Полиурия — Патология мочеполовой системы

Водный диурез†
Наследственным Приобретенный (вследствие травмы, опухоли или других заболеваний)	Резкое или постепенно появление жажды и полиурии Иногда следует после травмы, хирургического вмешательства на гипофизе, транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта или появляется в течение первых недель жизни	Лабораторные методы Тест с водной депривацией и провокацией АДГ Измерение уровня АДГ, если диагноз остается неясен
Почечный несахарный диабет	Постепенное появление жажды и полиурии у пациента с анамнезом приема препаратов лития по поводу биполярного аффективного расстройства или с гиперкальциемией, связанной с гиперпаратиреозом, или у ребенка, члены семьи которого пьют избыточное количество воды, с лежащим в основе паранеопластическим расстройством, или в течение первых нескольких лет жизни	Лабораторные методы Тест с водной депривацией и провокацией АДГ
Первичная (поражение центра жажды гипоталамуса)	Женщины среднего возраста с признаками неврозоподобных состояний Анамнез психического расстройства Инфильтративные поражения гипоталамуса (обычно саркоидоз)	Лабораторные методы Тест с водной депривацией и провокацией АДГ
Чрезмерное внутривенное введение гипотонического раствора	Стационарные больные, получающие внутривенные инфузии Возможен отек	Разрешение после прекращения или уменьшения объема инфузий
Использование диуретиков	Начало приема диуретика в недавнее время по поводу перегрузки объемом жидкости (например, вследствие сердечной недостаточности или периферических отеков) Больные, которые могут скрытно принимать диуретики для снижения веса (например, с расстройствами пищевого поведения или озабоченные своим весом, спортсмены, подростки)	Клиническая оценка
Адипсический несахарный диабет	Полиурия без чрезмерной жажды Иногда поражения в гипоталамической области, такие как герминома или краниофарингиома или недавнее восстановление передней соединительной артерии	Иногда гиперосмоляльность (например, 300–340 мосмоль/кг [или ммоль/кг]) и гипернатремия без чрезмерной жажды
Гестационный несахарный диабет (в результате увеличения метаболизма АДГ)	Полидипсия (с чрезмерной жаждой) и полиурия, которые развиваются впервые в период 3-го триместра	Несоответствие нормальных показателей натрия плазмы (обычно уменьшается примерно на 5 мЭкв/л в конце беременности) осмоляльности мочи, которая ниже, чем осмоляльность плазмы Разрешение на 2–3 неделе послеродового периода
Осмотический диурез†
	Жажда и полиурия у маленького ребенка или у тучного взрослого человека с семейным анамнезом сахарного диабета 2 типа	Определение уровня глюкозы путем забора крови из пальца
Инфузии изотонических или гипертонических солевых растворов	Стационарные больные, получающие внутривенные инфузии	Лабораторные тесты (например, сбор мочи в течение 24 часов характеризует осмоляльность мочи [осмоляльность мочи × объем]) Прекращение или замедление темпа инфузии (для подтверждения исчезнования полиурии)
Введение смесей с высоким содержанием белка по назогастральному зонду	Любой больной, получающий питание по назогастральному зонду	Переход на смеси с низким содержанием белка (для подтверджения исчезновения полиурии)
	Полурия после катетеризации мочевого пузыря у больного с инфравезикальной обструкцией	Клиническая оценка

Чрезмерное или частое мочеиспускание, полиурия — причины, обследование и лечение в Астрахани | Симптомы

Цистит (инфекция мочевого пузыря)
Признаки: Обычно у женщин и девочек. Частые и острые позывы к мочеиспусканию. Боль или чувство жжения во время мочеиспускания. Иногда лихорадка и боль в нижней части спины или в боку. Иногда кровь в моче или зловонная моча.

Беременность
Признаки: Обычно во время последних нескольких месяцев беременности.

Увеличение предстательной железы (доброкачественное или злокачественное)
Признаки: Обычно у мужчин старше 50 лет. Медленно ухудшающиеся симптомы, связанные с мочеиспусканием (затрудненное начало мочеиспускания, слабый поток мочи, подтекание в конце мочеиспускания, а также чувство неполного мочеиспускания). Часто обнаруживается во время пальцевого ректального обследования.

Простатит (инфекция предстательной железы)
Признаки: Болезненность предстательной железы, обнаруженная во время пальцевого ректального обследования. Часто лихорадка, затрудненное начало мочеиспускания, жжение или боль во время мочеиспускания. Иногда присутствует кровь в моче. В некоторых случаях симптомы давней закупорки в мочевыводящих путях (включая слабый поток мочи, затруднения при мочеиспускании или подтекание в конце мочеиспускания).

Лучевой цистит (поражение мочевого пузыря, вызванное лучевой терапией)
Признаки: У больных, перенесших лучевую терапию нижней части живота, предстательной железы и промежности для лечения рака.

Нарушение функции или травма спинного мозга
Признаки: Слабость и онемение в ногах. Задержка мочи либо неконтролируемое выделение мочи или стула (недержание кала или мочи). Иногда очевидная травма.

Камни в мочевыводящих путях
Признаки: Схваткообразные эпизодические приступы приходящей и уходящей боли в нижней части спины, в боку или в паху. В зависимости от того, где находится камень, возможно частое мочеиспускание или внезапные интенсивные позывы к мочеиспусканию.

Вещества, повышающие выделение мочи
Признаки: У здоровых людей без каких-либо других симптомов, вскоре после употребления напитков, содержащих кофеин или алкоголь, или у людей, которые недавно начали принимать мочегонные средства.

Недержание мочи
Признаки: Непроизвольное мочеиспускание, чаще всего во время наклона, кашля, чихания или при поднятии тяжестей (называемое стрессовым недержанием).

Неконтролируемый сахарный диабет
Признаки: Чрезмерная жажда. Часто у маленьких детей. Иногда у тучных взрослых, которым уже поставлен диагноз сахарного диабета 2-го типа.

Центральный несахарный диабет
Признаки: Чрезмерная жажда, которая может появляться внезапно или развиваться постепенно.Иногда у людей, перенесших травму или хирургическое вмешательство на головном мозге.

Почечный несахарный диабет
Признаки: Чрезмерная жажда, развивающаяся постепенно. У больных с заболеваниями, которые могут повлиять на почки (серповидноклеточная анемия, синдром Шегрена, онкологические заболевания, гиперпаратиреоз, амилоидоз, саркоидоз или некоторые наследственные заболевания), или у тех, кто принимает препараты, способные воздействовать на почки.

Использование мочегонного средства
Признаки: У здоровых людей без каких-либо других симптомов, недавно начавших принимать мочегонные средства. Иногда у людей, которые скрытно принимают мочегонное средство.

Чрезмерное употребление жидкости (полидипсия)
Признаки: Иногда у людей с психическим расстройством.

Опрос и осмотр

Сначала врачи расспрашивают о симптомах и собирают анамнез, уточняя следующую информацию:

• количестве выпитой жидкости и выделившейся мочи, чтобы определить, связана ли проблема с частым мочеиспусканием или с полиурией;
• в течение какого срока присутствовали симптомы;
• есть ли другие проблемы с мочеиспусканием;
• принимает ли больной мочегонные средства, включая напитки, содержащие кофеин.

Затем врач проводит медицинский осмотр, который у женщин включает в себя обследование органов малого таза и взятие образцов цервикальной и вагинальной жидкости для проверки на заболевания, передающиеся половым путем. У мужчин проверяется наличие выделений на половом члене и проводится пальцевое ректальное обследование предстательной железы.

Данные, полученные при сборе анамнеза и физикальном обследовании, часто указывают на причину чрезмерного мочеиспускания и на исследования, которые могут потребоваться.

Обследование

общий анализ мочи и посев мочи. Необходимость  и объем проведения  анализов зависит от того, что выяснится при сборе анамнеза и медицинском осмотре. С учетом этого врач может назначить:

• различные анализы крови, в том числе уровень простатспецифического антигена (ПСА),  глюкоза крови;
• общий анализ мочи и посев мочи
  
• объем суточной мочи;
• цистоскопию;
• биопсию предстательной железы;
• ультразвуковое исследование почек, мочеточника. мочевого пузыря;
• компьютерную томографию (КТ) почек, мочеточника. мочевого пузыря;
• магнитно-резонансную томографию позвоночника (МРТ),

Лечение

Наиболее эффективным лечением чрезмерного мочеиспускания является лечение первопричинного расстройства. С этой целью врач может назначить :

• диету;
• лекарственные препараты.

Полиурия — причины, диагностика и лечение

Классификация

Возможны несколько случаев физиологической полиурии. Наиболее частая непатологическая причина полиурии, которая может возникать у любого здорового человека – это прием избыточного количества поваренной соли (хлорида натрия). Увеличение концентрации в крови ионов натрия приводит к повышению осмолярности плазмы и возбуждению центров жажды головного мозга. В результате возникает усиленная жажда и следующее за ней нарастание объема диуреза.

Как правило, данная форма полиурии носит кратковременный характер. Также возможно увеличение диуреза в рамках гестационного несахарного диабета, который развивается в конце II триместра беременности по причине изменений в метаболизме антидиуретического гормона. Через 2-3 недели после родоразрешения полиурия самостоятельно проходит. Незначительная преходящая полиурия возникает после приема алкоголя. Во всех остальных случаях полиурия является патологической.

Причины полиурии

Сахарный диабет

Наиболее частой причиной полиурии выступает декомпенсированный сахарный диабет. Глюкоза обладает высокой осмотической активностью. При гипергликемии большое количество глюкозы не успевает реабсорбироваться в почках. В результате по осмотическому градиенту вода пассивно переходит в просвет почечных канальцев, это приводит к увеличению объема выделяемой мочи.

Полиурия при плохо контролируемом сахарном диабете может достигать 8-10 литров, ее выраженность напрямую коррелирует с уровнем гликемии. При снижении показателей глюкозы крови до референсных значений быстро наступает нормализация диуреза.

Применение лекарственных препаратов

Вторым по распространенности этиологическим фактором полиурии является прием лекарственных препаратов. Особенно это касается мочегонных средств – петлевых и осмотических диуретиков (фуросемид, маннитол), которые пациенты могут принимать как по медицинским показаниям, так и бесконтрольно, например, с целью снижения массы тела.

У больных, находящихся на лечении в стационаре, причиной полиурии может стать избыточное парентеральное введение инфузионных растворов (физиологического раствора, глюкозы, альбумина). Выраженность полиурии определяется дозировкой препарата, однако редко достигает высоких цифр, обычно она составляет не более 4-5 литров.

Другие лекарственные препараты, применение которых может вызвать полиурию:

• Антибиотики: демеклоциклин, тетрациклин, гентамицин.
• Медикаменты для общей анестезии: дексмедетомидин.
• Препараты для лечения психических расстройств: лития карбонат.
• Противогрибковые: амфотерицин В.

Полиурия

Несахарный диабет

Основным регулятором водного баланса в организме человека является антидиуретический гормон (вазопрессин). Воздействуя на специальные рецепторы в почках, вазопрессин стимулирует всасывание воды, тем самым, уменьшает объем выделяемой мочи. Дефицит данного гормона наблюдается при несахарном диабете (НСД). Существует 2 вида этого заболевания – центральный, при котором развивается недостаточная выработка АДГ, и нефрогенный, характеризующийся утратой чувствительности почечных канальцев к вазопрессину.

В зависимости от степени дефицита АДГ тяжесть полиурии может быть различной – от незначительной (до 3-4 литров) до выраженной (более 12 литров). При центральной форме НСД заместительная терапия быстро приводит к исчезновению полиурии. Нефрогенный НСД намного труднее поддается лечению, так как рецепторы почечных канальцев нечувствительны к АДГ. Причины центрального НСД:

• Черепно-мозговые трамы.
• Опухоли гипоталамуса, гипофиза: аденома, краниофарингиома.
• Метастазы в головной мозг.
• Перенесенный энцефалит.
• Хирургические вмешательства на гипоталамо-гипофизарной области.
• Заболевания, сопровождающиеся образованием гранулем в головном мозге: саркоидоз, гистиоцитоз из клеток Лангерганса.
• Послеродовый некроз гипофиза (синдром Шихана).

Причины нефрогенного НСД:

Выздоровление после ОПН

Увеличение суточного диуреза часто наблюдается в период разрешения острой почечной недостаточности, когда выделительная функция почек вновь нормализуется. Выраженность и продолжительность полиурии зависит от степени предшествующей гипергидратации. В среднем она длится около 3-5 дней, затем проходит самостоятельно. Сохранение полиурии более 10 дней после ОПН свидетельствует о развитии канальцевой дисфункции.

Первичная полидипсия

Данная патология представляет собой психическое расстройство, при котором наблюдается компульсивное неконтролируемое потребление воды. По сравнению со всеми остальными вышеперечисленными этиологическими факторами, в данном случае полиурия является вторичной по отношению к полидипсии. Нередко это состояние удается диагностировать только после исключения других причин полиурии. После проведения сеансов психотерапии можно добиться прекращения компульсивного поведения, и, соответственно, нормализации диуреза.

