Синдром предвозбуждения желудочков чем опасен. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Признаки предвозбуждения желудочков обнаруживаются на ЭКГ у 0,15% людей, обычно в отсутствие органического поражения сердца. У 7-10% этих больных имеется аномалия Эбштейна, дополнительные пути проведения при ней нередко множественные. Синдромы предвозбуждения желудочков чаще встречаются у мужчин, с возрастом их распространенность уменьшается, но вероятность пароксизмальных тахикардий у таких больных растет.

У 50-60% больных имеются жалобы на сердцебиение, тревожность, одышку, боль или стеснение в груди и обмороки. Примерно у четверти таких больных жалобы со временем исчезают. Если жалоб нет до 40 лет, то в дальнейшем их появление маловероятно. Дополнительные пути проведения, не проявляющиеся на ЭКГ, редко вызывают симптомы.

Этиология

Большую роль, по-видимому, играет наследственность: дополнительные пути чаще встречаются у родственников больных с синдромами предвозбуждения желудочков.

Патогенез

Чаще всего при синдромах предвозбуждения желудочков возникает ортодромная тахикардия (80-85% случаев), у 15-40% больных имеются пароксизмы мерцательной аритмии, у 5% — трепетание предсердий. Желудочковая тахикардия не характерна.

Синдром WPW

При этом синдроме имеется дополнительный проводящий путь, лежащий вне проводящей системы сердца, который соединяет предсердия с желудочками. По этому пути возбуждение из предсердий распространяется на желудочки в обход АВ-узла. Раньше эти дополнительные пути называли пучками Кента. Возбуждение распространяется на желудочки и по дополнительному пути, и через АВ-узел, достигая желудочков почти одновременно. Это приводит к предвозбуждению желудочков, представляющему собой по сути сливной комплекс: часть миокарда желудочков возбуждается через дополнительный путь (на ЭКГ при этом появляется δ-волна), а весь остальной миокард возбуждается обычным образом.

Если антеградное проведение осуществляется только через дополнительный путь, то предвозбуждение захватывает весь миокард желудочков и комплекс QRS в результате оказывается широким. Проведение по дополнительным путям может быть быстрым, но рефрактерный период у них обычно длиннее, чем у АВ-узла. Ортодромная тахикардия часто начинается с предсердной экстрасистолы, которая попадает на фазу рефрактерности дополнительного пути и проводится на желудочки по уже вышедшему из состояния рефрактерности АВ-узлу. На ЭКГ при этом формируется комплекс QRS без δ-волны. Возбуждение распространяется по желудочкам, застает дополнительный путь вышедшим из состояния рефрактерности и распространяется по нему обратно на предсердия. У небольшой, но все же значимой (5-10%) части больных имеется несколько дополнительных путей проведения.

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения

Постоянная реципрокная тахикардия из АВ-соединения — это очень стойкая наджелудочковая тахикардия с участием необычного скрытого дополнительного пути проведения.

Этот дополнительный путь своими свойствами напоминает АВ-узел: проведение в нем происходит с затуханием. Чем чаще он возбуждается,тем медленнее становится проведение. Дополнительный путь обычно располагается в задней части межпредсердной перегородки и обеспечивает ретроградное проведение с желудочков на предсердия. Проведение по этому пути происходит с затуханием, а потому медленно. При длительном течении постоянная тахикардия из АВ-соединения может приводить к аритмогенной кардиомиопатии.

Волокна Махейма

Волокна Махейма — еще одна разновидность дополнительных путей проведения. Они могут быть двух видов: предсерднопучковыми и пучковожелудочковыми. В первом случае дополнительные пути располагаются на некотором расстоянии от АВ-узла и соединяются с правой ножкой пучка Гиса. При реципрокной тахикардии с участием волокон Махейма антеградное проведение происходит по волокнам Махейма, поэтому комплекс QRS имеет форму как при блокаде левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево. Ретроградное проведение осуществляется через АВ-узел. При пучковожелудочковых волокнах Махейма возбуждение из пучка Гиса идет по этим волокнам в обход дистальных отделов проводящей системы.

Диагностика

ЭКГ-критерии синдрома WPW

• Короткий интервал PQ(

• Расширенный комплекс QRS (> 120 мс) с деформацией его восходящей части в некоторых отведениях (δ-волна) и нормальной конечной частью

• Отклонение сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную δ-волне и основному направлению комплекса QRS

Чаще всего при синдроме WPW наблюдается тахикардия с узкими комплексами QRS и частотой 150-250 в минуту. Она начинается и кончается одномоментно. Локализацию дополнительных путей можно оценить по обычной ЭКГ. По самой простой классификации все пути делят на тип А и тип В.

