у большинства людей с диабетом 1 типа аутоантитела будет положительной, что соответствует клинической картине ».

      Но «Прокрутите на несколько лет вперед и рассмотрите кого-нибудь, кто болел диабетом, скажем, 5 лет.Если у них диабет 1 типа, можно ожидать, что к тому времени они потеряют все свои бета-клетки, поэтому их С-пептид не будет обнаруживаться.

      «Если вы сможете обнаружить его все еще на разумных уровнях через несколько лет, у них почти наверняка не 1 типа, а диабет 2 типа [или другая форма]».

      «Основное применение здесь — вернуться к людям с диабетом и лучше классифицировать их основной подтип диабета», — добавил Маккарти.«Не совсем ясно, что окажет большое влияние на лечение … но это полезный инструмент, способствующий персонализированной медицине при диабете», — подчеркнул он.

      Более удобный и дешевый анализ на С-пептид

      Тест на С-пептид считался неудобным, требующим специальных пробирок и особого ухода за образцом, но были введены более удобные тесты, в том числе тот, который использовался в Эдинбургском исследовании (иммуноанализ ARCHITECT), который был разработан Тимоти Макдональдом, доктором философии. , Эксетерский университет, Великобритания.

      «Если вы перенесете кровь на плазму с ЭДТА, ее хватит на 24 часа. Все образцы, которые могут быть взяты на HbA 1c , могут [также] фактически использоваться для измерения С-пептида [сейчас]», — пояснил Эндрю Хаттерсли, доктор медицины, CBE, также из Университета Эксетера, который выступал в Ливерпуле от имени Макдональда.

      «Образец может быть взят случайным образом без голодания. Данные показали, что единственное, что имеет значение, — это то, что у пациента не должно быть гипогликемии, и пациенты не должны прекращать [их] инсулиновое [лечение], потому что мы проверили это тоже, и это имело минимальное значение для измерения С-пептида.«

      Страчан сказал, что преимущество улучшенного анализа крови состоит в том, что он практичен, «и его делают тут же в клинике». Одновременно проверяли уровень глюкозы в крови, чтобы убедиться, что он был выше 4 ммоль / л (т. Е. У пациента не было гипогликемии).

      Из тех, кто был протестирован в своем исследовании, Страчан классифицировал результаты в соответствии с уровнем С-пептида, который, как было обнаружено, производили пациенты.

      Было обнаружено, что у четырнадцати из более чем 700 пациентов выработка препарата превышает 900 пмоль / л, и 13 из этих пациентов были переклассифицированы как страдающие диабетом 2 типа, причем семь из них больше не нуждаются в инсулине.

      Девятнадцать пациентов имели С-пептид от 600 до 900 пмоль / л. У девяти из них были доказательства аутоиммунитета с продолжительностью диабета от 6 до 13 лет, и диагноз оставался диабетом 1 типа. Пятеро были переклассифицированы как страдающие диабетом 2 типа, одному был поставлен диагноз моногенный диабет, а одному — митохондриальный диабет.

      Использование С-пептида: новое понимание диабета типа 1 и типа 2

      Семьдесят пациентов имели уровни С-пептида от 200 до 600 пмоль / л, 24 из них были отрицательными на антитела.Из этой последней группы девять были реклассифицированы как страдающие диабетом 2 типа, а у четырех было обнаружено, что у них разные генетические типы диабета.

      Маккарти отметил, что «тестирование аутоантител менее полезно» через несколько лет после постановки диагноза диабета 1 типа, «поскольку эти уровни падают через несколько лет».

      Если у пациента 10 лет диабета 1 типа, «но у него все еще хороший уровень С-пептида, значит, у него нет диабета 1 типа», — подчеркнул он.

      Страчан сказал, что в своем исследовании они также показали, что некоторые люди с диабетическим кетоацидозом на самом деле страдали диабетом 2 типа.

      «Традиционно диабетический кетоацидоз наблюдается при диабете 1 типа. Мы идентифицировали четырех человек, у которых имелся четко выраженный кетоацидоз, получавший лечение инсулином, но на самом деле они страдают диабетом 2 типа. Все эти пациенты сейчас отказались от инсулина».

      «[Использование] C-пептида дало нам новое понимание диабета типа 1 и типа 2», — пояснил Страчан.

      Значительная экономия, если будет поставлен новый диагноз и будет прекращен прием инсулина

      Страчан также указал, что тест на С-пептид очень недорогой и стоит от 6 до 10 фунтов стерлингов за тест.

      «Хотя есть некоторые дополнительные расходы с точки зрения генетических тестов и тестов на антитела, если вы посмотрите на это вместе с … сопутствующей экономией, это будет чрезвычайно рентабельное вмешательство».

      Он отметил, что тест на тройные антитела в Шотландии стоит около 26 фунтов стерлингов, моногенный скрининг — 114 фунтов стерлингов, а оценка генетического риска диабета типа 1 в Эксетере составляет 60 фунтов стерлингов.

      Экономия становится очевидной, когда пациент может отказаться от инсулина, — отметил он.

      «Мы знаем, что инсулинотерапия стоит около 800 фунтов стерлингов в год, а терапия с использованием инсулиновой помпы — около 2700 фунтов стерлингов в год, поэтому отказ даже одного человека от инсулина может привести к значительной экономии затрат», — подчеркнул он.

      Страчан представил в NHS Шотландии экономическое обоснование для развертывания тестирования C-пептида на национальном уровне, которое получило широкую поддержку со стороны заинтересованных сторон в отношении диабета 1 типа. Если финансирование будет одобрено, тест может стать обычным делом — по крайней мере, в Шотландии.

      Как пройти тест на диабет в идеальном мире?

      Маккарти сказал в идеальном мире: «Что бы вы … сделали, так это комбинацию оценки генетического риска, С-пептида и тестов на аутоантитела» при постановке диагноза.

      «Если у пациента есть аутоантитела (и положительная оценка генетического риска диабета 1 типа, если таковая имеется), но все еще нормальный уровень глюкозы, можно использовать анализ С-пептида, чтобы контролировать, насколько близок пациент к потребности в инсулине. Если он низкий, вы можете сказать пациенту, что ему, вероятно, рано или поздно понадобится инсулин. Вероятно, лучше начать прием его раньше, чем позже, чтобы избежать диабетического кетоацидоза ».

      «Суть в том, что тестирование С-пептида клинически полезно, но у впервые появившихся пациентов могут потребоваться дополнительные исследования», — подчеркнул он.

      «Но если через 5-6 лет у пациента с диагнозом диабет 1 типа все еще остается положительный С-пептид, вы должны поставить под сомнение диагноз».