Диагностика

Увеличенный суточный объем диуреза требует немедленного обращения к врачу-терапевту для выяснения причины. Врач подробно расспрашивает пациента о наличии других жалоб, о том, какими хроническими заболеваниями он страдает, какие лекарственные препараты принимает, состоит ли на диспансерном учете у эндокринолога или нефролога. Помощь в дифференциальной диагностике полиурии нередко оказывают анамнестические данные.

Например, травма головы или перенесенные операции на головном мозге могут указывать на несахарный диабет, а потеря веса, общая и мышечная слабость, повышенная восприимчивость к инфекционным заболеваниям характерны для сахарного диабета. Назначаются дополнительные методы исследования:

• Анализы крови. У больных СД в биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня глюкозы, гликированного гемоглобина, при тяжелой нефрологической патологии увеличивается концентрация мочевины, креатинина. При НСД обнаруживается повышенная осмолярность плазмы крови, высокое содержание натрия. Также рекомендуется определять содержание других электролитов – калия, кальция.
• Анализы мочи. При СД в общем анализе мочи выявляется протеинурия, глюкозурия, кетонурия, повышение относительной плотности. Для НСД, наоборот, характерна низкая относительная плотность и осмолярность мочи. При тяжелых заболеваниях почек встречаются гематурия, протеинурия, наличие большого количества цилиндров и эпителиальных клеток при микроскопическом исследовании мочевого осадка.
• Гормональные исследования. Определяется концентрация антидиуретического гормона. При нейрогенном НСД уровень вазопрессина снижен, при нефрогенном – в пределах нормальных значений или даже повышен.
• УЗИ почек. При эхографии можно обнаружить признаки заболеваний почек – уплотнения чашечно-лоханочной системы, изменения эхогенности почечной паренхимы, наличие кистозных образований.
• МРТ головного мозга. При выполнении прицельного МРТ можно выявить патологию гипофиза – опухолевое образование (аденому), «пустое турецкое седло», наличие гранулем и пр.

В неоднозначных клинических ситуациях при сложностях дифференцировки несахарного диабета проводятся специальные пробы. В отличие от пациентов с НСД проба с сухоядением (запрет на прием жидкости на несколько часов) у больных с психогенной полидипсией приводит к быстрой нормализации осмолярности и относительной плотности мочи и исчезновению полиурии. Проба с десмопрессином позволяет четко дифференцировать центральную и нефрогенную форму НСД. После приема десмопрессина при центральном НСД осмолярность мочи нарастает, при нефрогенном – остается низкой.

Исследование мочи

Лечение

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции патологической полиурии не существует. Для нормализации объема суточного диуреза необходимо лечение той патологии, на фоне которой оно развилось. Если причиной полиурии стал лекарственный препарат, который пациент вынужден принимать по поводу какого-либо заболевания, то нужно рассмотреть возможность снижения дозировки либо замены на альтернативное средство.

Кратковременная полиурия в период восстановления после почечной недостаточности в подавляющем большинстве не требует никакого вмешательства и прекращается самостоятельно. В случае психогенной полидипсии больной направляется к психотерапевту. При сахарном диабете одно из главных условий успешной терапии является соблюдение низкоуглеводной диета. В первую очередь ограничиваются легкоусваиваемые углеводы – шоколад, пирожные, торты. Предпочтение отдается цельнозерновым продуктам (гречневая, овсяная крупа).

Для консервативного лечения используются следующие лекарственные препараты:

• Инсулин и сахароснижающие препараты. Инсулин назначается при СД 1 типа, сахароснижающие средства (метформин, глибенкламид) – при СД 2 типа. Если пациент уже получает инъекции инсулина или принимает сахароснижающие средства, нужно скорректировать их дозировку для достижения компенсации сахарного диабета (нормализация показателей глюкозы, целевой уровень гемоглобина).
• Десмопрессин. Данный препарат представляет собой синтетический аналог вазопрессина. Применяется в качестве заместительной гормональной терапии для лечения центральной формы несахарного диабета.
• Гидрохлортиазид. Несмотря на то, что это средство является диуретиком, оно способно уменьшать выделение воды с мочой. Для усиления реализации данного эффекта пациент должен ограничить потребление поваренной соли.
• НПВС. Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин) подавляют выработку простагландинов в почках. Это, в свою, очередь, усиливает действие антидиуретического гормона на почечные канальцы.

Хирургическое лечение

В тяжелых клинических ситуациях, например, при длительной декомпенсации СД, наличии морбидного ожирения, не удается добиться нормализации уровня глюкозы в крови консервативными методами. Таким пациентам показаны бариатрические хирургические вмешательства – это желудочное шунтирование, бандажирование желудка. Если НСД вызван краниофарингиомой, выполняется ее хирургическое удаление радикальной операцией либо аспирацией и дренированием кистозных полостей.

Прогноз

Полиурия обязательно требует посещения врача, так как она может свидетельствовать о наличии тяжелого заболевания. Игнорирование данного симптома нередко приводит к неблагоприятным последствиям. Возникновение полиурии у пациентов с уже диагностированной патологией (сахарный или несахарный диабет) диктует необходимость срочной смены тактики терапии.

Полиурия у собак и кошек — причины, симптомы, лечение

Полиурия – увеличенный объем мочеиспускания, при котором моча имеет низкую относительную плотность, практически бесцветна и всегда сопровождается повышенным потреблением воды (полидипсией). Почки в этом процессе играют важнейшую роль, являясь регулятором водно-солевого баланса организма. Полиурия и полидипсия являются индикаторами водно-солевого дисбаланса организма.

Полиурию разделяют на два типа: физиологическую и патологическую.

Физиологическая полиурия возникает при повышенных физических нагрузках, стрессе, кормлении только сухим кормом, повышенном содержании соли в корме, повышенной температуре окружающей среды, когда животное начинает потреблять больше жидкости, даче мочегонных препаратов или внутривенной капельной инфузии. В этом случае речь о патологии не идет. Причем учащенное мочеиспускание (поллакиурия) и недержание мочи не говорят об истинной полиурии. А у беременных самок и у животных, находящихся в стадии половой охоты, учащенное мочеиспускание являются вариантом нормы. Тем не менее, учащенное мочеиспускание обычно отмечается у пациентов с заболеванием нижних мочевыводящих путей и часто является признаком раздражения стенки мочевого пузыря при воспалении, раздражении мочой, кристаллами солей и бактериальной флорой.

Патологическая же полиурия, наоборот, может возникать как следствие некоторых патологических процессов:

— хронические заболевания почек (почечная недостаточность, нефрит, пиелонефрит др.)
-заболевания печени
-воспалительные процессы внутренних органов (гнойное воспаление матки (пиометра), перитонит и др.)
-сахарный диабет
-несахарный диабет
— синдром Кушинга (гипертиреоз)
— болезнь Аддисона (недостаточность коры надпочечников)
— нарушение функции щитовидной железы
-опухолевые процессы
-нарушение работы центра жажды в головном мозге
-повышенное содержание кальция в сыворотке крови

Полиурии может сопутствовать вялость, снижение аппетита и активности, изменение температуры тела (повышение или понижение). Полиурия является компенсационной, и часто является показателем системного заболевания.

Общими причинами полиурии у кошек являются заболевания почек, сахарный диабет и гипертиреоз. У собак заболевания почек, сахарный диабет и гиперадренокортицизм.

Причем, если говорить об истинной полиурии, то количество потребляемой жидкости за сутки, как правило, бывает более 100 мл/кг веса животного, а количество выделенной мочи превышает 50 мл/кг веса.

Информация, сообщенная владельцем врачу, играет очень важную роль при постановке диагноза, так как именно владелец имеет возможность большую часть времени наблюдать за изменениями в поведении и состоянием здоровья своего питомца. Владельцу необходимо обращать внимание на объем потребляемой жидкости и мочеиспускания, так как изменения в объеме потребляемой и выделяемой жидкости могут говорить о первых признаках серьезных системных заболеваний.

Врачу-терапевту необходимо предоставить информацию относительно объема потребляемой животным жидкости за сутки и количества выделенной в итоге мочи. Далее врачом-терапевтом будет осуществлен подробный сбор анамнеза жизни пациента, что позволит поставить предварительный диагноз и, при необходимости, прибегнуть к дополнительным методам диагностики (общий анализ мочи с определением её удельного веса и содержания глюкозы, анализы крови, УЗИ брюшной полости и др.).

Успешное лечение полиурии и полидипсии зависят от правильного определения этиологии. Раннее выявление является ключом к началу лечения, которое может не только замедлить прогрессирование болезни, но и потенциально предотвратить развитие серьезных осложнений.

Хронические заболевания почек у собак и кошек поддаются лечению при помощи специальной диеты и, при необходимости, инфузионной терапии. Серийный мониторинг образцов мочи у пациентов с сахарным диабетом и иными хроническими заболеванием почек поможет избежать возникновения вторичной бактериальной инфекции с последующим пиелонефритом и предотвратит развитие эпизодов острой почечной недостаточности. Сахарный диабет у кошек может эффективно управляться с помощью диеты, когда заболевание диагностировано до начала инсулиновой зависимости. Такие распространенные заболевания эндокринной системы, как гипертиреоз и гиперадренокортицизм, поддаются корректировке с помощью определенных лекарственных препаратов. Раннее выявление, соответствующий мониторинг в домашних условиях и лечение инсулинозависимого сахарного диабета у собак и кошек может помочь обойти развитие опасного для жизни кетоацидоза.

Ранняя диагностика хронических заболеваний позволяет избежать лишнего стресса для владельцев и развития хронических заболеваний у их питомцев.

Ранняя диагностика и лечение хронических заболеваний, связанные с полиурией и полидипсией, гарантирует, что ваши питомцы будут жить более полной и здоровой жизнью.

Полиурия и полидипсия у птиц

Полиурия это повышенное образования мочи, что следует отличать от диареи, при которой фракция помета жидкая, но часто имеет нормальные ураты. Эти два явления часто бывают одновременно. Полиурия — один из самых ранних клинических симптомов при многих инфекционных заболеваниях. У птиц при полиурии очень часто развивается компенсаторная полидипсия—это патологически повышенное потребление жидкости. Иногда полиурия развивается вследствие полидипсии, например при диабете.

Птицы, как и рептилии, выделяют азот в виде мочевой кислоты и уратов. В этом заключается экскреторная особенность процесса у птиц. В организме млекопитающих аргинин используется для превращения аммиака в мочевину. Этот процесс происходит в печени в ходе орнитин-аргининового цикла, первая стадия которого катализируется ферментом аргиназой. В печени птиц не содержится аргиназы, и избыток мочи удаляется в виде мочевой кислоты, которая образуется в печени как конечный продукт белкового метаболизма. Моча образуется только в небольшом количестве как побочный продукт в почках.

У здоровых птиц девяносто процентов первичной мочи реабсорбируется. При патологии процент всасывания жидкости может понижаться до шести процентов, что приводит к полиурии.

Глюкоза в норме вся реабсорбируется, в то время как всасывание NaCl и бикарбоната колеблется и зависит от кормления и физиологического состояния и стадии гидратации птицы. Мочевая кислота выводится путем активной экскреции в почечных канальцах и частичной гломерулярной фильтрации.

При повреждении эпителия проксимальных почечных канальцев, возникающее при различных заболеваниях, происходит сокращение экскреции уратов и как следствие уровень мочевой кислоты в крови растет. Если он повышается у птиц до 600 ммоль/л, это приводит к кристаллизации и отложению мочевой кислоты. Если данный процесс происходит в паренхиме абдоминальных органов, то это приводит к висцеральной подагре, при отложении в суставных полостях к артикулярной (суставной) подагре.

Моча из уретры направляется в клоаку, соединяется с фекальной массой (пометом). Здесь продолжается реабсорбция воды и солей, включая некоторые ураты. В норме ураты имеют белый или кремовый цвет, а моча прозрачная, состоит из воды, мочевой кислоты и различных солей и выделяется в небольших количествах с пометом и уратами.

Важно дифференцировать нормальную физиологическую полиурию от патологической полиурии.

При отсутствии других клинических симптомов подробный анамнез и клиническая история помогут определить причину полиурии.

