Болезни крови умеют ловко прятаться под любыми масками

В редакции «Орловской правды» состоялась прямая линия с главным внештатным гематологом Орловской области, врачом высшей категории, врачом-гематологом взрослой поликлиники № 2 Советского района г. Орла Мариной Николаевной Козьминой.

— У меня всегда был пониженный гемоглобин — не выше 100 единиц, но чувствую себя нормально. Сейчас мне 46 лет. Обязательно ли пить препараты железа?

Наталья Максимова, г. Орёл

— Результат анализа говорит о том, что у вас анемия. Но главное — точно определить её причину. Надо сдать анализ крови на сывороточное железо, чтобы узнать, связана ваша анемия с дефицитом железа или есть другие причины.

— А какие ещё могут быть причины?

— Их очень много. Например, нехватка витамина В12, нехватка фолиевой кислоты, различные заболевания крови, в том числе онкологические.

 

— У меня часто появляется герпес на губах.

Может быть, это связано с заболеваниями крови? Мне 26 лет.

Алевтина, г. Орёл

— Частое появление герпеса прежде всего связано с иммунитетом. Вам надо обязательно проконсультироваться с врачом-иммунологом. Сделать это можно, например, в областном центре СПИД.

 

— Анализ крови показал, что СОЭ у меня 58 единиц. Может ли повышенное СОЭ быть связано с заболеванием крови?

Елена, г. Орёл

— Да, может. Показатель СОЭ у вас действительно повышенный, поэтому надо обязательно обратиться к гематологу. Он назначит анализ на исследование белков крови и мочи. В зависимости от результатов врач определит дальнейшую тактику.

 

— Уже 30 лет я не ем мяса, но не отказываюсь от рыбы, молока, творога, яиц. Это может отрицательно повлиять на состояние крови?

Николай Бузов, г. Орёл

— Нет, мужчинам, даже при отказе от мяса, это практически не грозит, так как у вас нет ежемесячных повышенных расходов железа, как у женщин. Тем более вы едите рыбу, яйца, овощи, из которых ваш организм получает железо. Так что анемия у вас, скорее всего, не разовьётся, но 100-процентной гарантии вам никто не даст.

 

— Пью кардиомагнил уже в течение года. Сколько его можно принимать и есть ли в этом смысл? Мне 66 лет.

Александр Сергеевич, г. Орёл

— Этот вопрос не совсем к гематологу, но как доктор скажу, что при сердечно-сосудистых патологиях действительно очень часто рекомендуют кардиомагнил. Назначают его кардиологи или терапевты, и принимают этот препарат обычно пожизненно. Но в этом случае советую вам следить за состоянием желудка, так как для него приём препаратов с ацетилсалициловой кислотой небезразличен.

 

— У меня пониженные тромбоциты в крови. С чем это может быть связано?

Дарья Павленко, Орловский район

— Причин может быть много: вирусные гепатиты, поражения щитовидной железы, ревматологические заболевания. Кроме того, снижение уровня тромбоцитов может быть связано с приёмом некоторых медикаментов.

 

— У моего отца гемофилия. Значит, я тоже в группе риска?

Олег Яковлев, г. Орёл

— Нет, сыновья больного гемофилией это заболевание не унаследуют. Но все его дочери — это носители больного гена. И вот сыновья дочерей, то есть внуки гемофилика, уже в зоне риска.

 

— В каких продуктах больше всего железа?

Инна Архипова, г. Орёл

— В говядине, печени, морепродуктах, рыбе, гречневой крупе, грецких орехах, гранатах, яблоках.

 

— У матери группа крови I положительная, а у отца II отрицательная. Ребёнок перенял II группу от отца. Она обязательно должна быть отрицательной?

Светлана, г. Орёл

— Нет. Резус-фактор может быть унаследован от любого родителя. В вашем случае он может быть и положительным, и отрицательным.

— Говорят, что после 50 лет всем надо пить лекарства для разжижения кро­ви…

Ирина Ерёмина, г. Орёл

— Чтобы знать точно, насколько необходимы вам такие препараты, надо сдать общий анализ крови с подсчётом тромбоцитов. Нормальный уровень тромбоцитов в крови 180-400 единиц.

 

— Мне 41 год. Я иногда сдаю кровь как донор. Скажите: как часто можно сдавать кровь без ущерба для здоровья?

Ольга Михайлова, г. Орёл

— Женщинам после 40 лет я бы вообще не советовала сдавать кровь. Дело в том, что в этом возрасте у женщин часто появляется проблема с железодефицитной анемией, а вы ещё добавляете себе потерю крови. Но к мужчинам эти рекомендации не относятся, так как они менее склонны к анемиям.

 

— Последний анализ показал, что у меня гемоглобин 145 единиц. А норма до 140. Что делать?

Татьяна, г. Орёл

— Ничего предпринимать не надо. 145 — это нормальный гемоглобин и для женщин, и для мужчин.

 

— Если меня кто-то сильно схватит за руку, то обязательно на этом месте остаётся синяк. Может это быть связано с кровью?

Светлана, Орловский район

— Да. Такой симптом бывает при очень высоком или очень низком уровне тромбоцитов. В этом случае надо начать с общего анализа крови.

 

— У меня почти всегда повышено СОЭ до 30 единиц. И это независимо от того, болею я или нет. Может быть, повышение связано с моим возрастом? Мне 80 лет.

Галина Ивановна, г. Орёл

— Нет, СОЭ не ассоциируется с возрастом. Если СОЭ у вас стабильно повышенное, это может быть признаком многих заболеваний: воспалительных, онкологических, заболеваний крови. Но обычно болезни крови характеризует более высокий уровень СОЭ, поэтому следите за своими показателями и сопоставляйте их со своим самочувствием.

 

— У меня в крови обнаружен повышенный уровень тромбоцитов. Что это значит?

Галина Леонидовна, г. Ливны

— Если тромбоциты постоянно повышены, то, скорее всего, это гематологическое заболевание, которое называется эссенциальная тромбоцитемия. Если же уровень тромбоцитов в крови повышается периодически, то необходимо провести обследование на наличие инфекции или онкологии.

 

— Какие симптомы могут быть при заболеваниях крови и должны насторожить человека?

Мария, Орловский район

— Как сказал учёный-гематолог академик Андрей Иванович Воробьёв, не существует такой клинической маски, которую бы не мог иметь лейкоз (злокачественное заболевание кроветворной системы. — Прим. авт.). То есть симптомы могут быть самыми разными. Классическими считаются: слабость, утомляемость, повышение температуры тела.

Насторожить человека должны появляющиеся вроде ниоткуда синяки на теле, частые носовые кровотечения. Кровоточивость дёсен тоже может быть симптомом заболеваний крови. Некоторые виды лейкоза начинаются с поражения дёсен.

 

— В Интернете прочитала, что существует правильное питание в зависимости от группы крови. К примеру, при I группе советуют есть много мяса, при II — рыбу… Как вы к этому относитесь?

Алевтина, Орловский район

— Я считаю, что серьёзно к этим советам относиться нельзя.

Питание должно быть по возможности здоровым независимо от группы крови.

Анемия при злокачественных новообразованиях » Медвестник

В медицинской литературе не нашел применения термин «раковая анемия». Чаще всего анемию рассматривают как один из симптомов заболевания или как осложнение лечения без выделения в самостоятельную нозологическую единицу. Подобная механистическая интерпретация снижения концентрации гемоглобина в крови ведет к недопониманию глубоких дальнейших последствий для физического, социального и психологического состояния онкологического больного. Насколько специфична анемия при онкологическом заболевании, каковы ее последствия и степень влияния на эффективность проводимого лечения? Это лишь часть вопросов, на которые важно иметь ответы.

Характерная особенность — многофакторность патогенеза

Анемия — синдром, патологическое состояние организма, развившееся в результате заболевания и нередко углубляющееся в процессе химиотерапии. При этом регистрируется снижение уровня Hb крови ниже физиологической нормы (

Противоопухолевое лечение также влияет на количество эритроцитов в крови. Основными патогенетическими факторами, снижающими уровень гемоглобина, являются миелосупрессия и блокирование выработки эритропоэтина, продуцируемого интерстициальными клетками коркового слоя почек.

Таким образом, анемия злокачественного заболевания (АЗН) может быть определена как сложный симптомокомплекс, синдром, патологическое состояние, развивающееся при злокачественном процессе вследствие болезни и лекарственного лечения. Снижение уровня гемоглобина ниже физиологической нормы влияет на качество жизни пациента, прогноз жизни и течения заболевания и, вероятно, на эффективность специфического лечения.

Характерной особенностью АЗН является многофакторность патогенеза. Отчетливо выделяются следующие механизмы: угнетение эритропоэза, сокращение продолжительности жизни эритроцитов, нарушение обмена железа.

АЗН относится к гипорегенераторным анемиям с относительно уменьшенным числом ретикулоцитов, не соответствующим степени анемии. Имеются различия между анемиями различных типов АЗН по их тяжести, процентам микро- и макроцитарных форм. В большинстве случаев, однако, АЗН — это гипорегенераторная анемия с низким числом ретикулоцитов (ретикулоцитопения), с величинами гемоглобина между 80 г/л и 100 г/л. Средний объем эритроцита и концентрация клеточного гемоглобина в пределах нормы.

Большинство проявлений — из-за анемической гипоксии

Патофизиология хронической анемии при ЗН включает интенсивное взаимодей­ствие между популяцией опухолевых клеток и иммунной системой, что приводит к активации макрофагов и повышенной экспрессии различных цитокинов. Все характерные патофизиологические черты АЗН (уменьшение периода жизни эритроцитов, уменьшенная реутилизация железа костным мозгом, неадекватная продукция эритропоэтина /ЭПО/ и супрессия эритроидных предшественников) являются результатом активации иммунной и воспалительной систем злокачественными клетками.

Как правило, пациенты с анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При легких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиение, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, снижение либидо. При тяжелой анемии или при наличии сопутствующей патологии возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как усиление сердечного толчка и сердечных тонов, появление функциональных систолических шумов при аускультации сердца.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с развитием гипоксии, при анемии могут быть и другие проявления в зависимости от этиологии и патогенеза. Например, развитие неврологической симптоматики при сопутствующем дефиците витамина B12, желтуха — при гемолитическом компоненте.

Дефициту железа при АЗН свойственны так называемые сидеропенические симптомы: выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах анемий, мышечная слабость, не соответ­ствующая глубине анемии, извращения вкуса (патофагия) и запаха (патоосмия). У больных часто наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит.

Полный клинический анализ крови необходим

Следует обратить внимание на необходимость при первичном исследовании проводить полный клинический анализ крови, включающий определение количества гемо­глобина, подсчет числа эритроцитов и ретикулоцитов, цветового показателя и показателя гематокрита, а также количества лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и СОЭ. Существующая в поликлинике практика исследования только трех показателей (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) не только не информативна, но и вредна, так как может привести к ошибочным заключениям. Фрагментарные исследования крови допустимы только при динамическом наблюдении за результатами терапии.

При установлении характера и причин развития анемий важен синдромный подход, включающий оценку числа лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы и величины СОЭ. При обнаружении, например, признаков, типичных для миело- и лимфо­пролиферативных заболеваний, как острых, так и хронических, трактовка генеза анемии не представит особых трудностей. Если при анемии имеются преходящая лейкемоидная реакция типа нейтрофильного лейкоцитоза и тромбоцитоза, это может помочь в диагностике острой постгеморрагической анемии, а выявление наряду с анемией лейкопении и тромбоцитопении сразу вызывает обоснованное подозрение на аплазию кроветворения или В12-дефицитную анемию. Столь же велико и диагностическое значение величины СОЭ при анемиях.

С помощью определения цветового показателя и разделения анемий на гипо-, нормо- и гиперхромные возможно ограничить круг диагностических поисков. Так, при обнаружении гипохромных анемий следует предполагать хроническую железодефицитную анемию, или сидеробластную, а при обнаружении гиперхромных анемий ожидаются В12- или фолиево-дефицитные анемии и т.д. Необходимо, однако, отметить, что при современном инструментальном подсчете числа эритроцитов возможны ошибки в определении цветового показателя, дезориентирующие врача: и железодефицитные, и В12-дефицитные анемии нередко оказываются нормохромными.

В этой связи большое значение приобретает изучение врачом-лаборантом морфологии эритроцитов и ее описание в анализе крови. По факту обнаружения гипохромии и микроцитоза эритроцитов может быть диагностирован дефицит железа, а по обнаружению макроцитоза, мегалоцитоза, гиперхромии эритроцитов, колец Кебота, базофильной пунктуации — дефицит витамина В12.

Основное лечение донорскими эритроцитами

Основой лечения выраженных анемий при хронических заболеваниях остается заместительная терапия донорскими эритроцитами. Следует подчеркнуть крайне негативное отношение к гемотрансфузиям при анемии хронических заболеваний: каждая гемотрансфузия требует отдельного обоснования — резкое снижение уровня гемоглобина, нарастание гипоксии, сосудистые реакции и т.д. Нельзя шаблонно назначать переливания эритроцитов «в плановом порядке». Кроме опасности вирусного инфицирования, повторные гемотрансфузии сопровождаются гемосидерозом, угнетают, по принципу обратной связи, собственный эритропоэз.

В некоторой степени гемотрансфузиям противопоставляется терапия рекомбинантным эритропоэтином (рч-ЭПО). Во всяком случае, если встает вопрос о гемотрансфузиях при этом виде анемий, необходимо обсуждать и терапию эритропоэтином. Впервые эритропоэтин был выделен и воспроизведен в 1977 г. М.I. Yake. Применение его рекомбинантной формы в качестве средства терапии анемии при хронической почечной недостаточности было разрешено лишь в 1987 г., хотя начало экспериментального применения в клинике относится к 1985 году (J.W. Eschabach). С 1990  г. эритропоэтин применяется для лечения ВИЧ-инфицированных больных, а с 1993 г. — для терапии анемии у больных с онкологической патологией.

Это пример патогенетического лечения, восполняющего дефицит эндогенного гематогормона. На рынке лекарств уже несколько лет доступны эпрекс, неорекормон, эритро-стим. Активно исследуется новый стимулятор эритропоэза — дарбопоэтин.

Показанием для ЭПО-терапии пациента с АЗН следует считать уровень гемоглобина меньше 100 г/л, и почти всегда требуется лечение рч-ЭПО, если уровень гемоглобина меньше 80 г/л. Вначале нужно дифференцировать другие возможные причины анемии. В ситуации, когда число ретикулоцитов повышено, следует иметь в виду гемолитический процесс или острую кровопотерю как возможные причины. Если число ретикулоцитов неадекватно степени анемии (т.е. меньше, чем 3—5%), нужно иметь в виду алиментарную недостаточность (железо, витамин В12 или фолаты).

Если симптомы анемии выражены и мы заключили, что анемия является следствием низкой продукции эритроцитов и обусловлена или самой болезнью, или миелосупрессивной терапией, или обеими причинами, то должна быть предписана соответствующая терапия. В этой связи мы должны обсудить «про» и «контра» ЭПО-терапии.

Трансфузия обеспечивает более быстрый паллиатив симптомов анемии, но с некоторыми неудобствами для пациента и определенным риском острой или хронической реакции или переноса инфекции. С другой стороны, ЭПО-терапия свободна от факторов риска, удобна для пациента, который сам может сделать себе дома инъекцию, хотя эффект более медленный по сравнению с гемотрансфузией.

Заблуждение, весьма распространенное

К сожалению, большинство врачей привыкли считать неизбежным развитие легкой или умеренной анемии у онкологических больных. Считается, что снижение уровня Hb до 10 г/дл и даже до 8 г/дл не приносит значимого вреда пациенту.

Насколько ошибочна подобная точка зрения, показали исследования взаимосвязи качества жизни и анемии, при этом своевременная и адекватная коррекция анемии значимо улучшала благополучие пациентов. Показано достоверное влияние коррекции анемии на эффективность химиотерапии, в том числе и в сочетании с лучевым лечением. Результаты проспективных и ретроспективных исследований, проведенных за последнее десятилетие, убедительно свидетельствуют, что проблема анемии, ее значение для больного явно недооценены. Внедрение в клиническую практику ряда новых цитостатиков, активное использование агрессивных режимов лечения, включая одновременную химио- и лучевую терапию (например, при локализованном мелкоклеточном раке легкого), использование высоких доз интерферонов и интерлейкинов позволяет повысить эффективность лечения злокачественного заболевания. Но интенсификация лечения ухудшает качество жизни пациентов и требует активной поддерживающей терапии, одной из составляющих которой является своевременная коррекция анемии с применением современных препаратов — стимуляторов эритропоэза. 12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Исключить из рациона алкоголь и лекарственные препараты (по согласованию с врачом) за сутки до исследования.
2. Не принимать пищу в течение 8 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
3. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Общий анализ крови, как правило, включает в себя от 8 до 30 пунктов: подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в 1 микролитре или литре крови, а также ряд других показателей, описывающих форму, объем и другие характеристики этих клеток.

Обычно в дополнение к этим показателям общего анализа крови назначается лейкоцитарная формула (процентное соотношение различных форм лейкоцитов) и подсчет скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Такое расширенное исследование чаще называют клиническим анализом крови.

Основные показатели, которые входят в таблицу результатов общего анализа крови:

• количество лейкоцитов (white blood cells, WBC),
• количество эритроцитов (red blood cells, RBC),
• уровень гемоглобина (hemoglobin content, Hb),
• гематокрит (hematocrit, Hct),
• средний объем эритроцита (MCV),
• среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH),
• средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC),
• тромбоциты (platelet count, PC).

Кровь состоит из клеток (форменных элементов) и жидкой части – плазмы. Эти клетки – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты – образуются и созревают в костном мозге и должны попадать в системный кровоток по мере необходимости.

При изучении мазка крови под микроскопом капля крови помещается на стекло, размазывается шпателем, а затем окрашивается специальным красителем и высушивается. После этого врач лаборатории может детально рассмотреть ее под микроскопом.

Расшифровка общего анализа крови предполагает подсчёт форменных элементов и расчёт некоторых косвенных показателей. Так, отношение объема форменных элементов к плазме называется гематокритом. Изменение этого показателя характеризует степень «разжижения» или «сгущения» крови.

Лейкоциты

Лейкоциты – клетки, помогающие организму бороться с инфекцией. Они способны определять чужеродные агенты (бактерии, вирусы) в организме и уничтожать их.

Выделяют 5 различных видов лейкоцитов: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты. Подсчет количества лейкоцитов, входящий в общий анализ крови, позволяет узнать суммарное количество всех типов клеток, лейкоцитарная формула, определяемая при клиническом анализе крови, – каждого типа в отдельности.

Общее количество лейкоцитов, как правило, повышено при остром инфекционном процессе, вызванном бактериями. Если лейкоцитов слишком мало, то организм становится более подверженным различным инфекциям.

Эритроциты

Эритроциты – клетки, имеющие форму бублика с более тонкой частью в центре вместо дырки. В их составе есть гемоглобин – белок, содержащий железо, который обладает способностью переносить кислород от легких к тканям и органам, а углекислый газ – от тканей и органов к легким, из которых он выдыхается. Общий анализ крови позволяет определить, достаточное ли количество эритроцитов содержится в крови, какова их форма, размеры и содержание в них гемоглобина (MCV, MCH, MCHC). В норме эритроциты должны быть одинаковы, однако при таких состояниях, как B₁₂— или железодефицитная анемия, форма эритроцитов и их размер могут изменяться. Если количество эритроцитов, выявляемое общим анализом крови, снижено, значит, у пациента анемия, что может проявляться слабостью, быстрой утомляемостью и одышкой. Реже встречается повышение общего количества эритроцитов (эритроцитоз, или полицитемия).

Тромбоциты

Тромбоциты – клетки, играющие значительную роль в свертывании крови. Если у человека снижено количество тромбоцитов, риск кровотечения и образования синяков у него повышен.

Для чего используется исследование?

Данный тест применяют для общей оценки состояния здоровья, диагностики анемии, инфекций и множества других заболеваний. Фактически это совокупность анализов, оценивающих различные показатели крови.

• Подсчет количества лейкоцитов определяет количество лейкоцитов в единице крови (литре или микролитре). Его повышение или понижение может иметь значение в диагностике инфекций или, например, заболеваний костного мозга.
• Соответственно, количество эритроцитов в единице крови (литре или микролитре) определяет подсчет количества эритроцитов. Он необходим для диагностики анемии или полицитемии и дифференциальной диагностики различных типов анемий.
• Уровень гемоглобина важен для оценки тяжести анемии или полицитемии и для контроля за эффективностью терапии этих состояний.
• Гематокрит – процентное соотношение клеток крови (форменных элементов) к жидкой ее части. Используется в комплексной оценке анемий и полицитемий, для принятия решения о переливании крови и оценки результатов этой процедуры.
• Подсчет количества тромбоцитов определяет количество тромбоцитов в единице крови (литре или микролитре). Используется для выявления нарушений свертывания или заболеваний костного мозга.
• Средний объем эритроцита (MCV) – усредненный показатель, отражающий размер эритроцитов. Он необходим для дифференциальной диагностики различных типов анемий. Так, при B₁₂-дефицитной анемии размер эритроцитов увеличивается, при железодефицитной – уменьшается.
• Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) – показатель того, сколько гемоглобина в среднем содержится в одном эритроците. При B₁₂-дефицитной анемии в увеличенных эритроцитах количество гемоглобина повышено, а при железодефицитной анемии – снижено.
• Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) отражает насыщение эритроцита гемоглобином. Это более чувствительный параметр для определения нарушений образования гемоглобина, чем MCH, так как он не зависит от среднего объема эритроцита.
• Распределение эритроцитов по объему (RDW) – показатель, определяющий степень различия эритроцитов по размеру. Имеет значение в диагностике анемий.
• Средний объем тромбоцита (MPV) – характеристика тромбоцитов, которая может косвенно свидетельствовать об их повышенной активности или о наличии чрезмерного количества молодых тромбоцитов.

Когда назначается исследование?

