Признаки инфаркта миокарда на экг по стадиям: Страница не найдена — Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова

Содержание

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений^[1]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии^[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае^[3] и декабре^[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный

По объёму поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.
1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[5]:

Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

Табакокурение и пассивное курение^[6]
Артериальная гипертензия
Ревмокардит
Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
Высокий уровень триглицеридов в крови
Низкий уровень физической активности
Возраст
Загрязнение атмосферы^[7]
Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
Ожирение^[8]
Алкоголизм
Сахарный диабет
Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке^[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот ^{[неизвестный термин]}.

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Ранняя:
1. Электрокардиография
2. Эхокардиография
3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[10])
Отсроченная:
1. Коронарография
2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

Куполообразный сегмент ST выше изолинии
Сегмент ST сливается с зубцом T
Зубец R высокий
Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

Отрицательный зубец T
Уменьшение амплитуды зубца R
Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

Отрицательный зубец T
Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

Стойкий зубец Q
Сниженная амплитуда зубца R
Положительный зубец T
Комплекс ST на изолинии^[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук^[15].
Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство^[16].
Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт^[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного^[17].
Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро^[15]^[17].
В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания^[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти^[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно^[20]^[21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг^[1]^[3]^[22]^[23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям^[2]^[4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут^[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут^[25]^[26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))^[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году^[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки^[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда ^[28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся^[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда^[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы ^[31]^[32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[33].
Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом^[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[36]^[37].
Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда^[38]^[39]^[40].
Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда^[41].
Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Инфаркт миокарда

«Сначала победи, потом сражайся»

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).

Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)

ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

• Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
• Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
• Тип 3: Сердечная смерть.
• Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
• Тип 4b: Тромбоз стента.
• Тип 4c:

Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
• Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.

Расслоение коронарной артерии

Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.

Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)

* – Abbott-hs-cTnI-Architect

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Инфаркт миокарда 1–2 типов
Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
   • симптомы ишемии миокарда;
   • новые ишемические изменения ЭКГ;
   • формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
   • визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
   • внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.

Инфекция и риск инфаркта миокарда

Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.

КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

• Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.
• Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.
• Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

Морфология

Некроз с каролизом (потеря ядер), отеком и воспалительным инфильтратом из моноцитов.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.
• Спазм на фоне атеросклероза, эмболия в коронарную артерию.
• Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).

Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф

Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.

ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

Типичная
• Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная
• Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
• Одышка.
• Общая слабость.
• Обморок.
• Острое нарушение мозгового кровообращения.
• Тошнота, рвота.
• Без симптомов.

Смертность от синдрома Такоцубо и инфаркта миокарда

Zeijlon R, et al. ESC Heart Failure. 2021;2:1314–23.

ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)

Маркер	Начало подъема, ч	Пик концентрации, ч	Длительность подъема, сут
вчТропонин Т	1	12	5–14
вчТропонин I	1	12	4–7
Креатинкиназа-МВ	4	24	1–3

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
• Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
• Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V_2–3.
• Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V_2–3.
• Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
• Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
• Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V_2–3.
• Зубец R ≥0.04 сек в V_1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.

ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии

ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии

ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.
• Разрыв миокарда.
• Фибрилляция желудочков, асистолия.
• Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.
• Аневризма левого желудочка.
• Внутрисердечный тромбоз.
• Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.

Подъем сегмента ST

Инфаркт миокарда с подъемом ST, вызыванный вазоспазмом, у пациентки 25 лет с феохромоцитомой. Bhasin D, et al. Circulation. 2021;2:197–201.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Васкулит, артериит.
• Гипертрофия левого желудочка.
• Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).
• Врожденные аномалии коронарных артерий.
• Травма коронарных артерий.
• Коронарный вазоспазм.
• Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.
• Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.
• Острый аортальный синдром.
• Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.

Повышение тропонина после коронарного вмешательства

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство. Silvain J, et al. Eur Heart J. 2021;4:323–34.

КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)

• Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.
• Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.
• Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.

• Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.

Правосторонний отек легкого

Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ

ST на электрокардиограмме
• Инфракт миокарда с подъемом ST.
• Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
• Острое повреждение миокарда.

Типы (причины)
• 1–5 типы.

Локализация по ЭКГ
• Перегородка: V_1–2.
• Передняя стенка левого желудочка: V_3–4.
• Боковая стенка левого желудочка: V_5–6.
• Задняя стенка левого желудочка: V_7–9.
• Нижняя стенка левого желудочка: V_2–3

, aVF.
• Правый желудочек: V_3R–4R.

Особые формы
• Необструктивная коронарная болезнь.
• Расслоение коронарной артерии.
• Коронарная ангиопластика.
• Тромбоз стента.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

□ Острый коронарный синдром, возможный. [I20.0]
□ Инфаркт миокарда с подъемом ST на фоне БЛНПГ (тромболизис 12.06.2020, 12:10), Killip II. [I21.3]
□ Острый коронарный синдром без подъема ST (1.03.2020, 22:40), полиморфная желудочковая тахикардия. [I21.4]
□ ИМпST передней стенки левого желудочка (13.10.2020). Кардиогенный шок, стадия С. [I21.0]
□ Инфекционный эндокардит (2010, 10.02.2020), недостаточность аортального клапана, декомпенсация сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда 2 типа, без подъема ST, передней стенки левого желудочка (24.02.2020). [I33.0]
□ Пароксизмальное типичное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2019). [I48.3]
□ Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Xience Alpine, 10.09.2020). Инфаркт миокарда 4б типа без подъема ST, передний (10.11.2020). [I21.4]
□ Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]

Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)

Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.

ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST

• Тромболизис (фибринолиз): тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза), стрептокиназа, фортеплазе.
• Инвазивная: первичное чрескожное коронарное вмешательство.
• Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующим чрескожным коронарным вмешательством.

Бригада неотложной помощи

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)

Общие показания
• <12 ч от начала дискомфорта в груди.
• Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V_1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V_3–4R).
• Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.

Инвазивная реперфузия
• Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
• Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
• Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
• Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

Тромболизис
• Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.
• <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.
• Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.
• Анафилаксия на рентгенконтрасты.

Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)

Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC)

Абсолютные
• Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время.
• Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч).
• Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации.
• Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца.
• Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
• Расслоение аорты.
• Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч.

Относительные
• Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес.
• Терапия оральными антикоагулянтами.
• Беременность или первая неделя после родов.
• Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
• Тяжелые заболевания печени.
• Инфекционный эндокардит.
• Активная гастродуоденальная язва.
• Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.

Время до первичной ангиопластики и летальность

Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)

Экстренное лечение (до 2 ч)
• Нестабильная гемодинамика.
• Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
• Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.
• Механические осложнения инфаркта миокарда.
• Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V₁ (окклюзия ствола левой коронарной артерии).

Ранее лечение (<24 ч)
• Инфаркт миокарда без подъема ST.
• Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные).
• Преходящий подъем ST.
• Высокий риск по шкале GRACE >140.

Варианты антитромботического лечения (ESC)

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

• Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел.
• Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).
• Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.
• ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.
• Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.

Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке

Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

• Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел.
• Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.
• ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл.
• Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
• Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.

Лечение инфаркта миокарда в Красноярске

Мы часто и по разным поводам слышим фразу «сердечный приступ (heart attack)«, но что на самом деле скрывается за ней? Любой поисковик перенаправит и выдаст суровый диагноз «инфаркт миокарда». Этот действительно страшный недуг с каждым годом лечат всё более и более успешно. Живущим в Красноярске определенно повезло в том, что в нашем городе лечение острого инфаркта миокарда организованно на самом современном уровне с использованием последних достижений высоких технологий в медицине. Вклад в лечение инфаркта миокарда в Красноярске вносят ВСЕ лечебные учреждения — больницы, поликлиники, частные клиники. В чём заключается вклад «Центра Современной Кардиологии» в лечение острого инфаркта миокарда в Красноярске?
Отделение кардиотелеметрии позволяет выявить инфаркт с помощью ЭКГ по телефону, отделение кардиореабилитации проводит необходимый комплекс мероприятий по возвращению человека, перенесшего инфаркт миокарда, к обычной жизни, а кардиологи Центра решают сразу несколько задач: выявить ишемическую болезнь сердца на ранних стадиях, осуществляя профилактику инфаркта миокарда; продолжают лечение пациентов, выписанных после перенесенного инфаркта из стационара; направляют на современное высокотехнологичное лечение тех больных, кто перенес инфаркт миокарда «на дому». Читайте, коротко — о лечении инфаркта миокарда в Красноярске.

Так выглядит инфаркт на ЭКГ

I.Инфаркт. Что делать?
Что делать если у Вас или Ваших родных и близких появилась жгучая, давящая боль в груди отдающая (иррадиирующая) в челюсть, шею, левую руку, левое плечо, спину; холодный липкий пот; чувство страха смерти? Боль может появиться в покое или при физической нагрузке, сопровождаться одышкой, рвотой, ощущением перебоев в работе сердца.
Первое: обеспечить покой — положить, расстегнуть сдавливающую одежду, обеспечить поступление свежего воздуха.
Второе: дать рассосать одну-две таблетки нитроглицерина, либо брызнуть под язык одну-две дозы нитроспрея.
Третье: если через 7-10 минут после приема нитроглицерина боль не прошла — вызвать «Скорую помощь» и, затем, помочь прибывшим врачам погрузить заболевшего в автомобиль.
Всё это желательно сделать в первые шесть часов от развития первого приступа. Чем раньше пациенту будет оказана специализированная помощь — тем лучше прогноз.

II. Этапы лечения — «скорая», стационар

Врачи «скорой» записывают кардиограмму, вводят препараты для обезболивания, нитраты, проводят двойную дезагрегантную терапию (при отсутствии противопоказаний!) аспирином и клопидогрелем (или тикагрелором), вводят другие прпараты для нормализации сердечного ритма, артериального давления, пульса и осуществляют транспортировку в стационар.
В больнице пациента с инфарктом миокарда, после осмотра кардиолога, госпитализируют в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, записывают ЭКГ, подтверждают диагноз инфаркта кардиоспецифическими ферментами (МВ-КФК, тропонины) и обеспечивают круглосуточный мониторинг жизненных функций.
При наличии в клинике рентгеноперационной пациенту проводится экстренная коронарография, которая очень часто, заканчивается одномоментной коронарной ангиопластикой.
Нередко состояние пациента оказывается очень тяжелым и это может потребовать проведения искусственной вентиляции легких, назначения инотропных препаратов («кардиотоников»), проведения временной эндокардиальной стимуляции, внутриаортальной баллонной контрпульсации, подключения аппаратуры heart-assistant (например, ЭКМО), а в некоторых случаях — проведения
экстренного кардиохирургического вмешательства.

III. Кардиореабилитация

Через несколько дней, после стабилизации состояния, пациент переводится в специализированное кардиологическое отделение, где лечение и обследования продолжаются. Когда состояние больного позволяет выписать его из стационара, то он направляется для амбулаторного лечения к кардиологу в поликлинику по месту жительства. В связи с дефицитом кардиологов в поликлиниках, на этом этапе лечения, пациент иногда попадает в частные клиники, например в клиники «Центра Современной Кардиологии». Большинство кардиологов нашего Центра имеют опыт работы в крупных стационарах и обеспечивают необходимую преемственность лечения. Восстановление после инфаркта растягивается на несколько месяцев. Реабилитация начинается еще в больнице, где попутно с приемом лекарственных препаратов и прохождением физиотерапевтических процедур постепенно наращивается интенсивность физических упражнений: сначала ходьба по ровной поверхности, затем — по лестницам. Лестница — хороший тест на готовность к активной жизни. Если пациент может в среднем темпе подняться на четвертый этаж, не ощущая боль в груди или одышку, значит, восстановление проходит успешно.
По окончанию амбулаторного лечения необходимо провести кардиореабилитацию, чтобы адаптировать человека к повседневной жизни. Такой комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий проводится в специализированных кардиологических санаториях или профилакториях. В нашем Центре существует специализированное отделение кардиореабилитации, где на фоне лабораторных и функциональных исследований проводится велотренинг (или тредмил), групповая психотерапия, фитотерапия, ароматерапия и т.п.

Так проходит операция аорто-коронарного шунтирования

В некоторых случаях инфаркт миокарда завершается формированием аневризмы левого желудочка, развитием хронической сердечной недостаточности. В этом случае кардиолог направит такого пациента на консультацию к кардиохирургу для обсуждения возможности проведения операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения .

На схеме: коронарные артерии и тромб в стволе левой коронарной артерии

IV. Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда — это некроз (омертвение) участка сердца, в котором нарушено кровоснабжение. Заболевание очень распространенное (среди мужчин старше 40 лет, инфаркт, в среднем, случается у пяти из каждой тысячи) и очень опасное — смертность до 40-45%, при отсутствии лечения. Очень опасны фатальные осложнения инфаркта — кардиогенный шок, отёк легких, фибрилляция желудочков, разрыв (тампонада) миокарда, атриовентркулярная блокада, тромбоэмболические осложнения — ОНМК, мезентериальный тромбоз и т.п.
Как Вы знаете, сердце — это главный орган, обеспечивающий кровоснабжение человека. Сердце состоит из четырех полостей (правого и левого предсердия, правого и левого желудочков). От левого желудочка отходит аорта (самый большой сосуд в теле человека), от аорты отходят левая и правая коронарные артерии, которые непосредственно осуществляют кровоснабжение миокарда. В течение жизни в стенках коронарных артерий откладываются атеросклеротические бляшки.
Этапы формирования атеросклеротической бляшки с развитием тромбоза коронарной артерии

Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90 и более процентов, этот участок миокарда испытывает дефицит кислорода и развивается его ишемическое повреждение. Если артерию закрывает тромб или если просвет артерии полностью зарастает атеросклеротической бляшкой, то развивается инфаркт (некроз, омертвение) такого участка миокарда. В связи с этим очень важно как можно раньше восстановить кровоток на поврежденном участке. На видео это представлено в коротком ролике:

Инфаркт миокарда различается по локализации (может быть передний, нижний, боковой, задний инфаркт левого желудочка, инфаркт правого желудочка и различные варианты сочетаний), по объему поражения (Q-wave/non-Q-wave — трансмуральный/нетрансмуральный), по анатомии (субэндокардиальный, трансмуральный, субэпикардиальный), по стадиям развития (острейший период, острый, подострый, период рубцевания).

V. Современные технологии лечения инфаркта миокарда

Для консервативного лечения инфаркта используют препараты, влияющие на свертывающую систему крови — ацетилсалициловую кислоту (аспирин), гепарин и его производные. С 80-х годов ХХ века для «растворения» тромбов в коронарных артериях используют тромболитические препараты (стрептазу, стрептокиназу, альтеплазу, метализу и т.д.). Тромболитики снизили смертность при инфаркте миокарда, но их использование ограничено в связи с высокой вероятностью развития кровотечений. С 90-х годов ХХ века для лечения инфаркта миокарда используется экстренная чрескожная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ЧТКА), которую чуть позже стали сочетать со стентированием коронарных артерий.
В таких рентгеноперационных проводятся
экстренные коронарографии и стентирование коронарных артерий

В Красноярске такой вид лечения для экстренных пациентов с 1999 года проводится в Краевой клинической больнице . Позднее количество клиник, в которых выполняется ЧТКА, увеличилось до пяти (ККБ, 20-я больница, БСМП, СКЦ ФМБА, ФЦ ССХ). На сегодняшний день В КРУГЛОСУТОЧНОМ РЕЖИМЕ ЭКСТРЕННЫЕ КОРОНАРНЫЕ АНГИОПЛАСТИКИ в Красноярске выполняются в Краевой больнице, БСМП и 20-й больнице. По словам министра здравоохранения Красноярского края Вадима Янина в нашем крае «летальность при остром инфаркте миокарда составила 10,4% при среднероссийском показателе 15,8%»
Этапы восстановления коронарного кровотока с помощью стента

В крае с 2016 года высокотехнологичную помощь пациентам с острым коронарным синдромом (инфаркт и связанные с ним состояния) оказывают в Ачинске и Канске .

VI. Какие факторы предрасполагают к развитию острого инфаркта миокарда?
1) Мужской пол
2) Возраст — старше 40 лет
3) Курение (в т.ч. — пассивное)
4) Злоупотребление алкоголем
5) Малоподвижный образ жизни
6) Ожирение
7) Сахарный диабет
8) Нарушение обмена холестерина (избыток «плохого» холестерина ЛПНП, недостаток «хорошего» холестерина ЛПВП, высокий уровент триглицеридов)
9) Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия)
10) Наличие стенокардии напряжения или перенесенного в прошлом инфаркта миокарда
11) Перенесенные стафилококковые и стрептококковые инфекции, ревмокардит (инфекционный фактор)
12) Проживание в условиях загрязненной атмосферы (экологический фактор)

VII. Что сделать для того чтобы избежать инфаркта миокарда?
Эти рекомендации общеизвестны — вести здоровый образ жизни, соблюдать диету, поддерживать нормальный вес и соответствующий возрасту уровень физической активности, не курить, не злоупотреблять алкоголем. Но если во время физической нагрузки Вы стали отмечать появление жгучей боли за грудиной, проходящей в покое, одышки при обычном уровне физической нагрузки, то Вам необходимо обратиться к кардиологу. Кардиолог во время приема определит тактику Вашего обследования и лечения.
Как правило в обследование входит сбор анализов, запись ЭКГ, эхокардиография (УЗИ сердца), при необходимости — холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления, нагрузочные пробы велоэргометрия или тредмил-тест. Если ситуация вызывает серьезные опасения, то кардиолог направит пациента на инвазивное диагностическое исследование в стационар — коронарографию, по результатам которой может быть определена дальнейшая тактика лечения (консервативная терапия, малоинвазивное вмешательство, АКШ).
Для профилактики инфаркта миокарда кардиолог может назначить некоторые препараты. Например, дезагреганты (ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель), бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины (для снижения риска прогрессирования атеросклероза).

Любую болезнь проще предотвратить, чем лечить. Тем более такую тяжелую, как острый инфаркт миокарда. Не ждите до последнего — запишитесь на приём к кардиологу.

Оригинальный текст — Чупахин С.А.

#рхмдл

Инфаркт миокарда – симптомы, лечение, диагностика и признаки заболевания

Внимание! Вы можете бесплатно вылечить это заболевание и получить медицинскую помощь в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) по программе Государственных гарантий ОМС (Обязательного медицинского страхования) и ВМП (выскокотехнологичной медицинской помощи). Чтобы узнать подробности, позвоните, пожалуйста, по телефону +7(495) 775-73-60, или на странице ВМП по ОМС

Заболевания сосудов и сердца – наиболее частая причина смерти. Среди этих патологий одну из первых строк занимает инфаркт миокарда. Несмотря на то, что болезнь достаточно хорошо изучена, и медики в целом умеют с ней справляться, основная сложность заключается в быстром развитии необратимых повреждений сердечной мышцы. Счет, как правило, идет даже не на часы, а на минуты от появления первых признаков инфаркта миокарда. Поэтому каждый должен знать особенности этого состояния и представлять, как необходимо вести себя во время приступа.

Что собой представляет заболевание

Инфарктом миокарда принято называть тяжелейшую форму ишемии сердца, при которой у больного быстро развивается состояние, непосредственно угрожающее его жизни. Нарушается кровоснабжение тканей сердечной мышцы, из-за чего в ней быстро формируется область некроза – отмирания клеток. Спазматическое сужение либо закупорка просвета сосудов создает препятствие для кровотока. Поскольку миокард, т.е. средний слой мышечной ткани сердца, составляет основную часть этого органа, то его поражение представляет огромную опасность. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на благополучный исход приступа.

У вас появились симптомы инфаркта миокарда?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Почему может случиться приступ?

Ни одно заболевание, тем более столь тяжелое, не развивается внезапно у абсолютно здорового человека. К основным причинам инфаркта миокарда медики относят:

атеросклеротическое поражение сосудов, следствием которого становится ишемия миокарда, приводящая к длительному нарушению кровоснабжения его тканей из-за критического сужения артериального просвета;
тромбоз, т.е. полное или частичное закупоривание сосудов сгустком крови либо атеросклеротической бляшкой;
эмболия артерий, которая приводит к образованию некротического очага в тканях сердечной мышцы;
пороки либо наследственные заболевания сердца.

У многих пациентов к приступу приводит сочетание нескольких причин: инфаркт миокарда развивается из-за тромбирования суженного спазмом просвета артерии при наличии атеросклеротических бляшек либо кровоизлияния в стенку сосуда.

Факторы риска

Существует ряд объективных факторов, которые существенно повышают риск развития заболевания. К ним относят:

возрастные показатели: после 40 лет частота инфарктов миокарда заметно увеличивается;
пол больного: в период между 40 и 65 годами инфаркт миокарда встречается гораздо чаще у мужчин, чем у женщин, после этого возраста статистика выравнивается для обоих полов;
наличие стенокардии, артериальной гипертонии, эндокардита, ревмокардита, других сердечных заболеваний;
увеличенная масса тела, ожирение;
психологический стресс либо физическое перенапряжение на фоне ишемии сердца, атеросклероза;
наличие сахарного диабета;
малоподвижный образ жизни;
курение, употребление алкоголя.