      Между тем, Колин Дайан, доктор медицины из Кардиффского университета, сообщил Medscape Medical News , что тест на C-пептид также может быть полезен для врачей общей практики, наблюдающих за своими пациентами с диабетом.

      «Каждый день врачи общей практики принимают пациентов с высоким ИМТ в возрасте около 30 лет с неизвестным типом диабета.

      «Это еще больше усложняется с пациентами из числа этнических меньшинств, которые заболевают диабетом в более молодом возрасте и с более низким ИМТ. Перекрытие — настоящее пятно, и это важно прояснить. «Это дешево и … надежно», — заключил он.

      Маккарти работал директором, должностным лицом, партнером, сотрудником, советником, консультантом или попечителем в компаниях Merck, Pfizer, Eli Lilly и Novo Nordisk. Он получил гранты на исследования от Pfizer, Merck, Takeda, Servier, Sanofi Aventis, Roche, AstraZeneca, Novo Nordisk, Eli Lilly, Janssen и Boehringer Ingelheim, а также доход в размере 250 долларов США от Merck, Pfizer и Лилли.

      Конференция специалистов по диабету в Великобритании (DUPC) 2019. Представлено 7 марта 2019 г. Тезисы 8 (P97)

      Следуйте за Лизой Наингголан в Twitter: @ lisanainggolan1. Чтобы узнать больше о диабете и эндокринологии, подпишитесь на нас в Twitter и Facebook.

      Тест BNP: диапазоны, результаты и многое другое

      Тест на натрийуретический пептид мозга (BNP) — это тип анализа крови.Врачи используют набор тестов BNP как индикатор того, насколько хорошо сердце перекачивает кровь по телу. Многие врачи считают его полезным при диагностике или наблюдении за сердечной недостаточностью.

      Читайте дальше, чтобы узнать больше о BNP и уровнях BNP, которые медицинские эксперты считают нормальными. Мы также описываем процедуру теста BNP и то, что результаты могут рассказать человеку о здоровье его сердца.

      Тест BNP измеряет уровни BNP в крови.

      Другие названия для BNP или родственных тестов включают:

      • Натрийуретический пептид B-типа
      • N-концевой натрийуретический пептид pro b-типа
      • proBNP
      • натрийуретические пептиды

      BNP левого желудочка является гормоном сердце производит, чтобы помочь регулировать объем крови.

      Левый желудочек — это часть сердца, которая в основном отвечает за перекачку насыщенной кислородом крови по всему телу. Если сердце человека с трудом перекачивает кровь, оно выделяет больше BNP, чем обычно. По этой причине врачи часто используют тест BNP как индикатор того, насколько эффективно сердце работает.

      Врачи часто назначают тест BNP людям, которые, как они подозревают, могут страдать сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность — это когда сердце человека не перекачивает кровь достаточно эффективно, чтобы поддерживать потребности организма, или когда сердце не расслабляется нормально, что приводит к повышению давления в сердце.

      Однако любые факторы, которые могут повышать давление в сердце или растягивать предсердные камеры сердца, такие как сгустки крови в легких (тромбоэмболия легочной артерии), могут вызывать повышение уровня BNP.

      Некоторые признаки того, что у человека может быть сердечная недостаточность, включают:

      • чувство легкого утомления
      • одышку
      • необъяснимую опухоль в лодыжках, ступнях, ногах и животе
      • увеличение веса
      • одышка

      Врачи обычно используют один из тестов BNP в сочетании с другими анализами крови, которые могут помочь обнаружить сердечную недостаточность.Врачи также могут использовать этот тест для прогнозирования прогнозов, поскольку повышенный уровень BNP может увеличить риск неблагоприятных исходов даже у людей без сердечной недостаточности.

      Врачи могут также использовать тест BNP для оценки эффективности лечения сердечной недостаточности.

      Тест BNP соответствует стандартной процедуре анализа крови.

      Врач, медсестра или флеботомист выполнят анализ крови. Флеботомист — это человек, обученный забору крови.

      Медицинский работник:

      • наложит тугую повязку или жгут на руку, чтобы сделать вены более заметными и легче идентифицировать
      • очистить кожу вокруг вены и вокруг нее
      • вставить небольшую полую иглу в в вену и соберите кровь в пробирку.
      • снимите жгут и наложите марлю или повязку на область, чтобы остановить кровотечение.

      Большинство людей могут вернуться к своей обычной деятельности сразу после анализа крови.

      Обычно человеку не нужно ничего делать, например, голодать. Тем не менее, врач проконсультирует людей по любым конкретным требованиям.

      Эксперты согласны с тем, что существует нормальный диапазон уровней BNP. Точка отсечения может варьироваться в зависимости от лаборатории, но обычно здоровый диапазон составляет менее 100 пикограммов BNP на миллилитр (пг / мл) крови. Это означает, что результат более 100 пг / мл указывает на возможность сердечной недостаточности.

      Значения могут варьироваться в зависимости от возраста, поэтому люди всегда должны обсуждать свои результаты со своим врачом.

      Важно отметить, что некоторые тесты могут давать ложноотрицательные результаты, которые могут указывать на нормальные значения BNP, когда у человека действительно сердечная недостаточность.

      Согласно European Heart Journal , несколько факторов могут влиять на уровень BNP человека. К ним относятся:

      • Возраст : уровень BNP человека, как правило, повышается с возрастом.
      • Пол : у женщин, как правило, уровни BNP немного выше, чем у мужчин, согласно статье в
      • Некоторые лекарства : такие препараты, как ингибиторы АПФ и диуретики, снижают концентрацию BNP, в то время как препараты, называемые бета-блокаторами, могут вызывать уровни BNP варьироваться.
      • Определенные заболевания : Наличие других заболеваний, таких как почечная недостаточность, может повлиять на уровень BNP.

      В конечном итоге на уровни BNP могут влиять многие факторы. Врач интерпретирует результаты человека вместе с результатами других тестов. Они также будут учитывать общее состояние здоровья человека и наличие у него каких-либо симптомов.

      Врачи обычно используют тест BNP как индикатор сердечной недостаточности. Если тест показывает низкий или нормальный уровень BNP, врач может исключить возможность сердечной недостаточности.

      Если у человека уровень BNP выше нормы, врач может порекомендовать дополнительные тесты.

      Примеры этих тестов включают:

      BNP — один из семейства тестов крови, которые измеряют уровни натрийуретического пептида мозга в крови. Это один из нескольких тестов, которые врачи могут использовать для диагностики сердечной недостаточности.

      Если у человека уровень BNP выше нормы, врач может назначить дополнительные анализы крови для проверки сердечной недостаточности.

