Что показывает высокое СОЭ в анализе крови у женщин после 50 лет, повышенное СОЭ у ребенка

Аббревиатура СОЭ означает «скорость оседания эритроцитов», измеряемая миллиметрами в час. (В старых справочниках этот анализ назывался РОЭ). В основе исследования лежит процесс, обусловленный гравитационными силами. Поскольку эритроциты тяжелее других элементов крови, они первыми выпадают в осадок. Их подсчет в вертикально установленной пробирке через час и является основой анализа.

Скорость, с которой эритроциты опускаются на дно, зависит от многих факторов, как физиологических, так и патологических. Значения СОЭ отличаются в зависимости от возраста, пола. Изменения показателей возможны в связи с особенностями питания, прохождением пациентом курса лечения определенными видами медикаментозных препаратов, кортикостероидами, противовоспалительными средствами.

Знать, что показывает высокое СОЭ, особенно важно, так как превышение нормативов наиболее часто свидетельствует в пользу развития того или иного заболевания.

Высокие цифры СОЭ могут свидетельствовать о наличии в организме онкопатологии, воспалительного процесса, инфекционного, ревматологического, анемии. Показатель будет превышать норму при инфаркте миокарда, травме, аллергии, беременности.

Несмотря на то, что СОЭ – неспецифичный показатель, диагностическая ценность исследования огромна. Она обусловлена его высокой чувствительностью. Изменение данного показателя отмечается уже на ранних стадиях развития патологического процесса, когда другие анализы еще не являются информативными, остаются в норме. Повышенный показатель СОЭ в анализе крови является поводом к продолжению обследования, уточнению ситуации.

Почему значение параметра повышается

Причины, почему значение параметра СОЭ повышается у женщин в норме:

• менструальный период;
• применение оральных контрацептивов;
• беременность;
• послеродовый период.

У женщины после 50 лет увлечение СОЭ связано с гормональной перестройкой организма при приближении климакса.

У ребенка значение показателя СОЭ зависит от его возраста. У новорожденного максимальное значение – 2,8 мм/ч, что связано с очень низкой концентрацией белка в крови, и значит, отсутствием условий у эритроцитов для быстрого оседания. Поскольку с развитием ребенка вязкость крови увеличивается, к 14 годам этот показатель у девочек становится – 2-15 мм/ч, у мальчиков – 1-10 мм/ч.

Расшифровка анализа

Все нормативные показатели СОЭ имеются в специальной таблице, где они указаны в соответствии с полом и возрастом. При этом интерпретировать полученный ответ должен только врач, поскольку результат проведенного исследования может варьировать в любую сторону в зависимости от физиологических или патологических процессов. Для оценки ситуации специалист будет учитывать целый круг сопутствующих факторов. При этом нужно знать, что у 5% жителей Земли анализ показывает высокое СОЭ без видимых причин.

Возраст	Норма, мм/ч
до 13 лет	4-12 мм/ч
13-18 лет	3-18 мм/ч
18-30 лет	2-15 мм/ч
30-40 лет	2-20 мм/ч
40-50 лет	0-26 мм/ч
50-60 лет	0-26 мм/ч
после 60 лет	2-55 мм/ч
При беременности	до 45 мм/ч

Почему СОЭ повышенное и нужно ли это лечить

Что такое СОЭ

Скорость оседания эритроцитов, или СОЭ ^{, — это часть общего анализа крови. Показатель зависит от состояния мембраны эритроцитов и присутствия в крови разных белков. СОЭ может изменяться по естественным причинам или указывать на воспалительный процесс в организме.}

Какова норма СОЭ и как его определяют, мы уже рассказывали здесь. А в этой статье разберёмся, почему оно повышается и когда это опасно.

Когда повышенное СОЭ неопасно

СОЭ зависит от особенностей оболочки эритроцитов и концентрации некоторых белков в крови. Иногда их количество изменяется, но это не связано с болезнью, а является нормой. Например, повышенные значения могут быть у следующих людей:

• У беременных ^{. Чем больше срок, тем выше СОЭ. В первой половине показатель может увеличиваться до 18–48 мм/ч, а на позднем сроке — до 30–70 мм/ч. Если женщина страдает анемией, то результаты будут ещё выше — до 95 мм/ч.}
• У пожилых ^{. СОЭ повышается с возрастом. Даже у здоровых людей после 60 лет скорость оседания эритроцитов может быть 35–40 мм/ч.}
• У тех, кто любит жирную ^{пищу. Из-за такого питания в крови становится больше липидов, СОЭ тоже растёт.}

Это не значит, что не нужно обращать внимание на повышенное СОЭ. В некоторых случаях это признак заболеваний, поэтому лучше доверить расшифровку анализа терапевту.

О каких заболеваниях может говорить повышенное СОЭ

Чаще всего увеличение скорости оседания эритроцитов связывают с различными воспалительными процессами. Но помните: показатель не помогает определить, какая болезнь у человека. СОЭ нужно только для контроля состояния. А его повышение может указывать на определённую группу патологий.

Инфекции

СОЭ увеличивается ^{при любом инфекционном заболевании. Это может быть простая ОРВИ, острые воспалительные процессы в мочеполовых органах или кишечнике. После выздоровления этот показатель обычно постепенно снижается. Но у людей с хроническими или тяжёлыми инфекциями отклонения могут сохраняться долго. Например, при мононуклеозе , туберкулёзе.}

Асептическое воспаление

При некоторых болезнях разрушаются и воспаляются ткани, но это не связано с действием микроорганизмов. К таким патологиям относятся:

• инфаркт;
• инсульт ^;
• цирроз ^{печени;}
• неспецифический ^{язвенный колит.}

Иммунные нарушения

Если у человека есть состояние, при котором иммунные клетки атакуют собственные ткани или чужеродные белки, это вызывает иммунные нарушения и приводит к увеличению СОЭ. Из-за патологии в крови становится больше иммуноглобулинов, белка фибриногена, которые участвуют в воспалительных реакциях и усиливают оседание эритроцитов.

СОЭ может повышаться при сахарном ^{диабете, аллергии и следующих аутоиммунных патологиях:}

• системная красная волчанка ^;
• ревматоидный артрит ^;
• гигантоклеточный артериит ^;
• ревматическая полимиалгия;
• гломерулонефрит ^.

Болезни крови

Изменения состава крови, формы или концентрации клеток могут привести к ускорению СОЭ. Это происходит ^{в таких случаях:}

• при железодефицитной анемии, когда снижается уровень гемоглобина;
• при серповидно-клеточной анемии, когда эритроциты приобретают форму полумесяца;
• при макроцитозе ^{— заболевании, при котором увеличивается объём клетки эритроцита.}

Онкология

При злокачественных опухолях в крови появляются различные антитела, воспалительные белки, токсичные вещества, которые являются результатом распада опухоли. Они значительно ускоряют СОЭ. Изменения в анализе крови появятся при миеломной ^{болезни, остром лейкозе, лимфоме , раке простаты или другого органа.}

Редкие болезни и состояния

Скорость оседания эритроцитов может увеличиться и по другим причинам ^{. Иногда это происходит при повышенном холестерине, гипер- или гипотиреозе, дефиците белка. У некоторых людей повышение СОЭ — это побочное действие некоторых препаратов. Например, морфина, добавок витамина А, средств от давления.}

Что делать при повышенном СОЭ

Если человек во время планового медосмотра сдавал анализ крови и в нём нашли повышенное СОЭ, а других отклонений от нормы нет, скорее всего, это не страшно. Чтобы избавиться от сомнений, врач должен назначить ^{повторный тест через несколько месяцев.}

Но тем, у кого есть другие изменения в крови, может понадобиться дополнительное обследование. Какое — будет решать специалист, который заметил повышенное СОЭ.

Читайте также 🩸🩸🩸

Сдать анализ крови на скорость оседания эритроцитов СОЭ

Состав крови человека очень чувствителен к любым изменениям в работе организма. Именно поэтому одним из самых распространенных лабораторных анализов является общий анализ крови. Аббревиатура СОЭ в этом анализе хорошо знакома каждому человеку, который хотя бы один раз в жизни болел и сдавал общий анализ крови. Этот показатель помогает заподозрить множество заболеваний — от инфекций до опухолей, показывает наличие и интенсивность воспалительного процесса в организме.

Что такое СОЭ

В основе методики анализа крови на скорость оседания эритроцитов (СОЭ) лежат законы физики. Дело в том, что эритроциты значительно тяжелее плазмы крови и других форменных элементов, поэтому если кровь оставить в вертикально установленной пробирке, то через некоторое время на ее дне появится густой бордовый эритроцитарный осадок, а сверху останется полупрозрачная жидкость (плазма и буферный слой остальных элементов крови). Это совершенно естественный процесс, обусловленный действием силы тяжести. Эритроциты способны «слипаться» друг с другом, образуя комплексы. Последние оседают на дно значительно быстрее отдельно существующих эритроцитарных клеток за счет большей массы. При воспалительном процессе способность эритроцитов к образованию комплексов, как правило, существенно повышается, следовательно, скорость их оседания повышается, что приводит к повышению СОЭ.

Результат анализа СОЭ отражает степень оседания эритроцитов в пробе крови за определённый период времени.

СОЭ – неспецифичный, но чувствительный показатель и поэтому может отреагировать ещё на доклинической стадии (при отсутствии симптомов заболевания).

Высокое СОЭ, что это значит?

Повышение СОЭ наблюдается не только при патологических изменениях в организме: анемиях, многих инфекционных, онкологических и ревматологических заболеваниях, инфарктах и инсультах, но и при некоторых физиологических состояниях. Например, в течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время, резкое повышение показателя наблюдается у беременных, а незначительное увеличение СОЭ может зависеть даже от типа питания: диета или голодание ведут к изменениям в анализе крови и в той или иной мере сказываются на СОЭ.

Важно и то, что при большинстве заболеваний рост СОЭ начинается не сразу, а спустя сутки, а после выздоровления, восстановление этого показателя до нормы может длиться до четырех недель.

СОЭ у ребенка крайне необходимый показатель, ведь ребенок, особенно в раннем возрасте, не может оценить тяжесть своего состояния и рассказать о симптомах недомогания.

Не стоит волноваться, если врач выписывает вашему ребенку направление на анализ крови, включающий СОЭ. Это — стандартная процедура, которая позволяет контролировать состояние здоровья человека в любом возрасте — как при наличии жалоб, так и при их отсутствии. Поэтому, даже если дети чувствуют себя хорошо, сдавать кровь на СОЭ стоит как минимум один раз в год.

Как правильно сдавать анализ на СОЭ

Важную роль в достоверности результатов оценки СОЭ играет подготовка к манипуляции. Дело в том, что белки в крови появляются не только при воспалении, но и в некоторых физиологических ситуациях — например, сразу после еды, физической нагрузки и в результате стресса. В зависимости от метода, которым будет определяться СОЭ, образец крови возьмут из пальца или из вены.

В современных лабораториях используются автоматические счётчики СОЭ, которые самостоятельно забирают пробу крови и разводят её антикоагулянтом в нужной пропорции. Кроме того, технологические особенности прибора позволяют в автоматическом режиме производить поправки на температуру окружающего воздуха.

Норма СОЭ в крови

Существуют несколько методов определения СОЭ. Причём, норма СОЭ в этих методах различная и не взаимозаменяема.

Результаты, получаемые при определении СОЭ разными методами совпадают только если речь идёт о нормальных значениях. В случае сравнения результатов СОЭ, полученных разными методами обязательно необходимо проконсультироваться с лечащим доктором.

Интерпретация анализа СОЭ — процесс индивидуальный. В разных ситуациях полученные результаты могут говорить о норме и о патологии, поэтому только врач может сделать заключение, опираясь на общую клиническую картину и историю болезни.

Где сдать анализ СОЭ?

Кровь из вены на общий анализ и определение СОЭ можно сдать в любом пункте Синэво.

Сдать анализ крови на СОЭ можно в Минске, Барановичах, Бобруйске, Борисове, Бресте, Витебске, Ганцевичах, Гомеле, Гродно, Жлобине, Лиде, Могилеве, Мозыре, Молодечно, Новогрудке, Новополоцке, Орше, Пинске, Полоцке, Речице, Светлогорске, Слуцке, Сморгони, Солигорске.

Анализ крови СОЭ | Норма скорости оседания эритроцитов

Показания для сдачи анализа

Кровь является одним из самых информативных ресурсов человеческого организма. Отправив ее на лабораторное исследование можно с высокой точностью диагностировать подавляющее большинство заболеваний. Клинический анализ содержит множество показателей, каждый из которых отражает определенный процесс и функцию, служит важным диагностическим критерием. Однако несмотря на изобилие обследований, самым распространённым и востребованным в клинике МедАрт служит общий анализ крови СОЭ.

Скорость оседания эритроцитов — это важнейший показатель, нередко подтверждающий присутствие воспаления или прочей патологии (в острой и скрытой стадии). Механизм этого анализа достаточно прост, поэтому для получения результата не нужно тратить несколько дней. Эритроциты намного тяжелее плазмы и прочих клеточных элементов, в связи с чем, разместив кровь в вертикально размещённой пробирке, спустя определенный промежуток времени на дне ёмкости образуется специфичный осадок, а вверху появится полупрозрачная жидкость.

Это полностью природное явление, которое возникает в результате воздействия силы тяжести. Эритроциты могут слипаться между собой, формируя целые колонии, оседающие на дне сильно быстрее отдельных элементов.

Это объясняется большей массой, что может говорить о наличии проблемы.

Как подготовиться к сдаче анализа

СОЭ входит в список стандартных показателей, которые отображаются во всех исследованиях крови (общих и клинических). Однако особое внимание ему уделяется в следующих ситуациях:

• Подтверждение диагноза
• Профилактическое обследование
• Оценка эффективности назначенного лечения
• Инфекционные и воспалительные патологии
• Аутоиммунные расстройства
• Опухоли (злокачественные и доброкачественные) любой локализации

Многие патологии внутренних органов просекают бессимптомно и нередко выявление отклонения СОЭ от нормы становится поводом начать более детальную диагностику, благодаря чему удаётся определить проблему на ранних этапах и начать эффективное лечение. Чаще всего, после нахождения каких-либо отклонений назначается дополнительный биохимический анализ, позволяющий более детально изучить кровяное русло.

Как проводится исследование

Точность этого диагностического метода зависит от многих нюансов: правильная подготовка к сдаче, профессионализм работника лаборатории и качество реагентов. При соблюдении этих условий можно гарантировать получение максимально достоверного результата. И если на последние 2 пункта человек, сдающий кровь, повлиять не может, то подготовительный этап полностью зависит от него. Несмотря на то, что в этом случае не требуется специальная и сложная подготовка, есть ряд обязательных общих правил, которых настоятельно рекомендуется придерживаться.

В первую очередь, за 1 день до сдачи необходимо отказаться от распития алкогольных напитков, а также воздержаться от приема пищи за 4-5 часов. Допускается только питье обычной воды. Также, за час до анализа рекомендуется отказаться от курения. Во-вторых, если пациент принимает (на постоянной основе или только в данный момент) какие-либо лекарственные препараты, то об этом необходимо заблаговременно сообщить врачу. Некоторые медикаменты могут искажать результаты, из-за чего их приём может быть приостановлен и восстановлен после сдачи крови. В третьих, накануне процедуры не стоит посещать спортивные или тренажёрные залы. Также стоит воздержаться от сильных физических нагрузок и избегать эмоциональных стрессов.

Если же вы сомневаетесь в чем-то, то просто позвоните нам по данному номеру +375(29) 666-30-96 либо запишитесь на консультацию к врачу с помощью нашей онлайн формы.

Как подготовиться

Длительность анализа не превышает 5-10 минут. Как правило, процедура сопровождается незначительной болезненностью и дискомфортом в области прокола, но неприятные ощущения проходят очень быстро. Если необходима капиллярная кровь, то прежде, чем проколоть третий или четвёртый палец левой руки, кожа в этом месте обрабатывается спиртовым ватным шариком. После этого, при помощи специального медицинского лезвия, осуществляется небольшой надрез на подушечке пальца (его глубина не превышает 3 миллиметров). Полученная капля крови утилизируемая стерильной салфеткой, посла чего лаборант проступаете к сбору биоматериала. Собрав нужное количество, раневая поверхность смазывается антисептиком, а на место проколах прикладывается ватка со спиртом.