Сочетание нескольких основных факторов риска инфаркта миокарда особенно опасно, поэтому людям, у которых они присутствуют, необходимо быть максимально осторожными и тщательно следить за своим здоровьем.

Формы заболевания

Существует медицинская классификация инфарктов миокарда, при помощи которой кардиологи выделяют варианты течения болезни в зависимости от локализации пораженного участка, его размеров, глубины и других признаков.

В соответствии с размерами участка некротизированной ткани инфаркт миокарда может быть:

мелкоочаговым, когда в сердечной мышце образуется несколько разрозненных пораженных зон небольших размеров;
крупноочаговым, для которого характерна обширная зона поражения тканей.

В зависимости от глубины некроза различают:

трансмуральное поражение по всей толщине мышечной ткани;
субэпикардиальное, когда зона поражения прилегает к эпикардиальной ткани;
субэндокардиальное, с пораженным участком, прилегающим к эндокардиальной ткани;
интрамуральное, находящееся в мышечной толще.

По частоте развития различают первичный, повторный и рецидивирующий инфаркт миокарда.

В зависимости от показателей электрокардиографии выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

Q-инфаркт, наиболее характерный для крупноочаговых приступов;
не Q-инфаркт, чаще встречающийся при мелкоочаговом поражении тканей.

Кроме того, заболевание проявляется:

типично, с болями в загрудинной или прекардиальной области;
атипично, с болями, локализованными в других участках либо вовсе без болевых ощущений.

Определение вида инфаркта миокарда по его признакам и симптоматике позволяет выбрать оптимальную схему лечения, которая наилучшим образом подходит конкретному пациенту.

Как распознать сердечный приступ

Перечислить симптомы инфаркта миокарда довольно сложно, поскольку они различны для разных периодов развития патологического состояния. У многих пациентов присутствует собственный набор клинических проявлений, что наиболее характерно для атипичной формы протекания процесса.

Типичная форма

При типичной форме приступ протекает следующим образом.

Продромальная стадия инфаркта миокарда. Примерно у 45% пациентов приступ начинается внезапно, и этот этап у них отсутствует. У остальных больных учащаются и усиливаются загрудинные боли, появляется чувство страха, ухудшается общий тонус. Антиангинальные препараты почти не помогают.
Острейшая стадия. Она длится от 30 минут до нескольких часов и сопровождается сильнейшими болями, локализованными за грудиной. Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу или левую сторону нижней челюсти, а также в спину между лопатками. Характер болей, как правило, режущий, жгучий либо сдавливающий, ощущения волнообразно усиливаются и ослабевают.
Острый период. Его продолжительность составляет от 2 до 10 дней (при рецидивах). Как правило, в это время давящие боли прекращаются. Если они продолжаются, это означает, что некроз еще не остановлен. Артериальное давление снижается примерно на 20% от обычной величины. Ритмичность сердцебиений нарушена.
Подострая стадия инфаркта миокарда. Длится примерно месяц, в течение которого пациент постепенно возвращается к своему обычному состоянию: нормализуется температура тела, проходит одышка, стабилизируется ритм сердцебиений.
Постинфарктный период. В течение полугода формируется рубец на месте некротического повреждения. Если зона некроза была небольшой, сердечная недостаточность полностью устраняется. При обширном участке поражения формируется прогрессирующая сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта миокарда у мужчин и женщин практически одинаковы.

Атипичное протекание болезни

При атипичном течении заболевания сложно распознать признаки инфаркта миокарда, поскольку локализация болей может указывать и на другие недомогания. Различают следующие формы заболевания:

абдоминальную, для которой характерны боли, локализующиеся в области желудка либо пищевода, а также тошнота и иногда рвота;
отечную, признаком которой служат сильные отеки конечностей, сердечная недостаточность и одышка – свидетельство обширного очага некротизации тканей;
церебральную, сопровождаемую шумом в ушах, головокружениями, потерей сознания, наиболее часто встречающуюся у пожилых людей;
аритмическую, характеризующуюся приступами учащенного биения сердца;
астматическую, с проявлениями в виде приступов удушья, кашлем, обильным холодным потом;
периферическую, по симптоматике иногда напоминающую межреберную невралгию, с локализацией болевых ощущений в разных местах – в лопатке, нижней челюсти, кисти руки и т.д.

Кроме перечисленных, медики выделяют так называемую стертую форму, когда жалобы при инфаркте миокарда практически полностью отсутствуют.

Постановка диагноза

Помимо физикального обследования, изучения анамнеза и жалоб пациента, важную роль в диагностике инфаркта миокарда играют лабораторные и инструментальные исследования. В их число обычно входят:

Эти исследования проводят как в первые часы после начала лечения, так и при наступлении последующих стадий процесса.

Проблемы и сложности лечения

Для успеха выздоровления чрезвычайно важна первая помощь при инфаркте миокарда, которую больной получает сразу после начала приступа. Желательно, чтобы рядом оказались люди, которые:

помогут принять удобную полусидячую позу с ногами, согнутыми в коленях;
расстегнут сдавливающую одежду, высвобождая грудь и шею для доступа воздуха;
положат под язык больного таблетки нитроглицерина и аспирина, предварительно растертые в порошок для быстрого усвоения;
вызовут бригаду неотложной помощи при инфаркте миокарда.

При этом заболевании важно без промедления доставить больного в специализированное медицинское учреждение, в котором есть условия для полноценной кардиологической реанимации. Чем быстрее будут предприняты усилия, тем более благоприятны перспективы восстановления здоровья и тем ниже риски развития осложнений инфаркта миокарда.

Лечение

Лечебный процесс включает несколько этапов, каждый из которых проходит в особых условиях.

Догоспитальный. Бригада скорой помощи выполняет первичные реанимационные действия и доставляет пациента в стационар.
Госпитальный. Врачи специализированного отделения сосудистой хирургии проводят непосредственное лечение инфаркта миокарда в острейшей и острой стадии болезни.
Реабилитационный. В специальном отделении больницы или кардиосанатории больной проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, позволяющую максимально восстановить функции организма под наблюдением врачей.
Амбулаторный. В постинфарктном периоде пациент возвращается к обычной жизни, периодически посещая специалиста в поликлинике по месту жительства.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре решает три основные задачи.

Первая – купирование болей, возникающих при некрозе мышечной ткани.
Вторая – ограничение зоны некроза введением антикоагулянтных препаратов и тромболитиков.
Третья – предотвращение развития тяжелых осложнений (острой сердечной недостаточности, аритмии и т.д.) при помощи специальных лекарственных препаратов.

При несвоевременном оказании медицинской помощи либо при попытках лечения инфаркта миокарда дома так называемыми народными средствами, существенно повышается риск развития осложнений и даже становится возможным летальный исход.

Возможные осложнения

Основная проблема заключается в том, что осложнения при инфаркте миокарда могут развиваться уже в первые часы или первые дни. К ранним проявлениям относят различные виды аритмий, наиболее опасным из которых является мерцание желудочков, создающее высокий риск летального исхода. Кроме того, возможны расстройства кровообращения, травмы сердца, тромбоэмболии, перикардиты и др. Наиболее опасными из поздних осложнений инфаркта миокарда являются синдром Дресслера, эндокардит, нарушения иннервации, хроническая недостаточность сердечной функции.

Профилактические меры

Приложив определенные усилия, каждый человек может существенно понизить риск развития столь серьезного заболевания. Меры по профилактике инфаркта миокарда достаточно просты: нужно ограничить количество жирных продуктов и жареной пищи в рационе, отказаться от курения и минимизировать количество спиртных напитков, контролировать уровень холестерина и сахара в крови. Не следует забывать о физической активности, которая должна быть посильной и регулярной. Кроме того, следует избегать чрезмерного напряжения, как физического, так и эмоционального. Поддержание здоровья до глубокой старости всецело находится в наших руках.

Вопросы и ответы

На частые вопросы отвечает:

Соколов

Денис Владимирович

Стаж 16 лет

Кардиолог

Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию

Как избежать повторного заболевания?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

В реабилитационном периоде и далее до конца жизни инфарктнику придется придерживаться определенных правил: исключить тяжелые физические нагрузки, но не отказываться от умеренной активности; соблюдать специальную диету с пониженным количеством животных жи

Какое давление оптимально после инфаркта миокарда?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Успешность реабилитации подтверждается: Отсутствием либо снижением загрудинных болей; Поддержанием давления в пределах 130/80 мм рт. ст.; Уровнем холестерина не выше 4-4,5 ммоль/л; Уровнем глюкозы не выше 6 ммоль/л. При поддержании этих показателей в теч

Бывает ли инфаркт правого желудочка?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Да, бывает, хотя и намного реже, чем инфаркт левого желудочка. Среди его симптомов следует назвать: одышку, недостаток воздуха для дыхания; загрудинные боли; головокружения, обморок; спутанное сознание; уменьшение выделения мочи; посинение конечностей из

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

14151617181920

21222324252627

282930

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Инфаркт миокарда: симптомы, причины и реабилитация

Инфаркт миокарда является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти среди лиц трудоспособного возраста. Каждая третья женщина и каждый второй мужчина сегодня сталкивается с ишемической болезнью сердца и с тяжелейшим ее проявлением – инфарктом миокарда. Смертность в случае острого инфаркта составляет от 30 до 50%. Поэтому важно понимать, что лучше не доводить болезнь до острой стадии, когда остается надежда только на скорость оказания высококвалифицированной неотложной медицинской помощи.

Если беда все-таки произошла, то после стационарного лечения больному требуется особый щадящий режим, специальная диета и определенные процедуры, способствующие восстановлению. Реабилитационный период лучше всего провести под присмотром квалифицированных врачей в санаторно-курортных учреждениях, специализирующихся на лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Что такое инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это острейшее проявление ишемической болезни сердца (ИБС). При прекращении поставки крови к какому-то участку сердца на 15-20 минут этот участок отмирает. Эта отмершая часть сердечной мышцы и называется зоной инфаркта миокарда. Такой процесс наблюдается, когда атеросклеротическая бляшка, находящаяся на стенке сосуда, под действием тока крови, нагрузки или других причин разрушается. Вследствие этого образуется ее подвижный фрагмент — тромб — из-за которого и нарушается кровоснабжение определенного участка сердца. Иногда, у более молодых людей инфаркт может возникать вследствие длительного спазма коронарных сосудов. В обоих случаях погибшие клетки сердечной мышцы заменяются соединительной тканью, то есть, формируется рубец. Он остается на всю жизнь и не может выполнять главной функции сердечной мышцы, т.е. не участвует в сокращении миокарда.

До 55-60 лет этой болезни больше подвержены мужчины, после 60 лет количество заболеваний уравнивается. Инфаркт миокарда стремительно молодеет. Уже не редкость, когда эта болезнь поражает мужчин, едва перешагнувших тридцатилетний порог. Женщины, благодаря эстрогену и другим половым гормонам, до 50 лет обычно защищены от развития атеросклероза.

Симптомы инфаркта миокарда

Заподозрить инфаркт миокарда можно в случае, когда у больного наблюдается жгучая, давящая или сжимающая боль за грудиной (в середине грудной клетки). Боль может отдавать в руку, челюсть, спину, плечо или шею. Она не проходит даже после повторных приемов таблеток нитроглицерина (под язык с пятиминутным интервалом). И, если стенокардия возникает при нагрузке, то инфаркт миокарда чаще всего проявляется в состоянии покоя (например, после сна).

При наличии таких признаков, нужно немедленно вызывать скорую помощь. Медлить и терпеть боль ни в коем случае нельзя.

Бывают случаи, когда человек перенес инфаркт миокарда, и даже не заметил этого. Это безболевой вариант инфаркта. Он, как правило, является мелкоочаговым и может встречаться у людей, страдающих сахарным диабетом. Последствия таких инфарктов обнаруживаются на ЭКГ.

Формы и стадии инфаркта миокарда

В зависимости от величины и глубины пораженного участка, различают трансмуральный, крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркты. При трансмуральном инфаркте некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы.

Но в любом случае лечение инфаркта должно начинаться в первые часы его возникновения и только в стационаре.

Примерно у 40% людей инфаркт развивается неожиданно, у остальных это обычно довольно продолжительный процесс. Различают пять стадий развития инфаркта миокарда:

предынфарктная. Характеризуется усилением приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов до нескольких недель;
острейшая. Начинается от развития ишемии до появления некроза участка сердечной мышцы. Длится от 20 минут до 2 часов;
острая. От развития некроза до ферментативного расплавления некротической ткани. Занимает от 2 до 14 суток;
подострая. Начальная стадия образования рубца. Продолжается от 4 до 8 недель;
постинфарктная. Созревание рубца и адаптация сердца к работе в новых условиях функционирования.

Причины развития инфаркта миокарда

Самыми распространенными причинами возникновения инфаркта миокарда является неправильный образ жизни, а именно:

переедание и ожирение;
малоподвижный образ жизни;
злоупотребление алкоголем;
курение;
неадекватные физические нагрузки;
постоянные эмоциональные стрессы.

В группе риска находятся также люди, страдающие сахарным диабетом и гипертонической болезнью.

Реабилитация после острого инфаркта миокарда в санаторно-курортных учреждениях.

Реабилитационный период длится несколько месяцев, и начинается он еще в больнице. После выписки из лечебного учреждения рекомендуется пройти курс реабилитации в санатории, специализирующемся на лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Почему нужно ехать в санаторий? Здесь грамотно подберут диету, рекомендуют подходящий режим физической активности, назначат лечение, будут постоянно следить за состоянием пациента. Большую роль в постинфарктный период играет соблюдение режима, отсутствие стрессовых ситуаций и дозированная, постепенно увеличивающаяся физическая нагрузка.

Кроме того, в санаторно-курортных учреждениях есть комплекс процедур, направленных на восстановление работоспособности сердца:

Санатории с профильным лечением заболеваний сердечно-сосудистой системы:

Профиль автора:

«Инфаркт миокарда опасен многоликостью и внезапностью»

Болезни сердца и сосудов остаются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются причиной смерти практически 17 миллионов человек в год. В России за последние десять лет показатели по смертности и инвалидности превзошли соответствующие показатели экономически развитых стран в 4-5 и более раз и составляют 56 процентов от общего количества всех смертей. В Коми за последние годы распространенность ССЗ среди взрослого населения выросла на 17 процентов. Как повлиять на эту безрадостную статистику и что думают по этому поводу сами медики, в интервью «Республике» рассказала заведующая отделением неотложной кардиологии кардиологического диспансера Татьяна Рауш.

– Что такое инфаркт миокарда?

– Инфаркт миокарда (ИМ) – это поражение сердечной мышцы, вызванное острым нарушением ее кровоснабжения из-за закупорки (тромбоза) одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. При этом пораженная часть мышцы отмирает, то есть развивается ее некроз. Гибель клеток начинается уже через 20-40 минут с момента прекращения кровотока в сосуде.

– Что же происходит с сердцем?

– Сердце представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является «прокачивание» крови по организму. Сердечная мышца (миокард) постоянно подвергается очень серьезной нагрузке (в среднем в покое сердце «прокачивает» за минуту пять литров крови, при интенсивной нагрузке – 15 литров и более). Для того чтобы эффективно выполнять такую работу, миокард должен очень хорошо снабжаться питательными веществами и кислородом.
В стенке сосудов, питающих сердце кровью (коронарных артериях), со временем изнутри появляются содержащие холестерин утолщения, которые называются атеросклеротическими бляшками. Бляшки постепенно растут и вызывают сужение просвета артерии (стеноз), из-за чего приток крови к сердцу закономерно сокращается. Этот процесс принято называть атеросклерозом. В настоящее время выделяют две основные причины развития атеросклероза: нарушение обмена холестерина и повреждение внутренней оболочки сосуда, куда этот холестерин откладывается.
Чаще это постепенный процесс: сердечная мышца довольно долго к нему приспосабливается, человек может длительное время чувствовать себя нормально, не подозревая о происходящем в его сосудах. Но по мере прогрессирования процесса у человека проявляются признаки заболевания – приступообразные боли, которые чаще локализуются в грудной клетке, бывают жгучими, сдавливающими, могут сопровождаться чувством нехватки воздуха, как правило, возникают при физических и эмоциональных нагрузках. Это сигнал того, что сердечная мышца (миокард) в зоне сужения сосуда испытывает недостаток кровоснабжения (ишемию). В этом случае принято говорить об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца может внезапно проявиться сердечным приступом, в основе которого лежит образование кровяного сгустка – тромба. Тромб образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки, к которой начинают «прилипать» тромбоциты из протекающей по сосуду крови. Тромб вызывает закупорку сосуда. При этом приток крови к соответствующему участку сердца внезапно и резко прекращается. В случае достаточно длительного прекращения снабжения кровью участка сердечной мышцы развивается его гибель – инфаркт.

– Когда нужно начинать бить тревогу?

– Одним из основных симптомов инфаркта миокарда являются боли в грудной клетке. Типичными являются интенсивные (иногда нестерпимо сильные) давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной. Боли могут также ощущаться слева от грудины, редко – справа. Боль может отдавать в челюсть, в горло, в спину под левую лопатку или между лопатками, в верхнюю часть живота. Боли обычно не точечные, а широко разлитые. Могут протекать волнообразно, то нарастая, то ослабевая, прекращаясь и снова возобновляясь. Длительность болей может быть от 20 минут до нескольких часов.
Могут быть такие сопутствующие симптомы, как выраженная слабость, холодный липкий пот, дрожь, ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, кашель, головокружение, обморок. Человек может испытывать эмоциональное возбуждение, могут наблюдаться и нарушения поведения, вплоть до развития психоза. Также инфаркт или предын-фарктное состояние может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота.
Все перечисленные симптомы могут встречаться в различных комбинациях друг с другом, совершенно не обязательно будут присутствовать все описанные признаки. Боли в груди тоже может не быть (отсутствие болевого синдрома встречается в 20-30 процентах случаев инфаркта миокарда). Симптомов может быть мало, они могут быть не слишком ярко выражены. Нередко инфаркт миокарда протекает бессимптомно у людей с сахарным диабетом и у пожилых больных.
Довольно часто симптомы при инфаркте миокарда бывают нетипичными, например, возникает колющая боль в грудной клетке. Состояние может имитировать обострение остеохондроза, язвенную болезнь желудка и т.д. Повторюсь, если у вас возникли не знакомые вам прежде ощущения и вам кажется, например, что это радикулит, которого прежде не было, вызовите скорую помощь. У части пациентов острый коронарный синдром возникает на фоне уже существующей стабильной стенокардии, когда пациент хорошо знаком с характером ощущений в грудной клетке, возникающих при физической нагрузке. Симптомы при остром коронарном синдроме могут напоминать обычные для человека боли, но значительно более интенсивные, длительные, не прекращающиеся после приема нитроглицерина.
Таким образом, при наличии любых ощущений в грудной клетке (от слабых до сильных) или любых новых симптомов в самочувствии необходимо обратиться к врачу и выполнить врачебные рекомендации.

– Какие формы инфаркта существуют?

– Иногда инфаркт миокарда маскируется под другие болезни. Гастрологический вариант похож на картину «острого живота»: боль в животе, вздутие, а вместе с ними – слабость, падение артериального давления, тахикардия. Внести ясность может только электрокардиограмма. Астматический вариант протекает без сильных болей в сердце, больной начинает задыхаться, ему дают препараты, облегчающие дыхание, лучше от которых не становится.
Церебральный вариант напоминает инсульт, возникает спутанность сознания, речи.
«Немой» инфаркт протекает совершенно без боли, наиболее часто бывает у больных сахарным диабетом. Сильная утомляемость и одышка после физических усилий, которые раньше давались без труда, могут быть его единственными признаками.
Стенокардия напряжения – еще одна маска инфаркта, под которой он «прячется» примерно у десяти процентов больных. Боли у них проявляются только при ходьбе. Часто такие пациенты самостоятельно приходят в поликлинику, где на ЭКГ у них регистрируется инфаркт.

– Назовите факторы риска, характерные для развития инфаркта миокарда?

– Среди факторов риска инфаркта миокарда есть такие, на которые мы повлиять не можем. Например, пол человека, возраст. Чаще инфарктам подвержены мужчины, женщин до определенного возраста защищают их половые гормоны. Возраст – старше 65 лет, наследственность. Хотя, надо признать, в последние десятилетия инфаркт «помолодел», его жертвами все чаще становятся и люди значительно моложе 65 лет.
Вторая группа факторов риска – те, что полностью зависят от нашего образа жизни и могут быть снижены. Это курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и глюкозы, гиподинамия, лишний вес.
Знать свой уровень холестерина также необходимо, как и артериальное давление. Если цифры превышают норму, необходимо сделать развернутый анализ крови на липидограмму, чтобы определить, сколько процентов от общего холестерина приходится на липопротеиды низкой и высокой плотности. Это поможет врачу подобрать современные лекарства.
Подчеркну: снижение уровня холестерина в крови всего на десять процентов сокращает смертность от инфаркта на 15 процентов. Необходимо помнить, что повышенный уровень сахара в крови способствует образованию атеросклеротических бляшек.
Относительно веса. Чтобы узнать, в норме ли ваш вес, достаточно определить окружность талии. У женщин в норме она должна быть менее 80 см, у мужчин – менее 94 см.