      Человек должен поговорить со своим врачом, если у него есть вопросы или опасения по поводу результатов теста BNP.

      Референсные значения на основе объединенных данных четырех исследований

      часто встречается с переменными, которые являются частью метаболических путей

      , в которых скорость реакции может происходить

      зависит от концентраций других соединений [4]. Лог

      нормальности NT-proBNP предполагает такие биологические свойства.

      Существуют разногласия по поводу того, являются ли уровни NT-proBNP

      стабильными или снижаются после неонатального периода. Статистически значимое снижение уровней

      после неонатального периода

      было обнаружено Albers et al.[1], Rauh and Koch [26] и

      Schwachtgen et al. [28], но не Nir et al. [23]. Текущее исследование

      поддерживает точку зрения, что постепенное снижение

      происходит в детстве и приближается к опубликованным уровням для взрослых в подростковом возрасте

      .

      Другой неясный вопрос касается возможных различий

      между мальчиками и девочками. Результаты этого исследования подтверждают более высокие уровни NT-proBNP на

      у девочек полового созревания. Это было

      , по данным Schwachtgen et al.[28], но не Albers

      et al. [1], Nir et al. [23] или Рауха и Коха [26]. Очень важным аспектом этого отчета является установление верхних

      пределов нормы на основе наибольшего числа субъектов

      , о которых сообщалось на сегодняшний день. Если 95-й процентиль принят за верхний предел нормы

      , кажется безопасным объявить повышенными уровни выше

      , следующие цифры: первые 2 дня жизни

      ([12000 пг / мл), дни с 3 по 11. ([6000 пг / мл), от 1 месяца до

      1 год ([650 пг / мл), от 1 до 2 лет ([400 пг / мл), от 2 до

      6 лет ([300 пг / мл)] и От 6 до 18 лет ([160 пг / мл).

      Выводы

      В детской кардиологии BNP и NT-proBNP являются важными маркерами сердечных заболеваний. Уровни NT-proBNP у

      здоровых субъектов очень высоки в первые дни жизни

      , но затем резко снижаются. Наблюдается умеренное постепенное снижение

      с возрастом на протяжении всего детства. Девочки имеют несколько более высоких уровней NT-proBNP в период полового созревания.

      Благодарности Мы благодарим компанию Roche Diagnostics за предоставленные

      испытательные материалы для некоторых исследований.Стефани Лаер была получателем

      по программе Гейзенберга Deutsche Forschungsge meinschaft

      (DFG). А. Нир получил поддержку в виде командировочных расходов и гонорара докладчика в размере

      от компании Roche Diagnostics.

      Ссылки

      1. Альберс С., Мир Т.С., Хаддад М., Ла

      ¨

      er S (2006) N-terminal pro Brain

      Натрийуретический пептид

      : оценка эталонных значений для детей

      , включая сравнение методов и межлабораторную вариабельность .

      Clin Chem Lab Med. 44: 80–85

      2. Берри Дж. Г., Аскович Б., Шадди Р. Э. и др. (2007) Прогностическая ценность

      натрийуретического пептида В-типа в паллиативной хирургической терапии у детей

      с врожденным пороком сердца с одним желудочком. Pediatr Cardiol

      29: 70–75

      3. Bionda C, Bergerot C, Ardail D et al (2006) Анализ BNP в плазме и

      NT-proBNP с помощью автоматических иммуноанализаторов: аналитический

      и клиническое исследование. Ann Clin Lab Sci. 36: 299–306

      4.Бланд М. (1995) Нормальное распределение. В: Bland M (ed) Введение в медицинскую статистику

      . Oxford University Press,

      Oxford, pp. 111–118

      5. Claudius I, Lan YT, Chang RK et al (2003) Использование натрийуретического пептида B-типа

      как неинвазивного инструмента скрининга сердечной патологии

      аллотрансплантата в педиатрические реципиенты трансплантата сердца. Am J

      Cardiol 92: 1368–1370

      6. Cohen S, Springer C, Perles Z et al (2005) Amino-terminal pro-

      Натрийуретический пептид мозгового типа: болезнь сердца или легких в педиатрии

      респираторный дистресс ? Педиатрия 115: 1347–1350

      7.Cowie MR, Mendez GF (2002) BNP и застойная сердечная недостаточность.

      Prog Cardiovasc Dis 44: 293–321

      8. Gerber IL, Stewart RAH, Legget ME et al (2003) Повышенные уровни натрийуретического пептида в плазме

      отражают появление симптомов стеноза аорты

      . Circulation 107: 1884–1890

      9. Гесслер П., Книрш В., Шмитт Б. и др. (2006) Прогностическая ценность n-концевого натрийуретического пептида

      в плазме у детей с

      врожденными пороками сердца и операциями на открытом сердце.J Pediatr

      148: 372–376

      10. Hsu JHL, Keller RL, Chikovani O et al (2007) Натрийуретик

      типа B

      Уровни пептида

      предсказывают исход после неонатальной кардиохирургии. J

      Thorac Cardiovasc Surg 134: 939–945

      11. Кавамура Т., Ваго М., Кавагути Х. и др. (2000) Плазменный мозг

      Концентрации натрийуретического пептида

      у пациентов с болезнью Кавасаки

      . Pediatr Int 42: 241–248

      12. Koch A, Rauh M, Zink S, Singer H (2006) Уменьшение соотношения

      N-концевого натрийуретического пептида про-B-типа в плазме и натрийуретического пептида B-типа

      в соответствии с стареть.Acta Paediatr 95: 805–809

      13. Koch A, Singer H (2003) Нормальные значения натрийуретического пептида

      типа B у младенцев, детей и подростков. Сердце 89: 875–878

      14. Куний Ю., Камада М., Оцуки С. и др. (2003) Плазма мозга натри-

      уретический пептид и оценка перегрузки объемом у младенцев

      и детей с врожденными пороками сердца. Acta Med Okayama

      57: 191–197

      15. Law YM, Ettedgui J, Beerman L et al (2006) Сравнение

      уровней натрийуретического пептида B-типа в плазме в единственном желудочке

      пациентов с системной желудочковой сердечной недостаточностью по сравнению с изолированный