Общий клинический анализ крови – самый распространенный лабораторный анализ, используемый для оценки общего состояния здоровья. Он выполняется при плановых медицинских осмотрах, при подготовке к оперативному вмешательству, входит в медкомиссию при устройстве на работу.

Если человек жалуется на утомляемость, слабость или у него есть признаки инфекционного заболевания, воспаления, повышенная температура тела, то, как правило, назначается это исследование. Расшифровка общего анализа крови становится первым шагом в диагностике многих серьезных заболеваний.

Значительное повышение количества лейкоцитов обычно подтверждает воспаление. Снижение эритроцитов и гемоглобина говорит об анемии и требует дополнительных обследований для уточнения ее причины.

Множество различных патологических состояний могут приводить к изменениям количества основных клеточных популяций в крови. Общий клинический анализ крови назначается для контроля за эффективностью лечения анемии или инфекционного заболевания, а также для оценки негативного влияния на клетки крови некоторых лекарств.

Что означают результаты?

Референсные значения (расшифровка общего анализа крови: таблицы нормы):

Лейкоциты

Возраст	Референсные значения
Меньше 1 года	6 — 17,5 *10^9/л
1-2 года	6 — 17 *10^9/л
2-4 года	5,5 — 15,5 *10^9/л
4-6 лет	5 — 14,5 *10^9/л
6-10 лет	4,5 — 13,5 *10^9/л
10-16 лет	4,5 — 13 *10^9/л
Больше 16 лет	4 — 10 *10^9/л

Повышение показателя – при инфекции, воспалительных процессах, онкологических заболеваниях и заболеваниях костного мозга. 12/л

 

3,9-5,9

14 дней – 1 мес.

 

3,3-5,3

1-4 мес.

 

3,5-5,1

4-6 мес.

 

3,9-5,5

6-9 мес.

 

4-5,3

9-12 мес.

 

4,1-5,3

1-3 года

 

3,8-4,8

3-6 лет

 

3,7-4,9

6-9 лет

 

3,8-4,9

9-12 лет

 

3,9-5,1

12-15 лет

мужской

4,1-5,2

женский

3,8-5

15-18 лет

мужской

4,2-5,6

женский

3,9-5,1

18-45 лет

мужской

4,3-5,7

женский

3,8-5,1

45-65 лет

мужской

4,2-5,6

женский

3,8-5,3

> 65 лет

мужской

3,8-5,8

женский

3,8-5,2

RDW-SD (распределение эритроцитов по объему, стандартное отклонение): 37 — 54 fL.

RDW-CV (распределение эритроцитов по объему, коэффициент вариации)

Возраст	RDW-CV, %
	14,9 — 18,7
> 6 мес.	11,6 — 14,8

Гемоглобин

Возраст	Пол	Гемоглобин, г/л
		134-198
14 дней – 1 мес.		107-171
1-2 мес.		94-130
2-4 мес.		103-141
4-6 мес.		111-141
6-9 мес.		110-140
9-12 мес.		113-141
1-5 лет		110-140
5-10 лет		115-145
10-12 лет		120-150
12-15 лет	мужской	120-160
	женский	115-150
15-18 лет	мужской	117-166
	женский	117-153
18-45 лет	мужской	132-173
	женский	117-155
45-65 лет	мужской	131-172
	женский	117-160
> 65 лет	мужской	126-174
	женский	117-161

Гематокрит

Возраст	Пол	Гематокрит, %
		41-65
14 дней – 1 мес.		33-55
1-2 мес.		28-42
2-4 мес.		32-44
4-6 мес.		31-41
6-9 мес.		32-40
9-12 мес.		33-41
1-3 года		32-40
3-6 лет		32-42
6-9 лет		33-41
9-12 лет		34-43
12-15 лет	мужской	35-45
	женский	34-44
15-18 лет	мужской	37-48
	женский	34-44
18-45 лет	мужской	39-49
	женский	35-45
45-65 лет	мужской	39-50
	женский	35-47
> 65 лет	мужской	37-51
	женский	35-47

Снижение показателей отмечается при железо-, B₁₂-дефицитной и других анемиях, острых и хронических кровотечениях.

Повышение – при истинной полицитемии, обезвоживании, кислородном голодании.

Средний объем эритроцита (MCV)

Пол	Возраст	Референсные значения
	Меньше 1 года	71 — 112 фл
	1-5 лет	73 — 85 фл
	5-10 лет	75 — 87 фл
	10-12 лет	76 — 94 фл
Женский	12-15 лет	73 — 95 фл
	15-18 лет	78 — 98 фл
	18-45 лет	81 — 100 фл
	45-65 лет	81 — 101 фл
	Больше 65 лет	81 — 102 фл
Мужской	12-15 лет	77 — 94 фл
	15-18 лет	79 — 95 фл
	18-45 лет	80 — 99 фл
	45-65 лет	81 — 101 фл
	Больше 65 лет	81 — 102 фл

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

 

Возраст	Пол	Референсные значения
		30 — 37 пг
14 дней — 1 мес.		29 — 36 пг
1 — 2 мес.		27 — 34 пг
2 — 4 мес.		25 — 32 пг
4 — 6 мес.		24 — 30 пг
6 — 9 мес.		25 — 30 пг
9 — 12 мес.		24 — 30 пг
1 — 3 года		22 — 30 пг
3 — 6 лет		25 — 31 пг
6 — 9 лет		25 — 31 пг
9-15 лет		26 — 32 пг
15-18 лет		26 — 34 пг
18-45 лет		27 — 34 пг
45-65 лет		27 — 34 пг
> 65 лет	женский	27 — 35 пг
> 65 лет	мужской	27 — 34 пг

 

Повышение показателя отмечается при B₁₂— и фолиеводефицитной анемии.

Снижение – при железодефицитной анемии и талассемии.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Возраст	Референсные значения
Меньше 1 года	290 — 370 г/л
1-3 года	280 — 380 г/л
3-12 лет	280 — 360 г/л
12-19 лет	330 — 340 г/л
Больше 19 лет	300 — 380 г/л

Понижение показателя отмечается при анемии. 9/л

Понижение – при иммунной тромбоцитопенической пурпуре, онкологических заболеваниях костного мозга, сепсисе. Повышение показателя отмечается при истинной полицитемии, онкологических заболеваниях, туберкулезе, удалении селезенки.

Что может влиять на результат?

На различные показатели общего анализа крови могут оказывать влияние, соответственно, разные факторы: беременность, курение, прием некоторых лекарств, интенсивная физическая нагрузка.

 Скачать пример результата

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, хирург, инфекционист, гематолог, нефролог.

Диагностический центр МЕДЛАЙФ-БИО

Общий анализ крови – набор тестов, направленных на определение количества различных клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), их характеристик и соотношения. Общий анализ крови – наиболее часто назначаемый вид лабораторных исследований. Данный тест применяют как для общей оценки состояния здоровья при плановых обследованиях, перед хирургическими вмешательствами, а также для диагностики, определения возможной причины, и оценки эффективности лечения анемий (малокровия), инфекций и воспалительных процессов, нарушений свертывания крови, лейкозов (лейкемий), аллергии.

Поводом для обращения к врачу и назначения общего анализа крови могут стать следующие симптомы:
— слабость, быстрая утомляемость, одышка при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головная боль, шум в ушах, нарушения сна, аппетита, полового влечения – признаки анемии;
— боль в пораженном органе, покраснение и припухлось кожи, повышение температуры тела, ознобы, головная боль, ломота в суставах, снижение аппетита – признаки инфекционных и воспалительных процессов;
— закупорка кровеносных сосудов и, наоборот, повышенная кровоточивость – признаки нарушения свертывания крови;
— анемия, повышенная кровоточивость, и инфекционные осложнения – могут иметь место при лейкозах;
— приступы удушья, насморк, воспаление глаз, покраснение и отек кожи, расстройство желудка – признаки аллергии.

Учитывая высокую ценность общего анализа крови для диагностики широкого перечня заболеваний, его результаты должны удовлетворять высоким требованиям надежности. Следует отметить, что исследования крови, выполняемые «ручными» методами, имеют большие погрешности, и часто вызывают обоснованные нарекания, как врачей, так и пациентов. Именно с точки зрения надежности полученных результатов, автоматизированные гематологические анализаторы обладают рядом преимуществ перед «ручным» исследованием.
Главные из них:
— анализ большого количества клеток: более 10 тысяч, по сравнению с 100-200 клетками при визуальном способе подсчета,
— стандартизация каждого этапа анализа,
— минимизация «человеческого фактора».

Большинство функционирующих в лабораториях Украины гематологических анализаторов определяют до 18 параметров общего анализа крови, и не способны выполнять полный анализ лейкоцитарной формулы. В диагностическом центре «Глобал-Диагностик» общий анализ крови выполняется с помощью сложной аналитической системы Sysmex ХS-1000i (Япония), которая определяет 24 параметра общего анализа крови, и позволяет получить целый ряд дополнительных характеристик клеток, которые невозможно оценить при визуальном анализе мазка крови. Анализатор Sysmex ХS-1000i не только выполняет развернутый анализ крови с дифференцировкой лейкоцитов на 5 подтипов, но и строит графики распределения лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов по размерам. Анализ этих графиков позволяет получить дополнительную диагностически ценную информацию. Уникальной особенностью данного анализатора является возможность обнаружения незрелых лейкоцитов, бластов, атипичных и патологических лимфоцитов. Присутствие даже 1% таких клеток в образце может быть признаком серьезной патологии, между тем, когда в мазке анализируется только 100 клеток, их можно «пропустить».
Однако роль врача-лаборанта в выполнении данного исследования также очень важна. О любых отклонениях от нормы, а также находках, требующих дополнительных исследований, анализатор «выдает» специальное сообщение, и эти образцы затем аналируются «визуально» квалифицированным специалистом для подтверждения и уточнения патологических находок.
Для анализа может использоваться как венозная, так и капиллярная кровь.

Клинико-диагностическое значение показателей общего анализа крови
Гематокрит (HCT) – процентное соотношение клеток крови (форменных элементов) к жидкой ее части; используется в комплексной оценке анемий и состояний, при которых количество форменных элементов, наоборот, увеличивается (эритроцитозы, лейкемии), помогает принять решение о необходимости переливания крови и оценить результаты этой процедуры.
Гемоглобин (HGB) – основной компонент эритроцитов, с помощью которого они транспортируют кислород от легких к тканям и органам, а углекислый газ – от тканей и органов к легким. Концентрация гемоглобина в крови – важный показатель для оценки тяжести анемии или эритроцитоза и для контроля за эффективностью терапии этих состояний.
Эритроциты (RBC) – клетки, содержащие гемоглобин и транспортирующие кислород и углексилый газ в крови человека. Определение количества эритроцитов необходимо для диагностики анемии или эритроцитоза и дифференцировки между различными типами анемий.
Эритроцитарные индексы: предоставляют информацию о размерах эритроцитов и содержании в них гемоглобина.
• средний объем эритроцита (MCV) – характеризует размер этих клеток; он необходим для определения причины анемии. Так, например, при дефиците витамина B12 размер эритроцитов увеличивается, при дефиците железа – уменьшается.
• среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) дополняют друг друга и используются вместо устаревшего и менее информативного цветового показателя. Эти индексы позволяют определить причину анемии. Так, например, при дефиците витамина B12 в увеличенных эритроцитах содержание и концентрция гемоглобина повышены, а при дефиците железа – снижены.
• ширина распределения эритроцитов по объёму (RDW) – показатель, определяющий степень различия эритроцитов пациента по размеру. Имеет значение в ранней диагностике анемий, поскольку часто меняется раньше, чем размер эритроцитов. Позволяет оценить эффективность лечения анемии.
Лейкоциты (WBC) – группа клеток, главная задача которых – обнаруживать чужеродные агенты (бактерии, вирусы) в организме и уничтожать их. Определение количества лейкоцитов необходимо для диагностики инфекций, повреждения тканей организма, злокачественных опухолей, заболеваний костного мозга.
Лейкоцитарная формула – относительное (%) и абсолютное количество лейкоцитов разных видов: нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов. Если подсчет общего количества лейкоцитов позволяет узнать суммарное количество этих клеток, то лейкоцитарная формула – количество клеток каждого типа в отдельности. Эта информация имеет огромное значение для диагностики заболеваний, поскольку каждый тип лейкоцитов выполняет специфическую функцию.
Нейтрофилы – наиболее многочисленные из лейкоцитов – первыми начинают бороться с возбудителями бактериальных и грибковых инфекций и первыми появляются в месте повреждения тканей (инфаркты органов, ожоги, травмы, операции). Увеличение количества нейтрофилов – один из основных лабораторных признаков любого нагноительного процесса. Снижение количества нейтрофилов может указывать на первичное поражение костного мозга или его истощение, и является неблагоприятным прогностическим признаком, так как повышает риск развития инфекции.
При многих тяжёлых инфекциях, септических и гнойных процессах, злокачественных опухолях, заболеваниях костного мозга лейкоцитарная формула изменяется за счёт увеличения процентного содержания молодых форм нейтрофилов: палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов и промиелоцитов. Такое изменение лейкоцитарной формулы называется сдвиг влево. Анализатор Sysmex ХS-1000i автоматически определяет наличие и подсчитывает даже самое незначительное (менее 0,5%) количество этих незрелых форм нейтрофилов.
Эозинофилы – обеспечивает защиту организма от паразитов, а также принимают активное участие в аллергических реакциях. Поэтому пристутвие в организме паразитов или такие аллергические заболевания как ринит, коньюнктивит, астма, экзема сопровождаются повышением количества эозинофилов в крови.
Базофилы – в норме участвуют в регуляции проницаемости сосудистой стенки, а при патологии – в развитии аллергических реакций немедленного типа, воспалительных процессах. Поэтому при аллергии на пищу или лекарственные прапараты количество этих клеток в крови может увеличиваться. Также увеличение количества базофилов может указывать на заболевания костного мозга.
Лимфоциты – главные клетки иммунной системы, их основная функция состоит в распознавании опасных для организма молекул (антигенов) и специфическом ответе на них. В результате адекватного ответа на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов, при неадекватном ответе количество лимфоцитов может снижаться. Лимфоциты активно участвуют в развитии иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, онкологических заболеваний, отторжения трансплантированных органов, а также аутоиммунных процессов. При перечисленных процессах количество лимфоцитов в крови может существенно меняться.
Моноциты – клетки, участвующие в защитных реакциях организма. Они удаляют из организма путем поглощения (фагоцитоза) отмирающие клетки и бактерии. Увеличение количества моноцитов в крови может быть следствием заболеваний костного мозга или антигенного раздражения.
Тромбоциты – клетки, играющие важную роль в свертывании крови. Если у человека снижено количество тромбоцитов, риск кровотечения и образования синяков у него повышен.
Количество тромбоцитов (PLT) – зачастую определяет вероятность развития тромбоза или кровоточивости. Причинами изменения количества тромбоцитов могут быть заболевания костного мозга, злокачественные опухоли, инфекции, воспалительные заболевания.
Тромбокрит (PCT) – доля объема цельной крови, занимаемая тромбоцитами.
Тромбоцитарные индексы
Средний объем тромбоцита (MPV) и процент крупных тромбоцитов (P-LCR) характеризуют размер этих клеток, свидетельствуют об их активности и скорости образования в костном мозге.
Ширина распределения тромбоцитов по объёму (PDW) – показатель, определяющий степень различия тромбоцитов пациента по размеру, что может помочь определить причину изменения количества этих клеток.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Данная методика измеряет скорость оседания эритроцитов на дно капилляра под действием силы тяжести. Склеивание эритроцитов ведет к образованию скоплений (агрегатов) этих клеток, вес которых значительно выше, чем отдельно взятого эритроцита, и которые поэтому оседают быстрее.
Величина СОЭ зависит от двух главных составляющих. Первая ? наличие и уровень в плазме белков-глобулинов, количество которых повышается при воспалительных процессах вследствие инфекции, а также при повреждениях тканей организма (инфаркт, ожог, и тд). Эти белки фиксируются на поверхности эритроцитов и стимулируют их склеивание друг с другом. Вторая составляющая – вязкость крови, которая, в первую очередь, зависит от количества самих эритроцитов (меньшее количество эритроцитов – выше СОЭ, и наоборот).
К сожалению, очень часто результаты определения СОЭ традиционным для нашей страны методом (Панченкова) не соответствует клинической картине. И это не удивительно, поскольку данный метод не поддается контролю качества и не может быть стандартизирован!
Прежде всего, новозможно стандартизировать процедуру получения капиллярной крови. Каждый, кто хотя бы пару раз сдавал кровь из пальца на анализ, согласится, что для получения достаточного количества крови лаборанту приходится чрезмерно сжимать место узкого прокола. В результате этого, во-первых, может разрушаться часть эритроцитов, а во-вторых, в образец крови попадает тканевая жидкость, богатая белками-глобулинами. Между тем, именно эти две составляющие и определяют величину СОЭ.
Кроме того, на величину СОЭ влияет целый ряд неспецифических факторов: качество капилляра, правильность разведения крови цитратом натрия перед проведением исследования, качество цитрата натрия.
Следует отметить, что в развитых странах для «ручного» определения СОЭ пользуются методом Вестергрена, который рекомендован Всемирной организацией здравоохранения. Отличия методов Вестергрена и Панченкова – в строении капилляра. Все методические документы Международного комитета по стандартизации в гематологии (ICSH) и Всемирного общества здравоохранения строго регламентируют, что внутренний диаметр капилляра должен составлять не менее 2,55 мм, однако внутренний диаметр капилляра Панченкова – только 1 мм. Если образуются крупные скопления эритроцитов, то при таком узком просвете, они могут блокировать свое собственное оседание. В результате скорость оседания эритроцитов искусственно снижается.
Международные стандарты также регламентируют, что длина рабочей градуированной поверхности капилляра для определения СОЭ должна быть не менее 200 мм. Капилляр Панченкова имеет длину рабочей поверхности 100 мм, что резко ограничивает уровень максимальных значений СОЭ.
Однако метод Вестергрена не идеален, и также имеет целый ряд недостатков, которые затрудняют его эффективное применение, а именно:
1. Длительность получения результатов: 60 минут, в то время как остальные показатели общего анализа крови могут быть получены через 60 секунд.
2. Несмотря на стандартизацию, вариабельность результатов определения СОЭ сохраняется на высоком уровне – разница может достигать более 15%.
3. Когда лаборант одновременно работает с десятками образцов, очень трудно Затруднения при работе с сериями образцов. На загрузку каждого образца в штатив для определения СОЭ требуется около 30 секунд. Если необходимо загрузить 10 образцов для анализа СОЭ, то от постановки первого капилляра до последнего проходит в среднем 5 минут, следовательно, если последний капилляр мы будем оценивать через 60 минут, то первый через 65 минут после постановки. При этом, если учесть, что СОЭ между 60 и 66 минутами может изменяться на 10 мм, то результаты в первом капилляре будут ложно завышены.
4. Сложность стандартизации температурного режима выполнения измерения СОЭ. Согласно рекомендациям ICSH, анализ СОЭ должен проводиться при постоянной температуре с колебаниями не более 1оС. Это требование связано с тем, что изменение температуры на один градус по Цельсию приводит к изменению СОЭ на 3%.
5. Классический метод Вестергрена практически не поддается автоматизации.
6. Одно из главных ограничений метода Вестергрена – невозможность включения данного метода в систему контроля качества, что делает результаты, полученные при помощи данного метода, ориентировочными и малодостоверными.

Наличие вышеперечисленных ограничений классического метода определения СОЭ по Вестергрену заставило научно-исследовательские лаборатории ведущих производителей в области лабораторного оборудования искать новые методы его определения, которые удовлетворяли бы всем методическим и клиническим потребностям современных лабораторий. Результатом разработок в этой области стали полностью автоматизированные аналитические системы измерения СОЭ типа Roller компании Alifax (Италия). Уникальный метод определения СОЭ, реализованный в данном приборе, позволил решить все проблемы, присущие классическому методу Вестергрена, при этом корреляция с референсным методом составляет 95–99%.
Согласно методологии референсного метода Вестергрена, результат оседания эритроцитов оценивается один раз через 60 минут после постановки, т.е. он оценивает не скорость оседания, а величину осаждения эритроцитов за 1 час. Принцип работы анализатора Roller основан на измерении кинетики агрегации эритроцитов, что достигается путем многократной оценки (1000 измерений) оптической плотности исследуемой пробы в специальном капилляре в течение 20 секунд. Это означает, что данные анализаторы действительно измеряют скорость процесса. Кроме того, анализаторы, предлагаемые компанией Alifax, оценивают самую специфическую фазу процесса оседания эритроцитов, а именно фазу агрегации.
Внедрение в практику автоматических анализаторов СОЭ позволило элиминировать ограничения, связанные с классическим методом Вестергрена, а именно:
1. Время проведения одного исследования СОЭ составляет 20 секунд, что позволяет в течение 1 минуты получать полный общий анализ крови, включающий результаты подсчета клеток крови, дифференцировку формулы и СОЭ. 2. В качестве биологического материала для исследования СОЭ в анализаторе Roller используется цельная кровь с ЭДТА, что дает возможность определять СОЭ и выполнять автоматический гематологический анализ из одной пробирки. При этом исключается необходимость собирать кровь отдельно с цитратом натрия, а это значительно упрощает процесс сбора крови, уменьшает затраты (нет необходимости использовать специальные вакуумные пробирки с цитратом натрия) и элиминирует дополнительный источник ошибок, связанный с разведением крови и качеством цитрата натрия (в случае, если специальные пробирки не применяются). 3. Анализаторы Alifax не чувствительны к влиянию таких свойств образца как высокий/низкий гематокрит MCV, а также к колебаниям температуры окружающей среды.
Одним из главных преимуществ анализаторов СОЭ, которые предлагает компания Alifax, является возможность включения исследований СОЭ в систему контроля качества. Разработаны специальные трехуровневые контрольные материалы, которые позволяют проводить контроль качества определения СОЭ на анализаторе и Roller согласно всем стандартам.
До настоящего времени накоплено достаточное количество материала для того, чтобы сделать вывод о хорошей диагностической эффективности применения результатов определения СОЭ, полученных при помощи анализатора Roller. Некоторые публикации свидетельствуют о большей чувствительности результата измерения СОЭ, по сравнению с классическим методом Вестергрена, для оценки активного воспаления у пациентов онкологического профиля, а также пациентов с аутоиммунными заболеваниями и инфекциями.
Диапазон клинического применения СОЭ: старые и новые возможности.
Известным фактом является зависимость значений СОЭ от возраста, пола, расы (табл. 8).