– Инфаркт, как известно, весьма опасен в рецидивной форме. Что приближает угрозу повторного инфаркта?

– Угрозу повторного инфаркта усиливают четыре основных фактора: атеросклероз, повышенное артериальное давление, повышенная свертываемость крови и нарушения углеводного обмена. Сдержать эти факторы риска можно только с помощью правильно подобранной лекарственной терапии.
Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются современные препараты. Менять дозировку препаратов по собственному усмотрению нельзя. Если возникли какие-то проблемы, курс лечения скорректирует врач.

– Какую помощь могут оказать больному те, кто находится рядом, до приезда скорой помощи?

– При появлении малейших подозрений на наличие у человека симптомов сердечного приступа необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда бригады больному следует обеспечить покой.

При наличии болей в грудной клетке принять нитроглицерин под язык в виде таблетки или спрея (если нет склонности к низкому давлению) и таблетку аспирина, если нет противопоказаний. При отсутствии эффекта прием нитроглицерина можно повторить, но сразу же вызвать бригаду скорой помощи.
Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а также если боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более пяти минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой, если боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение пяти минут после рассасывания таблетки нитроглицерина.
Критическими являются первые часы заболевания, не говоря о том, что может наступить внезапная сердечная смерть уже в первые минуты. Таким образом, прогноз зависит в первую очередь от быстроты оказанной медицинской помощи: чем раньше она будет оказана, тем больше шансов спасти мышцу сердца, а также от успеха примененных мер и, соответственно, от того, насколько пострадала сердечная мышца, а также наличия и степени факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у конкретного человека.

– Как вести себя дома после инфаркта миокарда?

– Для восстановления после инфаркта важна правильная диета: минимум жиров, ничего жареного и острого, больше клетчатки, молочных продуктов, фруктов, овощей, рыбы.
Придется отказаться от сосисок и колбас, готовых полуфабрикатов (пельменей, котлет и т.д.) – в них много скрытых жиров, повышающих уровень холестерина. По той же причине запрещены паштеты, блюда из печени, субпродуктов, икра. Молочный жир также опасен: придется резко ограничить сливочное масло, жирный творог, сыр, молоко, кефир, сметану, сливки. При приготовлении курицы или индейки необходимо удалять с тушки весь жир и кожу.
И, разумеется, минимум соли. Водка, коньяк и другие крепкие напитки отменяются. Но иногда можно позволить бокал натурального красного сухого вина. Придется изменить и кое-какие привычки. Если вы раньше курили – на сигареты теперь налагается полное табу. Неоспоримый факт: почти 80 процентов людей, перенесших инфаркт, могут вернуться к нормальной жизни.

– Что вы можете порекомендовать больным, перенесшим инфаркт?

– Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой. Ходьба – отличное восстанавливающее средство. Уже через полтора-два месяца тренировки можно ходить в темпе до 80 шагов в минуту без одышки, появления слабости. А со временем переходите на очень быструю ходьбу – до 120 шагов в минуту. Полезны также подъем по лестнице, езда на велосипеде, плавание. Танцы два-три раза в неделю по 30-40 минут, которые к тому же подарят человеку дополнительные положительные эмоции.
Однако следите, чтобы частота сердечных сокращений при физической нагрузке не превышала более 70 процентов от пороговой.

– Как это высчитать?

– Из 220 нужно вычесть собственный возраст – это максимальная частота сердечных сокращений. Затем вычисляем проценты. Например, для человека 60 лет пороговая нагрузка рассчитывается так: 220–60=160 сердечных сокращений в минуту, а 70 процентов составит 112. Эта цифра и должна быть ориентиром. Но если при такой частоте появляются неприятные ощущения, нагрузку нужно снизить.
И самое главное: после инфаркта категорически противопоказан подъем тяжестей.

– Какими средствами лечат сегодня инфаркт миокарда?

– У людей, которые перенесли инфаркт миокарда, риск повторного инфаркта, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний очень высок. Для них особенно важно выполнять все рекомендации, которые помогут снизить этот риск. Долгосрочное лечение пациентов после выписки из стационара направлено на достижение двух основных целей. Первая – предупреждение развития повторного инфаркта миокарда и смерти от него (так называемая «вторичная профилактика»). Вторая – коррекция осложнений инфаркта миокарда.
Вторичная профилактика включает в себя максимально возможное воздействие в первую очередь на факторы риска инфаркта миокарда, о которых мы уже говорили. А также лекарственную терапию.
При отсутствии противопоказаний пациентам после инфаркта миокарда назначают нижеследующие группы лекарственных препаратов. Это препараты, разжижающие кровь путем предотвращения склеивания (агрегации) тромбоцитов (клеток крови) между собой и со стенками сосудов. Прием этих препаратов снижает вероятность формирования тромба (сгустка крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца) в артериях, тем самым блокируется основной механизм развития инфаркта миокарда.
При лечении этими препаратами существует риск развития кровотечений, чаще всего речь идет о желудочно-кишечных кровотечениях. Поэтому следует обращать внимание на наличие черного стула, примесей крови в стуле или других признаков кровоточивости. При возникновении тревожных симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу. Препараты, снижающие уровень холестерина в крови, оказывают непосредственный благоприятный эффект на стенки артерий, «стабилизируя» атеросклеротические бляшки и предотвращая их разрыв. Поскольку разрыв атеросклеротической бляшки – механизм, запускающий свертывание крови и закупорку артерий, прием этих препаратов снижает риск повторного инфаркта. Доктор подбирает дозу таким образом, чтобы достичь целевого уровня холестерина, и особенно холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), целевые цифры – менее 2,6 ммоль/л (лучше менее 1,8 ммоль/л). Препараты назначают на неопределенно долгий срок. Назначает препараты только врач.
Кроме того, есть набор обязательных лекарственных препаратов после инфаркта миокарда, которые указываются в выписке пациента после проведенного лечения в стационаре, и длительность их применения.

– Какие бывают осложнения инфаркта миокарда?

– Наиболее серьезным считается аритмия. Является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии, при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков). Кроме аритмии сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца). Бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта. А также механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки). Чаще развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных очень высокая, и только срочная операция может спасти им жизнь.
Рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается примерно у одной трети пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет на его распространенность.
Постинфарктный симптомокомплекс. Проявляется воспалением сердечной сумки, сумки легких или воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.

– Можно ли человеку, перенесшему инфаркт, использовать биологически активные добавки к пище? Или же, напротив, применять их в целях профилактики?

– Биологически активные добавки к пище (БАД) не являются лекарствами, хотя могут иметь внешнее сходство с лекарствами, например, содержать некоторые действующие вещества (витамины, минералы и др.), которые входят в состав лекарств, и выпускаться в тех же лекарственных формах (таблетках, капсулах, сиропах и т.д.), но в гораздо меньших дозах. Во всех утвержденных документах БАДы определяются как пищевые продукты, поэтому они не могут применяться для профилактики, диагностики, лечения болезни.
Помните, что ни один БАД серьезно не изучался в плане профилактики, а тем более лечения пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью. Безопасность БАДов как пищевых продуктов регулируется санитарными правилами и нормами. Их побочные эффекты часто не изучаются, хотя возможны, поэтому в инструкции по их применению могут отсутствовать разделы «Побочные эффекты», «Противопоказания», «Предостережения». Это позволяет производителям БАДов рекламировать их как абсолютно безопасные средства, которые можно использовать без консультации с врачом. К сожалению, практика применения БАДов во всем мире этого не подтверждает.
Необходимо помнить: самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов нужно обращаться к врачу.

– Какие существуют современные методы лечения острого инфаркта миокарда?

– Лечение инфаркта миокарда ставит перед собой задачу в первую очередь обеспечить сердечной мышце жизнеспособность. Это возможно в том случае, если коронарный кровоток будет восстановлен в первые часы после приступа. Это единственный метод лечения инфаркта миокарда, который может спасти жизнь человеку.
Кровоток по коронарным артериям можно восстановить только двумя способами, которые входят в стандарты лечения инфаркта миокарда. Это тромболитическая терапия (растворение тромба с помощью лекарственных препаратов) и оперативное лечение: чрескожная транслюминальная ангиопластика, чаще всего со стентированием коронарного сосуда, иногда экстренное аортокоронарное шунтирование. Тромболитическая терапия с помощью современных лекарственных препаратов в идеальном варианте должна быть проведена силами бригады скорой помощи. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий проводятся в кардиологическом диспансере в экстренном порядке тем пациентам, которые своевременно обратились за медицинской помощью; тем же пациентам, которые поздно обратились за помощью, эти процедуры проводятся отсроченно или в плановом порядке и не всегда помогают спасти погибший участок мышцы сердца.

– Что такое стент?

– Стент – это тонкая металлическая трубочка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном. Он вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая его просвет. Так улучшается кровоснабжение сердца, происходит быстрое купирование болевого синдрома, ограничение размеров ИМ, улучшение сократимости в зоне ИМ, уменьшение выраженности сердечной недостаточности, уменьшение вероятности развития осложнений и как следствие – снижение летальности.
Следует учитывать, что чем раньше начато лечение инфаркта миокарда, тем выше эффективность лечения и ниже вероятность неблагоприятных исходов.
Необходимо помнить, что только после регулярного качественного медицинского осмотра можно считать себя здоровым или имеющим заболевание в состоянии стойкой ремиссии. Равно как и то, что раннее выявление заболевания в начальных стадиях позволит своевременно и качественно проводить необходимое лечение, сохранить работоспособность и качество жизни,
Помните также, что ставить диагноз и лечить может только врач, а пациент должен добросовестно следовать его назначениям и иметь твердую убежденность в необходимости ведения здорового образа жизни.

ЭКГ при остром инфаркте миокарда

Диагностика острого инфаркта миокарда с помощью ЭКГ — важный навык для медицинских работников, в основном из-за того, насколько важны для пациента. Одним из осложнений использования ЭКГ для диагностики инфаркта миокарда является то, что иногда трудно определить, какие изменения новые, а какие старые. В рамках этого обучающего модуля мы будем предполагать, что все изменения являются новыми для пациента и, таким образом, представляют собой острый инфаркт миокарда.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром может включать различные клинические проявления, которые включают в себя какую-либо ишемию или инфаркт. В частности, острый коронарный синдром включает нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Иногда инфаркт миокарда без подъема сегмента ST называют инфарктом миокарда без зубца Q, а ИМпST — инфарктом миокарда с зубцом Q.Это связано с тем, что инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST почти всегда связан с патологическим зубцом Q.

Инфаркт миокарда

Согласно Всемирной организации здравоохранения, чтобы у пациента был диагностирован инфаркт миокарда, он должен соответствовать как минимум двум из следующих трех критериев:

Клинический анамнез дискомфорта в груди, связанного с ишемией, например, давящей боли в груди
Повышение уровня сердечных маркеров в крови (тропонин-I, CK-MB, миоглобин)
Характерные изменения на серийно снятых ЭКГ

Что касается последнего пункта, сравнение текущей ЭКГ пациента со старой ЭКГ является важной частью диагностики.С другой стороны, особенно тревожные изменения на ЭКГ все же следует лечить предположительно, если предыдущая ЭКГ недоступна.

Патологические волны Q

Патологический зубец Q — это зубец Q продолжительностью более 0,04 секунды и более 25% размера следующих зубцов R в этом отведении (за исключением отведений III и aVR). Поскольку для развития патологических зубцов Q могут потребоваться часы и они могут длиться долгое время, наличие новых патологических зубцов Q указывает на острый инфаркт миокарда, но простое присутствие зубцов Q не обязательно означает, что имеет место новый инфаркт миокарда.

Изменения сегмента ST

Одним из наиболее важных результатов инфаркта миокарда является наличие подъема сегмента ST. Сегмент ST — это часть ЭКГ, которая начинается в конце зубца S и заканчивается в начале зубца T. Точка, где встречаются конец зубца Q и сегмента ST, называется точкой J. Если точка J выше исходного уровня более чем на 2 мм, это соответствует инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST.

В острой фазе инфаркта миокарда без подъема сегмента ST сегмент ST может фактически быть подавлен в отведениях, обращенных к пораженной части сердца.Невозможно диагностировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST только с помощью ЭКГ. Пациентов лечат предположительно, и диагноз ставится, если уровень сывороточных сердечных маркеров повышается в течение нескольких часов.

Пример инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

Где ишемическое поражение?

ЭКГ в 12 отведениях можно использовать для определения коронарной артерии, которая, скорее всего, затронута ишемическим событием. Отведения II, III и aVF обеспечивают, например, вид правой коронарной артерии.Первичные изменения ЭКГ в этих трех отведениях указывают на проблему в правом коронарном артерии. С другой стороны, отведения I, aVL и от V1 до V6 предоставляют информацию о левой коронарной артерии.

Опытные пользователи могут анализировать ЭКГ, чтобы локализовать повреждение в определенных областях сердца. Нижняя стенка сердца, вероятно, повреждена при активных изменениях в отведениях II, III и aVF. Аномалии в отведениях V3 и V4 указывают на проблему в передней стенке сердца.Отведения V1 и V2 предоставляют информацию о сердечной перегородке.

Для каждого набора активных изменений, например, возвышения точки J, будут взаимные изменения в дополнительных отведениях, которые находятся напротив пораженной области. Например, можно ожидать, что активное изменение в отведениях V3 и V4, предполагающее проблему в левой передней нисходящей артерии и затрагивающее межжелудочковую перегородку, вызовет реципрокные изменения в отведениях II, III и aVF.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ)

Расположение MI	Затронутые лиды	Вовлеченное судно	Изменения ЭКГ
Передняя стенка	В ₂ по В ₄	Левая передняя нисходящая артерия (ПНА) — Диагональная ветвь	Плохое прогрессирование зубца R Высота сегмента ST Инверсия зубца T
Перегородка	V ₁ и V ₂	Левая передняя нисходящая артерия (ПНА) — Перегородочная ветвь	Пропадает зубец R Сегмент ST поднимается Инверсия зубца Т
Боковая стенка	I, ав. _L, V ₅, V ₆	Левая коронарная артерия (LCA) — Циркумфлексная ветвь
Нижняя стенка	II, III, ав. _F	Правая коронарная артерия (ПКА) — Задняя нисходящая ветвь	Инверсия зубца T Высота сегмента ST
Задняя стенка	В ₁ по В ₄	Левая коронарная артерия (LCA) — Циркумфлексная ветвь Правая коронарная артерия (ПКА) — Задняя нисходящая ветвь	Высокие зубцы R Депрессия сегмента ST Вертикальный зубец T

Инфаркт миокарда — ECGpedia

Ишемия возникает, когда часть сердечной мышцы, миокард, лишена кислорода и питательных веществ.Распространенными причинами ишемии являются:

Сужение или закупорка коронарной артерии.
Быстрая аритмия, вызывающая дисбаланс в спросе и предложении энергии.

Короткий период ишемии вызывает обратимых эффектов : Клетки сердца смогут восстанавливаться. Когда эпизод ишемии длится более длительный период времени, клетки сердечной мышцы погибают. Это называется инфарктом миокарда или инфарктом миокарда . Вот почему очень важно распознать ишемию на ЭКГ на ранней стадии.

Тяжелая ишемия приводит к изменению ЭКГ в течение нескольких минут. Пока длится ишемия, несколько изменений ЭКГ произойдут и снова исчезнут. Поэтому может быть трудно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, что имеет решающее значение для адекватного лечения.

Признаки и симптомы ишемии миокарда:

Раздавливающая боль в груди (грудная жаба) за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть или левую руку
Страх смерти
Тошнота
Шок (проявляющийся бледностью, пониженным давлением, быстрым слабым пульсом) шок
Нарушения ритма (в частности, учащение желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии, AV-блокады)

Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сужение коронарной артерии, ведущее к инфаркту миокарда, обычно развивается в течение нескольких лет.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к инфаркту миокарда или нарушению мозгового кровообращения, можно оценить с помощью системы SCORE, разработанной Европейским обществом кардиологов (ESC). Как показано на рисунке, наиболее важными факторами риска инфаркта миокарда являются:

Мужской пол
Курение
Гипертония
Сахарный диабет
Гиперхолестеринемия

Оценка риска ишемии

Тест с физической нагрузкой, такой как тест на велосипеде или беговой дорожке, может быть полезен для выявления ишемии миокарда после тренировки.[1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время физической нагрузки. Сегмент ST, артериальное давление и клинический статус пациента (то есть жалобы на грудную клетку) отслеживаются во время и после теста.

Тест с физической нагрузкой дает положительный результат на ишемию миокарда при соблюдении следующих критериев:

Горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 1 мм, 60 или 80 мс после точки J
Высота подъема ST> 1,0 мм

Диагностика инфаркта миокарда

Элевация ST измеряется в соединительной или J-точке.

Диагноз острого инфаркта миокарда ставится не только на основании ЭКГ.Инфаркт миокарда определяется как: [2]

Повышенный уровень сердечных ферментов (CKMB или тропонин T) в крови И
Соответствует одному из следующих критериев:
- Жалобы типичные,
- ЭКГ показывает подъем или депрессию ST.
- На ЭКГ развиваются патологические зубцы Q
- Было выполнено коронарное вмешательство (например, установка стента).

Таким образом, обнаружение повышенных уровней сердечных ферментов в сыворотке крови более важно, чем изменения ЭКГ.Однако сердечные ферменты можно обнаружить в сыворотке крови только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Итак, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда, ЭКГ может иметь решающее значение.

ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ): [3]:

Высота ST: Новая элевация ST в точке J в двух смежных отведениях с пороговыми точками: ≥0,2 мВ у мужчин или ≥ 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 – V3 и / или ≥ 0.1 мВ в остальных отведениях.
Депрессия ST и изменения зубца T.: Новая горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 0,05 мВ в двух смежных отведениях; и / или инверсия Т ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или соотношением R / S ≥ 1

Исследование с использованием МРТ для диагностики инфаркта миокарда показало, что больший акцент на депрессии сегмента ST может значительно улучшить результативность ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда (повышение чувствительности с 50% до 84%).[4]

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде левой или правой ножки пучка Гиса может быть трудной, но она объясняется в следующих отдельных главах:

Расположение инфаркта

Обзор коронарных артерий. LM = ‘Left Main’ = главная; LAD = левая передняя нисходящая артерия; RCX = Ramus Circumflexus; RCA = «Правая коронарная артерия».
Обзор отдельных отведений ЭКГ. Отведение с подъемом сегмента ST «выделяет» инфаркт.Инфаркт нижней стенки приведет к элевации сегмента ST в отведениях II, III и AVF. Инфаркт боковой стенки приводит к элевации сегмента ST в отведениях I и AVL. Инфаркт передней стенки приводит к подъему сегмента ST в прекардиальных отведениях.
На цветном рисунке смежные отведения показаны одинаковыми цветами.
Высота сегмента ST указывает на место инфаркта. Нижний ИМ = подъем сегмента ST в красных областях (отведение II, III и AVF).Боковой ИМ = элевация ST в синих отведениях (отведение I, AVL, V5-V6). Передний ИМ: подъем сегмента ST в желтой области (V1-V4). Левый основной стеноз: подъем сегмента ST в серой зоне (AVR)
Коронарная блокада может вызвать блокаду проводимости на уровне АВ-узла, Гиса или ножки пучка Гиса.

Сама сердечная мышца очень ограничена в способности извлекать кислород из перекачиваемой крови. Только внутренние слои (эндокард) получают пользу от этой богатой кислородом крови.Наружные слои сердца (эпикард) зависят от коронарных артерий в плане снабжения кислородом и питательными веществами. С помощью ЭКГ можно определить окклюзию коронарного русла. Это ценная информация для клинициста, потому что лечение и осложнения, например, инфаркта передней стенки отличаются от такового при инфаркте нижней стенки . Передняя стенка выполняет основную насосную функцию, и нарушение функции этой стенки приведет к снижению артериального давления, увеличению частоты сердечных сокращений, шоку и, в более долгосрочном плане, к сердечной недостаточности.Инфаркт нижней стенки часто сопровождается снижением частоты сердечных сокращений из-за поражения синусового узла. Долгосрочные последствия инфаркта нижней стенки обычно менее серьезны, чем последствия инфаркта передней стенки.

Сердце снабжается кислородом и питательными веществами через правую и левую коронарные артерии. Левая коронарная артерия ( Left Main или LM) разделяется на левую переднюю нисходящую артерию (LAD) и ветвь с огибающей (RCX).Правая коронарная артерия (RCA) соединяется с ramus descendens posterior (RDP). При 20% нормального населения RDP обеспечивается RCX. Это называлось левым доминированием .

Ниже вы можете найти несколько различных типов инфаркта миокарда. Нажмите на конкретное место инфаркта, чтобы увидеть примеры.