Основные причины полиурии.
Стресс.
Состояние стресса увеличивает уровень кортизола в крови, что приводит к гипергликемии и, в результате, к полиурии. Поэтому при перевозке у птиц, как правило, наблюдается увеличение жидкого компонента экскрементов мочи. Для дифференциации в таких случаях следует понаблюдать за фекалиями в течение 24 часов.
Рацион.
Рацион, который содержит большое количество жидкости—овощи и фрукты, приводит к увеличению выделения жидкости. Это физиологическая полиурия.
Недостаточность рациона, плохое качество корма, а также гипопротеинемия также могут привести к полиурии.
У самки в период яйцекладки.
Также в отдельных случаях можно наблюдать полиурию. Так как паращитовидный гормон активизирует остеокласты, в результате происходит некоторая деминерализация, в основном трубчатых костей. Кальций при этом используется для построения скорлупы яйца, а излишки фосфатов экскретируются почками, вызывая первичный фосфатный диурез. При этом у самочек отмечается жажда из-за усиленного диуреза.
Ятрогенная причина полиурии.
Многие лекарственные препараты приводят к полиурии. Такие препараты, как прогестерон, аллопуринол. Аминогликозидные антибиотики—амикоцин, гентамицин нефротоксичны и должны применяться с осторожностью и не использоваться при дегидратации организма птиц. В таких случаях лучше использовать антибиотики небольшими дозами, но с меньшими интервалами. Высокие дозы могут вызвать некроз почечных канальцев. Параллельно с антибиотиками всегда следует проводить регидратационную терапию.

Патологическая полиурия.

Полиурия может сопровождать практически любые заболевания у попугаев. Большинство болезней системные и оказывают патогенетическое воздействие на протеиновый метаболизм в печени и на адсорбцию воды в почках.

Нефриты у птиц часто диагностируют у птиц только посмертно, так как они развиваются у попугаев очень быстро. Причинами, как правило, бывают инфекции—пиелонефриты, или токсические—ятрогенные, отравление поваренной солью, цинком, афлотоксинами грибов (при заражении зерновых кормов), отравлении антифризом.

Хронические нефриты могут быть токсического, инфекционного или метаболического происхождения.

Современные ученые считают, что инфекционные нефриты у певчих, домашних птиц повсеместно возникают из-за того что почки расположены близко к пищеварительному тракту. По крови возможно распространение возбудителя инфекции по портальной системе почек—из кишечника к почкам.

Повышенное содержание белка рационе может привести к изменениям, которые вызывают дегенерацию тканей в почечных канальцах и боуменовых капсулах.

Нехватка витамина А приводит к десквамации и метаплазии эпителиальных клеток почечных канальцев, понижению всасывания жидкостию.

Гипервитаминоз D или повышенное содержание Ca в питании птицы может привести к откложению кальция и его солей в паренхиме почки.
Опухоли почек это частое явление у попугаев, волнистые попугайчики часто этим болеют. Часто встречаются такие опухоли почек как первичные—аденокарциномы или вторичные лимфомы. Отмечаются также и кисты.

Стоит отметить, что при аллергических заболеваниях, хронических, инфекционных (хронический хламидиоз) растет уровень иммуноглобулинов в крови. Что может привести к гломерулонефриту, в следствие депозиции комплексов антиген-антитело в почечных канальцах.

Все выше написанное является основными причинами возникновения патологической полиурии. При первых признаках обращайтесь к специалисту.

Берегите и любите своих пернатых питомцев, и они ответят вам взаимностью.

Копирование без указания авторства или ссылки на оригинал запрещено.

В статье использованы материалы из книги «Болезни декоративных птиц», Дорис Квинтен, Издательство «Аквариум» 2002 г.

Ветеринарный врач—орнитолог Чунуевский В. В.
Ветеринарная клиника «Бемби» 

Ноябрь 2012.

 

Вы можете задать свои вопросы специалисту на форуме

Полиурия — Polyuria — qaz.wiki

Полиурия ( ) является чрезмерным или аномально большое производство или проход из мочи (больше , чем 2,5 л или 3 л в течение 24 часов у взрослых). Увеличение выработки и отхождения мочи также можно назвать диурезом . Полиурия часто проявляется в сочетании с полидипсией (повышенной жаждой), хотя возможно одно без другого, и последнее может быть причиной или следствием. Первичная полидипсия может привести к полиурии. Полиурия обычно рассматривается как симптом или признак другого расстройства (а не как заболевание), но ее можно классифицировать как расстройство, по крайней мере, когда его основные причины не ясны.

Причины

Наиболее частой причиной полиурии как у взрослых, так и у детей является неконтролируемый сахарный диабет , который вызывает осмотический диурез , когда уровень глюкозы настолько высок, что глюкоза выводится с мочой. Вода пассивно отслеживает концентрацию глюкозы, что приводит к аномально высокому диурезу. При отсутствии сахарного диабета наиболее частыми причинами являются снижение секреции альдостерона из-за опухоли коры надпочечников, первичная полидипсия (чрезмерное употребление жидкости ), центральный несахарный диабет и несахарный нефрогенный диабет . Полиурия также может быть вызвана различными химическими веществами, такими как диуретики , кофеин и этанол . Это может также произойти после наджелудочковой тахикардии , во время начала фибрилляции предсердий , родов и устранения непроходимости мочевыводящих путей . Диурез контролируется антидиуретиками, такими как вазопрессин , ангиотензин II и альдостерон . Холодный диурез — это возникновение повышенного образования мочи при воздействии холода, что также частично объясняет иммерсионный диурез . Высокогорный диурез возникает на высоте более 3000 м (3000 м) и является желательным показателем адаптации к большой высоте . Альпинисты, которые хорошо адаптируются к большой высоте, испытывают этот тип диуреза. Люди, которые выделяют меньше мочи даже при достаточном потреблении жидкости, вероятно, плохо адаптируются к высоте.

Инфекция мочевыводящих путей (бактерии черные и бобовидные)

Список причин

Эмфизематозный цистит Литий-карбонат генеральный

Мочеиспускательная система

Гормональный

Тираж

Неврологический

разное

Механизм

Полиурия в осмотических случаях увеличивает объем потока в дистальном отделе нефрона, где скорость и скорость потока низкие. Значительное повышение давления, происходящее в дистальном отделе нефрона, происходит, в частности, в собирательных кортикальных протоках. Одно исследование 2008 года выдвигает гипотезу о том, что гипергликемия и осмотическая полиурия в конечном итоге играют роль в диабетической нефропатии.

Диагностика

Среди возможных тестов для диагностики полиурии:

лечение

В зависимости от причины полиурии должно быть назначено соответствующее лечение. Согласно NICE , десмопрессин можно назначить при ночной полиурии, которая может быть вызвана сахарным диабетом, если другие лекарства не помогли. В рекомендации не было исследований, соответствующих критериям для рассмотрения.

Смотрите также

Рекомендации

дальнейшее чтение

внешние ссылки

<img src=»https://en.wikipedia.org//en.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1×1″ alt=»» title=»»>

Полиурия у собак — Сеть Ветеринарных Центров «МЕДВЕТ»

Полиурия – избыточное образование и выделение мочи (для собак более 50 мл/кг/сутки). Как правило, полиурия сопровождается полидипсией — повышенной жаждой (более 100 мл/кг/сутки).

Содержание

1. Причины полиурии у собак
2. Диагностика полиурии у собак
3. Лечение

 

Причины полиурии у собак

Полиурия – это симптом, который сопровождает данные заболевания у собак:

1. Диабет сахарный и несахарный
2. Хроническая почечная недостаточность
3. Пиометра
4. Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм)
5. Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм)

Само понятие «диабет» означает «мочеизнурение». При заболевании диабетом всегда присутствуют полиурия и полидипсия. Полидипсия является следствием полиурии. При сахарном диабете будет высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия), глюкоза в моче (глюкозурия). При несахарном диабете гипергликемии и глюкозурии нет. Несахарный диабет встречается гораздо реже. Его диагностика и лечение сложнее. Несахарный диабет может быть центрального генеза или нефрогенный. Несахарный диабет центрального генеза связан с пониженной выработкой антидиуретического гормона (АДГ) вследствие опухоли гипофиза. Нефрогенный несахарный диабет чаще является следствием метаболических нарушений, первичный нефрогенный диабет в качестве врожденной патологии почек встречается крайне редко.

Диагностика полиурии у собак

Так же полиурия и полидипсия могут быть симптомом хронической почечной недостаточности. В развитии хронической почечной недостаточности есть три стадии: скрытая, полиурическая и анурическая (олигурическая). Полиурическая стадия характеризуется повышенным диурезом, повышенной жаждой и неконцентрированной мочой (моча почти прозрачная, без запаха). Эти симптомы должны насторожить. Чаще хроническая почечная недостаточность встречается у пожилых животных, но также могут быть врожденные аномалии и породная предрасположенность к ним.

Пиометра — воспалительное заболевание матки, характеризующееся скоплением гноя в ее полости. При этом выделений из петли может и не быть (часто шейка матки закрыта и препятствует выделению гноя наружу). Собака обычно становится вялой, отказывается от еды, может быть повышена температура тела. Полиурия при пиометре связана с поражением почек эндотоксинами E.coli-бактерии, которая часто «живет» в пораженной матке.

Синдром Кушинга (гиперадренокортицизм) – гормональное заболевание, связанное с повышенной работой надпочечников и выработкой кортизола. Существуют различные виды и механизмы развития гиперадренокортицизма — это довольно сложная и развернутая тема. Необходимо помнить, что одним из ведущих симптомов-это полиурия и полидипсия (встречается у 90% больных собак), также часто: обвислый живот, облысение, увеличение печени.

Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) — гормональное заболевание, связанное с угнетением работы надпочечников, и как следствие, сниженной выработкой кортизола и альдостерона, и нередко половых гормонов. Полиурия возникает как вторичное явление на фоне недостатка альдостерона (гормон, удерживающий ионы натрия и воду в кровеносном русле). Также симптомами являются слабость, снижение аппетита, замедленное сердцебиение.

Лечение

Подведем итоги. Если вы заметили у Вашей собаки полиурию, то необходимо обратиться к врачу. После клинического осмотра доктором будут назначены анализы крови (общий клинический и биохимический), УЗИ брюшной полости, анализ мочи. Как правило, этих исследований достаточно для постановки диагноза: сахарный диабет, пиометра, хроническая почечная недостаточность. При подозрении на эндокринные заболевания в зависимости от симптомов назначаются дополнительные исследования и проводятся гормональные пробы.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2015 СВЦ «МЕДВЕТ»

Полиурия — Патология мочеполовой системы

Водный диурез †
Наследственным Приобретенный (травмы, опухоли или других заболеваний)	Резкое или постепенно появление жажды и полиурии Иногда следует после травмы, хирургического вмешательства на гипофизе, транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта или появляется в течение первых недель жизни	Лабораторные методы Тест с водной депривацией и провокацией АДГ Измерение уровня АДГ, если диагноз остается неясен
Почечный несахарный диабет	Постепенное появление жажды и полиурии у пациента с анамнезом приема препаратов лития по поводу биполярного аффективного расстройства или с гиперкальциемией, членами которого пьютное количество воды, с лежащим в основе паранеопластическим расстройством, или в первых нескольких нескольких лет жизни	Лабораторные методы Тест с водной депривацией и провокацией АДГ
Первичная (поражение центра жажды гипоталамуса)	Женщины среднего возраста с признаками неврозоподобных состояний Анамнез психического расстройства Инфильтративные действия гипоталамуса (обычно саркоидоз)	Лабораторные методы Тест с водной депривацией и провокацией АДГ
Чрезмерное внутривенное введение гипотонического раствора	Стационарные больные, получающие внутривенные инфузии Возможен отек	Разрешение после прекращения или уменьшения объема инфузий
Использование диуретиков	Начало приема диуретика в недавнее время по поводу перегрузки жидкости (например, сердечной недостаточности или периферических отеков) Больные, которые могут скрытно принимать диуретики для снижения веса (например, с расстройствами пищевого поведения или озабоченными своим весом, спортсмены, подростки)	Клиническая оценка
Адипсический несахарный диабет	Полиурия без чрезмерной жажды Иногда нарушения в гипоталамической области, такие как герминома или краниофарингиома или недавнее восстановление передней соединительной артерии	Иногда гиперосмоляльность (например, 300–340 мосмоль / кг [или ммоль / кг]) и гипернатремия без чрезмерной жажды
Гестационный несахарный диабет (в результате увеличения метаболизма АДГ)	Полидипсия (с чрезмерной жаждой) и полиурия, которые появляются впервые в период 3-го триместра	Несоответствие нормальных показателей натрия плазмы (обычно уменьшается примерно на 5 мЭкв / л в конце беременности) осмоляльности мочи, которая ниже, чем осмоляльность плазмы Разрешение на 2–3 недели послеродового периода
Осмотический диурез †
	Жажда и полиурия у маленького ребенка или у тучного взрослого человека с семейным анамнезом сахарного диабета 2 типа	Определение глюкозы путем забора крови из пальца
Инфузии изотонических или гипертонических солевых растворов	Стационарные больные, получающие внутривенные инфузии	Лабораторные тесты (например, сбор мочи в течение 24 часов предоставляет осмоляльность мочи [осмоляльность мочи × объем]) Прекращение или замедление темпа инфузии (для подтверждения исчезнования полиурии)
Введение смесей с высоким уровнем белка по назогастральному зонду	Любой больной, получающий питание по назогастральному зонду	Переход на смеси с низким содержанием белка (для подтверждения исчезновения полиурии)
	Полурия после катетеризации мочевого пузыря у больного с инфравезикальной обструкцией	Клиническая оценка

Чрезмерное или частое мочеиспускание, полиурия — причины, обследование и лечение в Астрахани | Симптомы

Цистит (инфекция мочевого пузыря)
Признаки: Обычно у женщин и девочек. Частые и острые позывы к мочеиспусканию. Боль или чувство жжения во время мочеиспускания. Иногда лихорадка и боль в нижней части спины или в боку. Иногда кровь в моче или зловонная моча.

