Значение повышения МВ-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии | #10/18

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа, КК) — фермент, который содержится преимущественно в клетках миокарда, скелетной мускулатуры, головного мозга, а в минимальном количестве — в щитовидной железе, легких. Повреждение клеток сопровождается выходом различных внутриклеточных компонентов в кровоток, что лежит в основе лабораторной диагностики большого ряда патологических процессов. КК обратимо катализирует фосфорилирование креатинина при помощи аденозинтрифосфата (АТФ), в результате образуется высокоэнергетическое соединение — креатинфосфат. КК представляет собой гетерогенный энзим, молекула которого состоит из двух субъединиц — В и М. Комбинации этих субъединиц образуют три различных изофермента: ММ — содержащийся в скелетных мышцах, ВВ — в головном мозге и МВ — гибридный — в сердечной мышце. В норме содержание изоферментов КК в сыворотке крови составляет: КК-ММ — 94–96%, КК-МВ — 4–6%, КК-ВВ отсутствует или обнаруживается в следовом количестве [1–3].

Повышение активности КК-МВ традиционно является диагностическим маркером острого инфаркта миокарда, что широко используется для ранней дифференциальной диагностики. Повышение более 6% от общей КК отмечается уже через 2–4 часа после начала острого болевого приступа, максимум достигается через 12–24 часа, возврат показателя к норме происходит достаточно быстро — на 3-и сутки. При расширении зоны инфаркта нормализация происходит позднее, на 4–6 сутки, в редких случаях позднее, что позволяет диагностировать пролонгированное или рецидивирующее течение. Величина повышения активности КК и КК-МВ коррелирует с размером пораженной зоны миокарда. Повышение активности КК нередко наблюдается и при острых миокардитах, но рост показателя при этом не столь велик, а продолжительность сохранения повышенных цифр значительно дольше, чем при инфаркте [2].

Высокая активность общей КК нередко встречается при травматических повреждениях и заболеваниях скелетных мышц (например, при прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии, дерматомиозите, столбняке), а также при заболеваниях головного мозга (шизофрении, маниакально-депрессивном психозе, эпилепсии, травмах головы), после хирургических операций, при любых видах шока, гипотиреозе. КК может повышаться в результате приема больших доз кортикостероидов, психотропных или наркотических препаратов, алкоголя, после судорог, инъекций, тяжелой физической нагрузки и при беременности. Увеличение показателя возможно за счет хилеза пробы или гемолиза. Для тиреотоксикоза, напротив, характерно снижение уровня КК [1].

Повышение этого фермента отмечается при различной патологии: острых инфекционных заболеваниях, онкологических процессах, травмах, как у взрослых, так и у детей разных возрастных групп [4]. Наибольшее число вопросов вызывают ситуации, когда по результатам лабораторного обследования у пациента обнаруживаются значения КК-МВ, превышающие показатели общей КК. Этот феномен исследователи связывают с возможностью изоферментов находиться в разных формах с образованием различных макрокомплексов. К макрокомплексам 1-го типа относят молекулы КК-МВ или КК-ВВ, связанные с иммуноглобулином IgG или (реже) IgA. Макрокомплексы 2-го типа — это олигомерные формы митохондриальной КК-МВ [3, 5, 6]. Эти необычные соединения становятся причиной повышения значений КК-МВ, определяемого с помощью метода иммуноингибирования, который используется в большинстве клинических лабораторий. Электрофоретически можно четко увидеть различные варианты КК в виде отдельных зон. Заподозрить образование макрокомплексов следует в случаях, когда показатель КК-МВ становится более 0,5 от КК общей или превышает ее.

Такие ситуации требуют анализа причин, поскольку обнаружение олигомеров КК регистрируется, как правило, у пациентов с тяжелой патологией. В отличие от инфаркта миокарда динамическое наблюдение за уровнями КК и МВ-фракцией показывает их незначительные изменения во времени, что абсолютно не свойственно инфаркту [7].

Увеличение показателя КК-МВ может быть вследствие присутствия в крови ВВ-фракции, вплоть до превышения уровня МВ-фракции над общей КК. Подтвердить предположение можно после исследования сыворотки крови методом электрофореза. Причиной этого является особенность методики определения методом иммуноингибирования. Он основан на иммунном ингибировании с последующим ферментативным определением КК. Реагент содержит антитела, которые специфически связываются с М-субъединицей, ингибируя ее ферментативную активность. Определяется активность В-субъединицы. Предполагается, что количество КК-ВВ в циркулирующей крови пренебрежимо мало. Определяемая данным методом активность, умноженная на два, представляет собой показатель КК-МВ.

По литературным данным, наличие макрокомплексов 1-го типа в сыворотке крови у взрослых связывают в первую очередь с сердечно-сосудистой патологией и миозитами, ассоциированными с аутоиммунными и онкологическими процессами, а также с нежелательными явлениями при приеме ряда лекарственных средств [5, 6]. Макрокомплексы 1-го типа были обнаружены в сыворотке крови больных сахарным диабетом, сепсисом, у детей с язвенным колитом и тяжелой респираторной инфекцией [6, 8].

Макрокомплексы 2-го типа выявляют при циррозах печени (у 14% больных), мелкоклеточном раке легкого, гастроинтестинальных опухолях, гепатокарциноме (у 16% больных), раке молочной железы (в 5%), опухолях предстательной железы с метастазами в печень и кости [6, 9, 10]. Их присутствие ассоциировано с высокой смертностью больных [6].

В то же время у детей были отмечены благоприятные исходы заболеваний, сопровождавшихся появлением макрокомплексов 2-го типа. Они были выявлены у новорожденных с диагнозами «кардиомиопатия», «дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок», «перинатальная асфиксия» [8, 11].

Повышение КК-ВВ, сопровождающееся высокими значениями КК-МВ, отмечается не только при патологических процессах в головном мозге, но и у пациентов с солидными опухолями, мелкоклеточным раком легкого, аденокарциномами легких и толстой кишки [12].

Таким образом, повышение КК общей и КК-МВ требует оценки в соответствии с клинической картиной и особенностями пациента.

Целью данной работы было оценить частоту, диагностическое и прогностическое значение повышения КК-МВ с вероятным образованием макрокомплексов у пациентов с экстракардиальной патологией.