      кавопульмональная недостаточность.Am J Cardiol 98: 520–524

      16. Lubien E, DeMaria A, Krishnaswamy P et al (2002) Использование

      B-натрийуретического пептида в обнаружении диастолической дисфункции: сравнение

      изонов с записями доплеровской скорости. Circulation 105: 595–601

      17. Mair J, Hammerer-Lercher A, Puschendorf B (2001) Влияние определения сердечного натрийуретического пептида

      на диагностику и лечение сердечной недостаточности

      . Clin Chem Lab Med 39: 571–588

      18. McCullough PA, Sandberg KR (2003) Сортировка свидетельств

      о натрийуретических пептидах.Rev Cardiovasc Med 4 (Suppl 4): S13 – S19

      19. Мир Т.С., Флато М., Фалькенберг Дж. И др. (2006) Концентрации в плазме

      N-концевого натрийуретического пептида мозга у здоровых детей, подростков,

      младших, и молодые люди: влияние возраста и пола. Pediatr

      Cardiol 27: 73–77

      20. Mir TS, Laux R, Hellwege HH et al (2003) Концентрация плазмы —

      единиц аминотерминального про-предсердного натрийуретического пептида и

      аминотерминального натрийуретического пептида мозга у здоровых новорожденных:

      заметный и быстрый рост после рождения.Pediatrics 112: 896–899

      21. Накамура Т., Сакамото К., Ямано Т. и др. (2002) Повышенный уровень натрийуретического пептида головного мозга

      в плазме головного мозга как ориентир для тихой мио-

      ишемии сердца у пациентов с необструктивной гипертрофической кардиомиопатией

      . J Am Coll Cardiol 39: 1657–1663

      22. Nir A (2007) Азбука натрийуретических пептидов: кардиологические аспекты.

      Horm Res 67 (Suppl 1): 77–80

      23. Nir A, Bar-Oz B, Perles Z et al (2004) N-концевой про-B-тип

      натрийуретический пептид: контрольные уровни в плазме с рождения to ado-

      возраст: Повышенный уровень при рождении и при сердечных заболеваниях.Acta

      Paediatr 93: 603–607

      24. Ohuchi H, Takasugi H, Ohashi H et al (2003) Стратификация

      детской сердечной недостаточности на основе нейрогормональной и сердечной

      Pediatr Cardiol (2009) 30: 3 –8 7

      123

      Повышенные концентрации MR-proANP в плазме связаны с сепсисом и позволяют прогнозировать смертность у пациентов в критическом состоянии | Журнал трансляционной медицины

    1. 1.

      Вольпе М. Натрийуретические пептиды и сердечно-почечные заболевания.Int J Cardiol. 2014; 176 (3): 630–9.

      PubMed Статья Google Scholar

    2. 2.

      Woodard GE, Rosado JA. Натрийуретические пептиды в физиологии и патологии сосудов. Int Rev Cell Mol Biol. 2008; 268: 59–93.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    3. 3.

      Би П. Натрийуретические пептиды и нормальная регуляция жидкости в организме. Compr Physiol. 2018; 8 (3): 1211–49.

      PubMed Статья Google Scholar

    4. 4.

      Fu S, Ping P, Wang F, Luo L. Синтез, секреция, функция, метаболизм и применение натрийуретических пептидов при сердечной недостаточности. J Biol Eng. 2018; 12: 2.

      PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

    5. 5.

      Wong PC, Guo J, Zhang A. Почечные и сердечно-сосудистые эффекты натрийуретических пептидов.Adv Physiol Educ. 2017; 41 (2): 179–85.

      PubMed Статья Google Scholar

    6. 6.

      Эдвардс Б.С., Циммерман Р.С., Шваб Т.Р., Хойблин Д.М., Бернетт Дж.С. мл. Растяжение предсердий, а не давление, является основным определяющим фактором, контролирующим быстрое высвобождение предсердного натрийуретического фактора. Circ Res. 1988. 62 (2): 191–5.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    7. 7.

      Веселый DL.Экспрессия гена прогормона предсердного натрийуретического пептида: гормоны и заболевания, которые усиливают его экспрессию. IUBMB Life. 2002. 53 (3): 153–9.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    8. 8.

      Липинская-Гедига М., Мержала М., Дурек Г. Уровень про-предсердного натрийуретического пептида (про-ПНП) у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком: прогностическое и диагностическое значение. Инфекционное заболевание. 2012; 40 (3): 303–9.

      CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    9. 9.

      Виттаут Р. Научный обзор: натрийуретические пептиды при критических состояниях. Crit Care. 2004. 8 (5): 342–349.

      PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    10. 10.

      Моргенталер Н.Г., Струк Дж., Томас Б., Бергманн А. Иммунолюминометрический анализ средней области про-предсердного натрийуретического пептида в плазме человека. Clin Chem. 2004. 50 (1): 234–6.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    11. 11.

      Моргенталер Н.Г., Страк Дж., Крист-Крейн М., Бергманн А., Мюллер Б. Про-предсердный натрийуретический пептид является прогностическим маркером сепсиса, аналогично шкале APACHE II: обсервационное исследование. Crit Care. 2005; 9 (1): R37–45.

      PubMed Статья Google Scholar

    12. 12.

      Lee CS, Tkacs NC. Современные представления о нейрогормональной активации при сердечной недостаточности: медиаторы и механизмы. AACN Adv Crit Care. 2008. 19 (4): 364–85.

      PubMed Google Scholar

    13. 13.

      Пандей К.Н. Новые роли натрийуретических пептидов и их рецепторов в патофизиологии гипертонии и регуляции сердечно-сосудистой системы. J Am Soc Hypertens. 2008. 2 (4): 210–26.

      PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    14. 14.

      Theilig F, Wu Q. ANP-индуцированный сигнальный каскад и его значение в патофизиологии почек. Am J Physiol Renal Physiol. 2015; 308 (10): F1047–55.

      CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    15. 15.

      Бакли MG, Маркус Нью-Джерси, Якуб MH. Стабильность сердечных пептидов, апротинин и комнатная температура: важность для оценки сердечной функции в клинической практике. Clin Sci. 1999. 97 (6): 689–95.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    16. 16.

      Seidler T, Pemberton C, Yandle T., Espiner E, Nicholls G, Richards M. Аминоконцевые области proBNP и proANP олигомеризуются через мотивы спиральной спирали типа лейциновой молнии. Biochem Biophys Res Commun.1999. 255 (2): 495–501.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    17. 17.

      Baertschi AJ, Monnier D, Schmidt U, Levitan ES, Fakan S, Roatti A. Последовательность кислотных прогормонов определяет размер, форму и стыковку секреторных пузырьков в предсердных миоцитах. Circ Res. 2001; 89 (3): E23–9.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    18. 18.

      Cappellin E, Gatti R, Spinella P, De Palo CB, Woloszczuk W., Maragno I, De Palo EF.Плазменные предсердные фрагменты натрийуретического пептида (ANP) измерения proANP (1–30) и proANP (31–67) при хронической сердечной недостаточности: полезный показатель для трансплантации сердца? Clin Chim Acta. 2001. 310 (1): 49–52.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    19. 19.

      de Bold AJ, Borenstein HB, Veress AT, Sonnenberg H. Быстрый и мощный натрийуретический ответ на внутривенную инъекцию экстракта миокарда предсердий крысам. Перепечатано из журнала Life Sci.28: 8–94, 1981. J Am Soc Nephrol. 2001. 12 (2): 403–9; (обсуждение 403–8, 408–9).