Беременность
Признаки: Обычно во время последних нескольких месяцев беременности.

Увеличение предстательной железы (доброкачественное или злокачественное)
Признаки: Обычно у мужчин старше 50 лет. Медленно ухудшающиеся симптомы, связанные с затрудненным началом мочеиспускания (затрудненное начало мочеиспускания, слабый поток мочи, подтекание в конце мочеиспускания, а также чувство неполного мочеиспускания).Часто обнаруживается во время пальцев ректального обследования.

Простатит (инфекция предстательной железы)
Признаки: Болезненность предстательной железы, обнаруженная во время пальцев ректального обследования. Часто лихорадка, затрудненное начало мочеиспускания, жжение или боль во время мочеиспускания. Иногда присутствует кровь в моче. В некоторых случаях симптомы давней закупорки в мочевыводящих путях (включая слабый поток мочи, затруднения при мочеиспускании или подтекание в конце мочеиспускания).

Лучевой цистит (поражение мочевого пузыря, вызванное лучевой терапией)
Признаки: У больных, перенесших лучевую терапию нижней части живота, предстательной железы и промежности для лечения рака.

Нарушение функции или травма спинного мозга
Признаки: Слабость и онемение в ногах. Задержка мочи либо неконтролируемое выделение мочи или стула (недержание кала или мочи). Иногда очевидная травма.

Камни в мочевыводящих путях
Признаки: Схваткообразные эпизодические приступы приходящей и уходящей боли в нижней части спины, в боку в паху.В зависимости от того, где находится камень, возможно частое мочеиспускание или внезапные интенсивные позывы к мочеиспусканию.

Вещества, повышающие выделение мочи
Признаки: У здоровых людей без каких-либо других симптомов, вскоре после употребления наркотиков, кофеин или алкоголь, или у людей, которые начали принимать мочегонные средства.

Недержание мочи
Признаки: Непроизвольное мочеиспускание, чаще всего во время наклона, кашля, чихания или при поднятии тяжести (называемое стрессовым недержанием).

Неконтролируемый сахарный диабет
Признаки: Чрезмерная жажда. Часто у маленьких детей. Иногда у тучных взрослых, которым уже поставлен диагноз сахарного диабета 2-го типа.

Центральный несахарный диабет
Признаки: Чрезмерная жажда, может появляться внезапно или развиваться постепенно.Иногда у людей, перенесших травму или хирургическое вмешательство на головном мозге.

Почечный несахарный диабет
Признаки: Чрезмерная жажда, развивающаяся постепенно.У больных с заболеваниями, которые могут повлиять на почки (серповидноклеточная анемия, синдром Шегрена, онкологические заболевания, гиперпаратиреоз, амилоидоз, саркоидоз или некоторые наследственные заболевания), или у тех, кто принимает препараты, способные воздействовать на почки.

Использование мочегонного средства
Признаки: У здоровых людей без каких-либо других симптомов, недавно начавших принимать мочегонные средства. Иногда у людей, которые скрытно принимают мочегонное средство.

Чрезмерное употребление жидкости (полидипсия)
Признаки: Иногда у людей с психическим расстройством.

Опрос и осмотр

Сначала врачи расспрашивают о симптомах и собирают анамнез, уточняет следующую информацию:

• количество выпитой жидкости и выделившейся мочи, чтобы определить, связана ли проблема с частым мочеиспусканием или с полиурией;
• в течение какого срока присутствовали симптомы;
• есть ли другие проблемы с мочеиспусканием;
• принимает ли больной мочегонные средства, включая кофеин.

Затем врач проводит медицинский осмотр, который включает в себя обследование малого таза и взятие образцов цервика и вагинальной жидкости для проверки заболеваний, передающихся половым путем. У мужчин проверяется наличие выделений на половом члене и проводится пальцевое ректальное обследование предстательной железы.

Данные, полученные при сборе анамнеза и физикального обследования, часто указывают на причину чрезмерного мочеиспускания и на исследования, которые могут потребоваться.

Обследование

общий анализ мочи и посев мочи. Необходимость и объем анализов зависит от того, что выяснится при сборе анамнеза и медицинском осмотре. С учетом этого врач может назначить:

• различных анализы крови, в том числе уровень простатспециф антигена (ПСА), глюкоза крови;
• общий анализ мочи и посев мочи
  
• объем суточной мочи;
• цистоскопию;
• биопсию предстательной железы;
• ультразвуковое исследование почек, мочеточника.мочевого пузыря;
• компьютерную томографию (КТ) почек, мочеточника. мочевого пузыря;
• магнитно-резонансную томографию позвоночника (МРТ),

Лечение

Наиболее эффективным лечением чрезмерного мочеиспускания является лечение первопричинного расстройства. С этой целью врач может назначить:

• диету;
• лекарственные препараты.

Полиурия — Полиурия — qaz.wiki

Полиурия () является чрезмерным или аномально большое производство или проход из мочи (больше, чем 2,5 л или 3 л в течение 24 часов у взрослых). Увеличение выработки и отхождения мочи также можно назвать диурезом. Полиурия часто проявляется в сочетании с полидипсией (повышенной), хотя возможно одно без другого, и последнее может быть причиной или следствием. Первичная полидипсия может привести к полиурии. Полиурия обычно рассматривается как симптом или признак другого расстройства (а не как заболевание), но ее можно классифицировать как расстройство, по крайней мере, когда его основные причины не ясны.

Причины

Наиболее частой причиной полиурии как у взрослых, так и у детей является неконтролируемый сахарный диабет, который вызывает осмотический диурез, когда уровень глюкозы настолько высок, что глюкоза выводится с мочой.Вода пассивно отслеживает концентрацию глюкозы, что приводит к аномально высокому диурезу. При отсутствии сахарного диабета наиболее частыми причинами снижения секреции альдостерона из-за опухоли коры надпочечников, первичной полидипсия (чрезмерное употребление), центральный несахарный диабет и несахарный нефрогенный диабет. Полиурия также может быть вызвана различными химическими веществами, такими диуретики, кофеин и этанол. Это может также произойти после наджелудочковой тахикардии, во время начала фибрилляции предсердий, родов и устранения непроходимости мочевыводящих путей.Диурез контролируется антидиуретиками, такими как вазопрессин, ангиотензин II и альдостерон. Холодный диурез — это возникновение повышенного образования мочи при воздействии холода, что также частично объясняет иммерсионный диурез. Высокогорный диурез возникает на высоте более 3000 м (3000 м) и является желательным показателем адаптации к большой высоте. Альпинисты, хорошо которые адаптируются на большой высоте, испытывают этот тип диуреза.Люди, которые выделяют меньше мочи даже при достаточном уровне жидкости, вероятно, плохо адаптируются к высоте.

Инфекция мочевыводящих путей (бактерии черные и бобовидные)

Список причин

Эмфизематозный цистит Литий-карбонат генеральный

Мочеиспускательная система

Гормональный

Тираж

Неврологический

разное

Механизм

Полиурия в осмотических показателях увеличивает объем потока в дистальном отделе нефрона, где скорость и скорость потока низкая. Значительное повышение давления, происходящее в дистальном отделе нефрона, происходит, в частности, в собирательных кортикальных протоках. Одно исследование 2008 года выдвигает гипотезу о том, что гипергликемия и осмотическая полиурия в конечном итоге играют роль в диабетической нефропатии.

Диагностика

Среди исследователей тестов для диагностики полиурии:

лечение

В зависимости от причины полиурии быть назначено соответствующее лечение.Согласно NICE, десмопрессин можно назначить при ночной полиурии, которая может быть вызвана сахарным диабетом, если другие лекарства не помогли. В рекомендации не было исследований, соответствующих критериям для рассмотрения.

Смотрите также

Рекомендации

дальнейшее чтение

внешние ссылки

Кошки Повышенное мочеиспускание (Полиурия)

Повышенное мочеиспускание (Полиурия)

Повышенное мочеиспускание у кошек — полиурия, достаточно частая проблема среди мелких домашних животных. Водный баланс животных, как и человека, поддерживается с помощью почек, поэтому, как людям, так и животным, присущи болезни мочевыводящих путей. Полиурия — это неспособность почек справиться с собравшейся в организме жидкостью и удерживать её. Обычными словами — это явление, когда ваш домашний питомец мочится очень часто и в больших количествах. Симптомы полиурии банальны — частое мочеиспускание и повышенная жажда.

Определить подобный сбой в организме кошки достаточно просто:
— Наполнитель в лотке питомца приходится менять чаще обычного;
— От кошки исходит неприятный, она постоянно вылизывается;
— Ухудшается общее состояние животного.Происходит этот от того, что обильное и частое выделение мочи вызывает нарушение водно-солевого баланса.

Важно различать следующие моменты: ваша кошка мочится часто, но немного или же мочится в больших количествах, но сравнительно не часто. Это две совершенно противоположные проблемы, которые требуют различного лечения. Выяснить это можно путём наблюдения. В любом случае, частое мочеиспускание и повышенное выделение мочи указывает на какие-либо заболевания, требующие немедленного обращения к ветеринару, который проведёт целый комплекс диагностических исследований.
В некоторых случаях обильное мочеиспускание может быть вызвано причиной внешнего характера. Например, когда вашего домашнего питомца просто мучает жажда из-за съеденного. Но это явление кратковременное и проходит не более суток.
Стоит сказать, что болезнь может протекать с некоторыми осложнениями и быть вызвана различными причинами.
Так как ветеринарный врач будет лечить не саму полиурию, болезнь, которая была вызвана, ему нужно её выявить.

Выделяются наиболее частые причины:
— наличие инфекции мочевыводящих путей;
— воспаление мочевого пузыря;
— сахарный диабет;
— заболевание почек.

Наиболее частой причиной частого мочеиспускания у кошек являются заболевания мочевыводящей системы и несмотря на свою распространённость, это должно стать важным поводом задуматься. За увеличение объёма мочеиспускания — это всего лишь симптом серьёзного заболевания мочекаменной болезни у кошек. В таких случаях сформированные в мочевом пузыре конкременты или песок раздражают слизистую оболочку мочевого пузыря, что даёт частые позывы на мочеиспускание. В совокупности с этим, мочеиспускание сопровождается острой болью, наличием крови в моче кошки и непроизвольным мочеиспусканием вне кошачьего туалета.
Одновременно с заболеванием мочевыводящих путей, может протекать воспаление мочевого пузыря. Эти болезни очень схожи по симптоматике и причинам возникновения. Главным отличительным признаком является то, что воспалительные проблемы мочевого пузыря — это первичный процесс, вызывающий из-за нарушения в рационе питания, стрессовой ситуации.
За счет повышенное выделение мочи является первым признаком развития сахарного диабета у питомца. В большинстве случаев заболеванию подвержены взрослые кошки и животные с повышенным весом.Помимо того, что у животного появляется новый интерес к питью, наблюдается повышенное общее состояние здоровья, снижение веса, тошнота и рвота, апатия, в запущенных случаях — резкий запах ацетона от животного.
Самым тяжёлым и опасным для здоровья кошки является болезнь почек или почечная недостаточность. Возникает в результате хронических воспалительных процессов, инфекционных заболеваний либо с возрастом. В результате чего почки теряют свою способность и не способны осуществить полноценную фильтрацию воды в канальцах.В таких случаях повышенное мочеиспускание будет рвотой, вялостью, снижением аппетита, дрожью и понижением температуры тела.
Полиурия, как самостоятельное заболевание, не выступает никогда. Это обязательно вызвано каким-либо серьёзным сбоем в работе организма вашего питомца.
Требуется обязательное посещение ветеринара, только специалист, путём полного клинического обследования, выявить заболевания и назначить соответствующее лечение.

Каковы различные причины полиурии?

Что касается мочой экскреции 3 кварт (около 2,8 л), полиурия, обычно вызывающая ночную полиурию и употребление большого количества воды, является наиболее очевидным. Прием определенных лекарств, особенно тех, которые заказаны для высокого кровяного давления, увеличивают потребление мочи. За исключением чрезмерного употребления воды, общие причины полиурии связаны с высокими аномальными состояниями, вызывающими в организме человека — либо происходит критическое снижение ответа на антидиуретический гормон (АДГ), либо количества аномальной АДГ.Это также связано с выделением с мочой растворенных веществ, таких как глюкоза и соль. Полиурия чаще у тех, у кого сахарный диабет не лечился, и у пожилых людей.