**Помощь с локализацией инфаркта миокарда**
локализация	подъем ST	Реципрокная депрессия ST	коронарная артерия
Передний ИМ	V1-V6	Нет	LAD
Перегородка MI	V1-V4, исчезновение перегородки Q в отведениях V5, V6	нет	ПМЖВ-перегородки
Боковой МИ	Я, АВЛ, В5, В6	II, III, aVF	LCX или MO
Нижний MI	II, III, aVF	I, aVL	RCA (80%) или RCX (20%)
Задний MI	V7, V8, V9	высокий R в V1-V3 с депрессией ST V1-V3> 2 мм (зеркальный вид)	RCX
ИМ правого желудочка	V1, V4R	I, aVL	RCA
предсердный ИМ	PTa в I, V5, V6	PTa в I, II или III	RCA

Локализацию окклюзии можно адекватно визуализировать с помощью коронарной ангиограммы (CAG).В отчете CAG место окклюзии часто обозначается числом (например, LAD (7)) с использованием классификации Американской кардиологической ассоциации [5].

Развитие ЭКГ при стойкой ишемии

Развитие инфаркта на ЭКГ. Элевация ST, формирование зубца Q, инверсия зубца T, нормализация с постоянным зубцом Q Синдром Велленса: симметричный отрицательный зубец T в прекардиальных отведениях без потери R зубцов R может регулярно наблюдаться при ранней передней ишемии.Многие пациенты с синдромом / признаком Велленса имеют критический проксимальный стеноз ПМЖВ [6]. Типичный отрицательный зубец T после инфаркта миокарда переднего отдела. У этого пациента также наблюдается удлинение интервала QTc. Влияет ли это на прогноз, обсуждается. [7] [8] [9]

Кардиомиоциты в субэндокардиальных слоях особенно уязвимы для снижения перфузии. Субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией сегмента ST и обычно обратима. При инфаркте миокарда развивается трансмуральная ишемия .

В первые часы и дни после начала инфаркта миокарда на ЭКГ можно наблюдать несколько изменений. Сначала развиваются больших заостренных зубцов T (или острейших зубцов ), затем элевация ST , затем отрицательных зубцов T и, наконец, патологических зубцов Q .

Синдром Велленса или признак (см. Изображение) может быть ранним предупреждающим признаком ЭКГ о критической передней ишемии до развития явного инфаркта миокарда.

**Развитие ЭКГ во время инфаркта миокарда**
Время от появления симптомов	ЭКГ	Изменения в сердце
минут	острейшие зубцы T (высокие зубцы T), элевация ST	обратимое ишемическое повреждение
часы	Элевация ST с терминальными отрицательными зубцами Т, отрицательными зубцами Т (они могут длиться от нескольких дней до месяцев)	начало некроза миокарда
дней	Патологические волны Q	образование рубца

Субендендокардиальная ишемия

Пример субэндокардиальной ишемии с диффузной депрессией сегмента ST

Субэндокардиальная ишемия — это ишемия, которая не является трансмуральной.Это в основном вызвано ишемией спроса, когда снабжение кардиомиоцитами энергии недостаточно для рабочей силы, например при крайней гипертензии, стенозе аортального клапана, крайней гипертензии левого желудочка, анемии, фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом. На ЭКГ часто присутствует диффузная депрессия ST. Сердечные ферменты (CK-MB, тропонин) могут быть повышены, а могут и не быть повышены в зависимости от степени тяжести.

Список литературы

Гиббонс Р.Дж., Балади Г.Дж., Брикер Дж.Т., Чайтман Б.Р., Флетчер Г.Ф., Фроеличер В.Ф., Марк Д.Б., МакКаллистер Б.Д., Мосс А.Н., О’Рейли М.Г., Винтерс В.Л. мл., Гиббонс Р.Дж., Антман Э.М., Альперт Дж.С., Факсон Д.П., Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr и Целевая группа Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций 1997 года по тестированию физических упражнений).. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2002 по тестированию с физической нагрузкой: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций по тестированию с физической нагрузкой 1997 года). Тираж. 2002, 1 октября; 106 (14): 1883-92. DOI: 10.1161 / 01.cir.0000034670.06526.15 | PubMed ID: 12356646 | HubMed [ускорение]
Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Новый взгляд на инфаркт миокарда — согласованный документ Объединенного комитета Европейского общества кардиологов / Американского колледжа кардиологов по новому определению инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol. 2000 сентябрь; 36 (3): 959-69. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (00) 00804-4 | PubMed ID: 10987628 | HubMed [Альперт]
Thygesen K, Alpert JS, White HD, Объединенная рабочая группа ESC / ACCF / AHA / WHF по пересмотру определения инфаркта миокарда., Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, Katus HA, Newby LK, Ravkilde J, Chaitman B, Клемменсен П.М., Деллборг М., Ход Х, Порела П., Андервуд Р., Бакс Дж. Дж., Беллер Г. А., Боноу Р., Ван дер Уолл Э. Э., Бассанд Дж. П., Вейнс В., Фергюсон Т. Б., Стег П. Г., Урецкий Б. Ф., Уильямс Д. О., Армстронг П. В., Антман Э.М., Фокс К.А., Хамм С.В., Оман Э.М., Симунс М.Л., Пул-Уилсон П.А., Гурфинкель Э.П., Лопес-Сендон Д.Л., Паис П., Мендис С., Жу Дж.Р., Валлентин Л.С., Фернандес-Авилес Ф., Фокс К.М., Пархоменко А. , Priori SG, Tendera M, Voipio-Pulkki LM, Vahanian A, Camm AJ, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S , Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Morais J, Brener S, Harrington R, Morrow D, Lim M, Martinez-Rios MA, Steinhubl S, Levine GN, Gibler WB, Goff D, Tubaro M, Dudek D и Al -Аттар Н. Универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. 2007, 27 ноября; 116 (22): 2634-53. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.187397 | PubMed ID: 17951284 | HubMed [Thygesen]
Martin TN, Groenning BA, Murray HM, Steedman T, Foster JE, Elliot AT, Dargie HJ, Selvester RH, Pahlm O и Wagner GS. Анализ отклонения сегмента ST на электрокардиограмме в 12 отведениях при поступлении как средство ранней диагностики острого инфаркта миокарда с использованием золотого стандарта магнитно-резонансной томографии сердца. J Am Coll Cardiol. 2007 сентября 11; 50 (11): 1021-8. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.04.090 | PubMed ID: 17825710 | HubMed [мартин]
Остин В.Г., Эдвардс Д.Э., Фрай Р.Л., Дженсини Г.Г., Готт В.Л., Гриффит Л.С., МакГун, округ Колумбия, Мерфи М.Л. и Роу BB. Система отчетности о пациентах, у которых диагностирована ишемическая болезнь сердца. Отчет Специального комитета по оценке ишемической болезни сердца, Совета по сердечно-сосудистой хирургии, Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 1975 апрель; 51 (4 доп.): 5-40. DOI: 10.1161 / 01.cir.51.4.5 | PubMed ID: 1116248 | HubMed [AHACAG]
de Zwaan C, Bär FW и Wellens HJ. Характерная электрокардиографическая картина, указывающая на высокий критический стеноз левой передней нисходящей коронарной артерии у пациентов, госпитализированных из-за надвигающегося инфаркта миокарда. Am Heart J. 1982 Apr; 103 (4 Pt 2): 730-6. DOI: 10.1016 / 0002-8703 (82)-x | PubMed ID: 6121481 | HubMed [WellensSign]
Новотны Т., Сисакова М., Флорианова А., Томан О, Дохналова И., Полочек М., Кала П., Киселова И., Досталова Л., Вит П. и Спинар Й. [Динамика QT в стратификации риска у пациентов после инфаркта миокарда]. Внитр Лек. 2007 сентябрь; 53 (9): 964-7. PubMed ID: 18019666 | HubMed [Новотный]
Jensen BT, Abildstrom SZ, Larroude CE, Agner E, Torp-Pedersen C, Nyvad O, Ottesen M, Wachtell K и Kanters JK. Динамика интервала QT в стратификации риска после инфаркта миокарда. Ритм сердца. 2005 Апрель; 2 (4): 357-64. DOI: 10.1016 / j.hrthm.2004.12.028 | PubMed ID: 15851335 | HubMed [Дженсен]
Chevalier P, Burri H, Adeleine P, Kirkorian G, Lopez M, Leizorovicz A, André-Fouët X, Chapon P, Rubel P, Touboul P и Groupe d’Etude du Pronostic de l’Infarctus du Myocarde.. Динамика QT и внезапная смерть после инфаркта миокарда: результаты длительного катамнестического исследования. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Март; 14 (3): 227-33. DOI: 10.1046 / j.1540-8167.2003.02431.x | PubMed ID: 12716101 | HubMed [Chevalier]
Вунг С.Ф. и Кан Д.Ю. Количественная оценка изменений сегмента ST на электрокардиограмме в 18 отведениях во время острой коронарной окклюзии. J Электрокардиол. Июль 2006; 39 (3): 275-81. DOI: 10.1016 / j.jelectrocard.2005.10.007 | PubMed ID: 16777513 | HubMed [Вунг]
Menown IB, Mackenzie G и Adgey AA. Оптимизация начальной электрокардиографической диагностики острого инфаркта миокарда в 12 отведениях. Eur Heart J. 2000 февраля; 21 (4): 275-83. DOI: 10.1053 / euhj.1999.1748 | PubMed ID: 10653675 | HubMed [Menown]
Sgarbossa EB. Значение ЭКГ при подозрении на острый инфаркт миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. J Электрокардиол. 2000; 33 Дополнение: 87-92. DOI: 10.1054 / jelc.2000.20324 | PubMed ID: 11265742 | HubMed [LBTB]
Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W., Armstrong PW, Van De Werf FJ, Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White HD и следователи по делу HERO-2.. Пациенты с длительной ишемической болью в груди и предположительно новой блокадой левой ножки пучка Гиса имеют неоднородные результаты в зависимости от наличия изменений сегмента ST. J Am Coll Cardiol. 5 июля 2005 г .; 46 (1): 29-38. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.02.084 | PubMed ID: 159 | HubMed [Вонг]

Все выдержки из Medline: PubMed | HubMed

ABC клинической электрокардиографии: острый инфаркт миокарда — Часть I

BMJ. 2002 Apr 6; 324 (7341): 831–834.

Азбука клинической электрокардиографии

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

В клинической оценка боли в груди, электрокардиография имеет важное значение дополнение к истории болезни и физическому осмотру. Быстрый и точный диагноз у пациентов с острым инфарктом миокарда является жизненно важно, так как оперативная реперфузионная терапия может улучшить прогноз. В наиболее часто используемый электрокардиографический критерий для выявления острый инфаркт миокарда — повышение сегмента ST в двух или более случаях. анатомически смежные отведения. Подъем сегмента ST, связанный с развивающийся инфаркт миокарда часто легко идентифицировать, но знание общих «псевдо» моделей инфаркта необходимо для Избегайте ненужного использования тромболитического лечения.

Показания к тромболитическому лечению

Депрессия сегмента ST или ферментативное изменение нет показаний к тромболитическому лечению

На ранних стадиях острого инфаркта миокарда электрокардиограмма может быть нормальной или близкой к норме; менее половины пациенты с острым инфарктом миокарда имеют четкие диагностические изменения по их первому следу. Около 10% пациентов с подтвержденным острым инфаркт миокарда (на основании анамнеза и ферментативного маркеры) не вызывают подъема или депрессии сегмента ST.В большинстве В некоторых случаях, однако, серийные электрокардиограммы показывают развивающиеся изменения, которые склонны следовать хорошо известным образцам.

Сверхострый зубец T

Самые ранние признаки острого инфаркт миокарда малозаметный и включает увеличение зубца T. амплитуда над пораженным участком. Зубцы T становятся более заметными, симметричные и заостренные («сверхострые»). Сверхострые зубцы T: наиболее заметны в передних грудных отведениях и более заметны когда доступна для сравнения старая электрокардиограмма.Эти изменения зубца T обычно присутствуют всего от пяти до 30 минут после начала инфаркта и сопровождаются сегментом ST изменения.

Изменения сегмента ST

На практике подъем сегмента ST часто является самый ранний распознаваемый признак острого инфаркта миокарда и обычно проявляется в течение нескольких часов после появления симптомов. Первоначально сегмент ST может выпрямиться с потерей угла ST-T. Тогда зубец Т становится широким, а сегмент ST поднимается вверх, теряя нормальную вогнутость.По мере дальнейшего подъема сегмент ST имеет тенденцию становиться выпуклым. снизу вверх. Степень подъема сегмента ST варьируется от незначительной до незначительной. изменения <1 мм до общей отметки> 10 мм.

Иногда комплекс QRS, сегмент ST и зубец T сливаются, образуя одиночное монофазное отклонение, называемое гигантским зубцом R или «Надгробие»

Патологические зубцы Q

Как острый инфаркт миокарда развивается, изменения комплекса QRS включают потерю высоты зубца R и развитие патологических зубцов Q.

Оба эти изменения возникают в результате потери жизнеспособный миокард под записывающим электродом, и зубцы Q являются единственным твердым электрокардиографическим свидетельством некроза миокарда. Зубцы Q могут развиться в течение одного-двух часов после появления симптомов острый инфаркт миокарда, хотя часто они длится 12 часов и иногда до 24 часов. Наличие патологического Q волны, однако, не обязательно указывают на завершенный инфаркт. Если Подъем сегмента ST и зубцы Q видны на электрокардиограмма, боль в груди возникла недавно, пациент все еще может быть полезен тромболизис или прямое вмешательство.

При обширном инфаркте миокарда зубцы Q действуют как постоянный маркер некроза. При более локализованном инфаркте рубец ткань может сокращаться в процессе заживления, уменьшая размер электрически инертной области и вызывает исчезновение Q волны.

Разрешение изменений сегмента ST и зубцов T

По мере развития инфаркта ST высота сегмента уменьшается, и зубцы T. начинают инвертироваться. СТ подъем сегмента, связанный с нижним инфарктом миокарда, может на разрешение уходит до двух недель.Подъем сегмента ST, связанный с передний инфаркт миокарда может сохраняться еще дольше, а если аневризма левого желудочка может сохраняться бесконечно долго. Зубец Т инверсия также может сохраняться в течение многих месяцев и иногда остается как постоянный признак инфаркта.

Реципрокная депрессия сегмента ST

Депрессия сегмента ST в отведениях, удаленных от места острый инфаркт известен как реципрокное изменение и очень чувствительный индикатор острого инфаркта миокарда.Взаимные изменения наблюдаются до 70% нижних и 30% передних инфарктов.

Обычно депрессивные сегменты ST имеют тенденцию быть горизонтальными или горизонтальными. вниз по склону. Наличие взаимного изменения особенно полезно когда есть сомнения в клинической значимости сегмента ST высота.

Взаимное изменение явно указывает на острую инфаркта, с чувствительностью и положительной прогностической ценностью более 90%, хотя его отсутствие не исключает диагноз.

Патогенез реципрокного изменения неизвестен.Взаимный изменения чаще всего наблюдаются при большом размере инфаркта, и они может отражать расширение инфаркта или возникать в результате сосуществующая удаленная ишемия. В качестве альтернативы это может быть доброкачественный электрическое явление. Положительные потенциалы, регистрируемые электроды, обращенные к области острой травмы, проецируются отрицательными отклонения отведений напротив травмированной области, что приводит к Изменение «зеркального отображения». Обширная реципрокная депрессия сегмента ST в отдаленных регионах часто указывает на широко распространенное заболевание артерий и следовательно, имеет худший прогноз.

Локализация очага инфаркта

Распределение зафиксированных изменений при остром инфаркте миокарда позволяет очагу инфаркта быть локализованы, что указывает на место поражения артерий. Проксимальный артериальные окклюзии, как правило, приводят к наиболее распространенным электрокардиографические отклонения. Передний и нижний аспекты сердца — это области, наиболее часто подверженные инфаркту. Передне-перегородочные инфаркты — высокоспецифичные индикаторы заболевания левая передняя нисходящая артерия.Изолированные нижние инфаркты — изменения в отведения II, III и aVF — обычно связаны с заболеванием в правая коронарная или дистальная огибающая артерия. Заболевание проксимального отдела огибающая артерия часто связана с боковым инфарктом паттерн, то есть в отведениях I, aVL, V5 и V6.

Анатомическое соотношение отведений

Нижняя стенка — Отведения II, III и aVF
Передняя стенка — Отведения от V1 до V4
Боковая стенка — Отведения I, aVL, VL , и V6

Инфаркт правого желудочка

Инфаркт правого желудочка упускается из виду, поскольку стандартная электрокардиография в 12 отведениях не является особо чувствительный индикатор повреждения правого желудочка.Верно инфаркт желудочков связан с 40% нижних инфарктов. Это может также осложнить некоторые передние инфаркты, но редко возникает как единичное явление. На стандартной электрокардиограмме в 12 отведениях справа на инфаркт желудочка указывают признаки нижнего инфаркта миокарда, связано с подъемом сегмента ST в отведении V1. Это необычно для ST возвышение сегмента в отведении V1 должно происходить как изолированное явление.

Правосторонние грудные отведения намного более чувствительны к наличие инфаркта правого желудочка.Самый полезный вывод — это свинец V4R (электрод помещают над правым пятым межреберьем в срединно-ключичная линия). Отведение V4R следует записывать, как только возможно у всех пациентов с нижним инфарктом, так как сегмент ST подъем при инфаркте правого желудочка может быть коротким жил.

The диагностика инфаркта правого желудочка важна, как бы это ни было связанные с гипотонией. Лечение нитратами или диуретиками может усугубляют гипотонию, хотя пациент может реагировать на жидкость вызов

Правый желудочек инфаркт обычно возникает в результате окклюзии правой коронарной артерии. артерию проксимальнее краевых ветвей правого желудочка, отсюда и ее связь с нижним инфарктом.Реже правый желудочек инфаркт связан с окклюзией огибающей артерии, и если этот сосуд является доминантным, может быть связанный нижнебоковой стеночный инфаркт.

Задний инфаркт миокарда

Задний инфаркт миокарда относится к инфаркту заднебазальная стенка левого желудочка. Диагноз часто упускают поскольку стандартная электрокардиография в 12 отведениях не включает задний ведет. Раннее выявление важно как быстрое тромболитическое действие. лечение может улучшить исход для пациентов с задним инфаркт.

Видны изменения заднего инфаркта миокарда косвенно в передних прекардиальных отведениях. Ведет V1 к V3 лицом к эндокардиальная поверхность задней стенки левого желудочка. В виде эти отведения записывают с противоположной стороны сердца вместо непосредственно над инфарктом, изменения заднего инфаркта перевернутые в этих отведениях. Зубцы R увеличиваются в размерах, становясь шире. и доминантные, и связаны с депрессией ST и вертикальным T волны. Это контрастирует с зубцами Q, подъемом сегмента ST и T. волновая инверсия наблюдается при остром переднем инфаркте миокарда.Ишемия передней стенки левого желудочка также производит сегмент ST депрессия в отведениях с V1 по V3, и это следует отличать от задний инфаркт миокарда. Использование задних отведений от V7 до V9 покажет подъем сегмента ST у пациентов с задним инфарктом. Таким образом, эти дополнительные контакты предоставляют ценную информацию, и они помочь в идентификации пациентов, которым может быть полезен от срочной реперфузионной терапии.

Последовательность изменений, наблюдаемых в процессе эволюции миокарда. инфаркт

Инфаркт миокарда переднего отдела с грубым подъемом сегмента ST (показаны «надгробные» зубцы R)

Патологические зубцы Q в нижних и передних отведениях

Длительная элевация сегмента ST и инверсия зубца T. связанный с перенесенным ранее инфарктом миокарда (эхокардиография показала аневризму левого желудочка)

Нижнебоковой инфаркт миокарда с реципрокными изменениями в отведениях I, aVL, V1 и V2

Взаимные изменения: наличие широко распространенной депрессии сегмента ST в переднебоковых отведениях убедительно указывает на то, что тонкий нижний Повышение сегмента ST связано с острым инфарктом

Размещение правосторонних грудных отведений

Острый нижний инфаркт миокарда с ассоциированным правым инфаркт желудочка

Острый инфаркт нижнего миокарда с правым желудочком поражение

Положение V7, V8 и V9 на задней стенке грудной клетки

Изолированный задний инфаркт без связанного нижнего отдела изменения (обратите внимание на депрессию сегмента ST в отведениях от V1 до V3)

Подъем сегмента ST в задних грудных отведениях V8 и V9

Сноски

Азбука клинической электрокардиографии под редакцией Фрэнсиса Морриса, консультанта по неотложной медицине Северная больница общего профиля, Шеффилд; Джун Эдхаус, консультант в неотложная медицина, больница Степпинг-Хилл, Стокпорт; Уильям Дж. Брэди, доцент, программный директор и заместитель председателя кафедры неотложная медицина, Университет Вирджинии, Шарлоттсвилл, Вирджиния, США; и Джон Камм, профессор клинической кардиологии, больница Святого Георгия. Медицинская школа, Лондон.Серия будет издана в виде книги в летом.

Электрокардиографические проявления и дифференциальная диагностика острого перикардита

МАРК А. МАРИНЕЛЛА, доктор медицины, Медицинский факультет государственного университета Райта, Дейтон, Огайо

Am Fam. 15 февраля 1998; 57 (4): 699-704.

Эта статья является примером Ежегодного клинического исследования AAFP 1997–98 гг., Посвященного профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний.