Если анализ предусматривает взятие биоматериала из вены, то предплечье пациента стягивается медицинским жгутом или ремешком, после чего он должен немного поработать кулаком (сжать и разжать) для лучшего сосудистого наполнения. Место предполагаемого прокола обрабатывается спиртовой салфеткой, после чего в выбранный сосуд вводится игла, к которой подсоединяется пробирка для накопления выпущенной крови. Набрав достаточное количество биоматериала, игла извлекается, а к ране прикладывается ватка со спиртом.

Для подсчета СОЭ в биологический материал помещается антикоагулянт, не допускающий свертывание. Затем она отправляется в вертикально расположенную ёмкость на 60 минут. Так как удельный вес эритроцитов превышает вес плазмы, сила тяжести спускают их на дно ёмкости. Из-за этого в пробирке образуется 2 видимых слоя: верхний (бесцветная плазма) и нижний (эритроцитарные скопления). Затем лаборант осуществляет замер верхнего слоя. Показатель, соответствующий отметке между эритроцитами и плазменной зоной на пробирочной шкале — это СОЭ (указывается в мм/ч).

Сегодня применяется 2 основных способа выявления СОЭ:

• Метод Панченкова. Капилляр разделяется ровно на сто отделений, позже в него добавляется 5% цитрат натрия до уровня «Р». Затем капилляр наполняется биоматериалом до буквы «К». Полученная смесь смешивается и устанавливается вертикально. Оценивание проводится спустя 60 минут.
• Метод Вестергрена. Здесь используется венозная кровь, перемешиваемая с цитратом натрия 3,8% в отношении 4:1. Допускается её смешение с трилот Б с последующим добавлением цитрата натрия или физ раствора в количестве 4:1. Исследование осуществляется в пробирках, оснащённых шкалой в 200 мм. Результат оценивается через 60 минут. Эта методика используется повсеместно, а ее принципиальной отличительной чертой является тип применяемых пробирок и мерной шкалы.

Несмотря на совпадение результатов этих способов, метод Вестергрена славится большей чувствительностью к превышению показателя СОЭ, в связи с чем он считается высокоточным и информативным.

Расшифровка анализа крови MCH

Существует три возможных варианта исхода: соответствие нормальным показателям, увеличение или уменьшение скорости эритроцитарного оседания. Они все имеют свои особенности и план дальнейших действий.

Показатели нормы MCH

Цифра варьируется у разного от пола и возраста. Для новорожденных (до 1 месяца) СОЭ составляет от 1 до 2 мм/ч. Эти границы объясняются пониженной белковой концентрацией. От 1 месяца до полугода он составляет от 12 до 17 мм/ч. Это резкое увеличение нормы объясняется возрастными процессами, возникающими в подрастающем организме. Затем данные стабилизируются — для ребенка до 10 лет нормальными границами считаются цифры от 1 до 10 мм/ч.

Так как вязкость крови имеет несколько половых отличий, то норма СОЭ будет различной для мужчин и женщин. У представительниц прекрасного пола от 10 до 50 лет допустимыми границами являются 0-20 мм/ч, а от 50 лет — от 0 до 30 мм/ч. Цифра может изменяться во время беременности, что служит нормальным явлением, но требует контроля лечащего врача. У мужчин от 10 до 50 лет этот показатель должен составлять от 0 до 15 мм/ч, а старше 50 лет — от 0 до 20 мм/ч.

Возраст, лет	Норма СОЭ
Ребенок до 1 месяца	1-2 мм/ч
Ребенок 1 месяц — 6 месяцев	12-17 мм/ч
Ребенок до 10 лет	1-10 мм/ч
Женщина 10-50	0-20 мм/ч
Женщина старше 50	0-30 мм/ч
Мужчина 10-50	0-15 мм/ч
Мужчина старше 50	0-20 мм/ч

На конечный результат оказывает влияние множество факторов: неправильная подготовка, волнение, приём лекарственных препаратов и многое другое. Помимо этого, значение может зависть даже от времени дня. Как правило, максимум определяется около полудня.

Повышение СОЭ

Подобный результат может обуславливаться следующими патологиями:

• Инфекция или воспаление.
• Заболевания соединительной ткани (РА, СКВ, васкулит и т.д.).
• Ожоговая болезнь.
• Новообразования разной этиологии и локализации.
• Инфаркт миокарда. В постинфарктном периоде максимум наступает спустя примерно 7 дней (в таком случае вам необходимо обратиться к сосудистому хирургу).
• Анемии. Для этих болезней характерно снижение эритроцитов и повышение скорости их оседания.
• Травмирование.
• Амилоидоз (патология, характеризующаяся формированием патологического белка — амилоида).

Несмотря на несоответствие нормальным границам, если общий анализ крови СОЭ показал увеличение этого показателя, это не обязательно указывает на присутствие проблемы. Такой результат возникает и у здоровых лиц: у женщин во время менструального цикла, в период беременности или у лиц с лишним весом. Также это возникает при приёме ряда лекарственных веществ, поэтому нужно заранее проконсультироваться с врачом.

Понижение СОЭ

Сниженная скорость оседания эритроцитов нередко сигнализирует о присутствии расстройств водно-солевого обмена или активной мышечной дистрофии. Нередко это симптом эритроцитоза, лейкоцитоза, наследственного сфероцитоза, гепатитов и ДВС-синдрома. Кроме этого, подобный результат характерен для полицитемии и приводящих к ней состояний (ХСН или поражение лёгочной системы). Низкая СОЭ также может быть следствием голодания, вегетарианства, приема ряда стероидных гормонов, а также часто выявляется в 1 и 2 триместре беременности.

Сдать анализ СОЭ а также пройти другие гематологические исследования вы сможете в нашем медицинском центре МедАрт. С помощью современного оборудования вы сможете узнать абсолютно точные показатели, а высококвалифицированные работники грамотно проконсультируют вас по тому или иному вопросу.

Что такое СОЭ

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – показатель, определение которого входит в общий анализ крови. Это неспецифический лабораторный скрининговый тест, изменение которого может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иных патологических процессов, таких как злокачественные опухоли и диффузные заболевания соединительной ткани

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПОКАЗАТЕЛЬ СОЭ

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. 

Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. 

Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период. 

Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации. 

В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время. 

Основным фактором, влияющим на образование «монетных столбиков» при оседании эритроцитов является белковый состав плазмы крови.

Острофазные белки, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, снижают их заряд и отталкивание друг от друга, способствуют образованию монетных столбиков и ускоренному оседанию эритроцитов. 

Повышение белков острой фазы, например, С-реактивного белка, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, при остром воспалении приводит к повышению СОЭ. 

При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 ч после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. 

При хроническом воспалении повышение СОЭ обусловлено увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов. 

Некоторые морфологические варианты эритроцитов также могут оказывать влияние на СОЭ. Анизоцитоз и сфероцитоз ингибируют агрегацию эритроцитов. Макроциты имеют заряд, соответствующий их массе, и оседают быстрее. 

При анемии дрепаноциты оказывают влияние на СОЭ так, что даже при воспалении СОЭ не возрастает.

ПРИЧИНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОЭ

Нормальные значение СОЭ

Зависит от пола и возраста:

• у новорожденных СОЭ очень замедленна — около 2мм, что связано с высокой величиной гематокрита и низким содержанием глобулинов
• к 4 неделям СОЭ слегка ускоряется
• к 2 годам она достигает 4-17 мм
• у взрослых и детей старше 10 лет СОЭ составляет от 2 до 10 мм для мужчин и от 2 до 15 мм для женщин, что может быть объяснено разным уровнем андрогенных стероидов
• у пожилых людей нормальный уровень СОЭ колеблется в пределах от 2 до 38 у мужчин и от 2 до 53 у женщин.

Повышение значения СОЭ

Наиболее частой причиной повышения СОЭ является увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, a- и g-глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Крупнодисперсные белки обладают меньшим отрицательным зарядом. Адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, они уменьшают их поверхностный заряд и способствуют сближению эритроцитов и более быстрой их агломерации. 

• Инфекции, воспалительные заболевания, деструкция тканей. 
• Другие состояния, приводящие к повышению содержания фибриногена и глобулинов в плазме, такие, как злокачественные опухоли, парапротеинемии (например, макроглобулинемия, множественная миелома). 
• Инфаркт миокарда. 
• Пневмония. 
• Заболевания печени — гепатит, циррозы печени, рак и др., ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени.
• Заболевания почек (особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом (гипоальбуминемия) и другие). 
• Коллагенозы. 
• Заболевания эндокринной системы (диабет). 
• Анемии (СОЭ увеличивается в зависимости от тяжести), различные травмы. 
• Беременность. 
• Отравления химическими агентами. 
• Пожилой возраст.
• Интоксикации. 
• Травмы, переломы костей. 
• Состояние после шока, операционных вмешательств.

Наиболее значительное повышение СОЭ (до 50–80 мм/ч) чаще всего наблюдается при:

• парапротеинемических гемобластозах — миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема 
• заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах — системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др. 

Понижение значения СОЭ

• сгущение крови 
• ацидоз 
• Полицитемия. 
• Серповидноклеточная анемия. 
• Сфероцитоз. 
• Гипофибриногенемия. 
• Гипербилирубинемия. 
• Голодание, снижение мышечной массы. 
• Прием кортикостероидов. 
• Беременность (особенно 1 и 2 семестр). 
• Вегетарианская диета.
• Гипергидратация.
• Миодистрофии. 
• Выраженные явления недостаточности кровообращения

Наиболее частой причиной значительного уменьшения СОЭ является увеличение вязкости крови при заболеваниях и синдромах, сопровождающихся увеличением числа эритроцитов (эритремия, вторичные эритроцитозы). 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение необходимо заметить, что, несмотря на широкое применение в клинической практике, определение СОЭ имеет ограниченное диагностическое значение. Вместе с тем, большинство авторитетных экспертов в области клинической медицины, однозначно указываю на то, что диагностические возможности этого метода используются далеко не полностью, и основная проблема для практики отечественных КДЛ лежит в плоскости методических особенностей постановки теста. Представленные два метода, метод Панченкова и метод Вестергрена для определения СОЭ, очень нужные методы, ведь с помощью них можно подтвердить различные воспаления. Но нужно быть внимательным, ведь для исследований нужно соблюдать  четкое выполнение  правил анализа с использованием современных разработок, не только улучшающих качество результатов теста, но и существенно повышающих безопасность пациента и персонала при взятии проб крови. В ближайшем будущем планируется выпуск многопараметрических смарт-карт, наряду с СОЭ позволяющих оценивать фактор анемии, фактор агрегации, вязкость, индекс гематокрита и индекс гемоглобина.

Выводы:

СОЭ — неспецифический лабораторный показатель крови, изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного  процесса  и является актуальным до настоящего времени;  

При исследовании СОЭ различными методами получаются разные   результаты;  

Показатель СОЭ из венозной крови значительно выше, чем из капиллярной крови;  

Метод Панченкова технологически  устарел, занимает больше времени, чем другие методы определения СОЭ;  

При выполнении СОЭ методом Панченкова сложнее соблюдать  санитарно – эпидемиологический режим.

 

Заведующий клинико-диагностической лабораторией    Татьяна Шах

Болезнь или норма? О чем расскажет СОЭ

 Клинический анализ крови стоит на первом месте в перечне обязательных методов оценки нашего здоровья и имеет важное значение для выявления целого ряда заболеваний. Несмотря на то что кровь здорового человека стремится к постоянству своего количественного и качественного состава, в повседневной практике врачи отмечают те или иные его колебания. Это касается и скорости оседания эритроцитов (СОЭ). И хотя грамотная интерпретация общего анализа крови находится в компетенции врача, некое общее представление о гематологических показателях поможет в случае чего своевременно обратиться к специалисту. Что же скрывается за аббревиатурой «СОЭ» и стоит ли волноваться, если результат не совпадает с нормой?

Скорость оседания эритроцитов демонстрирует, насколько быстро кровь разделяется на плазму (жидкую часть) и форменные элементы. Если в вертикально установленную пробирку добавить антикоагулянт (вещество, предотвращающее свертывание), то кровь под действием силы тяжести постепенно разделится на два слоя: сверху будет полупрозрачная плазма, а на дне — осевшие эритроциты. Таким образом, СОЭ оценивается по высоте (в миллиметрах) верхнего слоя, сформировавшегося в течение одного часа. Нормальное значение этого показателя зависит от возраста, пола и некоторых физиологических состояний организма (например, беременности, менструации). У взрослого человека СОЭ может колебаться в довольно широких пределах: 0 — 15 мм/ч у мужчин и 0 — 20 мм/ч у женщин, что связано с гендерными и другими отличиями химического состава крови и уровня ее вязкости. Во время беременности (начиная с 5–й недели) и в послеродовый период значения СОЭ увеличиваются до 20 — 25 мм/ч, а у людей пожилого возраста могут достигать 30 мм/ч и выше.

В ряде случаев рост СОЭ сверх нормы связан с наличием вредных привычек (курения, пристрастия к алкоголю), характером питания (низкокалорийной

диетой или, наоборот, перееданием), индивидуальными особенностями организма. Скажем, по некоторым данным, почти у 5% населения планеты от рождения ускорена реакция оседания эритроцитов, однако каких–либо явных патологических причин для этого нет. Поэтому, если вы получили результат анализа с повышенным уровнем СОЭ, в первую очередь следует исключить влияние перечисленных выше факторов. В противном случае слишком быстрое выпадение эритроцитов в осадок — знак развития одного или даже нескольких воспалительных (в том числе инфекционных) заболеваний: вирусного гепатита, гриппа, пневмонии, пиелонефрита, ревматизма, артрита и т.д. Ведь воспалительные процессы в организме человека приводят к накоплению в крови особых белковых молекул, ускоряющих реакцию склеивания эритроцитов. Другими причинами высокой СОЭ могут быть перенесенные травма или хирургическое вмешательство, анемия, патология почек или щитовидной железы, злокачественные опухоли, прием некоторых медикаментов (эстрогенов, оральных контрацептивов). Пониженный (близкий к нулю) уровень СОЭ встречается относительно редко и обусловлен прежде всего хроническими заболеваниями сердца и печени, избыточной продукцией красных клеток крови, лечением аспирином, преднизолоном и т.д.

Чтобы результаты анализа (в особенности развернутого) были достоверными, сдавать кровь для исследования желательно натощак или по меньшей мере не ранее чем через 4 часа после еды, исключив накануне повышенные физические нагрузки, стресс и волнение, а также прием алкоголя. И помните: только на основании показателя СОЭ правильный диагноз поставить невозможно — для этого необходимо участие врача–специалиста и, как правило, более углубленное обследование.

Владимир ХРЫЩАНОВИЧ, доктор медицинских наук

Советская Белоруссия, 22 ноября 2018

 

 Поделитесь

Каким должен быть показатель СОЭ в крови здорового человека?

Новые методики исследования состояния организма появляются в мире медицины регулярно. Показатель СОЭ используют как в детской диагностике, так и во взрослой.

Что такое СОЭ?

СОЭ – это скорость, с которой эритроциты оседают под воздействием гравитации. Если пробирку с кровью оставить стоять вертикально, то через некоторое время она разделится на темный остаток снизу и полупрозрачную плазму вверху. При наличии некоторых заболеваний эритроциты слипаются, скорость их оседания повышается.

Как проходит анализ по забору крови на СОЭ?

Сам анализ крови на СОЭ забирается очень быстро, для этого достаточно нескольких минут. Единственное условия для успешного забора анализа – не принимать пищу за 4 часа до похода в медицинское учреждение.