Гипергликемия, состояние с избыточным содержанием сахара в крови, заканчивается полиурией. Это вызвано измененным функционированием почек, поскольку они пытаются справиться с большим количеством глюкозы для ее возвращения в организм. Вместо этого почки не в состоянии фильтровать его, чтобы вывести все глюкозу из почек, что в итоге приводит к выведению глюкозы с мочой.Причина, по которой это происходит, используется тем фактом, что сахар, втягивая воду, концентрирует ее, чтобы разбавить ее концентрацию, когда вода течет из области с высокой концентрацией воды в области с более низкой концентрацией. Причины более ранних признаков несахарного диабета и сахарного диабета, причины полиурии включают полидипсию, заметную жажду, приводящую к увеличению количества выделяемой мочи.

Характерная усталость, отек нижних конечностей и затрудненное дыхание, застойная сердечная недостаточность включена в полиурии, особенно ночью.Этиология повышенной выработки мочи в ночное время в случае застойной сердечной недостаточности включает неспособность сердца перемещать кровь по системному кровообращению, что приводит к накоплению жидкости в таких местах, как живот и лодыжки. Ночью во время мышления пытается абсорбировать жидкость, выделяя большое количество мочи. Ночная полиурия имеет тенденцию поражать пожилое население.

Определенная как одна из причин полиурии, метаболизм некоторых лекарств приводит к увеличению мочеиспускания.Используемые в лечении гипертонии, средства работают, чтобы понизить кровяное давление через мочеиспускание. Соль выводится вместе с мочой по указанию почек, и поскольку в крови меньше воды, тем самым снижается. Другие лекарственные средства, содержащие в результате полиурию, включают метронидазол, предназначенный для лечения трихомониаза, а также антигистаминные препараты, такие как малеат хлорфенирамина.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Нарушения секреции и действия антидиуретического гормона

Поддержание нормального объема внеклеточной жидкости крайне важно для полноценной функции клеток организма.Внеклеточная осмолярность влияет на форму клетки и Распределение по обе стороны клеточной мембраны. Адекватные концентрации во внеклеточных средах необходимы для нормального функционирования ионных каналов, формирование мембранных потенциалов и других процессов межклеточного взаимодействия.
За регуляцию водно-солевого обмена и стабильность осмотического давления плазмы
крови в организме отвечает комплексная регуляторная система, включающая эндокринные, нервные и паракринные механизмы.
Компонентами данной системы являются ось гипоталамус-нейрогипофиз, осморецепторная и барорецепторная сенсорные системы и почки.
Приоритет в поддержании водного баланса гипоталамо-нейрогипофизарная ось и ее ключевой гормон — антидиуретический гормон (АДГ), вазопрессин.

Физиологические эффекты АДГ
АДГ на уровне почки повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Данный эффект вазопрессина осуществляется посредством его связывания со специфическими G-протеинассоциированными рецепторами на базолатеральной мембране интерстициальной поверхности клеток канальцев почки и активности активности аденилатциклазы, с последующим синтезом циклического аденозинмонофосфата АМФ (цАМФ).Известно три типа рецепторов к вазопрессину — V1, V2, V3. Водный баланс регулируется вазопрессином через рецепторы V2. Проницаемость клеток дистальных канальцев и собирательных трубочек определяет число водных каналов (аквапоринов) в апикальной мембране. При отсутствии АДГ число аквапоринов невелико, и эпителий практически непроницаем для воды, поэтому из организма выводится большое количество гипотонической мочи. Присоединение АДГ к рецепторам ведет к увеличению концентрации внутриклеточного мессенджера — цАМФ, активирующего протеинкиназу, что обеспечивает пассивную реабсорбцию воды посредством встроенных в апикальную мембрану водных каналов.
Основное место экспрессии V1-рецепторов, приводящей к вазоконстрикции, — гладкая мускулатура сосудов. В физиологических восприятии АДГ не влияет на АД, а вазопрессорный эффект проявляется при выбросе большого количества гормона на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке). V1-рецепторы найдены также в мозговом слое почек, печени и мозге (гипокамп, гипоталамус). В гепатоцитах АДГ стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез. Кроме того, АДГ, взаимодействуя с V1-рецепторами в ЦНС, усиливает память.Активация тромбоцитарных V1-рецепторов способствует их агрегации. V3-рецепторы локализованы в кортикотрофах аденогипофиза, их стимуляция способствует повышение секреции адренокортикотропного гормона.

Регуляция секреции АДГ
Вазопрессин синтезируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса. Далее гормон образует комплексы со специфическими белками-носителями (нейрофизинами) и транспортируется по аксонам через супраоптикогипофизарный тракт в нейрогипофиз, где происходит его освобождение под воздействием стимулов.
В физиологических условиях фактора, регулирующим секрецию вазопрессина, является осмолярность плазмы. Осморецепторы гипоталамуса чувствительны к колебаниям осмолярности — сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции вазопрессина. При снижении осмолярности плазмы ниже порогового уровня (около 280 мосм / кг) секреция гормона тормозится, что приведенной к выведению большого объема максимально развед мочи. Когда осмолярность показывает 295 мосм / кг, взрыв АДГ становится для максимального размера антидиуретического эффекта (объем мочи Секреция АДГ зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и регулируется барорецепторами легочных артерий (барорецепторы системы низкого давления), аорты и сонных артерий (барорецепторы системы высокого давления).
При вазовагальных приступах, кетоацидозе, острой гипоксии и укачивании, проявляющихся таким основным симптомом, как тошнота, уровень АДГ может возрастать в 100-1000 раз. К факторам, стимулирующим выделение АДГ, также относят острую гипогликемию, стресс (болевой, эмоциональный), физическую нагрузку, повышение температуры тела, никотин, некоторые лекарственные препараты (стимуляторы β-адренорецепторов, холиномиметики, цитостатики, фенобарбитал, карбамазепин, клофибрат, хлорпропамид).Угнетают его секрецию снижение температуры тела, предсердный натрийуретический гормон, глюкокортикоиды, алкоголь, блокаторы β-адренорецепторов, холинолитики, морфин.

Абсолютная или относительная недостаточность АДГ и несахарный диабет
Под этими названиями объединяют несколько заболеваний с разной этиологией, для которых характерна гипотоническая полиурия — выделение большого количества мочи с низким удельным весом. Это может быть обусловлено дефицитом АДГ (центральный несахарный диабет), резистентностью почек к АДГ (нефрогенный несахарный диабет), чрезмерным потреблением воды (нервная полидипсия).
В эндокринологической практике несахарный диабет центрального генеза является основным причиной полиурии. Центральный (гипоталамический, нейрогенный, вазопрессинчувствительный) несахарный диабет развивается при патологии структуры гена вазопрессина, в случае хирургического повреждения нейронов, прирожденных анатомических дефектах гипоталамуса или гипофиза, опухолях, инфильтративных, аутоиммунных и инфекционных заболеваний с повреждением нейронов, при повышенном метаболизме вазопрессина.Приблизительно в 10% случаев центрального несахарного диабета у детей этиология заболевания неясна.

Диагностика
В диагностике несахарного диабета занимают анамнестические данные и жалобы. Так, в первую очередь необходимо убедиться, имеют ли место патологическая полиурия и полидипсия (превышающая 2 л / м ² / сут). Врача должны интересовать следующие вопросы: каков объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки; влияет ли полиурия / полидипсия на обычную активность пациента; имеет ли место ночной энурез или никтурия; каков объем выпиваемой на ночь жидкости; установлены ли в анамнезе или при клиническом обследовании данных, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов либо наличие внутричерепной опухоли.
Полиурия возникает, когда секреция АДГ становится недостаточной для обеспечения концентрационной способности почек, т. е. снижается более чем на 75%. Гиперосмолярность плазмы, обусловленная полиурией, компенсируется полидипсией. Независимо от тяжести полиурии полидипсия может поддерживать осмолярность плазмы на нормальном уровне. Нарушение механизма ощущения ощущения или ограничения потребления жидкости являются причинами гиперосмолярности плазмы и гипернатриемии у больного несахарным диабетом.
Таким образом, главные симптомы несахарного диабета — полиурия и полидипсия. Объем мочи колеблется от нескольких литров в сутки при парциальном центральном несахарном диабете (с частичным дефицитом АДГ) до 20 литров в сутки при полном центральном несахарном диабете (с отсутствием АДГ), причем полиурия возникает, как правило, внезапно. Больные пьют очень много и обычно предпочитают холодные напитки. Если потребление жидкости ограничивают, то осмолярность плазмы быстро возрастает и появляются симптомы поражения ЦНС (раздражительность, заторможенность, атаксия, гипертермия и кома).
Неврологические симптомы при несахарном диабете гипоталамического генеза включают головные боли, рвоту, ограничение полей зрения. Гипопитуитаризм гипоталамического происхождения часто ассоциирован с несахарным диабетом. 70% пациентов с несахарным диабетом опухолей гипофиза / гипоталамуса имеют дефицит соматотропного гормона (СТГ) и 30% — дефицит других гормонов аденогипофиза.
У новорожденных и детей грудного возраста клиническая картина несахарного диабета значительно отличается от таковой у взрослых и достаточно трудна для диагностики: дети раннего возраста не могут выразить желание о повышенном потреблении жидкости. патология не будет диагностирована вовремя, возможно развитие необратимых повреждений мозга.Новорожденные с несахарным диабетом перинатальных гипоталамических заболеваний повреждений теряют в весе, развивается гипернатриемия. У детей грудного возраста ведущими симптомами являются повторные эпизоды гипернатриемии и рвоты. Летальные исходы связаны с комой и судорогами. Дети плохо растут, страдают от анорексии и рвоты при приеме пищи. Дети могут предпочитать воду молоку. Частой причиной обращения к врачу становится задержка умственного развития. Эти симптомы — следствие хронической гиповолемии и гиперосмолярности плазмы крови.Осмолярность мочи никогда не бывает высокой. К моменту установления диагноза ребенок обычно имеет выраженный дефицит веса, сухую и бледную кожу, у него отсутствуют потоотделение и слезоотделение. Полиурия может вызвать энурез, никтурия нарушает сон, приводит к усталости. Явная гипертоническая дегидратация возникает только при недостатке питья.
Лабораторные диагностические большой несахарного диабета: объем мочи (как правило,> 3 л / сут), гипостенурия, то есть удельный вес мочи во всех порциях за сутки меньше 1008 при отсутствии азотемии, низкий уровень АДГ в плазме крови, не соответствующей ее осмолярности.
Существенное значение в диагностике центрального несахарного диабета имеет МРТ головного мозга. В норме нейрогипофиз представляет собой область яркого свечения на Т1- взвешенных снимках. Яркое пятно нейрогипофиза отсутствует или слабо прослеживается при центральной несахарной системы несахарного диабета. Кроме того, с помощью МРТ выявляют опухоли, пороки развития гипоталамо-гипофизарной области, при которых может иметь место несахарный диабет.

Лечение
Цель лечения — возмещение дефицита АДГ, чаще всего для этого использовать десмопрессин — препарат АДГ пролонгированного действия. Антидиуретический эффект его длится 8-20 часов, вазопрессорный эффект минимален. Детям и взрослым препарат назначают в виде капель в нос или в виде аэрозоля для интраназального введения. Лучше начинать лечение вечером, чтобы под наименьшую эффективную дозу, предотвращающую никтурию. Обычно достаточно 5-10 мкг десмопрессина 1-2 раза в сутки.
Можно назначать хлорпропамид, так как он не только усиливает действие АДГ на почечные канальцы, но и стимулирует секрецию АДГ. Хлорпропамид назначают внутрь в дозах 250- 500 мг / сут. Стимулируют секрецию АДГ клофибрат и карбамазепин, последний также повышает чувствительность почек к АДГ.