Острый перикардит имеет много потенциальных причин и обычно проявляется в виде острой боли в центральной части грудной клетки, которая усиливается при лежании и облегчается при наклоне вперед.Патогномоничным физическим признаком острого перикардита является шум трения перикарда, который обычно выслушивается вдоль нижней левой границы грудины. Электрокардиограмма (ЭКГ) — полезный и простой инструмент, который может помочь в диагностике острого перикардита. Типичные результаты ЭКГ включают диффузную вогнутую восходящую элевацию сегмента ST и, иногда, депрессию сегмента PR. Изменения ЭКГ как при остром инфаркте миокарда, так и при ранней реполяризации могут быть похожи на изменения ЭКГ при остром перикардите.Однако эти состояния обычно можно исключить путем сбора точного анамнеза, физического осмотра и распознавания нескольких ключевых характеристик на ЭКГ.

Острый перикардит — наиболее частое заболевание, поражающее перикард. Большинство случаев острого перикардита являются идиопатическими или имеют вирусную этиологию.1,2 Другая потенциальная этиология включает бактериальные и грибковые инфекции, ревматологические состояния, воспалительные заболевания кишечника, реакции на лекарства, злокачественные новообразования, уремию, беременность и иммунологические нарушения (Таблица 1).1,3–5 Пациенты обычно жалуются на резкую боль в центральной части грудной клетки, которая усиливается в положении лежа и уменьшается при наклоне вперед. Боль, связанная с острым перикардитом, может иметь плевритную природу и может распространяться на гребень трапециевидной мышцы, что очень характерно для воспаления перикарда.6

Посмотреть / распечатать таблицу

Таблица 1

Этиология острого перикардита

Узелковый полиартериит

030003

Узелковый полиартериит

030003

Узелковый полиартериит

03

0

239

Воспалительное заболевание кишечника

Микседема

Инфекционный
Вирусный
	Вирус Коксаки *
	Эховирус

	9000r2 Вирус Eps1 9000r2 Eps
	Вирус иммунодефицита человека
	Вирус эпидемического паротита
Бактериальный
	4 02 02 062 062 062 062 062 062 062 062 062 2 0062		Пневмококк
	Сальмонелла
	Туберкулез
	02 4 4 4 4 4 4 4 4 4
	Гистоплазмоз
	Бластомикоз
	Кокцидиоидомикоз

		Амебиаз
	Риккетсия
Ревматологический
Саркоидоз
Волчанка *
Ревматоидный артрит
Дерматомиозит
Склеродермия
9620003 03 03
Неопластический
Метастатический
	Грудь
	Легкое
	1 02
	Лейкемия
Первичная
	Саркомы
	Мезотелиома

gs
Гидралазин * (Апрезолин)
Прокаинамид * (Пронестил)
Прочие
Иммунологический 0623
Другое
Травма грудной клетки
Уремия *
Микседема

Радиационная терапия

Инфаркт миокарда *
Синдром постмиокарда (т.е., синдром Дресслера, постперикардиотомия *)
Идиопатический *

ТАБЛИЦА 1

Этиология острого перикардита

Инфекционный

900 *

0

064

22222

02 02
02
02
02
02
02
02
02
02
02
02
02
06 2 2 2 2 21

9006 2

03 03
03
02 Анкилозирующий спондилоастический спондилит 4

Меланома

Инфаркт

9 Синдром постмиокарда (т.е., синдром Дресслера, постперикардиотомия *)

Инфекционный
	Эховирус
	Вирус Эпштейна-Барра
	Вирус гриппа

	9000 Вирус иммунодефицита человека Вирус паротита
Бактериальный
	Стафилококк
	Hemophilus
	Pneumatic Сальмонелла
	Туберкулез
	Менингококк
	Сифилис
0 0 0 Разное		Бластомикоз
	Кокцидиоидомикоз
	Аспергиллез
	4 02 02
Ревматологический
Саркоидоз
Волчанка *
Ревматоидный артрит
Дерматомиозит
Склеродермия
Узелковый полиартериит
Васкулит
	Грудь
	Легкое
	Лимфома
	4
	Саркомы
	Мезотелиома
Лекарства
Гидралазин * (Апрезолин)
Прокаинамид * (Пронестил)
Прочие
Иммунологический
Целиакальный спру
689 02 02 02		Травма грудной клетки
Уремия *
Микседема
Диссекция аорты
Лучевая терапия
Идиопатический *

Физикальное обследование может выявить патогномоничный признак перикардита: шум трения перикарда. Классически это шум происходит в три фазы, соответствующие систоле предсердий, систоле желудочков и диастоле желудочков. Тем не менее, клинически слышны все три фазы редко, и иногда шум может быть непродолжительным.2 Трение трения лучше всего оценить, плотно приложив диафрагму к левой нижней границе грудины, когда пациент наклоняется вперед после выдоха. .

Электрокардиограмма (ЭКГ) очень полезна при диагностике острого перикардита. Характерные проявления острого перикардита на ЭКГ чаще всего включают диффузное повышение сегмента ST. Однако другие состояния могут иметь характеристики ЭКГ, аналогичные таковым при остром перикардите. Эти состояния чаще всего включают острый инфаркт миокарда и раннюю реполяризацию. Поскольку эти и другие состояния требуют совершенно разных методов лечения, врачи должны уметь распознавать типичные проявления острого перикардита.В этой статье рассматриваются некоторые общие результаты ЭКГ, связанные с острым перикардитом, а также критерии дифференциации острого перикардита от других состояний.

Иллюстративный случай

Ранее здоровый 52-летний мужчина, поступивший в отделение неотложной помощи с историей острой плевритной центральной боли в груди, возникшей в течение последних нескольких часов. Боль начиналась в покое, усиливалась в положении лежа на спине и уменьшалась при наклоне вперед. В анамнезе не было облучения боли, одышки, потоотделения, сердцебиения, рвоты, озноба или лихорадки.В анамнезе у него не было боли или травм грудной клетки. Несколькими неделями ранее он отметил боль в горле без других симптомов. Ранее у него не было проблем со здоровьем, и он не принимал лекарства. Он не курил, не употреблял алкоголь и не употреблял запрещенные наркотики. У него не было известных факторов риска заражения вирусом иммунодефицита человека. В семейном анамнезе не было болезней сердца или коллагеновых сосудов.

У пациента частота пульса 80 в минуту, частота дыхания 14 в минуту, артериальное давление 132/80 мм рт.ст., температура 36.5 ° С (97,8 ° F). Не было ни парадоксального пульса, ни вздутия яремных вен. При обследовании сердца: частота и ритм ровный, шумов нет; тем не менее, по нижнему краю грудины слева был слышен шум двухфазного трения. Остаток физического осмотра был нормальным.

Следующие лабораторные результаты были нормальными: азот мочевины крови, креатинин, электролиты, функциональные пробы печени, массовая концентрация гемоглобина и количество лейкоцитов. Скорость оседания эритроцитов составляла 22 мм в час, а тест на антинуклеарные антитела был отрицательным.Рентгенограмма грудной клетки и эхокардиограмма в норме. ЭКГ выявила диффузное вогнуто-восходящее поднятие сегмента ST с депрессией PR (рис. 1). Был установлен диагноз острого перикардита, наиболее вероятная этиология — идиопатическая или поствирусная. Вирусные серологические исследования не проводились. Пациент принимал аспирин в дозе 650 мг каждые шесть часов и на следующий день показал заметное улучшение. При контрольном посещении через две недели пациент чувствовал себя хорошо.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

ЭКГ больного острым перикардитом. Диффузный вогнутый подъем сегмента ST, депрессия сегмента ST в aVR и депрессия сегмента PR лучше всего проявляются в отведениях II и V3. Обратите внимание на отсутствие реципрокных изменений сегмента ST — важную особенность, отличающую острый перикардит от острого инфаркта миокарда. Также обратите внимание, что отношение ST / T больше 0,25, что часто указывает на острый перикардит.

РИСУНОК 1.

ЭКГ пациента с острым перикардитом.Диффузный вогнутый подъем сегмента ST, депрессия сегмента ST в aVR и депрессия сегмента PR лучше всего проявляются в отведениях II и V3. Обратите внимание на отсутствие реципрокных изменений сегмента ST — важную особенность, отличающую острый перикардит от острого инфаркта миокарда. Также обратите внимание, что отношение ST / T больше 0,25, что часто указывает на острый перикардит.

Анатомия и физиология перикарда

Перикард состоит из внешнего фиброзного слоя, называемого париетальным перикардом, и внутренней серозной мембраны, покрывающей поверхность эпикарда, называемой висцеральным перикардом.Между этими слоями находится потенциальное пространство, обычно содержащее примерно 20 мл жидкости, ультрафильтрата плазмы. [3] 7 Большая часть париетального перикарда состоит из коллагеновых фибрилл, расположенных подобно гармошке, что усиливает эластические свойства структуры. На ультраструктурном уровне перикард содержит множество ворсинок и ресничек, которые усиливают резорбцию жидкости и способствуют перемещению поверхностей перикарда друг над другом. Важные функции перикарда включают ограничение острого вздутия сердца, особенно в состояниях объемной перегрузки, поддержание сердца в оптимальной форме и положении и действие в качестве опоры против воспаления, чтобы предотвратить его распространение на соседние структуры.3,8

Классический острый или «сухой» перикардит обычно приводит к отложению фибринозного материала с характерным «хлебом с маслом», похожим на разрыв двух кусков намазанного маслом хлеба. Васкуляризация перикарда увеличивается, что может придать ему грубый красный вид из-за диффузного отложения фибрина и нейтрофилов, присутствующих при микроскопическом исследовании.9 Именно это воспаление создает характерное трение, слышимое при аускультации, которое было описано как «похожее на скрип кожи на новом седле под всадником или скрежет в коленном суставе при перемещении надколенника над мыщелками бедра.”6

Электрокардиографические проявления

ЭКГ полезна при диагностике острого перикардита, при этом аномалии обнаруживаются примерно в 90 процентах случаев. Изменения на ЭКГ обычно делятся на четыре стадии (таблица 2) .9,10 Не все случаи перикардита включают каждую из этих четырех стадий. Фактически, все четыре стадии присутствуют только у 50 процентов пациентов или меньше. Стадия I обычно возникает в течение первых нескольких дней воспаления перикарда и в основном характеризуется диффузным подъемом сегмента ST.Этот этап может длиться до двух недель. Стадия II характеризуется возвращением сегментов ST к исходному уровню и выравниванием зубца T и может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Стадия III обычно начинается в конце второй или третьей недели и характеризуется инверсией зубцов T в направлении, противоположном сегменту ST; этот этап может длиться несколько недель. Стадия IV представляет собой постепенное разрешение изменений зубца Т и может длиться до трех месяцев.11

Посмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 2

Стадии острого перикардита на ЭКГ

Стадия	Изменения на ЭКГ
Стадия I	Диффузная вогнутая элевация сегмента ST вверх с конкордантностью зубцов T; Депрессия сегмента ST в aVR или V1; Депрессия PR-сегмента; низкое напряжение; отсутствие реципрокных изменений сегмента ST
Стадия II	Сегменты ST возвращаются к исходному уровню; Сглаживание зубца Т
Стадия III	Инверсия зубца Т
Стадия IV	Постепенное разрешение инверсии зубца Т

ТАБЛИЦА 2

стадий острого перита на ЭКГ

Стадия	Изменения на ЭКГ
Стадия I	Диффузная вогнутая-восходящая элевация сегмента ST с конкордантностью зубцов Т; Депрессия сегмента ST в aVR или V1; Депрессия PR-сегмента; низкое напряжение; отсутствие реципрокных изменений сегмента ST
Стадия II	Сегменты ST возвращаются к исходному уровню; Уплощение зубца Т
Стадия III	Инверсия зубца Т
Стадия IV	Постепенное разрешение инверсии зубца Т

Наиболее чувствительная характеристика изменения ЭКГ острым перикардитом является подъем сегмента ST, который отражает аномальную реполяризацию, которая развивается вторично по отношению к воспалению перикарда.Также может наблюдаться депрессия сегмента ST в отведениях aVR и V1. Как правило, во время деполяризации изменений не происходит, поэтому при отсутствии основного сердечного заболевания зубец P и комплексы QRS в норме.2 Депрессия сегмента PR очень специфична для острого перикардита и связана с субэпикардиальным повреждением предсердий и возникает во всех случаях. отведения кроме aVR и V1. В этих отведениях может наблюдаться подъем сегмента PR.2,11,12

Характер подъема сегмента ST важен для диагностики острого перикардита.Подъем сегмента ST, возникающий при остром перикардите, обычно «вогнутый» по сравнению с «выпуклым» видом сегмента ST, который возникает во время стадии острого повреждения при инфаркте миокарда. Другой важной особенностью острого перикардита является широко распространенное повышение сегмента ST, не связанное с какой-либо конкретной артериальной территорией, которое обычно возникает в связи с острым инфарктом миокарда.2 Кроме того, реципрокные изменения отсутствуют при остром перикардите, хотя они часто обнаруживаются при остром миокарде. инфаркт.Сегменты ST при остром перикардите возвращаются к исходному уровню через несколько дней, после чего следует диффузная инверсия зубца T в сочетании с сегментом ST на исходном уровне.11

Еще одной особенностью, которая может помочь дифференцировать острый перикардит от острого инфаркта миокарда, является отсутствие зубцов Q и отсутствие инверсии зубцов T во время подъема сегмента ST, оба из которых обычно возникают при остром инфаркте миокарда.2 При остром инфаркте миокарда может наблюдаться потеря прогрессирования зубца R, но это не так. присутствует при остром перикардите.Также может присутствовать низкое напряжение (т.е. уменьшенная амплитуда комплекса QRS). При остром перикардите аритмия встречается редко. В одном крупном исследовании 13 не было аритмий у пациентов без основного сердечного заболевания.

Дифференциальная диагностика острого перикардита по ЭКГ

Острый перикардит показывает характерные изменения на ЭКГ, которые обычно позволяют быстро поставить диагноз. Существуют и другие состояния, которые клиницист должен учитывать при дифференциальной диагностике острого перикардита по ЭКГ (таблица 3).Однако результаты анамнеза и физикального обследования и лабораторной оценки обычно сужают диагностические возможности. Два состояния, которые обычно путают с острым перикардитом, включают острый инфаркт миокарда и раннюю реполяризацию (рис. 2).

Просмотреть / распечатать таблицу

ТАБЛИЦА 3

Дифференциальная диагностика острого перикардита по ЭКГ

Инфаркт миокарда

Ранняя реполяризация

Миокард

Цереброваскулярное повреждение

Пневмоторакс

Гиперкалиемия

Пневмоперикард

Поджелудочно-кишечный тракт

Дифференциальная диагностика острого перикардита по ЭКГ

9 0701

Легочная тромбоэмболия

Инфаркт миокарда

Ранняя реполяризация

Миокардит

Цереброваскулярная травма

Пневмоторакс

Гиперкалиемия

02 02 Пневмоперикарда

02

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 2.

Отдельные электрокардиографические комплексы, сравнивающие (слева) острый перикардит, (в центре) раннюю реполяризацию и (справа) характер повреждения при остром инфаркте миокарда. Обратите внимание, что степень подъема сегмента ST больше в комплексе перикардита, чем в комплексе ранней реполяризации. Важные признаки острого инфаркта включают наличие зубцов Q и более выпуклого восходящего сегмента ST, оба из которых присутствуют в правом комплексе.

РИСУНОК 2.

Отдельные электрокардиографические комплексы, сравнивающие (слева) острый перикардит, (в центре) раннюю реполяризацию и (справа) характер повреждения при остром инфаркте миокарда.Обратите внимание, что степень подъема сегмента ST больше в комплексе перикардита, чем в комплексе ранней реполяризации. Важные признаки острого инфаркта включают наличие зубцов Q и более выпуклого восходящего сегмента ST, оба из которых присутствуют в правом комплексе.

Ранняя реполяризация — это нормальный вариант, который обычно встречается у молодых мужчин, особенно у чернокожих, и не развивается со стадиями острого перикардита.2 Ранняя реполяризация характеризуется подъемом сегмента ST, ограниченным грудными отведениями, подъемом сегмента ST. в V1 — изоэлектрический сегмент ST в отведении V6, вырезание терминальной части комплекса QRS и смещение сегментов ST к базовой линии при выполнении упражнений.10,11

Еще одним полезным ключом к дифференциации острого перикардита от ранней реполяризации является отношение ST / T в отведении V6. Он рассчитывается путем деления миллиметров подъема сегмента ST на миллиметры до самой высокой точки зубца T. Каждое значение измеряется от изоэлектрической точки. Отношение ST / T более 0,25 в отведении V6 свидетельствует об остром перикардите.10,14 В таблице 4 приведены данные ЭКГ, характерные для острого перикардита, острого инфаркта миокарда и ранней реполяризации.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 4

Сравнение изменений ЭКГ, связанных с острым перикардитом, инфарктом миокарда и ранней реполяризацией

вовлечены артерия

1 депрессия

Результаты ЭКГ	Острый перикардит		Инфаркт миокарда360	Ранняя реполяризация Форма сегмента ST	Вогнутая вверх	Выпуклая вверх	Вогнутая вверх
Зубцы Q	Отсутствуют 4	Отсутствуют 064	Реципрокные изменения сегмента ST	Отсутствуют	Присутствуют	Отсутствуют
Место подъема сегмента ST	Конечности и прекардиальные отведения		Прекардиальные отведения
Соотношение ST / T в отведении V6 *	> 0.25	Н / Д	<0,25
Падение напряжения R-волны	Отсутствует	Присутствует	Сегмент отсутствует 23
Присутствует	Отсутствует	Отсутствует

ТАБЛИЦА 4

Сравнение изменений ЭКГ, связанных с острым перикардитом, инфарктом миокарда и ранней реполяризацией

G 94059 9159 9159 9159 9159 Инфаркт миокарда

Вогнутый вверх

1 депрессия

Ранняя реполяризация
Форма сегмента ST	Вогнутый вверх	Выпуклый вверх	Вогнутый вверх





Настоящее 90 003	Отсутствует
Взаимные изменения сегмента ST	Отсутствуют	Присутствуют	Отсутствуют
4 Местоположение предельного сегмента ST 9702 Расположение предельного уровня 9702 9002 отведения	Площадь пораженной артерии	Прекардиальные отведения
Соотношение ST / T в отведении V6 *	> 0.25	Н / Д	<0,25
Падение напряжения R-волны	Отсутствует	Присутствует	Сегмент отсутствует 23
Присутствует	Отсутствует	Отсутствует

Последующее наблюдение

В большинстве случаев острый идиопатический или вирусный перикардит не повторяется; однако острый перикардит может рецидивировать, если он связан с текущим основным заболеванием, таким как аутоиммунное заболевание или уремия.Симптомы обычно проходят в течение двух недель; однако до 15 процентов пациентов могут испытывать рецидив в первые несколько месяцев после первоначального эпизода.1,5,15 Иногда идиопатический острый перикардит может повторяться несколько раз, но редко приводит к выпоту и тампонаде сердца или констриктивному перикардиту, что требует перикардэктомия.3 Как правило, врачи должны назначить повторный визит к этим пациентам через две недели после начала их заболевания, если проблемы не возникнут раньше.ЭКГ следует рассмотреть через четыре недели, имея в виду, что остаточная инверсия зубца T может присутствовать в течение нескольких недель во время III стадии острого перикардита [1, 5, 10, 15].

Диагностика острого коронарного синдрома

1. Braunwald E, et al. Нестабильная стенокардия: диагностика и лечение. Роквилл, штат Мэриленд: Департамент здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Агентство политики и исследований в области здравоохранения, Национальный институт сердца, легких и крови, 1994; Руководство по клинической практике №10; Публикация AHCPR № 94–0602 ….

2. McCarthy BD, Вонг Дж. Б., Selker HP. Выявление острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи: обзор литературы. J Gen Intern Med . 1990; 5: 365–73.

3. Goodacre S, Ящик Т, Моррис Ф, Кэмпбелл С. Насколько полезны клинические признаки при диагностике острой недифференцированной боли в груди? Acad Emerg Med . 2002; 9: 203–8.

4.Фельдман Я.А., Рыба СС, Бешанский-младший, Гриффит Дж. Л., Woolard RH, Selker HP. Острая ишемия сердца у пациентов с жалобами на кокаин: результаты многоцентрового исследования. Энн Эмерг Мед . 2000; 36: 469–76.

5. Ли TH, Кук Э.Ф., Вайсберг М, Сарджент РК, Уилсон С, Гольдман Л. Острая боль в груди в отделении неотложной помощи. Выявление и обследование пациентов из группы низкого риска. Arch Intern Med .1985; 145: 65–9.

6. Функ М, Наум Дж.Б., Мильнер К.А., Чюн Д. Представление и предикторы симптомов ишемической болезни сердца у пациентов с диабетом и без него. Am J Emerg Med . 2001; 19: 482–7.

7. Поллак К.В. Младший, Gibler WB. Руководство ACC / AHA 2000 г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: практическое резюме для врачей неотложной помощи [опубликованные исправления опубликованы в Ann Emerg Med 2001; 38: 468 и Ann Emerg Med 2002; 39: 100]. Энн Эмерг Мед . 2001; 38: 229–40.