Последовательность действий медицинского работника выглядит следующим образом:

1. Обработка пальца руки спиртом.
2. Небольшой прокол или надрез на пальце.
3. Забор материала.
4. Дезинфекция места прокола.
5. Прикладывание к пальцу ватки с целью скорейшей остановки крови.

Далее пациент отпускается домой, а с кровью проделывают следующие манипуляции:

1. Биоматериал помещается в стеклянную пробирку.
2. Часть крови берется для дополнительного изучения на предметное стекло.
3. Трубочка помещается в специальный штатив.
4. Результат фиксируется по прошествии часа.

Норма СОЭ в крови человека

На конечный результат анализа влияет пол и возраст пациентов. Таблица нормы СОЭ выглядит следующим образом:

1. Здоровые новорожденные дети – 1–2 мм/час.
2. Дети в возрасте до полугода – 12–17 мм/час.
3. Ребенок дошкольного возраста – 1–8 мм/час.
4. Взрослый мужчина – 1–10 мм/час.
5. Взрослая женщина – 2–15 мм/час.

Представляем вам профессиональную систему активации метаболизма, внутреннего детокс-контроля и комплексного очищения организма на клеточном уровне Detox Pro.Active — Siberian Super Natural Nutrition. С помощью ультрасовременных ингредиентов комплекс помогает организму активизировать системы очищения, эффективно избавляться от вредных веществ, нормализовать метаболизм и усилить антиоксидантную и иммунную защиту.

Сильнейшую антиоксидантную защиту обеспечит легендарный комплекс Siberian Wellness Новомин-N, усиленный природными компонентами — витаминами A, E и С в натуральной форме. Он обеспечит вам максимальный иммуностимулирующий и адаптогенный эффект, а также защиту клеточных мембран.




Причины повышения СОЭ в крови

Увеличение показателя может свидетельствовать о следующих патологических процессах:

• острая или хроническая форма различных инфекционных заболеваний;
• воспаления;
• состояние после оперативного вмешательства;
• иммунное воспаление;
• болезни суставов;
• проблемы с почками;
• болезни или воспаления соединительной ткани;
• кишечные воспаления;
• злокачественные новообразования;
• метаболические расстройства;
• отравление тяжелыми металлами;
• травмы, обширные ожоги;
• инфаркт;
• болевой или анафилактический шок.

Иногда причинами повышения этого показателя становятся не патологические отклонения, а бытовые причины:

1. Высокие физические нагрузки.
2. Неправильное питание.
3. Намеренное голодание, сидение на диетах.
4. Недостаток жидкости.
5. Недавний прием пищи (пациент проигнорировал, что анализ сдается натощак).
6. Повышенный обмен веществ.
7. Употребление некоторых контрацептивов.
8. Пребывание в ситуации стресса или плохого настроения.

Для тех, кто знаком с «вредным» холестерином и избыточным весом — натуральный напиток Pure Heart (Чистое сердце) — Yoo Gо с биоактивными бета-глюканами овса. Вкусный источник клетчатки и пищевых волокон для здорового сердца и чистых сосудов! Снижает уровень холестерина, регулирует уровень глюкозы и улучшает работу ЖКТ.




Внимание! Повышение уровня СОЭ в крови само по себе еще не говорит о патологии. Обычно пациента перенаправляют для более тщательных исследований у более узких специалистов.

Причины снижения СОЭ в крови

Снижение данного показателя также указывает на вероятность определенных патологий:

1. Изменение формы эритроцитов.
2. Изменение кислотно-щелочного баланса в крови.
3. Повышение уровня желчных кислот.
4. Анемия.
5. Повышение уровня билирубина.
6. Реактивный эритроцитоз.
7. Хронические проблемы с кровообращением.
8. Тахикардия.
9. Лихорадка.

Данный показатель зависит как от физического, так и от психологического состояния человека. Он является до сих пор одним из самых востребованных анализов. Его высокая чувствительность позволяет четко определить наличие проблем у пациента и назначить дальнейшее обследование.

Высокое количество эритроцитов Причины

Высокое количество эритроцитов может быть вызвано низким уровнем кислорода, заболеванием почек или другими проблемами.

Низкий уровень кислорода

Ваше тело может увеличить выработку красных кровяных телец, чтобы компенсировать любое состояние, которое приводит к низкому уровню кислорода, в том числе:

1. Болезни сердца (например, врожденные пороки сердца у взрослых)
2. Сердечная недостаточность
3. A присутствующее при рождении состояние, которое снижает кислородную способность эритроцитов (гемоглобинопатия)
4. Большая высота
5. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) обострение — ухудшение симптомов
6. Легочный фиброз (рубцы и поврежденные легкие)
7. Другое легкое Заболевания
8. Апноэ сна
9. Никотиновая зависимость (курение)

Лекарства, повышающие работоспособность

Некоторые лекарства стимулируют выработку красных кровяных телец, в том числе:

1. Анаболические стероиды
2. Кровяной допинг (переливание)
3. Инъекции белок (эритропоэтин), усиливающий выработку красных кровяных телец
9002 7

Повышенная концентрация эритроцитов

1. Обезвоживание (Если жидкий компонент крови (плазма) уменьшается, как при обезвоживании, количество эритроцитов увеличивается.Это происходит из-за того, что красные кровяные тельца становятся более концентрированными. Фактическое количество эритроцитов остается неизменным.)

Заболевание почек

Редко, при некоторых формах рака почек, а иногда и после трансплантации почки, почки могут производить слишком много эритропоэтина. Это увеличивает производство красных кровяных телец.

Перепроизводство костного мозга

1. Истинная полицитемия
2. Другие миелопролиферативные заболевания

Приведенные здесь причины обычно связаны с этим симптомом.Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником для точного диагноза.

• Определение
• Когда обращаться к врачу
26 ноября 2020 г. Показать ссылки
1. Теффери А. Диагностический подход к пациенту с полицитемией. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 7 декабря 2015 г.
2. Истинная полицитемия. Национальный институт сердца, легких и крови. http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/poly#. Проверено 8 декабря 2015 г.
3. Ли Г. и др.Клинико-лабораторное обследование больного эритроцитозом. Европейский журнал внутренней медицины. 2015; 26: 297.
4. Маркс Дж. А. и др., Ред. Анемия, полицитемия и нарушения лейкоцитов. В: Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2014. http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 7 декабря 2015 г.
5. Tefferi A, et al. Эссенциальная тромбоцитемия и истинная полицитемия: в центре внимания клиническая практика.Труды клиники Мэйо. 2015; 90: 1283.
6. Коннолли HM. Медикаментозное лечение цианотических врожденных пороков сердца у взрослых. http://www.uptodate.com/home. Проверено 8 декабря 2015 г.
7. Hoffman R, et al. Полицитемии. В кн .: Гематология: основные принципы и практика. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2013. http://www.clinicalkey.com. Проверено 8 декабря 2015 г.

.

Печень: проводник системного баланса железа | Кровь

В настоящее время четко установлено, что центральным сигнальным путем, участвующим в регуляции экспрессии гепсидина железом, является путь BMP-SMAD. ³⁴ Промотор гепсидина содержит ключевые BMP-чувствительные элементы, которые регулируют его транскрипцию. ³⁵ Костные морфогенетические белки (BMP) представляют собой большое подсемейство, принадлежащее к суперсемейству лигандов трансформирующего фактора роста-β (TGF-β). BMP опосредуют многие фундаментальные процессы, такие как эмбриональный морфогенез, развитие костей и восстановление тканей. ³⁶ Специфичность пути BMP-SMAD в печени и его роль в гомеостазе железа, по-видимому, зависит от комбинации двух факторов, которые в основном экспрессируются в печени: регулируемого железом лиганда BMP6 и GPI-мембранного якоря. корецептор гемодювелина (HJV) (рис. 2).

Все члены суперсемейства TGF-β, включая BMPs, обладают общими структурными особенностями и общей моделью передачи сигналов. Активная форма BMP представляет собой димерный белок с дисульфидной связью, который отщепляется от более крупного белка-предшественника и секретируется. Существенная роль BMP6 в регуляции гепсидина подчеркивается неадекватно низким уровнем гепсидина и массивной перегрузкой железом у мышей, лишенных BMP6. ^22,23 Однако стоит отметить, что существенная роль BMP6 в регуляции экспрессии гепсидина у людей еще не описана.Другие эндогенные BMP не способны компенсировать потерю BMP6 в регуляции гепсидина (по крайней мере, у мышей), несмотря на способность экзогенных BMP2, 4, 5, 7 и 9 стимулировать экспрессию гепсидина. ³⁷ После секреции BMP действуют путем связывания с двумя разными типами рецепторов: типом I и типом II. Существует 4 рецептора типа I (ALK1, ALK2, ALK3, ALK6) и 3 рецептора типа II (ACTRIIA, ACTRIIB, BMPRII) для подсемейства BMP. Для регуляции гепсидина в ответ на железо задействованными рецепторами BMP, скорее всего, являются ALK3, ALK2 и ACTRIIA ³⁸ , потому что специфическая для печени делеция Alk3 или (в меньшей степени) Alk2 вызывает перегрузку железом у мышей, ³⁹ и потому, что ACTRIIA является преобладающим рецептором типа II, экспрессируемым в печени человека. ³⁸ При связывании BMP рецепторы типа II фосфорилируют рецепторы типа I, что приводит к фосфорилированию и активации специфических белков SMAD. Регулируемые рецептором SMAD, активируемые в ответ на связывание BMP с сигнальными рецепторами, представляют собой SMAD1, 5 и 8. Эти фосфорилированные SMAD, в свою очередь, связываются с SMAD4, и комплекс SMAD перемещается в ядро. В ядре комплекс SMAD связывается со специфическими промоторными элементами генов-мишеней, включая гепсидин, для регулирования их транскрипции. ³⁶ Важность пути BMP-SMAD в регуляции экспрессии гепсидина также была продемонстрирована на печеночно-специфичных мышах Smad4 ^{— / —} , которые также имеют значительную перегрузку железом, аналогичную фенотипу мышей с нокаутом гепсидина. . ²⁵

Чтобы способствовать передаче сигнала в физиологических условиях, когда уровни лиганда BMP низкие, и для генерации специфического сигнала в ответ на подмножество лигандов BMP с использованием подмножества рецепторов BMP, требуется корецептор BMP.Белки RGM представляют собой первое известное семейство высокоаффинных корецепторов, специфичных для BMP. Семейство RGM состоит из 3 членов у млекопитающих; RGMc, также известный как HJV, экспрессируется в печени и участвует в регуляции экспрессии гепсидина в ответ на железо. Этот ген был идентифицирован как ген гемохроматоза в 2004 году с помощью стратегии позиционного клонирования локуса, ассоциированного с ювенильным гемохроматозом у людей. ²⁴ Однако связь между регуляцией гепсидина железом и путем HJV / BMP-SMAD была установлена ​​двумя годами позже Babitt et al, ³⁴ , когда было продемонстрировано, что лечение клеток гепатомы BMP в сочетании с HJV сверхэкспрессия приводит к усилению экспрессии гепсидина.Интересно, что с помощью поверхностного плазмонного резонанса было продемонстрировано, что среди всех RGMs HJV имеет самое высокое сродство к BMP6. ⁴⁰ Global Hjv , нокаутные мыши и люди с мутациями HJV не имеют другого фенотипа функций BMP, не связанных с железом, ^41,42 , что позволяет предположить, что HJV играет роль, которая однозначно не является избыточной для регуляции метаболизма железа . Хотя HJV экспрессируется в других тканях, таких как сердце и мышцы, ²⁴ анализ HJV тканеспецифичных мышей с нокаутом показывает, что экспрессия HJV преимущественно важна в гепатоцитах. ^43,44

HJV может выделяться из клеток как растворимый HJV (sHJV) и обнаруживаться в сыворотке нескольких видов, включая человека. ^45,46 Кроме того, было продемонстрировано, что растворимый рекомбинантный HJV обладает способностью ингибировать сигнальный путь BMP-SMAD и экспрессию гепсидина, ³⁷ , но источник и функция эндогенного sHJV все еще плохо изучены. In vitro было показано, что полноразмерный sHJV может высвобождаться в среду для культивирования клеток под действием эндогенной фосфатидилинозитол-специфической фосфолипазы C (PI-PLC). ⁴⁷ Фурин, про-протеиновая конвертаза, также может расщеплять HJV с образованием меньшего фрагмента sHJV. ^48,49 Матриптаза-2, кодируемая трансмембранной сериновой протеазой TMPRSS6, , также продемонстрировала способность расщеплять sHJV в системах сверхэкспрессии in vitro, ^50,51 , и это было предложено в качестве механизма, с помощью которого мутации в TMPRSS6 приводит к избытку гепсидина и железодефицитной анемии, резистентной к железу.

Неогенин, белок из семейства делетированных при раке толстой кишки (DCC), как было показано, способен взаимодействовать с HJV ⁵² и матриптазой-2 ⁵³ и может играть роль в метаболизме железа, поскольку гипоморфная мышь с неогенином имеет железо скопление в печени. ⁵⁴ Неогенин был предложен в некоторых исследованиях, ⁵⁵ , но не в других, ³⁸ , чтобы влиять на секрецию HJV и передачу сигналов BMP-SMAD. Точная роль и функция неогенина в метаболизме железа еще предстоит полностью выяснить. Дальнейшее подтверждение того, что путь HJV / BMP играет роль в регуляции гепсидина, исходит из работы, показывающей, что SMAD7, ингибирующий белок SMAD, который опосредует петлю отрицательной обратной связи как для передачи сигналов TGF-β, так и для BMP, служит ингибитором экспрессии гепсидина. ⁵⁶

Сонидегиб (Одомзо) Информация о лекарстве

(soe ni DEG ib)

Торговое наименование: Одомзо®

Сонидегиб — это общее название лекарственного препарата с торговой маркой Одомзо®. В некоторых случаях медицинские работники могут использовать торговое название Odomzo® при упоминании генерическое название препарата сонидегиб.

Тип препарата: Сонидегиб — это таргетная терапия. Это ингибитор пути ежа (более подробную информацию см. В разделе «Как действует этот препарат» ниже).

Для чего используется Sonidegib:

• Для лечения местнораспространенного базально-клеточного рака (BCC), который рецидивировал после хирургического вмешательства или лучевой терапии, или тех, у кого нет кандидаты на операцию или лучевую терапию.

Примечание. Если препарат был одобрен для одноразового использования, врачи могут решить использовать это же лекарство для других проблем, если они считают, что это может быть полезно.

Как дается Sonidegib:

• Сонидегиб представляет собой капсулу, которую принимают внутрь один раз в день натощак, по крайней мере, за 1 час до или через 2 часа после еды.
• Принимайте сонидегиб точно так, как это предписано.
• Глотать сонидегиб целиком. Не раздавливайте, не растворяйте и не открывайте капсулы.
• Не меняйте дозу и не прекращайте прием Sonidegib, если ваш лечащий врач не скажет вам об этом.
• Если вы пропустите дозу, не накрывайтесь; возобновите дозирование со следующей запланированной дозы.
• Не принимайте более 1 дозы сонидегиба за один раз.Немедленно позвоните своему врачу, если вы приняли слишком много.
• Количество получаемого вами сонидегиба зависит от многих факторов, вашего общего состояния здоровья или других проблем со здоровьем, а также от типа рака или состояние лечится. Ваш врач определит вашу дозу и график.

Побочные эффекты:

Что важно помнить о побочных эффектах сонидегиба:

• Большинство людей не испытывают всех перечисленных побочных эффектов.
• Некоторые побочные эффекты предсказуемы с точки зрения их начала и продолжительности.
• Существует множество способов минимизировать или предотвратить побочные эффекты.
• Нет никакой связи между наличием или серьезностью побочных эффектов и эффективностью лекарства.