Материалы и методы исследования

В исследование включили 6299 пациентов с различной некоронарогенной патологией. 4099 взрослых находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ им. С. С. Юдина ДЗ г. Москвы с января 2016 по июль 2017 г. Средний возраст их составил 59,8 ± 13,1 года. 2200 детей в возрасте от 1 месяца до 18 лет (в среднем 2,9 ± 1,9) были госпитализированы в базовые инфекционные отделения ФБУН ЦНИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора с апреля 2010 по июль 2017 г. Определение активности КК-МВ осуществляли методом иммуноингибирования КК-МВ овечьими поликлональными антителами. Значения КК общей получали иммуноферментным способом с помощью оптимизированного ультрафиолетового теста. Диагноз устанавливали на основании клинической картины, результатов дополнительных обследований, проведенных в соответствии с имеющимися стандартами ведения больных. Этиологическую диагностику осуществляли методом полимеразной цепной реакции. Во всех случаях была исключена острая коронарная патология.

После получения результатов лабораторного обследования оценивали соотношение КК-МВ/КК общая.

Статистическая обработка всех полученных данных осуществлялась на персональном компьютере с использованием программы Statistica, версия 6.1 (StatSoft Inc., США). Рассчитывали среднюю арифметическую (M), стандартное отклонение (σ), стандартную ошибку средних величин (m). Различия между рассчитанными показателями в группах оценивали по Z-критерию и критерию χ-квадрат, статистически значимыми считали при вероятности > 95% (p < 0,05).

Результаты и обсуждение

Увеличение КК-МВ выше нормального значения (от 25 U/L) и соотношения КК-МВ/КК общая более 0,5 отмечали у 47 (1,1%) взрослых пациентов и 51 (2,3%) ребенка. Среди них мужчин было 23, женщин — 24, мальчиков — 29, девочек — 22.

Из взрослых пациентов имели онкологические заболевания — 36 (76,6%, которые составили группу 1), другую патологию — 11 (23,4%, которые вошли в группу 2). Среди детей больных острой кишечной инфекцией было 32 (62,7% — группа 3), острой респираторной инфекцией — 19 (37,2% — группа 4).

В группе 1 наиболее частыми диагнозами были: колоректальный рак — 12 (33,3%), рак желудка — 8 (22,2%) и рак молочной железы — 4 (11,1%). Метастатическое поражение отмечалось у 33 (91,7%) пациентов. Чаще всего метастазы в печень — у 25 (69,4%), в легкие — у 9 (25%), в кости — у 5 (13,9%). У 18 (50,1%) пациентов были признаки диссеминированного процесса. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 18 (50%) больных. Как представлено в табл. 1, наибольшие значения МВ-КК были отмечены у пациентов с колоректальным раком, однако достоверных различий по сравнению с показателями больных онкологическими заболеваниями другой локализации мы не получили, вероятно, за счет небольшого числа пациентов в группах. В то же время превышения значений КК общей были не настолько выражены, а у некоторых пациентов оставались в пределах нормы, что свидетельствовало об образовании макрокомплексов. Соотношение КК-МВ/КК общая при колоректальном раке было достоверно выше, чем при другой онкопатологии.

В группе 2 распределение по нозологиям получилось следующее: больных циррозом печени было 5 (45,4%), с черепно-мозговыми травмами и последствиями черепно-мозговых травм — 3 (27,3%), с тяжелыми поражениями желудочно-кишечного тракта (дивертикулез сигмовидной кишки — 2, язва желудка — 1) — 3 (27,3%). Значения исследуемых показателей были ниже у пациентов с циррозом печени и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В то же время у этих больных соотношение КК-МВ/КК общая нередко превышало 1. Высокие цифры КК-МВ при черепно-мозговых травмах понятны, обусловлены высокими значениями КК-ВВ, учитывая методику определения, что следует помнить при обследовании таких пациентов. Летальный исход в течение месяца с момента госпитализации в стационар отмечен у 8 (72,7%) больных.

Среди детей, у которых отмечали значения КК-МВ выше верхнего предела нормальных значений (от 25 ЕД/л) и соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5, сочетанная рота- и норовирусная этиология острой кишечной инфекции была зарегистрирована у 7 (21,9%) пациентов, энтеро- и норовирусная — у 6 (18,8%), астро- и норовирусная — у 4 (12,5%), сальмонеллез — у 5 (15,6%), ротавирусная — у 3 (9,4%), неуточненная — у 7 (21,9%).

Этиологическими факторами у пациентов с острой респираторной инфекцией были парагрипп в сочетании с респираторно-синцитиальным вирусом — у 2 (10,5%) детей, респираторно-синцитиальный вирус с аденовирусом — у 1 (5,3%), парагрипп — у 4 (21,1%), респираторно-синцитиальный вирус — у 3 (15,8%), грипп — у 3 (15,8%, h2N1 — у 2, В — у 1), неуточненная этиология — у 6 (31,6%). Пневмония была подтверждена у 8 детей (42,1%), необструктивный ларингит — у 3 (15,8%).

У большинства из этих пациентов (у 45–88%) отмечали среднетяжелое течение, у 6 (12%) — тяжелое. Как видно из табл. 3, у этих детей повышенные значения КК-МВ и КК общей были в целом ниже, чем у пациентов группы 1. Высокие значения соотношения КК-МВ/КК общая, в некоторых случаях превышающие 1, также указывали на вероятное образование макрокомплексов. На электрокардиограммах у этих детей были выявлены нарушения реполяризации в 2–3 или более отведениях со сглаженностью (у 39 пациентов — 76,5%) или инверсией зубцов Т (у 12–23,5%), снижение зубца R в стандартных отведениях — у 16 (31%), вентрикулярная экстрасистолия — у 4 (8%). В большинстве случаев были отмечены изменения по результатам ЭХО-КГ: диастолическая дисфункция одного (у 31–61%) или обоих (у 19–37%) желудочков, снижение фракции выброса левого желудочка — у 6 (12%). Изменения купировались на фоне терапии у 46 детей (90%) в течение 1–6 месяцев, а у 5 (10%) изменения на электрокардиограммах и ЭХО-КГ сохранялись длительно, в течение 1–5 лет наблюдения. У 4 детей, со слов родителей, отмечали повышенную утомляемость, плохую переносимость повседневных нагрузок. Летальных случаев среди них не было.