8. Номенклатура и критерии диагностики ишемической болезни сердца Отчет Объединенного международного общества и Федерации кардиологов / Целевой группы Всемирной организации здравоохранения по стандартизации клинической номенклатуры. Тираж . 1979; 59: 607–9.

9. Браунвальд Э., Антман Э.М., Бизли Дж. У., Калифф Р.М., Чейтлин MD, Hochman JS, и другие. Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST.Отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по ведению пациентов с нестабильной стенокардией) [опубликованное исправление опубликовано в J Am Coll Cardiol 2001; 38: 294–5]. Джам Колл Кардиол . 2000; 36: 970–1062.

10. Rouan GW, Ли TH, Кук Э.Ф., Бренд DA, Weisberg MC, Гольдман Л. Клинические характеристики и исход острого инфаркта миокарда у пациентов с изначально нормальными или неспецифическими электрокардиограммами (отчет Многоцентрового исследования боли в груди). Ам Дж. Кардиол . 1989; 64: 1087–92.

11. Циметбаум П.Дж., Джозефсон МЭ. Использование электрокардиограммы при остром инфаркте миокарда. N Engl J Med . 2003; 348: 933–40.

12. Слейтер ДК, Глатки М.А., Марк ДБ, Харрелл Ф. Э. младший, Прайор ДБ, Калифф РМ. Исход при подозрении на острый инфаркт миокарда с нормальными или минимально аномальными результатами электрокардиографии при поступлении. Ам Дж. Кардиол .1987. 60: 766–70.

13. Ллойд-Джонс DM, Камарго Калифорния младший, Лапуэрта П., Джульяно Р.П., О’Доннелл CJ. Электрокардиографические и клинические предикторы острого инфаркта миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией. Ам Дж. Кардиол . 1998. 81: 1182–6.

14. Гольдбергер А.Л. Клиническая электрокардиография: упрощенный подход. 6-е изд. Сент-Луис: Мосби, 1999: 81–100.

15. Wagner GS, Marriott HJ. Практическая электрокардиография Marriott.10-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2001: 165.

16. Каррас DJ, Кейн DL. Сывороточные маркеры в отделении неотложной диагностики острого инфаркта миокарда. Emerg Med Clin North Am . 2001; 19: 321–37.

17. Хамм CW, Гольдманн БУ, Heeschen C, Крейманн Г, Бергер Дж., Майнерц Т. Сортировка пациентов с острой болью в груди в отделениях неотложной помощи с помощью экспресс-теста на сердечный тропонин Т или тропонин I. N Engl J Med . 1997; 337: 1648–53

18. Папа Дж. Х., Selker HP. Диагностика острой ишемии сердца. Emerg Med Clin North Am . 2003. 21: 27–59.

19. Балк Е.М., Иоаннидис JP, Салем Д, Жуйте PW, Лау Дж. Точность биомаркеров для диагностики острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи: метаанализ. Энн Эмерг Мед . 2001; 37: 478–94.

20. Анализ сывороточных маркеров при остром инфаркте миокарда.Американский колледж врачей скорой помощи. Энн Эмерг Мед . 2000; 35: 534–9.

21. Пулео ПР, Гуаданьо, штат Пенсильвания, Робертс Р., Perryman MB. Чувствительный, быстрый анализ субформ креатинкиназы MB в плазме. Clin Chem . 1989; 35: 1452–5.

22. Бок Дж. Л., Brogan GX Jr, Маккаски CF, Тод ХК младший, Холландер Дж. Э., Гюнтер Т. Оценка анализа изоформ CK-MB для ранней диагностики инфаркта миокарда. J Emerg Med . 1999; 17: 75–9.

23. Пулео ПР, Мейер Д., Wathen C, Тава CB, Уилер С, Гамбург RJ, и другие. Использование быстрого анализа субформ креатинкиназы-MB для диагностики или исключения острого инфаркта миокарда. N Engl J Med . 1994; 331: 561–6.

24. Scirica BN, Morrow BA. Тропонины при острых коронарных синдромах. Семин Васк Мед . 2003; 3: 363–74.

25. Клиническая политика: важнейшие вопросы оценки и ведения взрослых пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Американский колледж врачей скорой помощи. Энн Эмерг Мед . 2000; 35: 521–5.

26. Selker HP, Бешанский-младший, Гриффит Дж. Л., Ауфдерхайд ТП, Баллин Д.С., Бернар С.А., и другие. Использование инструмента для прогнозирования острой ишемии сердца, не зависящего от времени (ACI-TIPI), для помощи в сортировке пациентов с болью в груди или другими симптомами, указывающими на острую ишемию сердца.Многоцентровое контролируемое клиническое исследование. Энн Интерн Мед. . 1998. 129: 845–55.

27. Lee TH, Гольдман Л. Обследование пациента с острой болью в груди. N Engl J Med . 2000; 342: 1187–95.

28. Фаркух М.Э., Смарс П.А., Ридер GS, Цинсмайстер А.Р., Эванс Р.В., Мелой ТД, и другие. Клиническое испытание отделения для наблюдения за болью в груди у пациентов с нестабильной стенокардией. Оценка боли в груди в отделении неотложной помощи (CHEER) Следователи. N Engl J Med . 1998; 339: 1882–8.

Пропущенный инфаркт миокарда: стратегии ЭКГ для снижения риска | 2009-06-08

Пропущенный инфаркт миокарда: стратегии ЭКГ для снижения риска

Включает ли электрокардиограф в вашем отделении неотложной помощи компьютерную интерпретацию каждой распечатанной электрокардиограммы? Как и я, вы часто находите их менее чем полезными? Время от времени беспокоит? Как вы реагируете, когда компьютер говорит «соответствует острой ишемии», и с пациентом все в порядке? Как и в большинстве случаев в медицине, полезность любого вспомогательного теста требует оценки в клиническом контексте.Так и с ЭКГ. Компьютерный анализ напряжений грудной клетки, хотя и улучшается, не может заменить человеческий анализ всего пациента, включая ЭКГ. Тем не менее, исследования показывают, что врачи скорой помощи пропускают важные модели ЭКГ. В этом выпуске EM Reports рассматриваются важные концепции ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда.

—J. Стефан Стапчински, доктор медицины, редактор

Интерпретация ЭКГ

Из клинических признаков, полезных при диагностике ИМ, ЭКГ является наиболее важным показателем для диагностики острого ИМ у постели больного.¹ ЭКГ — это точка ветвления в лечении острого инфаркта миокарда, так как пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST направляют на неотложную реперфузионную терапию, а пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST лечат медикаментозно. ЭКГ также дает данные о локализации и степени травмы. ( См. Таблицу 1. )

Несколько исследований показали, что чувствительность начальной ЭКГ для выявления острого ИМ может составлять всего 50%. ² Специфичность также может быть меньше желаемой, как было отмечено в недавнем исследовании, в котором 15 опытным кардиологам было дано 116 ЭКГ для оценки; Чрескожное коронарное вмешательство рекомендовано 7 пациентам.8-33% случаев, хотя только 8% действительно имели ИМпST. ³ Два других важных наблюдения: нормальная ЭКГ присутствует в 4% случаев острого ИМ, ⁴ и пациенты с острым ИМ, которые поступают с нормальной или недиагностической ЭКГ, в два раза чаще проявляют атипичность, т. Е. без боли в груди (11-14% против 24%). ⁵

Пациенты с изначально недиагностической ЭКГ часто обнаруживают на ЭКГ ИМ в первые несколько часов после прибытия в больницу.⁶ Таким образом, важность второй ЭКГ или непрерывного мониторинга сегмента ST для помощи в обнаружении развивающегося острого инфаркта миокарда в отделении неотложной помощи. ( См. Рисунок 1. ) В зависимости от клинической ситуации ЭКГ можно повторять каждые 30 минут — 4 часа. ⁷

Предыдущие исследования пропущенного ИМ в отделении неотложной помощи показали, что 25% этих пациентов были выписаны с подъемом сегмента ST на ЭКГ. ⁸ Более поздняя работа Поупа в 2000 году показала, что 11% пропущенных ИМ пациентов все еще выписывались с подъемом сегмента ST на 1-2 мм на их ЭКГ.⁹ Наиболее частыми ошибочными диагнозами подъема сегмента ST на ЭКГ были аневризма левого желудочка, доброкачественная ранняя реполяризация и гипертрофия левого желудочка. ¹⁰ Есть несколько полезных принципов интерпретации сложных ЭКГ. ( См. Таблицу 2. )

Критерии ЭКГ для диагностики ИМ

ИМпST. Критерии ЭКГ для диагностики ИМпST: подъем сегмента ST> 1 мм в двух смежных отведениях от конечностей (I, II, III, aVF, aVL) и подъем сегмента ST> 2 мм в прекардиальных отведениях (V ₁ -V ₆).Задние инфаркты — главное исключение. Высота сегмента ST может быть довольно разнообразной по внешнему виду. ( См. Рисунок 2. ) В большинстве случаев ИМ реальный наклон плоский или вогнутый вверх. В некоторых случаях наклон бывает нисходящим (выпуклым), что можно спутать с ранней реполяризацией. Хотя подъем сегмента ST является типичным признаком ИМпST, самые ранние изменения — это острейшие зубцы T или зубцы T, которые намного выше и шире, чем обычно. ( См. Рис. 3. ) Чаще всего они наблюдаются при переднем ИМ (отведения V ₂ -V ₅).

ИМпST возникает в результате более крупных проксимальных закупорок крупных коронарных сосудов (справа, ПМЖВ, огибающая). Окклюзия этих сосудов вызывает полную ишемию части сердца. Сегменты ST «повышаются» на ЭКГ, потому что ишемия изменяет электрические свойства (повышенный мембранный потенциал покоя, удлиняет потенциал действия) пораженных миоцитов. Эти изменения создают градиент напряжения между нормальной и ишемической областями (ток повреждения).( См. Рис. 4. ) Подобным образом депрессии сегмента ST (реципрокные изменения) также наблюдаются при ИМпST, поскольку они представляют собой те же различия напряжения, которые наблюдаются при обнаружении инфаркта отведением с противоположной стороны сердца. Например, подъем сегмента ST при переднем ИМ вызовет депрессию нижнего сегмента ST. Реципрокные изменения от нижнего ИМ лучше всего видны в отведении aVL. По причинам, которые не совсем понятны, реципрокные изменения наблюдаются только примерно в 80% нижних ИМ и только в 33% передних ИМ.^10,11 Депрессия сегмента ST в задних отведениях инфаркта миокарда фактически представляет собой реципрокные изменения от подъема в существующих отведениях V ₈ -V ₉ (когда используются дополнительные отведения). Наличие реципрокных изменений увеличивает вероятность острого ИМ с положительной прогностической ценностью> 90%. ¹²

Естественная эволюция изменений ЭКГ при ИМпST . ЭКГ претерпевает предсказуемые изменения во время нелеченного ИМпST.Самыми первыми признаками на ЭКГ являются острейшие зубцы T (, см. Рис. 3 ), которые появляются в первые несколько минут после окклюзии сосуда. Однако они преходящи и не часто наблюдаются, потому что большинство пациентов обычно не поступают в больницу. По прошествии переменного периода времени (от часов до дней) сегменты ST вернутся к нормальному исходному уровню. До 95% нижних, но только 40% подъемов переднего сегмента ST разрешаются за 2 недели. ¹³ Сохранение подъема в течение более 2 недель связано с большей заболеваемостью, так как у 60% этих пациентов развивается аневризма желудочков.¹³

Позже в ходе ИМпST, когда сегменты ST больше не поднимаются, глубокие инверсии зубца Т обычно появляются в отведениях, где сегменты ST были повышены, иногда уже через 72 часа после ИМ. Инверсии зубца Т могут исчезнуть со временем (дни, недели, даже месяцы) или остаться постоянными. Зубцы Q также появляются в этих отведениях, но не всегда наблюдаются при всех ИМпST. Они могут развиться всего через 1-2 часа после появления симптомов или через 8-12 часов. ¹² Зубцы Q также могут быть вызваны некоторым субэндокардиальным (не трансмуральным) инфарктом.Наличие зубца Q не всегда является патологическим, и до 12% здоровых молодых людей могут иметь нижний зубец Q. ¹⁴ Нормальные зубцы Q узкие, длительностью менее 0,04 секунды и имеют низкую амплитуду, составляющую менее одной трети размера сопровождающего зубца R.

ИМпST. При ИМпST, область инфаркта мышц меньше, в большинстве случаев из-за закупорки меньшего или ответвленного коронарного сосуда вместо первичного. Субэндокардиальная ишемия / инфаркт также может возникать без окклюзии сосудов, поскольку эта область сердца наиболее удалена от коронарного кровоснабжения.Когда хроническая гипертензия приводит к утолщению левого желудочка, сочетание повышенного артериального давления и увеличения расстояния от коронарного кровотока может вызвать области ишемии без окклюзии сосудов. ЭКГ показывает депрессию сегмента ST вместо подъема. В некоторых случаях вместо депрессии сегмента ST наблюдаются глубокие инверсии зубца T. Считается, что это связано больше с ишемией (нестабильной стенокардией), чем с инфарктом. Термин «синдром Веллена» используется для описания глубоких инверсий зубца Т в отведениях V ₁ -V ₄, и этот паттерн коррелирует со стенозом ПМЖВ.¹⁵

Неишемические состояния также могут вызывать депрессию сегмента ST, включая ГЛЖ, блокаду левой или правой ножки пучка Гиса, эффект наперстянки, гипокалиемию и кардиомиопатию.

ЭКГ Диагностика инфаркта миокарда — классические модели

У пациентов с нормальной анатомией коронарных артерий расположение связанного с инфарктом сосуда на сердце вызывает типичные изменения на ЭКГ. ( См. Таблицу 1. ) ( См. Таблицу 3. )

Передний ИМ. Передний ИМпST возникает из-за тромба в левой передней нисходящей артерии (ПНА), которая снабжает переднюю поверхность левого желудочка. Подъем сегмента ST наблюдается в отведениях V ₂ -V ₄ с реципрокными изменениями в нижних отведениях (II, III и aVF). Возвышения могут быть довольно большими (4-6 мм и более) и иметь округлый вид. Округлый вид и повышенная смертность, связанная с передним ИМ, дает термин «надгробные камни» для возвышения сегмента ST.Варианты этого паттерна включают переднебоковой ИМ, передне-перегородочный ИМ и передне-нижний ИМ. Боковое поражение наблюдается, когда возвышение включает отведения V ₅ -V ₆, а расширение перегородки отмечается преимущественно с возвышением в V ₁ -V ₂. Когда ПМЖВ окружает верхушку сердца, она снабжает нижнюю стенку (обычно это территория правой коронарной артерии), и поэтому в нижних отведениях может наблюдаться подъем сегмента ST вместо реципрокной депрессии.

Передний ИМпST может быть более тонким. Одним из примеров является то, что БПНПГ возникает в результате окклюзии первой перегородки от ПМЖВ. У пациента появится новая БПНПГ, из-за которой подъем сегмента ST будет намного труднее увидеть. ( См. Рисунок 5. ) Другой пример — когда ЭКГ снимается на ранней стадии инфаркта миокарда и присутствуют только острейшие зубцы T. ( См. Рис. 3. ) Если ЭКГ не повторяется, более поздняя элевация ST будет пропущена.

Нижний MI .В большинстве случаев (80-90%) нижний ИМпST возникает из-за тромба в правой коронарной артерии. ¹⁶ Считается, что правая коронарная артерия является доминирующей, т. Е. Кровоснабжает правый желудочек и 20-25% левого желудочка примерно у 80-90% людей. У остальных людей циркумфлекс является доминирующим и охватывает верхушку сердца, снабжая также и правый желудочек. Следовательно, сгусток в огибающей также может вызывать изменения нижнего ИМпST.

Элевацию сегмента ST легче всего увидеть в отведении III, за которым следуют отведение aVF и отведение II.Реципрокная депрессия обычно наблюдается в отведении aVL, и если она отсутствует, диагноз острого нижнего ИМ следует пересмотреть. Депрессия ST, также наблюдаемая в V ₁ -V ₄, указывает на повреждение задней стенки. Брадикардия часто встречается при нижнем инфаркте миокарда из-за ишемии атриовентрикулярного узла.

Подъем сегмента ST в V ₁ -V ₃ с нижним ИМ предполагает поражение правого желудочка, которое встречается примерно в 30% нижних ИМ. ¹⁶ Поражение правого желудочка почти всегда происходит из-за окклюзии правой коронарной артерии проксимальнее ветви ПЖ.¹⁷ В редких случаях инфаркт правого желудочка может возникнуть в результате окклюзии доминирующего левого огибающего, который также кровоснабжает правый желудочек. Одно недавнее исследование предполагает возможность использования депрессии ST в отведении aVL как признака инфаркта правого желудочка, ¹⁸ обнаружив, что депрессия ST> 1 мм в aVL была чувствительна на 87%, специфична на 91%, с диагностической точностью 89% для выявления инфаркт правого желудочка у пациентов с нижним ИМ. ¹⁸

В конечном итоге ИМ правого желудочка подтверждается путем снятия правой ЭКГ и определения элевации ST в V ₄ R.Элевация ST в V ₄ R имеет чувствительность и специфичность> 90% для инфаркта правого желудочка. ¹⁹ Однако элевация ST в V ₄ R часто бывает преходящей при нижнем ИМпST, может быть очень незначительной (всего 1 мм) и может быстро исчезнуть всего через несколько часов.

Нижний ИМпST может быть трудно обнаружить, потому что степень элевации ST может варьироваться от 8 мм до 1 мм. Сравнение со старыми ЭКГ, когда они доступны, может помочь выявить эти незначительные изменения, а также можно получать серийные ЭКГ чаще (каждые 10-15 минут), чтобы искать эволюцию к более очевидным результатам ИМпST.

Боковой MI . Изолированный боковой ИМпST проявляется подъемом сегмента ST в V ₅, V ₆, aVL и отведении I и обычно возникает в результате закупорки левой огибающей артерии. Боковой ИМ также может появляться одновременно с задним ИМ или как задний / нижний ИМ с окклюзией доминирующего огибающего. Блокада доминирующей правой коронарной артерии также дает картину нижнего / заднего / бокового ИМ. ЭКГ менее чувствительна для выявления бокового ИМ, чем передний или нижний ИМ.Элевация ST в боковых отведениях обычно небольшая (> 2 мм только в 5%). ²⁰ Только 66% имеют как элевацию ST, так и реципрокную депрессию, 30% имеют изолированную депрессию ST, а 33% не имеют ни элевации ST, ни депрессии. ²¹ Хотя это и нечасто, около 10% боковых ИМ также будут иметь инфаркт правого желудочка из-за окклюзии доминирующего огибающего. ¹⁷

Трудно обнаружить ИМ на ЭКГ

Некоторые паттерны ИМ диагностировать труднее.К ним относятся задний ИМ, ИМ при наличии БЛНПГ и ИМ с ритмом кардиостимуляции. ( См. Таблицу 4. )

Задний MI . Задний ИМпST уникален тем, что это единственный ИМпST, который не вызывает подъема сегмента ST на стандартной ЭКГ в 12 отведениях. Как уже отмечалось, задний ИМ будет иметь реципрокную депрессию сегмента ST в отведениях V ₁ -V ₄. Элевация ST от изолированного заднего ИМ будет видна только при использовании ЭКГ в 15 отведениях с добавлением отведений V ₇ -V ₉.Дополнительные отведения размещены на пятом межреберье; V ₇ на задней подмышечной линии, V ₈ на кончике лопатки и V ₉ на левой параспинальной границе. Критерием заднего ИМ является только 1 мм подъема сегмента ST в этих отведениях, а не 2 мм, как в прекардиальных отведениях. Некоторые даже предлагали использовать элевацию ST на 0,5 мм для повышения чувствительности. ²²

Задний ИМ встречается гораздо реже, чем другие ИМпST, и составляет всего 3-8% ИМпST.²³ Картина ЭКГ может быть аналогична картине передней ишемии, и, как и ожидалось, задний ИМ упускается гораздо чаще, чем другие ИМпST. ²² Однако при тщательной оценке депрессия переднего сегмента ST при заднем ИМ часто имеет наклон вверх по сравнению с сегментами вниз при передней ишемии. В норме также имеется прямой зубец R и прямой зубец T при заднем инфаркте миокарда, тогда как при передней ишемии зубец T часто перевернут. Кроме того, изменения ST при передней ишемии часто распространяются по прекардиальным отведениям и включают V ₆, тогда как при заднем ИМ V ₅ и V ₆ обычно не затрагиваются.