Следующие побочные эффекты являются обычными (встречающимися более чем у 30%) у пациентов, принимающих sonidegib:

Эти побочные эффекты являются менее распространенными побочными эффектами (встречающимися примерно у 10-29%) пациентов, получающих sonidegib:

Рекомендации по беременности

• [Предупреждение в штучной упаковке]: Сонидегиб может вызвать гибель эмбриона и плода или серьезные врожденные дефекты при введении беременной женщине.Сонидегиб эмбриотоксичен, фетотоксичен и тератоген для животных. Проверьте статус беременности женщин репродуктивного потенциала до начала терапии. Посоветуйте женщинам репродуктивный потенциал для использования эффективных средств контрацепции во время лечения сонидегибом и в течение не менее 20 месяцев после приема последней дозы. Посоветуйте самцам потенциальный риск заражения через сперму и использование презервативов с беременной партнершей или партнершей с репродуктивным потенциалом во время лечения с сонидегиб и в течение не менее 8 месяцев после последней дозы.Неизвестно, присутствует ли сонидегиб в сперме. Самцы с женщинами-партнерами репродуктивного возраста Потенциально следует использовать презервативы даже после вазэктомии. Посоветуйте пациентам мужского пола не сдавать сперму во время лечения сонидегибом и в течение как минимум 8 месяцев. после последней дозы сонидегиба.

Не все побочные эффекты перечислены выше. Некоторые из них, которые встречаются редко (встречаются менее чем у 10% пациентов), здесь не перечислены.Однако вы всегда должны Сообщите своему врачу, если у вас возникнут какие-либо необычные симптомы.

Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

Немедленно обратитесь к своему лечащему врачу днем ​​или ночью, если у вас возникнут какие-либо из следующих симптомов:

• Лихорадка 100.4 ° F (38 ° C или выше, озноб)
• Любой медикамент может вызвать аллергическую реакцию. Признаки аллергической реакции включают: хрипы; стеснение в груди; жар; судороги; или опухоль лицо, губы, язык или горло.

Всегда сообщайте своему врачу, если вы испытываете какие-либо необычные симптомы.

Следующие симптомы требуют медицинской помощи, но не являются неотложной.Свяжитесь со своим лечащим врачом в течение 24 часов после того, как заметите что-либо из следующие:

• Менее тяжелая аллергия также может быть связана с зудом или кашлем.
• Диарея (4-6 эпизодов в сутки).
• Тошнота (мешает принимать пищу и не проходит при приеме назначенных лекарств).
• Рвота (более 4-5 раз в сутки).
• Невозможность есть или пить в течение 24 часов или признаки обезвоживания: усталость, жажда, сухость во рту, темнота и уменьшение количества мочи или головокружение.

Всегда сообщайте своему врачу, если вы испытываете какие-либо необычные симптомы.

Меры предосторожности:

• Перед началом лечения сонидегибом обязательно сообщите своему врачу о любых других лекарствах, которые вы принимаете (включая рецептурные, без рецепта, витамины, лечебные травы и т. д.).
• Не делайте никаких иммунизации или вакцинации без одобрения вашего врача при приеме sonidegib.
• Использование сонидегиба во время беременности может вызвать врожденные дефекты или смерть будущего ребенка.
• Перед началом приема этого препарата женщинам необходимо пройти тест на беременность, чтобы показать, что они НЕ беременны.
• Эффективная контрацепция требуется женщинам во время лечения и в течение как минимум 20 месяцев после завершения лечения.
• Пациентам мужского пола необходимо использовать презервативы с партнершей-женщиной во время лечения сонидегибом и в течение не менее 8 месяцев после последней дозы, даже после вазэктомия.
• Пациенты мужского пола не должны сдавать сперму во время лечения Сонидегибом и в течение как минимум 8 месяцев после последней дозы.
• Обсудите со своим врачом, когда вы можете безопасно забеременеть или зачать ребенка после терапии.
• Не кормить грудью во время приема сонидегиба и в течение 20 месяцев после приема последней дозы сонидегиба.

Советы по уходу за собой:

• Пейте не менее двух-трех литров жидкости каждые 24 часа, если вам не назначено иное.
• Если вы почувствуете тошноту, принимайте лекарства от тошноты в соответствии с предписаниями врача и часто ешьте небольшими порциями.Сосать леденцы и жевательная резинка также может помочь.
• Избегайте пребывания на солнце. Используйте солнцезащитный крем SPF 30 (или выше) и защитную одежду.
• В общем, следует свести к минимуму употребление алкогольных напитков или полностью отказаться от них. Вам следует обсудить это со своим врачом.
• Достаточно времени для отдыха.
• Поддерживайте правильное питание.
• Если вы испытываете симптомы или побочные эффекты, обязательно обсудите их со своим лечащим врачом. Они могут прописать лекарства и / или предложить другие предложения, которые эффективны в решении таких проблем.

Мониторинг и тестирование:

Если вы женщина, перед приемом сонидегиба вас проверит на беременность.Пока вы находитесь, вы будете регулярно проверяться вашим лечащим врачом. принимать сонидегиб, чтобы отслеживать побочные эффекты и проверять свой ответ на терапию

Как работает Sonidegib:

Таргетная терапия — это результат почти 100-летних исследований, посвященных пониманию различий между раковыми и нормальными клетками. На сегодняшний день, Лечение рака сосредоточено в первую очередь на уничтожении быстро делящихся клеток, поскольку одна из особенностей раковых клеток заключается в том, что они быстро делятся.К несчастью, некоторые из наших нормальных клеток тоже быстро делятся, вызывая множество побочных эффектов.

Таргетная терапия заключается в выявлении других особенностей раковых клеток. Ученые ищут конкретные различия в раковых и нормальных клетках. Эта информация используется для создания целевой терапии для атаки раковых клеток без повреждения нормальных клеток, что приводит к меньшему количеству побочных эффектов.Каждый тип таргетной терапии работает немного по-своему, но все они влияют на способность раковой клетки расти, делиться, восстанавливаться и / или общаться с другими клетками.

Существуют различные типы таргетной терапии, разделенные на три основные категории. Некоторые целевые методы лечения сосредоточены на внутренних компонентах и ​​функциях. раковой клетки. Таргетная терапия использует небольшие молекулы, которые могут проникать в клетку и нарушать функцию клеток, вызывая их гибель.Там Есть несколько типов таргетной терапии, которые фокусируются на внутренних частях клеток. Другие методы таргетной терапии нацелены на рецепторы, которые находятся вне клетка. Терапия, нацеленная на рецепторы, также известна как моноклональные антитела. Ингибиторы антиангиогенеза нацелены на кровеносные сосуды, которые снабжают кислородом клетки, в конечном итоге заставляя клетки голодать.

Базально-клеточный рак связан с мутациями в пути «Hedgehog».Hedgehog контролирует рост клеток у эмбрионов, в то время как обычно он не активен в клетки взрослой ткани. Мутации Hedgehog, связанные с базально-клеточным раком, могут активировать этот путь, что приводит к неконтролируемому росту базальных клеток кожи. Sonidegib работает, вмешиваясь в белки, участвующие в активации сигнала Hedgehog.

Продолжаются исследования, чтобы определить, какие виды рака лучше всего лечить с помощью таргетной терапии, и выявить дополнительные мишени для других типов рака.

Примечание:

Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим лечащим врачом о вашем конкретном заболевании и методах лечения. Информация, содержащаяся в этот веб-сайт призван быть полезным и образовательным, но не заменяет медицинские консультации.

Инфекции кровотока у тяжелобольных: заключение эксперта

4. 1.

   Adrie C, Garrouste-Orgeas M, Ibn Essaied W, Schwebel C, Darmon M, Mourvillier B, Ruckly S, Dumenil AS, Kallel H, Argaud L, Marcotte G, Barbier F, Laurent V, Goldgran-Toledano D, Clec ‘ h C, Azoulay E, Souweine B, Timsit JF (2017) Приписываемая смертность от инфекций кровотока, приобретенных в отделениях интенсивной терапии: влияние источника, причинного микроорганизма, профиля устойчивости и антимикробной терапии. J Infect 74: 131–141

   PubMed Google Scholar

5. 2.

   Tabah A, Koulenti D, Laupland K, Misset B, Valles J, Bruzzi de Carvalho F, Paiva JA, Cakar N, Ma X, Eggimann P, Antonelli M, Bonten MJ, Csomos A, Krueger WA, Mikstacki A, Lipman J , Depuydt P, Vesin A, Garrouste-Orgeas M, Zahar JR, Blot S, Carlet J, Brun-Buisson C, Martin C, Rello J, Dimopoulos G, Timsit JF (2012) Характеристики и факторы, определяющие исход больничного кровотока инфекции в отделениях интенсивной терапии: Международное когортное исследование EUROBACT. Intensive Care Med 38: 1930–1945

   PubMed Google Scholar

6. 3.

   Zahar JR, Timsit JF, Garrouste-Orgeas M, Francais A, Vesin A, Descorps-Declere A, Dubois Y, Souweine B, Haouache H, Goldgran-Toledano D, Allaouchiche B, Azoulay E, Adrie C (2011) Результаты в тяжелый сепсис и пациенты с септическим шоком: виды возбудителей и места инфицирования не связаны со смертностью. Crit Care Med 39: 1886–1895

   PubMed Google Scholar

7. 4.

   Laupland KB, Church DL (2014) Популяционная эпидемиология и микробиология инфекций кровотока, возникающих в сообществе.Clin Microbiol Rev 27: 647–664

   PubMed PubMed Central Google Scholar

8. 5.

   Корона А., Бертолини Дж., Липман Дж., Уилсон А.П., Сингер М. (2010) Использование антибиотиков и влияние на исход критического бактериемического заболевания: исследование бактериемии в интенсивной терапии (BASIC). J Antimicrob Chemother 65: 1276–1285

   CAS PubMed Google Scholar

9. 6.

   Маккарти К.Л., Патерсон Д.Л. (2017) Внебольничная инфекция кровотока Pseudomonas aeruginosa : классификация, которая не должна ложно успокаивать клинициста.Eur J Clin Microbiol Infect Dis 36: 703–711

   CAS PubMed Google Scholar

10. 7.

    См. I, Mu Y, Albrecht V, Karlsson M, Dumyati G, Hardy DJ, Koeck M, Lynfield R, Nadle J, Ray SM, Schaffner W, Kallen AJ (2019) Тенденции заболеваемости метициллином. устойчивый Staphylococcus aureus Инфекции кровотока различаются в зависимости от типа штамма и воздействия на здоровье, США, 2005–2013 гг. Clin Infect Dis 70: 19–25

    Google Scholar

11. 8.

    Караника С., Карантанос Т., Арванитис М., Григорас С., Милонакис Е. (2016) Колонизация фекалий энтеробактериями, продуцирующими бета-лактамазы, и факторы риска среди здоровых людей: систематический обзор и метаанализ. Clin Infect Dis 63: 310–318

    PubMed Google Scholar

12. 9.

    Diekema DJ, Hsueh PR, Mendes RE, Pfaller MA, Rolston KV, Sader HS, Jones RN (2019) Микробиология инфекции кровотока: тенденции за 20 лет по данным программы антимикробного надзора SENTRY.Антимикробные агенты Chemother 63: e00355

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

13. 10.

    De Angelis G, Fiori B, Menchinelli G, D’Inzeo T, Liotti FM, Morandotti GA, Sanguinetti M, Posteraro B, Spanu T (2018) Тенденции заболеваемости и устойчивости к противомикробным препаратам при инфекциях кровотока, вызванных ESKAPE и Escherichia coli в большой клинической больнице в Риме, анализ за 9 лет (2007-2015). Eur J Clin Microbiol Infect Dis 37: 1627–1636

    PubMed Google Scholar

14. 11.

    Prowle JR, Echeverri JE, Ligabo EV, Sherry N, Taori GC, Crozier TM, Hart GK, Korman TM, Mayall BC, Johnson PD, Bellomo R (2011) Приобретенная инфекция кровотока в отделении интенсивной терапии: частота и соответствующая смертность. Crit Care (Лондон, Англия) 15: R100

    Google Scholar

15. 12.

    Ното М.Дж., Доменико Х.Дж., Бирн Д.В., Талбот Т., Райс Т.В., Бернард Г.Р., Уиллер А.П. (2015) Хлоргексидиновые ванны и инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи: рандомизированное клиническое испытание.JAMA 313: 369–378

    PubMed PubMed Central Google Scholar

16. 13.

    Climo MW, Yokoe DS, Warren DK, Perl TM, Bolon M, Herwaldt LA, Weinstein RA, Sepkowitz KA, Jernigan JA, Sanogo K, Wong ES (2013) Влияние ежедневных купаний с хлоргексидином на больничные инфекционное заболевание. N Engl J Med 368: 533–542

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

17. 14.

    Wittekamp BH, Plantinga NL, Cooper BS, Lopez-Contreras J, Coll P, Mancebo J, Wise MP, Morgan MPG, Depuydt P, Boelens J, Dugernier T, Verbelen V, Jorens PG, Verbrugghe W, Malhotra-Kumar S, Damas P, Meex C, Leleu K, van den Abeele AM, Pimenta Gomes, de Matos AF, Fernandez Mendez S, Vergara Gomez A, Tomic V, Sifrer F, Villarreal Tello E, Ruiz Ramos J, Aragao I, Santos C, Sperning RHM, Coppadoro P, Nardi G, Brun-Buisson C, Bonten MJM (2018) Стратегии обеззараживания и инфекции кровотока устойчивыми к антибиотикам микроорганизмами у пациентов на ИВЛ: рандомизированное клиническое испытание.JAMA 320: 2087–2098

    PubMed PubMed Central Google Scholar

18. 15.

    Ista E, van der Hoven B, Kornelisse RF, van der Starre C, Vos MC, Boersma E, Helder OK (2016) Эффективность установки и обслуживания связок для предотвращения центральных инфекций кровотока в критических больные пациенты всех возрастов: систематический обзор и метаанализ. Lancet Infect Dis 16: 724–734

    PubMed Google Scholar

19. 16.

    Parienti JJ, Mongardon N, Megarbane B, Mira JP, Kalfon P, Gros A, Marque S, Thuong M, Pottier V, Ramakers M, Savary B, Seguin A, Valette X, Terzi N, Sauneuf B, Cattoir V, Mermel LA, du Cheyron D (2015) Внутрисосудистые осложнения катетеризации центральной вены по месту введения. N Engl J Med 373: 1220–1229

    CAS PubMed Google Scholar

20. 17.

    Gunther SC, Schwebel C, Hamidfar-Roy R, Bonadona A, Lugosi M, Ara-Somohano C, Minet C, Potton L, Cartier JC, Vesin A, Chautemps M, Styfalova L, Ruckly S, Timsit JF (2016) Осложнения внутрисосудистых катетеров в ОИТ: определения, частота и тяжесть.Рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее обычные прозрачные повязки с повязками нового поколения (исследование ADVANCED). Intensive Care Med 42: 1753–1765

    PubMed Google Scholar

21. 18.

    Parienti JJ, du Cheyron D, Timsit JF, Traore O, Kalfon P, Mimoz O, Mermel LA (2012) Мета-анализ подключичной вставки и снижение риска инфекции, связанной с центральным венозным катетером, у тяжелых больных . Crit Care Med 40: 1627–1634

    PubMed Google Scholar

22. 19.

    Timsit JF, Bouadma L, Ruckly S, Schwebel C, Garrouste-Orgeas M, Bronchard R, Calvino-Gunther S, Laupland K, Adrie C, Thuong M, Herault MC, Pease S, Arrault X, Lucet JC (2012) Dressing разрыв является основным фактором риска катетер-связанных инфекций. Crit Care Med 40: 1707–1714

    PubMed Google Scholar

23. 20.

    Timsit JF, L’Heriteau F, Lepape A, Francais A, Ruckly S, Venier AG, Jarno P, Boussat S, Coignard B, Savey A (2012) Многоцентровый анализ катетерной инфекции на основе иерархическая модель.Intensive Care Med 38: 1662–1672

    CAS PubMed Google Scholar

24. 21.

    О’Хоро Дж. К., Маки Д. Г., Крупп А. Е., Сафдар Н. (2014) Артериальные катетеры как источник инфекции кровотока: систематический обзор и метаанализ. Crit Care Med 42: 1334–1339

    PubMed Google Scholar

25. 22.