Таблица 8. Референсные значения СОЭ для различных клинических групп.

Клиническая группа	Значения СОЭ,мм/час
Беременные[16]
Первый триместр	4 — 57
Второй триместр	7 — 47
Третий триместр	13 – 70
Взрослые до 50 лет[17]
Мужчины
Женщины
Взрослые > 50 лет [17]
Мужчины
Мужчины

Применение новых стандартизированных методов определения СОЭ позволит расширить диапазон клинического применения результатов данного теста. Приведенные выше референсные значения, разработанные для метода Вестергрена, применимы для интерпретации результатов определения СОЭ, полученных при помощи анализатора Roller.
Применение определения СОЭ для скрининга в общей популяции людей без клинических симптомов заболевания в настоящее время не рекомендуется. В то же время данный тест может быть полезен в совокупности с результатами физикального осмотра и сбора анамнеза для выявления патологических состояний у пациентов с клиническими проявлениями. Продемонстрировано, что в 68% случаев полученные высокие значения СОЭ подтверждали клиническую гипотезу врача, предварительно сформированную на анамнестических данных и данных осмотра. Согласно рекомендациям некоторых авторов показатель СОЭ может быть использован в качестве так называемого «индекса болезненности» в группе госпитализированных пациентов. Например, процент выявления новых заболеваний среди пациентов с уровнем СОЭ до 20 мм/час составил 7%, а при уровне СОЭ более 50 мм/час этот показатель увеличивался до 66%.
Особое внимание необходимо уделить интерпретации значений СОЭ выше 100 мм/час. Ввиду ограничений метода Панченкова, отечественные клиницисты не знакомы с правилами интерпретации уровня СОЭ более 80 мм/час. На основании многочисленных клинических исследований показано, что специфичность теста для патологических состояний растет пропорционально росту значений СОЭ, а при уровнях более 100 мм/час число ложноположительных результатов сводится к нулю. Наиболее частыми причинами таких высоких значений СОЭ является туберкулез, метастазирующие опухоли и парапротеинемии. Направление дальнейшего диагностического поиска зависит от других клинических данных. Например, если у пациента старше 50 лет без клинических признаков воспаления уровень СОЭ более 100 мм/час, то следующим диагностическим шагом является проведение электрофореза белков сыворотки крови с целью обнаружения моноклонального компонента. Кроме того, СОЭ может быть дополнительным критерием для дифференциальной диагностики между множественной миеломой (СОЭ > 50 мм/час) и доброкачественной моноклональной гаммапатией (CОЭ За последние 20 лет появилось много публикации, свидетельствующих о возможности эффективного использования показателя СОЭ для диагностики и мониторинга терапии различных патологических состояний. Например, в одном исследовании продемонстрировано, что обнаружение СОЭ > 40 мм/час и С-реактивного белка > 60 мг/л у женщин с подозрением на воспалительное заболевание органов малого таза подтверждало диагноз в 70%. Причем степень роста СОЭ коррелировала с тяжестью патологического процесса. В другом исследовании показано, что уровень СОЭ более 37 мм/час у пациентов с раком простаты свидетельствует о высоком риске прогрессии болезни и смерти. Была изучена эффективность применение анализа СОЭ в диагностике и оценке прогноза коронарных и цереброваскулярных осложнений атеросклероза. Установлено, что значения СОЭ выше 22 мм/час в группе пациентов 45-65 лет ассоциированы с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений атеросклероза. У пациентов с ишемическим инсультом нормальный уровень СОЭ свидетельствовал о быстром восстановлении неврологического дефицита, а значения СОЭ более 28 мм/час были связаны с плохим прогнозом.
Для чего используется анализ

• профилактическое обследование
• острые и хронические воспалительные процессы,
• инфекционные заболевания
• онкологические заболевания
• аутоиммунные заболевания (диагноз, прогноз).

Причины повышения СОЭ

• Инфекционные заболевания (чаще бактериальной этиологии).
• Воспалительные заболевания.
• Болезни соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, васкулиты).
• Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).
• Онкологические заболевания (миеломная болезнь, лимфогранулематоз, рак различных локализаций).
• Инфаркт миокарда.
• Анемии.
• Ожоги, травмы.
• Амилоидоз
• Беременность

Причины снижения СОЭ

• Болезни, сопровождающиеся изменением формы эритроцитов, такие как серповидно-клеточная анемия или наследственный сфероцитоз
• Полицитемия и состояния, которые к ней приводят, такие как, например, хроническая сердечная недостаточность или заболевания легких.
• Гипофибриногенемия.
• Обезвоживание.

Критические значения показателей общего анализа крови
Сильное отклонение некоторых лабораторных показателей от референсных значений в ту или другую сторону может привести к серьезным последствиям для пациента, в том числе угрожать его жизни. Такие значения лабораторных показателей называют критическими. Лаборатории обязаны информировать своих пациентов и их врачей о получении таких результатов незамедлительно. В лаборатории «Глобал-Диагностик» принят перечень критических значений в общем анализе крови, приведенный в таблице ниже (табл. 9). В случае получения критического значения лабораторного показателя специалисты лаборатории в кратчайшие сроки связываются с пациентом или его лечащим врачом и оповещают о результатах анализа.

Таблица 9. Критические значения в общем анализе крови

Компоненты анализа	Возраст	Нижний предел	Верхний предел	Ед имерения
Лейкоциты			> 50	?10^9
Гематокрит			> 60	%
Гемоглобин			> 240	г/л
	> 2 мес		> 200	г/л
Тромбоциты			> 1000	?10^9
Бласты	Впервые выявленные бласты			%, ?10^9

Общий анализ крови: расшифровка и норма

Показатель	Что это означает	Норма
Число эритроцитов (RBC)	Эритроциты выполняют функцию питания тканей организма кислородом, а также удаления из тканей углекислого газа, который затем выделяется через легкие. Если уровень эритроцитов ниже нормы — организм получает недостаточные количества кислорода. Если уровень эритроцитов выше нормы имеется высокий риск того, что красные кровные клетки склеятся между собой, что приведет к тромбозу.	4.3-6.2 х 10 в 12 степени /л для мужчин 3.8-5.5 х 10 в 12 степени /л для женщин 3.8-5.5 х 10 в 12 степени /л для детей
Гемоглобин (HGB, Hb)	Это особый белок, который отвечает за перенос кислорода к органам. Снижение уровня гемоглобина приводит к кислородному голоданию организма. Повышение уровня гемоглобина, как правило, говорит о высоком количестве эритроцитов, либо об обезвоживании организма.	120 — 140 г/л
Гематокрит (HCT)	Гематокрит — показатель, отражающий какой объем крови занимают эритроциты. Повышенный гематокрит встречается при эритроцитозах, а также при обезвоживании организма. Снижение гематокрита указывает на анемию либо на увеличение количества жидкой части крови.	39 – 49% для мужчин 35 – 45% для женщин
Ширина распределения эритроцитов (RDWc)	Ширина распределения эритроцитов — это показатель, который говорит о том, насколько сильно эритроциты отличаются между собой по размерам. Если в крови присутствуют и крупные и мелкие эритроциты — такое состояние называется анизоцитозом (это признак железодефицитной и др. видов анемий).	11,5 — 14,5%
Средний объем эритроцита (MCV)	Средний объем эритроцита позволяет врачу получить данные о размерах эритроцита. Эритроциты с малым средним объемом встречаются при микроцитарной анемии, железодефицитной анемии и пр. Эритроциты с повышенным средним объемом встречаются при мегалобластной анемии.	80 — 100 фл
Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)	Данный показатель позволяет врачу определить, сколько гемоглобина содержится в одном эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитной анемии. Увеличение – при мегалобластной анемии.	26 — 34 пг (pg)
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (МСНС)	Средняя концентрация гемоглобина в эритроците отражает, насколько эритроцит насыщен гемоглобином. Снижение этого показателя встречается при железодефицитных анемиях, а также при врожденном заболевание крови. Повышение этого показателя практически не встречается.	30 — 370 г/л (g/l)
Число тромбоцитов	Повышение уровня тромбоцитов в крови встречается при некоторых заболеваниях крови, а также после операций, и удаления селезенки. Снижение уровня тромбоцитов встречается при некоторых врожденных заболеваниях крови, апластической анемии, идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, циррозе печени и др.	180 – 320 × 109/л
Число лейкоцитов (WBC)	Высокий уровень лейкоцитов говорит о наличии бактериальной инфекции. А снижение числа лейкоцитов встречается при приеме некоторых лекарств, заболеваниях крови и др.	4,0 – 9,0 × 10 в 9 степени/л
Содержание лимфоцитов (LYM)	Лимфоцит – это вид лейкоцита, который отвечает за выработку иммунитета и борьбу с микробами и вирусами. Увеличение числа лимфоцитов встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, а также при заболеваниях крови. Уменьшение числа лимфоцитов встречается при тяжелых хронических заболеваниях, СПИДе, почечной недостаточности, приеме некоторых лекарств, подавляющих иммунитет.	LY% 25-40% LYM# 1,2 — 3,0х109/л (или 1,2-63,0 х 103/мкл)
Содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток (MID, MXD)	Эти виды клеток крови также относятся к лейкоцитам и выполняют важные функции Для определения характера изменений, как правило, изучают процентное соотношение каждого вида клеток.	MID# (MID, MXD#) 0,2-0,8 x 109/л MID% (MXD%) 5 – 10%
Количество гранулоцитов (GRA, GRAN)	Гранулоциты, как правило, повышены при наличии воспаления в организме. Снижение уровня гранулоцитов встречается при апластической анемии, после приема некоторых лекарств, а также при системной красной волчанке.	GRA# 1,2-6,8 х 109/л (или 1,2-6,8 х 103/мкл) GRA% 47 — 72%
Количество моноцитов (MON)	Повышенное содержание моноцитов встречается при некоторых инфекционных заболеваниях, ревматоидном артрите, заболеваниях крови. Снижение уровня моноцитов встречается после тяжелых операций, приема лекарств, подавляющих иммунитет.	MON% 4 – 10% MON# 0.1-0.7 х 109/л (или 0,1-0,7 х 103/мкл)
Скорость оседания эритроцитов, СОЭ, ESR.	Повышенная СОЭ указывает на возможное воспаление в организме из-за увеличенного содержания воспалительных белков в крови. СОЭ встречается при анемиях, злокачественных опухолях и др. Уменьшение СОЭ встречается нечасто и говорит о повышенном содержании эритроцитов в крови, либо о других заболеваниях крови.	До 10 мм/ч для мужчин До 15 мм/ч для женщин

Расшифровка общего анализа крови

Уважаемые пациенты! Когда Вы получаете бланк общего анализа крови, у Вас возникает вопрос: «Что означают эти показатели?» В данной статье Вы найдете объяснение основных показателей общего анализа крови. Предупреждение: для объяснения показателей анализа крови и постановки диагноза необходима консультация специалиста (врача)!

Нормальные показатели:

WBC – лейкоциты – от 4,0 до 10,0 млрд/литр,

Lymph –лимфоциты — от 0,8 до 4,0 млрд/литр,

Mid- (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) —

от 0,1 до 1,5 млрд/литр,

Gran – гранулоциты — от 2,0 до 7,0 млрд/литр,

Lymph% – лимфоциты — от 20 до 40%,

Mid%-  (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -от 3 до 15%,

Gran% — гранулоциты — от 50 до 70%,

HGB -гемоглобин — 20-160 гр/литр

RBC – эритроциты — от 3,5 до 5,5 трлн/литр,

HCT – гематокрит – от 37,0 до 54,0,

MCV —  средний объем эритроцита- от 80,0 до 100,0 фемтолитров,

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците — от 27,0 до 34,0 пикограммов,

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроците — от 320 до 360,

RDW – CV – ширина распределения эритроцитов — от 11,0 до 16,0,

RDW – SD — ширина распределения эритроцитов (стандартное отклонение) –

от 35,0 до 56,0,

PLT – тромбоциты — от 180 до 320 млрд/литр,

MPV – средний объем эритроцита — от 6,5 до 12,0,

PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему — от 9,0 до 17,0,

PCT – тромбокрит (доля тромбоцитов в общем объеме цельной крови) от 0,108 до 0,282

ESR — СОЭ —  менее 12, но показатели нормы могут сильно изменяться в зависимости от возраста и пола.

Значение показателей:

WBC – лейкоциты . Лейкоциты (белые кровяные тельца) защищают организм от инфекций (бактерий, вирусов, паразитов. Высокий уровень лейкоцитов говорит о наличии бактериальной инфекции, а снижение числа лейкоцитов встречается при приеме некоторых лекарств, заболеваниях крови.

Lymph –лимфоциты — от 0,8 до 4,0 млрд/литр.  Лимфоцит – это вид лейкоцита, который отвечает за выработку иммунитета и борьбу с микробами и вирусами. Увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) встречается при вирусных инфекционных заболеваниях , а также при заболеваниях крови (хронический лимфолейкоз и др). Уменьшение числа лимфоцитов (лимфопения) встречается при тяжелых хронических заболеваниях, приеме некоторых лекарств, подавляющих иммунитет (кортикостероиды и др.).

Mid. Моноциты, эозинофилы, базофилы и их предшественники циркулируют в крови в небольших количествах, поэтому нередко эти клетки объединяют в одну группу, которая обозначается как MID. Эти виды клеток крови также относятся к лейкоцитам и выполняют важные функции (борьбу с паразитами, бактериями, развитие аллергических реакций  и др.)

Gran – гранулоциты. Это лейкоциты, которые содержат гранулы (зернистые лейкоциты). Гранулоциты представлены 3 типами клеток: нейтрофилы, эозинофилы  и базофилы. Эти клетки участвуют в борьбе с инфекциями, в воспалительных и аллергических реакциях.

Lymph% – лимфоциты — от 20 до 40%,

Mid%-  (содержание смеси моноцитов, эозинофилов, базофилов и незрелых клеток) -от 3 до 15%,

Gran% — гранулоциты — от 50 до 70%,

HGB –гемоглобин. Особый белок, который содержится в эритроцитах и отвечает за перенос кислорода к органам. Снижение уровня гемоглобина (анемия) приводит к кислородному голоданию организма. Повышение уровня гемоглобина, как правило, говорит о высоком количестве эритроцитов, либо об обезвоживании организма.

RBC – эритроциты. Эритроциты выполняют важную функцию питания тканей организма кислородом, а также удаления из тканей углекислого газа, который затем выделяется через легкие. Если уровень эритроцитов ниже нормы (анемия) организм получает недостаточные количества кислорода. Если уровень эритроцитов выше нормы (полицитемия, или эритроцитоз) имеется риск того, что красные кровные клетки склеятся между собой и заблокируют движение крови по сосудам (тромбоз).

HCT – гематокрит. Показатель, который отражает, какой объем крови занимают эритроциты. Повышенный гематокрит встречается при эритроцитозах (повышенное количество эритроцитов в крови), а также при обезвоживании организма. Снижение гематокрита указывает на анемию (снижение уровня эритроцитов в крови), либо на увеличение количества жидкой части крови.

MCV —  средний объем эритроцита. Эритроциты с малым средним объемом встречаются при микроцитарной анемии, железодефицитной анемии и пр. Эритроциты с повышенным средним объемом встречаются при мегалобластной анемии (анемия, которая развивается при дефиците в организме витамина В12, либо фолиевой кислоты).

MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитной анемии, увеличение – при  мегалобластной анемии (при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты).

MCHC – средняя концентрация (насыщенность) гемоглобина в эритроците. Снижение этого показателя встречается при железодефицитных анемиях, а также при талассемии (врожденное заболевание крови). Повышение этого показателя практически не встречается.

RDW – CV – ширина распределения эритроцитов. Показатель используется при лабораторной оценке анемий, воспаления, онкопатологии, заболеваний сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.
RDW – SD — ширина распределения эритроцитов (стандартное отклонение).

PLT – тромбоциты. Небольшие пластинки крови, которые участвуют в образовании тромба и препятствуют потере крови при повреждениях сосудов. Повышение уровня тромбоцитов в крови встречается при некоторых заболеваниях крови, а также после операций, после удаления селезенки. Снижение уровня тромбоцитов встречается при некоторых врожденных заболеваниях крови, апластической анемии (нарушение работы костного мозга, который вырабатывает кровяные клетки), идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (разрушение тромбоцитов из-за повышенной активности иммунной системы), циррозе печени

MPV – средний объем эритроцита. Повышение MPV могут спровоцировать сахарный диабет, тромбоцитодистрофия, патологии крови (системная волчанка), спленэктомия, алкоголизм, миелоидный лейкоз, атеросклероз сосудов, талассемия (генетическое нарушение строения гемоглобина), синдром Мея-Хегглина, постгеморрагическое малокровие. Ниже нормы данный показатель опускается вследствие лучевой терапии, при циррозе печени, анемии (пластическая и мегалобластной), синдроме Вискота-Олдрича.

PDW – относительная ширина распределения тромбоцитов по объему. Этот показатель косвенный, учитывающийся в комплексе других показателей.

PCT – тромбокрит (доля тромбоцитов в общем объеме цельной крови). Главным назначением этого исследования является оценка риска развития тромбоза или, наоборот, кровотечения, что и в обоих случаях может нести угрозу для жизни больного.

ESR — СОЭ. Неспецифический индикатор, повышающийся при многих патологических состояниях абсолютно разного происхождения т(инфекционные заболевания, болезни крови, опухоли, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания). 

На общий анализ крови записываться не надо! Забор крови производится с 7.30 до 12.00.

Протромбиновое время, МНО, протромбин по Квику

Артикул: 00207

Стоимость анализа

в лаборатории:

Экспресс

820руб

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину

Готовность результатов анализа

Обычные*: в тот же день (при условии сдачи до 12.00)

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

*не считая дня сдачи.

Экспресс

Подготовка к анализу

Натощак, не менее 8 часов после последнего приема пищи, вне менструации.

Забор биоматериала

Методы выполнения и тесты

Оптическая коагулометрия. Количественный, сек, %

Файлы

Скачать образец результата анализа

Этот анализ входит в блоки:

Срок готовности анализов в экспресс-режиме (Cito)

Время сдачи		Готовность
Будни	Выходные
08:00-17:00	09:00-17:00	1-2 часа
17:00-20:30	—	На следующий день, как сданный в 8:00
08:00-12:00	09:00-12:00	3-5 часов
08:00-12:00	09:00-12:00	до 16:00
07:00-09:00	08:00-09:00	до 14:00
09:00-11:00	09:00-11:00	до 16:00

Значение анализов

Протромбиновое время — время, необходимое для свертывания плазмы при добавлении кальция и тканевого фактора. Метод воспроизводит внешний путь свертывания крови с оценкой так называемого протромбинового комплекса — факторов VII, X, протромбина. Во внешнем пути принимают участие витамин К-зависимые факторы свертывания, поэтому ПВ используется для оценки терапии непрямыми антикоагулянтами.

Читать дальше..

Также спрашивают:

С этим анализом сдают:

Как сдать анализы в Лабораториях ЦИР?

Для экономии времени оформите заказ на анализ в Интернет-магазине! Оплачивая заказ онлайн, Вы получаете скидку 10% на весь оформленный заказ!

У Вас есть вопросы? Напишите нам или позвоните +7 (495) 514-00-11. По анализам Вы можете задать вопрос на нашем форуме и обратиться на консультацию к специалисту.

Высокое содержание гемоглобина: причины, методы лечения

Обзор

Почему важен гемоглобин A1c.

Что такое высокий уровень гемоглобина?

Гемоглобин — это белок красных кровяных телец, который помогает крови переносить кислород по всему телу.(Гемоглобин содержит железо, которое придает крови красный цвет.) Подсчет гемоглобина — это косвенное измерение количества красных кровяных телец в вашем теле. Когда уровень гемоглобина выше нормы, это может быть признаком проблемы со здоровьем.

Нормальный уровень гемоглобина составляет от 14 до 17 г / дл (граммов на децилитр) для мужчин и от 12 до 15 г / дл для женщин. Уровни гемоглобина зависят от многих факторов, включая возраст, расу, пол и общее состояние здоровья человека.

Гемоглобин обычно измеряется как часть общего анализа крови (стандартный анализ крови) вместе с гематокритом (процентное содержание эритроцитов в крови), чтобы помочь диагностировать заболевания и узнать больше о здоровье человека. .

Симптомы и причины

Что может вызвать повышенный уровень гемоглобина?

На уровень гемоглобина могут влиять многие факторы. Иногда высокий уровень гемоглобина является результатом образа жизни или побочного эффекта приема лекарств.

Заболевания, которые могут вызвать высокий уровень гемоглобина, включают:

• Истинная полицитемия (костный мозг производит слишком много красных кровяных телец)
• Заболевания легких, такие как ХОБЛ, эмфизема или фиброз легких (на легочной ткани появляются рубцы)
• Порок сердца, особенно врожденный порок сердца (с ним рождается ребенок)
• Опухоли почек
• Обезвоживание (от диареи или недостатка жидкости)
• Гипоксия (низкий уровень кислорода в крови)
• Воздействие окиси углерода (обычно связанное с курением)

Факторы образа жизни, которые могут вызвать высокий уровень гемоглобина, включают:

• Курение сигарет
• Жизнь на большой высоте
• Прием препаратов, улучшающих работоспособность, таких как анаболические стероиды (например, синтетический тестостерон) или эритропоэтин

Диагностика и тесты

Чего я могу ожидать, когда мой врач обнаружит высокий уровень гемоглобина?