    20. 20.

      Видерманн CJ, Niedermühlbichler M, Braunsteiner H, Widermann CJ. Праймирование полиморфноядерных нейтрофилов предсердным натрийуретическим пептидом in vitro. J Clin Invest. 1992. 89 (5): 1580–6.

      CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    21. 21.

      Fujita S, Shimojo N, Terasaki F, Otsuka K, Hosotani N, Kohda Y, Tanaka T., Nishioka T., Yoshida T., Hiroe M, et al.Предсердный натрийуретический пептид оказывает защитное действие против индуцированного ангиотензином II ремоделирования сердца путем ослабления воспаления через каскад эндотелин-1 / рецептор эндотелина. Сердечные сосуды. 2013. 28 (5): 646–57.

      PubMed Статья Google Scholar

    22. 22.

      Vollmar AM. Роль предсердного натрийуретического пептида в иммунной системе. Пептиды. 2005; 26 (6): 1086–94.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    23. 23.

      Моро С., Лафонтан М. Натрийуретические пептиды и контроль передачи сигналов цГМФ энергетического гомеостаза. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2013; 304 (3): h458–68.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    24. 24.

      Sengenès C, Berlan M, De Glisezinski I, Lafontan M, Galitzky J. Натрийуретические пептиды: новый липолитический путь в адипоцитах человека. FASEB J. 2000; 14 (10): 1345–51.

      PubMed Статья Google Scholar

    25. 25.

      Цукамото О., Фудзита М., Като М., Ямадзаки С., Асано И., Огай А., Окадзаки Х., Асаи М., Нагамати Ю., Маэда Н. и др. Натрийуретические пептиды усиливают выработку адипонектина в адипоцитах человека и у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol. 2009. 53 (22): 2070–7.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    26. 26.

      Биркенфельд А.Л., Бошманн М., Энгели С., Моро С., Арафат А.М., Люфт ФК, Джордан Дж. Взаимодействие предсердного натрийуретического пептида и адипонектина у человека.PLoS ONE. 2012; 7 (8): e43238.

      CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    27. 27.

      Биркенфельд А.Л., Бошманн М., Джордан Дж. Регуляция метаболизма: эффекты взаимодействий натрийуретических пептидов. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2007. 2 (5): 607–14.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    28. 28.

      Мазул-Сунко Б., Жаркович Н., Вркич Н., Клингер Р., Перич М., Бекавац-Беслин М., Новкоски М., Кризманич А., Гвозденович А., Тема Е.Про-предсердный натрийуретический пептидный гормон из правого предсердия коррелирует с сердечной недостаточностью у пациентов с сепсисом. J Endocrinol Invest. 2001. 24 (7): RC22–4.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    29. 29.

      Берендес Э., Ван Акен Х., Рауфхак С., Шмидт С., Ассманн Г., Вальтер М. Дифференциальная секреция натрийуретического пептида предсердий и головного мозга у пациентов в критическом состоянии. Anesth Analg. 2001. 93 (3): 676–82.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    30. 30.

      Alipoor E, Mohammad Hosseinzadeh F, Hosseinzadeh-Attar MJ. Адипокины при критических заболеваниях: обзор пробелов в доказательствах и знаниях. Biomed Pharmacother. 2018; 108: 1739–50.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    31. 31.

      Робинсон К., Принс Дж., Венкатеш Б. Клинический обзор: биология адипонектина и его роль в воспалении и критических заболеваниях. Crit Care. 2011; 15 (2): 221.

      PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    32. 32.

      Gille J, Schmidt J, Kremer T., Sablotzki A. Оценка MR-proANP и копептина для диагностики сепсиса после ожоговой травмы. J Crit Care. 2019; 52: 149–55.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    33. 33.

      Koch A, Weiskirchen R, Kunze J, Dückers H, Bruensing J, Buendgens L, Matthes M, Luedde T, Trautwein C, Tacke F. Повышенные асимметричные уровни диметиларгинина позволяют прогнозировать краткосрочный и долгосрочный риск смертности в тяжелобольные.J Crit Care. 2013. 28 (6): 947–53.

      CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

    34. 34.

      Buendgens L, Yagmur E, Bruensing J, Herbers U, Baeck C, Trautwein C, Koch A, Tacke F. Фактор дифференциации роста-15 является предиктором смертности у тяжелобольных пациентов с сепсисом. Маркеры Дис. 2017; 2017: 5271203.

      PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

    35. 35.

      Родос А., Эванс Л. Е., Альхазани В., Леви М. М., Антонелли М., Феррер Р., Кумар А., Севрански Д. Е., Спрунг К. Л., Наннелли М. Е. и др. Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Intensive Care Med. 2017; 43 (3): 304–77.

      PubMed Статья Google Scholar

    36. 36.

      Koch A, Voigt S, Kruschinski C, Sanson E, Dückers H, Horn A, Yagmur E, Zimmermann H, Trautwein C, Tacke F. Циркулирующий рецептор активатора плазминогена урокиназы стабильно повышается в течение первой недели лечение в отделении интенсивной терапии и прогнозирует летальность у тяжелобольных.Crit Care. 2011; 15 (1): R63.

      PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    37. 37.

      Koch A, Weiskirchen R, Zimmermann HW, Sanson E, Trautwein C, Tacke F. Актуальность сывороточных концентраций лептина и лептиновых рецепторов у тяжелобольных пациентов. Медиаторы Inflamm. 2010. https://doi.org/10.1155/2010/473540.

      Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

    38. 38.

      Koch A, Weiskirchen R, Sanson E, Zimmermann HW, Voigt S, Dückers H, Trautwein C, Tacke F. Циркулирующий ретинол-связывающий белок 4 у тяжелобольных пациентов до специфического лечения: прогностическое влияние и корреляция с функцией органов, метаболизмом и воспалением. Crit Care. 2010; 14 (5): R179.

      PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    39. 39.

      Koch A, Sanson E, Voigt S, Helm A, Trautwein C, Tacke F. Сывороточный адипонектин при поступлении в отделение интенсивной терапии может прогнозировать смертность у тяжелобольных пациентов.J Crit Care. 2011; 26 (2): 166–74.

      CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

    40. 40.