    Biffi S, Di Bella S, Scaravilli V, Peri AM, Grasselli G, Alagna L, Pesenti A, Gori A (2017) Инфекции во время экстракорпоральной мембранной оксигенации: эпидемиология, факторы риска, патогенез и профилактика.Int J Antimicrob Agents 50: 9–16

    CAS PubMed Google Scholar

26. 23.

    Schmidt M, Bréchot N, Hariri S, Guiguet M, Luyt CE, Makri R, Leprince P, Trouillet JL, Pavie A, Chastre J, Combes A (2012) Нозокомиальные инфекции у взрослых пациентов с кардиогенным шоком, поддерживаемые веноартериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация. Clin Infect Dis 55: 1633–1641

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

27. 24.

    Richet H (2012) Сезонность грамотрицательных инфекций и инфекций, связанных со здоровьем. Clin Microbiol Infect 18: 934–940

    CAS PubMed Google Scholar

28. 25.

    Timsit JF, Bassetti M, Cremer O, Daikos G, de Waele J, Kallil A, Kipnis E, Kollef M, Laupland K, Paiva JA, Rodriguez-Bano J, Ruppe E, Salluh J, Taccone FS , Weiss E, Barbier F (2019) Рационализация противомикробной терапии в отделениях интенсивной терапии: повествовательный обзор. Intensive Care Med 45: 172–189

    PubMed Google Scholar

29. 26.

    Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, Kumar A, Sevransky JE, Sprung CL, Nunnally ME, Rochwerg B, Rubenfeld GD, Angus DC, Annane D, Beale RJ, Bellinghan GJ, Bernard GR, Chiche JD, Coopersmith C, De Backer DP, French CJ, Fujishima S, Gerlach H, Hidalgo JL, Hollenberg SM, Jones AE, Karnad DR, Kleinpell RM, Koh Y, Lisboa TC, Machado FR, Marini JJ, Marshall JC , Mazuski JE, McIntyre LA, McLean AS, Mehta S, Moreno RP, Myburgh J, Navalesi P, Nishida O, Osborn TM, Perner A, Plunkett CM, Ranieri M, Schorr CA, Seckel MA, Seymour CW, Shieh L, Shukri KA, Simpson SQ, Singer M, Thompson BT, Townsend SR, Van der Poll T, Vincent JL, Wiersinga WJ, Zimmerman JL, Dellinger RP (2017) Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока: 2016.Intensive Care Med 43: 304–377

    PubMed Google Scholar

30. 27.

    Cheng MP, Stenstrom R, Paquette K, Stabler SN, Akhter M, Davidson AC, Gavric M, Lawandi A, Jinah R, Saeed Z, Demir K, Huang K, Mahpour A, Shamatutu C, Caya C. , Troquet JM, Clark G, Yansouni CP, Sweet D (2019) Результаты посева крови до и после введения антимикробных препаратов у пациентов с тяжелыми проявлениями сепсиса: диагностическое исследование. Ann Internal Med.https://doi.org/10.7326/M19-1696

    Артикул Google Scholar

31. 28.

    Nguyen MH, Clancy CJ, Pasculle AW, Pappas PG, Alangaden G, Pankey GA, Schmitt BH, Rasool A, Weinstein MP, Widen R, Hernandez DR, Wolk DM, Walsh T.J., Perfect JR, Wilson MN , Милонакис Э. (2019) Эффективность панели бактерий T2 для диагностики инфекций кровотока: исследование диагностической точности. Ann Intern Med 170: 845–852

    PubMed Google Scholar

32. 29.

    Banerjee R, Teng CB, Cunningham SA, Ihde SM, Steckelberg JM, Moriarty JP, Shah ND, Mandrekar JN, Patel R (2015) Рандомизированное испытание быстрой идентификации посевов крови и тестирования чувствительности на основе мультиплексной полимеразной цепной реакции. Clin Infect Dis 61: 1071–1080

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

33. 30.

    Тимбрук Т.Т., Мортон Дж.Б., Макконеги К.В., Кэффри А.Р., Милонакис Э., ЛаПланте К.Л. (2017) Влияние молекулярного экспресс-диагностики на клинические исходы при инфекциях кровотока: систематический обзор и метаанализ.Clin Infect Dis 64: 15–23

    PubMed Google Scholar

34. 31.

    Фарон М.Л., Бьюкен Б.В., Ледебоер Н.А. (2017) Матричная лазерная десорбционная ионизация-времяпролетная масс-спектрометрия с лазерной десорбцией для использования с положительными культурами крови: методология, эффективность и оптимизация. J Clin Microbiol 55: 3328–3338

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

35. 32.

    Chiu CY, Miller SA (2019) Клиническая метагеномика.Nat Rev Genet 20: 341–355

    CAS PubMed Google Scholar

36. 33.

    Грумаз С., Стивенс П., Грумаз С., Декер С.О., Вейганд М.А., Хофер С., Бреннер Т., фон Хезелер А., Сон К. (2016) Секвенирование нового поколения для диагностики бактериемии у пациентов с сепсисом. Геном Мед 8:73

    PubMed PubMed Central Google Scholar

37. 34.

    Blauwkamp TA, Thair S, Rosen MJ, Blair L, Lindner MS, Vilfan ID, Kawli T., Christians FC, Venkatasubrahmanyam S, Wall GD, Cheung A, Rogers ZN, Meshulam-Simon G, Huijse L, Balakrishnan S, Quinn JV, Hollemon D, Hong DK, Vaughn ML, Kertesz M, Bercovici S, Wilber JC, Yang S (2019) Аналитическая и клиническая валидация теста на определение последовательности бесклеточной ДНК микробов на инфекционное заболевание.Nat Microbiol 4: 663–674

    CAS PubMed Google Scholar

38. 35.

    Parize P, Muth E, Richaud C, Gratigny M, Pilmis B, Lamamy A, Mainardi JL, Cheval J, de Visser L, Jagorel F, Ben Yahia L., Bamba G, Dubois M, Join-Lambert O, Leruez-Ville M, Nassif X, Lefort A, Lanternier F, Suarez F, Lortholary O, Lecuit M, Eloit M (2017) Ненаправленная диагностика первой линии инфекции у взрослых с ослабленным иммунитетом на основе секвенирования нового поколения: многоцентровое, слепое проспективное исследование.Clin Microbiol Infect 23 (574): e571 – e574

    Google Scholar

39. 36.

    Hogan CA, Watz N, Budvytiene I, Banaei N (2019) Экспресс-тест на чувствительность к противомикробным препаратам с помощью VITEK (R) 2 непосредственно из посевов крови у пациентов с грамотрицательной палочковой бактериемией. Диагностика Microbiol Infect Dis 94: 116–121

    CAS PubMed Google Scholar

40. 37.

    Marschal M, Bachmaier J, Autenrieth I, Oberhettinger P, Willmann M, Peter S (2017) Оценка феносистемы ускоренного определения для быстрой идентификации и тестирования антимикробной чувствительности на основе положительных культур крови при инфекциях кровотока, вызванных Gram- отрицательные возбудители.J Clin Microbiol 55: 2116–2126

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

41. 38.

    Bassetti M, Peghin M, Vena A, Giacobbe DR (2019) Лечение инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями МЛУ. Фронт Мед 6:74

    Google Scholar

42. 39.

    Каландра Т., Робертс Дж. А., Антонелли М., Бассетти М., Винсент Дж. Л. (2016) Диагностика и лечение инвазивного кандидоза в отделении интенсивной терапии: обновленный подход к давнему врагу.Crit Care 20: 125

    PubMed PubMed Central Google Scholar

43. 40.

    Bassetti M, Righi E, Montravers P, Cornely OA (2018) Что изменилось в лечении инвазивного кандидоза? Взгляд на последние 10 лет и вперед. J Antimicrob Chemother 73: i14 – i25

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

44. 41.

    Abbas M, Paul M, Huttner A (2017) Новое и улучшенное? Обзор новых антибиотиков от грамположительных бактерий.Clin Microbiol Infect 23: 697–703

    CAS PubMed Google Scholar

45. 42.

    Timsit JF, Sonneville R, Kalil AC, Bassetti M, Ferrer R, Jaber S, Lanternier F, Luyt CE, Machado F, Mikulska M, Papazian L, Pene F, Poulakou G, Viscoli C, Wolff M , Zafrani L, Van Delden C (2019) Диагностический и терапевтический подход к инфекционным заболеваниям у реципиентов трансплантатов твердых органов. Intensive Care Med 45: 573–591

    PubMed Google Scholar

46. 43.

    Schnell D, Montlahuc C, Bruneel F, Resche-Rigon M, Kouatchet A, Zahar JR, Darmon M, Pene F, Lemiale V, Rabbat A, Vincent F, Azoulay E, Mokart D (2019) Деэскалация антимикробной терапии у тяжелобольных гематологических больных: проспективное когортное исследование. Intensive Care Med 45: 743–745

    PubMed Google Scholar

47. 44.

    Klein Klouwenberg PM, Cremer OL, van Vught LA, Ong DS, Frencken JF, Schultz MJ, Bonten MJ, van der Poll T (2015) Вероятность инфицирования пациентов с предполагаемым сепсисом во время интенсивной терапии прием в единицу: когортное исследование.Crit Care 19: 319

    PubMed PubMed Central Google Scholar

48. 45.

    Buehler SS, Madison B, Snyder SR, Derzon JH, Cornish NE, Saubolle MA, Weissfeld AS, Weinstein MP, Liebow EB, Wolk DM (2016) Эффективность практик для повышения своевременности предоставления таргетной терапии для стационарных пациентов с инфекциями кровотока: систематический обзор и метаанализ передового опыта лабораторной медицины. Clin Microbiol Rev 29: 59–103

    PubMed Google Scholar

49. 46.

    Mangioni D, Viaggi B, Giani T, Arena F, D’Arienzo S, Forni S, Tulli G, Rossolini GM (2019) Управление диагностикой сепсиса: необходимость стратификации риска для сортировки пациентов для быстрых рабочих процессов микробиологии. Future Microbiol 14: 169–174

    CAS PubMed Google Scholar

50. 47.

    Патель Р., Цалик Э.Л., Петцольд Э., Фаулер В.Г. младший, Клауснер Дж. Д., Эванс С., Руководство по антибактериальной устойчивости G (2017) МАСТЕРМИНД: внедрение микробной диагностики в клинику.Clin Infect Dis 64: 355–360

    PubMed Google Scholar

51. 48.

    Bassetti M, Poulakou G, Ruppe E, Bouza E, Van Hal SJ, Brink A (2017) Устойчивость к противомикробным препаратам в следующие 30 лет, человечество, ошибки и лекарства: дальновидный подход. Intensive Care Med 43: 1464–1475

    CAS PubMed Google Scholar

52. 49.

    Tacconelli E, Gorska A, De Angelis G, Lammens C, Restuccia G, Schrenzel J, Huson DH, Carevic B, Preotescu L, Carmeli Y, Kazma M, Spanu T, Carrara E, Malhotra-Kumar S , Gladstone BP (2019) Оценка связи между воздействием антибиотиков и колонизацией грамотрицательных бактерий, продуцирующих бета-лактамазы, с использованием методов машинного обучения: многоцентровое проспективное когортное исследование.Clin Microbiol Infect 26: 87–94

    PubMed Google Scholar

53. 50.

    Giacobbe DR, Mikulska M, Viscoli C (2018) Последние достижения в фармакологическом лечении инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью. Эксперт Rev Clin Pharmacol 11: 1219–1236

    CAS PubMed Google Scholar

54. 51.

    De Waele JJ, Lipman J, Carlier M, Roberts JA (2015) Тонкости практического применения пролонгированной инфузии бета-лактамных антибиотиков.Int J Antimicrob Agents 45: 461–463

    PubMed Google Scholar

55. 52.

    Робертс Дж. А., Такконе Ф. С., Липман Дж. (2016) Понимание PK / PD. Intensive Care Med 42: 1797–1800

    PubMed Google Scholar

56. 53.

    Робертс Дж. А., Пол С. К., Акова М., Бассетти М., Де Вале Дж. Дж., Димопулос Г., Кауконен К. М., Куленти Д., Мартин К., Монтраверс П., Релло Дж., Родос А., Старр Т., Уоллис СК, Липман J, Исследование D (2014) DALI: определение уровней антибиотиков у пациентов отделения интенсивной терапии: достаточны ли текущие дозы бета-лактамных антибиотиков для пациентов в критическом состоянии? Clin Infect Dis 58: 1072–1083

    CAS PubMed Google Scholar

57. 54.

    Blot S, Lipman J, Roberts DM, Roberts JA (2014) Влияние острого повреждения почек на дозирование антимикробных препаратов у тяжелобольных пациентов: всегда ли необходимо снижение дозы? Диагностика Microbiol Infect Dis 79: 77–84

    CAS PubMed Google Scholar

58. 55.

    Pistolesi V, Morabito S, Di Mario F, Regolisti G, Cantarelli C, Fiaccadori E (2019) Руководство по дозированию противомикробных препаратов у пациентов в критическом состоянии, получающих заместительную почечную терапию.Антимикробные агенты Chemother 63: e00583

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

59. 56.

    Udy AA, Varghese JM, Altukroni M, Briscoe S, McWhinney BC, Ungerer JP, Lipman J, Roberts JA (2012) Субтерапевтические исходные концентрации бета-лактама у некоторых пациентов в критическом состоянии: связь между увеличенным почечным клиренсом и низкие минимальные концентрации препарата. Сундук 142: 30–39

    CAS PubMed Google Scholar

60. 57.

    Mouton JW, Muller AE, Canton R, Giske CG, Kahlmeter G, Turnidge J (2018) Корректировка дозы на основе МПК: факты и небылицы. J Antimicrob Chemother 73: 564–568

    CAS PubMed Google Scholar

61. 58.

    Tsuji BT, Pogue JM, Zavascki AP, Paul M, Daikos GL, Forrest A, Giacobbe DR, Viscoli C, Giamarellou H, Karaiskos I, Kaye D, Mouton JW, Tam VH, Thamlikitkul V, Wunderink RG , Li J, Nation RL, Kaye KS (2019) Международные согласованные рекомендации по оптимальному использованию полимиксинов: одобрены Американским колледжем клинической фармации (ACCP), Европейским обществом клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID), Обществом инфекционных заболеваний Америки (IDSA), Международное общество противоинфекционной фармакологии (ISAP), Общество интенсивной терапии (SCCM) и Общество фармацевтов инфекционных заболеваний (SIDP).Фармакотерапия 39: 10–39

    PubMed Google Scholar

62. 59.

    Tangden T, Ramos Martin V, Felton TW, Nielsen EI, Marchand S, Bruggemann RJ, Bulitta JB, Bassetti M, Theuretzbacher U, Tsuji BT, Wareham DW, Friberg LE, De Waele JJ, Tam VH, Робертс Дж. А., Инфекционная секция Европейского общества интенсивной терапии tP, Группа исследования фармакодинамики Европейского общества клинической медицины, Инфекционные заболевания tISoA-IP, Группа исследований критически больных пациентов Европейского общества клинической медицины M, Инфекционные D (2017) Роль моделей инфекции и моделирования PK / PD для оптимизации ухода за тяжелобольными пациентами с тяжелыми инфекциями.Intensive Care Med 43: 1021–1032

    CAS PubMed Google Scholar

63. 60.

    Duszynska W, Taccone FS, Hurkacz M, Kowalska-Krochmal B, Wiela-Hojenska A, Kubler A (2013) Терапевтический мониторинг лекарственных средств амикацина у пациентов с сепсисом. Crit Care 17: R165

    PubMed PubMed Central Google Scholar

64. 61.

    Prybylski JP (2015) Минимальная концентрация ванкомицина как предиктор клинических исходов у пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus : метаанализ обсервационных исследований.Фармакотерапия 35: 889–898

    CAS PubMed Google Scholar

65. 62.