LBBB с MI . ИМ при наличии БЛНПГ — хорошо известный пример сложной ЭКГ-диагностики. Хотя БЛНПГ наблюдается только у 1% населения в целом, заболеваемость увеличивается с возрастом, и примерно у 6–9% пациентов с острым ИМ будут БЛНПГ. ²⁴ LBBB естественным образом вызывает изменения ST-T, которые, как правило, имитируют или скрывают наличие острого ИМ. ( См. Вставку на рис. 6. ) Однако в некоторых случаях ИМпST все же можно обнаружить с помощью критериев Сгарбосса.²⁵

Критерии Сгарбосса состоят из трех результатов ЭКГ, используемых для выявления ИМпST при наличии БЛНПГ. Они, в порядке уменьшения чувствительности, представляют собой элевацию ST> 1 мм в более чем одном отведении, согласующемся (в одном направлении) с комплексом QRS; Депрессия ST> 1 мм в отведениях V ₁ -V ₃; и элевация ST> 5 мм не соответствует комплексу QRS. ( См. Вставку на рис. 6. ) Конкордантная элевация ST должна присутствовать в отведениях, в которых QRS преимущественно положительный (обычно отведения V ₅, V ₆, I, II и aVL).Более поздние исследования показали, что дискордантная элевация ST на 5 мм наблюдалась только у 26% пациентов с острым инфарктом миокарда, и одно только это открытие может оказаться бесполезным. ²⁶ Однако два других критерия Сгарбосса остались эффективными в недавнем метаанализе. ²⁷

RBBB с MI. Наличие БПНПГ не препятствует диагностике острого ИМ почти так же, как БЛНПГ, но все же может быть проблематичным, поскольку может быть трудно увидеть, где заканчивается комплекс QRS и начинается сегмент ST.( См. Рис. 5. ) Можно определить длину QRS в непораженных отведениях и применить эту продолжительность к рассматриваемому отведению. У пациентов с ИМпST с БПНПГ инверсия зубца Т и депрессия сегмента ST, обычно наблюдаемая в отведениях от V ₁ до V ₃ из-за БПНПГ, может скрыть подъем сегмента ST из-за инфаркта. ²⁸

Темп. Ритм с MI . Стандартные кардиостимуляторы правого желудочка производят ЭКГ, внешне похожую на ЭКГ при БЛНПГ, и, как следствие, острый ИМ трудно диагностировать с помощью кардиостимулятора.Отведения V ₁ -V ₃ у некоторых пациентов могут проявляться заметные подъемы сегмента ST просто в результате стимуляции. Критерии Сгарбосса могут помочь в выявлении острого ИМ в ритмах кардиостимуляции. ²⁹ Однако критерии Sgarbossa для ритмов стимуляции не так точны, как для LBBB. Самый точный маркер — это дискордантная элевация ST> 5 мм, наиболее часто встречающаяся в отведениях V ₂ -V ₄. ³⁰ Было обнаружено, что он имеет чувствительность только на 53%, но имеет более высокую специфичность — 88%.Были предложены два других критерия, которые могут быть полезны в некоторых случаях, но не оказались статистически значимыми. ²⁹ Некоторые врачи предполагают, что может быть невозможно точно идентифицировать острый ИМ с ритмом стимуляции желудочков.

Модели ЭКГ, имитирующие ИМпST

Другая сторона медали в ЭКГ-диагностике острого ИМ — это осведомленность о состояниях, которые могут имитировать острый ИМ, когда его нет. Чувствительность только к элевации ST при остром инфаркте миокарда не особенно высока, в основном из-за этих других состояний, которые также вызывают изменения ST.Одна серия показала, что у пациентов с ЭД с болью в груди и подъемом сегмента ST только 15% были от острого ИМ, в то время как другие 85% были от диагнозов, не связанных с ИМ: 25% были от ГЛЖ, 15% от БЛНПГ, 12% от ранней реполяризации, а остальные были от БПНПГ, аневризмы ЛЖ, перикардита, 17% не были определены. ³¹ Учитывая давление на персонал отделений неотложной помощи с целью сократить время доставки лекарств от двери до дома ³², а также наличие во многих больницах стимулов с оплатой за результативность для соблюдения заранее установленных сроков лечения острого инфаркта миокарда, необходимо проявлять особую осторожность. также свести к минимуму количество пациентов с ошибочным диагнозом острого ИМ.Хотя эти пациенты не имеют такого же повышенного уровня смертности, как ИМ, которые пропускают и отправляют домой, они все же могут подвергаться ненужному риску из-за инвазивных процедур и / или тромболитических препаратов.

Частота случаев ошибочного диагноза острого инфаркта миокарда неизвестна. Одно более старое исследование с участием 93 пациентов, которым была назначена тромболитическая терапия по поводу предполагаемого острого ИМ, показало, что у 11% фактически не было острого ИМ. ³³ Из этих 9 пациентов у 30% вместо этого была ранняя реполяризация, у 30% — ГЛЖ, а у остальных 30% — задержка внутрижелудочковой проводимости (т.е., блоки ветвей пучка). ³³ Более недавнее исследование 820 пациентов, направленных на срочную катетеризацию, у которых изначально был диагностирован острый ИМ, показало, что у 2,3% ИМ не было. ³⁴ Третье более крупное исследование 1345 пациентов, направленных на экстренную ангиопластику, показало, что у 14% не было идентифицировано поражение коронарных артерий. ³⁵

Доброкачественная ранняя реполяризация . Доброкачественная ранняя реполяризация (BER) — это вариант нормальной ЭКГ, наблюдаемый у 1-5% здоровых взрослых, часто у молодых мужчин (<40 лет), особенно у спортсменов или людей с естественной брадикардией.³⁶ Его также связывают с чернокожими мужчинами в возрасте 20-40 лет, но некоторые оспаривают эту связь. ³⁷ Точная основа изменений, наблюдаемых в BER, не доказана, но одна теория состоит в том, что они возникают из-за ранней реполяризации субэпикарда относительно субэндокардиальной области. В результате быстрой реполяризации возникает умеренная элевация ST. Для определения BER используются следующие критерии: элевация ST с восходящей вогнутостью начального сегмента, выемка или размытие терминального комплекса QRS (точка J), симметричные и согласованные большие зубцы T, распространенная или диффузная элевация ST и временная стабильность.³⁸ ( См. Рис. 7. )

Правильная идентификация BER важна у пациентов с болью в груди при ЭД не только для того, чтобы не путать это с ОКС, но и из-за относительно высокой частоты, с которой он встречается в популяциях ЭД. Хотя это наблюдается только у 1-5% населения в целом, в нескольких сериях было обнаружено, что от 13% до 48% пациентов с болью в груди с ЭД имеют BER на ЭКГ. ³⁹ Одной из полезных функций для определения BER является отметка точки J.Точка J относится к месту соединения, где заканчивается QRS и начинается сегмент ST. При BER подъем точки J обычно составляет <3,5 мм, и сегмент ST кажется равномерно приподнятым от базовой линии, таким образом сохраняя нормальную наклонную вверх первоначальную форму сегмента ST. ³⁹ Точка J с выемками или неправильной формы также указывает на BER. Высокие зубцы T всегда должны соответствовать комплексу QRS. Элевация сегмента ST обычно присутствует в отведениях V ₂ -V ₅, а возвышение в отведениях от конечностей встречается реже.Восходящий или вогнутый сегмент ST является только ориентиром, так как сегмент ST также может быть вогнутым на ранних этапах острого ИМ. ⁴⁰

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). ГЛЖ — частая находка на ЭКГ, наблюдаемая примерно у 3% мужчин и 1,5% женщин. ⁴⁰ Критерии ЭКГ для ГЛЖ включают увеличение высоты комплекса QRS с высокими зубцами R (11-13 мм в aVL) в отведениях I, aVL, V ₅ и V ₆ и глубокими зубцами S в отведениях V ₁ и V ₂.В целом у 70% пациентов с изменениями ГЛЖ на ЭКГ будут изменения ST-T. ⁴¹ Сегменты ST могут быть приподнятыми или опущенными, а зубцы T могут быть высокими или инвертированными. ( См. Вставку на рис. 8. ) Аномальные изменения реполяризации в ГЛЖ естественным образом вызывают исходные изменения ЭКГ, которые могут скрывать или имитировать острый ИМ. Одно исследование показало, что неправильная интерпретация изменений ГЛЖ была причиной того, что 70% пациентов изначально ошибочно диагностировали ОКС, но позже было установлено, что у них не было острого ИМ.⁴²

Есть две полезные функции, которые можно использовать, чтобы отличить острый ИМ от ГЛЖ на ЭКГ. Во-первых, форма сегмента ST при ГЛЖ имеет тенденцию быть вогнутой вверх, тогда как при остром ИМ он имеет тенденцию быть выпуклым вниз или плоским. ( См. Рис. 8. ) Картина деформации боковой депрессии ST с перевернутыми зубцами T (картина деформации) часто наблюдается в отведениях V ₃ -V ₆ как «зеркальное отображение» подъема сегмента ST в отведениях V. ₁ -В ₂.( См. Вставку на рис. 8. ) При совместном использовании эта комбинация может служить подтверждением того, что изменения ЭКГ вызваны ГЛЖ, а не острым ИМ. ⁴³ Второй метод — использовать последовательные ЭКГ. Изменения ГЛЖ не будут прогрессировать в течение следующих нескольких часов, как при остром инфаркте миокарда.

Острый перикардит . Пациенты с острым перикардитом и подъемом сегмента ST составляют около 1% пациентов с ЭД с подъемом сегмента ST. ²⁸ Их клиническое проявление может быть либо с плевритической болью в груди, либо с болью, аналогичной боли при острой ишемии сердца.В одной недавней серии исследований давление в грудной клетке было жалобой у 36% пациентов с перикардитом. ⁴⁴ Боль в груди, хотя и не всегда, обычно усиливается в положении лежа на спине и уменьшается в положении сидя. Вирусные продромы отмечаются примерно у 50% пациентов, и до 60% пациентов имеют лихорадку. ⁴⁵ Пациенты также могут иметь одышку и трение перикарда. Сердечные биомаркеры часто повышаются при остром перикардите. Одно недавнее исследование показало, что уровни тропонина I были повышены у 32% пациентов с перикардитом, но, в отличие от острого ИМ, более высокие уровни тропонина не были связаны с худшими результатами.⁴⁶

Изменения ЭКГ, наблюдаемые при остром перикардите, можно спутать с изменениями при остром инфаркте миокарда, и различие важно, чтобы не лечить этих пациентов антикоагулянтами или тромболитиками, которые теоретически могут вызвать кровотечение в перикардиальном пространстве и привести к тампонаде. Тампонада сердца после системных тромболитиков в больших сериях документально подтверждена и встречается примерно в 1% случаев. ⁴⁷

Хорошо известными изменениями ЭКГ, наблюдаемыми при перикардите, являются диффузное повышение сегмента ST и депрессия сегмента PR.Однако также может произойти множество других изменений ЭКГ, включая инверсию зубца T, депрессию сегмента ST, удлинение интервала QT, блокаду ножек пучка Гиса и даже зубцы Q. ⁴⁴ Эти изменения возникают в результате токов повреждения, вызванных общим раздражением поверхности миокарда, и на первый взгляд могут показаться похожими на ИМпST. Результаты ЭКГ при остром перикардите также имеют тенденцию к четырех классическим стадиям: элевация ST на стадии 1, разрешение подъема ST на стадии 2, инверсия зубца T на стадии 3 и нормализация ЭКГ на стадии 4.⁴⁴ Эти этапы могут происходить непредсказуемо. Некоторые пациенты проходят стадии 1-3 всего за несколько часов, в то время как другим на это могут потребоваться недели. В то же время другие не будут отображать все четыре стадии и могут перейти непосредственно от стадии 1 к стадии 4.

К счастью, несколько полезных ключей могут помочь отличить острый перикардит от ИМпST. Самый полезный результат — депрессия PR-сегмента. Депрессия PR возникает из-за воспаления предсердий и считается «почти диагностическим» острого перикардита.⁴¹ Депрессия PR лучше всего видна в отведениях V ₅, V ₆, II, III и aVF, тогда как реципрокное повышение PR можно увидеть в aVR и может быть более очевидным, чем депрессия PR. ⁴⁸ Элевация ST обычно диффузная и наблюдается практически во всех отведениях, кроме aVR и V ₁. Таким образом, возвышение перекрывает территорию всех трех коронарных сосудов, что нетипично для ИМпST. Реципрокная депрессия ST также может возникать в отведении aVR. Более очаговая элевация ST также может возникать при более локализованном воспалении ^49,50 и, если присутствует, чаще всего наблюдается в нижних отведениях.⁴⁴ Элевация ST может варьироваться от 1 до 4 мм и редко превышает 5 мм. Сегмент ST чаще всего вогнутый, но может быть выпуклым или плоским, как при остром ИМ. Инверсия зубца T может следовать за элевацией ST, как при остром инфаркте миокарда, и наблюдается в отведениях, в которых произошла элевация ST.

При отсутствии депрессии PR одна только ЭКГ не может отличить острый перикардит от острого ИМпST.

Стойкая элевация ST после инфаркта миокарда (аневризма ЛЖ) . В некоторых случаях, как правило, после крупного трансмурального ИМ, подъем сегмента ST сохраняется более шести месяцев.⁵¹ Большинство случаев стойкой элевации ST, по-видимому, следует за передним инфарктом миокарда, но также могут развиваться на нижней и задней стенках. В прошлом стойкое повышение ST на ЭКГ обычно было связано с аневризмой ЛЖ, и даже некоторые недавние исследования показали, что 30% пациентов со стойким подъемом действительно демонстрировали признаки аневризмы ЛЖ при эхокардиографии. ⁵² Однако другие предполагают, что это не так. ⁵³

Аневризма ЛЖ является осложнением, которое может следовать за большим трансмуральным инфарктом миокарда, когда большая часть сердечной мышцы умирает и заменяется относительно слабым тонким слоем некротической мышцы и фиброзным рубцом, который выпячивается во время систолы.Аневризмы ЛЖ варьируются от более мелких диаметром всего 1 см до крупных до 8 см. ⁵³ В отличие от псевдоаневризм, которые фактически содержат разрыв стенки миокарда, истинные аневризмы сердца редко приводят к разрыву. Даже при отсутствии аневризмы стойкая элевация ST связана с большими повреждениями в результате острого инфаркта миокарда. Только у 10% пациентов с рубцами на передней стенке <30% развилась стойкая элевация сегмента ST, но у 78% пациентов с рубцами> 50% развилось. ⁵⁰ Таким образом, риск стойкой элевации ST коррелирует с размером предыдущего инфаркта, но механизм стойкой элевации остается неясным.

У некоторых пациентов стойкая элевация ST после инфаркта миокарда может выглядеть очень похожей на острый передний инфаркт миокарда. В других случаях сегменты ST только частично возвращаются к норме, а зубцы T могут оставаться инвертированными, что свидетельствует о позднем проявлении острого ИМ. Чтобы отличить аневризму ЛЖ от ИМпST, можно использовать три функции. Во-первых, реципрокные изменения не будут присутствовать, и ожидаемая эволюция сегментов ST / зубцов T также не произойдет. Кроме того, зубцы Q будут присутствовать в том же распределении, что и высота над уровнем моря.Амплитуда зубца T / амплитуда QRS действительно помогли отличить аневризму ЛЖ от острого ИМ. ⁵⁴ Отношение> 0,36 в любом отведении, вероятно, было вызвано острым ИМ, тогда как соотношение <0,36 во всех отведениях было связано с аневризмой ЛЖ. ⁵⁴

Субарахноидальное кровоизлияние . Изменения ЭКГ возникают у 60-70% пациентов с внутримозговым кровоизлиянием и у 40-70% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК). ⁵⁵ Эти изменения также реже описывались при ишемическом инсульте и травмах головы.Инвертированные зубцы T, связанные с удлиненными интервалами QT, являются наиболее частой находкой, но также возникают изменения сегмента ST и большие зубцы U. ⁵⁶ Глубоко инвертированные зубцы T из-за сердечных источников связаны с нормальными интервалами QT, тогда как при инсульте или САК наблюдаются удлиненные интервалы QT. ⁵⁷ Когда присутствует подъем сегмента ST, видны регионарные дефекты движения стенки, не вызванные ишемической болезнью сердца. ⁵⁶ Эти сердечные изменения часто спонтанно разрешаются в течение нескольких дней у пациентов, переживших патологию ЦНС.Это выздоровление похоже на синдром Такоцубо, и предполагается, что высвобождение катехоламинов является причиной обоих состояний. ⁵⁸ Также наблюдается повышенный уровень тропонина, который, как и ожидалось, связан с повышенной смертностью. ⁵⁸

В большинстве случаев история пациента (боль в груди или головная боль) не позволит сбиться с пути, но пациенты с изменениями психического статуса могут быть не в состоянии предоставить эту ключевую информацию.

Синдром Бругада .Синдром Бругада — это генетическое заболевание с аутосомно-доминантной передачей, связанное с внезапной сердечной смертью. ⁵⁹ У пациентов нормальное сердце и отсутствие коронарной болезни, но есть несколько отклонений на ЭКГ: картина БПНПГ с подъемом сегмента ST в правых прекардиальных отведениях. ⁵⁹ Синдром связан с дефектом натриевого канала сердца, который увеличивает риск спонтанной желудочковой тахикардии / фибрилляции. ⁶⁰ Дефект натриевых каналов не всегда очевиден, но может усугубляться повышением температуры тела и применением антидисритмических средств I типа.⁶⁰ Синдром также был обнаружен у пациентов с токсичностью кокаина ⁶¹ или лихорадкой. ⁶² Синдром Бругада связан с этническими группами (например, выходцами из Юго-Восточной Азии), где, по оценкам, он является причиной 40-50% случаев спонтанной фибрилляции желудочков ⁶³ и 4-12% всех внезапных неожиданных смертей. Синдром Бругада, хотя и реже, был описан у кавказцев и латиноамериканцев. ^62,64

Синдром Бругада имеет отношение к этому обсуждению, потому что подъем сегмента ST, наблюдаемый на исходной ЭКГ, может имитировать острый ИМ.( См. Вставку на рис. 9. ) Что еще более важно, паттерн Бругада не статичен и может быть временным признаком ⁶⁴, что может привести к путанице с последовательной интерпретацией ЭКГ. У многих пациентов картина может появляться и полностью исчезать, или она может меняться между двумя вариантами. ( См. Вставку на рис. 9. ) Пациенты часто прекращают свою желудочковую аритмию и обращаются только с обмороком. Эта закономерность часто сначала выявляется у молодых людей, но также наблюдается и у детей школьного возраста.За исключением обморока или остановки сердца из-за фибрилляции желудочков, синдрому Бругада нельзя приписать никаких других симптомов. Следовательно, наличие элевации ST в отведениях V ₁ -V ₃ у бессимптомного пациента должно вызывать беспокойство по поводу диагноза. Рекомендуется консультация кардиолога для помощи в интерпретации ЭКГ и диспозиции пациента.

Заключение

Несмотря на свою важность, ЭКГ — лишь несовершенный инструмент для диагностики острого коронарного синдрома.Поймите его ограничения и научитесь использовать ЭКГ в качестве дополнения, а не замены вашего клинического суждения.

Список литературы

1. Чун А.А., Макги С.Р. Прикроватная диагностика ишемической болезни сердца: систематический обзор. Am J Med 2004; 117: 334-343.

2. Ли TH, Rouan GW, Weisberg MC и др. Чувствительность стандартных клинических критериев диагностики инфаркта миокарда в течение 24 часов после госпитализации. Ann Intern Med 1987; 106: 181-186.

3. Джейро Дж. Б., Сподик Д. Х., Никус К. и др. Неишемические причины подъема сегмента ST на основании анализа представленной электрокардиограммы. Am J Cardiol 2009; 103: 301-306.

4. Брэди У. Дж., Робертс Д., Моррис Ф. Недиагностическая ЭКГ у пациента с болью в груди: нормальные и неспецифические начальные ЭКГ-презентации острого ИМ. Am J Emerg Med 1999; 17: 394-407.

5. Велч Р.Д., Заленски Р.Дж., Фредерик П.Д. и др. Прогностическое значение нормальной или неспецифической исходной электрокардиограммы при остром инфаркте миокарда. JAMA 2001; 286: 1977–1984.

6. Gibler WB, Sayre MR, Levy RC, et al. Серийный мониторинг ЭКГ в 12 отведениях у пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с болью в груди. J Электрокардиол 1993; 26 Доп .: 238-243

7. Велес Дж., Брэди В.Дж., Перрон А.Д. и др. Серийная электрокардиография. Am J Emerg Med 2002; 20: 43-49.

8. Маккарти Б.Д., Бешанский Дж. Р., Д’Агостино Р. Б. и др. Пропущенные диагнозы острого инфаркта миокарда в отделении неотложной помощи: результаты многоцентрового исследования. Ann Emerg Med 1993; 22: 579-582.

9. Поуп Дж. Х., Ауфдерхайд Т. П., Рутазер Р. и др. Пропущенные диагнозы острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи. N Engl J Med 2000; 342: 1163-1170.

10. Брэди В.Дж., Перрон А.Д., Сиверуд С.А. и др. Реципрокная депрессия сегмента ST: влияние на электрокардиографический диагноз острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Am J Emerg Me d 2002; 20: 35-38.

11. Parale GP, Kulkarni PM, Khade SK, et al.Важность реципрокных отведений при остром инфаркте миокарда. J Assoc Physitors India 2004; 52: 376-379.

12. Брэди У. Дж., Ауфдерхайд Т. П., Чан Т. и др. Электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда. Emerg Med Clin North Am 2001; 19: 295-320.