Сопоставляя полученные результаты в разных группах пациентов, можно сделать заключение о необходимости различной трактовки повышения КК-МВ и соотношения КК-МВ/КК общая при разной патологии. В рассмотренных случаях очевиден факт, что рост КК-МВ указывал на поражение миокарда некоронарогенного генеза при нарастании интоксикации у пациентов с онкологическими заболеваниями как за счет основного процесса, так, возможно, и вследствие нежелательных явлений от проводимой терапии. Инфекционная патология у детей была причиной изменений показателей работы сердечной мышцы как из-за непосредственного влияния возбудителей на сердечную мышцу, так и в результате интоксикации и/или водно-электролитных нарушений, что описано в литературе [4]. При дивертикулезе сигмовидной кишки и язве желудка рост КК-МВ отмечался, возможно, из-за метаболических нарушений и/или воздействия патогенной микрофлоры.

Выводы

Повышение активности изофермента КК-МВ регистрируется как у взрослых, так и у детей при различной, в том числе и некоронарогенной патологии, возможны значения, превышающие уровень активности КК общей. Соотношение КК-МВ/КК общая более 0,5 было зарегистрировано у 1,1% пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии, указывало на образование макрокомплексов, при отсутствии возможностей эффективной терапии являлось маркером неблагоприятного исхода. В то же время при заболеваниях с благоприятным прогнозом повышение КК-МВ и образование макрокомплексов у 2,3% детей свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс миокарда, не было ассоциировано с тяжелым течением и ростом летальности.

Литература

1. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 896 с.
2. Тиц Н. У. Клиническое руководство по лабораторным тестам. М.: Юнимед-пресс, 2003. 960 с.
3. Stein W., Bohner J., Krais J., Steinhart R., Eggstein M. Macro creatine kinase: Determination and differentiation of two types by their activation energies // Clin. Chem. 1982. Vol. 28. P. 19–24.
4. Руженцова Т. А. Диагностика и терапия поражений миокарда у детей, больных острыми кишечными инфекциями (клинико-экспериментальное исследование): автореферат дисс. … докт. мед. наук. М., 2016. 47 с.
5. Axinte C. I., Alexa T., Cracana I., Alexa I. D. Macro-creatine kinase syndrome as an underdiagnosed cause of ck-mb increase in the absence of myocardial infarction: two case reports // Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. lasi. 2012. Vol. 116 (4). P. 1033–1038.
6. Ruiz Ginés M. A., Calafell Mas M. F., Ruiz Ginés J. A. et al. Macro creatine kinase: illness marker. Practical guide for the management // An Med Intern. 2006. Vol. 23 (6). P. 272–275.
7. Ткачук В. А. Клиническая биохимия. М.: Медицина, 2004. 515 с.
8. Wu A. H., Herson V. C., Bowers G. N. Jr. Macro Creatine Kinase type1 and type 2: Clinical Significance in Neonates and Children as Compared with Adults // Clin. Chem. 1983. Vol. 29 (1). P. 201–204.
9. Enooku K., Nakagawa H., Soroida Y. et al. Increased serum mitochondrial creatine kinase activity as a risk for hepatocarcinogenesis in chronic hepatitis C patients // Int J Cancer. 2014. Vol. 135. P. 871–879.
10. Chang C. C., Liou C. B., Su M. J. et al. Creatine Kinase (CK)-MB-to-Total-CK Ratio: a Laboratory Indicator for Primary Cancer Screening // Asian Pac J Cancer Prev. 2015. Vol. 16 (15). P. 6599–6603.
11. Kuint J., Pipano S., Linder N. et al. Serum macro-creatine kinase type 2 in asphyxiated newborn infants // Clin Biochem. 1993. Vol. 26 (2). P. 117–120.
12. Zeng G. Q., Zhang P. F., Deng X. et al. Identification of candidate biomarkers for early detection of human lung squamous cell cancer by quantitative proteomics // Mol Cell Proteomics. 2012. Vol. 11 [Электронный ресурс] // URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3433890/pdf/M111.013946.pdf (дата обращения: 10.07.2018).

---

Т. А. Руженцова*, доктор медицинских наук
Е. И. Милейкова**
А. В. Моженкова***
Ю. В. Новоженова***
О. М. Кобызева***
В. А. Дубравицкий^#
Л. Л. Гребец^##
Н. А. Мешкова^###

* ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
** Московский филиал «Медицинского университета «РЕАВИЗ», Москва
*** ГБУЗ ГКБ им. С. С. Юдина ДЗМ, Москва
^# ГБУЗ МГНПЦ борьбы с туберкулезом ДЗМ, Москва
^## ГБУЗ ГП № 52 ДЗМ, Москва
^### ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: [email protected]

 

Значение повышения MB-креатинкиназы при различной экстракардиальной патологии/ Т. А. Руженцова, Е. И. Милейкова, А. В. Моженкова, Ю. В. Новоженова, О. М. Кобызева, В. А. Дубравицкий, Л. Л. Гребец, Н. А. Мешкова
Для цитирования:  Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 80-83
Теги: сердце, коронарные артерии, диагностика, маркеры

Купить номер с этой статьей в pdf

цель назначения, причины повышения, расшифровка

Креатинкиназа-МВ (или креатинфосфокиназа-МВ) — маркер повреждения сердечной мышцы при операциях на сердце, при инфаркте, миокардитах. Этот изофермент наиболее характерен для поражения клеток миокарда. Однако выявляют его повышенное содержание и при поражении скелетных мышц. Повышенный уровень креатинфосфокиназы-МВ определяется и при отравлении этиловым спиртом, монооксидом углерода.

Когда назначают анализ на креатинкиназу-МВ?

Цель назначения биохимического анализа крови на креатинфосфокиназу — определить некротические процессы в поперечно-полосатой мускулатуре, обусловленные ишемией, интоксикацией, воспалением. Поперечно-полосатая мускулатура — это мышцы скелета тела и миокарда.

Креатинфосфокиназа МВ — изофермент, состоящий из двух субъединиц: M (мышечной) и B (мозговой). Имеются фракции ферментов: КФК-ММ, КФК-ВВ и МВ. Процентное содержание МВ-фракции креатинкиназы в сердце составляет около 25–40 %. В мышцах же тела этого изофермента намного меньше (около 5 % от общей креатинфосфокиназы), поэтому для скелетной мускулатуры он неспецифичен.

Но все же количество данного биокатализатора, обеспечивающего энергетику мышечной ткани, может повышаться при массивном некрозе (гибели клеток) при травмах, гангрене, синдроме сдавления, операции. При этом доля креатинфосфокиназы типа МВ будет повышена незначительно по сравнению с общей креатинфосфокиназой. Норма МВ-индекса, то есть доля креатинфосфокиназы-МВ от общей КФК должна составлять не более 2,5.

В первую очередь определение уровня КФК-МВ необходимо для диагностики острого инфаркта миокарда. Динамическое наблюдение за уровнем креатинфосфокиназы дает представление об эффективности лечения инфаркта фибринолитическими препаратами. После лизиса тромба коронарных артерий и восстановления кровотока в миокарде в крови происходит скачок уровня КФК МВ. Благодаря данному критерию лабораторная диагностика позволяет документировать возобновление кровоснабжения сердечной мышцы.

Анализ биохимии крови на креатинфосфокиназу оказывает помощь врачам в постановке диагноза повторного инфаркта.

Лабораторное исследование на КФК и расшифровка результатов при инфаркте миокарда проводится каждые четыре часа при подозрении на данное заболевание. Значение имеет как уровень фермента, так и его изменение в сторону снижения или увеличения в разное время.

При расшифровке результатов анализа у пожилых людей необходимо учитывать то, что с возрастом снижается общий вес мышц у человека. Поэтому при инфаркте у пожилых уровень общей креатинфосфокиназы может быть в норме при значительно повышенной фракции КФК-МВ.

Данный показатель разрушения клеток миокарда имеет свою значимость до 72 часов после приступа ишемической болезни. Этот маркер быстро возвращается к норме.

Подготовка к анализу и расшифровка результатов

Обследование проводится натощак, то есть не менее чем через восемь часов после еды, но не более чем через 12 часов. Запрещена физическая нагрузка за сутки до взятия крови из вены. Нельзя употреблять алкоголь за двое суток до анализа, т. к. этиловый спирт кратно повышает значение КФК. Норма креатинфосфокиназы-МВ составляет до 25 ЕД/литр.

Следует помнить, что прием средств для снижения холестерина может повлиять как на уровень общей креатинфосфокиназы, так и на МВ-индекс. Как правило, люди с ишемической болезнью сердца принимают статины, что может несколько смазать результаты за счет деструкции мышечных клеток и повышения общей КФК. Поэтому прием препаратов данной группы следует отменить за несколько дней до анализа.

Фермент повышается и превышает норму при следующих заболеваниях и состояниях:

1. Инфаркте миокарда.
2. Дерматомиозите. При этой патологии поражается как мышцы скелета, так и миокард. Миокард повреждается в меньшей мере. В случае дерматомиозита уровень креатинфосфокиназы типа МВ повышается незначительно по сравнению с общей КФК.
3. Аутоиммунных заболеваниях (системной волчанке).
4. Отравлении моноокисью углерода.
5. Алкогольной интоксикации.
6. Воспалении миокарда. Тут также важен мониторинг маркера, который со временем стабильно растет.
7. Дистрофии мышц.
8. Снижении функции щитовидной железы.
9. Приеме некоторых лекарств: Метипреда, противопаркинсонических препаратов (Леводопы), диуретиков (Фуросемида), антибиотиков (Доксициклина, Гентамицина).
10. Синдроме Рея. Это случается при приеме детьми нестероидных противовоспалительных лекарств от температуры. У детей недостаточна выработка ферментов печени, метаболизирующих данные препараты. При синдроме Рея происходит поражение миокарда и повышение в крови уровня фермента КФК миокардиального типа.
11. Разрушении мышц при травмах, приеме препаратов группы статинов, передозировке препаратов солодки.

Уровень КФК в крови позволяет оценить интенсивность поражения мышцы сердца. Для этого необходимо мониторирование миокардиальной креатинфосфокиназы в течение четырех часов. Наличие острого инфаркта подтверждается, если уровень фермента больше 10 мкг/литр. Особенность кровообращения миокарда такова, что при остром инфаркте пик концентрации МВ-креатинфосфокиназы приходится на 24-й час после возникновения признаков инфаркта. В течение первых восьми часов уровень фермента может быть в норме. Дополнительно необходимо исследовать уровни лактатдегидрогеназы, тропонина 1 типа.

Поражение миокарда при кардиомиопатиях не дает столь сильного повышения КФК, как ишемическая болезнь с некрозом кардиомиоцитов.

При травмах грудной клетки показатель мониторят каждые 12 часов.

Снижается уровень фермента при заболеваниях:

1. Ревматоидном воспалении суставов.
2. Некоторых болезнях печени.

Диагностическое значение креатинфосфокиназы — дополнительное. Вместе с определением уровня этого фермента и изменением его с течением времени необходимо исследование других маркеров поражения миокарда и мышечной ткани. Требуется также ультразвуковое исследование и кардиограмма для выявления типа инфаркта и локализации поражения.

что это, норма, расшифровка анализа

   Креатинкиназа, иначе называемый креатинфосфокиназа представляет собой фермент, работающий в цикле выработки энергии в ходе физических нагрузок. Фермент дополняет креатинин, который также работает на выработку энергии. Дополняет! Но не заменяет – это разные химические соединения.

Важное место занимают фракции креатинкиназы, которые называют изоферменты. Для темы здоровья сердца интересен изофермент КК-МВ, который называют сердечным. Уровень этой фракции меняется, если выявлено повреждение клеток миокарда.

При ранней диагностике инфаркта миокарда как раз повышение уровня МВ-фракции фиксируется уже через два – четыре часа после приступа боли в сердце. Возврат уровня к норме осуществляется в течение трех – шести суток. Поэтому в более поздние сроки делать анализ на креатинкиназу для выявления инфаркта не имеет смысла. Можно использовать анализ на креатинкиназу и для диагностики острых миокардитов, однако повышение активности для этих случаев не столь выражено.

Содержание статьи

Что такое креатинкиназа

Креатинкиназа – это фермент, который необходим для осуществления энергетического обмена в тканях организма человека. Он выступает катализатором химических реакций.

Креатинфосфокиназа (КФК) способствует ускорению процесса преобразования креатина и аденозинтрифосфата (АТФ) в высокоэнергетическое соединение под названием креатинфосфат. Этот процесс создает энергетические импульсы, которые необходимы для сокращения мышц и их полноценной работы во время физических нагрузок.

Изоферменты креатинфосфокиназы

Молекула фермента состоит из двух разных компонентов: В (от англ. слова «brain», что переводится, как «мозговая») и М (от англ. слова «musculs» – мышечный). Активной формой вещества является димер.

В нашем случае он представляет сложную молекулу, которая состоит из двух и более простых составляющих. Таким образом, КФК существует в трех изоформах: ВВ, МВ и ММ. Между собой они существенно отличаются и принадлежат к той или иной структуре:

• ВВ – мозговой изофермент, который локализуется в нервной ткани головного мозга, плаценте, органах мочевыделительной системы и опухолях. У здорового человека его невозможно обнаружить в сыворотке крови, так как изофермент не способен проникать через гематоэнцефалический барьер (фильтр между кровью и нервной тканью). КК-ВВ появляется в крови при таких патологических состояниях, как инсульт и черепно-мозговые травмы.
   
• ММ – мышечный изофермент. Он находится в скелетных мышцах и миокарде. Подавляющее большинство ферментов в крови припадает на фракцию КК-ММ.
   
• МВ – гибридный изофермент, преимущественное количество которого локализовано в миокарде.

Роль в диагностике

   Креатинфосфокиназа в больших количествах появляется в крови после повреждения содержащихся в органах и тканях клеток. Как правило, это происходит при патологических процессах с нарушением целостности клеток сердечных и скелетных мышц.

Уровень данного фермента в плазме является одним из главных показателей, который используется для диагностики острого инфаркта миокарда. Его уровень повышается через 4-8 часов после нарушения кровотока в коронарной артерии, а спустя 2-3 суток от начала процесса, показатели приходят в норму.

Бывают случаи, когда человек поступает в клинику с типичной симптоматикой инфаркта, но проведенное ЭКГ не инициализирует это заболевание. В таком случае определение уровня КФК позволяет вовремя поставить правильный диагноз.

Для большей информативности используют дополнительные лабораторные и инструментальные методики. Большой популярностью среди кардиологов пользуется определение белка миоглобина и тропонинов. Они по результатам многочисленных исследований показали большую информативность, чем определение активности креатинкиназы МФ-фракции.

Внимание! У больных с инфарктом миокарда всегда существует риск повторного инфаркта. Поэтому определение показателя позволяет наблюдать за течением болезни.

Поскольку креатинфосфокиназа находится в клетках разных тканей, то диагностическая роль этого анализа не существенна при постановке острого инфаркта миокарда. Кроме того, изофермент МФ-фракции занимает всего на всего 5% от общего показателя.

Креатинкиназа. Норма

Количество КФК напрямую зависит от пола, возраста, телосложения и физической активности человека. Больше всего этот показатель наблюдается у детей, поскольку они интенсивно развиваются и растут. У мужчин количественно этот показатель выше, чем у представительниц прекрасного пола. Следовательно, чем выше физическая активность, тем будет выше этот показатель.

Для определения нормы креатинкиназы в плазме крови используются показатели верхней границы нормы, которая выражается в Ед/л и определяются при температуре 370 С:

• новорожденные до 5 суток жизни – 652;
• с 5 дней до 6 месяцев – 295;
• с 6 и до 12 месяцев – 203;
• с 1 до 3 лет – 228;
• дети дошкольного возраста с 3 до 6 лет – 149;
• мальчики с 6 до 12 лет – до 247, а девочки в этом возрасте – 154;
• юноши с 12 до 17 лет – 270;
• девушки с 12 до 17 лет – 123;
• мужчины от 17 лет и более – 270;
• женщины от 17 лет и более – 167.

Справочно. Незначительное снижение значение фермента не представляет никакой диагностической ценности.

Если в результате анализов значение активности КФК приближено к 0, то это может свидетельствовать о заболевании щитовидной железы и в редких случаях причиной является малоподвижный образ жизни. В норме у беременных женщин этот показатель может значительно снижаться, однако это не является поводом для переживаний.

Внимание. Если у молодой женщины, которая планирует беременность креатинкиназа повышена, то ей рекомендуют провести генетический анализ на носительство гена мышечной дистрофии. У носителей дефектного гена частота заболевания возрастает до 50%.

У детей уровень креатинкиназы может повышаться в несколько раз в случае наличия мышечной дистрофии. Этот анализ способен показать насколько сильно повреждены мембраны мышечных волокон.

Что происходит с ферментами при инфаркте миокарда

   Через пару часов после начала появления болей за грудиной количество КФК начинает расти и к концу суток может возрасти в несколько раз. Ферменты в крови прибывают не более 3 суток. По истечении 72 часов значение показателя стабилизируется до допустимого значения.

Если спустя некоторое время креатинфосфокиназа начинает расти, при наличии соответствующих симптомов, то это дает основание полагать, что у человека случился повторный инфаркт миокарда. Также, это может сигнализировать о развитии осложнений в виде миокардита и перикардита.

Важно. Для того, чтобы предотвратить развитие осложнений у больного, определяют количество КФК каждые 6 часов на протяжение первых 48 часов. Далее его показатель определяют не реже 1 раза в сутки. Если высокие показатели изофермента сохраняются длительный период времени, то это является неблагоприятным прогнозом для больного.

Креатинкиназа повышена. Причины

Этот фермент является диагностическим маркером патологических процессов в сердечной мышце. Однако его количество может увеличиваться при ряде других заболеваний и физических состояний, таких как:

• Мышечные дистрофии.
• Воспалительные заболевания мышечной системы.
• Травматические повреждения мышечной ткани или компрессионный синдром.
• Послеоперационный период.
• Черепно-мозговая травма и ушиб головного мозга.
• Сосудистые заболевания головного мозга.
• Психические заболевания.
• Сердечная недостаточность с нарушением ритма.
• Чрезмерные физические нагрузки (большой спорт, тяжелые условия труда).
• Заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, гипотериоз, который сопровождаются пониженной выработкой гормонов.
• Онкопатология, наличие новообразований, чаще всего в органах мочеполовой системы.
• Воздействия некоторых лекарственных средств.
• Малоподвижный образ, который приводит к нарушению кровообращения и питания тканей.
• Злоупотребление спиртными напитками.

Как проводится сдача анализа

   Перед сдачей анализа не следует употреблять алкоголь и некоторые группы лекарственных препаратов. К ним относятся статины, антибиотики, психотропные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики. За сутки до анализа ограничить физические нагрузки. Сдают кровь рано утром, натощак.

Для определения уровня активности КФК необходимо произвести забор венозной крови. В лабораторных условиях кровь разделяют на сыворотку и плазму, а далее производят измерение активности фермента на 1 литр сыворотки. Для получения более точного результата – больного просят повторить анализ через 3 дня.

Интерпретация результатов

Расшифровку результата должен проводить лечащий врач. Повышение активности фермента может только свидетельствовать о рабочем напряжении или повреждениях нервной ткани головного мозга, сердечных и скелетных мышцах.

Справочно. Для того, чтобы определить область патологических изменений, необходимо установить уровень активности специфических изоферментов: КФК-ВВ, КФК-МВ и КФК-ММ. Для постановки диагноза потребуется воспользоваться дополнительными лабораторными и инструментальными методиками.

Выводы

Анализ крови на активность фермента используется с диагностической целью для подтверждения или опровержения диагноза. Эта методика позволяет диагностировать острый инфаркт миокарда на ранних стадиях и патологические процессы в мышечной системе человека. Она также позволяет провести наблюдение за состоянием здоровья пациента и предупредить осложнения.

Креатинкиназа-МВ (КФК-МВ) — Забор анализов на дому – 755-9395

Общие сведения

Креатинкиназа МВ (КФК-МВ, КК2) – фермент, показатель в диагностике острого инфаркта миокарда. Основные показания к применению: диагностика и мониторирование инфаркта миокарда. Наиболее точный способ оценить поражение сердечной мышцы по сравнению с определением только активности креатинфосфокиназы (КФК).

Креатинкиназа – фермент, осуществляющий превращение фосфокреатина с образованием креатина и АТФ (ресинтез АТФ в реакции трансфосфорилирования АДФ и креатинфосфата), который необходим для мышечного сокращения. Общая активность креатинкиназы складывается из активности изоформ фермента – КК-ММ, КК-ВВ и КК-МБ, где М- мышечная субъединица фермента (muscle) и В-мозговая (brain). Изоформа КК-ВВ в основном присутствует в ткани мозга, легких, в желудке. Изофермент КК-ММ характерен для мышечной ткани, а изоформа КК-МБ сконцентрирована в ткани сердца. При поражении сердечной мышцы эта изоформа выходит из клеток сердца в кровяное русло, что сопровождается увеличением активности изофермента в крови. Величина увеличения активности КК-МВ соответствует величине поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда.
Изофермент КК-МВ относится к ранним показателям поражения сердечной мышцы. Повышение активности начинается через 4-8 часов после инфаркта, достигает пика через 4-12 часов. Креатинкиназа МВ является более ранним маркеров чем тропонины, поскольку быстрее повышается до диагностически значимого уровня. Срок нормализации активности может занимать 24- 48 часов.
Определение активности КК-МВ проводят одновременно с общей активностью креатинкиназы. После этого рассчитывается соотношение в процентах, которое в норме не должно быть более 6%. При инфаркте активность КК-МВ колеблется от 6 до 25%. Некоторое увеличение активности КК-МВ может наблюдаться при гипотериозе, заболеваниях мышц.

Необходимо учитывать, что повышение активности этой изоформы наблюдается и при миокардитах, миокардиодисторфиях, операциях на сердце, инвазивных диагностических манипуляциях на сердце. Фракция КК-МВ не является строго специфической для сердечной мышцы, поскольку около 3% этой изоформы находятся в скелетных мышцах. Тем не менее, в большинстве случаев даже однократное определение активности изофермента КК-МВ в течение первых 48 часов после возникновения боли за грудиной позволяет достаточно точно диагностировать возникновение инфаркта миокарда. И наоборот, отсутствие повышение активности изофермента, без повторения боли может исключить инфаркт.

 

Общая креатинкиназа (СК-МВ, КФК) в крови: норма, повышенна, пониженна

Содержание:

Креатинкиназа (СК-МВ, КФК) – фермент, содержащийся в сердечной мышце, скелетных мышцах и мозге. У 90 – 93% больных острыми заболеваниями сердца его уровень в организме периодически повышается. Кроме того, повышение уровня креатинкиназы отмечается в случаях воспалительных процессов в сердце, а также у некоторых пациентов с нарушением сердечного ритма по неустановленным причинам (главным образом, это касается желудочковых сокращений).

Поражения печени, часто приводящие к изменениям уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), на креатинкиназу не влияют. Это благоприятное обстоятельство, поскольку часто возникает состояние, при котором повышение уровня лактатдегидрогеназы вызывается тяжелой формой пассивной гиперемии печени, возникающей вследствие остановки сердца, а не острого инфаркта миокарда. Уровень содержания креатинкиназы обусловлен множеством состояний, связанных с повреждениями мышечных волокон средней тяжести или серьезными нагрузками на мышцы. Из этого следует, что уровень креатинкиназы обычно повышается при повреждениях мышечной ткани, воспалительных процессах в мышцах, мышечной дистрофии, после хирургического вмешательства и силовых нагрузок умеренной тяжести (таких как бег на длинные дистанции), а также при судорогах, сопровождающих бредовые состояния.

Расшифровка анализа

Норма общей креатинкиназы :

• Для женщин: не более 146 Ед/л;
• Для мужчин: не более 172 Ед/л.

Норма креатинкиназы (СК-МВ): < 24 Ед/л, < 6% от уровня активности КФК.

Состояния, вызывающие повышение уровня креатинкиназы

Повышенное содержание креатинкиназы в сыворотке крови отмечается в 80% случаев гипотиреоза и у пациентов с тяжелой формой гипокалиемии, вследствие вызванных этими заболеваниями изменений в скелетных мышцах. Кроме этого, уровень креатинкиназы может резко повыситься в результате эффекта, производимого на мышцы алкоголем. Обнаружено, что уровень содержания креатинкиназы нарушается через 1 – 2 суток в большинстве случаев тяжелого алкогольного опьянения, также как и у большинства пациентов, страдающих белой горячкой. Однако отмечается, что у хронических алкоголиков ее уровень остается в пределах нормы, исключая случаи тяжелых запоев.

Как правило, уровень креатинкиназы повышается после внутримышечных инъекций. Поскольку терапевтические инъекции и прочие механические потрясения являются обычным явлением для организма, данные факторы с большой вероятностью объясняют общее повышение уровня креатинкиназы. Шок или повреждения мышечных тканей вследствие хирургических операций также обуславливают повышение ее уровня, продолжающееся в течение нескольких дней. Наряду с мышечной тканью, креатинкиназа содержится также и в тканях мозга, однако уровень ее содержания в них при сравнительном анализе будет иным вследствие влияния заболеваний центральной нервной системы (ЦНС) на ее количество в сыворотке.

Дополнительная информация об анализе на креатинкиназу

Повышение уровня креатинкиназы (СК)

Повышением уровня креатинкиназы характеризуется большое разнообразие состояний, поражающих мозг, включая бактериальный менингит, энцефалит, церебрально-васкулярный инсульт, печеночная кома, уремическая кома и выраженные приступы эпилепсии. Значения повышения ее уровня отклоняются от общепринятого показателя в зависимости от условий каждого конкретного случая. Отмечались более высокие уровни креатинкиназы у некоторых пациентов с психиатрическими состояниями, такими как шизофрения. Кроме того, исследования выявили, что ее уровень повышен у 19 – 47% больных уремией.

Поскольку основным источником креатинкиназы для организма служат скелетные мышцы, у людей с низкой мышечной массой ее уровень бывает ниже, чем у среднестатистических людей, и наоборот. Нормальные показатели также отличаются у представителей разных рас. СК подразделяется на три основных изоэнзима, а именно: СК-ВВ, содержащуюся, главным образом, в легких и мозге; СК-ММ, находящуюся в скелетных мышцах, и гибридную форму СК-МВ, содержащуюся преимущественно в сердечной мышце.

Причины понижения общей креатинкиназы:

• алкогольное поражение печени,
• снижение мышечной массы,
• гипертиреоз,
• коллагенозы,
• беременность,
• приём амикацина, аскорбиновой кислоты, аспирина,

Понижение уровня креатинкиназы MB не является диагностически значимым.

Анализ изоэнзимов СК

На сегодняшний день анализ изоэнзимов СК может быть проведен в лабораториях большинства больниц. Он помогает диагностировать повреждения сердечной мышцы. К примеру, повышенный уровень СК-МВ помогает установить соответствующее значение общего содержания креатинкиназы, которое является важным показателем здоровья сердца.

К какому доктору обращаться?

К кардиологу.

Видео

Кфк мб сильно завышен — Про сосуды

Skip to content

Main Menu

• Главная
• Расшифровка
• Медицина
• Анемия
• Аорта
• Артерия
• Болезнь
• Варикоз
• Вид
• Вопросы

Свежие записи

• Имплантация кава фильтра
• Что означает высокий инсулин в крови
• Витамин в12 норма в крови для женщин
• Показания креатинина в крови норма
• Вялость и сонливость у ребенка

Содержание

• 1 Расшифровка анализа
• 2 Состояния, вызывающие повышение уровня креатинкиназы
• 3 Дополнительная информация об анализе на креатинкиназу
• 4 Причины понижения общей креатинкиназы:
• 5 Общая информация
• 6 Расшифровка анализа
• 7 Повышение уровня
• 8 Дополнительные сведения о повышении и понижении
• 9 Влияние на результат
• 10 Что являет собой креатинкиназа?
• 11 Норма креатинкиназы МВ
• 12 Причины повышения фермента у детей
• 13 Контроль уровня фермента
• 14 ХОЛЕСТЕРИН — НЕ ПРИГОВОР!
• 15 Что такое креатинкиназа?
• 16 Нормальные показатели креатинкиназы в крови
• 17 Причины повышения креатинкиназы в крови
• 18 ВРАЧИ В ШОКЕ…
• 19 Лечение
• 20 Лечение повышенной креатинкиназы народными средствами
• 21 Почему КФК повышена у детей
• 22 Что такое креатинкиназа и почему она повышена у ребенка?
• 23 Применение измерения активности креатинкиназы
• 24 Принцип лечения пациентов с повышенной креатинкиназой.
• 25 Что такое КФК?
• 26 Какие факторы влияют на повышение значений?
• 27 Расшифровка анализа и показатели нормы
• 28 Меры профилактики

• Значе

Повышена креатинкиназа в крови: причины, общая информация

При сдаче анализа некоторые обнаруживают повышение креатинкиназа в крови. Причины такого явления понятны не всем. По креатинкиназой понимается неспецифический показатель, говорящий о повреждении миокрадовой мышцы, расположенной в сердце, а также скелетных мышц. Встречаться такое явление может при инфарктах, стенокардии, гипертензии. Данный показатель крови выступает в роли маркера с высокой чувствительностью, демонстрирующим повреждения в мышцах и волокнах нервов.

Общая информация

Креатинкиназа принимает участие в образовании и расщеплении энергии. Таким образом данному ферменту отводится работа посредника, который в тканях обеспечивает участки энергией там, где это требуется в большей степени. В теле человека максимальное потребление энергии демонстрируется мышцами.

Найти КФК можно в цитоплазме трех внутренних органов:

• сердечной мышцы;
• скелетных мышц;
• головного мозга.

Кроме формы в виде цитоплазмы, креатинкиназа может иметь митохондриальную ферментную форму. В частности, речь идет о присутствии двух изоэнзимов: убиквитарном и саркомерном. Первый располагается в рамках всех органов и тканей, за исключением поперечно-полосатых мышц, в которых присутствует второй компонент.

В составе креатинкиназы присутствует две субъединицы: мышечная и мозговая. Для обозначения их используются буквы М и В. В зависимости от того, как субъединицы скомбинировались, можно выделить три вида КФК: ММ, МВ и ВВ. Под первой понимается расположение в миокарде и скелетных мышцах. Обозначение МВ говорит о расположении в большей части в миокарде. Третий вариант предполагает расположение в головном мозге, простате, мочевыделительной системе. Кроме этого, последний вариант может находиться в новообразованиях. Однако анализ крови при отсутствии патологии, повышение демонстрировать не должен. В организме концентрация должна быть минимальна. Связано это с тем, что фермент не покидает пределов гематоэнцефалического барьера.

Анализ крови чаще всего содержит упоминание КФК ММ и МВ. Креатинкиназа представлена в основном этими двумя формами. Когда сдается анализ крови на определение общей активности фермента, лаборанты работают именно с ММ и МВ. При этом, чем больше повышена доля КВК МВ, тем более высока вероятность повреждения миокарда. Говоря о скелетных мышцах, до 98 процентов их занимает КФК ММ, и только порядка процента отводится на МВ. В миокарде соотношения демонстрируют иные цифры. В частности, КФК ММ демонстрируется показатель в 70 процентов, а МВ уже в 25-30 процентов.

Расшифровка анализа

Несмотря на большой показатель, на сегодняшний день анализ крови с проверкой уровня КФК МВ такого большого значения как раньше при диагностике повреждений миокарда не играет. Связано это с тем, что анализ крови теперь удобнее проводить с использованием специфических маркеров, в качестве примера можно привести топонины. Однако повышение КФК МВ может прояснить клиническую картину при мышечных патологиях.

Анализ крови на креатинкиназу не является обязательным, если человек получил травму, например, из-за болевого синдрома. Например, сильная боль в груди стала причиной падения или же падение было следствием несчастного случая. В таком случае проводить анализ крови на КФК бессмысленно.

В большинстве случаев анализ покажет серьезное повышение, однако понять, почему именно креатинкиназа повышена будет практически невозможно. В таком случае выполняется анализ на МВ.

Если говорить о нормальных показателях, то различаются они в зависимости от полового признака. В частности, анализ мужчины должен демонстрировать показатель общей креатинкиназы в не более чем 172 Ед/л. Для женщин актуальна цифра в 146 Ед/л. Говоря же о креатинкиназе, МБ показатель должен быть в пределах шести процентов от уровня активности КФК. Любые повышения должны использоваться как показание к более подробной диагностике.

Повышение уровня

Повышение креатинкиназного уровня в большинстве случаев происходит из-за гипотиреоза. Также отмечается повышение у пациентов, которым был поставлен диагноз тяжелой гипокалиемии. Данные заболевания отличаются своим влиянием на структуру скелетных мышц.

Кроме этого, уровень данного фермента может резко повышаться в результате алкогольного опьянения. Ученые доказали, что при употреблении алкоголя, в течение суток или двух уровень КФ будет повышен. В большинстве случаев речь идет о тяжелом опьянении. При этом показатель хронических алкоголиков ничем от нормы не отличается, конечно, если речь не идет о тяжелом запое.

Достаточно часто причиной ферментного повышения может быть внутримышечная инфекция. Инъекции, назначенные в терапевтических целях, а также другие повреждения механической природы, для организма – шоковое явление. Поэтому чаще всего такие причины и становятся основополагающими в процессе ферментного повышения.

Такой же эффект дают и хирургические операции, во время которых выполняется повреждение какой-либо мышцы, следовательно, подвергание их шоковому состоянию. Увеличение уровня в таком случае будет фиксироваться в течение нескольких дней.

Мышечную креатинкиназу можно обнаружить в мозговых тканях. Однако если выполнить сравнительный анализ, то уровень ее содержания будет несколько другим. В частности, влияние на количество оказывается заболеваниями ЦНС.

Дополнительные сведения о повышении и понижении

Стоит отметить, что креатинкиназа может повышаться при большом количестве состояний, связанных с поражением мозга. Это могут быть заболевания бактериальной природы, эпилепсия и многое другое. Повышение будет варьироваться с учетом конкретных обстоятельств.

Некоторые пациенты, с присутствующими у них психиатрическими состояниями, демонстрируют повышенный уровень креатинкиназы. Кроме этого, исследователям удалось выявить, что уровень ее повышается у как минимум двух десятков процентов больных уремией.

Поскольку основа креатинкиназы – это скелетные мышцы, люди с невысоким показателем мышечной массы, обычно сталкиваются с более низким, чем это должно быть в норме уровнем. В обратном случае имеет место быть обратная зависимость. Стоит также подчеркнуть, что уровень может варьироваться в зависимости от расовой принадлежности.

Не всегда анализ крови выявляет повышенный уровень креатинкиназы. Бывают случаи пониженных цифр. Однако встречается это гораздо реже. Кроме того, пониженный показатель КФК МВ в качестве диагностически значимого признака не рассматривается.

Наблюдаться такое состояние может при поражении печени вследствие употребления алкоголя, при сниженной мышечной массе. Не стоит исключать гипертиреоз, коллагенозы. Беременность, прием аскорбинки или аспирина также оказывают влияние на уровень данного фермента.

Влияние на результат

Иногда анализ может выдавать неверные результаты. Связано это с определенными физиологическими состояниями или же неверной подготовкой к сдаче. В частности, оказать влияние на полученные цифры может физическая нагрузка. Особенно зависим показатель креатинкиназы от нагрузок у нетренированных людей. Если вы пропотели в тренажерном зале впервые за полгода, стоит отложить сдачу анализа на трое суток.

Запрещено сдавать анализ, если вам выполняются внутримышечные инфекции, если недавно были операции, повреждались мышцы в результате несчастного случая. Все это повлияет на истинные показатели.

В норме для беременных и лежачих больных характерно снижение уровня фермента. При этом повысить его может алкоголь, проблемы с щитовидкой, а также сахарный диабет. Если говорить об афроамериканцах, то в норме у них уровень данного фермента выше, чем у европеоидов, поскольку уровень их мышечной массы выше.

Кроме этого, влияние на уровень креатинкиназы оказывается приемом некоторых препаратов, в том числе антибиотиков. Поэтому перед сдачей анализа обязательна консультация с врачом, возможен перенос сдачи на другое время.