    Huttner A, Harbarth S, Hope WW, Lipman J, Roberts JA (2015) Терапевтический лекарственный мониторинг бета-лактамных антибиотиков: каковы доказательства и для каких пациентов мы должны его использовать? J Antimicrob Chemother 70: 3178–3183

    CAS PubMed Google Scholar

66. 63.

    Wong G, Briscoe S, McWhinney B, Ally M, Ungerer J, Lipman J, Roberts JA (2018) Терапевтический мониторинг бета-лактамных антибиотиков у тяжелобольных: прямое измерение концентраций несвязанных лекарств для достижения соответствующее воздействие наркотиков.J Antimicrob Chemother 73: 3087–3094

    CAS PubMed Google Scholar

67. 64.

    Вонг Дж., Симе Ф. Б., Липман Дж., Робертс Дж. А. (2014) Как мы можем использовать мониторинг терапевтических препаратов для улучшения исходов тяжелых инфекций у тяжелобольных пациентов? BMC Infect Dis 14: 288

    PubMed PubMed Central Google Scholar

68. 65.

    Ягер Н.Г., ван Хест Р.М., Липман Дж., Такконе Ф.С., Робертс Дж. А. (2016) Терапевтический мониторинг противоинфекционных препаратов у пациентов в критическом состоянии.Эксперт Rev Clin Pharmacol 9: 961–979

    CAS PubMed Google Scholar

69. 66.

    Тамма П.Д., Косгроув С.Е., Марагакис Л.Л. (2012) Комбинированная терапия для лечения инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями. Clin Microbiol Rev 25: 450–470

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

70. 67.

    Brunkhorst FM, Oppert M, Marx G, Bloos F, Ludewig K, Putensen C, Nierhaus A, Jaschinski U, Meier-Hellmann A, Weyland A, Grundling M, Moerer O, Riessen R, Seibel A, Ragaller M, Buchler MW, John S, Bach F, Spies C, Reill L, Fritz H, Kiehntopf M, Kuhnt E, Bogatsch H, Engel C, Loeffler M, Kollef MH, Reinhart K, Welte T (2012) Эффект эмпирического лечение моксифлоксацином и меропенемом по сравнению с меропенемом при дисфункции органов, связанных с сепсисом, у пациентов с тяжелым сепсисом: рандомизированное исследование.JAMA 307: 2390–2399

    CAS PubMed Google Scholar

71. 68.

    Paul M, Lador A, Grozinsky-Glasberg S, Leibovici L (2014) Монотерапия бета-лактамным антибиотиком по сравнению с комбинированной терапией бета-лактам-аминогликозидными антибиотиками при сепсисе. Кокрановская база данных Syst Rev 1: CD003344

    Google Scholar

72. 69.

    Пол М., Дикштейн Ю., Шлезингер А., Грозинский-Гласберг С., Соарес-Вайзер К., Лейбовичи Л. (2013) Бета-лактам по сравнению с комбинированной терапией бета-лактам-аминогликозидами у онкологических больных с нейтропенией.Кокрановская база данных Syst Rev 6: CD003038

    Google Scholar

73. 70.

    Sjovall F, Perner A, Hylander Moller M (2017) Эмпирическая монотерапия по сравнению с комбинированной антибактериальной терапией у взрослых пациентов интенсивной терапии с тяжелым сепсисом — систематический обзор с метаанализом и последовательным анализом исследований. J Infect 74: 331–344

    PubMed Google Scholar

74. 71.

    Ong DSY, Frencken JF, Klein Klouwenberg PMC, Juffermans N, van der Poll T., Bonten MJM, Cremer OL (2017) Краткосрочный дополнительный курс гентамицина в качестве эмпирической терапии у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком: a проспективное наблюдательное когортное исследование.Clin Infect Dis 64: 1731–1736

    PubMed Google Scholar

75. 72.

    Rieg S, Joost I, Weiss V, Peyerl-Hoffmann G, Schneider C, Hellmich M, Seifert H, Kern WV, Kaasch A (2017) Комбинированная антимикробная терапия у пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus апостериорный анализ у 964 проспективно оцененных пациентов. Clin Microbiol Infect 23: 406e401–406e408

    Google Scholar

76. 73.

    Ripa M, Rodriguez-Nunez O, Cardozo C, Naharro-Abellan A, Almela M, Marco F, Morata L, De La Calle C, Del Rio A, Garcia-Vidal C, Ortega MDM, Guerrero-Leon MLA, Feher C , Torres B, Puerta-Alcalde P, Mensa J, Soriano A, Martinez JA (2017) Влияние эмпирической двухактивной комбинированной антимикробной терапии по сравнению с активной монотерапией на смертность у пациентов с септическим шоком: анализ с корректировкой по шкале склонности и сопоставленный анализ. J Antimicrob Chemother 72: 3443–3452

    CAS PubMed Google Scholar

77. 74.

    Justo JA, Bookstaver PB, Kohn J, Albrecht H, Al-Hasan MN (2018) Комбинированная терапия против монотерапии при грамотрицательной инфекции кровотока: соответствие по прогнозируемому прогнозу. Int J Antimicrob Agents 51: 488–492

    CAS PubMed Google Scholar

78. 75.

    Russo A, Falcone M, Gutierrez-Gutierrez B, Calbo E, Almirante B, Viale PL, Oliver A, Ruiz-Garbajosa P, Gasch O, Gozalo M, Pitout J, Akova M, Pena C, Cisneros Дж. М., Эрнандес-Торрес А., Фаркомени А., Прим Н., Оригуен Дж., Боу Дж., Такконелли Е., Тумбарелло М., Хампрехт А., Караискос I, де ла Калле С., Перес Ф, Швабер М. Дж., Бермеджо Дж., Лоуман В., Сюэ ПР , Mora-Rillo M, Rodriguez-Gomez J, Souli M, Bonomo RA, Paterson DL, Carmeli Y, Pascual A, Rodriguez-Bano J, Venditti M (2018) Предикторы исхода у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком из-за длительного — Enterobacteriaceae, продуцирующие бета-лактамазы.Int J Antimicrob Agents 52: 577–585

    CAS PubMed Google Scholar

79. 76.

    Paul M, Daikos GL, Durante-Mangoni E, Yahav D, Carmeli Y, Benattar YD, Skiada A, Andini R, Eliakim-Raz N, Nutman A, Zusman O, Antoniadou A, Pafundi PC, Адлер A, Dickstein Y, Pavleas I, Zampino R, Daitch V, Bitterman R, Zayyad H, Koppel F, Levi I, Babich T., Friberg LE, Mouton JW, Theuretzbacher U, Leibovici L (2018) Только колистин по сравнению с колистином плюс меропенем для лечение тяжелых инфекций, вызванных устойчивыми к карбапенемам грамотрицательными бактериями: открытое рандомизированное контролируемое исследование.Lancet Infect Dis 18: 391–400

    CAS PubMed Google Scholar

80. 77.

    Вардакас К.З., Маврудис А.Д., Георгиу М., Фалагас М.Э. (2018) Внутривенное комбинированное противомикробное лечение колистином против монотерапии: систематический обзор и метаанализ. Int J Antimicrob Agents 51: 535–547

    CAS PubMed Google Scholar

81. 78.

    Zusman O, Altunin S, Koppel F, Dishon Benattar Y, Gedik H, Paul M (2017) Монотерапия полимиксином или их комбинация против устойчивых к карбапенемам бактерий: систематический обзор и метаанализ.J Antimicrob Chemother 72: 29–39

    CAS PubMed Google Scholar

82. 79.

    Russo A, Bassetti M, Ceccarelli G, Carannante N, Losito AR, Bartoletti M, Corcione S, Granata G, Santoro A, Giacobbe DR, Peghin M, Vena A, Amadori F, Segala FV, Giannella M , Di Caprio G, Menichetti F, Del Bono V, Mussini C, Petrosillo N, De Rosa FG, Viale P, Tumbarello M, Tascini C, Viscoli C, Venditti M (2019) Инфекции кровотока, вызванные устойчивыми к карбапенемам Acinetobacter baumannii : клинические особенности, терапия и результаты многоцентрового исследования.J Infect 79: 130–138

    PubMed Google Scholar

83. 80.

    Tschudin-Sutter S, Fosse N, Frei R, Widmer AF (2018) Комбинированная терапия для лечения Pseudomonas aeruginosa инфекций кровотока. PLoS One 13: e0203295

    PubMed PubMed Central Google Scholar

84. 81.

    Pena C, Suarez C, Ocampo-Sosa A, Murillas J, Almirante B, Pomar V, Aguilar M, Granados A, Calbo E, Rodriguez-Bano J, Rodriguez F, Tubau F, Oliver A, Martinez -Martinez L (2013) Эффект адекватной монотерапии противомикробными препаратами по сравнению с комбинированной антимикробной терапией на смертность при инфекциях кровотока, вызванных Pseudomonas aeruginosa, : ретроспективный анализ проспективной когорты.Clin Infect Dis 57: 208–216

    CAS PubMed Google Scholar

85. 82.

    Vardakas KZ, Tansarli GS, Bliziotis IA, Falagas ME (2013) Комбинация бета-лактама плюс аминогликозид или фторхинолон в сравнении с монотерапией бета-лактамом для инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa : метаанализ. Int J Antimicrob Agents 41: 301–310

    CAS PubMed Google Scholar

86. 83.

    Kumar A, Safdar N, Kethireddy S, Chateau D (2010) Выживание комбинированной антибактериальной терапии при серьезных инфекциях, связанных с сепсисом и септическим шоком, зависит только от риска смерти: метааналитическое / мета-регрессионное исследование. Crit Care Med 38: 1651–1664

    CAS PubMed Google Scholar

87. 84.

    Gutierrez-Gutierrez B, Salamanca E, de Cueto M, Hsueh PR, Viale P, Pano-Pardo JR, Venditti M, Tumbarello M, Daikos G, Canton R, Doi Y, Tuon FF, Karaiskos I, Перес-Надалес Э., Швабер М.Дж., Азап ОК, Сули М., Ройлидес Э., Пурнарас С., Акова М., Перес Ф., Бермехо Дж., Оливер А., Алмела М., Лоуман В., Альмиранте Б., Бономо Р.А., Кармели Ю., Патерсон Д.Л., Pascual A, Rodriguez-Bano J (2017) Влияние соответствующей комбинированной терапии на смертность пациентов с инфекциями кровотока, вызванными производящими карбапенемазу Enterobacteriaceae (INCREMENT): ретроспективное когортное исследование.Lancet Infect Dis 17: 726–734

    Google Scholar

88. 85.

    Coopersmith CM, De Backer D, Deutschman CS, Ferrer R, Lat I, Machado FR, Martin GS, Martin-Loeches I, Nunnally ME, Antonelli M, Evans LE, Hellman J, Jog S, Kesecioglu J , Леви М.М., Родос А (2018) Кампания по выживанию при сепсисе: приоритеты исследований сепсиса и септического шока. Intensive Care Med 44: 1400–1426

    PubMed Google Scholar

89. 86.

    Weber DG, Bendinelli C, Balogh ZJ (2014) Хирургия по борьбе с повреждениями при неотложных состояниях брюшной полости. Br J Surg 101: e109 – e118

    CAS PubMed Google Scholar

90. 87.

    Timsit JF, Rupp M, Bouza E, Chopra V, Karpanen T, Laupland K, Lisboa T, Mermel L, Mimoz O, Parienti JJ, Poulakou G, Souweine B, Zingg W (2018) Состояние художественный обзор оптимальных методов предотвращения, распознавания и лечения осложнений, связанных с внутрисосудистыми устройствами у критически больных.Intensive Care Med 44: 742–759

    PubMed Google Scholar

91. 88.

    Burnham JP, Rojek RP, Kollef MH (2018) Удаление катетера и исходы инфекции кровотока, ассоциированной с центральной линией множественной лекарственной устойчивости. Лекарство 97: e12782

    PubMed PubMed Central Google Scholar

92. 89.

    Andes DR, Safdar N, Baddley JW, Playford G, Reboli AC, Rex JH, Sobel JD, Pappas PG, Kullberg BJ (2012) Влияние стратегии лечения на исходы у пациентов с кандидемией и другими инвазивными формами кандидоз: количественный обзор рандомизированных исследований на уровне пациентов.Clin Infect Dis 54: 1110–1122

    CAS PubMed Google Scholar

93. 90.

    Lecronier M, Valade S, Bige N, de Prost N, Roux D, Lebeaux D, Maury E, Azoulay E, Demoule A, Dres M (2018) Удаление полностью имплантированных отверстий для венозного доступа при подозрении на инфекцию у отделение интенсивной терапии: многоцентровое обсервационное исследование. Ann Intensive Care 8:41

    PubMed PubMed Central Google Scholar

94. 91.

    Martinez ML, Ferrer R, Torrents E, Guillamat-Prats R, Goma G, Suarez D, Alvarez-Rocha L, Pozo Laderas JC, Martin-Loeches I, Levy MM, Artigas A (2017) Влияние контроля источников у пациентов с тяжелый сепсис и септический шок. Crit Care Med 45: 11–19

    PubMed Google Scholar

95. 92.

    Bloos F, Thomas-Ruddel D, Ruddel H, Engel C, Schwarzkopf D, Marshall JC, Harbarth S, Simon P, Riessen R, Keh D, Dey K, Weiss M, Toussaint S, Schadler D, Weyland A, Ragaller M, Schwarzkopf K, Eiche J, Kuhnle G, Hoyer H, Hartog C, Kaisers U, Reinhart K (2014) Влияние соблюдения рекомендаций по лечению инфекций на исходы у пациентов с тяжелым сепсисом: проспективный обсервационный мультицентр изучение.Crit Care 18: R42

    PubMed PubMed Central Google Scholar

96. 93.

    Boyer A, Vargas F, Coste F, Saubusse E, Castaing Y, Gbikpi-Benissan G, Hilbert G, Gruson D (2009) Влияние сроков хирургического лечения на смертность от некротических инфекций мягких тканей, требующих интенсивной терапии . Intensive Care Med 35: 847–853

    PubMed Google Scholar

97. 94.

    Rausei S, Pappalardo V, Ruspi L, Colella A, Giudici S, Ardita V, Frattini F, Rovera F, Boni L, Dionigi G (2018) Сравнение раннего и отсроченного контроля источника при ведении открытой брюшной полости при тяжелых внутрибрюшных инфекциях: a ретроспективный анализ 111 случаев. World J Surg 42: 707–712

    PubMed Google Scholar

98. 95.

    Montravers P, Blot S, Dimopoulos G, Eckmann C, Eggimann P, Guirao X, Paiva JA, Sganga G, De Waele J (2016) Терапевтическое лечение перитонита: подробное руководство для реаниматологов.Intensive Care Med 42: 1234–1247

    CAS PubMed Google Scholar

99. 96.

    Соломкин JS, Ristagno RL, Das AF, Cone JB, Wilson SE, Rotstein OD, Murphy BS, Severin KS, Bruss JB (2013) Обзор контроля источников в клинических испытаниях противоинфекционных агентов при сложных внутрибольничных инфекциях. брюшные инфекции. Clin Infect Dis 56: 1765–1773

    CAS PubMed Google Scholar

100. 97.

     De Waele JJ, Akova M, Antonelli M, Canton R, Carlet J, De Backer D, Dimopoulos G, Garnacho-Montero J, Kesecioglu J, Lipman J, Mer M, Paiva JA, Poljak M, Roberts JA, Rodriguez Bano J , Тимсит Дж. Ф., Захар Дж. Р., Бассетти М. (2018) Устойчивость к противомикробным препаратам и программы управления антибиотиками в отделениях интенсивной терапии: настойчивость и упорство в борьбе с устойчивостью. Заявление о позиции круглого стола ESICM / ESCMID / WAAAR по множественной лекарственной устойчивости. Intensive Care Med 44: 189–196

     PubMed Google Scholar

101. 98.