13. Миллс Р.М., Янг Э., Горлин Р. и др. Естественный анамнез подъема сегмента S-T после острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol 1975; 35: 609-14.

14. Фиш К.Аномальная ЭКГ у клинически здоровых людей. JAMA 1983; 250: 1321-1323.

15. Тэнди Т.К., Боттоми Д.П., Льюис Дж.Г. Синдром Веллена. Ann Emerg Med 1999; 33: 347-351.

16. Атар С., Барбагелата А., Бирнбаум Ю. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Cardiol Clin 2006; 24: 343-365.

17. Moye S, Carneya MJ, Holstege C, et al. Электрокардиограмма при инфаркте миокарда правого желудочка. Am J Emerg Med 2005; 23: 793-799.

18. Турхан Х., Йилмаз М.Б., Йеткин Э. и др. Диагностическая ценность отведения aVL при поражении правого желудочка у пациентов с острым инфарктом нижнего миокарда. Ann Noninvasive Electrocardiol 2003; 8: 185-188.

19. Браат Ш., Бругада П., ден Далк К. и др. Значение отведения V4R для распознавания инфаркта коронарной артерии при остром нижнем инфаркте миокарда. Am J Cardiol 1984; 53: 1538-1541

20. Смит С.В., Уитвам В. Острые коронарные синдромы. Emerg Med Clin North Am 2006; 24: 53-89.

21. Велдкамп РФ, Савчак С., Поуп Дж. Э. и др. Выполнение программы автоматического анализа сегмента ST в режиме реального времени для обнаружения коронарной окклюзии и реперфузии. J Electrocardiol 1996; 29: 257-263.

22. Вунг С.Ф., Дрю Б.Дж. Новые электрокардиографические критерии острой ишемии миокарда задней стенки, подтвержденные моделью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol 2001; 87: 970-974.

23. Орай С., Малеки И., Тавакольян А.А. и др. Распространенность и исход подъема сегмента ST в задних электрокардиографических отведениях во время острого инфаркта миокарда. J Electrocardiol 1999; 32: 275-278.

24. Стенестранд У, Тебризи Ф, Линдбэк Дж. И др. Коморбидность и дисфункция миокарда являются основными объяснениями более высокой летальности в течение года при остром инфаркте миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. Тираж 2004; 110: 1896-1902.

25. Сгарбосса Е.Б., Пински С.Л., Барбагелата А. и др. Электрокардиографическая диагностика развивающегося острого инфаркта миокарда при наличии блокады левой ножки пучка Гиса. N Engl J Med 1996; 334: 481-487.

26. Контос М.С., Маккуин Р.Х., Джесси Р.Л. и др. Можно ли быстро выявить инфаркт миокарда у пациентов отделения неотложной помощи с блокадой левой ножки пучка Гиса? Ann Emerg Med 2001; 37: 431-438.

27. Tabas JA, Rodriguez RM, Seligman HK, et al.Электрокардиографические критерии выявления острого ИМ у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса: метаанализ. Ann Emerg Med 2008; 52: 329-336.

28. Ньюби К.Х., Пизано О., Крукофф М.В. и др. Частота и клиническая значимость возникновения блокады ножек пучка Гиса у пациентов, получавших тромболитическую терапию. Circulation 1996; 94: 2424-2428.

29. Сгарбосса Е.Б., Пиниски С.Л., Гейтс К.Б. и др. Ранняя электрокардиографическая диагностика острого инфаркта миокарда при наличии ритма кардиостимуляции желудочков. Am J Cardiol 1996; 77: 423-424.

30. Барольд С.С., Хервег Б., Кертис А.Б. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда и ишемии при кардиостимуляции. Cardiol Clin 2006; 24: 387-399.

31. Брэди В.Дж., Перрон А.Д., Мартин М.Л. и др. Причина аномалии сегмента ST у пациентов с болью в груди ED. Am J Emerg Med 2001; 19: 25-28.

32. Bradley EH, Herrin J, Wang Y и др. Время от двери до лекарства и от двери до воздушного шара: что можно улучшить? Время до реперфузионной терапии у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Am Heart J 2006; 151: 1281-1287.

33. Шарки С.В., Бергер С.Р., Брюнетт Д.Д. и др. Влияние электрокардиограммы на проведение тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol 1994; 15: 550-553.

34. Gu, YL, Syilaas T., van der Horst IC, et al. Состояния, имитирующие острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST у пациентов, направленных на первичное чрескожное коронарное вмешательство. Neth Heart J 2008; 16: 325-331.

35. Ларсон Д.М., Менсен К.М., Шарки С.В. и др. Активация лаборатории «ложноположительной» катетеризации сердца у пациентов с подозрением на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. JAMA 2007; 298: 2754-2760.

36. Клацкий А.Л., Оем Р., Купер Р.А. и др. Нормальный вариант ЭКГ с ранней реполяризацией: корреляты и последствия. Am J Med 2003; 115: 171-177.

37. Mehta MC, Jain AC. Ранняя реполяризация на скалярной электрокардиограмме. Am J Med Sci 1995; 309: 305-311.

38. Ву Дж, Сторк Т.Л., Перрон А.Д. и др. Электрокардиограмма спортсмена. Am J Emerg Med 2006; 24: 77-86.

39. Брэди WJ. Доброкачественная ранняя реполяризация: электрокардиографические проявления и дифференциация от других синдромов подъема сегмента ST. Am J Emerg Med 1998; 16: 692-696.

40. Брэди В.Дж., Ленц Б., Барлотта К. и др. Паттерны ЭКГ мешают ЭКГ-диагностике острых коронарных синдромов: блокада левой ножки пучка Гиса, ритмы кардиостимуляции правого желудочка и гипертрофия левого желудочка. Emerg Med Clin North Am 2005; 23: 999-1025.

41. Aufderheide TP, Brady WJ. Электрокардиография у пациента с ишемией или инфарктом миокарда. В: Gibler WB, Aufderheide TP, eds. Неотложная кардиологическая помощь , 1-е изд. Сент-Луис: Мосби; 1994: с. 169-216.

42. Ларсен Г.К., Гриффит Дж. Л., Бешанский Дж. Р. и др. Электрокардиографическая гипертрофия левого желудочка у пациентов с подозрением на острую ишемию сердца: ее влияние на диагностику, лечение и краткосрочный прогноз. J Gen Intern Med 1994; 9: 666-673.

43. Брэди У. Дж., Харриган Р. А., Чан Т. Острые коронарные синдромы. В: Маркс, изд. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика , 6-е изд. Сент-Луис: Мосби; 2006: 1154-1195.

44. Брэди У. Дж., Фергюсон Дж. Д., Ульман Э. А. и др. Миокардит: распознавание и лечение в отделении неотложной помощи. E merg Med Clin North Am 2004; 865-885.

45. Mason JW, O’Connell JB, Herskowitz A, et al. Клиническое испытание иммуносупрессивной терапии миокардита. N Engl J Med 1995; 333: 269-275.

46. Имацио М., Демикелис Б., Чекки Э. Сердечный тропонин I при остром перикардите. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 2144-2148.

47. Пател М.Р., Майне Р.Дж., Линдблад Л. и др. Тампонада сердца в эпоху фибринолиза: анализ> 100 000 пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Am Heart J 2006; 151: 316-322.

48. Spodick DH. Острая тампонада сердца. N Engl J Med 2003; 349: 684-690.

49. Дорфман Т.А., Агель Р. Региональный перикардит: обзор перикардиальных проявлений острого инфаркта миокарда. Clin Cardiol 2009; 32: 115-120.

50. Nisbet BC, Breyer M. Острый миоперикардит с очаговыми данными ЭКГ, имитирующими острый инфаркт миокарда. J Emerg Med 2008; 32: 115-120.

51. Тибревала А.В., Аш Ф., Шах С. и др. Связь размера миокардиального рубца и стойкости подъема сегмента ST после заживления инфаркта миокарда передней стенки. Am J Cardiol 2007; 99: 1106-1108.

52. Галиуто Л., Барчетта С., Паладини и др. Функциональные и структурные корреляты стойкой элевации ST после острого инфаркта миокарда, успешно вылеченного чрескожным коронарным вмешательством. Сердце 2007; 93: 1376-1380.

53. Антман Э.М., Браунвальд Э. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST: патология, патофизиология и клинические особенности. В: Либби П., Боноу Р.О., Манн Д.Л. и др., Ред. Болезнь слуха Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины, 8-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2008: 1207-1230.

54. Смит С., Нолан М. Отношение амплитуды Т к амплитуде QRS лучше всего отличает острый передний ИМ от аневризмы переднего левого желудочка. Acad Emerg Med 2003; 10: 516.

55. Копельник А., Заров JG. Нейрокардиогенное повреждение при нервно-сосудистых расстройствах. Crit Care Clin 2006; 22: 733-752.

56. Дэвис Т.П., Александр Дж., Леш М. Электрокардиографические изменения, связанные с острым цереброваскулярным заболеванием: клинический обзор. Prog Cardiovasc Dis 1993; 36: 245-260.

57. Cantanzaro JN, Meraj PM, Zheng S, et al. Электрокардиографические изменения зубца Т, лежащие в основе сердечных и церебральных событий. Am J Emerg Med 2008; 26: 716-720.

58. van der Blit IAC, Hasan D, Vandertop WP, et al. Влияние сердечных осложнений на исход после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: метаанализ. Неврология 2009; 72: 635-642.

59. Бругада П., Бругада Дж. Блокада правой ножки пучка Гиса, стойкая элевация элевации и внезапная сердечная смерть: отчетливый клинический и электрокардиографический синдром. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1391-1396.

60. Gussak I, Antzelevitch C, Bjerregaard P, et al. Синдром Бругада: клинические электрофизиологические и генетические аспекты. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 5-15.

61. Бебарта В.С., Саммерс С. Бругада Электрокардиографическая картина, вызванная отравлением кокаином. Ann Emerg Med 2007; 49: 827-829.

62. Unlu M; Bengi F; Амасали Б. и др. Бругадоподобные электрокардиографические изменения, вызванные лихорадкой. Emerg Med J 2007; 24: e4.

63. Алингс М., Уайлд А. Синдром «Бругада» — клинические данные и предполагаемый патофизиологический механизм. Circulation 1999; 99: 666-673.

64 Матту А., Роджерс Р.Л., Ким Х. и др. Синдром Бругада. Am J Emerg Med 2003; 21: 146-51.

65. Кларксон Т. Б., Причард Р. В., Морган Т. М. и др. Ремоделирование коронарных артерий у человека и нечеловеческих приматов. JAMA 1994; 271: 289-294.

Сердечный приступ (инфаркт миокарда)

Обзор

Что такое сердечный приступ?

Сердечный приступ или инфаркт миокарда (ИМ) — это необратимое повреждение сердечной мышцы.«Мио» означает мышцу, «кардиальный» относится к сердцу, а «инфаркт» означает гибель ткани из-за отсутствия кровоснабжения.

Что происходит во время сердечного приступа?

Сердечный приступ случается, когда одна или несколько ваших коронарных артерий внезапно блокируются, останавливая поток крови к сердечной мышце и повреждая ее, вызывая сердечный приступ. Давайте вернемся и узнаем больше о ваших коронарных артериях.

Ваши коронарные артерии представляют собой сеть кровеносных сосудов, которые окружают вашу сердечную мышцу и снабжают ее кровью, богатой кислородом и питательными веществами.Ваша сердечная мышца нуждается в постоянном поступлении кислорода и питательных веществ для нормальной работы. Со временем иногда одна или несколько коронарных артерий сужаются из-за накопления холестерина и жировых отложений (так называемых бляшек) на внутренних стенках. Это называется атеросклерозом. Иногда эта бляшка разрывается и образует сгусток внутри артерии, который ограничивает приток крови к сердцу. Блокированный кровоток прерывает необходимую поставку кислорода и питательных веществ, повреждая или разрушая эту область сердечной мышцы.

Симптомы и причины

Каковы симптомы сердечного приступа?

Симптомы сердечного приступа включают:

Стенокардия : боль или дискомфорт в груди в центре груди; также описывается как ощущение тяжести, стеснения, давления, боли, жжения, онемения, полноты или сдавливания, которое длится более нескольких минут или проходит и возвращается.Иногда это ошибочно принимают за несварение желудка или изжогу.
Боль или дискомфорт в других частях верхней части тела, включая руки, левое плечо, спину, шею, челюсть или живот.
Проблемы с дыханием или ощущение одышки.
Потливость или «холодный пот».
Чувство полноты, несварения или удушья (может ощущаться как «изжога»).
Тошнота или рвота.
Бред, головокружение, крайняя слабость или беспокойство.
Учащенное или нерегулярное сердцебиение.

Если у вас наблюдаются какие-либо из этих симптомов, и они длятся более 5 минут, ОБРАТИТЕСЬ ЗА СКОРОЙ ПОМОЩЬЮ (ЗВОНИТЕ 911) БЕЗ ЗАДЕРЖКИ. . ВНИМАНИЕ! »ВНИМАНИЕ !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Эти симптомы могут быть признаками сердечного приступа, и вам необходимо как можно скорее лечиться.

Отличаются ли симптомы сердечного приступа у женщин?

Хотя большинство женщин и мужчин сообщают о симптомах боли в груди при сердечном приступе, женщины несколько чаще, чем мужчины, сообщают о необычных симптомах. У женщин отмечаются более расплывчатые или менее типичные «сердечные» симптомы:

Боль в верхней части спины или плеча.
Боль в челюсти или боль, распространяющаяся на челюсть.
Давление или боль в центре груди.
Головокружение.
Боль, которая распространяется на руку.
Необычная усталость в течение нескольких дней.

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов сердечного приступа, позвоните в службу экстренной помощи (911). Не ждите, пока ваши симптомы «исчезнут». Раннее распознавание и лечение сердечного приступа может снизить риск сердечного приступа. Даже если вы не уверены, что ваши симптомы — сердечный приступ, проверьте это.

Лучшее время для лечения сердечного приступа — не более часа после появления первых симптомов. Если вы подождете всего пару часов за медицинской помощью, это может изменить ваши варианты лечения, увеличить повреждение сердечной мышцы и снизить ваши шансы на выживание.

Диагностика и тесты

Как диагностируется сердечный приступ?

Могут быть назначены несколько тестов, чтобы определить, не случился ли у вас сердечный приступ.К ним относятся:

ЭКГ в 12 отведениях

ЭКГ в 12 отведениях (также известная как ЭКГ или электрокардиограмма) может помочь определить, какой тип сердечного приступа у вас был и где он произошел. Это один из первых выполненных тестов. Часто парамедики проводят этот тест там, где у вас был потенциальный сердечный приступ, или по дороге в больницу.

Кроме того, можно наблюдать за вашим пульсом и ритмом. Вы также будете подключены с помощью проводов к монитору для непрерывного мониторинга вашего пульса и ритма.

Исследования крови

Кровь может быть взята для измерения уровней биохимических маркеров. Эти маркеры находятся внутри клеток вашего тела и необходимы для их функции. Когда клетки сердечной мышцы повреждены, их содержимое, включая маркеры, попадает в кровоток. Измеряя уровни этих маркеров, ваши врачи могут определить размер сердечного приступа и приблизительно время его начала. Также могут быть выполнены другие анализы крови.

Эхокардиограмма (эхо)

Эхо может быть выполнено во время и после сердечного приступа, чтобы узнать, как работает ваше сердце, и определить области вашего сердца, которые не работают нормально. Эхо также полезно для того, чтобы увидеть, были ли повреждены какие-либо структуры сердца (клапаны, перегородка и т. Д.) Во время сердечного приступа.

Катетеризация сердца (катетеризация)

Катетеризация сердца (катетеризация) может выполняться в первые часы сердечного приступа, если лекарства не снимают ишемию или симптомы.Катетер может непосредственно видеть заблокированную артерию и определять, какая процедура (например, ангиопластика, установка стента или операция аортокоронарного шунтирования) может последовать.

Ведение и лечение

Как лечится сердечный приступ?

Лечение сердечного приступа начинается немедленно.Цель лечения — быстро вылечить вас и ограничить повреждение сердечной мышцы.

Лекарства

Цели медикаментозной терапии — разбить или предотвратить образование тромбов, предотвратить скопление тромбоцитов и прилипание к бляшке, стабилизировать бляшку и предотвратить дальнейшую ишемию. Эти лекарства необходимо дать как можно скорее, (в течение 30 минут от начала симптомов сердечного приступа), чтобы уменьшить повреждение сердечной мышцы. Чем дольше откладывается начало приема этих препаратов, тем больше вреда и меньше пользы они могут принести.

Тромболитические препараты используются для разрушения тромбов, блокирующих артерию

Лекарства, назначаемые сразу после начала сердечного приступа, могут включать:

Аспирин
Тромболитическая терапия («разрушители тромбов»)
Гепарин
Антиагрегантные препараты прочие
Любая комбинация вышеперечисленного

Другие препараты, принимаемые во время или после сердечного приступа, уменьшают работу вашего сердца, улучшают работу сердца, расширяют или расширяют ваши кровеносные сосуды, уменьшают вашу боль и защищают от любых опасных для жизни сердечных ритмов.Ваш врач пропишет вам соответствующие лекарства.

Интервенционные процедуры

Во время или вскоре после сердечного приступа вы можете пойти в лабораторию катетеризации сердца, чтобы непосредственно оценить состояние вашего сердца, артерий и степень повреждения сердца. В некоторых случаях для открытия суженных или закупоренных артерий используются процедуры (такие как ангиопластика или стенты). Эти процедуры можно сочетать с тромболитической терапией, чтобы открыть суженные артерии, а также разрушить любые сгустки, которые их блокируют.

Операция по аортокоронарному шунтированию

При необходимости может быть выполнено шунтирование для восстановления кровоснабжения сердечной мышцы.

Профилактика

Можно ли предотвратить сердечный приступ?

Есть много действий, которые вы можете предпринять, чтобы снизить риск сердечного приступа:

Необязательно менять свой образ жизни в одиночку.Обратитесь за помощью к своему лечащему врачу. Они готовы помочь вам, могут предоставить необходимую информацию и порекомендовать вам услуги, которые могут помочь.

Инфаркт миокарда

Классификация

Этиология

Факторы риска

Патогенез

Клиническая картина

Атипичные формы инфаркта миокарда

Диагностика

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Осложнения

Лечение

Первая помощь

Врачебная помощь

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Антитромбоцитарная терапия

Антикоагулянты

Тромболитическая терапия

Бета-адреноблокаторы

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

Психические изменения и психозы

Профилактика

Прогноз

Инфаркт миокарда

Лечение инфаркта миокарда в Красноярске

II. Этапы лечения — «скорая», стационар

III. Кардиореабилитация

IV. Что такое инфаркт миокарда?

V. Современные технологии лечения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – симптомы, лечение, диагностика и признаки заболевания

Что собой представляет заболевание

Почему может случиться приступ?

Факторы риска

Формы заболевания

Как распознать сердечный приступ

Типичная форма

Атипичное протекание болезни

Постановка диагноза

Проблемы и сложности лечения

Лечение

Возможные осложнения

Профилактические меры

Вопросы и ответы

Страница не найдена |

Архив за месяц

Архивы

Метки

Инфаркт миокарда: симптомы, причины и реабилитация

Что такое инфаркт миокарда

Симптомы инфаркта миокарда

Формы и стадии инфаркта миокарда

Причины развития инфаркта миокарда

Реабилитация после острого инфаркта миокарда в санаторно-курортных учреждениях.

Санатории с профильным лечением заболеваний сердечно-сосудистой системы:

«Инфаркт миокарда опасен многоликостью и внезапностью»

ЭКГ при остром инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда — ECGpedia

Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

Оценка риска ишемии

Диагностика инфаркта миокарда

Расположение инфаркта

Развитие ЭКГ при стойкой ишемии

Субендендокардиальная ишемия

Список литературы

ABC клинической электрокардиографии: острый инфаркт миокарда — Часть I

Азбука клинической электрокардиографии

Показания к тромболитическому лечению

Сверхострый зубец T

Изменения сегмента ST

Патологические зубцы Q

Разрешение изменений сегмента ST и зубцов T

Реципрокная депрессия сегмента ST

Локализация очага инфаркта

Анатомическое соотношение отведений

Инфаркт правого желудочка

Задний инфаркт миокарда

Сноски

Электрокардиографические проявления и дифференциальная диагностика острого перикардита

Этиология острого перикардита

02

02062 062062 062062 062062 062062 2 0062

02
062
062
062
062
062
062
062
062
062
2 0062

062
062
062
062
062
062
062
062
2 0062

062
062
062
062
062
062
2 0062

062
062
062
062
2 0062

062
062
2 0062

02
02
02
02
02
02
02
02
02
02
02
02
06 2 2 2 2 21

02
02
02
02
02
02
02
02
02
02
06 2 2 2 2 21

02
02
02
02
02
02
02
02
06 2 2 2 2 21

02
02
02
02
02
02
06 2 2 2 2 21

02
02
02
02
06 2 2 2 2 21

02
02
06 2 2 2 2 21

03
03
02 Анкилозирующий спондилоастический спондилит 4

02
02