      Koch A, Sanson E, Helm A, Voigt S, Trautwein C, Tacke F. Регулирование и прогностическое значение концентраций грелина в сыворотке крови при критических заболеваниях и сепсисе. Crit Care. 2010; 14 (3): R94.

      PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    41. 41.

      Koch A, Gressner OA, Sanson E, Tacke F, Trautwein C. Уровни резистина в сыворотке у тяжелобольных пациентов связаны с воспалением, дисфункцией органов и метаболизмом и могут предсказать выживаемость пациентов без сепсиса. Crit Care. 2009; 13 (3): R95.

      PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    42. 42.

      Koch A, Voigt S, Sanson E, Dückers H, Horn A, Zimmermann HW, Trautwein C, Tacke F. Прогностическое значение циркулирующего N-концевого натрийуретического пептида про-C-типа у тяжелобольных пациентов.Crit Care. 2011; 15 (1): R45.

      PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    43. 43.

      Оливер PM, Fox JE, Kim R, Rockman HA, Kim HS, Reddick RL, Pandey KN, Milgram SL, Smithies O, Maeda N. Гипертония, гипертрофия сердца и внезапная смерть у мышей, лишенных рецептора натрийуретического пептида. A. Proc Natl Acad Sci US A. 1997; 94 (26): 14730–5.

      CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

    44. 44.

      Vellaichamy E, Kaur K, Pandey KN. Повышенная активация провоспалительных цитокинов у мышей, лишенных рецептора натрийуретического пептида-A. Пептиды. 2007. 28 (4): 893–9.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    45. 45.

      Salomaa V, Havulinna A, Saarela O, Zeller T., Jousilahti P, Jula A, Muenzel T., Aromaa A, Evans A, Kuulasmaa K, et al. Тридцать один новый биомаркер в качестве предиктора клинического диабета. PLoS ONE. 2010; 5 (4): e10100.

      PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

    46. 46.

      Odermatt J, Hersberger L, Bolliger R, Graedel L, Christ-Crain M, Briel M, Bucher HC, Mueller B, Schuetz P. Натрийуретический пептид MR-proANP предсказывает смертность от всех причин и неблагоприятный исход в пациенты из сообщества: последующее 10-летнее исследование. Clin Chem Lab Med. 2017; 55 (9): 1407–16.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    47. 47.

      Rubattu S, Sciarretta S, Ciavarella GM, Venturelli V, De Paolis P, Tocci G, De Biase L, Ferrucci A, Volpe M. Снижение уровней N-концевого проатриального натрийуретического пептида у пациентов с гипертонической болезнью и метаболическим синдромом и их взаимосвязь с масса левого желудочка. J Hypertens. 2007. 25 (4): 833–9.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    48. 48.

      Tsai S, Clemente-Casares X, Revelo XS, Winer S, Winer DA. Связанные с ожирением инсулинорезистентность и диабет 2 типа являются аутоиммунными заболеваниями? Сахарный диабет.2015; 64 (6): 1886–97.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    49. 49.

      de Bold AJ. Экспрессия и секреция генов сердечных натрийуретических пептидов при воспалении. J Investig Med. 2009. 57 (1): 29–32.

      PubMed Статья Google Scholar

    50. 50.

      Dieplinger B, Mueller T, Kollerits B, Struck J, Ritz E, von Eckardstein A, Haltmayer M, Kronenberg F. Натрийуретический пептид про-типа и про-адреномедуллин предсказывают прогрессирование хронической болезни почек: Исследование ММКД.Kidney Int. 2009. 75 (4): 408–14.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    51. 51.

      Gegehuber A, Struck J, Poelz W, Pacher R, Morgenthaler NG, Bergmann A, Haltmayer M, Mueller T. Измерения натрийуретического пептида про-А-типа в Среднем регионе для диагностики острой дестабилизированной сердечной недостаточности в короткие сроки. -дыхательные пациенты: сравнение с натрийуретическим пептидом B-типа (BNP) и аминоконцевым proBNP. Clin Chem. 2006. 52 (5): 827–31.

      Артикул CAS Google Scholar

    52. 52.

      Хикс К.В., Инженер Р.С., Бенуа Дж. Л., Дасарати С., Кристенсон Р. Х., Пикок В. Ф. Прокальцитонин как биомаркер раннего сепсиса в отделении неотложной помощи. Eur J Emerg Med. 2014; 21 (2): 112–7.

      PubMed Статья Google Scholar

    53. 53.

      Guinard-Barbier S, Grabar S, Chenevier-Gobeaux C, Quinquis L, Schmidt J, Kierzek G, Guérin S, Hausfater P, Bernot B, Brun P и др. Является ли среднерегиональный про-предсердный натрийуретический пептид (MRproANP) точным маркером бактериемии при пиелонефрите? Биомаркеры.2011. 16 (4): 355–63.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    54. 54.

      Boeck L, Eggimann P, Smyrnios N, Pargger H, Thakkar N, Siegemund M, Marsch S, Rakic ​​J, Tamm M, Stolz D. Промежуточный про-предсердный натрийуретический пептид и прокальцитонин улучшают прогноз выживаемости при ВАП. Eur Respir J. 2011; 37 (3): 595–603.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    55. 55.

      Vazquez M, Jockers K, Christ-Crain M, Zimmerli W., Müller B., Schuetz P. MR-про-предсердный натрийуретический пептид (MR-proANP) предсказывает краткосрочные и долгосрочные исходы при инфекциях дыхательных путей: проспективное валидационное исследование . Int J Cardiol. 2012. 156 (1): 16–23.

      PubMed Статья Google Scholar

    56. 56.

      Guignant C, Venet F, Voirin N, Poitevin F, Malcus C, Bohè J, Lepape A, Monneret G.Протриальный натрийуретический пептид является лучшим предиктором 28-дневной смертности у пациентов с септическим шоком, чем проэндотелин-1 .Clin Chem Lab Med. 2010. 48 (12): 1813–20.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    57. 57.

      Theilade S, Hansen TW, Goetze JP, Rossing P. Повышенные концентрации в плазме срединных предсердных натрийуретических пептидов связаны с риском кардиоренальной дисфункции при диабете 1 типа. Am J Hypertens. 2015; 28 (6): 772–9.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    58. 58.

      Asferg CL, Nielsen SJ, Andersen UB, Linneberg A, Møller DV, Hedley PL, Christiansen M, Gøtze JP, Jeppesen JL. Измерения метаболизма, а не состава тела, связаны с более низкими концентрациями натрийуретического пептида в сыворотке крови у мужчин с нормальным весом и мужчин с ожирением. Am J Hypertens. 2014; 27 (4): 620–7.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    59. 59.