     Tabah A, Cotta MO, Garnacho-Montero J, Schouten J, Roberts JA, Lipman J, Tacey M, Timsit JF, Leone M, Zahar JR, De Waele JJ (2016) Систематический обзор определений, детерминант и клинических данных. результаты деэскалации антимикробных препаратов в отделении интенсивной терапии. Clin Infect Dis 62: 1009–1017

     PubMed Google Scholar

102. 99.

     Tabah A, Bassetti M, Kollef MH, Zahar JR, Paiva JA, Timsit JF, Roberts JA, Schouten J, Giamarellou H, Rello J, De Waele J, Shorr AF, Leone M, Poulakou G, Depuydt П., Гарначо-Монтеро Дж. (2019) Деэскалация противомикробных препаратов у пациентов в критическом состоянии: заявление о позиции рабочей группы Европейского общества интенсивной терапии (ESICM) и Европейского общества клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ESCMID) в критических состояниях Группа изучения пациентов (ESGCIP).Intensive Care Med. https://doi.org/10.7326/M19-1696

     Артикул PubMed Google Scholar

103. 100.

     Mokart D, Slehofer G, Lambert J, Sannini A, Chow-Chine L, Brun JP, Berger P, Duran S, Faucher M, Blache JL, Saillard C, Vey N, Leone M (2014) De -эскалация антимикробной терапии у пациентов с нейтропенией и тяжелым сепсисом: результаты наблюдательного исследования. Intensive Care Med 40: 41–49

     CAS PubMed Google Scholar

104. 101.

     Armand-Lefevre L, Angebault C, Barbier F, Hamelet E, Defrance G, Ruppe E, Bronchard R, Lepeule R, Lucet JC, El Mniai A, Wolff M, Montravers P, Plesiat P, Andremont A (2013). имипенем-резистентные грамотрицательные палочки в кишечной флоре пациентов интенсивной терапии. Антимикробные агенты Chemother 57: 1488–1495

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

105. 102.

     Мадарас-Келли К., Джонс М., Ремингтон Р., Хилл Н., Хаттнер Б., Самор М. (2014) Разработка шкалы спектра антибиотиков на основе данных о культуре и восприимчивости ветеранов с целью измерения антибиотиков. эскалация: модифицированный подход Delphi.Инфекционный контроль Hosp Epidemiol 35: 1103–1113

     PubMed PubMed Central Google Scholar

106. 103.

     Weiss E, Zahar JR, Garrouste-Orgeas M, Ruckly S, Essaied W, Schwebel C, Timsit JF (2016) Деэскалация основного бета-лактама при вентилятор-ассоциированной пневмонии не влияет на исход и незначительно влияет на приобретение MDR. Intensive Care Med 42: 2098–2100

     CAS PubMed Google Scholar

107. 104.

     Woerther PL, Lepeule R, Burdet C, Decousser JW, Ruppe E, Barbier F (2018) Карбапенемы и альтернативные бета-лактамы для лечения инфекций, вызванных энтеробактериями, продуцирующими бета-лактамазы расширенного спектра действия: какое влияние на устойчивость кишечной колонизации ? Int J Antimicrob Agents 52: 762–770

     CAS PubMed Google Scholar

108. 105.

     Carlier M, Roberts JA, Stove V, Verstraete AG, Lipman J, De Waele JJ (2015) Имитационное исследование показывает отсутствие фармакокинетических / фармакодинамических целевых показателей при деэскалации антибактериальной терапии у тяжелобольных пациентов.Антимикробные агенты Chemother 59: 4689–4694

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

109. 106.

     Beganovic M, Cusumano JA, Lopes V, LaPlante KL, Caffrey AR (2019) Сравнительная эффективность эксклюзивного воздействия нафциллина или оксациллина, цефазолина, пиперациллина / тазобактама и фторхинолонов среди национальной группы ветеранов восприимчивый Staphylococcus aureus инфекция кровотока.Открытый форум Infect Dis 6: 270

     Google Scholar

110. 107.

     Leone M, Bechis C, Baumstarck K, Lefrant JY, Albanese J, Jaber S, Lepape A, Constantin JM, Papazian L, Bruder N, Allaouchiche B, Bezulier K, Antonini F, Textoris J, Martin C (2014) Деэскалация по сравнению с продолжением эмпирической антимикробной терапии при тяжелом сепсисе: многоцентровое неслепое рандомизированное исследование не меньшей эффективности. Intensive Care Med 40: 1399–1408

     CAS PubMed Google Scholar

111. 108.

     Havey TC, Fowler RA, Daneman N (2011) Продолжительность антибактериальной терапии бактериемии: систематический обзор и метаанализ. Crit Care 15: R267

     PubMed PubMed Central Google Scholar

112. 109.

     Montravers P, Tubach F, Lescot T, Veber B, Esposito-Farese M, Seguin P, Paugam C, Lepape A, Meistelman C, Cousson J, Tesniere A, Plantefeve G, Blasco G, Asehnoune K, Jaber S, Lasocki S, Dupont H (2018) Краткосрочная антибактериальная терапия для пациентов в критическом состоянии, леченных от послеоперационной интраабдоминальной инфекции: рандомизированное клиническое исследование DURAPOP.Intensive Care Med 44: 300–310

     CAS PubMed Google Scholar

113. 110.

     Лю С., Байер А., Косгроув С.Е., Даум Р.С., Фридкин С.К., Горвиц Р.Дж., Каплан С.Л., Карчмер А.В., Левин Д.П., Мюррей Б.Э., Талан Д.А., Chambers HF (2011). Американское общество болезней для лечения метициллин-устойчивых инфекций Staphylococcus aureus у взрослых и детей. Clin Infect Dis 52: e18 – e55

     PubMed Google Scholar

114. 111.

     Fiala J, Palraj BR, Sohail MR, Lahr B, Baddour LM (2019) Достаточно ли одного набора отрицательных культур крови для устранения инфекции кровотока у пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus ? Феномен пропуска. Инфекция 47: 1047–1053

     CAS PubMed Google Scholar

115. 112.

     Данеман Н., Ришу А.Х., Сионг В., Багшоу С.М., Додек П., Холл Р., Кумар А., Ламонтань Ф., Лаузье Ф., Маршалл Дж., Мартин С.М., Макинтайр Л., Муседер Дж., Рейнольдс С., Стелфокс ХТ. , Cook DJ, Fowler RA (2016) Продолжительность противомикробного лечения бактериемии у канадских критически больных пациентов.Crit Care Med 44: 256–264

     CAS PubMed Google Scholar

116. 113.

     Yahav D, Franceschini E, Koppel F, Turjeman A, Babich T., Bitterman R, Neuberger A, Ghanem-Zoubi N, Santoro A, Eliakim-Raz N, Pertzov B, Steinmetz T., Stern A, Dickstein Y, Maroun E, Zayyad H, Bishara J, Alon D, Edel Y, Goldberg E, Venturelli C, Mussini C, Leibovici L, Paul M (2018) Семь дней против четырнадцати антибактериальной терапии при неосложненной грамотрицательной бактериемии: не — рандомизированное контролируемое исследование неполноценности.Clin Infect Dis 69: 1091–1098

     Google Scholar

117. 114.

     Fabre V, Amoah J, Cosgrove SE, Tamma PD (2019) Антибактериальная терапия для инфекций кровотока Pseudomonas aeruginosa : сколько времени достаточно? Clin Infect Dis 69: 2011–2014

     PubMed Google Scholar

118. 115.

     Cheng CH, Tsau YK, Lin TY (2006) Эффективная продолжительность антимикробной терапии для лечения острой долевой нефронии.Педиатрия 117: e84 – e89

     PubMed Google Scholar

119. 116.

     Chastre J, Wolff M, Fagon JY, Chevret S, Thomas F, Wermert D, Clementi E, Gonzalez J, Jusserand D, Asfar P, Perrin D, Fieux F, Aubas S (2003) Сравнение 8 против 15 дней антибактериальной терапии респираторно-ассоциированной пневмонии у взрослых: рандомизированное исследование. JAMA 290: 2588–2598

     CAS PubMed Google Scholar

120. 117.

     Martin-Loeches I, Antonelli M, Cuenca-Estrella M, Dimopoulos G, Einav S, De Waele JJ, Garnacho-Montero J, Kanj SS, Machado FR, Montravers P, Sakr Y, Sanguinetti M, Timsit JF, Bassetti M ( 2019) Целевая группа ESICM / ESCMID по практическому лечению инвазивного кандидоза у тяжелобольных пациентов. Intensive Care Med 45: 789–805

     PubMed Google Scholar

121. 118.

     Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, Bongiorni MG, Casalta JP, Del Zotti F, Dulgheru R, El Khoury G, Erba PA, Iung B, Miro JM, Mulder BJ, Plonska-Gosciniak E, Price S, Roos-Hesselink J, Snygg-Martin U, Thuny F, Tornos Mas P, Vilacosta I, Zamorano JL (2015) Руководство ESC по ведению инфекционного эндокардита: Целевая группа Европейского общества по лечению инфекционного эндокардита, 2015 г. кардиологии (ESC).Принято: Европейская ассоциация кардио-торакальной хирургии (EACTS), Европейская ассоциация ядерной медицины (EANM). Eur Heart J 36: 3075–3128

     PubMed Google Scholar

122. 119.

     Bouadma L, Luyt CE, Tubach F, Cracco C, Alvarez A, Schwebel C, Schortgen F, Lasocki S, Veber B, Dehoux M, Bernard M, Pasquet B, Regnier B, Brun-Buisson C, Chastre J, Wolff M (2010) Использование прокальцитонина для снижения воздействия антибиотиков на пациентов в отделениях интенсивной терапии (исследование PRORATA): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.Ланцет 375: 463–474

     CAS PubMed Google Scholar

123. 120.

     Pepper DJ, Sun J, Rhee C, Welsh J, Powers JH 3rd, Danner RL, Kadri SS (2019) Прекращение приема антибиотиков на основе прокальцитонина и смертность у тяжелобольных взрослых: систематический обзор и метаанализ. Сундук 155: 1109–1118

     PubMed Google Scholar

124. 121.

     Мейер М.А., Бранш А., Неезер О.Л., Вирц Ю., Хобитц С., Буадма Л., Вольф М., Лют СЕ, Частре Дж, Тубах Ф, Крист-Крейн М, Корти С, Дженсен Дж. Kristoffersen KB, Damas P, Nobre V, Oliveira CF, Shehabi Y, Stolz D, Tamm M, Mueller B, Schuetz P (2018) Лечение антибиотиками на основе прокальцитонина у пациентов с положительными культурами крови: метаанализ рандомизированных результатов на уровне пациента испытания.Clin Infect Dis 69: 388–396

     Google Scholar

125. 122.

     Hranjec T, Rosenberger LH, Swenson B, Metzger R, Flohr TR, Politano AD, Riccio LM, Popovsky KA, Sawyer RG (2012) Начало противомикробной терапии у тяжелобольных хирургических пациентов с подозрением на интенсивную -приобретенная инфекция в отделении медпомощи: квазиэкспериментальное когортное исследование до и после обсервации. Lancet Infect Dis 12: 774–780

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

126. 123.

     Minet C, Potton L, Bonadona A, Hamidfar-Roy R, Somohano CA, Lugosi M, Cartier JC, Ferretti G, Schwebel C, Timsit JF (2015) Венозная тромбоэмболия в отделении интенсивной терапии: основные характеристики, диагностика и тромбопрофилактика. Crit Care 19: 287

     PubMed PubMed Central Google Scholar

127. 124.

     Brown RM, Wang L, Coston TD, Krishnan NI, Casey JD, Wanderer JP, Ehrenfeld JM, Byrne DW, Stollings JL, Siew ED, Bernard GR, Self WH, Rice TW, Semler MW (2019) Сбалансированные кристаллоиды по сравнению с физиологическим раствором при сепсисе.Вторичный анализ клинического исследования SMART. Am J Respir Crit Care Med 200: 1487–1495

     PubMed PubMed Central Google Scholar

128. 125.

     Деллинджер Р.П., Бэгшоу С.М., Антонелли М., Фостер Д.М., Кляйн Д.С., Маршалл Дж.С., Палевски П.М., Вайсберг Л.С., Шорр К.А., Тржечак С., Уокер П.М. (2018) Эффект направленной гемоперфузии полимиксина В на 28- дневная смертность у пациентов с септическим шоком и повышенным уровнем эндотоксина: рандомизированное клиническое исследование EUPHRATES.JAMA 320: 1455–1463

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

129. 126.

     Annane D, Renault A, Brun-Buisson C, Megarbane B, Quenot JP, Siami S, Cariou A, Forceville X, Schwebel C, Martin C, Timsit JF, Misset B, Ali Benali M, Colin G , Souweine B, Asehnoune K, Mercier E, Chimot L, Charpentier C, Francois B, Boulain T, Petitpas F, Constantin JM, Dhonneur G, Baudin F, Combes A, Bohe J, Loriferne JF, Amathieu R, Cook F, Slama M, Leroy O, Capellier G, Dargent A, Hissem T, Maxime V, Bellissant E (2018) Гидрокортизон плюс флудрокортизон для взрослых с септическим шоком.N Engl J Med 378: 809–818

     CAS PubMed Google Scholar

130. 127.

     Peake SL, Delaney A, Bailey M, Bellomo R, Cameron PA, Cooper DJ, Higgins AM, Holdgate A, Howe BD, Webb SA, Williams P (2014) Целенаправленная реанимация пациентов с ранним сепсисом шок. N Engl J Med 371: 1496–1506

     CAS PubMed Google Scholar

131. 128.

     Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, Barnato AE, Weissfeld LA, Pike F, Terndrup T, Wang HE, Hou PC, LoVecchio F, Filbin MR, Shapiro NI, Angus DC (2014) рандомизированное испытание протокола лечения раннего септического шока.N Engl J Med 370: 1683–1693

     CAS PubMed Google Scholar

132. 129.

     Weiner LM, Webb AK, Limbago B, Dudeck MA, Patel J, Kallen AJ, Edwards JR, Sievert DM (2016) Устойчивые к противомикробным препаратам патогены, связанные с инфекциями, связанными со здравоохранением: сводка данных, представленных в национальный сеть безопасности здравоохранения в центрах по контролю и профилактике заболеваний, 2011–2014 гг. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol 37: 1288–1301

     PubMed PubMed Central Google Scholar

133. 130.

     Weiner-Lastinger LM, Abner S, Edwards JR, Kallen AJ, Karlsson M, Magill SS, Pollock D, See I, Soe MM, Walters MS, Dudeck MA (2019) Устойчивые к противомикробным препаратам патогены, связанные с инфекциями, связанными со здоровьем взрослых: сводка данных, представленных в Национальную сеть безопасности здравоохранения, 2015–2017 гг. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol 41: 1–18

     PubMed Google Scholar

134. 131.

     Розенталь В.Д., Аль-Абдели Х.М., Эль-Холи А.А., Аль-Хаваджа САА, Леблебичиоглу Х., Мехта Й, Рай В., Хунг Н.В., Канж СС, Салама М.Ф., Сальгадо-Йепез Е., Элахи Н., Морфин Отеро Р., Аписарнтанарак А., Де Карвалью Б.М., Идер Б.Е., Фишер Д., Буэнафлор М., Петров М.М., Кесада-Мора А.М., Занд Ф., Гурскис В., Ангусева Т., Икрам А., Агилар де Морос Д., Душинска В., Мехия Н., Хорхат FG, Belskiy V, Mioljevic V, Di Silvestre G, Furova K, Ramos-Ortiz GY, Gamar Elanbya MO, Satari HI, Gupta U, Dendane T, Raka L, Guanche-Garcell H, Hu B, Padgett D, Jayatilleke K, Ben Jaballah N, Apostolopoulou E, Prudencio Leon WE, Sepulveda-Chavez A, Telechea HM, Trotter A, Alvarez-Moreno C, Kushner-Davalos L (2016) Отчет Международного консорциума по контролю за нозокомиальной инфекцией, сводка данных по 50 странам за 2010–2015 гг. : модуль, связанный с устройством.Am J Infect Control 44: 1495–1504

     PubMed Google Scholar

135. 132.