Нефрогенный несахарный диабет
Это — гипотонической полиурии, вызванный резистентностью почек к антидиуретическому действию АДГ.Полиурия возникает, когда чувствительность почек к АДГ снижается настолько, что физиологические показатели вазопрессина не могут обеспечить концентрирование мочи. Основные признаки таковы:
1. Нормальная скорость клубочковой фильтрации и канальцевой экскреции.
2. Гипостенурия.
3. Нормальный или повышенный уровень АДГ.
4. Лечение препаратами АДГ не повышает осмолярности и не уменьшает объем мочи.
Как и центральный несахарный диабет, нефрогенный несахарный диабет может быть наследственным или приобретенным.Наследственная форма заболевания проявляется, как правило, уже у грудных детей. Возможные причины приобретенного нефрогенного несахарного диабета: гипокалиемия, гиперкальциемия, серповидноклеточная анемия, обструкция мочевых путей, а также прием лекарственных средств (например, лития, демеклоциклина или метоксифлурана).
Главная черта нефрогенного несахарного диабета — пассивная реабсорбция воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках не усиливается под регион АДГ, что приводит к гипостенурии.Нефрогенный несахарный диабет может быть обусловлен нарушение связывания АДГ с рецепторами типа V2, нарушение передачи сигнала от рецепторов либо обоими дефектами.
При наследственном нефрогенном несахарном диабете нарушена передача сигнала от рецепторов АДГ к аденилатциклазе, цАМФ в ответ на действие АДГ снижена, количество водных каналов в клетках дистальных канальцев и собирательных трубочек не увеличивается под воздействием АДГ. Гиперкальциемия и гипокалиемия также нарушают концентрационная способность почек.Гипокалиемия стимулирует образование простагландина E2 и тем самым препятствует активации аденилатциклазы. Гиперкальциемия уменьшает содержание растворенных веществ в мозговом веществе почек и блокирует взаимодействие рецепторов АДГ с аденилатциклазой. Демеклоциклин и литий подавляют образование цАМФ, стимулированное АДГ.
При нефрогенном несахарном диабете неэффективны ни препараты АДГ (вазопрессин, аргипрессин, липрессин, десмопрессин), ни препараты, которые стимулируют секрецию АДГ или усиливают его действие на почки.Наиболее действенный метод лечения — назначение тиазидных диуретиков и умеренное ограничение потребления соли. Тиазидные диуретики можно использовать также при центральном несахарном диабете. Эти препараты блокируют реабсорбцию хлорида в дистальных извитых канальцах и тем самым уменьшают содержание натрия в крови. В ответ на концентрацию воды реабсорбция воды в проксимальных отделах нефрона усиливается, а объем жидкости, поступающей в собирательные трубочки, уменьшается.Ограничение потребления соли эффект увеличения тиазидных диуретиков.
Ингибиторы синтеза простагландинов (ибупрофен, индометацин, аспирин) уменьшают поступление растворенных веществ в дистальные отделы нефрона, тем самым сниженная объем и увеличивая осмолярность мочи. Эти препараты можно использовать как дополнительные лечения нефрогенного несахарного средства диабета.

Несахарный диабет у беременных
Это преходящее состояние, вызванное разрушением АДГ в крови плацентарными ферментами, например цистиниламинопептидазой.Несахарному диабету у беременных свойственны признаки как центрального, так и нефрогенного несахарного диабета. Полиурия возникает обычно в третьем триместре, а после родов проходит без лечения. Уровень АДГ снижен. Полиурия не уменьшается при лечении вазопрессином или аргипрессином, но поддается лечению десмопрессином.

Нервная полидипсия
Это заболевание называют также первичной полидипсией, или дипсогенным несахарным диабетом.
Заболевание может быть обусловлено как органическими, так и функциональными нарушениями отделов ЦНС, контролирующих секрецию АДГ и утоление жажды. Полидипсия возникает, когда порог осмолярности плазмы для утоления жажды становится более низкий, чем порог осмолярности для запуска секреции АДГ (в норме порог осмолярности плазмы для утоления жажды выше, чем для секреции АДГ). Такое извращение нормального отношения между жаждой и секрецией АДГ обусловливает стойкую полидипсию и полиурию.
Диагностические нервной полидипсии: гипоосмолярность плазмы, мочи, сниженный уровень АДГ в плазме.
Для лечения нервной полидипсии препараты АДГ и тиазидные диуретики применять нельзя, так как они ограничивают выведение воды. вызвать тяжелую водную интоксикацию. Основные усилия врача должны быть задействованы на коррекцию поведения и психики больного с тем, чтобы уменьшить потребление жидкости.

Дифференциальная диагностика полиурических синдромов
Без специальных проб трудно определить причину полиурии, но некоторые симптомы все же позволяет установить предварительный диагноз.Большой объем мочи, гипоосмолярность плазмы ( Проба с ограничением жидкости — самый распространенный и надежный метод дифференциальной диагностики полиурических синдромов. Ограничение потребления жидкости приводит к дегидратации, которая в норме стимулирует максимальную секрецию АДГ, что, в свою очередь, обусловливает максимальное концентрирование мочи. Поэтому введение АДГ не повышает осмолярности мочи.
В норме и при нервной полидипсии на фоне дегидратации осмолярность мочи больше осмолярность плазмы.После введения АДГ осмолярность мочи повышается незначительно (менее чем на 10%). Если осмолярность мочи, несмотря на явную дегидратацию, не большой осмолярность плазмы, нервную полидипсию можно исключить. При центральном или нефрогенном несахарном диабете осмолярность мочи на фоне дегидратации не большой осмолярности плазмы. После введения АДГ у здоровых людей и больных с нервной полидипсией осмолярность мочи возрастает менее чем на 10%, у больных с центральным несахарным диабетом — более чем на 50%, у больных с нефрогенным несахарным диабетом — менее чем на 50%.
Если диагноз центрального несахарного диабета, обязательно проводят КТ или МРТ гипоталамо-гипофизарной области, чтобы исключить краниофарингиому, менингиому и инфильтративный процесс.

Синдром гиперсекреции АДГ
Другие названия: синдром неадекватной продукции АДГ, гипергидропексический синдром, синдром Пархона, несахарный антидиабет.
Этот синдром проявляет гипонатриемию, гипоосмолярностью плазмы и выводением. достаточно концентрированной мочи (осмолярность мочи обычно> 300 мосмоль / кг).Синдром может быть обусловлен избыточной нерегулируемой секрецией АДГ или усилением его действия на клетки дистальных отделов нефрона. Судя по результатам определения АДГ в плазме больных с гипонатриемией, синдром гиперсекреции АДГ — самая частая причина гипонатриемии. Действительно, уровень АДГ повышен у 95% больных с гипонатриемией.
Постоянная секреция АДГ или повышение чувствительности клеток почек к АДГ вызывает задержку потребляемой жидкости, гипонатриемию и увеличение объема внеклеточной жидкости, которое приводит к торможению абсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах и к натрийурезу.Кроме того, увеличение ОЦК стимулирует секрецию предсердного натрийуретического гормона, который также способствует натрийурезу. Усиливается мочевой инструкции, экскреция чего развивается гипоурикемия, часто наблюдаемая при синдроме гиперсекреции АДГ.
Причиной синдрома могут быть любые поражения ЦНС, включая объемные процессы, инфекции, сосудистые и метаболические нарушения. Синдром гиперсекреции АДГ может быть вызвлен усилением физиологических неосмотических стимулов секреции АДГ (например, при острых психозах, стрессах и болях).
Способность почек выводить воду нарушена почти у 66% больных с мелкоклеточным раком легкого. Клетки опухоли секретируют АДГ или АДГ-подобные пептиды (обладающие иммунологическими и биологическими свойствами АДГ), а также нейрофизин. Дыхание под постоянным положительным давлением, активируя барорецепторы системы низкого давление, также может вызвать синдром гиперсекреции АДГ.
В клинической картине на первом плане — симптомы водной интоксикации. Выраженность симптомов зависит от степени и скорости развития гипонатриемии и гипергидратации.При острой гипонатриемии, когда натрия в сыворотке падает ниже 120 ммоль / л, синдром гиперсекреции АДГ проявляется сонливостью, судорогами, комой и часто заканчивается смертью. Содержание воды в головном мозге при хронической гипонатриемии увеличивается не столь значительно, как при острой гипонатриемии (при снижении концентрации до одного и того же уровня), поэтому хроническая гипонатриемия характеризуется меньшей смертностью, чем острая. При хронической гипонатриемии, даже если введение не достигает 125 ммоль / л, у половины больных симптомы отсутствуют, а частота смертельных исходов очень мала.Когда содержит натрия у таких больных снижается до 115-120 ммоль / л, возникает тошнота, рвота, головная боль и боль в животе, пропадает аппетит.
Диагноз синдрома гиперсекреции АДГ устанавливаетют, если у больного обнаружена гипонатриемия на фоне разведения мочи ниже максимального. Исключают гиповолемию, болезни щитовидной железы, надпочечников, печени, сердца и почек. У больных с тяжелой сердечной, почечной недостаточностью и циррозом печени с асцитом, а также после введения больших гипотонических растворов обычно развивается гипонатриемия разведения. Гипонатриемия наблюдается и при состояниях, сопровождающихся потерей соли, таких, как диарея, болезни почек, сахарный диабет. Однако в этих случаях (за исключения почек) обычно имеются признаки дегидратации и снижение болезней экскреции натрия с мочой. При синдроме гиперсекреции АДГ и почечной недостаточности уровень натрия в моче выше 20 мэкв / л, его экскреция выше 1%. У больных с синдромом гиперсекреции АДГ ограничение жидкости до 600-800 мл / сут на протяжении 2-3 суток должно приводить к снижению веса на 1,8-2,7 кг, исчезновению гипонатриемии и прекращению потерь натрия с мочой.В то же время при сольтеряющих формах почечной недостаточности ограничения жидкости не устраняет ни гипонатриемию, ни потерю соли с мочой.
Цель лечения при синдроме гиперсекреции АДГ — нормализация осмолярности плазмы и устранение гипергидратации. Тактика лечения зависит от скорости развития гипонатриемии. (острая или хроническая), тканью в сыворотке и состояния больного.
При острой гипонатриемии или обострении хронической гипонатриемии (повышении натрия в сыворотке Ограничение потребления — лучший способ лечения хронического синдрома гиперсекреции АДГ, который позволяет нормализовать концентрацию натрия в сыворотке практически у всех больных с исходной концентрацией натрия> 120 ммоль / л. Объем потребляемой жидкости должен быть равен сумме объема мочи и скрытых потерь жидкости. Если больному трудно выдерживать такой режим, можно назначить демеклоциклин или литий. Оба препарата блокируют действие АДГ на собирательные трубочки, но литий для лечения синдрома гиперсекреции АДГ применют редко, поскольку он вызывает много побочных эффектов. Демеклоциклин безопаснее, но его применение необходимо обращать особое внимание на функцию печени. недостаточности препарата накапливается в организме и оказывает нефротоксическое действие.Следует подчеркнуть, что лечить надо заболевание, обусловливающее гипонатриемию.

СТАТИ ЗА ТЕМОЮ

28.01.2021 Терапия и сімейна медицина Хірургія, ортопедія та анестезіологія Конгрес анестезиологов Украины: фокус на антибіотикорезистентность

25–26 сентября відбувся Конгрес анестезиологов Украины, в составе которой приняли участие близкие старейшие спікікиів в Украине, Великой Британии, Польше, Израиле, Германии, Франции, Италии, России. слухачів. В рамках захода висвітлювалися теми же, наиболее актуальными для практичных анестезиологов и лікарів суміжних спеціальностей. Обращение к врачу-специалисту по лечению заболеваний, направленных на лечение антибактериальной терапии. …

27.01.2021 Хірургія, ортопедія та анестезіологія Дженерики меропенему: порожденный аналіз основних властивостей in vitro

Меропенем часто учитывается при лечении тяжелых инфекций, спричинениками микроорганизмами, стійкими до других антибиотиков, як синьогнічка.В данном исследовании были рассмотрены основные властные свойства лекарств, доступные в Италии, портовые с исходным препаратом — его эффективность, антимикробность, стабильность, эффективность, анализируемость и анализ. …

Современный взгляд на ноктурию у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы

М.Е Ефремов ¹ , В.Л. Медведев ^1,2 , П.В. Шорников ^1,2
1 ГБУЗ «Научно-исследовательский институт — Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С.В. Очаповского »МЗ Краснодарского края; Краснодар, Россия
² ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Краснодар, Россия Автор для связи: Ефремов Михаил Евгеньевич Тел .: +7 (861) 277-42-80; e-mail: [email protected]

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) заболевание, встречающееся у мужчин пожилого и старческого возраста, и нередко проявляется симптомами нижних мочевых путей (СНМП) [1]. Одним из основных проявлений СНМП у пациентов с ДГПЖ является ноктурия [2, 3].

Согласно положению международного общества по удержанию мочи от 2014 г. (Международное общество по борьбе с недержанием мочи — ICS), ноктурия — это состояние, характеризующееся необходимой пробуждения ночью для совершения мочеиспускания один и более раз [2]. Хотя в определении ноктурии указано, что пациент «выражает» жалобу, данный симптом может не беспокоить больного [4, 5]. Таким образом, определение позволяет отобрать пациентов, которые не испытывают дискомфорта при пробуждении в ночное время [6].Наиболее ценным инструментом диагностики ноктурии является дневник мочеиспускания.

Эпидемиология ноктурии

Ноктурией страдают как мужчины, так и женщины в равной степени на всей жизни, хотя общая распространенность увеличивается с возрастом [7]. Наиболее часто встречаемость ноктурии отмечается у пациентов старше 50 лет, причем два и более эпизодов мочеиспускания за ночь отмечены у 20,9% больных [8]. Распространенность ноктурии в европейских странах составляет: 0,4% в год среди взрослого населения в возрасте <40 лет, 2,8% - среди лиц в возрасте 40-59 лет, 11,5% - среди лиц в возрасте ≥ 60 лет, общая ремиссия после медикаментозной терапии - 12,1% в год.До 60% пациентов старше 70 лет жалуются на ноктурию более двух раз за ночь [3].

В исследовании Van Dijk L. и соавт., Проведенном с учетом нового определения ноктурии ICS от 2014 г., в котором участвовали 2506 человек старше 18 лет, выявлена ​​четкая взаимосвязь между ноктурией и общим самочувствием. Так, среди респондентов, частота совпадения составляла 34% [9-10], как прекрасное самочувствие, в 5% случаев, среди респондентов с плохим или удовлетворительным самочувствием.Также была выявлена ​​корреляция между ноктурии и возрастом. Максимальная частота (37%) относится к группе самых пожилых людей (старше 75 лет), минимальная (5%) — у самых молодых респондентов (18-34 года) [9]. Ноктурия может являться характерным симптомом многих заболеваний, например, сердечной недостаточности, метаболических расстройств, недержания мочи, депрессии и вегетативных нарушений [11-12]. С ноктурией могут столкнуться врачи разных специальностей, а пациенты, в свою очередь, могут обращаться к специалистам разного профиля.В настоящее время нет конкретных симптомов проявления ноктурии и конкретной медицинской специальности [5]. Ноктурия может быть маркером сопутствующих заболеваний. Это согласуется с концепцией о том, что ноктурия должна рассматривать вне категории симптома нижних мочевыводящих путей. [13-14]. Ноктурия может быть связана с повышением глюкозы, снижением ночного уровня мелатонина в плазме, повышением уровня катехоламинов [15]. Ноктурия является характерным симптомом многих заболеваний, например, сердечной недостаточности, метаболических расстройств, недержания мочи, тревожности и вегетативных нарушений и имеет существенную связь почек и онкологических заболеваний [16].

Более 60% мужчин считают, что ноктурия снижает качество их жизни [8]. Отмечено повышение показателя смертности у людей с ноктурией в старших возрастных группах в три и более раз [17, 12, 18]. Нарушение сна, связанное с ноктурией, приходится на медленный сон, тем самым сокращая его период и время восстановительного периода за ночь [19]. Прерванность приводит к дневной усталости, нарушению когнитивных функций, травматизации. [9,10,20]. Это, в свою очередь, увеличивает риск дорожнотранспортных происшествий, повышает смертность и увеличивает медицинские финансовые расходы [21].Медицинские расходы и койкодни увеличиваются в три раза для больных ноктурией даже после корректировки пациентов по возрасту, полу и заболеваниям или факторам риска [22]. Падение в ночное время, обусловлено выраженным позывом на мочеиспускание, (пациент еще в полудреме торопится в туалет) — это основная причина травматизации и смерти [23,24]. Травматизация происходит между двумя и четырьмя часами утра, чем в любом другом промежутке времени [24,25].

Современные аспекты диагностики ноктурии

Современная классификация ноктурии базируется на данных дневников мочеиспускания [26]. Информации, полученной из дневников мочеиспусканий, ноктурия классифицируется следующим образом: суточная полиурия, ночная полиурия, сниженная ёмкость мочевого пузыря, расстройства сна и расстройства циркадного ритма.

Суточная полиурия (Бланкер и др.) У взрослых определяется как объем мочеобразования более 2,8 л в течение 24 ч. Значение объема мочеобразования 2,8 л в сутки применимо к человеку с массой тела 70 кг и скорость диуреза более 40 мл / кг / 24 ч [27].

Необходимо учитывать у пациентов при выявлении суточных форм употребления жидкости, времени года, в южных регионах, сопутствующей патологии, особенно сахарного и несахарного диабета, гипертонической болезни и употребления наркотиков, способствующих диуреза и др.[28]. Высокое потребление жидкости может быть последствием дегидратации из-за плохо контролируемого сахарного диабета. Нефрогенный несахарный диабет — нарушенная функция тубулярного аппарата, снижает способность к концентрации мочи. Центральный или нейрогенный несахарный диабет является причиной общей полиурии из-за дефицита секреции антидиуретического гормона, аргенинвазопрессина. Этот дефицит может вызвать опухолью гипофиза или пангипопитуитризм. Полиурия может быть побочным эффектом назначенных лекарственных средств, таких как диуретики, блокаторы кальциевых каналов, препараты тетрациклинового ряда и литий [29].

Ночная полиурия (НП) — это преобладание ночного диуреза над дневным. Ночная полиурия является одной из многих причин возникновения ноктурии [30]. Диагностируется НП, когда ночной диурез составляет более 1/3 суточного диуреза [31]. Ночная полиурия — увеличение выработки мочи в ночное время суток, при ночном диурезе более 6,4 мл / кг, скорости ночного диуреза более 0,9 мл / мин и индексе ночной полиурии (отношение объёма ночного диуреза к общему объёму, выработанному за 24 часа) выше установленного порога, в зависимости от возраста [31-34].Международное общество по Удержанию мочи определяет ночную полиурию как индекс ночной полиурии более 20% у молодых или более 33% пожилых пациентов [35]. Следовательно, определение ночной полиурии зависит от возраста. При анализе ночной полиурии необходимо время сна, в идеале, должно быть 8 часов. При продолжении продолжительности сна в большей или меньшей стороне необходимо рассчитывать индекс ночной полиурии (ИНП) =% от суточного диуреза) = (объем ночного диуреза в мл.) / (объем суточного диуреза в мл.) х100% [35].

Диагностирование ночной полиурии базируется на изменении с возрастом показателей ИНП:> 20% у молодых людей от суточного диуреза и> 33% у пожилых людей [33]. Такой диапазон не дает четкого понимания градации определения НП у средней возрастной группы.

Ночной диурез определяется как объем мочи, выделившийся с момента, когда пациент лег, исключая мочеиспускание перед сном, включая объем утреннего мочеиспускания, совершенного сразу после пробуждения [36].

Для достоверной оценки ночного диуреза необходимо рекомендовать пациенту опорожнять мочевой пузырь непосредственно перед сном и по возможности, после пробуждения утром, т.к. при первом ночном мочеиспускании образуется до того, как человек лег спать, а часть мочи при утреннем мочеиспускании образуется после пробуждения [35]. Причина ночной полиу может быть связана с особенностями и привычками употребления жидкости в вечернее и ночное [29].

может зависеть от времени года, особенно в южных регионах, при наличии сопутствующей патологии, дефекта продукции вазопрессина в ночное время.Циркадные колебания удельного веса мочи в норме обусловлены повышенным образованием антидиуретического гормона в задней доле гипофиза в ночное время [29]. Наличие у пациентов гиперстенурии в утренней порции мочи при нормальном удельном весе в дневное время может быть проявлением неурологической патологии и требует консультации эндокринолога, кардиолога [24]. Такие состояния, как сердечная и легочная недостаточность и венозный застой по типу хронической венозной недостаточности, приводят к большей перегрузке сердца в горизонтальном положении, затрудняя сердечный выброс, что приводит к усилению натрийуреза и, как следствие усилению диуреза.Недостаточное внимание уделяется такому состоянию, как ночное апноэ (НА) [37]. НА приводит к отрицательному давлению в результате инспираторного усилия, направленного против закрытия дыхательных путей, что влечет за собой высвобождение предсердного натрийуретического пептида [38-39]. Увеличение предсердного натрийуретического пептида является причиной натрийуреза, в результате развивается ночная полиурия с высоким удельным весом мочи [40]. Создание непрерывного положительного давления в дыхательных путях (НПДДП) является одним из эффективных методов лечения НА.НПДДП улучшает не только нарушение сна, но также и симптомы ноктурии [41]. Однако основные механизмы, с помощью лечения НПДДП улучшают частоту ночного ритма у пациентов с НА, остаются нерегулярными [41].

Причиной ночной гипостенурии и ночной полиурии при нормальном удельном весе мочи в дневное время может быть нарушение циркадного ритма вазопрессина [29]. Нарушение циркадного ритма приводит к уменьшению ночной секреции аргининвазопрессина или снижению его активности.Этот дефект может возникнуть из-за повреждений ЦНС, а именно нарушения гипоталамо-гипофизарной связи, болезни Паркинсона или рассеянного склероза. Уменьшение в плазме аргининвазопрессина выявляется у пожилых людей с ноктурией. Соответствие низкого удельного веса мочи в ночное время при усилении ночного режима, как правило, можно объяснить снижением выработки антидиуретического гормона [12].

Нельзя забывать, что причина ночной полиурии может быть ятрогенного генеза. Некоторые лекарственные препараты: диуретики, нестероидные противовоспалительные препараты [29].

Сниженная ёмкость мочевого пузыря. Сниженная емкость мочевого пузыря показывает уменьшение емкости мочевого пузыря на 60% и больше и выделение мочи от 240 до 280 мл. При тяжелом течении емкость может уменьшаться ниже 150 мл. Сниженная ёмкость мочевого пузыря — частая причина проблем с накопительной функцией мочевого пузыря, — как правило, обусловлена ​​урологической патологией [42-44]. Сниженная емкость мочевого пузыря — наиболее часто встречаемая в урологической практике причина ноктурии [43-44].Уменьшение размеров мочевого пузыря встречается в результате гиперплазии предстательной железы, гиперактивном мочевом пузыре, интестициальном цистите, раке нижних мочевых путей, камнях нижних мочевых путей, побочных эффектов от лекарственных средств, старения и т.д. [42].

Основным отличием является определение анастетической емкости мочевого пузыря. При ложном уменьшении емкости, объем мочевого пузыря может быть увеличен до 50%. Сниженная ёмкость мочевого пузыря описывает и нейрогенный мочевой пузырь, который может быть следствием болезни Паркинсона, рассеянного склероза, травмы спинного мозга или инсульта.Расстройство мочеиспускания, приводящее к высокому объёму остаточной мочи, может проявляться как снижение мощности мочевого пузыря частыми позывами на мочеиспускание малыми порциями. Что возникает на фоне длительной инфравезикальной обструкции, неполным опорожнением мочевого пузыря на фоне его декомпенсации. Другие причины сниженной ёмкости мочевого пузыря включают рак нижних мочевыводящих путей, камни нижних мочевыводящих путей, побочные эффекты лекарственных средств и возраст [42, 29].

В результате анализа дневников мочеиспускания можно выявить циркадность емкости мочевого пузыря в течение суток.Это может помочь в контроле над лечением пациентов с уменьшенной емкостью мочевого пузыря в ночное время [45]. В результате проводимой терапии, можно прогнозировать увеличение ночной емкости мочевого пузыря. Что будет являться положительным результатом лечения с сохранением суточного объема мочи [46]. Ночная емкость мочевого пузыря, отличие от общей емкости мочевого пузыря, является потенциальной мишенью для улучшения результатов лечения ноктурии [4546].

Первичные расстройства сна, такие как бессонница, синдром беспокойных ног, нарколепсия, лунатизм, кошмары, могут быть причиной ноктурии [47].Некоторые состояния расстройства сна и ассоциированы с ноктурией: расстройства психики, такие как депрессия и тревожный синдром, синдром хронической боли, алкогольная или наркотическая зависимость, приём различных медикаментов (кортикостероиды, β-блокаторы, гормоны щитовидной железы, психотропные и антиэпилтические препараты), органическая патология. Также могут приводить к нарушению сна сердечная недостаточность, ХОБЛ, эндокринные нарушения, неврологические расстройства [43, 47].

Нарушение циркадного ритма также является причиной ноктурии.Циркадный ритм, часто называемый периферическими часами, — это механизм обратной связи, который существует в большинстве органов и клеток. Эти часы организованы центральными часами в супрахиазматическом ядре головного мозга. Хотя известно, что циркадный ритм продукции и накопления мочи у людей, основной механизм регуляции ее не ясен [48]. Изменения день-вечер в частном мочеиспускании связаны с генетическим ритмом, который управляется системой, включающей головной мозг, почки и мочевой пузырь [48-50].

Заключение

Таким образом, ноктурия может быть вызвана множеством (артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными поражениями и др.) [51], что необходимо при обследовании пациентов с ДГПЖ, а также при назначении им терапии [52]. Дневник мочеиспускания является важным инструментов для врача уролога. Уролог должен выявить причины развития ноктурии, на которые он может повлиять.Помогает этой современной классификации пяти типов ноктурии. Важным моментов в диагностике ночной полиурии является определение утреннего удельного веса мочи.

Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы заявляют об отсутствии интересов конфликта.

Литература

1. Power R, Фитцпатрик Дж. М.. Медицинское лечение аденомы простаты: обновленные результаты. Европейские добавки для урологии. 2004; 2 (1): 6-14. DOI: 10.1016 / j.euus.2004.01.003
2. Маттссон С. Недержание мочи и никтурия у здоровых школьников. Acta Paediatr. 1994; 83: 950–54. DOI: 10.1111 / j.1651-2227.1994.tb13179.x
3. Bosch JL, Weiss JP. Распространенность и причины никтурии. Журнал Урол 2010; 184: 440–6. DOI: 10.1016 / j. июл.2010.04.011
4. Rosen RC, Holm-Larsen T, Kupelian V, Wein AJ. Последствия никтурии. Postgrad Med. 2013; 125 (4): 38-46. DOI: 10.3810 / PGM.2013.07.2673
5. Oelke M, Adler E, Marschall-Kehrel D, Herrmann TRW, Berges R.Ноктурия: современное состояние и критический анализ текущих стратегий оценки и лечения. Мир Дж Урол. 2014; 32: 1109–17. DOI: 10.1007 / s00345-014-13960
6. Abrams P, Weiss J, Mattiasson A, Walter S, Weiss J. Эффективность и безопасность перорального десмопрессина при лечении никтурии у мужчин. Neurourol Urodyn. 2001. 20: 456–57.
7. Бинг М.Х., Моллер Л.А., Дженнум П., Мортенсен С., Лозе Г. .. Ноктурия и связанная с ней заболеваемость среди датского населения мужчин и женщин в возрасте 60–80 лет.BJU Int. 2008. 102 (7): 808–14. DOI: 10.1111 / j.1464410X.2008.07813.x
8. Schatzl G, Temml C, Schmidbauer J, Dolezal B, Haidinger G, Madersbacher S. Поперечное исследование никтурии у обоих полов: анализ проекта добровольного обследования состояния здоровья. Урология. 2000; 56 (1): 71-75. DOI: 10.1016 / s00
   5 (00) 00603-8
9. Стюарт РБ, Мур MT, Мэй FE, Marks RG, Hale WE. Ноктурия: фактор риска падений у пожилых людей. J Am Geriatr Soc. 1992. 40 (12): 1217–20. DOI: 10.1111 / j.15325415.1992.tb03645.x
10. 10. Роун Дж. С., Виттингхофф Э., Вайман Дж. Ф., Стоун К. Л., Невитт М. С. и др. Недержание мочи. Повышает ли это риск падений и переломов. Изучение группы исследования остеопоротических переломов. J Am Geriatr Soc. 2000. 48 (7): 721–25. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.2000.tb04744.x
11. Грейблинг Т. Гиперактивный мочевой пузырь у пожилых мужчин: эпидемиология, оценка, клинические эффекты и лечение. Curr Urol Rep. 2013; 14: 418–25. DOI: 10.1007 / s11934-013-0367-0
12. Накагава Х., Ню К., Ходзава А., Икеда Й, Кайхо Ю. и др.Влияние никтурии на переломы костей и смертность у пожилых людей: японское продольное когортное исследование. J Urol. 2010. 184 (4): 1413–8. DOI: 10.1016 / j.juro.2010.05.093
13. Гулур DM, Мевча AM, Дрейк MJ. Никтурия как проявление системного заболевания. BJU Int. 2011; 107 (5): 702-713. DOI: 10.1111 / j.1464410X.2010.09763.x
14. Дрейк MJ. Не следует ли называть никтурию симптомом нижних мочевыводящих путей? Eur Urol. 2015; 67 (2): 289-90. DOI: 10.1016 / j.eururo.2014.09.024
15. Endeshaw Y.Корреляты самооценки никтурии среди пожилых людей, проживающих в сообществах. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009; 64 (1): 142-8. DOI: 10.1093 / gerona / gln009
16. Грейблинг Т. Гиперактивный мочевой пузырь у пожилых мужчин: эпидемиология, оценка, клинические эффекты и лечение. Curr Urol Rep.2013; 14 (5): 418-25. DOI: 10.1007 / s11934-013-0367-0
17. Ван Дейк Л., Куй Д.Г., Шеллевис Ф.Г. Ноктурия у взрослого голландского населения. BJU Int. 2002; 90 (7): 644-8
18. Асплунд Р. Смертность среди пожилых людей в связи с ночным мочеиспусканием.BJU Int. 1999; 84 (3): 297-301. DOI: 10.1046 / j.1464-410x.1999.00157.x
19. Чаппл CR. Мнение эксперта о продолжительности непрерывного сна (ГУС): новый инструмент для оценки влияния никтурии на пациентов с СНМП / ДГПЖ. Eur Urol. 2006; 1 (5): 1–2. DOI: 10.1111 / j.1464-410x.2006.06493.x
20. Асплунд Р., Аберг Х. Ночное мочеиспускание, сон и благополучие у женщин в возрасте 40–64 лет. Maturitas. 1996; 24: 73–81. DOI: 10.1016 / 0378-5122 (95) 01021-1
21. Накагава Х., Икеда Й., Кайхо Й. и др.Влияние никтурии на использование медицинской помощи и ее стоимость у пожилого населения: 30-месячное проспективное наблюдение за получателями национального медицинского страхования в Японии. Proc Int Cont Soc. 2009: 280.
22. Дженнум П. Сон и никтурия. BJU Int. 2002; 90 (3): 21–24. DOI: 10.1046 / j.1464-410x.90.s3.6.x
23. Тинетти М, Спичли М, Гинтер СФ. Факторы риска падений среди пожилых людей, проживающих в сообществе. N Engl J Med. 1988; 319 (26): 1701-7. DOI: 10,1056 / nejm198812293192604
24. Самарас Н, Шевалле Т, Самарас Д, Голд Г.Пожилые пациенты в отделении неотложной помощи: обзор. Ann Emerg Med. 2010; 56 (3): 261-9. DOI: 10.1016 / j. annemergmed.2010.04.015
25. Гиллеспи Л., Гиллеспи В.Дж., Робертсон М.С., Лэмб С.Е., Камминг Р.Г., Роу Б.Н. Вмешательства для предотвращения падений у пожилых людей. Кокрановская база данных Syst Rev.2009; 2: CD000340. DOI: 10.1002 / 14651858.cd000340. pub2
26. Van Kerrebroeck P, Andersson KE. Терминология, эпидемиология, этиология и патофизиология никтурии. Невроурология и уродинамика.2014; 33 (1): S2-5. DOI: 10.1002 / Nau.22595
27. Gulur DM, Mevcha AM, Drake WU. Никтурия как проявление системного заболевания. BJUJnt. 2011; 107: 70213. DOI: 10.1111 / j.1464-410x.2010.09763.x
28. Тиккинен К.А., Джонсон TM, Таммела Т.Л., Синтонен Х., Хаукка Дж. И др. Частота ноктурии, беспокойство и качество жизни: как часто бывает слишком часто? Популяционное исследование в Финляндии. Eur Urol. 2010; 57 (3): 488-96. DOI: 10.1016 / j. евро.2009.03.080
29. Cornu J-N, Abrams P, Chapple CR, Dmochowski RR, Lemack GE, et al.Современная оценка никтурии: определение, эпидемиология, патофизиология и лечение — систематический обзор и метаанализ. Eur Urol. 2012; 62 (5): 877-90. DOI: 10.1016 / j. евро. 2012.07.004
30. Weiss JP, Blaivas JG. Ночная полиурия в сравнении с гиперактивным мочевым пузырем при никтурии. Урология. 2002; 60: 28–32. DOI: 10.1016 / s0090-4295 (02) 01789-2
31. Умлауф MG, Chasens ER. Нарушение дыхания во сне и ночная полиурия: никтурия и энурез. Sleep Med Rev.2003; 7: 403-11.DOI: 10.1053 / smrv.2002.0273
32. Асплунд Р., Аберг Х. Суточные колебания уровней антидиуретического гормона у пожилых людей. J Intern Med. 1991; 229: 131-4. DOI: 10.1111 / j.1365-2796.1991. tb00320.x
33. Parthasarathy S, Fitzgerald M, Goodwin JL, Unruh M, Guerra S, Quan SF. Ноктурия, нарушение дыхания во сне и сердечно-сосудистые заболевания в когорте на уровне сообщества. PLoS ONE. 2012; 7 (2): e30969. DOI: 10.1371 / journal.pone.0030969
34. Weiss JP, Bosch JL, Drake M, Dmochowski RR, Hashim H et al.Аналитический центр Nocturia: Акцент на ночной полиурии: ICI-RS 2011. Neurourol Urodyn. 2012; 31 (3): 330-9. DOI: 10.1002 / Nau.22219
35. van Doorn B, Blanker MH, Kok ET, Westers P, Bosch JL. Распространенность, частота и разрешение ночной полиурии в продольном исследовании пожилых мужчин на базе сообщества: исследование Krimpen. Eur Urol. 2013; 63 (3): 5427. DOI: 10.1016 / j.eururo.2012.10.004
36. Bosch JL, Everaert K, Weiss JP, Hashim H, Rahnama’i MS, et al. Может ли новое определение и классификация никтурии и ночной полиурии улучшить наше ведение пациентов? ICI-RS 2014.Neurourol Urodyn. 2016; 35 (2): 283-7. DOI: 10.1002 / nau.22772
37. Миядзато М., Тана Т., Хига А., Оширо Т., Намитоме Р. и др. Распространенность и факторы риска никтурии в поликлинике. Лутс. 2014; 6 (3): 167–71. DOI: 10.1111 / luts.12039
38. Umlauf M, Kurtzer E, Valappil T, Burgio K, Pillion D, Goode P. Нарушение дыхания во сне как механизм никтурии: предварительные результаты. Обработка стомной раны. 1999. 45 (12): 52–60.
39. Umlauf MG, Chasens ER, Greevy RA, Arnold J, Burgio KL, Pillion DJ.Обструктивное апноэ во сне, никтурия и полиурия у пожилых людей. Спать. 2004. 27 (1): 139–44.
40. Chasens ER, Умлауф MG. Ноктурия: проблема, которая нарушает сон и предсказывает обструктивное апноэ во сне. Гериатрический уход. 2003; 24 (2): 76-81. DOI: 10.1067 / mgn.2003.27
41. Miyauchi Y, Okazoe H, Okujyo M, Inada F, Kakehi T. и др. Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях на объем ночной мочи или частоту ночной мочи у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне.Урология. 2015; 85 (2): 333-6. DOI: 10.1016 / j.urology.2014.11.002
42. ван Керреброк П., Абрамс П., Чайкин Д., Донован Дж., Фонда Д. и др. Стандартизация терминологии при ноктурии: отчет подкомитета по стандартизации Международного общества по недержанию мочи. Neurourol Urodyn. 2002; 21 (2): 179-83. DOI: 10.1002 / Nau.10053
43. Чаппи ЧР, Корню И.Н., Абрамс П., Дмоховски Р.Р., Лемак Г.Е. и др. Современная оценка никтурии: определение, эпидемиология, патофизиология и лечение.Eur Urol. 2012; 62 (5): 877-90. DOI: 10.1016 / j.eururo.2012.07.004
44. Weiss JP, Blaivas JG, Bliwise DL, Dmochowski RR, Dubeau CE et al. Оценка и лечение никтурии: согласованное заявление. BJU Int. 2011; 108 (1): 6-21. DOI: 10.1111 / j.1464-410x.2011.10175.x
45. Pesonen JS, Cartwright R, Santti H и др. Влияние никтурии на смертность: систематический обзор и метаанализ. Neurourol Urodyn. 2014; 33: 783–84.
46. Weiss JP, Blaivas JG, Blanker MH, Bliwise DL, Dmochowski RR, et al.Консультативная конференция по ноктурии, 2012 г., Исследовательские институты Новой Англии (NERI): В центре внимания результаты терапии. BJU Int. 2013; 111 (5): 700-716. DOI: 10.1111 / j.1464-410x.2012.11749.x
47. Bosch JL, Weiss JP. Распространенность и причины никтурии. J Urol. 2010; 184: 440-5. DOI: 10.1016 / j.juro.2010.04.011
48. Dibner C, Schibler U, Albrecht U. Система циркадного времени млекопитающих: организация и координация центральных и периферических часов. Annu Rev Physiol. 2010; 72: 51749.DOI: 10.1146 / annurev-Physiol-021909-135821
49. Reppert SM, Weaver DR. Координация суточного ритма у млекопитающих. Природа. 2002; 418: 935-41. DOI: 10.1038 / nature00965
50. Негоро Х., Канемацу А., Дои М., Суадикани С.О., Мацуо М. и др. Участие коннексина 43 мочевого пузыря и циркадных часов в координации суточного ритма мочеиспускания. Nat Commun. 2012; 3: 809. DOI: 10.1038 / ncomms1812
51. Abrams P. Ноктурия: основная проблема у пациентов с симптомами нижних мочевых путей, указывающими на доброкачественную обструкцию предстательной железы (СНМП / ДПО).Eur Urol. 2005. 6 (3): 8–16. DOI: 10.1016 / s1569-9056 (05) 80002-8
52. Chang SC, Lin AT, Chen KK, Chang LS. Многофакторность мужской никтурии. Урология. 2006; 67 (3): 541-4. DOI: 10.1016 / j. урология.2005.09.037

Статья опубликована в журнале «Вестник урологии» №2 2017, стр. 60-68

Тематики и теги

.