      Asferg CL, Nielsen SJ, Andersen UB, Linneberg A, Goetze JP, Jeppesen JL.Концентрации проатриального натрийуретического пептида в сыворотке крови при острой гиперинсулинемии, вызванной пероральным приемом глюкозы, у худых и полных мужчин. Пептиды. 2019; 111: 98–102.

      CAS PubMed Статья Google Scholar

    60. 60.

      Asferg CL, Andersen UB, Linneberg A, Goetze JP, Jeppesen JL. Мужчины с ожирением и гипертензией имеют более низкие концентрации циркулирующего предсердного натрийуретического пептида, несмотря на больший размер левого предсердия. Am J Hypertens. 2019; 31 (6): 645–50.

      Артикул CAS Google Scholar

    61. Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


      Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

      Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

      • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
      • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
      • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
      • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
      • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

      Почему этому сайту требуются файлы cookie?

      Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


      Что сохраняется в файле cookie?

      Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

      Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

      % PDF-1.4 % 174 0 объект > эндобдж xref 174 79 0000000016 00000 н. 0000002472 00000 н. 0000002571 00000 н. 0000002615 00000 н. 0000002861 00000 н. 0000003584 00000 н. 0000003956 00000 н. 0000004406 00000 н. 0000009580 00000 н. 0000009883 00000 н. 0000010296 00000 п. 0000010840 00000 п. 0000016918 00000 п. 0000017346 00000 п. 0000017447 00000 п. 0000017550 00000 п. 0000017599 00000 п. 0000017655 00000 п. 0000017705 00000 п. 0000018352 00000 п. 0000019309 00000 п. 0000021079 00000 п. 0000021621 00000 п. 0000021775 00000 п. 0000024580 00000 п. 0000024897 00000 п. 0000025251 00000 п. 0000027126 00000 п. 0000028827 00000 п. 0000030481 00000 п. 0000032191 00000 п. 0000033868 00000 п. 0000035494 00000 п. 0000036759 00000 п. 0000037339 00000 п. 0000037392 00000 п. 0000037545 00000 п. 0000038085 00000 п. 0000038215 00000 п. 0000065736 00000 п. 0000065775 00000 п. 0000291966 00000 н. 0000386886 00000 н. 0000409145 00000 п. 0000409332 00000 н. 0000413260 00000 н. 0000413526 00000 н. 0000446571 00000 н. 0000447627 00000 н. 0000556101 00000 п. 0000559001 00000 н. 0000565766 00000 н. 0000651088 00000 н. 0000682506 00000 н. 0000698798 00000 п. 0000802872 00000 н. 0000809593 00000 п. 0000819204 00000 н. 0000828616 00000 н. 0000838588 00000 н. 0000848781 00000 н. 0000857927 00000 н. 0000868063 00000 н. 0001240067 00000 п. 0001249914 00000 п. 0001258877 00000 н. 0001265084 00000 п. 0001267785 00000 п. 0001273868 00000 п. 0001289282 00000 н. 0001305270 00000 п. 0001316862 00000 п. 0001323894 00000 п. 0001367259 00000 п. 0001371234 00000 п. 0001413531 00000 п. 0001431720 00000 н. 0001467362 00000 п. 0000001876 00000 н. трейлер ] / Назад 3065593 >> startxref 0 %% EOF 252 0 объект > поток hb«e«zFĆQ; ǽ = 9b7D_ˀ t «9H8, hP 855» 3fԥ ܼ «p C

      Дж% ޞ._ +} ./ ih5Ŧ2 ‘6ysN «P; L %%% dCC # Н HN-z @ s001 \ `6ce> X`ph} SC7P_sb | 3 6H`Vo (9s @ -I

      Повышенный пик послеоперационного натрийуретического пептида B-типа прогнозирует снижение долгосрочной физической функции после операции по шунтированию первичной коронарной артерии | Анестезиология

      Поскольку операция АКШ выполняется у пожилых пациентов, становится все более очевидным, что пациенты подвергаются этой операции для улучшения послеоперационного функционального статуса, а также для предотвращения потенциальной смертности.2,3 Фактически, рекомендации Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по операции АКШ определяют следующие основные показания для операции АКШ: улучшить как послеоперационное качество жизни, так и выживаемость.35 Хотя послеоперационный ККЖ улучшается для большинства пациентов, перенесших операцию АКШ, примерно до 25% испытали послеоперационное ухудшение HRQL. 4–8 Выявление модифицируемых периоперационных факторов риска снижения HRQL после операции АКШ может улучшить лечение и вмешательства для улучшения послеоперационного функционального статуса пациентов и связанных с ними заболеваемости и смертности.В текущем исследовании увеличение пикового послеоперационного BNP достоверно предсказывает более низкие баллы SF-36 в области PF, оцененные через 6 месяцев, 1 год и 2 года после изолированной первичной операции АКШ с использованием КПБ. Это оставалось верным даже после поправки на клинические предикторы, включая предоперационную оценку PF и развитие значительной послеоперационной желудочковой дисфункции. Идея о том, что увеличение послеоперационного BNP предсказывает более низкий послеоперационный PF, дополнительно подкрепляется нашими вторичными данными о том, что увеличение пикового послеоперационного BNP независимо предсказывает более низкие оценки послеоперационной области RP.Повышенное внутрибольничное пиковое послеоперационное BNP было ранее идентифицировано как независимый предиктор смертности от всех причин у пациентов, перенесших первичную операцию АКШ27, и серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в течение 1 года у пациентов, перенесших АКШ и операцию на клапане.28 Однако эта переменная ранее не оценивалась. за его связь с качеством жизни после операции АКШ.

      Наши выводы о том, что предоперационная PF, 6,36 лет, 6 женский пол, 8,37,38 ожирение, 36 диабет, 6,36,39 и курение6,36,39 являются важными клиническими предикторами более низкого послеоперационного PF, согласуются с предыдущими исследованиями опросника SF-36. ответы в когортах АКШ.Однако, несмотря на то, что эти клинические факторы риска могут быть полезны для консультирования пациентов перед АКШ в отношении вероятности снижения HRQL, эти факторы риска нелегко изменить. Следует регулярно рекомендовать прекращение курения, но большая часть связанных с этим повреждений легких, вероятно, необратима к тому времени, когда пациенты перенесут операцию АКШ; ожирение требует месяцев диеты и физических упражнений для смягчения и, как известно, не поддается лечению. Основная новизна нашего исследования сосредоточена на демонстрации того, что как внутрибольничная послеоперационная желудочковая дисфункция, определяемая клинически как потребность в нескольких инотропах или внутриаортальной баллонной помпе, так и повышенное пиковое послеоперационное BNP независимо и значительно предсказывают снижение PF после АКШ, даже после поправки на другие демографические и клинические предикторы.