Врачи обычно обнаруживают высокий уровень гемоглобина при проведении тестов на другое заболевание.Ваш врач может провести дополнительные тесты, чтобы определить причину повышенного уровня гемоглобина. Эти тесты могут искать условия, которые заставляют ваше тело вырабатывать слишком много красных кровяных телец, или нарушения, ограничивающие поступление кислорода.

Ведение и лечение

Как лечить высокий уровень гемоглобина?

Если заболевание вызывает высокий уровень гемоглобина, ваш врач может порекомендовать процедуру или лекарства для его снижения.

Во время процедуры, называемой флеботомией, медицинский работник вводит иглу в вашу вену и сливает кровь через трубку в мешок или контейнер. Возможно, вам потребуется повторять эту процедуру до тех пор, пока уровень гемоглобина не станет близким к норме.

причин низкого / высокого уровня гемоглобина и способы его улучшения

Гемоглобин является важной частью красных кровяных телец, доставляющих кислород во все части тела. И низкий, и высокий уровень могут негативно повлиять на наше здоровье.В этом посте мы рассмотрим симптомы высокого и низкого гемоглобина, а также проблемы со здоровьем и заболевания, которые увеличивают или уменьшают его уровень.

Высокий гемоглобин

Обычно гемоглобин (Hb) считается высоким, если он превышает нормальный диапазон 15,5 г / дл у женщин или 17,5 г / дл у мужчин [1, 2].

Одного теста недостаточно для постановки диагноза. Врачи обычно интерпретируют этот тест с учетом истории болезни человека и других тестов, таких как эритроциты (эритроциты), гематокрит и показатели эритроцитов.

Кроме того, существует некоторая вариабельность в пределах нормы от лаборатории к лаборатории из-за различий в оборудовании, методах и используемых химикатах. Кроме того, нормальные диапазоны могут незначительно отличаться в разных популяциях. Вот почему результат, который немного выше, может не иметь медицинского значения.

Почему высокий гемоглобин — это плохо?

Высокий уровень гемоглобина, сопровождающийся увеличением количества эритроцитов, может быть признаком состояния, называемого полицитемией. Полицитемия возникает, когда в крови больше эритроцитов, и поэтому кровь становится более густой (более вязкой).

Связь между гемоглобином и толщиной крови линейна до 16 г / дл. Выше этого соотношение становится экспоненциальным — небольшое увеличение гемоглобина приводит к большему увеличению толщины крови [3].

Когда гемоглобин превышает 18 г / дл, толщина крови достигает уровня, который может нарушить кровообращение в мелких кровеносных сосудах, и в результате к тканям поступает недостаточное количество кислорода [3].

Это часто проявляется в виде посинения кожи и нарушения психической функции в результате нарушения мозгового кровообращения [3].Признаки напоминают признаки тяжелой анемии (низкий гемоглобин).

Кроме того, из-за плохого кровотока существенно возрастает риск образования тромбов [3].

Исследование людей с хронической горной болезнью, вызванной сочетанием высокогорного проживания и плохой функции легких, показало, что долгосрочное выживание при уровне гемоглобина выше 20 г / дл невозможно [3].

Высокий гемоглобин связан с различными проблемами безопасности, включая повышенное кровяное давление, дефицит железа, образование тромбов, сердечную дисфункцию и инсульт.

Повышенный гемоглобин имеет несколько причин, но обычно он является результатом этих двух механизмов:

• Увеличение производства красных кровяных телец. Это может произойти в качестве компенсации за то, что кровь содержит меньше кислорода [3].
• Уменьшение объема плазмы. Плазма — это жидкая часть крови [3].

Симптомы, связанные с высоким гемоглобином

Признаки и симптомы высокого гемоглобина включают [3, 4, 5, 6]:

• Посинение кожи
• Нарушение психической функции
• Усталость
• Тяжелые или тяжелые дыхание
• Бессонница
• Головокружение
• Головная боль
• Затуманенное зрение
• Жжение, покалывание или покалывание или онемение в конечностях

Факторы и состояния, повышающие гемоглобин

Показанные здесь причины обычно связаны с высоким уровнем гемоглобина .Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником, чтобы поставить точный диагноз. Ваш врач интерпретирует повышение гемоглобина вместе с другими тестами, такими как эритроциты, гематокрит и показатели эритроцитов.

1) Большая высота

Находясь на большой высоте, повышается гемоглобин. Это потому, что низкий уровень кислорода на больших высотах сигнализирует организму о необходимости вырабатывать больше красных кровяных телец. Чем больше эритроцитов, тем больше гемоглобина доставляет кислород к тканям [3, 7].

Например, исследование с участием 21 здорового мужчины и женщины показало, что гемоглобин увеличился в течение семи дней после подъема до более чем 5000 метров (16500 футов), но также вернулся к норме в течение семи дней после спуска на 1500 метров (5000) [7 ].

Хорошо известно, что спортсмены часто используют большую высоту, чтобы повысить уровень гемоглобина и улучшить свои спортивные результаты. Увеличение гемоглобина связано с повышенной выносливостью, что является результатом более высокой способности крови переносить кислород [8].

Более длительное пребывание на высоте от 2100 до 2500 метров (от 7 до 8000 футов) необходимо для повышения уровня гемоглобина, и исследования показывают, что эффекты сохраняются в течение примерно двух-трех недель после спуска до уровня моря, прежде чем уровни в конечном итоге вернутся к исходному уровню [ 9, 7].

Повышение гемоглобина с помощью высотных тренировок — это легальная манипуляция в спорте на выносливость, в отличие от незаконного использования эритропоэтина (ЭПО), андрогенов (подробнее об этих двух ниже) и переливания аутологичной крови [10].

Гемоглобин также увеличивается при хронической горной болезни [11].

Интересный факт: жители Гималаев, но не Анд, адаптировались к большой высоте благодаря более низкому уровню гемоглобина. Из-за этого они редко болеют хронической горной болезнью. Эти различия в адаптации объясняются тем, что этим людям пришлось адаптироваться к большой высоте. Жители высокогорья населяли Анды примерно от 9000 до 12000 лет, но люди жили на Гималайском плато более 50 000 лет [ 11 , 12 ].

Исследование, проведенное с участием более 1,7 тыс. Тибетских женщин, показало, что более низкий уровень гемоглобина увеличивает их выносливость и снижает риск образования тромбов, хронической горной болезни, преэклампсии во время беременности и детской смертности [ 13 , 14 ].

2) Курение сигарет

Курение сигарет приводит к тому, что часть гемоглобина становится нефункциональной. Это связано с тем, что окись углерода (CO) из табачного дыма связывает гемоглобин в 210 раз эффективнее, чем кислород [3].

Чтобы компенсировать это, у курильщиков повышается общий уровень эритроцитов и гемоглобина (полицитемия курильщиков) [15].

3) Обезвоживание

Уменьшение объема плазмы (жидкой части крови) приводит к относительному повышению уровня гемоглобина [3].

Любое состояние, вызывающее потерю жидкости, такое как диарея или тяжелые ожоги, приводит к относительно высокому уровню гемоглобина [2].

В краткосрочной перспективе упражнения также могут временно повысить уровень гемоглобина, когда жидкости не восполняются в достаточной степени.Но уровень гемоглобина обычно возвращается к норме в течение следующих 24 часов [16, 17].

Острое обезвоживание может увеличить концентрацию гемоглобина на 10–15% [3].

4) Респираторные и сердечные заболевания

Проблемы с легкими и сердцем, которые снижают количество кислорода в крови, также увеличивают выработку эритроцитов и уровень гемоглобина [3].

Высокий гемоглобин развивается как реакция организма на состояние постоянного низкого содержания кислорода, обнаруживаемое при таких состояниях, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или апноэ во сне [10].

Взрослые с некоторыми врожденными пороками сердца могут иметь высокий уровень гемоглобина [18].

5) Истинная полицитемия

Истинная полицитемия — это заболевание костного мозга. По сути, это тип опухоли, которая вызывает перепроизводство эритроцитов и в результате увеличивает гемоглобин [2].

Во многих случаях это состояние вызвано мутацией в гене JAK2. Из-за того, что это заболевание часто является наследственным, у родственников первой степени родства риск развития заболевания в 5–7 раз выше, чем в общей популяции [19].

Однозначного лекарства от этого состояния нет. Однако можно вылечить симптомы и увеличить продолжительность жизни [10].

6) Заболевание почек

Поликистоз почек и некоторые виды рака почек могут увеличивать эритроциты и гемоглобин. То же самое и с трансплантацией почки [10].

Обычно это происходит из-за повышенной выработки эритропоэтина, гормона, стимулирующего выработку красных кровяных телец.

7) Эритропоэтин

Эритропоэтин (ЭПО) увеличивает уровень гемоглобина двумя способами [20]:

• Путем увеличения выработки красных кровяных телец
• Путем уменьшения объема плазмы (жидкой крови) снижение функции ренин-ангиотензин- альдостерон ось

Эритропоэтин, как лекарство, используется для лечения некоторых типов анемии.Кроме того, он иногда используется спортсменами в качестве допинга для увеличения количества эритроцитов, что увеличивает их запасы кислорода [10].

8) Тестостерон и другие гормоны

Тестостерон стимулирует выработку эритроцитов и увеличивает гемоглобин, особенно в высоких дозах [21].

Андрогены стимулируют выработку красных кровяных телец. Они делают это за счет увеличения высвобождения ЭПО, стимуляции активности костного мозга и увеличения включения железа в эритроциты [17].

Другие гормоны, которые увеличивают производство красных кровяных телец, включают кортизол, гормон роста и инсулиноподобные факторы роста [17].

9) Некоторые редкие генетические заболевания

У некоторых людей высокое количество эритроцитов и уровень гемоглобина могут быть вызваны редкими наследственными заболеваниями (например, первичной семейной и врожденной полицитемией) [22].

Низкий гемоглобин

Гемоглобин обычно снижается при уменьшении количества эритроцитов. Низкий уровень гемоглобина может означать, что ваша кровь менее эффективно переносит кислород.Это состояние называется анемией [23].

Но имейте в виду, что одного теста недостаточно для диагностики анемии. Врачи интерпретируют значение гемоглобина с учетом истории болезни человека и других результатов анализов, таких как эритроциты, гематокрит и показатели эритроцитов. Немного заниженный результат может не иметь медицинского значения, поскольку этот тест часто меняется ото дня к дню и от человека к человеку.

Немного более низкий уровень гемоглобина обычно не сопровождается какими-либо симптомами .Однако во время тренировок любая потеря гемоглобина или эритроцитов приводит к снижению переносимости упражнений, даже в пределах нижних нормальных значений [3].

Согласно Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия определяется как гемоглобин < 12,0 г / дл у женщин и < 13,0 г / дл у мужчин [24].

Хотя способность переносить кислород зависит от уровня циркулирующего гемоглобина, у людей с хронической анемией может развиться компенсаторный механизм, улучшающий разгрузку тканей кислородом.Этот механизм поддерживает адекватную доставку кислорода тканям до уровня гемоглобина 7-8 г / дл [3].

Тяжелая анемия определяется как уровень гемоглобина ниже 7 г / дл [3].

Симптомы низкого гемоглобина

Признаки низкого гемоглобина / анемии включают [25, 26, 27]:

• Усталость и общая слабость
• Раздражительность
• Головокружение
• Головные боли
• Плохая концентрация
• Одышка
• Сердцебиение (учащенное или нерегулярное сердцебиение)
• Непереносимость физических упражнений
• Холодные руки и ноги (нарушение способности поддерживать внутреннюю температуру тела)

На основании только симптомов может быть непросто понять, что у человека анемия.Это потому, что у людей с низким гемоглобином одновременно будет относительно мало симптомов. Более того, они часто привыкают к своим симптомам и считают их нормальными [26].

Факторы и условия, снижающие гемоглобин

Показанные здесь причины обычно связаны с низким гемоглобином. Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником, чтобы поставить точный диагноз. Ваш врач интерпретирует падение гемоглобина вместе с другими тестами, такими как эритроциты, гематокрит и показатели эритроцитов.

1) Дефицит железа

Эритроцитам требуется большое количество железа для выработки гемоглобина . Фактически, — более половины всего железа в организме содержится в гемоглобине [28]!

Дефицит железа снижает уровень гемоглобина и приводит к анемии, когда запасы железа в организме истощаются [28].

При отсутствии большого кровотечения железодефицитная анемия обычно развивается медленно в течение месяцев или лет [28].

Лечение железодефицитной анемии может происходить столь же медленно, в зависимости от количества железа в рационе и состояния функции кишечника [28].

В развитых странах от 4 до 20% населения страдают железодефицитной анемией, тогда как в развивающихся странах эти цифры колеблются от 30 до 48% [29].

2) Другой дефицит витаминов и минералов

Помимо недостатка железа, анемия также является следствием нехватки других микронутриентов, таких как витамины B12 и B9 (фолиевая кислота) или, реже, витамин A, витамин B6 или медь [30 ].

Все эти витамины и минералы важны для производства красных кровяных телец.

Витамины группы В и анемия

Дефицит витамина B12 (кобаламина) обычно вызван мальабсорбцией в развитых странах и недостаточным потреблением с пищей в развивающихся странах [31].

Дефицит витамина B12 встречается почти у 6% людей в возрасте 60 лет и старше, тогда как маргинальный (легкий) дефицит встречается почти у 20% людей в более старшем возрасте [32].

Пониженное всасывание витамина B12 часто связано с злокачественной анемией, аутоиммунным заболеванием, которое вызывает воспаление желудка, которое препятствует всасыванию витамина B12.Распространенность злокачественной анемии в европейских странах составляет примерно 4%, и она чаще встречается у пожилых людей [32].

Дефицит фолиевой кислоты (витамина B9) — еще одна важная причина анемии [33].

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты, возникает из-за плохого питания, нарушения всасывания в кишечнике, повышенной потребности в этом витамине (например, во время беременности), истощения запасов некоторыми лекарствами или наследственных заболеваний [34, 35].

Дефицит витамина А и анемия

Дефицит витамина А может вызвать анемию , потому что это питательное вещество важно как для производства клеток крови, так и для мобилизации железа из запасов железа [36, 37].

Витамин А также увеличивает выработку эритропоэтина (ЭПО), стимулятора выработки красных кровяных телец [37].

Дефицит витамина А распространен в развивающихся странах, но редко встречается в США.

Медь и анемия

Дефицит меди вызывает нарушение производства клеток крови и медно-дефицитную анемию [38]. Дефицит меди обычно возникает из-за проблем со здоровьем.

3) Кровопотеря

Кровопотеря может произойти в результате ран и язв, обильных менструальных кровотечений или частой сдачи крови.

Пилотное исследование с участием 44 женщин показало, что у женщин с обильным менструальным кровотечением уровень гемоглобина был ниже, а у них чаще была анемия [39].

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) известны тем, что вызывают повреждение кишечника и кровотечение из верхних отделов кишечника. Даже низкие дозы аспирина или НПВП, таких как ибупрофен, могут увеличить кровопотерю, а их частое применение может привести к анемии [40].

У частых доноров крови также может развиться анемия. Это происходит потому, что сдача крови удаляет из крови большое количество железа.Некоторые ученые утверждают, что минимальный 56-дневный интервал между донорами в США может оказаться недостаточным для восстановления запасов гемоглобина и железа. Вот почему донорам лучше контролировать уровень железа и ферритина и при необходимости использовать добавки железа или для продления периода между донорами [41].

4) Заболевания, нарушающие усвоение питательных веществ

Состояния, нарушающие усвоение питательных веществ, могут вызывать анемию, вызывая дефицит питательных веществ (чаще всего железа).Это может произойти при таких состояниях, как целиакия, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), аутоиммунный гастрит (заболевание, которое разрушает клетки, вырабатывающие желудочную кислоту) и инфекция Helicobacter pylori [42, 43, 44, 45, 46].

Анемия — наиболее частый симптом целиакии , обнаруживается у 32-69% взрослых с этим заболеванием [40].

Анемия также является одним из наиболее распространенных осложнений ВЗК (воспалительного заболевания кишечника) [44, 47].

5) Хирургия обходного желудочного анастомоза

Люди, перенесшие операцию обходного желудочного анастомоза, усваивают меньше питательных веществ. Вот почему железодефицитная анемия может быть относительно распространенным явлением после операции желудочного шунтирования [48].

6) Хронические воспалительные заболевания

Воспалительная анемия (также называемая анемией хронического заболевания) возникает при хронических инфекциях, критических заболеваниях , почечной недостаточности , аутоиммунных заболеваниях и раке [49].

Это вызвано активацией иммунной системы (интерлейкин IL-6 увеличивает выработку гормона гепсидина, который снижает уровень железа в крови) [50, 51].

Например, по оценкам, от 30 до 60% пациентов с ревматоидным артритом могут иметь анемию [52].

Это анемия от легкой до умеренной. Значения гемоглобина редко опускаются ниже 8 г / дл [53].

Лучшее лечение этого типа анемии — лечение основного заболевания . Когда это невозможно, врачи могут назначить переливание крови, внутривенное введение железа и средства, стимулирующие выработку эритроцитов, чтобы улучшить состояние [49].

7) Избыточный вес

Избыточный вес был связан с более низким уровнем гемоглобина, вероятно, из-за хронического воспаления [54].

Обследовано 707 подростков. у полных девушек уровень гемоглобина был ниже [55].

8) Аномальное разрушение красных кровяных телец

Гемоглобин ниже в условиях, вызывающих аномальное разрушение красных кровяных телец (гемолитическая анемия), включая [56, 57, 58, 59]:

• инфекции, такие как малярия
• Увеличенная селезенка
• наследственные заболевания, такие как серповидноклеточная анемия
• аутоиммунная анемия (антитела, которые атакуют красные кровяные тельца)

9) Генетические нарушения производства гемоглобина

Существует несколько генетических нарушений, при которых гемоглобин является аномальным , в результате чего образуются деформированные эритроциты, такие как [57, 60]:

• Серповидно-клеточная анемия
• Альфа- и бета-талассемия

Серповидно-клеточная анемия

Серповидно-клеточная анемия вызывается мутацией в гене для одной из цепей гемоглобина.Включение аномальных цепей приводит к аномальному гемоглобину, называемому гемоглобином S (HbS). Заболевание встречается только у людей, у которых есть две аномальные копии.

Красные кровяные тельца, содержащие этот HbS, становятся жесткими , принимают форму полумесяца или «серпа» . Из-за своей формы , они препятствуют кровотоку в более мелких кровеносных сосудах [61].

Серповидно-клеточная анемия вызывает воспаление, образование тромбов, разрушение эритроцитов, недостаток кислорода и, в конечном итоге, повреждение органов [57].

Эпизодическое обострение может вызвать сильную боль, легочную недостаточность и инсульт [61].

Около 240 000 детей ежегодно рождаются с серповидно-клеточной анемией, большинство из них — в Африке. Только 20% доживают до второго дня рождения [61].

Средняя выживаемость пациентов с серповидноклеточной анемией в США составляет около 42 лет [61].

Это заболевание так распространено по важной причине. А именно, носители HbS, имеющие единственную аномальную копию, устойчивы к малярии [62, 57].

Носители одной копии HbS обычно имеют 40% HbS. Обычно они протекают бессимптомно. Для того, чтобы испытать симптомы серповидно-клеточной анемии, им требуется серьезная кислородная недостаточность [62].

Примерно 8% афроамериканцев являются носителями этого варианта гемоглобина [62].

Талассемии

Талассемии — это заболевания, вызываемые комбинацией более 300 известных мутаций в цепях гемоглобина (альфа или бета) [61].

Эти мутации распространены в Средиземноморье, Юго-Восточной Азии и Китае.Ежегодно рождается около 60 000 пострадавших детей [61].

Люди с талассемией имеют анемию различной степени . В одном из наиболее тяжелых случаев, например, при большой бета-талассемии, невозможно поддерживать уровень гемоглобина выше 6,5 г / дл [61].

В то время как некоторым людям с этим заболеванием требуется регулярное переливание крови, другим требуется спорадическое переливание крови, когда активность костного мозга подавлена ​​(например, из-за вирусной инфекции). Вариантами лечения более тяжелых случаев могут быть трансплантация костного мозга или генная терапия [61].

Так же, как носители серповидноклеточного HbS, носители мутации талассемии также устойчивы к малярии. Поэтому эти мутации относительно распространены [63].

10) Хроническая болезнь почек

Анемия также развивается как частое осложнение хронической болезни почек (ХБП). Тяжесть анемии может быть пропорциональна степени нарушения функции почек [64].

Нарушение функции почек является следствием неспособности почек вырабатывать эритропоэтин (ЭПО), гормон, стимулирующий выработку красных кровяных телец [65].

11) Гипотиреоз

Анемия часто сопровождает заболевания щитовидной железы [66].

Гормоны щитовидной железы стимулируют выработку эритроцитов как напрямую, так и за счет увеличения выработки эритропоэтина (ЭПО) [66].

Анемия при гипотиреозе может быть результатом снижения функции костного мозга, снижения выработки эритропоэтина или дефицита железа, витамина B12 или фолиевой кислоты [66].

Связь между анемией и заболеваниями щитовидной железы двусторонняя, поскольку железодефицитная анемия снижает уровень гормонов щитовидной железы [66].

Исследование с участием 60 человек показало, что добавление железа к терапии тироксином улучшает гипотиреоз лучше, чем терапия только тироксином [67, 68].

12) Упражнения на выносливость (спортивная анемия)

Тренированные спортсмены , , особенно в спорте на выносливость , часто имеют « спортивная анемия ».

Это не всегда обычная анемия. Фактически, у спортсменов часто увеличивается общая масса эритроцитов и гемоглобина по сравнению с не спортсменами.Однако относительное снижение гемоглобина обусловлено увеличением объема плазмы (жидкой части крови) [17].

Однако некоторые виды упражнений могут фактически вызвать разрушение старых эритроцитов в сокращающихся мышцах или за счет сжатия, например, в подошвах ног во время бега [17].

Исследование с участием 747 спортсменов и 104 не спортсменов показало, что низкий гемоглобин чаще обнаруживается у людей, которые занимаются выносливостью, по сравнению с силовыми и смешанными тренировками [69].

13) Тяжелые металлы и токсины

Отравление свинцом снижает выработку гемоглобина и снижает выживаемость эритроцитов [70].

Несколько исследований с участием детей, подвергшихся воздействию свинца в окружающей среде, показали, что более высокие уровни свинца в крови связаны с более низким гемоглобином [71, 72].

Кадмий — еще один тяжелый металл, вызывающий анемию из-за разрушения красных кровяных телец, дефицита железа и дефицита эритропоэтина (ЭПО) [73].

Анемия и низкий уровень эритропоэтина являются клиническими признаками болезни итай-итай, которая является заболеванием, вызванным длительной интоксикацией кадмием в Японии [74].

Токсины, отличные от тяжелых металлов, также могут нарушать выработку красных кровяных телец. Например, афлатоксины могут уменьшать объем как гемоглобина, так и эритроцитов [75].

Афлатоксины — это токсины, вырабатываемые грибами, заражающими основные продовольственные культуры во многих развивающихся странах [76].

При исследовании 755 беременных женщин с более высоким уровнем афлатоксина в крови вероятность развития анемии была выше [76].

14) Заболевания костного мозга

Анемия и низкий уровень гемоглобина могут быть следствием заболеваний костного мозга (например,грамм. лейкоз, лимфома, миелома) и повреждения из-за токсинов, радиации, химиотерапии и рака, которые распространились на костный мозг [77, 58].

15) Старение

Люди с большей вероятностью заболеют анемией с возрастом [78].

Крупное американское исследование с участием почти 40 тысяч человек показало, что анемия присутствует у 11% мужчин и 10% женщин старше 65 лет, а также у 26% мужчин и 20% женщин старше 85 лет [79].

Падение уровня гемоглобина, которое происходит примерно на восьмом десятилетии жизни, кажется частью нормального старения [79].

Но примерно в 50% случаев анемия у пожилых людей возникает по обратимым причинам, включая дефицит железа и витамина B12 и хроническую почечную недостаточность [78].

16) Беременность

При нормальной беременности объем крови увеличивается в среднем на 50%. Это быстрое увеличение объема крови начинается в первом триместре.

Однако объем плазмы (жидкой части крови) увеличивается больше, чем масса эритроцитов, что вызывает относительное снижение уровня гемоглобина в течение первой половины беременности.Это известно как анемия беременности [3].

Это снижение гемоглобина больше всего у женщин с большими детьми или беременных близнецов [80].

17) Некоторые лекарства

Помимо НПВП, которые могут вызвать кровотечение, лекарства, используемые для снижения артериального давления, также могут снижать уровень гемоглобина. Обычно эти изменения небольшие. Однако в некоторых случаях эти препараты могут вызывать клинически значимую степень анемии [81].

Лекарства от кровяного давления вызывают гемодилюцию (увеличение содержания жидкости в крови), гемолитическую анемию (аномальный распад эритроцитов) и / или подавление выработки красных кровяных телец [81].

Факторы и условия, влияющие на функцию гемоглобина

1) Метгемоглобин

Метгемоглобин (metHb) — это форма гемоглобина, в которой железо находится в измененном состоянии (Fe ³⁺ вместо Fe ²⁺ ) и не может связывать кислород.

Помимо того, что этот тип гемоглобина не может переносить кислород, он вызывает окислительное и воспалительное повреждение кровеносных сосудов [82].

У нормальных людей metHb составляет от 1 до 2% от общего гемоглобина [82].

Однако некоторые лекарства и токсины могут повышать уровень metHb.Некоторые генетические мутации также могут повышать уровень metHb.

Люди с более чем 10% metHb имеют синеватый оттенок кожи [62].

Симптомы и повреждения, связанные с мозгом и сердцем, начинают проявляться, когда metHb превышает 30% [62].

Метиленовый синий эффективно лечит как токсические, так и врожденные патологии [62].

2) Окись углерода

Окись углерода (CO) связывает гемоглобин со сродством в 210 раз больше, чем кислород [62].

Вдыхание большого количества окиси углерода приводит к токсическому отравлению угарным газом [62].

Когда окись углерода связывает гемоглобин, гемоглобин больше не может связывать кислород. Это вызывает повреждение тканей из-за недостатка кислорода [62].

У людей с отравлением угарным газом происходит поражение мозга и сердца, когда уровень связанного с угарным газом гемоглобина превышает 20% [62].

Уровни от 40 до 60% приводят к потере сознания, коме и смерти [62].

Отравление угарным газом можно лечить кислородом или обменным переливанием крови [62].

Серия гемоглобина

Этот пост является второй частью серии из трех частей:

Влияние анемии на краткосрочную выживаемость при тяжелых обострениях ХОБЛ:

¹ Отделение легочной и интенсивной терапии, Факультет Медицина, Университет Докуз Эйлюль, Измир, Турция; ² Отделение интенсивной терапии, Образовательная и исследовательская больница Дышкапы Йылдырым Беязит, Анкара, Турция

Цель: Анемия, как сообщается, является независимым предиктором госпитализаций и выживаемости при ХОБЛ.Однако мало что известно о его влиянии на краткосрочную выживаемость при тяжелых обострениях ХОБЛ. Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы определить, увеличивает ли наличие анемии риск смерти при острой дыхательной недостаточности из-за тяжелых обострений ХОБЛ.
Пациенты и методы: Проанализированы последовательные пациенты с обострением ХОБЛ, поступившие в отделение интенсивной терапии с диагнозом острая дыхательная недостаточность и нуждающиеся в инвазивной или неинвазивной вентиляции легких (НИВ).
Результаты: Всего в исследование были включены 106 пациентов (78,3% мужчин; средний возраст 71 год); из них 22 (20,8%) немедленно потребовалась инвазивная вентиляция, а 84 (79,2%) прошли курс лечения НИВ. Неудача НИВ наблюдалась у 38 пациентов. Анемия присутствовала у 50% пациентов, 39 пациентов (36,8%) умерли во время пребывания в больнице. По сравнению с пациентами, не страдающими анемией, госпитальная летальность была значительно выше в группе пациентов с анемией (20,8% против 52,8%, соответственно; P = 0,001). Пошаговый многомерный логистический регрессионный анализ показал, что наличие анемии и неэффективность НИВ были независимыми предикторами госпитальной летальности с отношением шансов (95% доверительный интервал), равным 3.99 ([1,39–11,40]; P = 0,010) и 2,56 ([1,60–4,09]; P <0,001) соответственно. Анемия не была связана с долгосрочным выживанием в этой когорте.
Заключение: Анемия может быть фактором риска госпитальной смерти при тяжелых обострениях ХОБЛ, требующих искусственной вентиляции легких.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, обострение, острая дыхательная недостаточность, летальность, анемия, неинвазивная вентиляция

Введение

ХОБЛ — основная причина бремени здоровья во всем мире. ¹ ХОБЛ часто сочетается с сопутствующими заболеваниями, такими как сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, дисфункция скелетных мышц, депрессия и анемия. ^2,3 Общей причиной большинства этих внелегочных проблем является продолжающееся тяжелое воспаление. Сопутствующие заболевания влияют на повышение общей заболеваемости ХОБЛ, что приводит к увеличению количества госпитализаций, расходов на здравоохранение и, в конечном итоге, к смерти.

Анемия — хорошо известное сопутствующее заболевание ХОБЛ с распространенностью от 12.От 3 до 23%. ^3–5 Предыдущие исследования также показали, что распространенность намного выше во время обострений. ^6–8 Анемия при ХОБЛ напрямую связана с неблагоприятными клиническими исходами, включая смерть. Уровни гемоглобина коррелировали с показателями одышки, физической нагрузкой и несколькими воспалительными маркерами при ХОБЛ. ^9–12 Анемия также была показана как независимый предиктор повторных госпитализаций и выживаемости у пациентов с ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью. ^13,14

Было высказано предположение, что низкий уровень гемоглобина может нарушать газообмен и кардиореспираторное взаимодействие у пациентов с ХОБЛ. ^4,11 Ожидается, что этот эффект будет более заметным при тяжелых обострениях ХОБЛ, проявляющихся острой дыхательной недостаточностью, при которой потребность в кислороде должна быть высокой из-за повышенной респираторной нагрузки. В этом исследовании мы стремились определить, связана ли анемия с более высокой смертностью в стационаре при тяжелых обострениях ХОБЛ. Вторичные конечные точки заключались в оценке влияния анемии на неинвазивную вентиляцию (НИВ) и долгосрочную выживаемость.

Пациенты и методы

Исследуемая популяция

Это когортное исследование проводилось в отделении интенсивной терапии (ОИТ) на 14 коек при больнице третичного уровня.Комитет по этике Образовательной и исследовательской больницы Дикапи Йилдирим Беязит одобрил исследование (номер одобрения: 10/29). Письменное информированное согласие на включение в это исследование было получено либо от самого пациента, либо от его родственников. Все пациенты с последовательными обострениями ХОБЛ, у которых развилась острая дыхательная недостаточность, были обследованы в период с апреля 2012 года по сентябрь 2015 года. Диагноз ХОБЛ был подтвержден в соответствии с Глобальной инициативой по хронической обструктивной болезни легких (GOLD), из медицинских записей и, если доступны тесты легочной функции ( PFT) в течение предыдущего года. ¹ У пациентов, для которых PFT были недоступны, диагноз ХОБЛ был подтвержден с помощью клинических критериев GOLD (возраст> 40 лет, курение> 10 упаковок в год или биомасса в анамнезе).

Критериями исключения были следующие: 1) предполагаемая альтернативная / дополнительная причина дыхательной недостаточности, такая как пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, кардиогенный отек легких, тяжелый сепсис, острый респираторный дистресс-синдром, 2) наличие активного кровотечения, 3) наличие заболевания. / лечение, возможно, связанное с подавлением костного мозга (почечная недостаточность со скоростью клубочковой фильтрации <30 мл / мин / л.73 m ( ² , злокачественные новообразования, гематологические нарушения) и 4) недавняя операция или переливание крови.

Демографические характеристики (возраст, пол, история курения), недавние PFT — если таковые имеются, наличие сопутствующих заболеваний, использование длительной кислородной терапии и НИВЛ на дому, продолжительность пребывания в больнице до поступления в ОИТ, баллы тяжести по острой физиологии и хроническому здоровью Записывали оценку (APACHE) II и шкалу комы Глазго (GCS).

Были собраны лабораторные данные для анализа газов артериальной крови, полного количества клеток крови и сывороточного СРБ.Анемия определялась как уровень гемоглобина <12 г / дл для пациентов женского пола и <13 г / дл для пациентов мужского пола в соответствии с определением анемии Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). ¹⁵

Сбор данных по ИВЛ и последующему наблюдению

У всех пациентов была острая дыхательная недостаточность из-за обострения, и им поддерживали либо инвазивную (ИВЛ с эндотрахеальной интубацией), либо НИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности и клинического состояния пациента.НИВЛ проводилась опытным персоналом интенсивной терапии в режиме поддержки давлением через ороназальную маску. Неудача НИВ была определена как необходимость интубации трахеи в любое время.

Регистрировались исходный тип поддержки ИВЛ, неэффективность НИВ, общая продолжительность ИВЛ, длительность пребывания в ОИТ и больнице, а также летальность в ОИТ и больницах. Смертность выживших оценивалась по национальной системе баз данных о смерти 31 января 2016 г.

Статистический анализ

Первичный результат исследования заключался в том, является ли наличие анемии при поступлении фактором риска госпитальной смертности при тяжелых обострениях ХОБЛ.Вторичными исходами были влияние анемии на неэффективность НИВ и долгосрочную выживаемость. Размер выборки (n = 106) был рассчитан с учетом ошибки альфа в 5%, чтобы отклонить нулевую гипотезу со статистической мощностью 80% и с учетом 5% отсева. ¹⁶

Все категориальные переменные выражены как числа и проценты, а непрерывные переменные выражены как медиана и межквартильный размах. Категориальные переменные между группами сравнивали с помощью хи-квадрат или точного критерия Фишера, непрерывные переменные сравнивали с помощью критерия Манна – Уитни U .Независимое влияние анемии на госпитальную смертность оценивали с помощью пошагового многомерного логистического регрессионного анализа. Для построения модели использовался метод целенаправленного отбора для выбора подмножества ковариат, которые считались клинически важными, с поправкой на искажающие факторы и статистическую значимость. Скорректированное отношение шансов (OR) и 95% доверительный интервал (CI) были представлены для каждого независимого фактора. Двустороннее значение P <0,05 считалось статистически значимым.Статистический анализ был выполнен с помощью программы SPSS (Статистический пакет для социальных наук, версия 20; IBM Corporation, Армонк, Нью-Йорк, США).

Результаты

Схема исследования

представлена ​​на рисунке 1. Всего было обследовано 124 пациента, и 106 пациентов (78,3% мужчин; средний возраст 71 год) были включены в исследование. Характеристики пациентов представлены в таблице 1. ПФТ были доступны у 62 пациентов; средний (межквартильный размах) объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ ₁ )% от прогнозируемого составлял 31.4% (20,5–40,2%). Тридцать семь (34,9%) пациентов получали длительную кислородную терапию, а 15 (14,2%) пациентов использовали НИВ в домашних условиях. Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями были гипертония и ишемическая болезнь сердца. У двенадцати пациентов перед поступлением в ОИТ произошла остановка дыхания. При поступлении в ОИТ средний балл по шкале APACHE II и GCS составлял 23,0 (18,0–31,0) и 15,0 (8,0–15,0) соответственно.

Рис. 1 Блок-схема исследования и результаты госпитализации исследуемой популяции. Сокращения: ICU, отделение интенсивной терапии; IMV, инвазивная механическая вентиляция легких; НИВ, неинвазивная вентиляция.

Таблица 1 Общие характеристики исследуемой популяции Примечания: Все значения выражены в виде чисел (процентов) или медианы (межквартильный размах). a Тесты функции легких были доступны у 62 пациентов. Сокращения: APACHE, Оценка острой физиологии и хронического здоровья; FEV 1 , объем форсированного выдоха за 1 секунду; GCS, шкала комы Глазго; ICU, отделение интенсивной терапии; НИВ, неинвазивная вентиляция.

Поддержка искусственной вентиляции легких и отказ НИВ

Анализ газов артериальной крови при поступлении показал гиперкапническую дыхательную недостаточность. Медиана pH и парциального давления CO ₂ составляла 7,26 (7,18–7,31) и 75,8 (62,7–85,1) мм рт. Ст. Соответственно (таблица 2). У 22 пациентов была инвазивная механическая вентиляция легких на момент поступления в ОИТ, тогда как 84 пациента впервые прошли курс лечения НИВ. Во время наблюдения неэффективность НИВ наблюдалась у 38 пациентов со средней продолжительностью 2.5 (0,3–10,0) дней. Статистически значимые факторы между успешными и неудачными пациентами НИВ показаны в таблице 3. Не было различий в продолжительности искусственной вентиляции легких между обеими группами ( P = 0,917). Госпитальная летальность составила 65,8% в группе неудачной НИВ, тогда как в группе успешной НИВ смертей не было.

Таблица 2 Клинические характеристики исследуемой популяции Примечание: Все значения выражены в виде чисел (процентов) или медианы (межквартильный размах). Сокращения: ICU, отделение интенсивной терапии; MCV, средний корпускулярный объем; NIV, неинвазивная вентиляция; CRP, C-реактивный белок; ALB, альбумин.

Таблица 3 Статистически значимые различия между успешными и неудачными пациентами неинвазивной вентиляции (n = 84) Примечание: Все значения выражены в виде чисел (процентов) или медианы (межквартильный размах). Сокращения: APACHE, Оценка острой физиологии и хронического здоровья; GCS, шкала комы Глазго; NIV, неинвазивная вентиляция; CRP, C-реактивный белок.

Уровни гемоглобина и наличие анемии

Средний уровень гемоглобина составлял 12,8 (11,6–15,0) г / дл во всей исследуемой популяции. Только у одного пациента была полицитемия (гемоглобин> 18,5 г / дл). Уровни гемоглобина отрицательно коррелировали с возрастом ( r = -0,293, P = 0,002) и положительно коррелировали с предсказанным ОФВ ₁ % ( r = 0,388, P = 0,011) (рис. 2A и B). . Анемия присутствовала у половины пациентов (n = 53), различий между половыми группами не было (49.4% [41/83] мужчин и 52,2% [12/23] женщин страдали анемией; P = 1,00). Средний уровень гемоглобина в группе пациентов с анемией составлял 11,6 (10,2–12,3) г / дл, тогда как в группе без анемии он составлял 15,0 (13,7–16,1) г / дл (рис. 3). Средний корпускулярный объем не отличался у пациентов с анемией и без анемии (86,4 [79,9–91,4] и 88,7 [84,6–91,8] мкл, соответственно, P = 0,245). Пациенты с анемией были старше, имели более низкий ОФВ ₁ % от прогнозируемого и имели более высокий балл по шкале APACHE II (Таблица 4).Неэффективность НИВ чаще наблюдалась у пациентов с анемией по сравнению с группой без анемии (49% против 22,6%, соответственно; P = 0,001).

Рис. 2 Корреляция между концентрацией гемоглобина и возрастом и прогнозируемым ОФВ 1 %. Примечания: ( A ) Корреляция между гемоглобином и возрастом (коэффициент корреляции Спирмена: -0,293; P = 0,002). ( B ) Корреляция между гемоглобином и ОФВ 1 % предсказанный (n = 62; коэффициент корреляции Спирмена: 0.388; P = 0,011). Сокращение: FEV 1 , объем форсированного выдоха за 1 секунду.

Рис. 3 Уровни гемоглобина у пациентов с анемией и без анемии.

Таблица 4 Статистически значимые различия между пациентами с анемией и неанемией Примечания: Все значения выражены в виде чисел (процентов) или медианы (межквартильный размах). a Доступен 62 пациентам. Сокращения: APACHE, Оценка острой физиологии и хронического здоровья; FEV 1 , объем форсированного выдоха за 1 секунду; НИВ, неинвазивная вентиляция.

Краткосрочная смертность

Тридцать девять пациентов (36,8%) умерли во время пребывания в больнице (таблица 5). При сравнении, у невыживших были более высокие показатели APACHE II и более низкие показатели GCS, они чаще использовали НИВ на дому и имели низкий уровень ALB в сыворотке. Госпитальная летальность составила 52.8% в группе с анемией, тогда как в группе без анемии он составлял 20,8% ( P = 0,001). Логистический регрессионный анализ госпитальной смертности (таблица 6) показал, что наличие анемии и неэффективность НИВ были независимыми предикторами госпитальной смерти с OR (95% ДИ) 3,99 ([1,39–11,40]; P = 0,010) и 2,56 ([[ 1.60–4.09]; P <0.001) соответственно. Когда в регрессионной модели вместо анемии (категориальная переменная) использовались уровни гемоглобина (непрерывная переменная), OR для госпитальной смертности было 0.74 (0,59–0,94; P = 0,014).

Таблица 5 Статистически значимые факторы, связанные с больничной смертностью Примечание: Все значения выражены в виде чисел (процентов) или медианы (межквартильный размах). Сокращения: APACHE, Оценка острой физиологии и хронического здоровья; GCS, шкала комы Глазго; NIV, неинвазивная вентиляция; CRP, C-реактивный белок; ALB, альбумин.

Таблица 6 Пошаговый многомерный логистический регрессионный анализ для независимых предикторов госпитальной смертности Сокращения: APACHE, Оценка острой физиологии и хронического здоровья; GCS, шкала комы Глазго; NIV, неинвазивная вентиляция; ALB, альбумин.

Долгосрочная смертность

Шестьдесят семь пациентов выписаны из больницы. Среднее время наблюдения составило 314 (47–773) дней. За этот период умерли 26 пациентов. Общая летальность составила 38,7% (n = 41) в течение 28 дней, 50,9% (n = 54) в течение 3 месяцев и 61,3% (n = 65) в течение 1 года. Уровни гемоглобина не различались между выжившими и не выжившими ( P = 0,903).

Обсуждение

Анемия при хроническом заболевании является относительно частым явлением и является важным фактором естественного течения ХОБЛ.В этом исследовании наличие анемии было связано с повышенной госпитальной летальностью при тяжелых обострениях ХОБЛ, требующих искусственной вентиляции легких.

Анемия как коморбидное заболевание при ХОБЛ

Анемия — это сопутствующее заболевание тяжелой формы ХОБЛ, ответственное за увеличение бремени болезни. ^3–6 У пациентов с анемией усиливается одышка и снижается функциональная способность, что, в свою очередь, приводит к ухудшению качества жизни. ^9–11 Кроме того, эти пациенты обостряются сильнее и имеют более высокий риск смерти, чем пациенты без анемии. ^6,17,18 Сообщается также, что он является независимым отрицательным предиктором продолжительности госпитализаций и выживаемости пациентов с ХОБЛ, получающих кислородную терапию. ¹⁴

Распространенность анемии составляет примерно 33–44% у пациентов, госпитализированных по поводу обострения. ^7,8,19 В настоящем исследовании анемия выявлялась у 50% пациентов с обострениями. Этот результат относительно выше, чем сообщалось ранее, возможно, потому, что исследуемая популяция включала пациентов с более тяжелой ХОБЛ.Мы также обнаружили, что уровни гемоглобина коррелировали с прогнозируемым ОФВ ₁ %, и пациенты с анемией имели более низкий ОФВ ₁ , чем пациенты без анемии, что согласуется с ранее опубликованными данными. ^10,14

Анемия и краткосрочный прогноз при тяжелых обострениях ХОБЛ

Хотя влияние анемии во время стабильной фазы ХОБЛ сообщалось во многих продольных когортных исследованиях, влияние анемии на клинические исходы обострений ХОБЛ, особенно в условиях интенсивной терапии, изучалось меньше. ^20–23 В этом исследовании наличие анемии связано с повышенным риском смерти при тяжелых обострениях ХОБЛ с OR 3,99. Мы предлагаем рассматривать анемию как фактор стратификации риска тяжелых обострений ХОБЛ в отделениях интенсивной терапии.

Было показано, что анемия связана с повышенной смертностью при острой дыхательной недостаточности, связанной с ХОБЛ. ^8,20–23 Rasmussen et al. ²² оценили пациентов с ХОБЛ, нуждающихся в инвазивной вентиляции, и обнаружили, что 54.8% пациентов с анемией ХОБЛ умерли в течение 30 дней с коэффициентом риска смерти 3,1 (95% ДИ 1,6–5,9). Другое исследование показало, что уровень гемоглобина был независимым предиктором госпитальной смертности (OR: 0,63, 95% CI: 0,45–0,90; P = 0,006). ²³ Влияние анемии на обострения ХОБЛ также оценивалось в условиях отделения неотложной помощи; Многоцентровое исследование, проведенное в Канаде, показало, что анемия (гемоглобин <10 г / дл) была самым сильным предиктором (OR 4,9; 95% CI 2,1–11,7) серьезных нежелательных явлений, включая смерть пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи. ²⁴ Все эти данные предполагают, что анемия не только является важным предиктором долгосрочной выживаемости, но также должна рассматриваться как фактор риска краткосрочной смертности при тяжелых обострениях ХОБЛ.

Механизмы развития анемии при ХОБЛ сложны и выходят за рамки данной статьи, тем не менее тяжесть заболевания, по-видимому, является одним из наиболее важных факторов. ²⁵ Анемия была предложена в качестве маркера терминальной стадии ХОБЛ. ²² ХОБЛ — системное воспалительное заболевание, в котором играют роль многие цитокины, включая IL-1, IL-6 и TNF-альфа.Эти цитокины также участвуют в ингибировании эритропоэза на разных этапах эритропоэтического пути. При сильном системном воспалении нарушение эритропоэза проявляется в виде анемии хронического воспаления. ^5,25 Помимо хронических изменений эритропоэза, сообщалось также об острых изменениях уровня гемоглобина во время обострений. Markoulaki et al., ^{, 26,} , показали, что тяжелое обострение само по себе вызывает временные изменения уровня гемоглобина со средним снижением на 1.3 г / дл. Отрицательная корреляция между уровнями гемоглобина и эритропоэтина (ЭПО) указывает на повышенную резистентность к ЭПО во время обострений. Уже известно, что устойчивость к ЭПО напрямую коррелирует с уровнями воспалительных цитокинов и, следовательно, с уровнем системного воспаления. Повторные обострения могут еще больше угнетать эритропоэз, и в результате при тяжелой форме ХОБЛ может наблюдаться значительное снижение уровня гемоглобина. Таким образом, анемия может рассматриваться как суррогат тяжелого системного воспаления и может быть полезной при выявлении более больных пациентов.

Кроме того, еще одним важным механизмом, ответственным за развитие анемии при хроническом заболевании, является изменение метаболизма железа. ^5,7,27 Повышенные уровни воспалительных цитокинов и гепсидина, пептидного гормона, регулирующего гомеостаз железа, также играют важную роль в нарушении утилизации железа, что вызывает функциональный дефицит железа. Было показано, что функциональный дефицит железа, даже до начала анемии, связан с гипоксемией, более частыми обострениями, о которых сообщают пациенты, снижением толерантности к физической нагрузке и ограниченным ответом на легочную реабилитацию. ^27,28 Недавно было высказано предположение, что особое внимание следует уделять дефициту железа даже при отсутствии анемии, а добавление железа может быть полезным у пациентов с анемией ХОБЛ. ²⁹ Исследования, проведенные при других хронических воспалительных заболеваниях, и одно исследование, проведенное при ХОБЛ с почечной недостаточностью, показали улучшение результатов лечения пациентов при заместительной терапии железом. ^7,30 Однако необходимы дополнительные данные, чтобы понять важность функционального дефицита железа при ХОБЛ, и положительный эффект заместительной терапии железом необходимо подтвердить с помощью рандомизированных контролируемых исследований.

С другой стороны, пациенты с ХОБЛ могут быть более чувствительны к анемии, чем мы думаем. Эта гипотеза подтверждается данными двух предыдущих исследований. Сообщалось, что пациенты с ХОБЛ имеют более высокий уровень смертности во время желудочно-кишечного кровотечения по сравнению с пациентами без ХОБЛ. ³¹ Во втором исследовании низкие уровни гематокрита были связаны с худшими результатами у пациентов с ХОБЛ после плановой открытой аневризмэктомии брюшной аорты. ³² Причина отрицательного влияния анемии на исходы до сих пор неизвестна.Однако с физиологической точки зрения анемия вызывает снижение способности крови переносить кислород, что может ухудшить физиологические и клинические параметры при ХОБЛ. ⁴ Юрук и др. Показали, что низкий уровень гемоглобина был связан с нарушением насыщения тканей кислородом в микроциркуляции, а коррекция гемоглобина привела к улучшению кислородной переносимости и насыщения тканей кислородом. ^33,34 Отрицательное влияние низкого уровня гемоглобина на оксигенацию тканей может иметь клиническое значение при тяжелой ХОБЛ, особенно во время обострений.

Настоящее исследование также показало, что неэффективность НИВ чаще встречается у пациентов с анемией ХОБЛ. Haja Mydin et al., ^{, 8,} искали прогностические факторы гиперкапнической дыхательной недостаточности и показали, что анемия связана с повышенным риском отказа НИВ. Исследование базы данных ХОБЛ (n = 132 424) показало, что пациенты с анемией не только чаще госпитализировались в ОИТ, но и нуждались в большей искусственной вентиляции легких. ³⁵ Анемия также упоминалась как фактор риска экстубации и неудачного отлучения от груди. ^36,37 В зависимости от степени тяжести анемия связана с усилением работы дыхания и снижением переносимости физической нагрузки при ХОБЛ. ^4,9,11 Было показано, что взаимосвязь между оксигенацией мышц и пиковым потреблением кислорода широко варьируется при ХОБЛ, а на потребление кислорода сильно влияет оксигенация крови и уровень использования кислорода. ^4,38 Пациенты с анемией ХОБЛ также демонстрируют снижение диффузионной способности с поправкой на гемоглобин. ¹⁹ Все эти изменения в транспорте кислорода приводят к снижению аэробной способности и, следовательно, к дисфункции скелетных мышц при тяжелой ХОБЛ во время физических упражнений.Можно ожидать, что эти изменения будут более заметными у пациентов с низким уровнем гемоглобина, особенно во время обострений из-за повышенной потребности в кислороде из-за повышенной работы дыхания и нарушения сердечно-легочного взаимодействия. Исследование серии случаев, проведенное Schönhofer et al. ³⁹ , показало, что переливание крови снижает минутную вентиляцию и работу дыхания у пациентов с анемией ХОБЛ. Та же группа также показала, что переливание крови помогло успешно отлучить от ИВЛ у пяти пациентов. ⁴⁰ Однако взаимосвязь между анемией и вентиляцией является сложной, и необходимо больше данных, чтобы понять последствия анемии для газообмена и транспорта во время «отказа насоса» при ХОБЛ.

Оптимальный порог гемоглобина у пациентов с ХОБЛ все еще обсуждается. Обычно уровень гемоглобина> 10 г / дл считается «безопасной» зоной, однако это может не относиться к пациентам с ХОБЛ. Исследование ANTADIR показало, что каждые 5% повышения уровня гематокрита связаны с относительным риском трехлетней смертности 0,86 (0,83–0,89). ¹⁴ Kollert et al. ¹³ предложили, что значения гемоглобина выше 14,3 г / дл для женщин и 15,1 г / дл для мужчин, что намного выше, чем определение ВОЗ, были связаны с лучшими результатами у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью.Хотя уровни гемоглобина 7–9 г / дл считаются хорошо переносимыми в отделениях интенсивной терапии, Rasmussen et al. ^{, 22,} сообщили, что пороговое значение уровня гемоглобина <12 г / дл связано с повышенным риском смерти у интубированных пациентов с ХОБЛ. Интересно, что Stiell et al. ²⁴ показали, что у пациентов с обострениями, у которых возникло серьезное нежелательное явление (включая поступление в ОИТ, потребность в ИВЛ и смерть в течение 30 дней), уровень гемоглобина составлял 12,3 г / дл, что можно было рассматривать как обычный.Что касается этих результатов, «безопасный» уровень гемоглобина для ХОБЛ, вероятно, выше, чем наши стандартные определения анемии.

Анемия и отдаленный прогноз при тяжелых обострениях ХОБЛ

Исследования, проведенные при ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью, показали, что наличие анемии было связано с худшим долгосрочным выживанием, однако мы не смогли продемонстрировать такой эффект в нашей когорте. ^13,14,18 Следует иметь в виду, что настоящее исследование было разработано и рассчитано на первичный результат (госпитальную смертность).Еще один важный момент, который следует учитывать, — это то, что у испытуемых была острая дыхательная недостаточность, и только одна треть пациентов имела хроническую дыхательную недостаточность и использовали кислород дома. Наконец, период наблюдения мог быть слишком коротким, чтобы увидеть разницу. По сравнению с предыдущими отчетами, наше среднее время наблюдения было относительно короче (36 против 10,5 месяцев соответственно). ¹³

Ограничения и сильные стороны исследования

Это исследование имеет несколько важных ограничений.Во-первых, это одноцентровое исследование, и его результаты не могут быть распространены на другие центры. Во-вторых, не всем пациентам в последнее время проводились ПФП; Таким образом, мы не смогли оценить тяжесть заболевания по системе классификации GOLD во всей когорте. В-третьих, на смертность тяжелобольных пациентов потенциально могли повлиять многие смешивающие факторы. Хотя мы попытались включить в анализ смертности широкий спектр всех возможных факторов, данных о терапии и осложнениях во время пребывания в отделении интенсивной терапии все еще недостаточно.Еще один важный момент, который следует учитывать, — этиология анемии, включая данные о предыдущих обострениях и госпитализациях, в этом исследовании не оценивалась.

Помимо этих ограничений, настоящее исследование имеет некоторые важные сильные стороны. Имеются ограниченные данные о влиянии анемии на тяжелые обострения ХОБЛ, требующие искусственной вентиляции легких. Большинство исследований, проведенных в отделениях интенсивной терапии, включали не только пациентов с обострениями, но и пациентов с другими диагнозами, такими как пневмония и кардиогенный отек легких. ^20–23 Мы тщательно включили пациентов только с обострениями. Более того, когорта исследования состояла из пациентов с различной степенью острой дыхательной недостаточности, получавших как НИВЛ, так и инвазивную вентиляцию легких; поэтому наши результаты могут применяться к большему проценту пациентов для прогнозирования прогноза. Наконец, известно, что сопутствующие заболевания, такие как застойная сердечная недостаточность, имеют повышенный риск смерти при наличии анемии. По этой причине вместо использования индекса коморбидности каждая коморбидность оценивалась отдельно, чтобы понять ее собственную связь с анемией и смертностью.

Заключение

Это исследование подчеркивает два важных результата: во-первых, анемия связана с повышенным риском смерти при острой дыхательной недостаточности из-за тяжелых обострений ХОБЛ. Во-вторых, анемия связана с неэффективностью НИВ. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять физиологические последствия анемии при обострениях ХОБЛ и ее влияние на клинические исходы. Оказывает ли коррекция анемии положительный эффект при ХОБЛ — еще один сложный вопрос исследования, ожидающий ответа.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить Гюля Эргёра и Уильяма Фоллмера за их ценные комментарии и вклад в статистический анализ. Мы также благодарим Американское торакальное общество и программу Sonia Buist за методы эпидемиологических клинических и операционных исследований (MECOR) за их поддержку и постоянное обучение для исследований. Это исследование было представлено в качестве устной презентации на Ежегодном конгрессе Европейского респираторного общества 2015 г., Амстердам, Голландия.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

---

Список литературы

1.		Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких (GOLD) [домашняя страница в Интернете]. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких [обновлено, 2015 г.]. Доступно по адресу: www.goldcopd.org. По состоянию на 16 июня 2016 г.
2.		Шатила В.М., Томашоу Б.М., Минай О.А., Крайнер Г.Дж., Сделай Б.Дж. Сопутствующие заболевания при хронической обструктивной болезни легких. Proc Am Thorac Soc . 2008. 5 (4): 549–555.
3.		Cavailles A, Brinchault-Rabin G, Dixmier A, et al. Сопутствующие заболевания при ХОБЛ. Eur Respir Ред. . 2013. 22 (130): 454–475.
4.		Similowski T, Agusti A, MacNee W, Schönhofer B.Потенциальное влияние анемии на хроническое заболевание при ХОБЛ. Eur Respir J . 2006. 27 (2): 390–396.
5.		Йоханнес А.М., Эршлер В.Б. Анемия при ХОБЛ: систематический обзор распространенности, качества жизни и смертности. Respir Care . 2011. 56 (5): 644–652.
6.		Мартинес-Ривера С., Портильо К., Муньос-Феррер А. и др. Анемия является прогностическим фактором смертности у госпитализированных пациентов по поводу обострения ХОБЛ. ХОБЛ . 2012; 9 (3): 243–250.
7.		Silverberg DS, Mor R, Weu MT, Schwartz D, Schwartz IF, Chernin G. Анемия и дефицит железа у пациентов с ХОБЛ: распространенность и эффекты коррекции анемии с помощью стимуляции эритропоэза агенты и внутривенное железо. BMC Pulm Med . 2014; 14:24.
8.		Хаджа Мидин Х., Мерфи С., Клэг Х., Шридхаран К., Тейлор И.К.Анемия и работоспособность как прогностические маркеры острой гиперкапнической дыхательной недостаточности из-за хронической обструктивной болезни легких. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis . 2013; 8: 151–157.
9.		Cote C, Zilberberg MD, Mody SH, Dordelly LJ, Celli B. Уровень гемоглобина и его клиническое влияние в когорте пациентов с ХОБЛ. Eur Respir J . 2007. 29 (9): 923–929.
10.		Ferrari M, Manea L, Anton K и др. Уровни анемии и гемоглобина в сыворотке крови связаны с переносимостью физических нагрузок и качеством жизни при хронической обструктивной болезни легких. BMC Pulm Med . 2015; 15:58.
11.		Буту А.К., Станопулос И., Пициу Г.Г. и др. Анемия хронического заболевания при хронической обструктивной болезни легких: исследование случай-контроль сердечно-легочных нагрузок. Дыхание .2011. 82 (3): 237–245.
12.		Буту А.К., Пициу Г.Г., Станопулос И., Контакиотис Т., Кириазис Г., Аргиропулу П. Уровни медиаторов воспаления у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких с анемией хронического заболевания: случай-контроль изучение. QJM . 2012. 105 (7): 657–663.
13.		Kollert F, Tippelt A, Müller C и др. Уровни гемоглобина, превышающие пороговые значения анемии, максимально позволяют прогнозировать долгосрочную выживаемость при ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью. Respir Care . 2013. 58 (7): 1204–1212.
14.		Chambellan A, Chailleux E, Similowski T; Группа обсерваторий АНТАДИР. Прогностическое значение гематокрита у пациентов с тяжелой формой ХОБЛ, длительно получающих кислородную терапию. Сундук . 2005. 128 (3): 1201–1208.
15.		Всемирная организация здравоохранения. Концентрация гемоглобина для диагностики анемии и оценки степени тяжести.Информационная система о витаминном и минеральном питании. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2011 г. Доступно по адресу: http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf. По состоянию на 4 июня 2016 г.
16.		Dean AG, Sullivan KM, Soe MM. OpenEpi: Эпидемиологическая статистика с открытым исходным кодом для общественного здравоохранения, версия [обновлено 4 мая 2015 г.]. Доступно на: www.OpenEpi.com. По состоянию на 16 июня 2016 г.
17.		Ozyılmaz E, Kokturk N, Teksut G, Tatlicioglu T.Неожиданные факторы риска частых обострений, требующих госпитализации при хронической обструктивной болезни легких. Int J Clin Pract . 2013. 67 (7): 691–697.
18.		Буту А.К., Каррар С., Хопкинсон Н.С., Полки Мичиган. Анемия и выживаемость при хронической обструктивной болезни легких: скорее дихотомическая, чем непрерывная переменная. Дыхание . 2013. 85 (2): 126–131.
19.		Гуо Дж., Чжэн Ц., Сяо Ц. и др. Влияние анемии на функции легких и работоспособность у пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких. BMJ Open . 2015; 5 (10): e008295.
20.		Asmundsson T, Kilburn KH. Выживаемость при острой дыхательной недостаточности. 145 пациентов наблюдались от 5 до 8 с половиной лет. Энн Интерн Мед. . 1974. 80 (1): 54–57.
21.		Невинс М.Л., Эпштейн СК. Предикторы исхода для пациентов с ХОБЛ, которым требуется инвазивная искусственная вентиляция легких. Сундук . 2001. 119 (6): 1840–1849.
22.		Расмуссен Л., Кристенсен С., Ленлер-Петерсен П., Йонсен С.П. Анемия и 90-дневная смертность у пациентов с ХОБЛ, которым требуется инвазивная искусственная вентиляция легких. Clin Epidemiol . 2010; 3: 1–5.
23.		Ucgun I, Metintas M, Moral H, Alatas F, Yildirim H, Erginel S. Предикторы госпитального исхода и интубации у пациентов с ХОБЛ, поступивших в отделение интенсивной терапии по поводу острой гиперкапнической дыхательной недостаточности. Респир Мед . 2006; 100 (1): 66–74.
24.		Stiell IG, Clement CM, Aaron SD, et al. Клинические характеристики, связанные с нежелательными явлениями у пациентов с обострением хронической обструктивной болезни легких: проспективное когортное исследование. CMAJ . 2014; 186 (6): E193 – E204.
25.		Портильо К., Мартинес Ривера С., Руис-Манзано Дж. Анемия при хронической обструктивной болезни легких. Это действительно важно? Int J Clin Pract . 2013. 67 (6): 558–565.
26.		Маркулаки Д., Костикас К., Папатеодору Г. и др. Гемоглобин, эритропоэтин и системное воспаление при обострениях хронической обструктивной болезни легких. Eur J Intern Med . 2011. 22 (1): 103–107.
27.		Nickol AH, Frize MC, Cheng HY, et al. Поперечное исследование распространенности и ассоциаций дефицита железа в когорте пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. BMJ Open . 2015; 5 (7): e007911.
28.		Барберан-Гарсия А., Родригес Д.А., Бланко И. и др. Неанемический дефицит железа ухудшает реакцию на легочную реабилитацию при ХОБЛ. Респирология . 2015; 20 (7): 1089–1095.
29.		Vasquez A, Logomarsino СП. Анемия при хронической обструктивной болезни легких и потенциальная роль дефицита железа. ХОБЛ . 2016; 13 (1): 100–109.
30.		Авни Т., Лейбович Л.Л., Гафтер-Гвилли А. Добавки железа для лечения хронической сердечной недостаточности и дефицита железа: систематический обзор и метаанализ. Eur J Heart Fail . 2012. 14 (4): 423–429.
31.		Cappell MS, Nadler SC. Повышенная смертность от острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Многолетнее исследование 53 последовательных пациентов. Dig Dis Sci . 1995. 40 (2): 256–262.
32.		Upchurch GR Jr, Proctor MC, Henke PK и др.Предикторы тяжелой заболеваемости и смерти после плановой аневризмэктомии брюшной аорты у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. J Vasc Surg . 2003. 37 (3): 594–599.
33.		Юрук К., Бартельс С.А., Мильштейн Д.М., Беземер Р., Бимонд Б.Дж., Инс С. Переливание эритроцитов и оксигенация тканей в амбулаторных гематологических пациентах с анемией. Переливание крови . 2012. 52 (3): 641–646.
34.		Юрюк К., Алмак Э., Беземер Р., Годхарт П., де Мол Б., Инс С. Переливания крови активизируют микроциркуляцию во время кардиохирургических операций. Переливание крови . 2011. 51 (5): 961–967.
35.		Halpern MT, Zilberberg MD, Schmier JK, Lau EC, Shorr AF. Анемия, затраты и смертность при хронической обструктивной болезни легких. Затраты, эфф. Выделение ресурсов . 2006; 4: 17.
36.		Khamiees M, Raju P, DeGirolamo A, Amoateng-Adjepong Y, Manthous CA. Предикторы исхода экстубации у пациентов, успешно завершивших исследование спонтанного дыхания. Сундук . 2001. 120 (4): 1262–1270.
37.		Lai YC, Ruan SY, Huang CT, Kuo PH, Yu CJ. Уровни гемоглобина и результаты прекращения ИВЛ у пациентов, которых трудно отлучить: ретроспективное когортное исследование. PLoS One . 2013; 8 (8): e73743.
38.		Tabira K, Horie J, Fujii H, et al. Взаимосвязь между оксигенацией скелетных мышц и системным потреблением кислорода во время упражнений у субъектов с ХОБЛ: предварительное исследование. Respir Care . 2012. 57 (1): 1602–1610.
39.		Schönhofer B, Wenzel M, Geibel M, Köhler D. Переливание крови и функция легких у пациентов с хронической анемией и тяжелой хронической обструктивной болезнью легких. Crit Care Med . 1998. 26 (11): 1824–1828.
40.		Schönhofer B, Böhrer H, Köhler D. Переливание крови, облегчающее отлучение от аппарата ИВЛ. Анестезия . 1998. 53 (2): 181–184.

Железодефицитная анемия — AMBOSS

Последнее обновление: 11 мая 2021 г.

Резюме

Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее распространенной формой анемии во всем мире и может быть вызвана недостаточным потреблением, снижением абсорбции (e .g., атрофический гастрит, воспалительное заболевание кишечника), повышенная потребность (например, во время беременности) или повышенная потеря (например, желудочно-кишечное кровотечение, меноррагия) железа. Длительный дефицит приводит к истощению запасов железа в организме, что приводит к снижению эритропоэза и анемии. Симптомы неспецифичны и включают утомляемость, бледность, вялость, выпадение волос, ломкость ногтей и пику. Хотя ЖДА обычно проявляется как гипохромная и микроцитарная анемия, она также может быть нормоцитарной. Низкий уровень ферритина является диагностическим признаком дефицита железа, но могут потребоваться дальнейшие исследования железа, особенно у пациентов с хроническим воспалением.После диагностики ЖДА необходимо определить первопричину. Обычно это включает гастроскопию и колоноскопию или гинекологическое обследование у женщин с аномальным маточным кровотечением. Железодефицитная анемия лечится пероральными или парентеральными добавками железа. Пациентам с анемией, достаточно тяжелой, чтобы вызвать сердечно-легочную нестабильность, требуется переливание крови.

См. Также «Анемия».

Эпидемиология

• Самая распространенная форма анемии в мире ^[1]
• Около 3% населения США страдают. ^[2]
• Афроамериканцы и американцы мексиканского происхождения в США подвергаются повышенному риску.
• Самый высокий уровень распространенности: ^[3]
  • Дети до 5 лет
  • Молодые женщины детородного возраста (из-за менструальной кровопотери)
  • Беременные женщины

Эпидемиологические данные относятся к США. если не указано иное.

Этиология

Наиболее частые причины ЖДА можно разделить по возрастным группам и патофизиологическим механизмам.

На основе возраста

^{[1] [4]}

В странах с ограниченными ресурсами у взрослых старше 50 лет с ЖДА следует исключить полипы / карциному толстой кишки как потенциальную основную этиологию.

На основе основного механизма

^{[4] [6] [7]}

Патофизиология

Клинические особенности

DICEd Plumm — дисфагия, железодефицитная анемия, карцинома пищевода-пищевода, пищевода синдром.

Каталожные номера: ^{[2] [11]}

Диагностика

Подход

• Первоначальное расследование
• Эмпирическую терапию железом можно начать, если:
  • История болезни пациента указывает на четкое объяснение ЖДА (например, история нескольких сдач крови или недостаточное потребление железа с пищей)
  • У молодого, здорового пациента после первичного обследования патологии не обнаружено
• Продвинутые исследования (e.(например, капсульная эндоскопия, ангиографические или сцинтиграфические исследования): рассмотрите возможность у пожилых пациентов с симптомами, с отрицательным начальным обследованием и отсутствием ответа на эмпирическую терапию железом. ^[12]

Плановые исследования

^{[1] [12] [13]}

Диагностика дефицита железа

^{[1] [4] [13] [ 18]}

• Исследования железа
  • Лучший исходный тест: ↓ сывороточный ферритин ^[1]
    • : IDA очень вероятно ^[18]
    • 45–100 нг / мл: рассмотреть возможность дальнейшего обследования (например,g., трансферрин, TSAT).
    • Коморбидные хронические воспалительные состояния, ХБП, ХСН: дальнейшая оценка, даже если уровень ферритина в норме
  • Дальнейшая оценка
  • Дополнительные анализы, которые необходимо рассмотреть
• Биопсия костного мозга ^{[1] [17]}
  • Золотой стандарт, но показана только пациентам с подозрением на ЖДА и сомнительными исследованиями железа.
  • Результаты: уменьшение или отсутствие запасов окрашиваемого железа ^[12]

В сочетании с повышенным TIBC низкий уровень ферритина и железа является диагностическим признаком железодефицитной анемии.

Повышенный уровень ферритина не исключает железодефицитной анемии. Его можно увеличить при одновременном воспалении.

Оценка основной причины

^{[1] [18]}

Лечение

Лечение основного состояния

Примеры включают:

Диетические модификации

• Все пациенты
  • Поощряйте потребление продуктов, богатых железом.
  • Посоветуйте пациентам, принимающим добавки железа, избегать следующих веществ, снижающих абсорбцию железа: ^{[1] [13]}
    • Еда: e.г., чай, крупы, молочные продукты
    • Лекарственные средства: например, кальций, антациды, ИПП
• Младенцы: избегайте коровьего молока. ^[12]

Пероральные добавки эффективны и недороги, однако из-за побочных эффектов часто не соблюдаются. В некоторых случаях полезно парентеральное введение железа.

Железная терапия при железодефицитной анемии
	Пероральная терапия железом	Парентеральная терапия железом [1] [13]
Показания 30 Показан всем пациентам с ЖДА (при переносимости)
Агенты	Сульфат железа Фумарат железа Глюконат железа	Препараты железа Прочие: глюконат железа, ферумокситол
Дозировка [13]	Взрослые: обычно эквивалент 100–200 мг элементарного железа в день [13] [18] Дети: 3–6 мг / кг в день в жидком препарате [1] [4] Доступные формы (препараты железа) Сульфат железа [13] Фумарат железа [13] Глюконат железа [13] Поглощение может быть усилен одновременным потреблением витамина С (например,г., в апельсиновом соке).	Определите дефицит железа по формуле Ганзони. [13] Выберите подготовку для замены. Администрирование за один или несколько сеансов, пока рассчитанный дефицит железа не будет восполнен. [13] Декстран железа Железная сахароза Глюконат железа Ферумокситол
Побочные эффекты [1] [22]	Дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, тошнота, запор, изменение цвета стула на черный
Продолжительность	Первоначально следует вводить в течение 3–6 месяцев или трех месяцев после коррекции анемии для увеличения запасов железа. [1] [4]	Зависит от дефицита железа и выбранного препарата для внутривенного введения
Мониторинг [1]	Проверяйте общий анализ крови ежемесячно до нормального диапазона, затем каждые три месяца в течение одного года, затем еще раз через год. Адекватный ответ: через месяц гемоглобин должен увеличиться на ≥ 1 г / дл.

См. «Переливание» для получения дополнительной информации.

• Учитывать эритроциты у:
  • Гемодинамически нестабильных пациентов с анемией
  • Тяжелая анемия (Hb ≤ 7 г / дл)
  • Отдельные пациенты с Hb ≤ 8 г / дл
• Избегайте применения чЭРБК у: гемодинамически стабильных пациентов с ЖДА легкой или средней степени тяжести.

Дифференциальная диагностика

См. «Диагностика» в «Анемия.”

Ссылки: ^{[2] [25]}

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Профилактика

Скрининг

^{[26] [27] [28]}

• Универсальный скрининг обычно не рекомендуется для взрослых
• Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует однократный лабораторный скрининг (уровень Hb) у всех младенцев в возрасте 9–12 месяцев.
• Все младенцы и дети в возрасте от 4 до 36 месяцев должны проходить клиническую оценку факторов риска дефицита железа при каждом осмотре здорового ребенка с последующими ежегодными оценками.
• Селективный скрининг (уровень Hb) у лиц с повышенным риском дефицита железа

Рекомендации для младенцев на грудном вскармливании

^[26]

• Недоношенные дети, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать дополнительное количество железа в дозе 2 мг / кг в день в течение первых 12 месяцев жизни.
• Дети старше 6 месяцев на грудном вскармливании должны получать железо с пищей (например, обогащенные злаки) или перорально 1 мг / кг железа в день.

Особые группы пациентов

• Эпидемиология
  • > 40% беременных женщин имеют дефицит железа ^[29]
  • Вторая по частоте причина анемии у беременных (после физиологической анемии)
• Этиология: повышенная потребность в железе
• Лечение: пероральное или внутривенное введение препаратов железа (см. «Лечение» выше) ^{[30] [31]}
• Осложнения
  • Повышенный риск неблагоприятных исходов беременности
  • Нарушение нервного развития плода

Литература

1. Паворд С., Дару Дж., Прасаннан Н. и др.Руководство Великобритании по ведению дефицита железа во время беременности. Br J Haematol . 2020; 188 (6): с.819-830. DOI: 10.1111 / bjh.16221. | Открыть в режиме чтения QxMD
2. Периодический прием добавок железа и фолиевой кислоты во время беременности в эндемичных по малярии районах. https://www.who.int/elena/titles/intermittent_iron_pregnancy_malaria/en/ . Обновлено: 11 февраля 2019 г. Доступ: 6 ноября 2020 г.
3. CoNSDPa в период лактации, Медицина Ио. Питание во время беременности . Национальная академия прессы ; 1990 г.
4. Маркова В., Хансен Р., Томсен Л.Л., Пинборг А., Моос Т., Холм С. Внутривенное введение изомальтозида железа по сравнению с пероральными добавками железа для лечения дефицита железа во время беременности: протокол рандомизированного сравнительного открытого исследования. Trials . 2020; 21 год (1): с.742. DOI: 10.1186 / s13063-020-04637-z. | Открыть в режиме чтения QxMD
5. Короткий MW, Domagalski JE.Железодефицитная анемия: оценка и лечение .. Am Fam Physician . 2013; 87 (2): с.98-104.
6. Киллип С., Беннетт Дж. М., Чемберс, доктор медицины. Железодефицитная анемия. Ам Фам Врач . 2007; 75 (5): с.671-678.
7. Лаура Перси, Диана Мансур. Железодефицитная и железодефицитная анемия в женском здоровье. Акушер-гинеколог . 2017; 19 (2): с.155-161.DOI: 10.1111 / tog.12368. | Открыть в режиме чтения QxMD
8. Camaschella C. Железодефицитная анемия. N Engl J Med . 2015; 372 (19): с.1832-1843. DOI: 10,1056 / nejmra1401038. | Открыть в режиме чтения QxMD
9. Казал Л.А. Младший. Профилактика дефицита железа у младенцев и детей ясельного возраста. Am Fam. Physician . 2002; 66 (7): с.1217-24.
10. Комитет Института медицины (США) по использованию рекомендуемых диетических норм при маркировке пищевых продуктов. Референтные нормы рациона, Руководящие принципы маркировки и обогащения пищевых продуктов . Национальная академия прессы ; 2003 г.
11. Андерсон Г.Дж., Макларен Г.Д. Физиология и патофизиология железа у людей . Springer Science & Business Media ; 2012 г.
12. Sostres C, Gargallo CJ, Lanas A. Нестероидные противовоспалительные препараты и повреждение слизистой оболочки верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Arthritis Res Ther . 2013; 15 (Приложение 3): стр.S3. DOI: 10.1186 / ar4175. | Открыть в режиме чтения QxMD
13. Угловой хейлит. http://research.omicsgroup.org/index.php/Angular_cheilitis . Обновлено: 28 февраля 2017 г. Доступ: 28 февраля 2017 г.
14. Новачек Г. Синдром Пламмера-Винсона. Орфанет Дж. Редкий Диск . 2006; 1 (36). DOI: 10.1186 / 1750-1172-1-36.| Открыть в режиме чтения QxMD
15. Хан Ю., Тисман Г. Пика при дефиците железа: серия случаев. J Медицинские отчеты . 2010; 4 : с.86. DOI: 10.1186 / 1752-1947-4-86. | Открыть в режиме чтения QxMD
16. Бейкер Р.Д., Грир Ф.Р., Комитет по питанию. Диагностика и профилактика железодефицитной анемии и железодефицитной анемии у младенцев и детей младшего возраста (0-3 года). Педиатрия . 2010 г. .
17. Siu AL.Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: Рекомендация USPSTF. Педиатрия . 2015 г. .
18. Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в Соединенных Штатах. https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00051880.htm . Обновлено: 3 апреля 1998 г. Дата обращения: 11 февраля 2021 г.
19. Калиджури М., Леви М.М., Каушанский К. и др .. Гематология Вильямса, 9Е .McGraw-Hill Education / Медицина ; 2015 г.
20. Нин С., Зеллер депутат. Управление дефицитом железа. Hematology Am Soc Hematol Educational Program . 2019; 2019 г. (1): с.315-322. DOI: 10.1182 / гематология.201

    34. | Открыть в режиме чтения QxMD

21. Махадгут Х., Галадима Х., Тахан Х. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии. Кровь . 2018; 132 (Приложение 1): с.4985-4985. DOI: 10.1182 / кровь-2018-99-119352. | Открыть в режиме чтения QxMD
22. Дэн К. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии .. Intern Med . 2005; 44 (10): с.1025-6. DOI: 10.2169 / internalmedicine.44.1025. | Открыть в режиме чтения QxMD
23. Ван Вранкен М. Оценка микроцитоза. Am Fam Physician . 2010; 82 (9): с.1117-22.
24. Джонсон-Уимбли Т.Д., Грэм Д.Ю. Диагностика и лечение железодефицитной анемии в 21 веке. Терапевт Гастроэнтерол . 2011; 4 (3): с.177-184. DOI: 10,1177 / 1756283×11398736. | Открыть в режиме чтения QxMD
25. Ко Ч.В., Сиддик С.М., Патель А. и др. AGA Clinical Practice Guidelines on the Gastrointestinal Evaluation of Iron Deficiency Anemia. Гастроэнтерология . 2020; 159 (3): с.1085-1094. DOI: 10.1053 / j.gastro.2020.06.046. | Открыть в режиме чтения QxMD
26. Сюэ CE, Шен QH, Ван Y, Zhang JY, Lin FR.[Клиническая значимость уровня ЭПО в сыворотке у пациентов с железодефицитной анемией] .. Чжунго ши янь сюе е сюэ цзы чжи . 2015; 23 (5): с.1410-4. DOI: 10.7534 / j.issn.1009-2137.2015.05.036. | Открыть в режиме чтения QxMD
27. Лукас А., Хотез П.Дж., Димерт Д. и др. Анкилостомоз. Праймеры Nat Rev Dis . 2016; 2 (1). DOI: 10.1038 / nrdp.2016.88. | Открыть в режиме чтения QxMD
28. Бермехо Ф., Гарсиа-Лопес С.Руководство по диагностике железодефицитной и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009; 15 (37): с.4638-4643.
29. Ауэрбах М., Адамсон Дж. В.. Как мы диагностируем и лечим железодефицитную анемию. Ам Дж. Гематол . 2015; 91 (1): с.31-38. DOI: 10.1002 / ajh.24201. | Открыть в режиме чтения QxMD
30. Муньос М., Гомес-Рамирес С., Бхандари С. Безопасность доступных вариантов лечения железодефицитной анемии. Мнение экспертов по наркотикам . 2017; 17 (2): с.149-159. DOI: 10.1080 / 14740338.2018.1400009. | Открыть в режиме чтения QxMD
31. Carson JL, Guyatt G, Heddle NM, et al .. Рекомендации по клинической практике от AABB: Пороги переливания эритроцитов и их хранение. ЯМА . 2016; 316 (19): с.2025. DOI: 10.1001 / jama.2016.9185. | Открыть в режиме чтения QxMD
32. Каллум Дж. Л., Уотерс Дж. Х., Шаз Б. Х., Слоан С. Р., Мерфи М. Ф.Рекомендации AABB для кампании «Выбор мудро» Американского совета по внутренней медицине. Переливание крови . 2014; 54 (9): с.2344-2352. DOI: 10.1111 / trf.12802. | Открыть в режиме чтения QxMD
33. Дитель М., Сутторп Н., Цейтц М. и др. Harrisons Innere Medizin (2 Bände) . ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft (2005 г.) ; 2005 г.
34. Миллер JL. Железодефицитная анемия: распространенное и излечимое заболевание. Колд Спринг Харб Перспект Мед . 2013; 3 (7). DOI: 10.1101 / cshperspect.a011866. | Открыть в режиме чтения QxMD
35. Soe-Lin S, Apte SS, Andriopoulos B Jr. Nramp1 способствует эффективному рециклированию железа макрофагами после эритрофагоцитоза in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A . 2009; 106 (14): с.5960-5965. DOI: 10.1073 / pnas.0

    8106. | Открыть в режиме чтения QxMD

36. Поглощение железа. https: // курсы.вашингтон.edu/conj/bess/iron/iron.htm . Обновлено: 28 февраля 2017 г. Доступ: 28 февраля 2017 г.
37. Койлонихия.

Уровни, дисбаланс, симптомы и факторы риска

Гемоглобин — это богатый железом белок в красных кровяных тельцах. Кислород, попадающий в легкие, присоединяется к гемоглобину в крови, который переносит его в ткани организма.

Когда у кого-то недостаточно эритроцитов или те, которые у него есть, не работают должным образом, организму не хватает кислорода, который ему необходим для функционирования.Это состояние называется анемией.

Здесь мы рассмотрим роль гемоглобина и то, как проверяется его уровень в крови. Мы также более подробно исследуем основные виды анемии и исследуем способы предотвращения этого состояния.

Поделиться на Pinterest Гемоглобин — это белок красных кровяных телец, который переносит кислород по всему телу.

Каждый белок гемоглобина может переносить четыре молекулы кислорода, которые доставляются по всему телу эритроцитами. Каждой из миллиардов клеток организма нужен кислород для восстановления и поддержания себя.

Гемоглобин также помогает эритроцитам приобретать дискообразную форму, что помогает им легко перемещаться по кровеносным сосудам.

Как проверяется уровень гемоглобина?

Уровни гемоглобина измеряются с помощью анализа крови. Гемоглобин, или Hb, обычно выражается в граммах на децилитр (г / дл) крови. Низкий уровень гемоглобина в крови напрямую связан с низким уровнем кислорода.

В США анемия диагностируется, если анализ крови показывает менее 13.5 г / дл у мужчин или менее 12 г / дл у женщин. У детей нормальный уровень зависит от возраста.

Высокий уровень гемоглобина может указывать на редкое заболевание крови — полицитемию. Это заставляет организм вырабатывать слишком много красных кровяных телец, из-за чего кровь становится толще, чем обычно. Это может привести к образованию тромбов, сердечным приступам и инсультам. Это серьезное пожизненное заболевание, которое может привести к летальному исходу, если его не лечить.

Высокий гемоглобин также может быть вызван обезвоживанием, курением или проживанием на большой высоте, или он может быть связан с другими состояниями, такими как болезни легких или сердца.

Низкий уровень гемоглобина обычно указывает на анемию. Существует несколько видов анемии:

• Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом. Эта форма анемии возникает, когда в организме человека не хватает железа, и он не может производить необходимый гемоглобин. Анемия обычно вызывается кровопотерей, но также может быть следствием плохого усвоения железа. Это может произойти, например, когда кто-то перенес операцию обходного желудочного анастомоза.
• Анемия, связанная с беременностью, — это разновидность железодефицитной анемии, которая возникает из-за того, что беременность и роды требуют значительного количества железа.
• Витаминно-дефицитная анемия возникает, когда в рационе мало питательных веществ, таких как витамин B12 или фолиевая кислота (также называемая фолиевой кислотой). Эти анемии изменяют форму красных кровяных телец, что делает их менее эффективными.
• Апластическая анемия — это заболевание, при котором кроветворные стволовые клетки в костном мозге атакуются иммунной системой, что приводит к уменьшению количества эритроцитов.
• Гемолитическая анемия может быть результатом другого заболевания или передаваться по наследству.Это происходит, когда красные кровяные тельца распадаются в кровотоке или селезенке.
• Серповидно-клеточная анемия — это наследственное заболевание, при котором уровень белка гемоглобина не соответствует норме. Это означает, что красные кровяные тельца имеют серповидную форму и жесткие, что не позволяет им проходить через мелкие кровеносные сосуды.

Анемия также может быть вызвана другими состояниями, такими как заболевание почек и химиотерапия рака, которые также могут влиять на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца.

У новорожденных в возрасте 6-8 недель возникает временная анемия.Это происходит, когда у них заканчиваются эритроциты, с которыми они родились, но их тела не производят новых красных кровяных телец. Это состояние не окажет неблагоприятного воздействия на ребенка, если он не болен по какой-либо другой причине.

У младенцев также может быть анемия из-за слишком быстрого разрушения клеток, что приводит к пожелтению кожи, состоянию, известному как желтуха. Это часто происходит, если у матери и ребенка несовместимые группы крови.

Поделиться на Pinterest Одышка, нерегулярное сердцебиение и боль в груди могут быть симптомами низкого гемоглобина.

Типичные симптомы низкого гемоглобина:

• слабость
• одышка
• головокружение
• быстрое нерегулярное сердцебиение
• стук в ушах
• головная боль
• холодные руки и ноги
• бледная или желтая кожа
• грудь боль

Пожилые люди или люди, в рационе которых не хватает железа, могут быть подвержены риску развития анемии.

Люди, которые активно занимаются спортом, также подвергаются большему риску, поскольку физическая нагрузка может привести к разрушению эритроцитов в кровотоке.Менструирующие или беременные женщины также могут подвергаться повышенному риску развития анемии.

Люди с хроническими заболеваниями, включая аутоиммунные заболевания, заболевания печени, заболевания щитовидной железы и воспалительные заболевания кишечника, могут иметь более низкий уровень гемоглобина, что увеличивает вероятность развития анемии.

Уровень гемоглобина повышается в ситуациях, когда человеку требуется больше кислорода в организме. Следовательно, кто-то, кто страдает заболеванием легких или почек, курит или страдает обезвоживанием, может подвергаться риску повышения уровня гемоглобина.

Хотя многие виды анемии невозможно предотвратить, употребление в пищу продуктов, богатых железом, таких как говядина, темно-зеленые листовые овощи, сухофрукты и орехи, может предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа или витаминов.

Мясо и молочные продукты являются хорошими источниками витамина B12, а фолиевая кислота содержится в соках цитрусовых, бобовых и обогащенных злаках.

Американское общество гематологов рекомендует ежедневно принимать поливитамины, чтобы предотвратить алиментарную анемию. Однако пожилым людям не следует принимать добавки железа при железодефицитной анемии, если это не предписано врачом.

Отказ от курения и обильное питье могут помочь избежать высокого уровня гемоглобина.

Лечение анемии зависит от причины заболевания. Изменения в диете или пищевых добавках могут помочь людям с железодефицитной или витаминной анемией.

Если анемия вызвана другим заболеванием, лечение основного заболевания часто облегчает проблему.

Лекарства и переливание крови входят в число вариантов лечения апластической анемии, а в случае гемолитической анемии могут использоваться антибиотики.

Полицитемия — это пожизненное заболевание, которое неизлечимо, но поддается лечению с помощью лекарств.