При синдроме WPW типа А в отведении V 1 имеется высокий зубец R. Дополнительный путь при этом расположен слева и вызывает предвозбуждение задних базальных сегментов левого желудочка.

При синдроме WPW типа В в отведении V 1 регистрируется зубец S или комплекс вида QS, а дополнительный путь располагается в правых отделах. Оценить локализацию дополнительного пути можно по форме ретроградного зубца Р, если он хорошо виден. Разработаны и более сложные алгоритмы. Однако наиболее надежно в этом отношении ЭФИ: локализацию дополнительного пути определяют при стимуляции желудочков или во время ортодромной тахикардии. В последнем случае исследование наиболее информативно, поскольку ретроградное проведение осуществляется только по дополнительному пути, тогда как при стимуляции желудочков импульс отчасти идет и через АВ-узел.

Положительный зубец Р в V 1 , во время тахикардии указывает на локализацию дополнительного пути в свободной стенке левого желудочка, а отрицательный зубец Р в V1 говорит о том, что он проходит справа.

Оценка прогноза

Наличие признаков предвозбуждення желудочков на одних ЭКГ и их отсутствие на других прогностической ценности не имеет. Напротив, появление и исчезновение предвозбуждення желудочков от комплекса к комплексу указывает на благоприятный прогноз. Данный признак можно выявить при холтеровском мониторинге ЭКГ или при нагрузочной ЭКГ-пробе. Такое непостоянное предвозбуждение желудочков говорит о том, что дополнительный путь не способен к быстрому АВ-проведению, поэтому риск внезапной смерти мал. Однако и постоянное предвозбуждение желудочков не обязательно указывает на высокий риск внезапной смерти. Оценка риска в этой группе больных затруднена. Поскольку наибольшую опасность при синдромах предвозбуждения желудочков представляет мерцательная аритмия, возможность ее спровоцировать может иметь наибольшее прогностическое значение. Спровоцировать мерцательную аритмию можно с помощью чреспищеводной ЭКС, однако лучший метод оценки риска -ЭФИ.

Лечение

Купирование тахикардии

При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма проводят электрическую кардиоверсию. В остальных случаях возможно медикаментозное лечение.
При узких комплексах QRS пытаются снизить проводимость в АВ-узле. Начинают с ваготропных приемов. Из лекарственных средств обычно эффективны аденозин и верапамил, можно использовать и амиодарон. Весьма эффективна предсердная ЭКС, чреспищеводная или эндокардиальная. Если приходится прибегать к электрической кардиоверсии, начинают с

Синдром преждевременного возбуждения желудочков. Что такое синдром преждевременного возбуждения желудочков Феномен предвозбуждения желудочков сердца

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца — ускоренное проведение импульса возбуждения по дополнительным аномальным проводящим путям между предсердиями и желудочками сердца. Синдром проявляется характерными изменениями ЭКГ и пароксизмами сердечных аритмий.

Различают три варианта синдрома:
пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов;
волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков;
пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R.

В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из основных признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с.

Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще этот синдром выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными кардиомиопатиями и пороками сердца.
Распознается этот вид синдрома электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет D-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К. Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента.

Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев. Наиболее часто встречается так называемая ортодромная суправентрикулярная реципрокная тахикардия с циркуляцией волны возбуждения, при которой импульс проводится от предсердий к желудочкам через нормальное АВС, а затем по пучку Кента возвращается ретроградно на предсердия и в АВС.
На электрокардиограмме во время пароксизма регистрируется правильный ритм с частотой 150—230 в 1 мин; комплексы QRS нормальной конфигурации (не имеют D-волны). В отведениях II, III, АVF, иногда в других после каждого желудочкового комплекса регистрируются инвертированные зубцы Р, отражающие ретроградное возбуждение предсердий. Реже наблюдают пароксизмальную так называемую антидромную суправентрикулярную реципрокную, тахикардию, при которой направление циркуляции волны возбуждения бывает прямо противоположным. Тахикардия на ЭКГ проявляется ритмичными (150—200 в 1 мин), резко расширенными (за счет аномальной активации желудочков) комплексами QRS, между которыми определяются инвертированные в отведениях II, III, АVF зубцы Р.

У больных с синдромом ВПУ могут возникать мерцания предсердий. При этом наличие дополнительного аномального пути проведения способствует проникновению в желудочки большего, чем по АВС, числа импульсов, что проявляется

Синдром предвозбуждения желудочков — SportWiki энциклопедия

Синдром предвозбуждения желудочков (СПВЖ) — это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

Согласно рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся клинической симптоматикой, называют феноменом предвозбуждения, а в случае, когда имеются не только электрокардиографические признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы тахиаритмии, — синдромом предвозбуждения.

Анатомическим субстратом СПВЖ служат пучки специализированных мышечных волокон вне проводящей системы сердца, способные проводить электрические импульсы к разным участкам миокарда, вызывая их преждевременное возбуждение и сокращение.

СПВЖ — это врожденная аномалия, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания. Обычно данный синдром манифестирует в молодом возрасте. В большинстве случаев иной патологии сердца у пациентов нет.

Основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют таким образом возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий (Ватутин Н.Т., Калинкина Н.В., Ещенко Е.В., 2009).

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

• предсердно-желудочковый (Кента), соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла;
• атрионодальный (Джеймса), расположенный между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла;
• нодовентрикулярный (Махейма), связывающий атриовентрикулярный узел (или начало пучка Гиса) с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса;
• атриофасцикулярный (Брешенмаше), соединяющий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе скрытые, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям. У небольшой (5-10%) части больных имеется несколько аномальных путей проведения.

В клинической практике выделяют:

• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием пучков Кента;
• синдром Клерка-Леви-Кристеско [синдром CLC, синдром укороченного интервала Р-Q (R)], обусловленный наличием пучка Джеймса.

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30-50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (>0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

При СПВЖ, обусловленном функционированием пучка Махейма, определяется нормальный интервал P-Q при наличии D-волны.

Одновременное функционирование пучков Джеймса и Махейма приводит к появлению на ЭКГ признаков, характерных для синдрома WPW [укорочение интервала P-Q (R) и наличие D-волны].

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с СПВЖ (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации.

Более подробную, по сравнению с данными ЭКГ, информацию о местоположении дополнительных путей проведения можно получить с помощью магнитокардиографии.

Однако наиболее достоверными и точными являются методы внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ), в частности эндокардиальное (предоперационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного аномального пучка (Ватутин Н.Т., Калинкина Н.В., Ещенко Е.В., 2009).

Экспертная оценка. Вопросы экспертизы спортивной трудоспособности при обнаружении дополнительных проводящих путей в значительной мере определяются тем, на какой стадии занятия спортом выявлены нарушения и сопровождаются ли они пароксизмальными расстройствами ритма. При наличии пароксизмальных нарушений ритма занятия спортом должны быть запрещены независимо от характера этих расстройств. Лечение подобных больных, независимо от возраста и физической подготовленности, находится в компетенции специалистакардиолога.

Сам факт функционирующих дополнительных проводящих путей (феномены WPW или укороченного интервала P-Q), установленный на стадии отбора, является основанием для отстранения от занятий спортом с рекомендацией заниматься оздоровительными физическими тренировками.

В случае выявления дополнительных функционирующих проводящих путей у спортсменов, достигших высокого уровня спортивного мастерства, вопрос о возможности дальнейших занятий спортом решается после специального медицинского обследования. В задачи такого обследования входит выявление сопутствующих пороков и/или аномалий развития (пролапс митрального клапана, межпредсердные или межжелудочковые дефекты и др.). При выявлении патологических состояний дальнейшие занятия спортом противопоказаны. Аналогичное экспертное решение должно быть принято и в тех случаях, когда у спортсменов с функционирующими дополнительными путями выявляются при амбулаторном мониторировании или провоцируются при чреспищеводной электростимуляции сердца пароксизмальные расстройства ритма.

По данным А.И. Фролова и соавт. (1995), степень риска внезапной смерти при синдроме WPW и суправентрикулярных тахикардиях можно оценить при проведении электрофизиологического исследования с β-адренергической стимуляцией добутамином.

При отсутствии отклонений в состоянии здоровья и пароксизмальных расстройств занятия спортом для спортсменов с высоким уровнем мастерства могут быть разрешены под тщательным врачебным наблюдением (Земцовский Э.В., 1995).

Синдром преждевременного возбуждения желудочков — Likar.Info

Лечение синдрома преждевременного возбуждения желудочков может быть консервативным и хирургическим. При отсутствии симптоматики можно обойтись и без терапии.

Что это такое

Синдром преждевременного возбуждения желудочков – это ускоренное проведение импульса между предсердиями и желудочками сердца, которое реализуется вследствие наличия дополнительных (аномальных) проводящих путей. Синдром преждевременного возбуждения желудочков проявляется характерными изменениями, которые заметны при проведении ЭКГ, а также может сопровождаться пароксизмами сердечных тахиаритмий.

Разновидности синдрома

На сегодняшний день выделяют несколько вариантов данной патологии, которые различаются некоторыми особенностями, отражающимися на электрокардиограмме. Известны следующие виды аномальных проводящих путей:

• Пучки Кента – аномальные пути, соединяющие предсердия и желудочки, минуя атриовентрикулярный узел.
• Пучки Джеймса – проводящий путь, расположенный между нижней частью атриовентрикулярного узла и синоатриальным узлом.
• Пучки Махейма – соединяют атриовентрикулярный узел (либо начала пучка Гиса) с правой частью межжелудочковой перегородки или с разветвлениями правой ножки пучка Гиса.
• Пучки Брешенмаше – проводящий путь, связывающий правое предсердие со стволом пучка Гиса.

Среди разновидностей синдром преждевременного возбуждения желудочков в клинической практике чаще всего отмечают синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, который обусловлен наличие аномальных пучков Кента. Также выделяют и синдром Клерка-Леви-Кристенко (при наличии пучков Джеймса), при котором регистрируется укорочение интервала P-Q(R) на электрокардиограмме.

Кроме, упомянутых выше дополнительных проводящих путей, существуют и иные аномальные пути проведения. Примерно у 5-10% больных синдромами преждевременного возбуждения желудочков отмечаются несколько дополнительных путей проведения.

Симптоматика

Нередко синдром преждевременного возбуждения желудочков протекает бессимптомно, и выявить патологию можно только с помощью электрокардиографии. Больше половины пациентов жалуются на сердцебиение, одышку, боль в груди, панические атаки и потерю сознания.

Наиболее опасным проявлением синдрома преждевременного возбуждения желудочков является фибрилляция предсердий, которая сопровождается стремительным увеличением частоты сердечных сокращений, серьезными гемодинамическими нарушениями и может закончиться внезапной смертью больного. Факторами риска развития фибрилляции предсердий являются возраст, мужской пол и наличие синкопальных состояний в анамнезе.

Лечение

Бессимптомное течение синдрома преждевременного возбуждения желудочков, как правило, не требует никакого специфического лечения.

Если заболевание осложнено наличием пароксизмов сердечных тахиаритмий, то прибегают к медикаментозному лечению, суть которого заключается в купировании и профилактике приступов. В данном случае для подбора медикаментозных средств большое значение имеет характер и течение аритмии. При ортодомной реципрокной тахикардии препаратами первого ряда являются средства на основе аденозина. Также целесообразно применение бета-адреноблокаторов, которые с целью купирования могут вводиться внутривенно.

При пароксизмальных тахиаритмиях также назначают препараты на основе верапамила и сердечные гликозиды. Однако при наличии уширенных желудочковых комплексах от применения данных препаратов стоит воздержаться, поскольку повышают проводимость в дополнительных пучках.

Вопросы читателей

Здравствуйте.Меня зовут Людмила, мне 52года 18 октября 2013 Здравствуйте.Меня зовут Людмила, мне 52года.Сделала флюрограмму (при профосмотре),когда пришла за результатами-сказали,что с легкими все в порядке, а вот сердце увеличено. Что это значит?И еще у меня последние полгода часто по ночам сводит судорога пальцы ног и рук, с чем это связано?

Посмотреть ответ Задать вопрос

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца — Вольфа-паркинсона-уайта синдром

Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца — ускоренное проведение импульса возбуждения между предсердиями и желудочками сердца по дополнительным аномальным проводящим путям. Проявляющееся характерными изменениями ЭКГ и нередко также пароксизмами сердечных тахиаритмий.

    Различают три варианта синдрома, имеющих особенности отражения на ЭКГ в зависимости от вида врожденных аномальных проводящих путей в сердце. Из последних известны: пучки Кента — прямые аномальные пути проведения импульса между предсердиями и желудочками, их функционирование обозначают как синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта по имени описавших его авторов; пучки Джеймса, соединяющие предсердия или проксимальную часть атриовентрикулярного соединения (АВС) с его дистальной частью или с пучком Гиса, изменения ЭКГ при участии этих путей в проведении импульса характеризуют как синдром укороченного интервала Р—R; волокна Махейма, соединяющие дистальную часть АВС или пучок Гиса с проводящей системой миокарда желудочков.

    В пучках Кента и Джеймса физиологической задержки импульса (как в нормальном АВС) не происходит. Поэтому одним из ведущих признаков функционирования этих пучков является укорочение интервала Р—R (интервала R—Q) до значений менее 0,12 с.

    Синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта (синдром WPW, или синдром ВПУ) наиболее распространен: встречается примерно у 1% населения. Чаще выявляется у лиц с нормальным сердцем, но может сочетаться с врожденными пороками сердца и кардиомиопатиями. Распознается электрокардиографически на основании одновременного наличия двух признаков: укорочения интервала Р—R и расширения комплекса QRS (более 0,1 с) с характерным изменением его формы за счет так называемой D-волны (дельта-волны), регистрируемой на восходящем колене зубца К. Появление этой волны объясняется тем, что перед проникновением импульса через АВС в желудочки часть их миокарда охватывается возбуждением от опережающего импульса, проведенного по пучку Кента (рис., б).

    Пароксизмальные тахиаритмии возникают при синдроме ВПУ в 40—80% случаев, в основном в форме реципро

Синдром преждевременного возбуждения желудочков — Студопедия.Нет

Это ускоренное проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным проводящим путям. В результате часть миокарда или весь миокард желудочков начинают возбуждаться раньше, чем при обычном распространении возбуждения по атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известно несколько видов аномальных проводящих путей (трактов):

предсердно-желудочковый (Кента), соединяющий миокард предсердий и желудочков в обход атриовентрикулярного узла;

атрионодальный (Джеймса), расположенный между синоатриальным узлом и нижней частью атриовентрикулярного узла;

нодовентрикулярный (Махейма), связывающий атриовентрикулярный узел (или начало пучка Гиса) с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса;

атриофасцикулярный (Брешенмаше), соединяющий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Существуют также и другие дополнительные пути проведения, в том числе «скрытые», способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.

В клинической практике выделяют:

1.синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием пучков Кента;

2.синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром CLC, синдром укороченного интервала Р-Q (R)), обусловленный наличием пучка Джеймса.

Во многих случаях СПВЖ протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У 50-60% больных имеются жалобы на приступы сердцебиений, одышку, боль или дискомфорт в груди, чувство страха и обмороки. Особую опасность при СПВЖ приобретают пароксизмы фибрилляции предсердий, поскольку они сопровождаются большой ЧСЖ, гемодинамическими нарушениями и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных не только наблюдают синкопальные состояния, но и имеется высокий риск внезапной смерти.

Диагностика.

Основным методом диагностики СПВЖ является ЭКГ.

При синдроме WPW на фоне синусового ритма выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30-50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

Электрокардиографическими признаками синдрома CLC являются укорочение интервала P-Q (R), продолжительность которого не превышает 0,11 с, отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — D-волны, наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек или ветвей пучка Гиса).

Показания к хирургическому лечению.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения СПВЖ. Показаниями к ее выполнению являются высокий риск внезапной смерти (прежде всего наличие пароксизмов ФП), неэффективность или плохая переносимость медикаментозной терапии и профилактики приступов наджелудочковой тахикардии, а также нежелание больного принимать ААП. В случае выявления короткого эффективного рефрактерного периода аномального тракта у лиц с редкими и нетяжелыми пароксизмами аритмии, вопрос о целесообразности абляции в целях профилактики внезапной смерти решается индивидуально.

Мерцательная аритмия и трепетание предсердий

Это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют.

Патогенез.

Причины возникновения и этиологические факторы мерцательной аритмии:

1.Состояния, сопровождающиеся органическими изменениями в предсердиях:

Повышение давления в предсердиях

Пороки митрального и трикуспидального клапанов ревматической и неревматической этиологии

2.Заболевания, вызывающие систолическую или диастолическую дисфункцию желудочков:

ИБС

Кардиомиопатии

Пороки аортального клапана или клапана легочной артерии

Системная или легочная артериальная гипертензия (в том числе при ТЭВЛА)

3.Ишемия миокарда предсердий

4.Воспалительное или инфильтративное поражение предсердий:

Перикардит

Амилоидоз, маркоидоз, гемохроматоз

Миокардит

5.Опухоли (первичные или метастатические)

6.Физиологические возрастные изменения

7.Фиброз и жировая инфильтрация миокарда предсердий

8.Врожденные аномалии сердца

9.Тахикардии (предсердная и предсердно-желудочковая тахикардия типа ри-энтри, трепетание предсердий, в том числе при кардиохирургических операциях)

10.Травма предсердий

11.Состояния, не сопровождающиеся структурными изменениями в предсердиях

12.Токсические воздействия (алкоголем, окисью углерода, отравляющими газообразными веществами)

13.Повышение активности симпатико-адреналовой системы:

Гипертиреоз

Феохромоцитома

Эмоциональное и физическое напря жжение

Прием алкоголя, кофе

Лечение симпатомиметическими аминами

14.Повышение активности парасимпатической части вегетативной нервной системы:

В физиологических условиях (во время сна) и ятрогенное

Гипоксия миокарда

Заболевание легких (пневмония и др.)

15.Хирургические операции, особенно на сердце

16.Неврогенные воздействия (субарахноидальное кровоизлияние, ишемический инсульт)

17.Видимые причины отсутствуют

18.Идиопатическая (или изолированная) мерцательная аритмия

Классификация.

По характеру течения различают пароксизмальную и постоянную (или хроническую) формы мерцательной аритмии. Пароксизмы мерцания длятся от нескольких секунд до нескольких дней. Короткие пароксизмы часто проходят спонтанно.

Клиническая симптоматология.

Наиболее распространенными жалобами являются сердцебиение, одышка, головокружение и слабость. Эти жалобы, однако, неспецифичны и часто отмечаются при синусовом ритме. Относительно более редкими симптомами являются обмороки при длинных паузах и стенокардия, вплоть до нестабильной. Описано также учащение мочеиспускания, которое может быть связано с увеличением образования предсердного натрийуретического гормона или повышенным тонусом симпатической части вегетативной нервной системы. Изредка первым и длительное время единственным проявлением мерцательной аритмии является инсульт. У большинства больных аритмия возникает без видимой причины. Реже можно установить ее связь со злоупотреблением алкоголем, крепким кофе, курением, стрессом и значительной физической нагрузкой.

При клиническом исследовании обращает на себя внимание нерегулярный пульс без каких-либо закономерностей изменений его ритма и частоты, вследствие чего мерцательную аритмию образно называют «arrythmia completa» (полная аритмия). Все пульсовые волны разного наполнения, что обусловливает непрерывное колебание величин артериального давления. В большинстве случаев пульс частый (тахисистолическая форма мерцательной аритмии), но может отмечаться и брадикардия, свойственная мерцанию предсердий при синдроме слабости синусового узла или обусловленная применением медикаментозных препаратов, замедляющих предсердно-желудочковую проводимость. При тахикардии часто определяется дефицит пульса, связанный со значительным снижением ударного выброса после короткой диастолы. При аускультации сердца отмечается неодинаковая звучность I тона. После короткой диастолы I тон хлопающий. Эти клинические признаки не позволяют, однако, достаточно надежно отличить мерцание предсердий от других аритмий.

Изменения ЭКГ.

ЭКГ в 12 отведениях является основным и высокоинформативным методом распознавания мерцательной аритмии, диагностические признаки которой включают:

1.отсутствие зубцов Р, вместо которых определяются беспорядочные волны мерцания f (от fibrillation — фибрилляция) с частотой 350-600 в 1 мин. Эти волны, отражающие возбуждение отдельных участков предсердий очагами микрори-энтри. могут иметь различную амплитуду и длительность — от относительно крупных до практически не дифференцирующихся от неровностей изолинии, даже в отведениях VI, II, III, aVF, где они обычно лучше всего видны. Выделение крупно- и мелковолнового мерцания предсердий в настоящее время не проводят, так как оно не имеет клинического значения;

2.неправильный ритм желудочков. При этом все интервалы R-R разные, без каких-либо закономерностей колебаний их величин, как, например, при экстрасистолии. Без адекватного лечения ритм обычно учащен в пределах 130-160 в 1 мин, достигая подчас 180, а при функционировании добавочных предсердно-желудочковых путей — 200 и более в 1 мин. Однако он может быть и меньше 100 в 1 мин;

3.электрическую альтернацию, т.е. небольшие колебания амплитуды зубцов комплекса QRS, форма которого в большинстве случаев не изменена по сравнению с таковой при синусовом ритме. При этом комплексы QRS чаще узкие или, реже, при наличии сопутствующей стойкой блокады ножки пучка Гиса уширены с соответствующей графикой.

Осложнения.

Чаще всего осложнения данного состояния проявляются в форме сердечной недостаточности и тромбоэмболии. При попадании внутрисердечных тромбов к системе артерий, сосредоточенной в большом круге кровообращения, происходит тромбоэмболия самых различных органов, причем 2/3 тромбов оказываются за счет тока крови в церебральных сосудах. Развитие сердечной недостаточности на фоне мерцательной аритмии происходит у тех из пациентов, у которых имеются пороки сердца, а также нарушения в сократительной способности желудочков. В качестве одного из самых тяжелых проявлений, актуальных для сердечной недостаточности при наличии мерцательной аритмии, выделяют аритмогенный шок, возникающий по причине низкого и неадекватно произведенного сердечного выброса.

Терапия пароксизмальной и постоянной формы мерцательной аритмии.

Лечебные мероприятия при мерцательной аритмии различны в зависимости от формы ее (пароксизмальная или постоянная форма).

Лекарственные препараты и их дозы при лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии, в общем, соответствуют тем, которые применяются при купировании приступов пароксизмальной тахикардии. Наиболее эффективны в таких случаях новокаинамид и хинидин, менее выражено терапевтическое действие аймалина и бета-адреноблокаторов. Наиболее сильным антиаритмическим действием обладает хинидин. Его лечебный эффект связан с уменьшением возбудимости мышцы предсердий, удлинением рефрактерного периода, а также с торможением проведения импульсов по пучку Гиса. Не следует назначать хинидин при тяжелых поражениях сердечной мышцы, в частности при инфаркте миокарда. В этих случаях чаще применяется новокаинамид внутрь по 0,5 г 3 раза в день (при недостаточной эффективности и хорошей переносимости 5-6 раз в день), а также внутримышечно или внутривенно (5-10 мл 10% раствора). При снижении давления очень медленно вводят 1 мл 1% раствора мезатона. Эффективным может быть введение бета-адреноблокаторов: обзидана (10 мл) или изоптина (2-4 мл 0,25% раствора), а также внутривенно 10 мл панангина. Иногда эффективно введение аймалина.

При неэффективности лекарственного лечения применяется электроимпульсная терапия.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии преследует две цели: восстановление нормального ритма или перевод тахисистолической формы в брадисистолическую с ликвидацией дефицита пульса и явлений недостаточности кровообращения (если она имеется). Для осуществления первой цели существует лишь 2 способа: электрическая дефибрилляция сердца и введение хинидина. Остальные противоаритмические средства (бета-адреноблокаторы, соли калия и др.) используют лишь для поддержания восстановленного ритма.

Показания к электроимпульсной терапии.

Неотложная кардиоверсия показана при нестабильном состоянии пациента. Следует сказать, что такая необходимость случается довольно редко. О нестабильности состояния обычно говорят, когда наблюдаются следующие клинические проявления, причиной которых следует считать пароксизм мерцательной аритмии:

Симптоматическая гипотензия

Нарушение сознания или его потеря

Острый коронарный синдром: симптомы (стенокардия) или ЭКГ; в том числе инфаркт миокарда

Гипоксия с характерными для нее признаками: цианотичность кожных покровов, одышка с участием вспомогательных мышц

Декомпенсация застойной сердечной недостаточности (например, отек легких)

Профилактика рецидивов мерцательной аритмии.

Методы профилактики ФП зависят от частоты и тяжести приступов. Первый пароксизм ФП не нуждается в профилактике, если он не приводит к сердечной или сосудистой недостаточности.

При коротких, легких и редких приступах ФП обычно не назначают антиаритмические препараты профилактически. Можно рекомендовать β-адреноблокаторы для предупреждения тахисистолии желудочков во время пароксизма. Постоянная антиаритмическая терапия необходима при часто рецидивирующих приступах ФП или после восстановления синусового ритма у больных с постоянной формой ФП. Выбор препарата зависит от основного заболевания.

Обычно назначают тот же препарат, который использовался при кардиоверсии. Чаще других используют соталол, пропафенон или кордарон.

Фибрилляция желудочков.

Это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердца прекращается. Фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти, возникающей на фоне стабильной гемодинамики в течение 1-б ч от появления симптомов нарушения состояния.

Патогенез.

Этиологическими факторами фибрилляции желудочков и связанной с ней внезапной сердечной смерти в порядке убывающей частоты являются:

1.ИБС, прежде всего острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда.

2.Гипертрофическая кардиомиопатия.

3.Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

4.Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.

5.Клапанные пороки сердца.Среди них к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный.

6.Специфические кардиомиопатии, прежде всего воспалительного характера, особенно кардиомиопатия при саркоидозе;

7.Первичные нарушения электрофизиологических свойств миокарда при отсутствии видимых структурных заболеваний сердца. К этой категории относятся синдром удлинения интервала Q-T (врожденный и приобретенный, ятрогенного происхождения) и суправентрикулярная тахикардия при синдроме преждевременного возбуждения желудочков.

Встречаются также случаи идиопатической фибрилляции желудочков, которые предположительно связывают с дисфункцией вегетативной нервной системы.

Клиника.

Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отмечается картина внезапной остановки кровообращения и клинической смерти. Больные теряют сознание, что часто сопровождается судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Развивается диффузный цианоз, отсутствуют пульсация на крупных артериях — сонных и бедренных — и дыхание. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

ЭКГ-признаки.

На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и продолжительности хаотическими волнами мерцания с недифференцирующимися зубцами и частотой более 300 в 1 мин. В зависимости от их амплитуды можно выделить крупноволновую и мелковолновую фибрилляцию желудочков. При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность спешной дефибрилляции значительно ниже.

Терапия.

Лечениевключает неотложную помощь — сердечно-легочную реанимацию и, в случае успеха, мероприятия по предупреждению повторного возникновения фибрилляции желудочков и внезапной смерти.

Сердечно-легочная реанимация состоит в обеспечении адекватной вентиляции легких и циркуляции крови до устранения причины прекращения дыхания и кровообращения. Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую проводят «вслепую», без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, дефибрилляцию повторяют 1-3 разрядами мощностью 360 Дж. В случаях неэффективности или быстрого возобновления фибрилляции введение адреналина гидрохлорида повторяют каждые 3-5 мин в соответствии с алгоритмом фибрилляция — дефибрилляция — сердечно-легочная реанимация — адреналина гидрохлорид — оценка ритма по данным ЭКГ.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов и первого введения адреналина гидрохлорида в программу реанимации включают антиаритмическую терапию.

Лечение обычно начинают с внутривенного введения лидокаина в дозе 1-1,5мг/кг, которое можно повторять каждые 3-5 мин до получения суммарной дозы 3 мг/кг.

Альтернативой лидокаину может служить антиаритмический препарат III класса бретилий, способный повышать порог фибрилляции желудочков и уменьшать гетерогенность продолжительности рефрактерного периода в ишемизированном и неишемизированном миокарде.

Препаратом III ряда при рецидивирующей фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса является новокаинамид, который вводят в начальной дозе 1 г при скорости инфузии 20-30 мг в 1 мин. При неэффективности перечисленных препаратов можно попытаться ввести внутривенно ß-адреноблокаторы — пропранолол по 1 мг каждые 5 мин до общей дозы 0,1 мг/кг или эсмолол.

Синдром слабости синусового узла.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)- клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Этиология синдрома слабости синусового узла

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Диагностика.

Клинические проявления.

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более.

Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз у симптоматичных больных колеблются в широких пределах, поскольку на состояние системного и регионарного кровотока существенное влияние оказывают также минутный объем сердца, общее периферическое сосудистое сопротивление и проходимость сосудов отдельных бассейнов. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка.

При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоятельство, а также вариабельность величин нормы ЧСС и безсимптомных синусовых пауз подчас весьма затрудняют установление связи между жалобами больных и объективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора лечебной тактики.

Церебральные симптомы: пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. Возможны предобморочные состояния и обмороки. С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной.

Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии). Предшествующее ощущения замедления работы сердца или его остановки возникает не у всех больных.

Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.

Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс. Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность.

На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы.

Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

Показания к имплантации искусственного водителя ритма.

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла в зависимости от варианта течения может быть следующей:

1.Наблюдение — при минимальных клинических проявлениях.

2.Консервативная терапия — при умеренно выраженных проявлениях брадиаритмического вариант и «тахи-бради» с преобладанием тахиаритмий.

3.Установка постоянного электрокардиостимулятора.

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

1.Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).

2.Выраженная брадикардия (менее 40 в минуту) и/или паузы более 3сек.

3.Время восстановления функции синусового узла при электрофизиологическом исследовании (ВВФСУ) более 3500мс, корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) более 2300мс.

4.Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия — независимо от ЧСС.

5.Синдром слабости синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.

В настоящее время именно больные с синдромом слабости синусового узла составляют подавляющее большинство пациентов спостоянными электрокардиостимуляторами.