      Поскольку исследования [19–21] пациентов, перенесших сердечную недостаточность в амбулаторных условиях, показали, что медицинское лечение, управляемое последовательными контрольными измерениями BNP или N-терминального про-BNP, связано с улучшением выживаемости без повторной госпитализации, вполне вероятно, что пациенты с повышенной выживаемостью пиковое послеоперационное BNP после операции АКШ может иметь лучшие результаты PF с аналогичными моделями послеоперационного наблюдения и лечения. В одном амбулаторном исследовании лечения сердечной недостаточности21 сообщалось об ослабленной реакции на вмешательство под контролем N-терминального про-BNP у пожилых пациентов.Однако наш анализ показал, что возраст существенно не влияет на связь между пиковым послеоперационным BNP и послеоперационным PF. Кроме того, участие в программе кардиологической реабилитации после выписки было связано с улучшением PF через 1 год после операции АКШ. 40 Подобные вмешательства у пациентов, перенесших операцию АКШ и имеющих повышенный пик послеоперационного BNP, могут помочь предотвратить послеоперационное снижение PF.

      При индивидуальном рассмотрении как повышенный предоперационный BNP, так и пиковый послеоперационный BNP значительно связаны с более длительным пребыванием в больнице и повышением общей смертности до 5 лет после первичной операции АКШ, даже после поправки на важные клинические факторы риска.27 Интригующий вывод этого исследования заключался в том, что когда предоперационная и пиковая послеоперационная концентрации BNP были введены вместе в многомерную клиническую модель для прогнозирования продолжительности пребывания в больнице, несмотря на корреляцию между этими двумя измерениями BNP, оба были независимыми предикторами более длительной продолжительности пребывания в больнице. Это говорит о том, что пиковая послеоперационная концентрация BNP определяет клинически значимые интраоперационные и ранние послеоперационные сердечные инсульты, которые не могут быть обнаружены с использованием только предоперационной концентрации BNP.В текущем исследовании увеличение как предоперационного, так и пикового послеоперационного BNP было связано с более низким PF после CABG при однофакторной оценке, но пиковая послеоперационная связь BNP была более устойчивой и была единственной, которая оставалась значимой после многопараметрических корректировок.

      Некоторые потенциальные ограничения нашего исследования заслуживают рассмотрения. Во-первых, это исследование включало пациентов, перенесших неэкстренную первичную операцию только после АКШ с применением КПБ; следовательно, результаты не обязательно могут быть экстраполированы на операции АКШ или клапана с повышенным риском.Однако, поскольку пациенты, перенесшие неэкстренную изолированную первичную операцию АКШ, возможно, более мотивированы на операцию АКШ в ожидании улучшения их функционального статуса в долгосрочной перспективе, мы полагаем, что гипотеза нашего исследования была рассмотрена в особенно актуальной подгруппе кардиохирургических пациентов. Во-вторых, хотя количество субъектов, не прошедших предоперационную или послеоперационную оценку области SF-36 PF в нашем исследовании, согласуется с предыдущими исследованиями (4,6,36,37) HRQL после АКШ, как и в предыдущих исследованиях, нельзя исключить систематическую ошибку, связанную с отсутствием данных. .В нашем исследовании характеристики большинства периоперационных пациентов существенно не различались между субъектами, у которых отсутствовали оценки PF и без них; институт включения и статус меньшинства (самые сильные предикторы отсутствия у субъектов данных по шкале PF, необходимых для анализа) были скорректированы во всех многомерных оценках послеоперационного функционального статуса SF-36. Кроме того, результаты анализа чувствительности предполагают, что независимая связь, которую мы сообщаем между повышенным пиковым послеоперационным BNP и более низкими оценками послеоперационного PF, является надежной, даже если не предполагается никакой связи между повышенным пиковым послеоперационным BNP и послеоперационным PF оценками для субъектов, исключенных из-за отсутствия последующих оценок PF.В-третьих, как и в любом исследовании с участием нескольких учреждений, мы не можем полностью учесть институциональные различия в периоперационном ведении. Тем не менее, потенциальное смешение, связанное с институциональной практикой, было статистически скорректировано путем включения института в качестве ковариант в многомерные модели исследования. Наконец, хотя наблюдаемая связь между повышенной пиковой послеоперационной концентрацией BNP и более низкими показателями SF-36 в области PF является значительной, размер эффекта был умеренным после поправки на другие важные клинические факторы риска.В будущих исследованиях может потребоваться оценка связи между пиковой послеоперационной концентрацией BNP и другими клиническими исходами, связанными с качеством жизни, такими как повторная госпитализация по поводу сердечной недостаточности.

      В заключение, в этом исследовании пациентов, перенесших первичную операцию АКШ, повышенные пиковые послеоперационные концентрации BNP предсказывают значительно более низкие оценки SF-36 PF, проводимые до 2 лет после операции. Раннее выявление кардиохирургических пациентов с риском развития более низкой послеоперационной PF дает возможность инициировать быстрые послеоперационные вмешательства, такие как включение в программы кардиологической реабилитации, агрессивное титрование лекарств ( e.грамм. , ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина и β-блокаторы) и другие меры, направленные на смягчение снижения послеоперационного HRQL. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, может ли руководство BNP таких вмешательств улучшить PF и другие показатели HRQL после операции АКШ.

      Авторы благодарят Джеймса Уэра, доктора философии, профессора кафедры биостатистики Гарвардской школы общественного здравоохранения, Бостон, Массачусетс, за его экспертные и неоценимые статистические консультации относительно разработки и проведения статистического анализа рукописи; Куанг-Ю Лю, Ph.D., инструктор отделения анестезиологии, периоперационной медицины и медицины боли, Бригам энд Женская больница, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, за его предложения относительно их подхода к построению модели многовариантной регрессии. Мы хотим отметить выдающийся вклад исследовательского персонала программы CABG Genomics Program: Кутжим Бодинаку, доктор медицины, научный сотрудник, Светлана Горбатова, магистр здравоохранения, научный сотрудник, Джеймс Госнелл, доктор медицинских наук, медсестра-исследователь, Адриенн Кича, бакалавр наук, научный сотрудник отдела Биостатистика, Гарвардская школа общественного здравоохранения; Сейфудин Кавазович, К.R.A., научный сотрудник, и Чарльз Веллингтон, R.N., B.S.N., C.C.R.C., медсестра-исследователь, Медицинский колледж Бейлора, отделение сердечно-сосудистой анестезии Техасского института сердца, Епископальная больница Святого Луки, Хьюстон, Техас. Наконец, авторы благодарят всех людей, которые участвовали в программе CABG Genomics.

      .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *