недостаточноеобразование гормонов щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Сложность диагностики гипотиреоза в том, что заболевание, характеризующееся нарушением продукции гормонов щитовидки, часто протекает скрыто. Он имеет несколько разновидностей и стадий, в том числе и латентную, когда симптомы гипотиреоза слабо или вовсе не проявлены. Из-за этого трудно обнаружить патологию самостоятельно, без обращения к профильному специалисту и соответствующего обследования. При этом при ранней диагностике прогноз лечения благоприятен.

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Самаре приглашает записаться на прием к эндокринологу со стажем работы более 7 лет. У нас можно пройти комплекс лабораторных исследований и получить персонально разработанный план терапевтических мер.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

• первичной;
• вторичной;
• третичной.

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Характерные признаки

Чтобы понять, как развивается гипотиреоз, стоит учесть роль, которую играют гормоны щитовидной железы, а также функционирование этого органа. Гормоны щитовидки участвуют в регуляции обменных процессов, а также стимулируют функционирование внутренних систем, включая нервную, иммунную и сердечно-сосудистую. Патологическое состояние железы непременно сказывается на процессах роста и многовекторного развития организма, активации функций надпочечников, молочных и половых желез. Неудивительно, что отклонения в секреции гормонов этой железы крайне негативно влияют на здоровье и самочувствие, работу многих органов и систем.

Гипотиреоз — болезнь, которая развивается постепенно и с трудом поддается диагностике. Причина в том, что большинство ее клинических проявлений неспецифичны. Симптомы, характерные для гипотиреоза, свойственны и другим заболеваниям, а иногда могут быть списаны на общее недомогание, переутомление, хроническую усталость. При этом выраженность симптоматики не демонстрирует корреляции со степенью тяжести заболевания: иногда у пациентов с лабораторными признаками этого синдрома внешние проявления болезни отсутствуют.

Стремительный набор веса

Распространенный для синдрома гипотиреоза симптом —стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Гипотиреоз, как правило, сопровождается снижением скорости метаболических процессов и задержкой жидкости. Она и приводит к набору веса.

Увеличение массы тела может быть связано и с другими причинами: сниженной физической активностью и нарушениями пищевого поведения. Сбои и нарушения в работе эндокринной системы, возникающие при гипотиреозе, сопровождаются беспричинной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью. Как следствие, девушка или мужчина меньше внимания уделяет физической активности и набирает вес.

Гипотиреоз нередко сопровождается повышением уровня «вредного» холестерина. Причина кроется в снижении активности липопротеидлипазы, что приводит к ухудшению механизма выведения атерогенных липидов.

Отечность

При обострении гипотиреоза появляются симптомы отечности:

• одутловатость и опухлость лица;
• набухание и отечность слизистой оболочки носа;
• затруднение носового дыхания;
• увеличение губ;
• появление на языке различимых отпечатков зубного ряда;
• нарушения остроты слуха;
• утолщение голосовых связок — голос становится грубым.

Также при гипотиреозе могут наблюдаться отеки верхних и/или нижних век одного или обоих глаз, воспаление серозных оболочек плевры, брюшины, перикарда.

Дерматологические проблемы

При заболевании гипотиреоз симптомы также могут выражаться в регулярной сухости кожи, ее утолщении и огрубении. Пациенты жалуются на ломкость ногтей и их расслоение, выпадение волос. Однако эти симптомы могут указывать как на нарушения в работе щитовидной железы, так и ряд других эндокринных расстройств.

Диагностика гипотиреоза в пожилом возрасте может быть затруднена из-за того, что изменения состояния кожи, ногтевых пластин и волос часто интерпретируются как нормальные проявления старения организма. Также эти симптомы характерны для вторичных муцинозов, димфостаза, амилоидного лизена. Несмотря на сходства внешний проявлений, механизм развития этих заболеваний различен.

Половая и репродуктивная функции

Частые симптомы гипотиреоза у девушек и женщин – нарушения менструального цикла, его периодичности, болезненности, а также обильности выделений. Заболевание также может проявляться изменениями в груди и мастопатией. Гипотиреоз у женщин в положении повышает риск невынашивания беременности или отслойки плаценты.

У мужчин гипотиреоз нередко приводит к эректильной дисфункции и снижению либидо.

Пищеварение

Клинические симптомы гипотиреоза часто включают разнообразные сбои в работе пищеварительной системы. Пациенты жалуются на снижение аппетита, регулярную тошноту и запоры. Нередко возникают дисфункции желчного пузыря. Эти симптомы могут быть проявлением и других заболеваний, но если они сопровождаются еще какими-либо признаками гипотиреоза, визит к эндокринологу обязателен.

Когнитивные функции и психоэмоциональное состояние

Чем еще коварен гипотиреоз — симптомы могут проявляться в нарушении когнитивных функций. Пациенты сообщают жалобы на забывчивость, рассеянность, сонливость, плаксивость. В 8-18% случаев гипотиреозу сопутствует депрессия.

Нарушения могут проявляться и в снижении чувствительности тканей, в частности полинейропатии и ухудшении рефлексов. При тяжелой форме гипотиреоза и отсутствии терапии возможно снижение интеллектуальных способностей и даже развитие слабоумия. Предупредить их появление можно только с помощью своевременной диагностики.

Дыхательная система

По статистике, от 10 до 80% случаев заболевания сопровождаются синдромом ночного апноэ. Этот симптом более часто встречается у пожилых мужчин. Объяснений, почему именно так проявляется гипотиреоз, два:

• снижение активности дыхательного центра, приводящее к нарушению вентиляции легких;
• пропотевание белка в мышцы глотки и языка, которое также сопровождается обструкцией.

По этой причине пациентам с синдромом сонного апноэ показано пройти обследование на предмет наличия нарушений в работе эндокринной системы, в частности щитовидной железы.

Гипотиреоз также приводит к осложнению течения и обострению бронхиальной астмы.

Опорно-двигательный аппарат

Скрытый гипотиреоз щитовидной железы, симптомы которого трудно диагностировать, часто сходен с проявлениями грудного или шейного остеохондроза. Пациенты жалуются на слабость в руках, ощущения покалывания и жжения, неприятные «мурашки» на коже. При гипотиреозе возможна миалгия (мышечные боли) в верхних конечностях.

Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата редко связывают со сбоями в работе эндокринной системы. Но если иных причин появления этих симптомов нет (травм, наличия других хронических патологических состояний), целесообразно проверить состояние щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая система

При гипотиреозе пациентам назначают плановое проведение ЭКГ. Оно позволяет выявить отклонения в работе сердечной мышцы и сосудов. Характерные последствия гипотиреоза — недостаточность кровообращения, слабый и редкий пульс, сниженное артериальное давление. ЭКГ позволяет не только диагностировать синдром, но также вовремя заметить и предупредить сердечно-сосудистые осложнения.

Один из ранних симптомов гипотиреоза у женщин и мужчин — развитие диастолической артериальной гипертензии. Заболевание сопровождается изменением общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Также гипотиреоз играет не последнюю роль в развитии ишемической болезни.

Методы диагностики

Синдром диагностируют с помощью определения концентрации ТТ, или тиреотропного гормона. У взрослых пациентов его значение в норме варьируется в пределах 0.3-4.2 мкМЕ/мл. Также пациенту назначают исследование для определения Т4 (свободного тироксина).

Лечение

Лечение гипотиреоза в большинстве диагностируемых случаев заключается в пожизненной заместительной терапии. Исключения составляют случаи, при которых нарушение выработки ТТ связано с побочными действиями лекарств или каких-либо других веществ. Препаратом выбора при этом заболевании считается левотироксин натрия.

Состояние пациента с гипотиреозом после назначения терапии будет улучшаться постепенно. Первые признаки улучшения после правильно подобранного лечения наблюдаются не ранее, чем через 2-3 недели. Выраженный терапевтический эффект обычно достигается спустя несколько месяцев.

Важную роль в лечении гипотиреоза играет соблюдение диеты. Пациентам с этим заболеванием рекомендовано снизить потребление легкоусвояемых углеводов — отказаться от хлебобулочных изделий, варенья, меда, джема, сахара.

Не менее важен самоконтроль пациента за своим состоянием. Чтобы вовремя диагностировать вторичный гипотиреоз, полезно вести дневник, регистрируя изменения массы тела, показатели артериального давления и пульса, общее самочувствие. Эта мера помогает снизить риск развития осложнений гипотиреоза и исключить побочное действие гормонозаместительной терапии.

Диагностика и лечение гипотиреоза в Самаре

В «Альфа-Центре Здоровья» можно получить консультацию эндокринолога и пройти необходимый комплекс лабораторных исследований. Прием ведется по записи. Работаем ежедневно, без выходных. Звоните!

Часто устаете и постоянно зябнете? Не пора ли провериться на гипотиреоз?

• Доктор Майкл Мозли
• Би-би-си

8 февраля 2017

Автор фото, BURGER/PHANIE

Подпись к фото,

Лишний вес, повышенная утомляемость или чувствительность к холоду могут быть симптомами гипотериоза

Одна из 70 женщин и один из тысячи мужчин в Великобритании испытывают симптомы гипотиреоза. Однако при всей распространенности этого недуга его по-прежнему трудно как диагностировать, так и лечить. Сколько именно случаев заболевания проходит мимо врачей, разбирался ведущий медицинских программ Би-би-си доктор Майкл Мозли.

Недавно я получил письмо по электронной почте, его автор спрашивал меня — не задумывался ли я когда-нибудь о том, что могу страдать от гипотиреоза, то есть от пониженной активности щитовидной железы. Автор решил спросить меня об этом, потому что видел по телевизору и заметил, что у меня редкие брови, что может быть одним из симптомов недуга.

Других симптомов — лишнего веса, повышенной утомляемости или чувствительности к холоду — у меня не наблюдается, поэтому я решил не проходить проверку.

Но если эти симптомы есть у вас, и вам кажется, что вы можете страдать от щитовидной недостаточности — что делать?

За ответом я обратился к доктору Энтони Тофту, бывшему президенту Британской ассоциации заболеваний щитовидной железы.

Доктор Тофт сравнивает щитовидную железу с педалью газа в автомобиле. Она выделяет гормоны, которые регулируют скорость обмена веществ в организме. Если ваша щитовидная железа недостаточно активна, обмен веществ будет замедлен.

Это значит, что вы, скорее всего, будете набирать вес. Среди других симптомов — чувствительность к холоду или жаре, упадок сил, запоры, плохое настроение или «затуманенность» восприятия.

Подпись к фото,

Почти незаметные брови доктора Мозли могли быть симптомом гипотиреоза

Основные задействованные в этом процессе гормоны, стимулирующие железу, — тиреотропный гормон (ТТГ), а также гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Они выделяются гипофизом и стимулируют активность щитовидки.

Если у вас появятся симптомы гипотиреоза, то врачи проведут анализ крови, на предмет повышенного уровня ТТГ и пониженного уровня Т4.

Повышенный уровень ТТГ дает основания полагать, что гипофиз, расположенный в мозгу человека, шлет сигналы щитовидной железе увеличить производство гормона Т4, но по какой-то причине, она этого не делает.

В таком случае гипофиз увеличивает уровень ТТГ, но уровень Т4 остается низким.

Другими словами, тело человека требует больше гормонов щитовидной железы, но щитовидная железа эти призывы игнорирует. Результат — гипотиреоз.

В таких случаях пациентам предписывается принимать левотироксин натрия, что устраняет большинство симптомов заболевания и улучшает качество жизни пациентов.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Проблемы с щитовидной железой могут быть также обнаружены при помощи сканограммы

Но, если все так просто, почему форумы в интернете полны комментариями недовольных пациентов?

Одна из проблем состоит в отсутствии общепризнанных международных справочных диапазонов при проведении анализов крови на предмет гипотериоза.

С точки зрения доктора Тофта, британские врачи слишком буквально интерпретируют принятые нормативы и часто никак не реагируют на повышенный уровень ТТГ и Т4, если он не выходит за рамки принятого в Британии диапазона.

Почти во всех случаях пациентам предписывается синтетическая версия Т4, но у некоторых пациентов остаются симптомы заболевания. Это может объясняться тем, что хотя сама щитовидная железа функционирует правильно, их тело не конвертирует тироксин в клетках в биологически активную форму — трийодтиронин.

В таких случаях пациент может принимать гормон Т3 в форме таблеток. Но тут возникает другая проблема.

«Цена таблеток Т3 за последнее время резко выросла. Стоимость двухмесячного курса может достигать 300 фунтов, хотя производство этих таблеток обходится в копейки», — сокрушается доктор Тофт.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Таблетки левотироксина натрия

В результате врачи часто отказываются выписывать эти лекарства. Многие пациенты затем покупают их за границей через интернет.

Это не идеально, поскольку за принимающими таблетки Т3 должно вестись наблюдение, так как они могут привести к серьезным побочным эффектам.

Несколько более дешевы гормональные биодобавки, полученные из органов внутренней секреции коров и свиней, в которых содержатся как Т4, так и Т3.

Но эти гормональные биодобавки недостаточно изучены, и, как говорит доктор Тофт, они вряд ли будут широко употребляться в обозримом будущем.

И некоторым пациентам, может быть, придется признать, что для них нет эффективных лекарств, и им следует изменить образ жизни.

ТТГ норма у женщин и мужчин, анализ на высокий и низкий ТТГ

 

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

 

Возраст	ТТГ  (мкМЕ/мл)	Т4 общий  (нмоль/л)	Т4 свободн.   (пмоль/л)	Т3 общий   (нмоль/л)	Т3 свободн.   (пмоль/л)
Новорожденные	11,6 – 35,9	105 — 290	21 — 49	0,84 – 3,63
Дети в возрасте:       2 суток       3 суток       1 неделя       2 недели       3 недели       1 месяц       6 месяцев       1 год       5 лет       10 лет       15 лет	8,3 – 19,8    1,0 – 10,9    1,2 – 5,8           0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4	83 – 303     110 – 285      93 – 247      88 – 225      94 – 259     112 – 243     103 – 210      92 – 189      89 – 173      71 – 145      64 — 149	21 – 38     19 – 37     18 – 35     18 – 35     17 – 33     16 – 33     15 – 29     14 – 23     13 – 23     12 – 22     12 — 23	1,95 – 3,63   0,81 – 3,39   0,65 – 1,90   0,59 – 1,84   0,77 – 2,15   1,10 – 3,10   1,43 – 3,17   1,75 – 3,50   1,80 – 3,10   1,70 – 3,10   1,50 – 2,80
Взрослые:     до 60 лет     старше 60 лет	0,3 – 4,0    0,5 – 7,8	50 – 150     65 — 135	10 – 25     10 — 18	1,0 — 3,0   0,62 – 2,79	3,0 – 7,0
Беременные:     1 триместр     2 триместр     3 триместр	0,3 – 4,5    0,5 – 4,6    0,8 – 5,2	79 — 227	9 – 26      6 – 21      6 — 21	1,79 – 3,80	3,2 – 5,9    3,0 — 5,2    3,0 – 5,2

 

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

 

                    КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К               ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

 

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием  левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

  

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо  проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

 

     ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику  при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ  очень чувствительна к изменениям  концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации  на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 — 20 минут.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется  во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии. 

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

 

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня  к концу первой недели жизни.

 У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом  концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется  в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ  определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

Гемодиализ. Гестоз (преэклампсия). Контакт со свинцом. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность. Подострый тиреоидит (фаза выздоровления). После тяжелых физических нагрузок.                                                                                                                        Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза. Прекращение курения. Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови.                                                                       Первичный  гипотиреоз. Синдром нерегулируемой секреции ТТГ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом. Тяжелые соматические и психические заболевания. Упражнения на велоэргометре. Холецистэктомия.  Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы). Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.

Акромегалия. Вторичная аменорея. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза. Гипофизарным нанизмом. Голодание. Диффузный и узловой токсический зоб. Замедленное половое развитие. Курение.   Неврогенная анорексия. Общие заболевания в пожилом возрасте. Психологический стресс. Синдром Клайнфельтера. Синдром Кушинга. Субклинический тиротоксикоз. Т3-токсикоз. Тепловой стресс. Травма гипофиза. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите. ТТГ-независимый тиротоксикоз. Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ. Хроническая почечная недостаточность. Цирроз печени. Экзогенная терапия гормонами ЩЖ. Эндогенные депрессии. Эндокринная  офтальмопатия.

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

·         У пролеченных гипертиреоидных  больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

·         У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т₃ и Т₄ имеют место при эутиреозе.

·         Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т₄ в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т₃.

·         У тяжелых больных при нормальной концентрации Т₄ и Т₃ продукция ТТГ может нарушаться.

·         Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

·       В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

 

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ

*  Вторичный и третичный гипотиреоз сопровождается в 25% случаев небольшим повышением уровня ТТГ со сниженной биологической активностью при значительном снижении Т4 .

* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.

* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.

* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.

* Синдром нетиреоидных заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

 

ЗАВЫШЕНИЕ    РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ) БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ) ГАЛОПЕРИДОЛ ЙОДИДЫ  КАЛЬЦИТОНИН (МИАКАЛЬЦИК) КЛОМИФЕН ЛИТИЙ ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР) МЕТИМИЗОЛ (МЕРКАЗОЛИЛ) МОРФИЙ НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД) ПАРЛОДЕЛ (БРОМКРИПТИН) ПРЕДНИЗОН ПРОТИВОРВОТНЫЕ  СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ  ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА) РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ  СРЕДСТВА РИФАМПИЦИН СУЛЬФАТ  ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ) СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ) ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС) ФЛУНАРИЗИН ХЛОРПРОМАЗИН (АМИНАЗИН) ЭРИТРОЗИН

АМИОДАРОН       (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)           АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ АСПИРИН БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН) ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН) ГЕПАРИН ДИНАЗОЛ ДОПАМИН ИНТЕРФЕРОН-2 КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ) КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ) КЛОФИБРАТ (МИСКЛЕРОН) КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ) КОРТИКОСТЕРОИДЫ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР) ЛЕВОТИРОКСИН (ЭУТИРОКС) МЕТЭРГОЛИН НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР) ОКТРЕОТИД (САНДОСТАТИН) ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6) СОМАТОСТАТИН СРЕДСТВА  ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ  ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ, БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН) ТРИЙОДТИРОНИН ФЕНТОЛАМИН ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ) ЦИПРОГЕПТАДИН (ПЕРИТОЛ) ЦИТОСТАТИК

 

ТИРОКСИН  ( Т₄ )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ  под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т₄. Около 70 % Т₄  связано с тироксинсвязывающим глобулином      (ТС), 20 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % — с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т₄ циркулирует в крови в несвязанном  с белками состоянии — свободная фракция Т₄. Концентрация Т₄ в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т₄ составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т₄ – 6 суток.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₄ В  КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т₄ выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности  концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т₄ наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т₄. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т₄. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т₄. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т₄, героин снижает свободный Т₄ в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т₄.

Уровни Т₄ в крови из пупочной вены ниже у недоношенных  младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т₄ у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т₄ близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т₄, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т₄ может быть пониженной).

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит. Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз). Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т4 за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т4 остается нормальным). Диффузный токсический зоб. Ожирение. Острые психические расстройства. Острый тиреоидит (отдельные случаи). Послеродовая дисфункция ЩЖ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Тиреотропинома. Токсическая аденома. Тиреоидиты. ТТГ – независимый тиреотоксикоз. Хориокарцинома

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза). Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ). Пангипопитуитаризм. Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ). Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₄

·         изолированное повышение общего Т₄ на фоне нормальных значений ТТГ и Т₃ может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

·         при «изолированном» Т₃-гипертиреозе уровень свободного и общего Т₄ – в пределах нормы.

·         на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т₃ понижается раньше, чем общий Т₄. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

·         нормальный уровень Т₄ не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т₄ в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

·         при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т₄.Повышенные концентрации общего и свободного Т₄ и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

·         во время тиреостатической терапии уровень Т₄ в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

·         повышенный уровень свободного Т₄ не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₄ В КРОВИ

ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ) АМФЕТАМИНЫ ГЕРОИН ДЕКСТРО-ТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН ИНСУЛИН ЛЕВАТЕРЕНОЛ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ) ОПИАТЫ (МЕТАДОН) ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОСТАГЛАНДИН РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА) ТАМОКСИФЕН ТИРЕОЛИБЕРИН ТИРЕОТРОПИН ФЕНОТИАЗИН ФЛУОРОУРАЦИЛ (ФТОРФЕНАЗИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В-ВА ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ)  ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ)

АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ) АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН) АСПАРАГИНАЗА АСПИРИН АТЕНОЛОЛ БАРБИТУРАТЫ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН) ДАНАЗОЛ ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН) ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН) КОРТИЗОЛ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН) КОРТИКОТРОПИН ЛИТИЙ МЕТАМИЗОЛ (АНАЛЬГИН) НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН) ОКСИФЕНБУТАЗОН (ТАНДЕРИЛ) ПЕНИЦИЛЛИН ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД) ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ)  ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД)  РЕЗЕРПИН  РИФАМПИН  СОМАТОТРОПИН  СУЛЬФАНИЛАМИДЫ  (КО-ТРИМОКСАЗОЛ)  ТРИЙОДТИРОНИН  ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ)  ЦИТОСТАТИКИ

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₄

ЗАВЫШЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
АМИОДАРОН АСПИРИН ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА ГЕПАРИН ДАНАЗОЛ ДИФЛЮНИСАЛ ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА ЛЕВОТИРОКСИН МЕКЛОФЕНАМИНОВАЯ КИСЛОТА ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ РАДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ	АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ МЕТАДОН РИФАМПИН ГЕПАРИН ГЕРОИН АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ КЛОФИБРАТ ПРЕПАРАТЫ ЛИТЯ ОКТРЕОТИД ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПЕРЕДОЗИРОВКА ТИРЕОСТАТИКОВ

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

Гипертиреоидизм. Гипотиреодизм, леченный тироксином. Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.  Послеродовая дисфункция ЩЖ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ. Тиреоидиты. Тиреотоксическая аденома. Токсический зоб. ТТГ-независимый тиреотоксикоз. Хронические заболевания печени.

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома). Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода. Колебания уровней свободного Т4 могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях Контакт со свинцом. Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ). Поздняя беременность. Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением. Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса). Хирургические вмешательства.

 

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т₃ )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т₃ образуется путем ферментативного дейодирования Т₄ в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ..  Менее, чем 0,5 % Т₃, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т₃ находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т₃ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т₄. В связи с этим уровень свободного Т₃ не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т₄. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т₃ получено в результате монодейодизации Т₄в периферических тканях. Т₃ в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т₄. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т₃ в 100 раз ниже, чем концентрация Т₄, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т₄. Так как уровни Т₃ быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т₃ не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т₃ составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т₃.

Период биологической полужизни Т₃ составляет  — 24 часа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т₃

·              дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

·              контрольное исследование при изолированном Т₃-токсикозе,

·              начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

·              острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

·              рецидив гипертиреоза.

·        для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

Концентрация Т₃ в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т₃ несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т₃  по сравнению с Т₄. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т₃ , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т₃ в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
Большая высота над уровнем моря.   Героинмания.  Нарастание веса тела.  Прерывание приема героина.  При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т3.  При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т3 примерно на 10 %.  Физические упражнения.	Гемодиализ.  Гипертермия.  Голодание.  Недоношенные новорожденные.  Низкокалорийная диета.  Острые заболевания.  Плазмоферез.  Плохое питание с низким содержанием   белков.  После абортов.  Потеря веса.  Тяжелые соматические заболевания.  Тяжелые физические нагрузки у женщин.  Электроконвульсивная терапия.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

Гипертиреоз.  Йоддефицитный зоб.  Леченный гипертиреоидизм.  Начальная нетиреоидная  недостаточность.  Состояния с повышенным ТСГ. Т3-тиреотоксикоз.

Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т4 снижается больше, чем Т3 – высокое соотношение Т3/Т4).   Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.  Острые и подострые нетиреоидные заболевания.  Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.  Период выздоровления после тяжелых заболеваний.  Синдром эутиреоидного больного.  Состояния с пониженным ТСГ.  Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.  Хронические заболевания печени.

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНЫ АСПАРАГИНАЗА ГЕРОИН ДЕКСТРОТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ) ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН) ЙОДИДЫ ЛИТИЙ МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН) ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА САЛИЦИЛАТЫ ТЕРБУТАЛИН ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ) ЭСТРОГЕНЫ	ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %)

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т3	СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т3
Гипертиреоидизм. Т3-токсикоз.                                                                                                                                      Синдром периферического сопротивления сосудов.	Гипотиреоидизм. Третий триместр беременности. При нетиреоидных заболеваниях низкий уровень свободного Т3 является неспецифической находкой.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
ДЕКСТРОТИРОКСИН ФЕНОПРОФЕН (НАЛФОН)	АМИОДАРОН (КОРДАРОН) ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН) НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН) НИАЦИН ПРАЗОЗИН ПРОБУКОЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН) ТИРОКСИН ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ)

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₃

·         при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т₃. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т₃. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т₃ как Т₃-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т₄, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

·         при гипотиреозе уровни общего и свободного Т₃ могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т₄ в Т₃ компенсирует снижение Т₃ .

·         нормальный уровень Т₃ может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т₄ в Т₃.

·         во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т₃ измеряют для предупреждения дозировки.

·         при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т₃ значительно меньше по сравнению с Т₄. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

·         в начале курса тиреостатической  терапии уровень Т₃ может возрастать в результате процессов компенсации.

·         определение уровня Т₃  в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т₄ в Т₃  поддерживает уровень Т₃ в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т₃ и о Т₃. Уровень Т₃ следует определять в сочетании с свободным Т₄ при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т₃ является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

 

 АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТТГ повышен, свободный Т4 повышен или в норме, свободный Т3 понижен или в норме.	*  Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.  *  Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.  *  Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.  *  Период выздоровления.
ТТГ повышен, свободный Т4 повышен или в норме, клинический эутиреоз.	* Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам.
ТТГ повышен, свободный Т4  в норме	* Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ. * Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб.
ТТГ понижен, свободный Т4 повышен, свободный Т3 понижен.	*  Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.
ТТГ понижен, свободный Т4 в норме.	* Избыточная терапия гормонами ЩЖ. * Прием препаратов, содержащих Т3.
ТТГ в норме,  свободный Т4 и Т3 понижены.	* Прием больших доз салицилатов.
ТТГ повышен, свободный Т4  повышен, клинический тиреотоксикоз.	* ТТГ – секретирующие опухоли.
ТТГ в норме,  повышение уровня общего Т4 при нормальном уровне св. Т4.	* Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия.
ТТГ повышен, свободный и общий Т4 снижены, общий и свободный Т3 снижены.	* Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени.
Аномальные концентрации общегоТ4 и общегоТ3	* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ4 более надежны, чем содержание общегоТ4. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ4 и общийТ3.

 

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ  

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

Химическое название	Источники	Механизм действия
Тиоцианаты и изотиоцианаты	Растения семейства крестоцветных, курение	Ингибирование йодконцентрирующих механизмов
Гойтрин	Желтая репа	Препятствие органификации йодида и образованию активных тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).
Цианогенные гликозиды	Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука	Превращаются в организме в изотиоцианаты
Дисульфиды	Лук, чеснок	Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие
Флавоноиды	Просо, сорго, бобы, земляные орехи	Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
Фенолы (резорцин)	Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым	Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО
Полициклические ароматические углеводороды	Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды	Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4
Эфиры фталевой кислоты	Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб	Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны
Полихлорированные и полибромированные бифенилы	Пресноводная рыба	Развитие АИТ
ДДТ	Питьевая вода, продукты питания	Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов
Высокий уровень или дефицит лития, селена		Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.

 

 

 ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)

Низкий уровень Т3

Снижение уровня Т3 наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т3 ниже нормы на 60%, свободный Т3 – на 40%.Уровень Т4 – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т4 в Т3вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.

Низкий уровень Т3 и Т4

Одновременное снижение уровня Т3 и Т4 часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т4 – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т4.

Высокий уровень Т4

Повышение уровня сывороточного Т4 и реверсивного Т3 наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т3 и свободного Т4 – в пределах нормы, уровень свободного Т3 – на нижней границе нормы или снижен.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

МЕХАНИЗМ  ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ		ЛЕКАРСТВЕННОЕ  ВЕЩЕСТВО
Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.	Пропранолол (анаприлин, обзидан)
Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина.	Холестирамин (квестран)      Гидроокись алюминия      Сульфат железа (гемофер)      Сукральфат (вентер)      Колестипол      Карбонат кальция
Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени	Фенобарбитал       Фенитоин (дифенин)       Карбамазепин (финлепсин)       Рифампицин
Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови	Андрогены       Анаболические стероиды       Глюкокортикостероиды

 

 

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ          

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

ПОВЫШЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ   В  ТИРОКСИНЕ

* Снижение  абсорбции  Т4  в  кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность. * Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин. * Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол. * Препараты, блокирующие конверсию Т4 в Т3: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

СНИЖЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ  В  ТИРОКСИНЕ

* Старение (возраст более 65 лет).   * Ожирение.

 

 

           ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ  ПРЕПАРАТ	ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ  ЖЕЛЕЗУ
Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества	Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т4 и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т3 из Т4. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)
Препараты лития	Подавляют секрецию Т4 и Т3 и снижают превращение Т4 в Т3, подавляют протеолиз тиреоглобулина.
Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения  СД)	Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).
Дофамин	Подавляет секрецию ТТГ.
Тестостерон, метилтестостерон, нандролон	Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т4  и стимулирование синтеза ТТГ.
Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин	Усиливают катаболизм Т4 ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4  и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.
Оральные контрацептивы	Могут вызвать значительное повышение общего Т4, но не свободного Т4.
Салицилаты	Блокируют захват йода ЩЖ, повышают свободный Т4 за счет снижения связывания  Т4 с ТСГ.
Бутадион	Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т4.
Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)	Снижают превращение Т4 в Т3 за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т3, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.
Бета-блокаторы	Замедляют конверсию Т4 в Т3  и понижают уровень Т3.
Фуросемид (в больших дозах)	Вызывает падение общего и свободного Т4  с последующим повышением ТТГ.
Гепарин	Подавляет поглощение Т4 клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4.

Амиодарон

Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ. * Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается  в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т4 в Т3 и реверсионный Т3, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т3. * Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

 

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ₄ и свободногоТ₃ проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ₄ / низкий уровень свободногоТ₃). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т₃, Т₄ и Т₃.Прогрессивное снижение уровня Т₃ отражает нарушение периферического превращения Т₄ в Т₃.Увеличение содержания общего и свободного Т₄ может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т₄.

 

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т₄ позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т₄ и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т₄ и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т₄ у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т₄ необходимо исследовать содержание общего Т₄.Если оба показателя (свободный Т₄ и общий Т₄) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т₄ и общего Т₄ расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т₄  необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т₄ типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т₄ у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т₃ и свободного Т₃ является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т₃ не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т₄ (свободного Т₄ и общего Т₄) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

 

     ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи  подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны.  Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т₄ в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т₄ будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т₄ в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т₃, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т₄.

* Определение уровня общего Т₄ и Т₃ во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен  у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т₄ и Т₃ в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или  даже погранично сниженный уровень свободного Т₄ при нормальном уровне ТТГ.

 

ТИРЕОГЛОБУЛИН  (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида  фолликулов  щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных  гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.                                                                                

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови  — 4 суток.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания  в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так  как уровень ТГ  может  быть  повышен из-за пассивного выхода  коллоида в кровь при травматизации  железы. Уровень ТГ  повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования  и накопления  в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ  может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому  параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

 У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных  значений),

— метастазы в легких неясного происхождения,

— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

—  определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей  ЩЖ.

 

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

 

Здоровые лица                                                                                       1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:                                                                                                            

До операции                                                                                        125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов                                 6,9+1,8  нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного        609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции)                              35,2  + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма)                                                329,2 + 72,5 нг/мл

 

     АНТИТЕЛА  К  ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить  иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических  заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических  антител. Концентрация  анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга  лечения  заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за  ходом болезни. Повышение  уровня анти-ТГ  определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме   (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика  через 3 – 4 месяца. Нормальный титр  анти-ТГ не исключает тиреоидита  Хашимото. Тест определения  микросомальных антител  более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем  тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе  20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей  с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром  Турнера  и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных  районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что  требует отнести таких детей к  группе риска.

Около 5 — 10 %  практически здоровых  людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы  аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: — новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, — хронический тиреоидит Хашимото, — дифференциальная диагностика гипотиреоза, — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), — послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, — в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

 

АНТИТЕЛА   К  ТИРЕОИДНОЙ   ПЕРОКСИДАЗЕ 

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации  аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие  в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза  обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном  тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается  в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе  гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих  анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие  анти-ТПО  и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность  85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться  у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

— аутоиммунный тиреоидит,

— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

— фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

 

      АНТИТЕЛА   К   МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться  и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является  липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ  и снижать ее функциональную активность.

              

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии  хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

— тиреоидит Хашимото, 

— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

 

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT—RP)              

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются     регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.                                                                                                                  

 

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

АБСОЛЮТНЫЕ	ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ
·         Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при после­родовом тиреотоксикозе. ·         Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с пред­шествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.	·         Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса. ·         Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

С ценами на комплексы лабораторных исследований можно ознакомиться в разделе «Услуги и цены».

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Гипотиреоз: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход

В ряде случаев лечением данного заболевания занимается терапевт или врач общей практики.

Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз — не отдельное заболевание, а синдром — то есть, состояние, которое может развиваться при разных заболеваниях щитовидной железы.

Суть его — в том, что щитовидная железа не справляется со своей работой по выработке гормонов.

Формы и осложнения гипотиреоза

Во-первых, гипотиреоз может быть первичным (вследствие поражения самой щитовидной железы) и вторичным (за счет нарушения ее регуляции со стороны гипофиза). Но вторичный гипотиреоз встречается казуистически редко, и большинство пациентов с гипотиреозом страдают от первичной формы заболевания.

Во-вторых, первичный гипотиреоз разделяют на манифестный (явный) и субклинический.

В первом случае щитовидная железа работает настолько плохо, что в крови имеется явное снижение уровня ее гормонов, и такое состояние обычно сопровождается различными симптомами.

При субклиническом гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой в некоторой степени нарушена, но она еще справляется со своей работой. Поэтому уровень в крови собственных гормонов щитовидной железы (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) находится в пределах нормы, но уровень гормона ТТГ (с помощью которого гипофиз заставляет железу работать) повышен (именно так!). Поскольку на общее самочувствие человека влияют Т3 и Т4, но не влияет ТТГ, при этом состоянии нет клинических симптомов, отсюда и название — субклинический.

Осложнения гипотиреоза обычно не выделяют, но выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражения сердца и за счет ускоренного развития атеросклероза приводить к инфаркту, инсульту и другим сосудистым поражениям.

Причины заболевания гипотиреозом

Причиной первичного гипотиреоза (как наиболее частой его формы) является то или иное повреждение ткани щитовидной железы.

Это может быть хирургическое удаление щитовидной железы или большей ее части, врожденное отсутствие железы, есть и множество более редких причин, но наиболее частая причина на сегодняшний день — аутоиммунное поражение железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза разнообразны, поскольку, как и многие эндокринные заболевания, он затрагивает практически все системы органов.

К классическим симптомам относятся:

• сонливость, апатия, повышенная утомляемость
• зябкость, плохая переносимость холода
• сухость кожи и волос (критерий сухости волос — голову можно не мыть 2 недели, и волосы не кажутся жирными)
• запоры
• прибавка веса
• замедленное сердцебиение
• повышенный уровень холестерина крови
• нерегулярность менструального цикла и бесплодие у женщин
• нарушение половой функции у мужчин

Но не обязательно у каждого пациента присутствует полный набор симптомов. В некоторых случаях даже манифестный гипотиреоз (с соответствующими изменениями уровня гормонов) может не ощущаться пациентом.

Лечение гипотиреоза у взрослых и детей

Лечение гипотиреоза достаточно простое. Тем не менее необходимо его пройти, предварительно обратившись к специалисту.

Так же как щитовидная железа в норме постоянно и ежедневно вырабатывала этот гормон, при заместительной терапии это делается в постоянном режиме, но гормон не производится в щитовидной железе, а покупается в аптеке.

Но, поскольку в норме интенсивность выработки гормонов щитовидной железой — величина достаточно постоянная, доза препарата для заместительной терапии подбирается достаточно легко, и лечение не является обременительным для пациента. Препарат принимается в подобранной дозе один раз в день, натощак.

Достаточность дозы препарата определяют по уровню ТТГ, причем после подбора дозы этот анализ выполняется 1 раз в год.

Лечение гипотиреоза в особых ситуациях

Надо учесть, что при субклинической форме гипотиреоза лечение назначается не обязательно. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать через некоторое время, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения обычно назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев.

При беременности гипотиреоз более опасен — в первую очередь, для будущего ребенка. Поэтому он требует активного выявления (на 8–12 неделе беременности рекомендовано определять уровень свободного Т4 и ТТГ в крови).

В случае выявления, гипотиреоз (даже субклинический) требует незамедлительного назначения заместительной терапии.

Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.

Особенности лечения гипотиреоза в клинике Рассвет

Гипотиреоз сегодня — не то состояние, при котором ведется разработка каких-то новых, революционных методов лечения. Однако проводить заместительную терапию тоже можно по-разному.

Особенность клиники «Рассвет» — в квалифицированных врачах-эндокринологах, которые принимают правильные решения в соответствии с современными экспертными рекомендациями, и при этом не назначают лишних анализов (как, например, повторные измерения уровня антител к щитовидной железе, не влияющие на выбор лечения).

Мы также не назначаем УЗИ щитовидной железы «на всякий случай», когда для этого исследования нет показаний. Такие ненужные анализы и инструментальные исследования зачастую сильно повышают стоимость лечения у эндокринолога.

Рекомендации врача-эндокринолога клиники Рассвет больным гипотиреозом

При подборе дозы заместительной терапии: строго следуйте рекомендациям вашего эндокринолога по дозировке применяемого препарата, срокам изменения дозы и срокам выполнения анализов. От этого зависит точность и быстрота подбора терапии.

Когда оптимальная доза подобрана (об этом говорит нормализация уровня ТТГ) — знайте, что контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно, а при его отклонении от нормы — посещать эндокринолога для обсуждения оптимальной коррекции дозы.

Если до наступления этого срока (1 год) вы вдруг почувствовали изменения своего состояния, появление симптомов недостатка или избытка гормонов щитовидной железы (гипотиреоза или тиреотоксикоза), обратитесь к эндокринологу раньше для более раннего определения уровня гормонов. Такие ситуации иногда бывают.

Вам не противопоказано использование йодированной соли в домашнем хозяйстве, но препараты йода не являются «стимулятором» для щитовидной железы, который заставит ее работать лучше или устранит гипотиреоз.

Если у вас гипотиреоз, и вы планируете беременность, следует помнить о нескольких очень важных вещах:

• еще до зачатия надо убедиться в том, что Ваш уровень ТТГ на фоне заместительной терапии находится в норме
• сразу при наступлении беременности доза тироксина увеличивается на 30–50% (обычно это назначает врач)
• показателем достаточности дозы тироксина является уровень ТТГ и свободного Т4 на 8–12 неделе беременности
• в течение всей беременности эндокринолог должен наблюдать за вашим состоянием
• наличие гипотиреоза и его заместительной терапии не отменяет необходимости в приеме препаратов йода, который необходим будущему ребенку для производства собственных гормонов щитовидной железой.

Топ-10 мифов о гипотиреозе | Семейный медицинский центр в Солнцево, Ново-Переделкино, Переделкино Ближнее, Солнцево Парк, г. Московском, пос. Западный

Миф. При любом заболевании щитовидной железы, в том числе при гипотиреозе, лучше избегать солнца и отказаться от физиотерапевтических процедур и массажа в области шеи.

Правда. Если Вы принимаете правильно подобранную дозу тироксина, и уровень ТТГ поддерживается на нормальном уровне, то Вам не противопоказаны любые виды спорта и деятельности, климат и еда.

 

Миф. Если у человека выявлен гипотиреоз, то он постоянно плохо себя чувствует.

Правда. Человек, получающий заместительную терапию тироксином, практически ничем не отличается от других здоровых людей. Если ТТГ в норме (даже на фоне приема заместительной терапии), следует продолжить обследование для поиска других причин плохого самочувствия.

 

Миф. При любом заболевании щитовидной железы, в том числе и при гипотиреозе, лучше употреблять больше йода и йодсодержащих продуктов.

Правда. Йод – всего лишь строительный материал для гормонов щитовидной железы. При гипотиреозе функция выработки этих гормонов организмом утрачена, поэтому препараты йода будут в этом случае неэффективны.

 

Миф. Женщине с гипотиреозом категорически противопоказана беременность, а при ее наступлении необходимо выполнить прерывание.

Правда. Если дозировка препаратов для лечения гипотиреоза подобрана правильно, то женщины могут спокойно планировать беременность, вынашивать и рожать детей.

 

Миф. Если у беременной женщины гипотиреоз, то ее ребенок родится умственно отсталым.

Правда. Правильно подобранная терапия гипотиреоза не оказывает отрицательного влияния на развитие плода.

 

Миф. Если женщина получает заместительную терапию при гипотиреозе (тироксин), то ей нельзя кормить грудью.

Правда. Лекарственное вещество, попадающее в грудное молоко, не влияет на самочувствие ребенка и не вызывает у него развитие каких-либо нежелательных реакций.

 

Миф. Избыточный вес чаще всего связан с нарушением функции щитовидной железы.

Правда. В 95-98% случаев причиной избыточного веса становится неправильный образ жизни (несоответствие между поступлением в организм и расходами энергии). В то же время играют роль генетические факторы и в небольшом проценте случаев — эндокринные заболевания. Несмотря на частое отсутствие первичного эндокринного заболевания в основе избыточного веса и ожирения, лечением данных состояний и их осложнений (метаболического синдрома, сахарного диабета) занимается эндокринолог.

Миф. Прием тироксина приводит к увеличению веса или агрессивности.

Правда. Если дозировка препарата подобрана правильно, то подобных побочных эффектов возникать не должно.

 

Миф. Препараты тироксина при длительном приеме способны вызвать поражение печени, желудка и других органов.

Правда. Поскольку тироксин, который синтезирован и облечен в форму таблетки, совершенно не отличается по структуре от собственного гормона, своих побочных эффектов он не имеет.

 

Миф. Поводом для увеличения дозы тироксина являются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, а не уровень ТТГ.

Правда. Для коррекции дозы тироксина необходимо ориентироваться только на уровень ТТГ, который (за исключением редких ситуаций) не следует определять чаще, чем раз в 6-8 недель. На фоне стойко компенсированного гипотиреоза контроль ТТГ проводится ежегодно.

 

Вы можете записаться на прием к эндокринологу Ольге Сергеевне Федоровой по телефону +7 (495) 644-44-66 или на сайте.

Заболевания щитовидной железы / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Общие представления о щитовидной железе и ее функции

Щитовидная железа (ЩЖ) – это эндокринный орган, располагающийся на передней поверхности шеи. Железа отделена от кожи только тонкими фасциями («пластинами» из соединительной ткани), поэтому находится практически под кожей. За счет своего расположения она хорошо доступна пальпации (ощупыванию в ходе осмотра), а при значительном увеличении хорошо заметна «на глаз», деформируя контур шеи. ЩЖ в норме состоит из двух долей, соединенных перешейком. Такое строение напоминает бабочку.

Основная задача щитовидной железы – продукция специфических веществ — тиреоидных гормонов. Происходит этот процесс при обязательном участии йода. ЩЖ единственная железа, захватывающая йод из кровотока и только при адекватном его поступлении способна синтезировать гормоны.

Гормоны ЩЖ оказывают влияние на весь организм. Если описать одной фразой действие «щитовидных» гормонов – они регулируют обмен веществ. При нормальном содержании тиреоидных гормонов в крови все процессы в организме протекают в физиологическом ритме. Механизм выработки гормонов у взрослых не зависит от пола и возраста.

Причины

Определенно, существует наследственная предрасположенность к болезням щитовидной железы. Давно замечено, что такими заболеваниями чаще страдают в одной семье. Обычно пациенты уже на первом приеме сообщают, что ближайшие кровные родственники имели проблемы со «щитовидкой». Женщины более подвержены заболеваниям ЩЖ, (в 10 раз чаще мужчин).

Отмечается связь между началом заболевания щитовидной железы и:

• перенесенным стрессом
• инфекцией
• интенсивным пребыванием на солнце
• неблагоприятными экологическими условиями 

На фоне генетической предрасположенности, провоцирующие внешние факторы запускают патологический механизм, результатом которого становится заболевание щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы

Все заболевания щитовидной железы протекают или с нарушением выработки гормонов ЩЖ, или без таковых.

В свою очередь, нарушение работы ЩЖ происходит  в сторону

• уменьшения — гипофункция, гипотиреоз
• увеличения — гиперфункция, гипертиреоз.

Гипотиреоз

Причинами первичного гипотиреоза могут быть:

• аутоиммунный тиреоидит
• удаление ЩЖ при операции (послеоперационный гипотиреоз)
• разрушение ЩЖ под влиянием радиоактивных веществ (пострадиационный гипотиреоз)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Заболевание, относящееся к разряду аутоиммунных, когда собственная иммунная система вырабатывает антитела, влияющие на работу ЩЖ.

Типичными для АИТа являются антитела к тиреопероксидазе (ат к ТПО) — более специфичные по заболеванию и антитела к тиреоглобулину (ат к ТГ). При иммунной агрессии этими антителами развивается постепенное снижение работы ЩЖ, т.е. возникает гипотиреоз — одно из закономерных проявлений АИТа.

Происходящий в щитовидной железе патологический процесс способен изменить не только функцию, но и ее структуру. При УЗИ щитовидной железы определяются специфические для АИТа изменения. Поскольку АИТ приводит к гипотиреозу, то лечение заболевания сводится к назначению гормона ЩЖ (тироксина) для восполнения дефицита гормонов в организме.

Лечение назначается только при снижении работы ЩЖ. Если у пациента только определяется в крови повышенный уровень антител, но функция ЩЖ нормальна, лечения не назначают. Функцию ЩЖ оставляют на ежегодный контроль и более частый контроль у женщин во время беременности. Считается также, что наличие аутоиммунного заболевания одного органа способно сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (других органов). Поэтому обнаружение АИТа  нередко влечет за собой обследование других эндокринных желез.

Для установления диагноза «Аутоиммунный тиреоидит» необходимо выявление не менее двух из трех показателей (сниженная работа ЩЖ (гипотиреоз), наличие антител к ЩЖ, специфическая картина структуры ЩЖ при УЗИ).

Если присутствует только один параметр, то диагноз выставляется «под вопросом» и берется на контроль.

Послеоперационный и пострадиационный гипотиреоз(АИТ)

В результате частичного или полного удаления/разрушения щитовидной железы (операция или лечение радиоактивным йодом) организм оказывается в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Заболевание выявляется сразу после лечения (при полном удалении ЩЖ) или спустя непродолжительное время (при неполном удалении органа или после радиойодтерапии). Единственное лечение – восполнение гормонов ЩЖ приемом тироксина.  

Причины вторичного гипотиреоза

Редкой причиной снижения работы щитовидной железы является патология регулирующих ее функцию органов (гипофиза и гипоталамуса). Это значит, что поражена не сама щитовидная железа, а «начальники» над ней. Причиной патологии гипофиза и гипоталамуса могут явиться опухоли, травмы, кисты этой области. Очень редко гипофиз может производить «недействующий» гормон ТТГ, который не способен стимулировать ЩЖ к выработке гормонов.

Гипертиреоз

Заболевания, протекающие с повышением работы щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Это аутоиммунное заболевание ЩЖ, когда иммунной системой вырабатываются специфические антитела, стимулирующие работу ЩЖ (тиреостимулирующие антитела, антитела к рецептору ТТГ). Продукция гормонов в ЩЖ становится патологически повышенной, клинически проявляется тиреотоксикозом (реакцией различных тканей организма на большое количество тиреоидных гормонов ЩЖ), а лабораторно — повышенной концентрацией Т3 и Т4 в крови и сниженным показателем ТТГ. Нередко ДТЗ сочетается с аутоиммунной эндокринной офтальмопатией (специфическим поражением глаз). Эти два заболевания имеют общие аутоиммунные корни, поэтому нередким бывает их сочетание. Существует три варианта лечения этого заболевания:

• консервативная терапия (таблетками) в течение 1-1,5 лет
• операция по удалению щитовидной железы
• лечение радиоактивным йодом (радиойодтерапия).

Успех от таблетированной терапии наименее стоек (заболевание может давать в 30—70% случаев рецидив).

Чаще болезнь Грейвса встречается у молодых пациентов, чаще у женщин.

Узловой (и многоузловой) токсический зоб (УТЗ, МУТЗ)

Заболевание такое же, как узловой нетоксический зоб: по неустановленной причине в структуре щитовидной железы образуются узловые образования, но они (узлы) патологически активны и способны вырабатывать высокое количество тиреоидных гормонов с развитием клинической картины тиреотоксикоза. Часто заболевание сопровождается нарушением сердечного ритма. Помимо рутинного определения уровня тиреоидных гормонов (они будут как при болезни Грейвса), заболевание подтверждается еще сцинтиграфией ЩЖ для определения автономности узла. Лечение — операция или радиойодтерапия после медикаментозной подготовки пациента.

Заболевания, протекающие без нарушения функции щитовидной железы:

Узловой (и многоузловой) нетоксический зоб (УНЗ, МНЗ)

Заболевание неуточненной этиологии (причины), когда в ткани ЩЖ формируются узловые образования. В большинстве случаев узлы имеют небольшой размер (от 1 см до 2,5-3 см), являются доброкачественными по клеточному составу, не нарушают функцию ЩЖ и не требуют никакого лечения. Осуществляется наблюдение, выполняется ежегодное динамическое обследование.

Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ)

Этим термином описывают диффузное увеличение щитовидной железы в размерах при неизмененной функции органа, отсутствии лабораторных и ультразвуковых данных за аутоиммунный процесс. Чаще всего увеличение ЩЖ связано с дефицитом йода. При устранении данного факта размеры ЩЖ возвращаются к норме.

Злокачественные заболевания

Это отдельная группа онкологических заболеваний ЩЖ. Различают папиллярный рак, фолликулярный рак, медуллярный рак, анапластический рак ЩЖ. Они отличаются по клеточному составу, каждый имеет особенности диагностики, лечения и наблюдения. Наиболее частые варианты рака ЩЖ (папиллярный и фолликулярный) успешно подвергаются лечению, соответственно у пациентов есть хороший шанс на излечение и прогноз для жизни. Более агрессивный рак – медуллярный и анапластический — имеет свои диагностические и лечебные особенности, дает худший прогноз на лечение и выживаемость. Пациенты с онкологическим заболеванием ЩЖ наблюдаются онкологом и эндокринологом, которые составляют индивидуальный план лечения и наблюдения. 

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Наиболее типичные проявления заболеваний щитовидной железы:

• общая и мышечная слабость
• неконтролируемое снижение веса при повышенном аппетите или, наоборот, мало поддающийся контролю набор массы тела
• нарушение памяти, внимания, апатия, депрессия
• нервозность, гневливость, повышенная эмоциональность, плаксивость, снижение работоспособности
• малая продуктивность работы, отсутствие «сил на работу»
• распространенные отеки (лицо, руки, ноги, передняя брюшная стенка, язык)
• нарушение стула (запоры или поносы)
• нарушение сердечного ритма (особенно у пожилых пациентов)
• анемия, трудно поддающаяся лечению
• постоянное чувство внутренней дрожи, беспокойства, дрожание рук (вплоть до изменения почерка и невозможности выполнять мелкие движения)
• изменения со стороны глаз (пучеглазие, изменение взгляда, отечность век, слезотечение, особенно от яркого света)
• наконец, больной может пожаловаться на увеличение передней поверхности шеи в размерах, деформацию контура шеи.

Симптомы заболеваний щитовидной железы не всегда специфичны. Совершенно не обязательно, что все эти симптомы наблюдаются одновременно. Если у Вас есть хотя бы один из перечисленных симптомов, необходимо проверить функцию ЩЖ. На эти жалобы обязательно обратит внимание и врач эндокринолог при беседе и осмотре пациента.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

• в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
• нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Врачи Клиники ЭКСПЕРТ составили перечень всех необходимых исследований, необходимых для базового обследования щитовидной железы.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Прогноз

Любые заболевания ЩЖ поддаются лечению. Чаще всего удается добиться хорошего ответа на медикаментозную (таблетированную) терапию с достойным шансом на полное излечение. Лечение некоторых заболеваний ЩЖ позволяет перевести их в длительную ремиссию (заболевание не проявляется активно, не прогрессирует и не нарушает качества жизни пациента, а соответственно, не требует постоянного лечения). Болезни ЩЖ, протекающие со стойким гипотиреозом, также можно успешно компенсировать медикаментозно, когда приходится постоянно (всю жизнь) принимать таблетированные препараты для восполнения утраченной функции ЩЖ. В данном случае лечение абсолютно безопасно, т. к. при назначении с целью лечения препаратов тиреоидных гормонов побочных эффектов от лечения не возникает.

Если заболевание не удается компенсировать (или излечить) таблетированными средствами (это, в основном, касается патологий, протекающих с тиреотоксикозом; при больших размерах ЩЖ и узлов в ней; онкологических заболеваний ЩЖ), то операция на ЩЖ позволяет в подавляющем большинстве случаев решить проблему болезни.

Грамотное и своевременное лечение заболеваний щитовидной железы позволит не допустить осложнений болезни со стороны других систем в организме: сердечно-сосудистой, пищеварительной, костной и т.д.

Отсутствие лечения в течение длительного времени со временем вызовет изменения в жизненно важных органах. Они могут оказаться необратимыми — даже при начале терапии!

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует. Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов).

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Часто задаваемые вопросы

У близких родственников выявлено заболевание щитовидной железы, есть ли риск заболеть?

Заболевания ЩЖ не являются «заразными», но существует генетическая предрасположенность к патологии  ЩЖ. Зачастую (но совсем не в 100%), в одной семье у нескольких человек наблюдается заболевание ЩЖ. Не обязательно патология ЩЖ должна быть одинаковой у всех, это могут быть совершенно различные варианты заболеваний ЩЖ.

Единственное тяжелое заболевание ЩЖ — медуллярный рак — обязательно уточняется у всех ближайших кровных родственников больного этой патологией, т.к. встречаются генетические варианты болезни, поражающие родных со 100% вероятностью. 

Ничего не беспокоит, но при лабораторном обследовании в крови выявлены очень высокие показатели антител к ЩЖ, что дальше?

Примерно у 15-20% здоровых людей в крови выявляются антитела (АТ) к различным структурам ЩЖ (как правило, это антитела к ТПО и ТГ, реже к рецептору ТТГ). Если функция ЩЖ не нарушена, то клинического значения факт наличия антител иметь не будет, назовем это «индивидуальной особенностью». Разумеется, только лишь факт наличия антител не будет подвергаться лечению, какой бы их уровень не регистрировался в крови.  При нарушении функции ЩЖ или при увеличении в размерах ЩЖ определение наличия антител (в большей степени АТ к ТПО) будет сообщать о причине нарушений в железе. Сочетание нарушенной функции ЩЖ и высокий титр АТ к ЩЖ позволяет установить диагноз аутоиммунного поражения ЩЖ. Еще наличие антител к ЩЖ будет диктовать необходимость более частой оценки функции щитовидной железы в условиях приема препаратов с большим (нефизиологическим) количеством йода и препаратов лития, а также при беременности, поскольку могут отмечаться особенности в функционировании ЩЖ на этом фоне. Отметим, что само по себе присутствие антител в крови на самочувствие влияния не оказывает. В большинстве случаев, пациента больше пугает «цифра» антител в лабораторном бланке, иногда превышающая в сотни раз верхнюю границу нормы. Лечить «уровень антител в крови» не нужно.

Что можно сделать, чтобы снизить риск заболевания?

Оказать влияние на генетическую предрасположенность к болезни мы не в состоянии. Она дана нам от рождения. Пусковым моментом в реализации патологической наследственной предрасположенности могут явиться стрессы, тяжелые инфекционные заболевания, прием некоторых медикаментов и т.д. Поэтому выполнение общих рекомендаций по здоровому образу жизни в какой-то степени предостережет от манифестации болезни.

Чтобы исключить нарушение функции ЩЖ, какой анализ нужно сдать?

Первым (а иногда единственным) анализом, который нужно выполнить при подозрении на нарушение функции ЩЖ – это тиреотропный гормон (ТТГ). Если этот показатель в норме, то ни одно нарушение в самочувствии пациента не может быть связано с ЩЖ. Справедливости ради нужно сказать, что есть очень редкие заболевания эндокринной системы, при которых ТТГ остается нормальным, но есть нарушение выработки гормонов. Определение показаний к расширению обследования — прерогатива врача эндокринолога, осуществляющего осмотр пациента. Иногда сами пациенты просят врача выдать направление на исследование «всех гормонов ЩЖ», объясняя такое желание «нелюбовью» к забору крови на анализ, но это не всегда оправдано. Подробная беседа, объяснение, когда может потребоваться углубленное обследование функции ЩЖ, поможет пациенту не тратить «лишнего», но и не пропустить «нужного».

Анализ крови на тиреоидные гормоны выполняется в первую половину дня, натощак. У женщин — вне зависимости от дня менструального цикла. 

Впервые выявлены изменения в уровне ТТГ, нужно ли сразу лечить?

Чаще всего, выявляется очень умеренное (до 10 Мед/л) увеличение уровня ТТГ при нормальных показателях Т4. Такая ситуация сначала требует повторного контроля через 2-3 месяца. Если это повышение стойкое, т.е. не произошло самостоятельной нормализации уровня гормонов, то далее индивидуально с пациентом, при тщательной оценке сопутствующей патологии, врачом эндокринологом решается вопрос о необходимости назначения лечения. Возможно, что ситуация просто будет «взята на карандаш». Единственная категория наших пациенток, для которых повышение уровня ТТГ не требует дополнительной перепроверки – это беременные. В этом случае терапия тироксином назначается сразу, т.к. «нет времени» перепроверять через несколько месяцев.

Поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит», что делать?

При установлении такого диагноза и назначении заместительной терапии препаратами тироксина, подбор дозы препарата происходит под контролем уровня ТТГ. В начале болезни, снижение функции собственной ЩЖ может быть не тотальным, т.е. для восполнения нехватки тироксина требуется небольшая доза гормона. С течением времени болезни, все новые клетки ЩЖ захватываются патологическим процессом и для восполнения утраченного требуется соответствующее повышение дозы тироксина, доходящее со временем до индивидуальной суточной потребности. Пациенты, зачастую, делают из этого факта «свои» выводы: «Прием препарата прекратил работу моей щитовидной железы, теперь я буду «зависеть от гормонов». Это обывательское представление абсолютно не верно. Не прием препарата, а сама ЩЖ постепенно снизила и наконец, прекратила свою работу. Это вполне закономерное течение аутоиммунного тиреоидита, когда с течением времени болезни повышается потребность в тироксине. 

Как часто нужно контролировать функцию ЩЖ?

Существуют более распространенные и менее распространенные заболевания ЩЖ.

При аутоиммунном тиреоидите и подобранной дозе тироксина достаточно контролировать уровень ТТГ 1 раз в год. Исключение – беременность, когда контроль осуществляется 1 раз в месяц. Необходимость к коррекции терапии обсуждается  с врачом после получения результатов.

При болезни Грейвса контроль тиреоидных гормонов осуществляется гораздо чаще. Сначала ежемесячно, а при хорошем ответе на лечение, в дальнейшем 1 раз в 2 месяца. Обязателен осмотр врача, т.к. возможна коррекция терапии.

При узловом зобе с подтвержденной доброкачественной структурой узла в ЩЖ контроль гормонов ЩЖ осуществляется 1 раз в год.

Другие, более редкие заболевания, требуют составления врачом эндокринологом индивидуального планадинамического обследования и наблюдения.

Какие параметры, кроме тиреоидных гормонов, нужно контролировать?

При некоторых болезнях ЩЖ периодического контроля требует УЗИ ЩЖ. В большей степени это касается узлового нетоксического зоба, когда оцениваются в динамике размеры узловых образований в ЩЖ. Также, динамическое УЗИ ЩЖ выполняется при диффузном увеличении ЩЖ, когда необходимо оценить динамику размеров ЩЖ на фоне лечения или без терапии. УЗИ ложа удаленной ЩЖ и лимфатических узлов необходимо после радикального лечения рака ЩЖ.

Необходимости динамического выполнения УЗИ ЩЖ при наблюдении пациента с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, нет.

Другие специальные методы динамического обследования (сцинтиграфия, компьютерная томография, МРТ шеи) назначаются редко, только при наличии специальных к тому показаний. 

Материал подготовлен с использованием данных из «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых»; «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба»

Истории лечения

Узловой зоб

Пациентка В., 45 лет. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с данными УЗИ щитовидной железы. Жалоб на самочувствие не было. Пошла обследоваться «за компанию» с подругой. В семье пациентки родственников, страдающих патологией щитовидной железы, нет. При первом УЗИ были выявлены множественные очень мелкие изменения в ткани железы 3-6 мм в диаметре, описанные УЗ-специалистом как «множественные узлы». Пациентка выполнила исследование крови на гормоны щитовидной железы, отклонений в данных лабораторного обследования не обнаружилось. Пациентке было предложено динамическое наблюдение (контроль УЗИ) каждые полгода, что пациентка и делала. На прием пришла с пятью УЗ-заключениями, в которых изменений в размерах очагов в щитовидной железе не выявлено. Тем не менее, динамическое обследование рекомендовалось УЗ-специалистом.

Важно! Выявленные у данной пациентки «узлы» в щитовидной железе, не имеющие отрицательной динамики, вообще не требуют какого-либо лечения и наблюдения в динамике. Это случайные находки, которые клинического значения не имеют.

Пациентка И., 32 года. На самочувствие не жаловалась. Направлена к эндокринологу после диспансерного осмотра, в ходе которого терапевтом заподозрен узел в щитовидной железе. При обследовании узловой зоб был подтвержден – узел 12 мм в диаметре с нечеткими контурами и повышенным кровотоком внутри. Гормональная функция железы не нарушалась. Была выполнена биопсия узла, по итогам которой выявлено подозрение на рак щитовидной железы. Пациентка была прооперирована (удалена железа и частично лимфоузлы на шее). При последующем гистологическом исследовании диагноз рака подтвержден, дополнительно выявлены метастазы в лимфоузлы. Пациентке потребовалось дальнейшее лечение – радиойодтерапия. В настоящее время пациентка получает лечение и находится под динамическим контролем эндокринолога и онколога. Данных о прогрессировании и возврата болезни спустя 2 года нет.

Впоследствии (через 3 года), убедившись в том, что болезнь не вернулась, пациентка планирует беременность.

Важно! Своевременная диагностика и лечение позволяют адекватно лечить больного, предоставляя ему хорошие шансы на выздоровление.

Гипотиреоз

Пациентка М., 20 лет. В течение 3 лет постепенно неуклонно набирает вес. Отмечает отеки на лице, на кистях рук, на ногах, на животе. В течение всего этого времени беспокоят непрекращающиеся запоры. Кожа стала бледной, с желтоватым оттенком. Пациентка учится в институте на III курсе. Стала хуже учиться, т.к. ухудшились внимания и способность запоминать, стало трудно усваивать большой объем информации, хотя раньше учеба давалась легко. Пыталась больше заниматься. Все описанные жалобы – в особенности изменение веса, отеки и запоры – связывала с тем, что ведет преимущественно сидячий образ жизни. Старалась применять «различные диеты» для снижения веса. Значительного эффекта они не приносили. Для нормализации стула использовала слабительные, клизмы. Обратилась в студенческую поликлинику. При обследовании был выявлен сниженный уровень гемоглобина. Назначены препараты железа, витаминные препараты, но значительного эффекта от лечения не было.

Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ. При обследовании был выявлен гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. Пациентке назначено лечение, все симптомы болезни прошли в течение 3 месяцев.

Важно! Гипотиреоз у взрослых, чаще всего возникающий на фоне аутоиммунного поражения щитовидной железы – нередкое заболевание. Его несложно диагностировать и просто лечить. Главное вовремя поставить диагноз и правильно подобрать лечение. От этого будет зависеть качество жизни пациента.

Диффузный токсический зоб

Пациентка Н., 32 года. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на плаксивость, неустойчивость настроения, повышенную раздражительность. Стала конфликтной в отношении домочадцев и коллег по работе. Беспокоила повышенная потливость, дрожание рук – как при нервной нагрузке, так и в состоянии покоя. Стала отмечать частый жидкий стул; снижение массы тела. Все эти изменения возникли за 3-4 месяца. Сама больная указала, что самочувствие нарушилось вскоре после психотравмирующей ситуации в семье.

С вышеописанными жалобами  пациентка обратилась к терапевту поликлиники, где был установлен диагноз «расстройство вегетативной нервной системы» и «синдром раздраженной кишки».

Обратилась к гастроэнтерологу, затем к врачу неврологу Клиники ЭКСПЕРТ. При осмотре сразу была заподозрена возможная патология щитовидной железы. При обследовании был выявлен впервые и подтвержден гипертиреоз (болезнь Грейвса).

На фоне своевременного лечения самочувствие пациентки полностью нормализовалось. Гастроэнтерологическое и неврологическое лечение даже не потребовалось. В настоящее время пациентка продолжает лечение, чувствует себя хорошо. Находится под наблюдением врача эндокринолога (куратора), проводящего коррекцию лечения. Пациентка довольна кураторством, возможностью посоветоваться и получить консультацию при любых настораживающих изменениях в самочувствии, имеет полную информацию о лечении и прогнозе своего заболевания.

Важно! Своевременная диагностика заболевания ЩЖ позволяет в кратчайшие сроки назначить лечение, не дожидаясь выраженного влияния на другие системы организма.

Гипотиреоз у детей, описание, симптомы и лечение

Как развивается гипотиреоз у детей?

Щитовидная железа — крохотная по размеру, но огромная по значимости часть эндокринной системы. Она расположена по передней поверхности шеи впереди гортани. Гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, координируют обмен веществ в организме, отвечает за его рост и развитие. Отклонения в работе этого органа способны привести к нарушениям функций остальных желез внутренней секреции. В настоящее время заболевания щитовидной железы лидируют по частоте среди эндокринной патологии у детей и подростков. Если не диагностировать их вовремя и не приступить к лечению, то последствия могут быть необратимы. В этой статье речь пойдет о заболеваниях щитовидной железы у детей, связанных со снижением ее функции — йододефицитное состояние и гипотиреоз.

Для того, чтобы лучше понять, из-за чего возникает йододефицит и гипотиреоз у детей, необходимо разобраться в том, как работает щитовидная железа.

Как работает щитовидная железа?

Щитовидная железа имеет дольчатое строение. В центре дольки – коллоид, представляет собой вязкую жидкость. Его окружает слой фолликулярных клеток. Клетки поглощают из крови аминокислоты и йод, синтезируют тиреоглобулин. Йодированный тиреоглобулин хранится во внеклеточных коллоидах. По мере необходимости он поступает в фолликулярные клетки, разрушается до трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Это активные гормоны, которые регулируют деятельность практически всех тканей организма. Регуляцию работы щитовидной железы осуществляет гипофиз при помощи тиреотропного гормона (ТТГ).

Йододефицитное состояние (йододефицит)

При недостаточном поступлении йода в организм развивается компенсаторная реакция: для того, чтобы поглотить из организма побольше йода в условиях его дефицита, происходит гипертрофия и гиперплазия клеток фолликулярного эпителия. Клинически это сопровождается формированием зоба (увеличение щитовидной железы). При запущенном процессе вследствие тяжелого йододефицита в щитовидной железе могут формироваться узлы.

В настоящее время проблема недостаточного потребления йода актуальна для всех регионов России, в том числе для Санкт-Петербурга и Ленинградской области. По данным Союза педиатров России, у детей, обратившихся в течение года к врачу по поводу заболевания щитовидной железы, дефицит поступления йода был обнаружен в 95% случаев!йододефицит

Наиболее частые причины, приводящие к йододефициту:

• недостаточное потребление продуктов, богатых йодом (морепродукты, морская рыба)
• использование строгих диет
• хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания питательных веществ
• глистные инвазии.

В нашей стране проводится массовая йодная профилактика путем введения йодированных продуктов – поваренная соль, хлеб, растительное масло, вода. Использование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики йододефицита. Выбор соли в качестве «носителя» йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Использование всего 5-10 мг йодированной поваренной соли в сутки обеспечивает достаточное поступление йода в организм. 

Всемирной организацией здравоохранения разработаны нормы потребления йода для детей разного возраста и взрослых, при недостаточном поступлении йода с пищей назначается соль калия йодида в таблетированной форме.

Если у ребенка все же развился йододефицит, то при отсутствии лечения осложнением такого состояния может стать гипотиреоз.

Гипотиреоз у детей

Гипотиреоз — патология, при которой щитовидная железа не вырабатывает (или вырабатывает в недостаточном количестве) такие гормоны как трийодтиронин и тироксин.

Гипотиреоз у детей принято разделять на врождённый и приобретённый.

Врожденный гипотиреоз

Причинами врожденного гипотиреоза могут быть наследственность, генетические мутации и сбои, нарушения в формировании щитовидной железы у плода (неправильное расположение органа или его отсутствие), наличие гипотиреоза у матери в период вынашивания, йододефицит во время беременности, внутриутробные повреждения и инфекции и др.

В нашей стране во всех роддомах проводится скрининг на выявление врожденного гипотиреоза – на 4-5 день жизни (а у недоношенных детей на 7-14) производится забор крови на определение уровня ТТГ. Так как клинические проявления гипотиреоза становятся заметны только по прошествии 3х месяцев, ранняя диагностика и своевременно начатое лечение предотвращает у детей грубую задержку умственного развития.

Приобретенный гипотиреоз

Бывает первичным и вторичным.

К группе первичного приобретенного гипотиреоза относятся всё, что связано с повреждением самой щитовидной железы (повреждения шеи, удаление щитовидной железы в ходе операции, аутоиммунные нарушения, йодная недостаточность, ионизирующее излучение на область шеи и т.д.).

Вторичный гипотиреоз связан с нарушением работы гипоталамо-гипофизарной системы и взаимодействия ее с органом-мишенью – щитовидной железой (нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли мозговой локализации т.д.).

Симптомы детского гипотиреоза

К симптомам гипотиреоза у детей грудного, младшего и среднего возраста относится:

• отечность лица и тела
• склонность к запором
• хриплый низкий голос
• отстования в физическом развитии (поздно начинают держать голову, садиться, стоять, переворачиваться и говорить, несвоевременное прорезывание зубов, задержка в наборе веса и роста у грудничков)
• вялость, малоподвижность
  эмоциональная заторможененность.

При выраженном дефиците тиреоидных гормонов и при поздно начатом лечении наблюдается задержка умственного развития.

Для детей старшего возраста и подростков характерны:

• сухость кожных покровов
• избыточный вес вплоть до ожирения
• медленный рост
• запоздалое половое созревание
• меланхоличность
• депрессии
• сонливость.

У девочек наблюдаются нарушения менструального цикла.

Диагностика и лечение гипотиреоза у детей

Гипотиреоз — это серьезная угроза для жизни и здоровья ребёнка и чем он младше, тем опаснее заболевание.

В диагностике используют определение гормонов щитовидной железы, а также визуализация при помощи УЗИ щитовидной железы. По показаниям назначаются дополнительные методы исследования.

Диагностировать и вылечить детский гипотиреоз поможет врач-эндокринолог.

Ось кишечника и щитовидной железы и целиакия

Реферат

Аутоиммунный тиреоидит чаще встречается у пациентов с целиакией и наоборот. Цель настоящего обзора — выделить эпидемиологические, клинические, серологические, патологические, патофизиологические, гормональные, генетические и иммунологические факторы, общие для этих двух субъектов. Они могут представлять собой два конца оси кишечник-щитовидную железу, где пути перекрестного взаимодействия еще не распутаны. В обзоре представлены новые наблюдения, в которых выделяются некоторые взаимосвязанные пути кишечника и щитовидной железы, которые потенциально могут привести к новым терапевтическим стратегиям.

Ключевые слова: кишечник, щитовидная железа, глютеновая болезнь, тиреоидит Хашимото, аутоиммунитет

Введение

тиреоидит Хашимото

тиреоидит Хашимото (HT) является одним из наиболее распространенных аутоиммунных эндокринных заболеваний, характеризующихся аутоиммунным разрушением щитовидная железа. Изначально считавшаяся редкостью, ГТ стала наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием. Его распространенность составляет 0,8%, если оценивать по обзору опубликованных статей, 4.6% при оценке биохимически по данным Национального исследования здоровья и питания и> 5% при оценке по цитологии тонкоигольных аспиратов узлов щитовидной железы под контролем УЗИ. Подобно большинству других аутоиммунных заболеваний, HT зависит от возраста и чаще встречается у женщин (соотношение F: M> 10: 1) (1). Он определяется антителами к тиреоглобулину (ТГ) и / или антителами к тироидной пероксидазе (ТПО). Заболевание является частой причиной низкого уровня гормонов щитовидной железы при высоком уровне тиреотропного гормона (ТТГ), но у некоторых наблюдается субклинический гипотиреоз.Интересно, что симптомы ГТ и целиакии (ЦБ) часто перекрываются (), и обе имеют общие экологические, патологические, иммуногенные, гормональные, серологические и генетические аспекты (2, 3, 4).

Таблица 1

Общие клинические признаки целиакии и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Симптом / признак	Целиакия	Тиреоидит Хашимото	Болезнь Грейвса
Вес	Потеря	Потеря	Потеря	движение	Диарея / запор	Запор	Диарея
Боль в суставах / костях	+ / +	+/-, гипотония	Слабость мышц
Усталость / усталость	+	+	+
Психология	Депрессия, тревога	Депрессия	Беспокойство, нервозность, беспокойство, проблемы с вниманием и концентрацией
Выпадение волос	+	+	+/- Алопеция
Бесплодие / пропущенные периоды	+ / +	+ / + 900 44	+ / +
Выкидыш	+	+	+
Увеличение других аутоиммунных заболеваний	+	+	+

Целиакия

CD является аутоиммунным воспалительным процессом заболевание тонкой кишки, вызванное приемом проламинов, содержащихся в пшенице, ячмене или ржи, у генетически предрасположенных лиц.Заболеваемость в общей популяции составляет 1–1,5%. Он зависит от глютена, поэтому настоятельно рекомендуется ранняя диагностика и последующее соблюдение безглютеновой диеты (5, 6).

Патофизиологически фермент тканевая трансглутамимназа (tTg) является аутоантигеном. Посредством посттрансляционной модификации абсорбированного пептида глиадина, дезамидирования или сшивания эти пептиды становятся иммуногенными / токсичными, что приводит к воспалению и повреждению слизистой оболочки. Для диагностики и наблюдения доступны несколько хорошо известных серологических маркеров: антиэндомизий, анти-дезамидированный глиадин и аутоантитела к tTg.Однако недавно были описаны два новых препарата — tTg против неоэпитопа и микробный Tg против неоэпитопа (7). Настоящий обзор будет сосредоточен на CD и HT, как на примере оси кишечник-щитовидная железа.

Патология щитовидной железы при целиакии

CD ассоциируется с рядом аутоиммунных состояний, включая HT. Было высказано предположение, что распространенность аутоиммунного заболевания щитовидной железы (ATD) у пациентов с CD была в четыре раза выше, чем в общей популяции, хотя диапазон очень широк, охватывая 1.2–30%. Диапазон HT при CD уже: 1,25–19% (8). Напротив, голландское исследование показало, что 21% пациентов с БК имеют ГТ (8). Поскольку ATD зависит от возраста, у взрослого населения с CD частота гипотиреоза и / или HT намного выше, чем у детей, и колеблется от 12,9 до 30,5%. Симптомы недиагностированного CD могут быть разными у пациентов с заболеванием щитовидной железы. Недавние исследования показали, что также может быть полезным скрининг ATD на CD (8, 9).

Кишечная патология при заболеваниях щитовидной железы

Только один слой эпителиальных клеток отделяет содержимое просвета от эффекторных иммунных клеток в собственной пластинке и внутренней среде организма.Нарушение эпителия может привести к патологическому воздействию на высоко иммунореактивный субэпителий огромного количества чужеродных антигенов в просвете, что приводит к аутоиммуногенезу (10). Повышенный интерес к эпителию щитовидной железы и кишечника вызван обнаружением 40% пациентов с ГТ с лимфоцитарным колитом, более высоким количеством интраэпителиальных лимфоцитов, расширенными плотными контактами, а также более короткими и толстыми микроворсинками. Совсем недавно были рассмотрены нарушения функции желудочно-кишечного тракта при заболеваниях щитовидной железы (11).

В совокупности предполагается патогенная роль поражения кишечника, в том числе при БК, в развитии ГТ (12, 13). Было предложено несколько потенциальных механизмов вовлечения слизистой оболочки кишечника и просветных экосистем в аутоиммунитет щитовидной железы: (i) дисбиоз кишечника может нарушить точно настроенный иммунный баланс и нарушить толерантность к аутоантигенам и непатогенным неаутоантигенам путем посттрансляционной модификации. белки, вызывающие аутоиммунитет; (ii) была предложена связь индуцированной липополисахаридом активации Toll-подобного рецептора (TLR) с развитием тиреоидита или выработкой антител против тиреоглобулина у мышей; (iii) индукция сдвига Th2 в Th3, ингибирование дифференцировки Th27 и индукция пероральной толерантности ретиноевой кислотой может активировать толерогенные иммунные ответы в кишечнике; (iv) нарушение целостности плотного соединения, приводящее к протеканию кишечного барьера, является общим общим путем в аутоиммуногенезе; (v) не менее важны транскриптомные, протеиномные и метаболомные изменения, вызываемые кишечными микробами, являющимися прямыми посредниками между насекомыми и нами.Изменения в микробиоте и продукции короткоцепочечных жирных кислот явно связаны с патогенезом CD, но их роль в индукции или защите аутоиммунитета щитовидной железы еще предстоит изучить (9, 10, 12, 13, 14, 15, 16).

Общие аутоантитела

Высокая положительность антител против tTgs среди субъектов с ATD хорошо задокументирована. Рекомендуется иметь высокий клинический индекс подозрения на БК у пациентов с АТ. Более высокий процент анти-ТТГ был описан в нескольких странах Азии и Европы.

Противоположная картина наблюдается, когда антитела анти-ТПО / анти-ТГ проверяются на CD. В недавнем исследовании антитела к щитовидной железе стали положительными у 16,4% пациентов через 2–3 года после постановки диагноза CD, что еще раз указывает на возрастную зависимость ATD.

Общие гены

Общая генетическая предрасположенность была предложена в качестве возможного объяснения положительной ассоциации между CD и ATD. Гены предполагаемой болезни Грейвса и чувствительности к HT включают как гены, модифицирующие иммунную систему, так и гены, специфичные для щитовидной железы.Гены, предрасполагающие к эндокринным аутоиммунным заболеваниям, то есть DR3 – DQ2 и DR4 – DQ8, также являются основными генетическими детерминантами CD, которая является наиболее изученной болезнью, связанной с лейкоцитарным антигеном человека (HLA) (17).

Иммунорегуляторные гены, предрасполагающие к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы (FOXP3, CD25, CD40, CTLA-4, гены HLA, PTPN22), играют решающую роль в развитии эффективного иммунного ответа, включая самотолерантность. Более конкретно, CD 40 является общим для болезни Грейвса и воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), CTLA-4 является общим для болезни Грейвса, HD, IBD и CD, гены HLA являются общими для болезни Грейвса, HT и CD, и, наконец, PTPN22 является общим для CD, болезни Грейвса, HT и IBD, тем самым усиливая генетические перекрестные связи в оси кишечник-щитовидная железа (18).

Общие иммунные пути

Оба заболевания имеют много общих иммунопатологических путей: продолжающееся хроническое деструктивное воспаление и мононуклеарная инфильтрация органов-мишеней, преобладание ответа паттерна Т-хелперных клеток типа 1, включая ассоциированные цитокины, такие как IL-18 и INF- γ. Примечательно, что между двумя заболеваниями был предложен общий график, и новая терапевтическая стратегия, а именно, нейтрализующие антитела против IL-18 и / или INF-γ были предложены как плодотворный вариант (2).

Общие аутоиммунные заболевания

Несколько аутоиммунных заболеваний являются общими для CD и HT. CD связан с многочисленными аутоиммунными заболеваниями, включая HT. Согласно последнему обзору, множественные заболевания были в значительной степени связаны с ATD, включая CD (19).

Микробиота / дисбиота / метаболом

Микробиота кишечника может рассматриваться как эндокринная сеть. Несмотря на то, что эндокринологи на протяжении десятилетий игнорировали микробиом кишечника, он представляет собой важный эндокринный орган, который преобразует пищевые сигналы из просвета кишечника в эндокринные сигналы, влияя на метаболизм как местных, так и удаленных органов.Ниже приведены несколько примеров осей метаболизма питательных веществ-микробиотиков-гормонов.

Несколько наблюдений усиливают эндокринное воздействие микробиоты. Гипочувствительность к адреналину, норэпинефрину и вазопрессину во время йодной недостаточности наблюдалась у стерильных грызунов. Кишечные микробы могут регулировать метаболизм холестерина, липидов и глюкозы за счет своей способности гидролаз желчных кислот, что приводит к высвобождению гормонов. Одним из основных продуктов метаболизма кишечного микробиома являются короткоцепочечные жирные кислоты, приводящие к многочисленным просветным и системным функциям (15), влияющим на лептин, глюкагоноподобный пептид 1, грелин и пептид YY и их продукцию.Β-глюкуронидазы клопов активируют норадреналин и дофамин. Их способность к декарбоксилированию индуцирует образование γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), тирамина и β-фенилэтиламина. Наконец, концентрация триптофана в плазме зависит от состава микробиома. Являясь незаменимой аминокислотой и предшественником серотонина, триптофан влияет на баланс кишечных нейромедиаторов (14).

Интересно, что микробиом может влиять на перекрестное взаимодействие между осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники и поведением.В противоположном аспекте эндогенные гормоны могут модулировать способность бактерий к пролиферации и патогенность. Допамин, норэпинефрин, оксид азота и ингибирующий медиатор ГАМК — это молекулы, происходящие от микробов просвета, которые влияют на нашу эндогенную эндокринную сеть (называемую «микробной эндокринологией» (14)). Взаимосвязь микробного кишечника и тиреоидита не была описана при БК и ВЗК. Неудивительно, что пробиотики были предложены в качестве потенциального средства лечения ВЗК и ГТ.Можно резюмировать, что в просвете кишечника этот тип взаимоотношений между насекомыми и нами постоянно осуществляется через различные виды просветных мессенджеров, являющихся частью просветного метаболома и протеинома, которые осуществляют гормональные функции.

Множественные исследования подтверждают роль кишечной комменсальной микробиоты в аутоиммуногенезе, включая CD (10, 16). Напротив, роли кишечных аборигенных микроорганизмов в ГТ уделялось мало внимания. Было высказано предположение, что врожденные рецепторы распознавания образов, такие как стимуляция TLR и нарушение целостности плотных соединений эпителия, вносят вклад в аутоиммунитет щитовидной железы.Некоторые литературные данные свидетельствуют о том, что дисбактериоз может влиять на синтез и метаболизм гормонов щитовидной железы (20), и было высказано предположение, что кишечные бактерии могут даже дейодировать гормоны щитовидной железы, тем самым влияя на уровни этих гормонов в сыворотке (21).

Кишечник — это первая и самая широкая зона доступа бактерий, с самой высокой концентрацией Т-клеток в организме человека и обученной реагированию на микроорганизмы. Интересно, что все факторы окружающей среды, участвующие в патогенезе CD, HT и болезни Грейвса, могут изменять баланс внутри микроорганизмов, расположенных в кишечнике, и влиять на иммунную систему, в частности на пропорции регуляторных Treg и воспалительных клеток Th27 (15, 22).

Однако связь между кишечником и ГТ практически не исследовалась, что привело к косвенным и слабым доказательствам такой связи, по крайней мере, до сегодняшнего дня (12).

Ось кишечника и щитовидной железы и целиакия

Реферат

Аутоиммунный тиреоидит чаще встречается у пациентов с целиакией и наоборот. Цель настоящего обзора — выделить эпидемиологические, клинические, серологические, патологические, патофизиологические, гормональные, генетические и иммунологические факторы, общие для этих двух субъектов.Они могут представлять собой два конца оси кишечник-щитовидную железу, где пути перекрестного взаимодействия еще не распутаны. В обзоре представлены новые наблюдения, в которых выделяются некоторые взаимосвязанные пути кишечника и щитовидной железы, которые потенциально могут привести к новым терапевтическим стратегиям.

Ключевые слова: кишечник, щитовидная железа, глютеновая болезнь, тиреоидит Хашимото, аутоиммунитет

Введение

тиреоидит Хашимото

тиреоидит Хашимото (HT) является одним из наиболее распространенных аутоиммунных эндокринных заболеваний, характеризующихся аутоиммунным разрушением щитовидная железа.Изначально считавшаяся редкостью, ГТ стала наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием. Его распространенность составляет 0,8% по оценке из обзора опубликованных статей, 4,6% по биохимической оценке по данным Национального исследования здоровья и питания и> 5% по данным цитологии тонкоигольных аспиратов узлов щитовидной железы под контролем УЗИ. Подобно большинству других аутоиммунных заболеваний, HT зависит от возраста и чаще встречается у женщин (соотношение F: M> 10: 1) (1). Он определяется антителами к тиреоглобулину (ТГ) и / или антителами к тироидной пероксидазе (ТПО).Заболевание является частой причиной низкого уровня гормонов щитовидной железы при высоком уровне тиреотропного гормона (ТТГ), но у некоторых наблюдается субклинический гипотиреоз. Интересно, что симптомы ГТ и целиакии (ЦБ) часто перекрываются (), и обе имеют общие экологические, патологические, иммуногенные, гормональные, серологические и генетические аспекты (2, 3, 4).

Таблица 1

Общие клинические признаки целиакии и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Симптом / признак	Целиакия	Тиреоидит Хашимото	Болезнь Грейвса
Вес	Потеря	Потеря	Потеря	движение	Диарея / запор	Запор	Диарея
Боль в суставах / костях	+ / +	+/-, гипотония	Слабость мышц
Усталость / усталость	+	+	+
Психология	Депрессия, тревога	Депрессия	Беспокойство, нервозность, беспокойство, проблемы с вниманием и концентрацией
Выпадение волос	+	+	+/- Алопеция
Бесплодие / пропущенные периоды	+ / +	+ / + 900 44	+ / +
Выкидыш	+	+	+
Увеличение других аутоиммунных заболеваний	+	+	+

Целиакия

CD является аутоиммунным воспалительным процессом заболевание тонкой кишки, вызванное приемом проламинов, содержащихся в пшенице, ячмене или ржи, у генетически предрасположенных лиц.Заболеваемость в общей популяции составляет 1–1,5%. Он зависит от глютена, поэтому настоятельно рекомендуется ранняя диагностика и последующее соблюдение безглютеновой диеты (5, 6).

Патофизиологически фермент тканевая трансглутамимназа (tTg) является аутоантигеном. Посредством посттрансляционной модификации абсорбированного пептида глиадина, дезамидирования или сшивания эти пептиды становятся иммуногенными / токсичными, что приводит к воспалению и повреждению слизистой оболочки. Для диагностики и наблюдения доступны несколько хорошо известных серологических маркеров: антиэндомизий, анти-дезамидированный глиадин и аутоантитела к tTg.Однако недавно были описаны два новых препарата — tTg против неоэпитопа и микробный Tg против неоэпитопа (7). Настоящий обзор будет сосредоточен на CD и HT, как на примере оси кишечник-щитовидная железа.

Патология щитовидной железы при целиакии

CD ассоциируется с рядом аутоиммунных состояний, включая HT. Было высказано предположение, что распространенность аутоиммунного заболевания щитовидной железы (ATD) у пациентов с CD была в четыре раза выше, чем в общей популяции, хотя диапазон очень широк, охватывая 1.2–30%. Диапазон HT при CD уже: 1,25–19% (8). Напротив, голландское исследование показало, что 21% пациентов с БК имеют ГТ (8). Поскольку ATD зависит от возраста, у взрослого населения с CD частота гипотиреоза и / или HT намного выше, чем у детей, и колеблется от 12,9 до 30,5%. Симптомы недиагностированного CD могут быть разными у пациентов с заболеванием щитовидной железы. Недавние исследования показали, что также может быть полезным скрининг ATD на CD (8, 9).

Кишечная патология при заболеваниях щитовидной железы

Только один слой эпителиальных клеток отделяет содержимое просвета от эффекторных иммунных клеток в собственной пластинке и внутренней среде организма.Нарушение эпителия может привести к патологическому воздействию на высоко иммунореактивный субэпителий огромного количества чужеродных антигенов в просвете, что приводит к аутоиммуногенезу (10). Повышенный интерес к эпителию щитовидной железы и кишечника вызван обнаружением 40% пациентов с ГТ с лимфоцитарным колитом, более высоким количеством интраэпителиальных лимфоцитов, расширенными плотными контактами, а также более короткими и толстыми микроворсинками. Совсем недавно были рассмотрены нарушения функции желудочно-кишечного тракта при заболеваниях щитовидной железы (11).

В совокупности предполагается патогенная роль поражения кишечника, в том числе при БК, в развитии ГТ (12, 13). Было предложено несколько потенциальных механизмов вовлечения слизистой оболочки кишечника и просветных экосистем в аутоиммунитет щитовидной железы: (i) дисбиоз кишечника может нарушить точно настроенный иммунный баланс и нарушить толерантность к аутоантигенам и непатогенным неаутоантигенам путем посттрансляционной модификации. белки, вызывающие аутоиммунитет; (ii) была предложена связь индуцированной липополисахаридом активации Toll-подобного рецептора (TLR) с развитием тиреоидита или выработкой антител против тиреоглобулина у мышей; (iii) индукция сдвига Th2 в Th3, ингибирование дифференцировки Th27 и индукция пероральной толерантности ретиноевой кислотой может активировать толерогенные иммунные ответы в кишечнике; (iv) нарушение целостности плотного соединения, приводящее к протеканию кишечного барьера, является общим общим путем в аутоиммуногенезе; (v) не менее важны транскриптомные, протеиномные и метаболомные изменения, вызываемые кишечными микробами, являющимися прямыми посредниками между насекомыми и нами.Изменения в микробиоте и продукции короткоцепочечных жирных кислот явно связаны с патогенезом CD, но их роль в индукции или защите аутоиммунитета щитовидной железы еще предстоит изучить (9, 10, 12, 13, 14, 15, 16).

Общие аутоантитела

Высокая положительность антител против tTgs среди субъектов с ATD хорошо задокументирована. Рекомендуется иметь высокий клинический индекс подозрения на БК у пациентов с АТ. Более высокий процент анти-ТТГ был описан в нескольких странах Азии и Европы.

Противоположная картина наблюдается, когда антитела анти-ТПО / анти-ТГ проверяются на CD. В недавнем исследовании антитела к щитовидной железе стали положительными у 16,4% пациентов через 2–3 года после постановки диагноза CD, что еще раз указывает на возрастную зависимость ATD.

Общие гены

Общая генетическая предрасположенность была предложена в качестве возможного объяснения положительной ассоциации между CD и ATD. Гены предполагаемой болезни Грейвса и чувствительности к HT включают как гены, модифицирующие иммунную систему, так и гены, специфичные для щитовидной железы.Гены, предрасполагающие к эндокринным аутоиммунным заболеваниям, то есть DR3 – DQ2 и DR4 – DQ8, также являются основными генетическими детерминантами CD, которая является наиболее изученной болезнью, связанной с лейкоцитарным антигеном человека (HLA) (17).

Иммунорегуляторные гены, предрасполагающие к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы (FOXP3, CD25, CD40, CTLA-4, гены HLA, PTPN22), играют решающую роль в развитии эффективного иммунного ответа, включая самотолерантность. Более конкретно, CD 40 является общим для болезни Грейвса и воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), CTLA-4 является общим для болезни Грейвса, HD, IBD и CD, гены HLA являются общими для болезни Грейвса, HT и CD, и, наконец, PTPN22 является общим для CD, болезни Грейвса, HT и IBD, тем самым усиливая генетические перекрестные связи в оси кишечник-щитовидная железа (18).

Общие иммунные пути

Оба заболевания имеют много общих иммунопатологических путей: продолжающееся хроническое деструктивное воспаление и мононуклеарная инфильтрация органов-мишеней, преобладание ответа паттерна Т-хелперных клеток типа 1, включая ассоциированные цитокины, такие как IL-18 и INF- γ. Примечательно, что между двумя заболеваниями был предложен общий график, и новая терапевтическая стратегия, а именно, нейтрализующие антитела против IL-18 и / или INF-γ были предложены как плодотворный вариант (2).

Общие аутоиммунные заболевания

Несколько аутоиммунных заболеваний являются общими для CD и HT. CD связан с многочисленными аутоиммунными заболеваниями, включая HT. Согласно последнему обзору, множественные заболевания были в значительной степени связаны с ATD, включая CD (19).

Микробиота / дисбиота / метаболом

Микробиота кишечника может рассматриваться как эндокринная сеть. Несмотря на то, что эндокринологи на протяжении десятилетий игнорировали микробиом кишечника, он представляет собой важный эндокринный орган, который преобразует пищевые сигналы из просвета кишечника в эндокринные сигналы, влияя на метаболизм как местных, так и удаленных органов.Ниже приведены несколько примеров осей метаболизма питательных веществ-микробиотиков-гормонов.

Несколько наблюдений усиливают эндокринное воздействие микробиоты. Гипочувствительность к адреналину, норэпинефрину и вазопрессину во время йодной недостаточности наблюдалась у стерильных грызунов. Кишечные микробы могут регулировать метаболизм холестерина, липидов и глюкозы за счет своей способности гидролаз желчных кислот, что приводит к высвобождению гормонов. Одним из основных продуктов метаболизма кишечного микробиома являются короткоцепочечные жирные кислоты, приводящие к многочисленным просветным и системным функциям (15), влияющим на лептин, глюкагоноподобный пептид 1, грелин и пептид YY и их продукцию.Β-глюкуронидазы клопов активируют норадреналин и дофамин. Их способность к декарбоксилированию индуцирует образование γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), тирамина и β-фенилэтиламина. Наконец, концентрация триптофана в плазме зависит от состава микробиома. Являясь незаменимой аминокислотой и предшественником серотонина, триптофан влияет на баланс кишечных нейромедиаторов (14).

Интересно, что микробиом может влиять на перекрестное взаимодействие между осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники и поведением.В противоположном аспекте эндогенные гормоны могут модулировать способность бактерий к пролиферации и патогенность. Допамин, норэпинефрин, оксид азота и ингибирующий медиатор ГАМК — это молекулы, происходящие от микробов просвета, которые влияют на нашу эндогенную эндокринную сеть (называемую «микробной эндокринологией» (14)). Взаимосвязь микробного кишечника и тиреоидита не была описана при БК и ВЗК. Неудивительно, что пробиотики были предложены в качестве потенциального средства лечения ВЗК и ГТ.Можно резюмировать, что в просвете кишечника этот тип взаимоотношений между насекомыми и нами постоянно осуществляется через различные виды просветных мессенджеров, являющихся частью просветного метаболома и протеинома, которые осуществляют гормональные функции.

Множественные исследования подтверждают роль кишечной комменсальной микробиоты в аутоиммуногенезе, включая CD (10, 16). Напротив, роли кишечных аборигенных микроорганизмов в ГТ уделялось мало внимания. Было высказано предположение, что врожденные рецепторы распознавания образов, такие как стимуляция TLR и нарушение целостности плотных соединений эпителия, вносят вклад в аутоиммунитет щитовидной железы.Некоторые литературные данные свидетельствуют о том, что дисбактериоз может влиять на синтез и метаболизм гормонов щитовидной железы (20), и было высказано предположение, что кишечные бактерии могут даже дейодировать гормоны щитовидной железы, тем самым влияя на уровни этих гормонов в сыворотке (21).

Кишечник — это первая и самая широкая зона доступа бактерий, с самой высокой концентрацией Т-клеток в организме человека и обученной реагированию на микроорганизмы. Интересно, что все факторы окружающей среды, участвующие в патогенезе CD, HT и болезни Грейвса, могут изменять баланс внутри микроорганизмов, расположенных в кишечнике, и влиять на иммунную систему, в частности на пропорции регуляторных Treg и воспалительных клеток Th27 (15, 22).

Однако связь между кишечником и ГТ практически не исследовалась, что привело к косвенным и слабым доказательствам такой связи, по крайней мере, до сегодняшнего дня (12).

Ось кишечника и щитовидной железы и целиакия

Реферат

Аутоиммунный тиреоидит чаще встречается у пациентов с целиакией и наоборот. Цель настоящего обзора — выделить эпидемиологические, клинические, серологические, патологические, патофизиологические, гормональные, генетические и иммунологические факторы, общие для этих двух субъектов.Они могут представлять собой два конца оси кишечник-щитовидную железу, где пути перекрестного взаимодействия еще не распутаны. В обзоре представлены новые наблюдения, в которых выделяются некоторые взаимосвязанные пути кишечника и щитовидной железы, которые потенциально могут привести к новым терапевтическим стратегиям.

Ключевые слова: кишечник, щитовидная железа, глютеновая болезнь, тиреоидит Хашимото, аутоиммунитет

Введение

тиреоидит Хашимото

тиреоидит Хашимото (HT) является одним из наиболее распространенных аутоиммунных эндокринных заболеваний, характеризующихся аутоиммунным разрушением щитовидная железа.Изначально считавшаяся редкостью, ГТ стала наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием. Его распространенность составляет 0,8% по оценке из обзора опубликованных статей, 4,6% по биохимической оценке по данным Национального исследования здоровья и питания и> 5% по данным цитологии тонкоигольных аспиратов узлов щитовидной железы под контролем УЗИ. Подобно большинству других аутоиммунных заболеваний, HT зависит от возраста и чаще встречается у женщин (соотношение F: M> 10: 1) (1). Он определяется антителами к тиреоглобулину (ТГ) и / или антителами к тироидной пероксидазе (ТПО).Заболевание является частой причиной низкого уровня гормонов щитовидной железы при высоком уровне тиреотропного гормона (ТТГ), но у некоторых наблюдается субклинический гипотиреоз. Интересно, что симптомы ГТ и целиакии (ЦБ) часто перекрываются (), и обе имеют общие экологические, патологические, иммуногенные, гормональные, серологические и генетические аспекты (2, 3, 4).

Таблица 1

Общие клинические признаки целиакии и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Симптом / признак	Целиакия	Тиреоидит Хашимото	Болезнь Грейвса
Вес	Потеря	Потеря	Потеря	движение	Диарея / запор	Запор	Диарея
Боль в суставах / костях	+ / +	+/-, гипотония	Слабость мышц
Усталость / усталость	+	+	+
Психология	Депрессия, тревога	Депрессия	Беспокойство, нервозность, беспокойство, проблемы с вниманием и концентрацией
Выпадение волос	+	+	+/- Алопеция
Бесплодие / пропущенные периоды	+ / +	+ / + 900 44	+ / +
Выкидыш	+	+	+
Увеличение других аутоиммунных заболеваний	+	+	+

Целиакия

CD является аутоиммунным воспалительным процессом заболевание тонкой кишки, вызванное приемом проламинов, содержащихся в пшенице, ячмене или ржи, у генетически предрасположенных лиц.Заболеваемость в общей популяции составляет 1–1,5%. Он зависит от глютена, поэтому настоятельно рекомендуется ранняя диагностика и последующее соблюдение безглютеновой диеты (5, 6).

Патофизиологически фермент тканевая трансглутамимназа (tTg) является аутоантигеном. Посредством посттрансляционной модификации абсорбированного пептида глиадина, дезамидирования или сшивания эти пептиды становятся иммуногенными / токсичными, что приводит к воспалению и повреждению слизистой оболочки. Для диагностики и наблюдения доступны несколько хорошо известных серологических маркеров: антиэндомизий, анти-дезамидированный глиадин и аутоантитела к tTg.Однако недавно были описаны два новых препарата — tTg против неоэпитопа и микробный Tg против неоэпитопа (7). Настоящий обзор будет сосредоточен на CD и HT, как на примере оси кишечник-щитовидная железа.

Патология щитовидной железы при целиакии

CD ассоциируется с рядом аутоиммунных состояний, включая HT. Было высказано предположение, что распространенность аутоиммунного заболевания щитовидной железы (ATD) у пациентов с CD была в четыре раза выше, чем в общей популяции, хотя диапазон очень широк, охватывая 1.2–30%. Диапазон HT при CD уже: 1,25–19% (8). Напротив, голландское исследование показало, что 21% пациентов с БК имеют ГТ (8). Поскольку ATD зависит от возраста, у взрослого населения с CD частота гипотиреоза и / или HT намного выше, чем у детей, и колеблется от 12,9 до 30,5%. Симптомы недиагностированного CD могут быть разными у пациентов с заболеванием щитовидной железы. Недавние исследования показали, что также может быть полезным скрининг ATD на CD (8, 9).

Кишечная патология при заболеваниях щитовидной железы

Только один слой эпителиальных клеток отделяет содержимое просвета от эффекторных иммунных клеток в собственной пластинке и внутренней среде организма.Нарушение эпителия может привести к патологическому воздействию на высоко иммунореактивный субэпителий огромного количества чужеродных антигенов в просвете, что приводит к аутоиммуногенезу (10). Повышенный интерес к эпителию щитовидной железы и кишечника вызван обнаружением 40% пациентов с ГТ с лимфоцитарным колитом, более высоким количеством интраэпителиальных лимфоцитов, расширенными плотными контактами, а также более короткими и толстыми микроворсинками. Совсем недавно были рассмотрены нарушения функции желудочно-кишечного тракта при заболеваниях щитовидной железы (11).

В совокупности предполагается патогенная роль поражения кишечника, в том числе при БК, в развитии ГТ (12, 13). Было предложено несколько потенциальных механизмов вовлечения слизистой оболочки кишечника и просветных экосистем в аутоиммунитет щитовидной железы: (i) дисбиоз кишечника может нарушить точно настроенный иммунный баланс и нарушить толерантность к аутоантигенам и непатогенным неаутоантигенам путем посттрансляционной модификации. белки, вызывающие аутоиммунитет; (ii) была предложена связь индуцированной липополисахаридом активации Toll-подобного рецептора (TLR) с развитием тиреоидита или выработкой антител против тиреоглобулина у мышей; (iii) индукция сдвига Th2 в Th3, ингибирование дифференцировки Th27 и индукция пероральной толерантности ретиноевой кислотой может активировать толерогенные иммунные ответы в кишечнике; (iv) нарушение целостности плотного соединения, приводящее к протеканию кишечного барьера, является общим общим путем в аутоиммуногенезе; (v) не менее важны транскриптомные, протеиномные и метаболомные изменения, вызываемые кишечными микробами, являющимися прямыми посредниками между насекомыми и нами.Изменения в микробиоте и продукции короткоцепочечных жирных кислот явно связаны с патогенезом CD, но их роль в индукции или защите аутоиммунитета щитовидной железы еще предстоит изучить (9, 10, 12, 13, 14, 15, 16).

Общие аутоантитела

Высокая положительность антител против tTgs среди субъектов с ATD хорошо задокументирована. Рекомендуется иметь высокий клинический индекс подозрения на БК у пациентов с АТ. Более высокий процент анти-ТТГ был описан в нескольких странах Азии и Европы.

Противоположная картина наблюдается, когда антитела анти-ТПО / анти-ТГ проверяются на CD. В недавнем исследовании антитела к щитовидной железе стали положительными у 16,4% пациентов через 2–3 года после постановки диагноза CD, что еще раз указывает на возрастную зависимость ATD.

Общие гены

Общая генетическая предрасположенность была предложена в качестве возможного объяснения положительной ассоциации между CD и ATD. Гены предполагаемой болезни Грейвса и чувствительности к HT включают как гены, модифицирующие иммунную систему, так и гены, специфичные для щитовидной железы.Гены, предрасполагающие к эндокринным аутоиммунным заболеваниям, то есть DR3 – DQ2 и DR4 – DQ8, также являются основными генетическими детерминантами CD, которая является наиболее изученной болезнью, связанной с лейкоцитарным антигеном человека (HLA) (17).

Иммунорегуляторные гены, предрасполагающие к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы (FOXP3, CD25, CD40, CTLA-4, гены HLA, PTPN22), играют решающую роль в развитии эффективного иммунного ответа, включая самотолерантность. Более конкретно, CD 40 является общим для болезни Грейвса и воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), CTLA-4 является общим для болезни Грейвса, HD, IBD и CD, гены HLA являются общими для болезни Грейвса, HT и CD, и, наконец, PTPN22 является общим для CD, болезни Грейвса, HT и IBD, тем самым усиливая генетические перекрестные связи в оси кишечник-щитовидная железа (18).

Общие иммунные пути

Оба заболевания имеют много общих иммунопатологических путей: продолжающееся хроническое деструктивное воспаление и мононуклеарная инфильтрация органов-мишеней, преобладание ответа паттерна Т-хелперных клеток типа 1, включая ассоциированные цитокины, такие как IL-18 и INF- γ. Примечательно, что между двумя заболеваниями был предложен общий график, и новая терапевтическая стратегия, а именно, нейтрализующие антитела против IL-18 и / или INF-γ были предложены как плодотворный вариант (2).

Общие аутоиммунные заболевания

Несколько аутоиммунных заболеваний являются общими для CD и HT. CD связан с многочисленными аутоиммунными заболеваниями, включая HT. Согласно последнему обзору, множественные заболевания были в значительной степени связаны с ATD, включая CD (19).

Микробиота / дисбиота / метаболом

Микробиота кишечника может рассматриваться как эндокринная сеть. Несмотря на то, что эндокринологи на протяжении десятилетий игнорировали микробиом кишечника, он представляет собой важный эндокринный орган, который преобразует пищевые сигналы из просвета кишечника в эндокринные сигналы, влияя на метаболизм как местных, так и удаленных органов.Ниже приведены несколько примеров осей метаболизма питательных веществ-микробиотиков-гормонов.

Несколько наблюдений усиливают эндокринное воздействие микробиоты. Гипочувствительность к адреналину, норэпинефрину и вазопрессину во время йодной недостаточности наблюдалась у стерильных грызунов. Кишечные микробы могут регулировать метаболизм холестерина, липидов и глюкозы за счет своей способности гидролаз желчных кислот, что приводит к высвобождению гормонов. Одним из основных продуктов метаболизма кишечного микробиома являются короткоцепочечные жирные кислоты, приводящие к многочисленным просветным и системным функциям (15), влияющим на лептин, глюкагоноподобный пептид 1, грелин и пептид YY и их продукцию.Β-глюкуронидазы клопов активируют норадреналин и дофамин. Их способность к декарбоксилированию индуцирует образование γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), тирамина и β-фенилэтиламина. Наконец, концентрация триптофана в плазме зависит от состава микробиома. Являясь незаменимой аминокислотой и предшественником серотонина, триптофан влияет на баланс кишечных нейромедиаторов (14).

Интересно, что микробиом может влиять на перекрестное взаимодействие между осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники и поведением.В противоположном аспекте эндогенные гормоны могут модулировать способность бактерий к пролиферации и патогенность. Допамин, норэпинефрин, оксид азота и ингибирующий медиатор ГАМК — это молекулы, происходящие от микробов просвета, которые влияют на нашу эндогенную эндокринную сеть (называемую «микробной эндокринологией» (14)). Взаимосвязь микробного кишечника и тиреоидита не была описана при БК и ВЗК. Неудивительно, что пробиотики были предложены в качестве потенциального средства лечения ВЗК и ГТ.Можно резюмировать, что в просвете кишечника этот тип взаимоотношений между насекомыми и нами постоянно осуществляется через различные виды просветных мессенджеров, являющихся частью просветного метаболома и протеинома, которые осуществляют гормональные функции.

Множественные исследования подтверждают роль кишечной комменсальной микробиоты в аутоиммуногенезе, включая CD (10, 16). Напротив, роли кишечных аборигенных микроорганизмов в ГТ уделялось мало внимания. Было высказано предположение, что врожденные рецепторы распознавания образов, такие как стимуляция TLR и нарушение целостности плотных соединений эпителия, вносят вклад в аутоиммунитет щитовидной железы.Некоторые литературные данные свидетельствуют о том, что дисбактериоз может влиять на синтез и метаболизм гормонов щитовидной железы (20), и было высказано предположение, что кишечные бактерии могут даже дейодировать гормоны щитовидной железы, тем самым влияя на уровни этих гормонов в сыворотке (21).

Кишечник — это первая и самая широкая зона доступа бактерий, с самой высокой концентрацией Т-клеток в организме человека и обученной реагированию на микроорганизмы. Интересно, что все факторы окружающей среды, участвующие в патогенезе CD, HT и болезни Грейвса, могут изменять баланс внутри микроорганизмов, расположенных в кишечнике, и влиять на иммунную систему, в частности на пропорции регуляторных Treg и воспалительных клеток Th27 (15, 22).

Однако связь между кишечником и ГТ практически не исследовалась, что привело к косвенным и слабым доказательствам такой связи, по крайней мере, до сегодняшнего дня (12).

Причины, симптомы, факторы риска, тестирование и лечение

Обзор

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа — это небольшой орган, расположенный в передней части шеи и обернутый вокруг дыхательного горла (трахеи). Он имеет форму бабочки, меньше посередине, с двумя широкими крыльями, которые простираются по бокам вашего горла.Щитовидная железа — это железа. В вашем теле есть железы, которые создают и выделяют вещества, которые помогают вашему телу выполнять определенные функции. Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают контролировать многие жизненно важные функции вашего тела.

Когда ваша щитовидная железа не работает должным образом, это может повлиять на все ваше тело. Если ваше тело вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, у вас может развиться состояние, называемое гипертиреозом. Если ваше тело вырабатывает слишком мало гормонов щитовидной железы, это называется гипотиреозом. Оба состояния являются серьезными, и их необходимо лечить у вашего лечащего врача.

Что делает щитовидная железа?

Ваша щитовидная железа выполняет важную работу в вашем организме — вырабатывает и контролирует гормоны щитовидной железы, которые контролируют обмен веществ. Метаболизм — это процесс, при котором пища, которую вы принимаете, превращается в энергию. Эта энергия используется во всем вашем теле, чтобы многие системы вашего тела работали правильно. Думайте о своем метаболизме как о генераторе. Он забирает необработанную энергию и использует ее для питания чего-то большего.

Щитовидная железа контролирует ваш метаболизм с помощью нескольких специфических гормонов — Т4 (тироксин, содержит четыре атома йода) и Т3 (трийодтиронин, содержит три атома йодида).Эти два гормона вырабатываются щитовидной железой и сообщают клеткам организма, сколько энергии нужно использовать. Когда ваша щитовидная железа работает должным образом, она будет поддерживать нужное количество гормонов, чтобы ваш метаболизм работал с правильной скоростью. Когда гормоны используются, щитовидная железа производит их восполнение.

Все это контролируется гипофизом. Расположенный в центре черепа, под вашим мозгом, гипофиз отслеживает и контролирует количество гормонов щитовидной железы в вашем кровотоке.Когда гипофиз ощущает нехватку гормонов щитовидной железы или высокий уровень гормонов в вашем организме, он корректирует их количество с помощью собственного гормона. Этот гормон называется тиреотропным гормоном (ТТГ). ТТГ будет отправлен в щитовидную железу, и он сообщит щитовидной железе, что нужно сделать, чтобы вернуть тело в норму.

Что такое заболевание щитовидной железы?

Заболевание щитовидной железы — это общий термин, обозначающий заболевание, при котором ваша щитовидная железа не вырабатывает нужное количество гормонов.Ваша щитовидная железа обычно вырабатывает гормоны, которые поддерживают нормальное функционирование вашего тела. Когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, ваше тело слишком быстро расходует энергию. Это называется гипертиреозом. Слишком быстрое использование энергии сделает больше, чем просто утомит вас — оно может заставить ваше сердце биться быстрее, заставить вас худеть без особых усилий и даже заставить вас нервничать. С другой стороны, ваша щитовидная железа может вырабатывать слишком мало гормона щитовидной железы. Это называется гипотиреоз. Когда в вашем организме слишком мало гормонов щитовидной железы, вы можете чувствовать усталость, набирать вес и даже не переносите низкие температуры.

Эти два основных расстройства могут быть вызваны множеством состояний. Они также могут передаваться от семьи (по наследству).

Кто страдает заболеванием щитовидной железы?

Заболевание щитовидной железы может поразить любого — мужчин, женщин, младенцев, подростков и пожилых людей. Он может присутствовать при рождении (обычно гипотиреоз) и может развиваться с возрастом (часто после менопаузы у женщин).

Заболевание щитовидной железы очень распространено, примерно у 20 миллионов человек в Соединенных Штатах имеется какой-либо тип заболевания щитовидной железы.У женщины в пять-восемь раз больше шансов получить диагноз заболевания щитовидной железы, чем у мужчины.

У вас может быть повышенный риск развития заболевания щитовидной железы, если вы:

• Имеют семейный анамнез заболевания щитовидной железы.
• Имеют какое-либо заболевание (оно может включать злокачественную анемию, диабет 1 типа, первичную надпочечниковую недостаточность, волчанку, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и синдром Тернера).
• Примите лекарство с высоким содержанием йода (амиодарон).
• Возраст старше 60 лет, особенно женщины.
• Проходили курс лечения от перенесенного заболевания щитовидной железы или рака (тиреоидэктомия или лучевая терапия).

Симптомы и причины

Что вызывает заболевание щитовидной железы?

Двумя основными типами заболеваний щитовидной железы являются гипотиреоз и гипертиреоз. Оба состояния могут быть вызваны другими заболеваниями, влияющими на работу щитовидной железы.

К состояниям, которые могут вызвать гипотиреоз, относятся:

• Тиреоидит : Это состояние представляет собой воспаление (опухоль) щитовидной железы.Тиреоидит может снизить количество гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.
• Тиреоидит Хашимото : безболезненное заболевание, тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное заболевание, при котором клетки организма атакуют и повреждают щитовидную железу. Это наследственное заболевание.
• Послеродовой тиреоидит : Это состояние встречается у 5–9% женщин после родов. Обычно это временное состояние.
• Дефицит йода : Йод используется щитовидной железой для выработки гормонов.Дефицит йода — это проблема, от которой страдают несколько миллионов человек во всем мире.
• Неработающая щитовидная железа : Иногда щитовидная железа не работает должным образом с рождения. Это поражает примерно 1 из 4000 новорожденных. Если не лечить, у ребенка в будущем могут возникнуть как физические, так и психические проблемы. Всем новорожденным в больнице сдают скрининговый анализ крови для проверки функции щитовидной железы.

К состояниям, которые могут вызвать гипертиреоз, относятся:

• Болезнь Грейвса : В этом состоянии вся щитовидная железа может быть гиперактивной и производить слишком много гормонов.Эту проблему еще называют диффузным токсическим зобом (увеличенная щитовидная железа).
• Узелки : Гипертиреоз может быть вызван узлами, которые чрезмерно активны в щитовидной железе. Одиночный узел называется токсичным автономно функционирующим узлом щитовидной железы, а железа с несколькими узелками называется токсическим многоузловым зобом.
• Тиреоидит : Это заболевание может быть болезненным или вообще не ощущаться. При тиреоидите щитовидная железа выделяет гормоны, которые там хранятся.Это может длиться несколько недель или месяцев.
• Избыточный йод : Когда в вашем организме слишком много йода (минерала, который используется для выработки гормонов щитовидной железы), щитовидная железа производит больше гормонов щитовидной железы, чем ей необходимо. Избыток йода содержится в некоторых лекарствах (амиодарон, сердечное лекарство) и сиропах от кашля.

Существует ли более высокий риск развития заболевания щитовидной железы, если у меня диабет?

Если у вас диабет, у вас более высокий риск развития заболевания щитовидной железы, чем у людей без диабета.Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание. Если у вас уже есть одно аутоиммунное заболевание, у вас с большей вероятностью разовьется другое.

Для людей с диабетом 2 типа риск ниже, но все же есть. Если у вас диабет 2 типа, у вас больше шансов заболеть заболеванием щитовидной железы в более позднем возрасте.

Рекомендуется проводить регулярные анализы для выявления проблем с щитовидной железой. Пациенты с диабетом 1 типа могут проходить обследование чаще — сразу после постановки диагноза, а затем примерно раз в год, — чем люди с диабетом 2 типа.Регулярного графика тестирования нет, если у вас диабет 2 типа, однако ваш лечащий врач может порекомендовать график тестирования с течением времени.

Если у вас диабет и у вас положительный результат анализа щитовидной железы, вы можете сделать несколько вещей, чтобы почувствовать себя лучше. Эти советы включают:

• Высыпание.
• Регулярно занимается спортом.
• Следите за своим питанием.
• Принимать все лекарства в соответствии с указаниями.
• Регулярно сдавайте анализы в соответствии с указаниями вашего лечащего врача.

Какие общие симптомы могут возникнуть при заболевании щитовидной железы?

Есть множество симптомов, которые могут возникнуть при заболевании щитовидной железы. К сожалению, симптомы состояния щитовидной железы часто очень похожи на признаки других заболеваний и этапов жизни. Это может затруднить определение того, связаны ли ваши симптомы с проблемой щитовидной железы или чем-то совершенно другим.

По большей части симптомы заболевания щитовидной железы можно разделить на две группы — симптомы, связанные с избытком гормона щитовидной железы (гипертиреоз), и симптомы, связанные со слишком низким уровнем гормона щитовидной железы (гипотиреоз).

Симптомы сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоза) могут включать:

• Испытывает беспокойство, раздражительность и нервозность.
• Проблемы со сном.
• Похудение.
• Увеличенная щитовидная железа или зоб.
• Слабость в мышцах и тремор.
• Нерегулярные менструальные периоды или прекращение менструального цикла.
• Чувство чувствительности к теплу.
• Проблемы со зрением или раздражение глаз.

Симптомы недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз) могут включать:

• Чувство усталости (утомляемость).
• Набирает вес.
• Забвение.
• Наличие частых и обильных менструаций.
• Наличие сухих и жестких волос.
• Хриплый голос.
• Непереносимость холода.

Могут ли проблемы с щитовидной железой вызвать у меня выпадение волос?

Выпадение волос — симптом заболевания щитовидной железы, особенно гипотиреоза.Если у вас началось выпадение волос и вы обеспокоены этим, поговорите со своим врачом.

Могут ли проблемы с щитовидной железой вызывать судороги?

В большинстве случаев проблемы с щитовидной железой не вызывают судорог. Однако, если у вас очень тяжелые случаи гипотиреоза, которые не были диагностированы или не лечились, ваш риск развития низкого уровня натрия в сыворотке повышается. Это могло привести к судорогам.

Диагностика и тесты

Как провести самостоятельное обследование щитовидной железы.

Как диагностируется заболевание щитовидной железы?

Иногда заболевание щитовидной железы бывает трудно диагностировать, потому что его симптомы легко спутать с симптомами других заболеваний.Вы можете испытывать аналогичные симптомы во время беременности или старения, а также при заболевании щитовидной железы. К счастью, существуют тесты, которые могут помочь определить, вызваны ли ваши симптомы проблемой щитовидной железы. Эти тесты включают:

• Анализы крови.
• Визуальные тесты.
• Физические экзамены.

Анализы крови

Один из наиболее точных способов диагностировать проблемы с щитовидной железой — это анализ крови. Анализы крови на щитовидную железу используются, чтобы определить, правильно ли функционирует ваша щитовидная железа, путем измерения количества гормонов щитовидной железы в крови.Эти тесты проводятся путем взятия крови из вены на руке. Чтобы узнать, есть ли у вас:

, используются анализы крови на щитовидную железу.

• Гипертиреоз.
• Гипотиреоз.

Анализы крови щитовидной железы используются для диагностики заболеваний щитовидной железы, связанных с гипер- или гипотиреозом. К ним относятся:

Конкретные анализы крови, которые будут сделаны для проверки вашей щитовидной железы, могут включать:

• Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом и регулирует баланс гормонов щитовидной железы, включая Т4 и Т3, в кровотоке.Обычно это первое обследование, которое ваш врач сделает для выявления дисбаланса гормонов щитовидной железы. В большинстве случаев дефицит гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) связан с повышенным уровнем ТТГ, тогда как избыток гормонов щитовидной железы (гипертиреоз) связан с низким уровнем ТТГ. Если ТТГ отклоняется от нормы, для дальнейшей оценки проблемы может быть проведено прямое измерение гормонов щитовидной железы, включая тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Нормальный диапазон ТТГ для взрослого: 0,40 — 4,50 мМЕ / мл (милли-международные единицы на литр крови).
• T4: Тесты с тироксином на гипотиреоз и гипертиреоз, используемые для контроля лечения заболеваний щитовидной железы. Низкий уровень Т4 наблюдается при гипотиреозе, тогда как высокий уровень Т4 может указывать на гипертиреоз. Нормальный диапазон Т4 для взрослого: 5,0 — 11,0 мкг / дл (микрограмм на децилитр крови).
• FT4: Свободный Т4 или свободный тироксин — это метод измерения Т4, который устраняет влияние белков, которые естественным образом связывают Т4, и может помешать точному измерению. Нормальный диапазон FT4 для взрослого: 0.9 — 1,7 нг / дл (нанограммы на децилитр крови)
• T3: Тесты на трийодтиронин помогают диагностировать гипертиреоз или показать тяжесть гипертиреоза. Низкий уровень Т3 может наблюдаться при гипотиреозе, но чаще этот тест полезен при диагностике и лечении гипертиреоза, когда уровни Т3 повышены. Нормальный диапазон Т3: 100-200 нг / дл (нанограммы на децилитр крови).
• FT3: Свободный Т3 или свободный трийодтиронин — это метод измерения Т3, который устраняет влияние белков, которые естественным образом связывают Т3, и может помешать точному измерению.Нормальный диапазон FT3: 2,3 — 4,1 пг / мл (пикограммы на миллилитр крови)

Эти тесты сами по себе не предназначены для диагностики какого-либо заболевания, но могут побудить вашего лечащего врача провести дополнительное тестирование для выявления возможного заболевания щитовидной железы.

Дополнительные анализы крови могут включать:

• Антитела к щитовидной железе : Эти тесты помогают идентифицировать различные типы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Общие тесты на антитела к щитовидной железе включают микросомальных антител (также известных как антител к тироидной пероксидазе или антител к ТПО ), антител к тиреоглобулину (также известных как антител к ТГ ) и антител к тиреотропным рецепторам (включая антител к тиреоидным рецепторам ). иммуноглобулины [TSI] и , блокирующие тиреоидные иммуноглобулины [TBI] ).
• Кальцитонин : Этот тест используется для диагностики гиперплазии С-клеток и медуллярного рака щитовидной железы, которые являются редкими заболеваниями щитовидной железы.
• Тиреоглобулин : Этот тест используется для диагностики тиреоидита (воспаления щитовидной железы) и для контроля лечения рака щитовидной железы.

Поговорите со своим врачом о диапазонах этих анализов крови щитовидной железы. Ваши диапазоны могут отличаться от чужих. Часто это нормально. Если у вас есть какие-либо опасения или беспокойства по поводу результатов анализа крови, поговорите со своим врачом.

Визуальные тесты

Во многих случаях осмотр самой щитовидной железы может ответить на множество вопросов. Ваш лечащий врач может провести визуализацию, называемую сканированием щитовидной железы. Это позволяет вашему врачу осмотреть вашу щитовидную железу, чтобы проверить, нет ли увеличенных размеров, формы или новообразований (узелков).

Ваш провайдер также может использовать визуализационный тест, называемый ультразвуком. Это диагностическая процедура, при которой через ткани тела передаются высокочастотные звуковые волны, не слышимые человеческим ухом.Эхо записывается и преобразуется в видео или фотоизображения. Вы можете подумать об УЗИ, связанном с беременностью, но они используются для диагностики множества различных проблем в вашем теле. В отличие от рентгеновских лучей, ультразвук не использует излучение.

Как правило, перед УЗИ проводится небольшая подготовка или она не проводится вовсе. Вам не нужно менять диету заранее или голодать. Во время теста вы будете лежать на мягком столе для осмотра, положив голову на подушку так, чтобы ваша голова была запрокинута назад.Теплый водорастворимый гель наносится на кожу над исследуемой областью. Этот гель не повредит вашу кожу и не испачкает одежду. Затем ваш лечащий врач приложит зонд к вашей шее и осторожно проведет им, чтобы увидеть все части щитовидной железы.

Ультразвук обычно занимает от 20 до 30 минут.

Физический экзамен

Еще один способ быстро проверить щитовидную железу — это пройти медицинский осмотр в офисе вашего лечащего врача. Это очень простой и безболезненный тест, при котором ваш врач прощупывает вашу шею на предмет любого роста или увеличения щитовидной железы.

Ведение и лечение

Как лечится заболевание щитовидной железы?

Цель вашего лечащего врача — вернуть уровень гормонов щитовидной железы в норму. Это можно сделать разными способами, и каждое конкретное лечение будет зависеть от причины вашего состояния щитовидной железы.

Если у вас высокий уровень гормонов щитовидной железы (гипертиреоз), варианты лечения могут включать:

• Антитреоидные препараты (метимазол и пропилтиорацил) : это лекарства, которые препятствуют выработке гормонов щитовидной железой.
• Радиоактивный йод : Это лечение повреждает клетки щитовидной железы, препятствуя выработке высоких уровней гормонов щитовидной железы.
• Бета-блокаторы : Эти лекарства не изменяют количество гормонов в организме, но помогают контролировать симптомы.
• Хирургия : более постоянный вид лечения, ваш лечащий врач может удалить щитовидную железу хирургическим путем (тиреоидэктомия). Это предотвратит выработку гормонов. Однако вам нужно будет принимать заместительные гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.

Если у вас низкий уровень гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), основной вариант лечения:

• Заместительное средство для щитовидной железы: этот препарат представляет собой синтетический (созданный руками человека) способ вернуть гормоны щитовидной железы в организм. Один из широко используемых препаратов — левотироксин. Используя лекарства, вы можете контролировать заболевание щитовидной железы и вести нормальный образ жизни.

Существуют ли разные виды операций по удалению щитовидной железы?

Если ваш лечащий врач определит, что вам необходимо удалить щитовидную железу, это можно сделать двумя способами.Возможно, вам придется удалить щитовидную железу полностью или частично. Это будет зависеть от тяжести вашего состояния. Кроме того, если ваша щитовидная железа очень большая (увеличена) или на ней много наростов, это может помешать вам пройти некоторые виды хирургических вмешательств.

Операция по удалению щитовидной железы называется тиреоидэктомией. Есть два основных способа проведения этой операции:

• С разрезом на передней части шеи.
• С разрезом в подмышке.

Разрез на передней части шеи — это более традиционный вариант тиреоидэктомии. Это позволяет вашему хирургу сразу приступить к удалению щитовидной железы. Во многих случаях это может быть вашим лучшим вариантом. Вам может понадобиться этот подход, если ваша щитовидная железа особенно велика или имеет много более крупных узелков.

В качестве альтернативы существует вариант операции по удалению щитовидной железы, когда хирург делает разрез в подмышечной впадине, а затем создает туннель к щитовидной железе. Этот туннель создается с помощью специального инструмента, называемого приподнятым ретрактором.Он создает отверстие, которое соединяет разрез в подмышечной впадине с шеей. Хирург будет использовать роботизированную руку, которая будет двигаться через туннель, чтобы добраться до щитовидной железы. Оказавшись там, он может удалить щитовидную железу обратно через туннель и из разреза в подмышечной впадине.

Эту процедуру часто называют безрубцовым, потому что разрез находится под мышкой и вне поля зрения. Однако для хирурга это сложнее, а туннель более инвазивен для вас. Вы не можете быть кандидатом на удаление щитовидной железы этого типа, если вы:

• Не при здоровой массе тела.
• Имеются большие узлы щитовидной железы.
• У вас есть такое заболевание, как тиреоидит или болезнь Грейвса.

Поговорите со всеми о вариантах лечения и о наиболее подходящем для вас типе операции.

Сколько времени нужно, чтобы оправиться от операции на щитовидной железе (тиреоидэктомии)?

После хирургического удаления щитовидной железы (тиреоидэктомии) вашему организму потребуется несколько недель на восстановление. За это время вам следует избегать нескольких вещей, в том числе:

• Погрузите разрез под воду.
• Подъем предмета тяжелее 15 фунтов.
• Делать больше, чем легкие упражнения.

Обычно это длится около двух недель. После этого вы можете вернуться к своей обычной деятельности.

Перспективы / Прогноз

Через какое время после удаления щитовидной железы моя усталость исчезнет?

Как правило, сразу после операции вам дадут лекарство, чтобы облегчить симптомы. На самом деле в вашем теле гормон щитовидной железы все еще циркулирует, даже после того, как щитовидная железа была удалена.Гормоны могут оставаться в вашем теле в течение двух-трех недель. После удаления щитовидной железы лекарства будут повторно вводить в организм новые гормоны. Если вы все еще чувствуете усталость после операции, помните, что это может быть нормальной частью восстановления после любого типа операции. Чтобы ваше тело зажило, нужно время. Поговорите со своим врачом, если после операции вы все еще испытываете усталость и другие симптомы заболевания щитовидной железы.

Если часть моей щитовидной железы будет удалена хирургическим путем, сможет ли другая часть вырабатывать достаточно гормонов щитовидной железы, чтобы я не принимал лекарства?

Иногда ваш хирург может удалить часть вашей щитовидной железы и оставить другую, чтобы она могла продолжать вырабатывать и выделять гормоны щитовидной железы.Это наиболее вероятно в ситуациях, когда у вас есть узел, вызывающий проблемы с щитовидной железой. Около 75% людей, у которых удалена только одна сторона щитовидной железы, способны вырабатывать достаточное количество гормонов щитовидной железы после операции без заместительной гормональной терапии.

Жить с

Могу ли я проверить свою щитовидную железу дома?

Вы можете быстро и легко самостоятельно проверить свою щитовидную железу дома. Единственные инструменты, которые вам понадобятся для самообследования, — это зеркало и стакан с водой.

Чтобы провести самообследование щитовидной железы, выполните следующие действия:

• Для начала определите, где расположена ваша щитовидная железа.Обычно щитовидная железа находится в передней части шеи, между ключицей и адамовым яблоком. У мужчин адамово яблоко увидеть намного легче. Женщинам обычно проще смотреть от ключицы вверх.
• Откиньте голову назад, глядя в зеркало. Посмотрите на свою шею и постарайтесь отточить пространство, которое вы будете искать, когда начнете экзамен.
• Когда будете готовы, выпейте воды, запрокинув голову. Следите за своей щитовидной железой во время глотания. Во время этого теста вы будете искать шишки или шишки.Вы можете увидеть их, когда проглотите воду.

Повторите этот тест несколько раз, чтобы лучше осмотреть свою щитовидную железу. Если вы заметили какие-либо шишки или шишки, обратитесь к врачу.

Следует ли мне тренироваться, если у меня заболевание щитовидной железы?

Регулярные упражнения — важная часть здорового образа жизни. Вам не нужно менять режим тренировок, если у вас заболевание щитовидной железы. Физические упражнения не истощают гормоны щитовидной железы в организме, и они не должны причинять вам вреда.Перед тем, как начать новую тренировку, важно поговорить со своим врачом, чтобы убедиться, что она вам подходит.

Могу ли я жить нормальной жизнью с заболеванием щитовидной железы?

Заболевание щитовидной железы часто представляет собой пожизненное заболевание, с которым вам необходимо постоянно бороться. Это часто связано с ежедневным приемом лекарств. Ваш лечащий врач будет следить за вашим лечением и со временем вносить коррективы. Однако обычно вы можете жить нормальной жизнью с заболеванием щитовидной железы.Чтобы найти подходящий вариант лечения и контролировать уровень гормонов, может потребоваться некоторое время, но люди с такими состояниями обычно могут жить без многих ограничений.

Пациенты с тиреоидитом Хашимото и отрицательными антителами к щитовидной железе имеют более легкую форму заболевания

КЛИНИЧЕСКАЯ ТИРОИДОЛОГИЯ ДЛЯ ОБЩЕСТВЕННОСТИ
Публикация Американской тироидной ассоциации

Обзоры для общественности из Clinical Thyroidology (из последних статей в Clinical Thyroidology)
Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

ГИПОТИРОИДИЗМ
Пациенты с тиреоидитом Хашимото и отрицательными антителами к щитовидной железе имеют более легкую форму болезни

ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Тиреоидит Хашимото, также известный как хронический аутоиммунный гипотиреоз, является наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах.Это вызвано антителами, которые атакуют щитовидную железу и разрушают ее. У большинства пациентов с тиреоидитом Хашимото есть измеримые антитела в крови: ~ 90% пациентов имеют положительные антитела к ТПО и ~ 50% пациентов имеют положительные антитела к тиреоглобулину. Около 5% пациентов с диагнозом тиреоидит Хашимото на основании клинических данных или результатов ультразвукового исследования не имеют поддающихся измерению антител к щитовидной железе. Это исследование было проведено, чтобы отметить любые различия между пациентами с тиреоидитом Хашимото с положительными антителами и пациентами с тиреоидитом Хашимото, но без каких-либо антител.

ПОЛНОЕ НАИМЕНОВАНИЕ СТАТЬИ:
Rotondi M et al. Аутоиммунный тиреоидит с отрицательной сывороткой проявляет более мягкую клиническую картину по сравнению с классическим тиреоидитом Хашимото. Eur J Endocrinol 2014; 171: 31-6. Epub 17 апреля 2014

РЕЗЮМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В период с 2008 по 2011 год у 55 пациентов был диагностирован тиреоидит Хашимото без антител. Всего было 48 женщин и 7 мужчин. Средний возраст составил 47,7 года (от 17 до 80 лет). Группу сравнения составили 110 пациентов (12 мужчин, 98 женщин) с тиреоидитом Хашимото и положительными антителами.Исследователи поставили диагноз тиреоидита Хашимото без антител по следующим критериям: 1) УЗИ, показывающее характерную гипоэхогенную картину тиреоидита Хашимото, 2) два уровня ТТГ в крови> 4,0 мЕд / мл с интервалом 2-6 месяцев и. 3) отсутствие в сыворотке крови ТПО или антител к тиреоглобулину в двух случаях.

Явный гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ и низкий уровень Т4) чаще встречался у пациентов с положительными антителами к щитовидной железе на момент постановки диагноза, в то время как субклинический гипотиреоз (только повышение ТТГ) чаще встречался у пациентов с отрицательным по антителам тиреоидитом Хашимото.ТТГ и объем щитовидной железы также были выше у этих пациентов. Семейный анамнез заболевания щитовидной железы чаще встречается у пациентов с тиреоидитом Хашимото с положительными антителами.

КАКОВЫ ВЫВОДЫ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?
Пациенты с тиреоидитом Хашимото и положительными антителами к щитовидной железе чаще имели явный гипотиреоз и большую щитовидную железу. Пациенты с тиреоидитом Хашимото без антител имели более легкую форму гипотиреоза на момент постановки диагноза. Это может означать более раннюю стадию заболевания или просто менее агрессивную форму тиреоидита Хашимото.Это исследование предполагает, что лечение пациентов с субклиническим гипотиреозом и положительными антителами к щитовидной железе важно для предотвращения развития явного гипотиреоза.

— Хизер Хоффлих, DO

ССЫЛКИ НА БРОШЮРУ ДЛЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ATA

Гипотиреоз: http://www.thyroid.org/what-is-hypothyroidism

Тиреоидит: http://www.thyroid.org/what-is-thyroiditis

Тесты функции щитовидной железы: http://www.thyroid.org/blood-test-for-thyroid

Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

10 пунктов, которые пациенты с волчанкой должны знать о заболеваниях щитовидной железы

1.Что такое аутоиммунное заболевание щитовидной железы?

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, включая болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото (также известный как хронический лимфоцитарный тиреоидит и болезнь Хашимото), послеродовой тиреоидит и атрофический аутоиммунный гипотиреоз, являются сложными аутоиммунными заболеваниями, специфичными для органа, которые возникают из-за взаимодействия экологических и генетических факторов.

У пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы аутоантитела связываются с щитовидной железой, что приводит к воспалению, дисфункции щитовидной железы и другим клиническим проявлениям.

• Болезнь Грейвса — приводит к неконтролируемой выработке гормона щитовидной железы и гипертиреозу (усиление функции щитовидной железы).
• Тиреоидит Хашимото — , характеризующийся потерей клеток щитовидной железы, которые отвечают за выработку и секрецию гормонов щитовидной железы, что в конечном итоге приводит к гипотиреозу (снижению функции щитовидной железы).
• Послеродовой тиреоидит — возникает вскоре после родов у женщины и может рецидивировать после последующих беременностей; обычно проявляется гипертиреозом, за которым следует гипотиреоз.
• Атрофический аутоиммунный гипотиреоз — редкое состояние, характеризующееся аутоантителами и функциональным гипотиреозом (также известным как субклинический гипотиреоз).

2. Каковы симптомы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы?

Симптомы гипертиреоза включают потерю веса, несмотря на нормальный аппетит, аномальные менструальные циклы, непереносимость тепла (ощущение жара, когда этого не делают другие люди в той же комнате), повышенное потоотделение, сердцебиение, тремор, беспокойство, учащенное опорожнение кишечника и нервозность.

Симптомы гипотиреоза включают увеличение веса, слабость, сухость кожи, нарушение памяти, непереносимость холода (чувство холода, когда другие люди в той же комнате этого не делают), ненормальные менструальные циклы, выпадение волос, запоры и депрессию.

Пациенты с гипертиреозом и гипотиреозом могут испытывать сильную усталость. У некоторых пациентов с заболеванием щитовидной железы могут отсутствовать клинические симптомы или симптомы могут быть настолько легкими, что могут остаться незамеченными. Также важно понимать, что многие симптомы заболевания щитовидной железы неспецифичны, то есть могут быть вызваны множеством состояний.

3. Какие тесты помогают нам диагностировать аутоиммунные заболевания щитовидной железы?

Наиболее часто используемые тесты для диагностики аутоиммунных заболеваний щитовидной железы:

• Тиреотропный гормон (ТТГ) — , используемый для выявления дисфункций щитовидной железы
• Уровни гормонов щитовидной железы — общий тироксин (T4), общий трийодтиронин (T3), свободный T4 и свободный T3
• Аутоантитела щитовидной железы — антитела против тиреопероксидазы (ТПО), антител против тиреоглобулина (ТГ) и против рецепторов ТТГ

При болезни Грейвса уровень ТТГ обычно ниже нормы, тогда как гормоны щитовидной железы повышены.Антитела к тиреопероксидазе и анти-ТГ обычно положительны. Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ-R) также обычно положительны.

При тиреоидите Хашимото уровень ТТГ повышен, а гормоны щитовидной железы понижены. Антитела к тиреопероксидазе и анти-ТГ обычно положительны.

4. Какие типы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы встречаются у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ)?

Первый зарегистрированный случай сосуществования аутоиммунного заболевания щитовидной железы с СКВ был опубликован в 1961 году, после чего были проведены крупномасштабные контролируемые исследования, которые продемонстрировали повышенную заболеваемость тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса у пациентов с волчанкой по сравнению с населением в целом.

Кроме того, как анти-ТГ, так и анти-ТПО антитела чаще обнаруживаются у людей с СКВ (от 15% до 50%), чем в общей популяции — даже у пациентов с волчанкой, у которых нет клинических проявлений заболевания щитовидной железы.

5. У всех ли пациентов с волчанкой с положительной реакцией на аутоантитела развивается клиническое заболевание щитовидной железы?

У многих пациентов есть аутоантитела к щитовидной железе, но нормальные анализы крови щитовидной железы и отсутствие признаков или симптомов заболевания щитовидной железы. У пациентов с антителами со временем может развиться клиническое заболевание щитовидной железы, но у многих этого не произойдет.Это похоже на то, что наблюдается в общей популяции, у большинства пациентов с положительными анти-ТПО и анти-Tg-антителами нет симптомов и не развивается аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

Также важно отметить, что антинуклеарные антитела (АНА) иногда обнаруживаются у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Положительный результат теста на АНА не всегда указывает на системное аутоиммунное заболевание, такое как волчанка; это может быть связано с рядом заболеваний, включая тиреоидит Хашимото или болезнь Грейвса.

6. Какова частота аутоиммунных заболеваний щитовидной железы при системной красной волчанке?

Частота гипертиреоза и гипотиреоза в общей популяции колеблется от 1% до 2% и от 4% до 5%, соответственно. Для сравнения: от 0% до 11% и от 4% до 24% пациентов с волчанкой страдают гипертиреозом и гипотиреозом соответственно. Эти широко варьирующие частоты гипертиреоза и гипотиреоза у пациентов с волчанкой, вероятно, связаны с различиями в дизайне клинических исследований, размерах выборок и периодах наблюдения.

Согласно последним исследованиям, примерно 0,03% и 0,015% населения в целом страдают тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса, соответственно. Для сравнения: от 2% до 3% и от 1% до 3% пациентов с волчанкой страдают тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса соответственно.

7. Почему аутоиммунные заболевания щитовидной железы чаще встречаются у пациентов с системной красной волчанкой?

Были предложены различные механизмы для объяснения связи между аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы и волчанкой:

• Общие демографические характеристики — Женщины молодого и среднего возраста более подвержены аутоиммунным заболеваниям, чем мужчины, включая аутоиммунные заболевания щитовидной железы и волчанку.Тем не менее, все еще остается предметом обсуждения, является ли СКВ независимым фактором риска аутоиммунных заболеваний щитовидной железы или это случайное открытие, потому что группа, наиболее подверженная СКВ, представляет собой точно такую ​​же группу риска аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
• Полиаутоиммунитет — Это относится к одному пациенту, страдающему более чем одним аутоиммунным заболеванием. Пациенты с одним аутоиммунным заболеванием подвержены более высокому риску других аутоиммунных состояний. Учитывая, что щитовидная железа может быть мишенью для некоторых аутоантител к волчанке, было высказано предположение, что могут быть перекрестные реакции между антителами к волчанке и антигенами щитовидной железы.
• Генетика — Подобные механизмы аутоиммунных заболеваний стимулировали поиск общих генетических корней. Есть некоторые генетические факторы, которые чаще встречаются как у пациентов с волчанкой, так и у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, чем в общей популяции.
• Лечение болезни Грейвса — Лечение гипертиреоза Грейвса лекарствами, такими как метамизол или пропилтиоурацил (ПТУ), может вызывать волчаночноподобное заболевание, то есть сыпь или боль в суставах.

8.Следует ли нам следить за пациентами с системной красной волчанкой на предмет развития аутоиммунного заболевания щитовидной железы?

Учитывая, что пациенты с волчанкой предрасположены к развитию аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, можно рассмотреть возможность проведения скрининга пациентов с волчанкой на аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Кроме того, некоторые из неспецифических жалоб на аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как усталость, выпадение волос и боли в суставах, могут быть связаны с СКВ. По этой причине периодический скрининг на заболевания щитовидной железы может быть оправдан для исключения субклинических и клинических аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Группа экспертов 2004 г., спонсируемая Американской ассоциацией клинических эндокринологов (AACE), Американскими ассоциациями тиреоидов (ATA) и эндокринным обществом, выступала за скрининг заболеваний щитовидной железы у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, включая волчанку. Однако это не была сильная рекомендация, поскольку количество и качество исследований, посвященных этому вопросу, были ограниченными.

Беременные женщины, страдающие волчанкой, а также заболеванием щитовидной железы, могут иметь более высокий риск осложнений беременности, поэтому женщины, планирующие беременность, должны пройти обследование.

9. Существует ли риск развития рака щитовидной железы у пациентов с системной красной волчанкой?

Пожизненный риск рака щитовидной железы среди населения в целом составляет примерно 1%. Частота рака щитовидной железы выше у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, включая пациентов с волчанкой, по сравнению с таковой среди населения в целом. Согласно метаанализу (комбинированному анализу) недавних исследований, риск рака щитовидной железы у пациентов с волчанкой вдвое выше, чем у населения в целом.

Предполагаемый механизм этой ассоциации, возможно, связан с основными дефектами функции иммунной системы пациентов с волчанкой, что приводит к нарушению регуляции иммунитета. Эти дефекты могут быть созданы или увеличены иммуносупрессивной терапией, увеличивая риск рака.

Как и все население, пациенты с волчанкой с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы должны быть проверены на рак щитовидной железы, если у них развиваются узелки щитовидной железы. Пациенты с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы также подвержены повышенному риску развития лимфомы.

10. Какие лекарства обычно используются для лечения аутоиммунного заболевания щитовидной железы?

Лечение болезни Хашимото может включать наблюдение или прием лекарств. Если щитовидная железа функционирует нормально, рекомендуется наблюдение. Однако, если болезнь Хашимото вызывает дефицит гормонов щитовидной железы, пациентам потребуется заместительная гормональная терапия щитовидной железы. Обычно это связано с использованием синтетической формы тироксина (Т4), которым является левотироксин.Лечение левотироксином обычно длится всю жизнь, не вызывает побочных эффектов при использовании в соответствующей дозе, а также безопасно во время беременности.

Целью лечения болезни Грейвса является подавление выработки гормонов щитовидной железы. Некоторые виды лечения включают:

• Терапия радиоактивным йодом
• Антитроидные препараты, такие как пропилтиоурацил (ПТУ) и метимазол
• Бета-адреноблокаторы (следует отметить, что эти лекарства могут вызывать похолодание рук и ног, что может быть особенно проблематичным для пациентов с волчанкой, страдающих феноменом Рейно)
• Хирургия щитовидной железы

Ссылки

1. Биро Э., Секанец З., Чиряк Л. и др.Ассоциация системных и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Clin Rheumatol 2006; 25: 240-245.
2. Блох DB. Обучение пациентов: антинуклеарные антитела (ANA) (Beyond the Basics). 2018. https://www.uptodate.com/contents/antinuclear-antibodies-ana-beyond-the-basics. Доступ 7 мая 2018 г.
3. Бои М.Л., Фонг П., Ли АО и др. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы при СКВ в Сингапуре. Волчанка 1993; 2: 51-54.
4. Брента Г., Вайсман М., Сгарби Дж. А. и др. Целевая группа по гипотиреозу Латиноамериканского тироидного общества (LATS).Arq Bras Endocrinol Metabol 2013; 57: 265-291.
5. Байон JP, Уоллес DJ. Использование экзогенных эстрогенов, эндокринной системы и урогенитального тракта. В: Красная волчанка Дюбуа. Редакторы: Уоллес DJ, Hahn BH. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2002, стр: 821-841.
6. Байрон М.А., Mowat AG. Заболевания щитовидной железы при системной красной волчанке. Энн Рум Дис 1987; 4: 174-175.
7. Cortes S, Jeronimo A, Isenberg D. Системная красная волчанка и эндокринные расстройства. В: Справочник по системным аутоиммунным заболеваниям: эндокринные проявления системных аутоиммунных заболеваний.Редакторы: Walker SE, Jara LJ. Оксфорд: Эльзевир, 2008, стр: 173-184.
8. Ferrari SM, Elia G, Virili C и др. Системная красная волчанка и аутоиммунитет щитовидной железы. Фронт эндокринол 2017; 8: 138.
9. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD и др. Сывороточные ТТГ, Т4 и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное исследование здоровья и питания (NHANES III). J. Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 489-499.
10. Noone AM, Howlader N, Krapcho M, et al.Обзор статистики рака SEER, 1975-2015 гг., Национальный институт рака. 2018. https://seer.cancer.gov/statfacts/html/thyro.html. Доступ 9 мая 2018 г.
11. Pyne D, Isenberg DA. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы при системной красной волчанке. Энн Рум Дис 2002; 61: 70-72.
12. Суэйн М., Суэйн Т, Моханти, Б.К. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы — обновление. Indian J Clinic Biochem 2017; 20: 9-17.
13. Тоццоли Р., Вильялта Д., Биццаро ​​Н. и др. Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.Recenti Prog Med 2001; 92: 609-617.
14. Юн Дж. С., Бэ Дж. М., Ким К. Дж. И др. Повышенный риск заболеваний щитовидной железы у пациентов с системной красной волчанкой: общенациональное популяционное исследование в Корее. PLoS ONE 2017; 12: e0179088.
15. Zhang M, Li XM, Wang GS, et al. Рак щитовидной железы при системной красной волчанке: метаанализ. Int J Clin Exp Pathol 2014; 7: 6270-6273.

Добавлено: 21.05.2018

Авторы

Zeynep Belce Erton
Студент-медик, академический посетитель, Госпиталь специальной хирургии

Эмили Маргарет Штайн, доктор медицины, MS

Директор по исследованиям, Служба метаболических костей, Госпиталь специальной хирургии
Младший лечащий врач, Госпиталь специальной хирургии
Младший научный сотрудник, Госпиталь специальной хирургии
Доцент медицины, Медицинский колледж Вейля Корнелла

Дорук Эркан, MD, MPH
Доцент лечащего ревматолога, Госпиталь специальной хирургии
Доцент медицины, Медицинский колледж Вейля Корнелла

Как лечат болезнь Хашимото

Болезнь Хашимото, также известная как тиреоидит Хашимото, представляет собой аутоиммунное заболевание, которое поражает вашу щитовидную железу, часто приводя к недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз).

Лечение этого состояния зависит от того, прогрессирует ли он до умеренного гипотиреоза, известного как субклинический гипотиреоз, или до явного гипотиреоза. Стандартное лечение — это ежедневная замена гормона щитовидной железы, а также изменение образа жизни, добавки и альтернативные варианты медицины, которые также следует учитывать.

Веривелл / Эллен Линднер

Соображения

Болезнь Хашимото может вызывать два типа гипотиреоза — явный и субклинический.

Явный гипотиреоз

У вас диагностирован явный гипотиреоз, когда уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен (обычно выше 4,5 мМЕ / л, в зависимости от лаборатории), а уровень свободного тироксина (Т4) низкий (ниже 0,8 нг / дл).

Явный гипотиреоз обычно сопровождается такими симптомами, как чувствительность к холоду, увеличение веса, увеличение щитовидной железы и сухость кожи.

• Когда ваш уровень ТТГ превышает 10 мМЕ / л, требуется лечение заместительной гормональной терапией.
• Если ваш ТТГ составляет от 4,5 до 10, важно обсудить с врачом, будет ли вам полезна заместительная терапия гормоном щитовидной железы.

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз может вызывать легкие симптомы, но у многих людей симптомы отсутствуют. Он диагностируется, когда уровень ТТГ выше нормы, но уровень свободного Т4 в норме.

Веривелл / Эмили Робертс

Лечение субклинического гипотиреоза — спорная тема, потому что уровень ТТГ не всегда хорошо коррелирует с симптомами или прогнозом.Если ваш уровень ТТГ составляет 10,0 мМЕ / л или выше, большинство экспертов сходятся во мнении, что лечение необходимо. Когда уровень ТТГ выше нормы (обычно около 4,6), но ниже 10,0 мМЕ / л, становится труднее классифицировать.

Болезнь Хашимото без гипотиреоза

Болезнь Хашимото не всегда вызывает гипотиреоз. У большинства людей с этим заболеванием в крови присутствуют антитела к тироидной пероксидазе (ТПО).

У вас могут быть антитела к ТПО с нормальным уровнем ТТГ и свободного Т4, что указывает на то, что ваша щитовидная железа функционирует должным образом.Наличие этих антител указывает на то, что у вас может быть болезнь Хашимото, но нет гипотиреоза.

В этом случае лечение гормоном щитовидной железы не требуется, но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы улучшить основное аутоиммунное состояние щитовидной железы:

• Сведение к минимуму или исключение употребления глютена
• Избегание никотина (даже вторичного воздействия)
• Потребление 100-200 мкг селена в день
• Увеличение потребления омега-3 жирных кислот
• Поддержание уровня витамина D в пределах нормы

Рецепты

Стандартным лечением гипотиреоза является синтетический тироксин (Т4), но есть и другие варианты для конкретных ситуаций.

Левотироксин (T4)

Синтетический тироксин (Т4), обычно известный как левотироксин под торговыми марками Synthroid, Tirosint, Levothroid, Levo-T, Levoxyl и Unithroid, обычно является единственным необходимым средством лечения гипотиреоза.

Это лекарство обычно принимают один раз в день, каждый день, как правило, на всю оставшуюся жизнь, чтобы восполнить неспособность вашей щитовидной железы вырабатывать достаточное количество гормонов и остановить симптомы гипотиреоза. Чтобы подобрать подходящую дозу, может потребоваться метод проб и ошибок.

Субклинический гипотиреоз

Рекомендации по лечению субклинического гипотиреоза различаются в зависимости от вашего уровня ТТГ, возраста и других факторов. При субклиническом гипотиреозе уровень свободного Т4 в норме.

ТТГ 10,0 мМЕ / л или больше

Людям с уровнем ТТГ 10,0 мМЕ / л или выше лечение левотироксином рекомендуется большинством экспертов, включая Американскую тироидную ассоциацию (ATA), по нескольким причинам, в том числе:

• Исследования показали, что примерно у 33-55% людей с субклиническим гипотиреозом развивается явный гипотиреоз.Ваши шансы на явный гипотиреоз увеличиваются, когда ваш уровень ТТГ превышает 12,0–15,0 мМЕ / л и у вас также есть антитела к ТПО.
• Субклинический гипотиреоз может быть связан с более высоким риском сердечных заболеваний, таких как атеросклероз (состояние, при котором бляшки накапливаются в артериях), сердечного приступа, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца и инсульта. Этот риск еще выше, когда ваш уровень ТТГ выше 10,0 мМЕ / л.

Прием левотироксина может замедлить или остановить прогрессирование явного гипотиреоза, а также снизить риск сердечных заболеваний.

На данный момент исследования показали, что лечение субклинического гипотиреоза у пациентов с ТТГ ниже 10,0 мМЕ / л не улучшает никаких симптомов гипотиреоза, которые у них могут быть. Тем не менее, похоже, что это помогает снизить риск сердечных заболеваний и общую смертность у людей в возрасте до 65 лет.

ТТГ от 7,0 до 9,9 мМЕ / л

Лечение левотироксином может быть подходящим для людей в возрасте до 65 лет с уровнем ТТГ в этом диапазоне, особенно с учетом потенциальной связи между субклиническим гипотиреозом и сердечными заболеваниями.

Пациентам в возрасте 65 лет и старше левотироксин обычно назначают только при наличии у них симптомов гипотиреоза.

ТТГ от 4,5 до 6,9 мМЕ / л

Верхний предел нормального диапазона ТТГ зависит как от испытательной лаборатории, так и от того, с кем вы разговариваете, но обычно составляет около 4,5 мМЕ / л. Людям в возрасте до 65 лет, у которых ТТГ находится в этом диапазоне, лечение левотироксином может быть полезным, если у них также есть симптомы гипотиреоза, увеличения щитовидной железы (зоба) и / или высоких уровней антител к ТПО.

Лечение обычно не требуется для людей в возрасте 65 лет и старше, потому что уровень ТТГ имеет тенденцию повышаться с возрастом даже у людей с нормальной функцией щитовидной железы.

Пациенты, не получающие лечения

Тем людям с субклиническим гипотиреозом, у которых ТТГ находится в диапазоне от 4,5 до 9,9 мМЕ / л, но которым не нужен левотироксин, ATA рекомендует проводить тщательный мониторинг для регулярной проверки уровня ТТГ и свободного Т4 (обычно ежегодно).

Попытка беременности

Для женщин с субклиническим гипотиреозом, у которых есть проблемы с бесплодием и / или которые пытаются забеременеть, ATA рекомендует лечение левотироксином, если ваш ТТГ выше 2.5.

Лиотиронин (T3)

Большинство людей хорошо реагируют на левотироксин, поэтому ATA не рекомендует людям регулярно добавлять трийодтиронин (Т3), называемый цитомелом (лиотиронин), к суточной дозе Т4. Тем не менее, добавление T3 может быть полезно для людей, у которых все еще есть симптомы гипотиреоза во время приема T4, например:

• Те, у кого была удалена часть или вся щитовидная железа, известная как тиреоидэктомия
• Люди, у которых щитовидная железа была пролечена радиоактивным йодом
• Те, чей уровень T3 находится на уровне или ниже нормального диапазона

Экстракт высушенной щитовидной железы

Высушенный экстракт щитовидной железы, полученный из щитовидной железы свиней, представляет собой естественную комбинацию Т4 и Т3, а не синтетическую, как другие варианты.Он выпускается под торговыми марками Armor Thyroid, Nature-Throid, NP Thyroid и WP Thyroid и доступен только по рецепту. Соотношение Т4 к Т3 составляет 4: 1.

Иссушенная щитовидная железа — это старое лечение, которое использовалось десятилетиями до того, как появился левотироксин. Это не рекомендуется ATA, но некоторые эксперты считают, что это хорошая альтернатива для людей, которые плохо реагируют на только левотироксин или комбинацию синтетических T4 и T3.

Необходимость пристального наблюдения

Основной частью вашего плана лечения будет регулярное наблюдение у врача для проверки вашего ТТГ и свободного Т4, чтобы убедиться, что ваши лекарства поддерживают уровень гормонов щитовидной железы в пределах нормы и что ваши симптомы хорошо контролируются.

Дополнения

Убедившись, что вы получаете достаточный уровень различных питательных веществ, вы сможете справиться с симптомами гипотиреоза. Но прежде чем начать принимать добавки, важно знать о возможных взаимодействиях и передозировках.

Если вы принимаете добавки самостоятельно или по рекомендации врача, вашему врачу, скорее всего, потребуется внимательно следить за уровнем гормонов щитовидной железы, поскольку они могут повлиять на необходимые вам дозы заместительной гормона щитовидной железы.

С осторожностью относитесь к добавкам, которые утверждают, что они поддерживают функцию щитовидной железы, таким как ламинария, экстракты бычьей щитовидной железы и травяные препараты, поскольку они могут взаимодействовать с вашим лекарством.

Селен

Хотя дефицит селена в Соединенных Штатах встречается редко из-за нашей богатой селеном почвы, он все же возможен, особенно если у вас проблемы с пищеварением, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вы проходите диализ почек или у вас шунтирование желудка. хирургия. Дефицит селена может усугубить некоторые аутоиммунные заболевания щитовидной железы, поэтому вы можете попросить своего врача проверить ваш уровень, если это еще не было сделано.

Что такое селен и как он работает?

Официальных рекомендаций по добавлению селена людям с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы нет, но исследования показали, что он снижает уровень антител к ТПО. Добавки селена также могут помочь беременным женщинам, у которых есть антитела к ТПО, избежать развития тиреоидита в послеродовом периоде.

Хотя добавки селена могут быть полезны при низком уровне селена, если он нормальный или высокий, прием добавок селена может привести к перегрузке.

Эта токсичность имеет целый ряд неприятных симптомов, начиная от запаха чеснока изо рта и заканчивая выпадением волос и ногтей, а также поражениями кожи, поэтому врач должен проверить уровень селена, прежде чем начинать прием добавок селена.

Йод

Как и селен, большинство людей, живущих в Соединенных Штатах, не имеют дефицита йода. Однако у некоторых может быть низкий уровень йода из-за диетических ограничений, дефицита железа или приема лекарств.

Если ваш врач считает, что у вас может быть дефицит йода, вам, скорее всего, нужно будет сделать анализ мочи, чтобы проверить это. Ваш врач может назначить вам добавки с йодом на короткий период времени, если у вас обнаружится дефицит йода, поскольку это вызывает дисфункцию щитовидной железы.

Добавки йода должны быть в дозе 100 мкг в день или 250 мкг в день во время беременности.

Обязательно посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем принимать добавки йода. Слишком много йода за короткий промежуток времени, когда у вас гипотиреоз, на самом деле может привести к гиперактивности щитовидной железы (гипертиреозу) и / или ухудшить ваше состояние, поэтому важно, чтобы вы принимали их только с одобрения врача.

Утюг

Научные исследования показали, что более низкие уровни железа связаны с повышенной распространенностью субклинического гипотиреоза и более низкими уровнями Т4 и Т3. Поскольку болезнь Хашимото является аутоиммунным заболеванием, вы также подвержены более высокому риску развития других аутоиммунных состояний, включая глютеновая болезнь и аутоиммунный гастрит, оба из которых могут нарушить всасывание железа.

Низкий уровень железа связан со стойкими симптомами у людей, которые лечатся от гипотиреоза, и несколько исследований показали, что добавление добавок железа к лечению левотироксином может более эффективно помочь облегчить симптомы.Добавки железа следует принимать не менее чем за 4 часа до приема лекарств для щитовидной железы, чтобы избежать взаимодействий. Поговорите со своим врачом о проверке уровня железа, если он еще не был проверен.

Витамин D

Исследования показали, что дефицит витамина D чаще встречается у людей с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы — болезнью Хашимото или болезнью Грейвса — и даже может способствовать развитию этих заболеваний. Исследования также показали, что добавки витамина D могут значительно снизить количество антител к ТПО и антител к тиреоглобулину (ТГ).

Как и все добавки, обсуждаемые здесь, исследования влияния витамина D на щитовидную железу не являются окончательными, а его избыток в организме может привести к токсичности. Поговорите со своим врачом о проверке уровня витамина D, чтобы узнать, есть ли у вас дефицит и нужно ли принимать добавки или увеличивать потребление продуктов, богатых витамином D.

Витамин B12

Также может быть связь между дефицитом витамина B12 и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, поэтому поговорите со своим врачом о проверке уровня B12 и о приеме добавок, если это необходимо.

Примечание о приеме поливитаминов или добавок B-комплекса: обязательно избегайте биотина (который иногда содержится в поливитаминах) в течение как минимум трех дней перед любыми анализами крови щитовидной железы, поскольку биотин может повлиять на анализ щитовидной железы.

Пробиотики

Поскольку гипотиреоз замедляет работу пищеварительной системы, что может привести к запорам, диарее, газам и вздутию живота, добавление пробиотиков может быть неплохой идеей. Пробиотики содержатся в продуктах питания и добавках и содержат полезные бактерии или дрожжи, которые помочь сбалансировать вашу пищеварительную систему и укрепить вашу иммунную систему.Они не влияют на уровень гормонов щитовидной железы, но на всякий случай проконсультируйтесь с врачом, прежде чем начать их использовать.

Дополнительная альтернативная медицина

Дополнительную альтернативную медицину (CAM) никогда не следует использовать как единственное средство для лечения недостаточной активности щитовидной железы, но ее можно использовать вместе с лекарствами, чтобы облегчить симптомы.

Иглоукалывание

Использование иглоукалывания для лечения различных заболеваний имеет доказательства, по крайней мере, некоторой эффективности для 117 различных заболеваний и от умеренных до убедительных доказательств для 46 из этих состояний.Эти доказательства получены из сводки почти 1000 систематических обзоров акупунктуры, проведенных в 2017 году Проектом Acupuncture Evidence Project.

Иглоукалывание считается безопасной процедурой, если вы обращаетесь к квалифицированному специалисту. Иглоукалывание может помочь с некоторыми симптомами гипотиреоза, такими как запор, бессонница и депрессия.

Йога

В небольшом исследовании 2016 года изучались 22 женщины, принимавшие левотироксин от гипотиреоза, которые занимались йогой в течение часа четыре раза в неделю в течение шести месяцев.Исследователи обнаружили, что в конце испытательного периода уровень холестерина у женщин был значительно ниже, их уровень ТТГ был немного ниже, и что йога, возможно, уменьшила количество левотироксина, необходимое женщинам.

Хотя необходимо провести дополнительные исследования эффективности йоги при гипотиреозе, не помешает попробовать йогу, если у вас нет никаких медицинских условий, которые мешают вам это делать. По крайней мере, йога может поднять вам настроение, улучшить сон и помочь расслабиться.

Привлекайте своего врача

Жизненно важно, чтобы вы поговорили со своим врачом, если вы используете или планируете использовать CAM или добавки, даже если вы думаете, что они безопасны.

Некоторые из этих методов не только могут повлиять на эффективность вашего лечения, но многие из них не регулируются государством, как стандартные методы лечения. Ваш врач может помочь вам ориентироваться в воде и ответить на вопросы, которые могут у вас возникнуть о CAM и добавках.

Домашние средства и образ жизни

Наряду с приемом лекарств, регулирующих уровень гормонов щитовидной железы, вы можете внести некоторые изменения в образ жизни, которые могут помочь вам предотвратить другие заболевания, уменьшить стресс, сбросить или сохранить вес и чувствовать себя лучше.

Здоровое питание

Практически всем рекомендуется есть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов для улучшения общего состояния здоровья, и люди с гипотиреозом не являются исключением.

Однако вам нужно быть осторожным, когда речь идет о продуктах, содержащих гойтрогены, большинство из которых — это крестоцветные овощи, такие как брокколи, цветная капуста, капуста и капуста. Регулярное употребление большого количества гойтрогенов может замедлить работу щитовидной железы и / или вызвать отек, называемый зобом.

Также поговорите со своим врачом о связи между глютеном и проблемами щитовидной железы — отказ от глютена может быть полезен в некоторых ситуациях.

Упражнение

Регулярные упражнения не только улучшают ваше общее состояние здоровья, но также могут помочь облегчить симптомы гипотиреоза, такие как усталость, недостаток энергии, проблемы со сном, плохое настроение, вялый обмен веществ и потеря костной массы. Это также может снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, что важно, поскольку гипотиреоз увеличивает риск.

Управление стрессом

Стресс может усугубить симптомы гипотиреоза, поэтому важно найти здоровые способы справиться со стрессом и минимизировать его. Найдите время для занятий, которые вам нравятся. Обратитесь за помощью, если она вам нужна. Когда вы чувствуете стресс, попробуйте медитировать, вести дневник, рисовать, слушать музыку, глубоко дышать, принимать ванну с пеной, позвонить другу или отправиться на прогулку.

Часто задаваемые вопросы

Есть ли продукты, которые нельзя есть, если у вас болезнь Хашимото?

Часто рекомендуется избегать сырых крестоцветных овощей и продуктов, полученных из сои, потому что они содержат зобогены, которые влияют на работу щитовидной железы.Безглютеновая диета может быть полезной в некоторых случаях из-за потенциального взаимодействия с препаратами для щитовидной железы, поэтому некоторые врачи рекомендуют избегать употребления глютена.

Нужно ли мне принимать гормоны при болезни Хашимото?

Если ваши анализы крови показывают, что у вас дефицит гормонов щитовидной железы, ваш врач порекомендует заместительную терапию гормонами щитовидной железы, обычно левотироксин, принимаемый ежедневно. Однако у вас может быть Хашимото и нормальный уровень гормонов, а это значит, что вам могут не понадобиться лекарства.

Слово от Verywell

Существует огромное количество вариантов лечения гипотиреоза, вызванного болезнью Хашимото, а также лечения сопутствующих ему симптомов.Обязательно поговорите со своим врачом о любых дополнительных методах лечения, которые, по вашему мнению, они не рекомендовали, чтобы убедиться, что вы не нанесете вред вместо пользы.

.