Серповидно-клеточная анемия — это состояние, ограничивающее жизнь. Единственное доступное лекарство — это трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Однако существуют методы лечения, которые уменьшают симптомы и улучшают качество жизни человека.

Прочтите статью на испанском языке.

бесплатных карточек об экзамене 1 для взрослых

Вопрос	Ответ
Небольшие точечные очаги лилово-красного цвета?	Petechiae
Общее количество лейкоцитов менее 4000 / мкл?	Лейкопения
Х-сцепленный рецессивный дефектный фактор свертывания крови?	Гемофилия
Клеточная болезнь, аутосомно-рецессивная, аномальные эритроциты?	Серповидно-клеточная анемия
Ушиб?	Экхимозы
Разрушение эритроцитов в костном мозге, печени, селезенке?	Гемолиз
B12-дефицитная анемия, пережитая болезнь, дефицит фолиевой кислоты?	Мегалобластный
Дефицит количества эритроцитов RBC?	Анемичный
Из какой клетки происходят тромбоциты или тромбоциты?	Мегакариобласт
Общий термин, группа злокачественных заболеваний крови?	Лейкемия
Анемическая болезнь, наиболее частая причина дефицита кобаламина?	Пагубно
Низкое количество тромбоцитов, возможно спонтанное кровоизлияние?	Тромбоцитопения
Убрать все хорошее у человека и вернуть его тому же человеку?	Аутотрансфузия
Из клеток какого типа происходят эритроциты или эритроциты?	Эритробласты
Генетическая недостаточность производства нормального гемоглобина?	Талассемия
Комплексное белковое соединение железа, которое связывает кислород?	Гемоглобин
Реакция, обычно вызываемая несовместимостью лейкоцитов?	Febrile
Производство и наличие повышенных эритроцитов?	Полицитемия
Полный общий анализ крови подавлен, снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов?	Панцитопения
Незрелые эритроциты?	Ретикулоцит
Железодефицитная анемия, талассемия, отравление свинцом?	Микроцитарная
Используется для поглощения B12, продуцируемого париетальными клетками желудка?	Внутренние факторы
Расстройство перегрузки железом, в первую очередь генетическое заболевание?	Гемохроматоз
Это происходит в красном костном мозге?	Кроветворение
Процесс производства эритроцитов, стимулируемый гипоксией?	Эритропоэз
Состояние, связанное с низким числом нейтрофилов?	Нейтропения
Процесс, приводящий к растворению фибринового сгустка?	Фибринолиз
Тест на злокачественную анемию, радиоактивное свечение в темноте?	Тест Шиллингса
Каковы причины анемии?	Недостаточное производство эритроцитов, преждевременное разрушение эритроцитов и потеря эритроцитов в результате кровотечения
Каковы классификации анемии?	Нормоцитарная, микроцитарная и макроцитарная
Каковы общие названия железодефицитной анемии?	Микроцитарная и гипохромия
Каковы причины дефицита железа?	Недостаточное потребление пищи, нарушение всасывания, чрезмерная потеря железа из-за кровопотери, гемолиз
Каковы риски SOE при дефиците фолиевой кислоты?	Алкоголизм, недостаточность питания
Каковы риски злокачественной анемии?	Дефицит внутреннего фактора, кровь типа А, повышенный риск рака желудка
Что такое мегалобластная анемия?	Пагубная недостаточность и дефицит фолиевой кислоты
Каковы признаки и симптомы недостаточности pernicios?	Признаки и симптомы общей анемии, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, красные, блестящие и мясистые языки, паратезы рук / ног, потеря проприоцепции, дисфункция кишечника / мочевого пузыря, депрессия / паранойя, желтуха или «лимонно-желтый».
Что используется для диагностики злокачественной анемии?	CV, mchc повышен, тромбоциты лейкоцитов низкие, мегалобласты в костном мозге, тест Шиллинга положительный.
Какие методы лечения злокачественной анемии?	прививки B12, диета, CaloMist (назальный)
Какова нормальная диета при дефиците фолиевой кислоты?	Зеленые листовые овощи, печень, цитрусовые, орехи / зерна
Какой препарат мешает эритропоэзу и неправильному питанию?	Спирт.(Также противосудорожные препараты, оральные контрацептивы)
Что также может вызвать анемию фолиевой кислоты, кроме недостаточного питания?	Нарушение всасывания в тонком кишечнике
Лечение фолиевой анемии?	Фолковая кислота, витамин С и диета
Какой тип анемии не вызывает неврологических симптомов?	Анемия, связанная с фолиевой кислотой
Какой тип анемии имеет анемию, нейтропению и тромбоцитопению?	Панцитопения
Что такое панцитопения, нормоцитарная анемия?	Апластический
Каковы признаки и симптомы пластической анемии?	Усталость, одышка, слабый иммунитет, кровотечение и кровоизлияние
Что происходит, когда у пациента низкий уровень эритроцитов, лейкоцитов и лопаток?	Пластическая анемия
Лечение апластической анемии?	Устранение возбудителя, переливания крови, иммунодепрессантов и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток
Что такое преждевременное разрушение эритроцитов?	Гемолитическая анемия
Какие еще названия гемолитической анемии?	Нормоцитарная и нирмохромная
Каковы причины гемолитической анемии?	Травма / ожоги, травма эритроцитов, химические вещества, лекарства (pcn, глибурид, сулоамиды), яд змеи или паука, грибы, инфекции, системные заболевания, реакции переливания крови, ДВС-синдром и активность селезенки
Каковы признаки и симптомы гемолитической анемии?	Общая анемия, желтуха, гемохроматоз, увеличение печени / селезенки, холелитиаз, апельсиновый сок, почечная недостаточность и патологические функции
Как диагностировать гемолитическую анемию?	Низкий уровень эритроцитов, низкий ГБ, низкий уровень гематокрита, повышенное ретикулярное количество и повышенный непрямой неконъюгированный билирубин
Что расщепляется на билирубин и его процессы?	Heme
Что происходит, когда RBC разрушается?	Hgb высвобождается и распадается на гем и глобин
Что присоединяется к альбумбину и попадает в печень, где он соединяется с глюкуроновой кислотой и выделяется с желчью, выводится из кишечника?	Неконъюгированный или непрямой билирубин
Лечение гемолитической анемии?	Устранение причины, кислород, жидкости, ощелачивание мочи, уменьшение преципитации в почечных канальцах, переливание крови, кортикостероиды, осмотические диуретики и спленэктомия
Зачем вам нужны жидкости при гемолитической анемии?	Поддерживать промывание почек
Почему диуретики при гемолитической анемии?	Предотвратить выпадение осадка в почечных канальцах
Какое заболевание является генетическим, поражает людей из Африки, Средиземного моря, Ближнего Востока и Индии?	Серповидно-клеточная анемия
Какая анемия является наиболее распространенной в мире?	Серповидноклеточная анемия
Как можно описать hgb при серповидно-клеточной болезни под микроскопом?	S-образные сосуды с низким содержанием кислорода и CLG
Какие органы поражены серповидно-клеточной анемией?	Сердце, мозг, легкие, почки, сетчатка, костный мозг, селезенка
Каковы признаки и симптомы серповидно-клеточной анемии?	Задержка роста, увеличение лобной доли, дактилизм, симптомы гемолитической анемии, болевой криз, острый грудной синдром, тромбоз / инфаркт
Почему мы используем гипотонический раствор для внутривенного введения при серповидно-клеточной анемии?	Болезнь делает вены округлыми, и раствор помогает сохранить стабильность.
Какая анемия имеет самый высокий риск реакции на переливание крови и почему?	Серповидная клетка, потому что если инородная среда обычно из
Что описывается повышением активности эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, повышенной активности костного мозга, уровней эритропоэтина, продукции эритроцитов и гипиксии тканей?	Полипцитемия
Каковы признаки и симптомы полицитемии?	Повышенная вязкость крови, увеличенный объем крови, застой крови
Лечение полицитемии?	Флеботомия, миелосупрессия, аспирин / аллопуринол / агрилин, гидратация, радиация, интерферон и вторичная полицитема
Какой объем флеботомии считается подходящим при полицитемии?	300-500 мл
Зачем лечить полицитемию вторичной полицитемией?	Ответ на повышение потребности в кислороде
Что классифицирует тромбоцитопению?	Тромбоциты до 150 000
Каковы причины тромбоцитопении?	Снижение продукции, повышенное разрушение
Какие методы лечения тромбоцитопенической пурпуры?	Иммуносупрессия, спленэктомия, иммуноглобулин, препараты / неумега, переливание тромбоцитов, плазмаферез
Каковы признаки и симптомы гемофилии?	Длительное кровотечение
Лечение гемофилии?	Переливание, ddavp, остановка кровотечения, уход за суставами
Каковы два основных процесса диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови?	Избыток фибрина / отложение фибрина в артериолах / капиллярах, диффузное свертывание и избыточный плазмин-лизис сгустка..массивное кровотечение
Каковы признаки и симптомы ДВС-синдрома?	Симптомы шока, петехии, пурпура, экхимоз, кровотечение, свертывание крови,
Какие методы лечения ДВС-синдрома?	Основная причина, PRBC, FFP, тромбоциты, криопреципрат, гепарин, новые препараты (ингибиторы протеазы)
С чем сталкиваются при переливании крови?	PRBC, цельная кровь, плазма,
Какие альтернативы переливания крови?	Авто-логотипы, аутотрансфузия, нормоволемическая гемодилюция и целевое донорство
Что чаще всего вызывает беспокойство при переливании крови?	Религия
Что нужно для переливания крови?	Информированное согласие, внутривенное введение 18 it 20, совместимость с ABO / Rh, промывка NS, VS, помпа для внутривенного вливания или мешок под давлением, предварительные средства, фильтры, подогреватель крови, осмотр двумя RN, медленное переливание доброкачественной крови и тщательная оценка первые 15 минут
Какие действия необходимо предпринять, если у пациента наблюдается реакция на продукты крови?	Остановить переливание
Каковы признаки реакции на переливание крови?	Гемолитические симптомы, лихорадка, аллергические реакции, перегрузка кровообращения, бактериальные
Что вы ожидаете увидеть в других лабораториях при низком уровне железа?	TIBC
Какие продукты подвержены риску развития анемии?	Обработанные продукты
Что может ухудшить усвоение железа (2-4) мл в день?	Чай и кофе; Едоки Mg и pica
Что такое трансферин, называемый железной шиной?	TIBC — общая связывающая способность железа
Что является хорошим источником железа?	Говядина —— живая, мускулистая, сухие зеленые листовые овощи
Какие общие побочные эффекты от добавок железа?	Запор, черный дегтеобразный стул и изжога…. дайте средство для смягчения стула
Почему вы должны быть осторожны во время внутривенной терапии железом?	Возможный код —- введите тестовую дозу —- большая анафилактическая реакция
Когда выполняется переливание крови при злокачественной анемии?	Экстремальные обстоятельства — только временное решение
Какие продукты содержат B12?	Животные, которые плавают или летают в Уэльсе
У кого обычно диагностируется анемия?	Группа крови типа А, кельтского происхождения или скандинавская
Какой тип теста — это радиоактивный анализ мочи на содержание железа в организме?	тест по шиллингу
Почему не следует пить напитки с высоким содержанием белка?	Тяжело для почек
Если железосодержащие добавки не работают при пероральном приеме, в чем, вероятно, причина?	Проблемы с тонким кишечником, вызванные внутренним фактором
Какой пример из класса был использован для объяснения серповидно-клеточной анемии?	Шоколадная фабрика Люси и Этель
Как часто называют селезенку?	Электронный глаз
Когда признаки и симптомы обычно возникают у пациентов с серповидно-клеточной анемией?	6 месяцев, потому что hgb больше нет
Что нужно лечить пациентов с серповидно-клеточной анемией?	Боль
Всякий раз, когда есть сгусток крови, есть ли?	Инфаркт
Какова общая продолжительность жизни пациентов с полицитемией?	10-15 лет
Что такое краткосрочное лечение полицитемии?	Флеботмия
Почему у пациента чешется при полицитемии?	Произведенный дополнительный антигистаминный препарат
Каков наибольший риск тромбоцитопении?	Внутреннее кровотечение и боль
Какого ежедневного приема следует избегать пациенту с тромбоцитопенией?	Зубная нить
Что стимулирует выработку тромбоцитов?	Омега
Что такое свертывание и кровотечение одновременно?	DIC
Почему гепарин используется для лечения пациентов с DIC?	Блокирует новые сгустки
Что делать, если у пациента поднялась температура и ему нужно перелить кровь?	Лихорадка
Когда обычно возникает самый ранний признак реакции на переливание крови?	Первые 15 минут
Что нужно сделать перед сдачей крови?	Спросите, есть ли дискомфорт, чтобы отличить его от реакции
Что делать, если у пациента имеется перегрузка жидкостью?	Дать мочегонное средство
Из чего может быть спинка?	Почки или гемолитический симптом

Анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Что такое анемия?

Анемия определяется как низкое количество эритроцитов.В обычном анализе крови анемия определяется как низкий уровень гемоглобина или гематокрита. Гемоглобин — это основной белок в красных кровяных тельцах. Он переносит кислород и доставляет его по всему телу. Если у вас анемия, уровень гемоглобина тоже будет низким. Если он достаточно низкий, ваши ткани или органы могут не получать достаточно кислорода. Симптомы анемии, такие как усталость или одышка, возникают из-за того, что ваши органы не получают того, что им нужно для работы должным образом.

Анемия — наиболее распространенное заболевание крови в США.С. Поражает почти 6% населения. Женщины, маленькие дети и люди с хроническими заболеваниями чаще болеют анемией. Важно помнить следующее:

• Определенные формы анемии передаются через ваши гены, и у младенцев она может быть с рождения.
• Женщины подвержены риску железодефицитной анемии из-за потери крови во время менструации и повышенной потребности в кровоснабжении во время беременности.
• Пожилые люди подвержены большему риску анемии, потому что у них более высокая вероятность заболевания почек или других хронических заболеваний.

Существует много видов анемии. У всех разные причины и методы лечения. Некоторые формы — например, легкая анемия во время беременности — не вызывают серьезного беспокойства. Но некоторые типы анемии могут отражать серьезное основное заболевание.

Симптомы анемии

Признаки анемии могут быть настолько легкими, что вы можете их даже не заметить. В определенный момент, когда количество клеток крови уменьшается, часто развиваются симптомы. В зависимости от причины анемии симптомы могут включать:

• Головокружение, легкость или ощущение, что вы собираетесь потерять сознание
• Быстрое или необычное сердцебиение
• Головная боль
• Боль, в том числе в костях, груди, животе, и суставов
• Проблемы с ростом, у детей и подростков
• Одышка
• Кожа бледная или желтая
• Холодные руки и ноги
• Усталость или слабость

Типы и причины анемии

Существует более 400 типов анемии, и они разделены на три группы:

• Анемия, вызванная кровопотерей
• Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки эритроцитов
• Анемия, вызванная разрушением эритроцитов

Продолжение

Анемия Вызвано кровопотерей

Вы можете потерять эритроциты в результате кровотечения.Это может происходить медленно в течение длительного периода времени, и вы можете этого не заметить. Причины могут включать:

• Желудочно-кишечные заболевания, такие как язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин или ибупрофен, которые могут вызывать язвы и гастрит
• Женские месячные, особенно если у вас обильные менструации (или обильные месячные). Это может быть связано с миомой.
• Посттравматический или послеоперационный период.

Продолжение

Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки красных кровяных телец

При этом типе анемии ваше тело может не вырабатывать достаточное количество кровяных клеток или они могут работать не так, как должны. Это может произойти из-за того, что с вашими эритроцитами что-то не так, или из-за того, что у вас недостаточно минералов и витаминов для нормального образования красных кровяных телец. Состояния, связанные с этими причинами анемии, включают:

Проблемы с костным мозгом и стволовыми клетками может препятствовать выработке вашим телом достаточного количества красных кровяных телец.Некоторые стволовые клетки в костном мозге, который находится в центре ваших костей, разовьются в красные кровяные тельца. Если стволовых клеток недостаточно, если они не работают должным образом или их заменяют другие клетки, например, раковые, у вас может развиться анемия. К анемии, вызванной проблемами костного мозга или стволовых клеток, относятся:

• Апластическая анемия возникает, когда у вас недостаточно стволовых клеток или их совсем нет. Вы можете получить апластическую анемию из-за ваших генов или из-за того, что ваш костный мозг был поврежден лекарствами, лучевой терапией, химиотерапией или инфекцией.Другие злокачественные новообразования, которые обычно поражают костный мозг, включают множественную миелому или лейкоз. Иногда явной причины апластической анемии нет.
• Отравление свинцом. Свинец токсичен для костного мозга, из-за чего в нем образуется меньше красных кровяных телец. Отравление свинцом может произойти, когда взрослые вступают в контакт со свинцом, например, на работе или если дети едят кусочки свинцовой краски. Вы также можете получить его, если ваша еда соприкасается с некоторыми видами глиняной посуды, которые не покрыты глазурью.
• Талассемия возникает из-за проблемы с образованием гемоглобина (неправильно сформированы 4 цепи).Вы производите очень маленькие красные кровяные тельца — хотя вы можете вырабатывать их достаточно, чтобы протекать бессимптомно или они могут быть тяжелыми. Они передаются в ваших генах и обычно поражают людей средиземноморского, африканского, ближневосточного и юго-восточного азиатского происхождения. Это состояние может варьироваться от легкого до опасного для жизни; самая тяжелая форма называется анемией Кули.

Продолжение

Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка минерального железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы производить гемоглобин — часть красных кровяных телец, которая доставляет кислород к вашим органам.Железодефицитная анемия может быть вызвана:

• Диета без достаточного количества железа, особенно у младенцев, детей, подростков, веганов и вегетарианцев
• Определенные лекарства, продукты питания и напитки с кофеином
• Пищеварительные расстройства, такие как болезнь Крона или если вам удалили часть желудка или тонкой кишки
• Часто сдавали кровь
• Тренировки на выносливость
• Беременность и кормление грудью израсходовали железо в организме
• Ваши месячные
• Распространенной причиной является хроническое медленное кровотечение, обычно из-за Желудочно-кишечный источник.

Серповидно-клеточная анемия — это заболевание, которое в США поражает в основном афроамериканцев и латиноамериканцев. Ваши красные кровяные тельца, которые обычно имеют округлую форму, приобретают форму полумесяца из-за проблемы в ваших генах. Анемия возникает, когда красные кровяные тельца быстро разрушаются, поэтому кислород не попадает в ваши органы. Красные кровяные тельца в форме полумесяца также могут застревать в крошечных кровеносных сосудах и вызывать боль.

Продолжение

Витаминно-дефицитная анемия может возникнуть, когда вы не получаете достаточно витамина B12 и фолиевой кислоты.Эти два витамина нужны вам для образования красных кровяных телец. Этот вид анемии может быть вызван:

• Диетический дефицит: если вы едите мало или совсем не едите мяса, вы можете не получить достаточно витамина B12. Если вы переварите овощи или съедите их недостаточно, вы можете не получить достаточно фолиевой кислоты.
• Мегалобластная анемия: когда вы не получаете достаточного количества витамина B12, фолиевой кислоты или того и другого
• Пагубная анемия: когда ваше тело не усваивает достаточное количество витамина B12

Другие причины авитаминоза включают лекарства, злоупотребление алкоголем и кишечник. болезни, такие как тропический спру.

Анемия, связанная с другими хроническими состояниями обычно возникает, когда в вашем организме не хватает гормонов для выработки красных кровяных телец. К состояниям, вызывающим этот тип анемии, относятся:

Анемия, вызванная разрушением красных кровяных телец

Когда красные кровяные тельца хрупкие и не могут справиться со стрессом от путешествия по вашему телу, они могут лопнуть, вызывая то, что называется гемолитическим. анемия. У вас может быть это состояние при рождении, или оно может появиться позже.Иногда причины гемолитической анемии неясны, но они могут включать:

• Атака иммунной системы, как при волчанке. Это может случиться с кем угодно, даже с младенцем, находящимся в утробе матери, или с новорожденным. Это называется гемолитической болезнью новорожденного.
• Состояния, которые могут передаваться через ваши гены, такие как серповидноклеточная анемия, талассемия и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП).
• Увеличенная селезенка. В редких случаях это может захватить эритроциты и уничтожить их слишком рано.
• Что-то, что создает нагрузку на ваше тело, например, инфекции, лекарства, змеиный или паучий яд или определенные продукты
• Токсины от запущенной болезни печени или почек
• Сосудистые трансплантаты, протезы сердечных клапанов, опухоли, тяжелые ожоги, нахождение в определенном месте химические вещества, тяжелая гипертензия и нарушения свертывания крови

Диагностика анемии

Общий анализ крови (CBC) позволит измерить ваши эритроциты, гемоглобин и другие части вашей крови. Ваш врач спросит о вашей семейной истории и истории болезни после общего анализа крови.Они, вероятно, проведут несколько тестов, в том числе:

• Мазок крови или дифференциальный анализ для подсчета ваших лейкоцитов, проверки формы ваших эритроцитов и поиска необычных клеток
• Подсчет ретикулоцитов для проверки незрелых эритроцитов

Лечение анемии

Ваше лечение будет зависеть от вашего типа анемии. Причин много, поэтому существует множество способов лечения.

• Если у вас апластическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, переливание крови (при котором вы получаете кровь от другого человека) или трансплантацию костного мозга (при которой вы получаете донорские стволовые клетки).
• Если у вас гемолитическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, которые будут сдерживать вашу иммунную систему. Ваш лечащий врач может направить вас к врачу, специализирующемуся на сосудистых заболеваниях.
• Если это вызвано кровопотерей, вам может потребоваться операция, чтобы найти и исправить кровотечение. Если у вас железодефицитная анемия, вам, вероятно, придется принимать добавки железа и изменить свой рацион.
• Лечение серповидно-клеточной анемии включает обезболивающие, добавки фолиевой кислоты, периодические антибиотики или кислородную терапию.Препарат. так называемая гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) часто назначается для уменьшения серповидно-клеточных болевых кризов (сложный механизм).