     Ху FP, Гуо Y, Чжу DM, Ван Ф, Цзян XF, Сюй YC, Чжан XJ, Чжан CX, Цзи П, Се Y, Кан М, Ван CQ, Ван AM, Сюй YH, Шен JL , Sun ZY, Chen ZJ, Ni YX, Sun JY, Chu YZ, Tian SF, Hu ZD, Li J, Yu YS, Lin J, Shan B, Du Y, Han Y, Guo S, Wei LH, Wu L, Zhang H, Kong J, Hu YJ, Ai XM, Zhuo C, Su DH, Yang Q, Jia B, Huang W (2016) Тенденции устойчивости среди клинических изолятов в Китае, полученные в результате эпиднадзора за бактериальной устойчивостью CHINET, 2005–2014 гг.Clin Microbiol Infect 22 (Дополнение 1): S9–14

     CAS PubMed Google Scholar

136. 133.

     Hsu LY, Apisarnthanarak A, Khan E, Suwantarat N, Ghafur A, Tambyah PA (2017) Устойчивый к карбапенемам Acinetobacter baumannii и Enterobacteriaceae в Южной и Юго-Восточной Азии. Clin Microbiol Rev 30: 1–22

     PubMed Google Scholar

137. 134.

     Bonell A, Azarrafiy R, Huong VTL, Viet TL, Phu VD, Dat VQ, Wertheim H, van Doorn HR, Lewycka S, Nadjm B (2019) Систематический обзор и мета-анализ аппаратов ИВЛ пневмония у взрослых в Азии: анализ уровня национального дохода по заболеваемости и этиологии.Clin Infect Dis 68: 511–518

     PubMed Google Scholar

138. 135.

     Carrara L, Navarro F, Turbau M, Seres M, Moran I, Quintana I, Martino R, Gonzalez Y, Brell A, Cordon O, Diestra K, Mata C, Mirelis B, Coll P (2013) Молекулярная диагностика инфекций кровотока с помощью нового метода мультиплексной ПЦР на основе двойного прайминга на основе олигонуклеотидов. J Med Microbiol 62: 1673–1679

     PubMed Google Scholar

139. 136.

     Zboromyrska Y, Cilloniz C, Cobos-Trigueros N, Almela M, Hurtado JC, Vergara A, Mata C, Soriano A, Mensa J, Marco F, Vila J (2019) Оценка теста на сепсис magicplex в режиме реального времени для быстрого диагностика инфекций кровотока у взрослых. Front Cell Infect Microbiol 9:56

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

140. 137.

     Ziegler I, Fagerstrom A, Stralin K, Molling P (2016) Оценка коммерческого мультиплексного ПЦР-анализа для обнаружения ДНК патогена в крови пациентов с подозрением на сепсис.PLoS One 11: e0167883

     PubMed PubMed Central Google Scholar

141. 138.

     Altun O, Almuhayawi M, Ullberg M, Ozenci V (2013) Клиническая оценка панели идентификации культуры крови FilmArray при идентификации бактерий и дрожжей из бутылочек с положительными культурами крови. J Clin Microbiol 51: 4130–4136

     PubMed PubMed Central Google Scholar

142. 139.

     Bhatti MM, Boonlayangoor S, Beavis KG, Tesic V (2014) Оценка систем FilmArray и Verigene для быстрой идентификации положительных культур крови. J Clin Microbiol 52: 3433–3436

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

143. 140.

     Ким Дж. С., Канг Г. Э., Ким Х. С., Сонг В., Ли К. М. (2016) Оценка тест-систем на веригеновые культуры крови для быстрой идентификации положительных культур крови. Biomed Res Int 2016: 1081536

     PubMed PubMed Central Google Scholar

144. 141.

     Lutgring JD, Bittencourt C, McElvania TeKippe E, Cavuoti D, Hollaway R, Burd EM (2018) Оценка ускоренной феносистемы: результаты двух академических медицинских центров. J Clin Microbiol 56: e01672

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

145. 142.

     Charnot-Katsikas A, Tesic V, Love N, Hill B, Bethel C, Boonlayangoor S, Beavis KG (2018) Использование фенологической системы ускорения для идентификации и тестирования чувствительности к противомикробным микроорганизмам в положительных культурах крови и влияние на время получения результатов и рабочий процесс.J Clin Microbiol 56: e01166

     CAS PubMed Google Scholar

146. 143.

     Кадри С.С., Аджемиан Дж., Лай Ю.Л., Сполдинг А.Б., Рикотта Э., Превоц Д.Р., Палмор Т.Н., Ри К., Кломпас М., Деккер Дж. П., Пауэрс Дж. Х. 3-й, Суффредини А.Ф., Хупер, округ Колумбия, Фридкин С., Даннер RL, Национальные институты здравоохранения, исследование результатов устойчивости к противомикробным препаратам I (2018) Трудно поддающаяся лечению резистентность к грамотрицательной бактериемии в 173 больницах США: ретроспективный когортный анализ распространенности, предикторов и исходов устойчивости ко всем препаратам первого ряда.Clin Infect Dis 67: 1803–1814

     PubMed PubMed Central Google Scholar

147. 144.

     Dijkmans AC, Zacarias NVO, Burggraaf J, Mouton JW, Wilms EB, van Nieuwkoop C, Touw DJ, Stevens J, Kamerling IMC (2017) Фосфомицин: фармакологические, клинические и будущие перспективы. Антибиотики (Базель) 6:24

     Google Scholar

148. 145.

     Harris PNA, Tambyah PA, Lye DC, Mo Y, Lee TH, Yilmaz M, Alenazi TH, Arabi Y, Falcone M, Bassetti M, Righi E, Rogers BA, Kanj S, Bhally H, Iredell J , Mendelson M, Boyles TH, Looke D, Miyakis S, Walls G, Al Khamis M, Zikri A, Crowe A, Ingram P, Daneman N, Griffin P, Athan E, Lorenc P, Baker P, Roberts L, Beatson SA, Пелег А.Ю., Харрис-Браун Т., Патерсон Д.Л., Исследователи М.Т., Австралазийское общество клинических исследований инфекционных заболеваний N (2018) Влияние пиперациллин-тазобактама по сравнению с меропенемом на 30-дневную смертность пациентов с инфекцией кровотока E. и устойчивость к цефтриаксону: рандомизированное клиническое испытание.JAMA 320: 984–994

     CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

149. 146.

     Livermore DM, Mushtaq S, Warner M, Zhang JC, Maharjan S, Doumith M., Woodford N (2011) Активность аминогликозидов, включая ACHN-490, против устойчивых к карбапенемам изолятов Enterobacteriaceae. J Antimicrob Chemother 66: 48–53

     CAS PubMed Google Scholar

Понимание взаимосвязи между индексом атерогенности плазмы и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний среди сотрудников университета в Малайзии

Предпосылки .Индекс атерогенности плазмы (АИП) оказался одним из самых сильных маркеров в прогнозировании риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Это исследование должно было определить AIP и его связь с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Материалы и методы . Это перекрестное исследование было проведено среди 349 сотрудников государственного университета в Сараваке. Данные были собраны с помощью анкетирования, забора крови, антропометрических измерений и измерения артериального давления. Данные были проанализированы с использованием IBM SPSS версии 20. Результаты .В опросе приняли участие 349 респондентов, большинство из которых — женщины (66,8%) в возрасте 38,5 ± 7,82 года. Около 80% респондентов имели избыточный вес и ожирение, 87,1% — с высоким и очень высоким содержанием жира в организме и 46,9% — с аномальным висцеральным жиром. Для категории AIP 8,9% относятся к промежуточной группе, а 16,4% — к группе высокого риска. Повышенный липидный профиль показал, что общий холестерин (ОХ) составляет 15,5%, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — 16,1%, а триглицериды (ТГ) — 10,6%. AIP значительно коррелировал с индексом массы тела (), висцеральным жиром (), TC (), ЛПНП (0.24), ЛПВП (), ТГ (), глюкоза (), систолическое артериальное давление () и диастолическое артериальное давление (). Заключение . Это указывает на то, что AIP связан с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Настоятельно рекомендуется изменить образ жизни.

1. Введение

Неинфекционные заболевания (НИЗ) представляют собой основные проблемы здравоохранения в современном мире. Большинство случаев преждевременной смерти вызвано этими заболеваниями, и большинство из них можно предотвратить, придерживаясь здорового образа жизни и участвуя в программах раннего вмешательства.Согласно Глобальному плану действий ВОЗ по профилактике НИЗ и борьбе с ними (2013–2020 гг.), Он нацелен на снижение общей смертности от НИЗ на 25%, включая сердечно-сосудистые заболевания, рак, сахарный диабет и хронические респираторные заболевания [1].

В Малайзии из-за быстрой урбанизации и индустриализации НИЗ становятся очевидной причиной смертности и заболеваемости, поскольку на них приходится около 73% всех зарегистрированных смертей. Среди них наиболее частая причина — сердечно-сосудистые заболевания.По оценкам, 35% смертей происходят среди лиц в возрасте до 60 лет, которые в основном относятся к группе трудоспособного возраста. В отчете Национального исследования здоровья и заболеваемости (2015 г.) установлено, что по крайней мере 63% взрослых в возрасте 18 лет и старше имели хотя бы один фактор риска НИЗ [2].

Понимание изменяемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как курение, гипертония, диабет, избыточный вес и высокий уровень холестерина, может помочь предотвратить и снизить бремя болезней. Дислипидемия определяется как повышенная концентрация в плазме липидов (триглицеридов и общего холестерина) и связанных с ними липопротеинов, переносящих кровь: холестерина ЛПВП, холестерина ЛПНП и холестерина ЛПОНП [3–6].При отсутствии неблагоприятного липидного профиля нельзя исключать возможные последствия сердечно-сосудистых заболеваний [7].

Индекс атерогенности плазмы (AIP) является критическим индексом, который может использоваться как отдельный индекс для оценки сердечного риска [8]. Изменения уровня любого липидного профиля делают людей более склонными к атеросклеротическим осложнениям [9]. Он определяется как логарифм [логарифм] отношения концентрации ТГ к ЛПВП в плазме и сильно коррелирует с риском сердечно-сосудистых заболеваний.Он может действовать как дополнение к индивидуальному липидному профилю. AIP — лучший детерминант скорости фракционированной этерификации HDL-C и более полезен, чем обычные липидные параметры [10, 11]. Его можно использовать в качестве диагностического индикатора, когда другие параметры атерогенного риска кажутся нормальными [12]. Расчет AIP оценивает значения «зоны атерогенного риска» [13].

Повышение качества жизни привело к увеличению средней продолжительности жизни с 68,9 до 73,5 лет для мужчин и с 71 года.От 7 до 74,5 лет для женщин в период с 1990 по 2007 год [14]. Однако, по крайней мере, один тип фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний все еще присутствует у 61% взрослого населения [15]. Стресс, связанный с работой, также может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые люди в состоянии стресса склонны есть больше и в большинстве случаев не осознают пропорцию и тип потребляемой пищи, что в конечном итоге приводит к ожирению [16]. Здоровье играет важную роль в удовлетворении спроса на работу государственных служащих.Например, в университетах сотрудники должны хорошо работать, чтобы обеспечивать высокий уровень подготовки студентов соответствующих факультетов и поддерживать хорошую репутацию факультета, в котором они работают. Для государственных служащих жизненно важно поддерживать здоровое тело. зная о своем состоянии здоровья, чтобы иметь возможность оптимально выполнять свою работу [17].

Это исследование выявило взаимосвязь между AIP и другими рисками сердечно-сосудистых заболеваний среди сотрудников университета, чтобы подчеркнуть, что прогностическим фактором сердечно-сосудистых заболеваний является AIP, а не липидный профиль.Выполняя это исследование, мы можем выявить ранние случаи заболевания среди здорового персонала и предоставить такие советы, как изменение образа жизни, повышение физической активности и здоровое питание.

2. Материалы и методы

Это перекрестное исследование было проведено среди сотрудников Университета Малайзии в Сараваке. Были выбраны все респонденты, которые соответствовали критериям включения: отсутствие острых заболеваний в настоящее время и отсутствие в анамнезе случаев сахарного диабета, гипертонии, болезней сердца, печени и почек.Те, кто принимал гиполипидемические препараты, были исключены из исследования. Исследование проводилось с октября 2016 года по апрель 2017 года. Исследование было одобрено Медицинским этическим комитетом Университета Малайзии Саравак [UNIMAS / NC-21.02 / 03-02 Jld.2 (22)]. Все респонденты были проинструктированы и подписали информированное согласие.

Размер выборки был рассчитан с использованием EpiInfo (версия 3) на основе структуры выборки 2271, распространенности избыточной массы тела и ожирения, составляющей 53,1% [18], уровня достоверности 95%, коэффициента отсева 10% и расчетной минимальной выборки. необходимый размер 370.Все отвечающие критериям респонденты из всех административных подразделений и факультетов, которые соответствовали критериям включения, были приглашены для участия в исследовании. Образцы крови были взяты у всех респондентов после 10–12 часов голодания. Собственная лаборатория оказывала помощь в сборе крови и проведении соответствующего анализа. Согласно малазийским клиническим практическим рекомендациям по ведению дислипидемии [19], гиперхолестеринемия классифицируется как общий холестерин более 6,3 ммоль / л, высокий холестерин ЛПНП определяется как более чем 4.1 ммоль / л, низкий уровень холестерина ЛПВП классифицируется как менее 1 ммоль / л для мужчин и менее 1,3 ммоль / л для женщин, а высокий уровень триглицеридов определяется как более 2,3 ммоль / л.

Индекс атерогенности рассчитывали по следующей формуле: log ₁₀ (TG / HDL-C) [6]. Его можно классифицировать по полученным значениям: от –0,3 до 0,1 для низкого риска, от 0,1 до 0,24 для среднего и более 0,24 для высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний [20]. Для уровня глюкозы в крови натощак его можно классифицировать следующим образом: значения <6.1 ммоль / л - это нормально, а значения ≥6,1 ммоль / л - высокие [21]. Рост измеряли с помощью ростометра (модель: SECA 213, Германия). Участников попросили встать босиком на плоской поверхности задней частью пяток и затылком напротив измерителя тела. Тело должно быть на прямой линии и смотреть прямо перед собой [22]. Вес, ИМТ, процент телесного жира и висцерального жира измеряли с помощью анализа биоэлектрического импеданса (модель: HBF-375, Omron Healthcare Co., Ltd., Киото, Япония). Для измерения состава тела респондентов просили стоять босиком, с прямыми коленями и спиной и смотреть прямо перед собой. Руки были подняты горизонтально и вытянуты под углом 90 ° к телу, а локти вытянуты прямо. Ладони должны плотно прижимать электроды. Показания отображались на портативном измерителе оборудования.

Индекс массы тела классифицируется следующим образом: недостаточный вес (ИМТ <18,5 кг / м ² ), нормальный (18.От 5 до 22,9 кг / м ² ), избыточный вес (ИМТ ≥ 23 кг / м ² ) и ожирение (ИМТ ≥ 27,5 кг / м ² ) [23]. Процент телесного жира можно классифицировать следующим образом: для мужчин <10% как низкий, от 10 до 19,9% как нормальный, от 20 до 24,9% как высокий и ≥25% как очень высокий, а для женщин <20% как низкий, от 20 до 29,9% как обычно, от 30 до 34,9% как высокий и ≥35% как очень высокий уровень жира в организме [24]. Что касается висцерального жира, его можно классифицировать следующим образом: нормальный (от 1 до 9%), высокий (от 10 до 14%) и очень высокий (от 15 до 30%) для обоих полов [25].

Артериальное давление измеряли с помощью цифрового тонометра (модель: HBP-1300, Omron Healthcare Co., Ltd., Киото, Япония) в сидячем положении, положив руку на стол для осмотра, а локтевая ямка была измерена. поддерживается на уровне сердца. Артериальное давление измерялось после того, как респонденты отдыхали не менее 5 минут. Для каждого участника было выполнено два измерения с интервалом 15 минут [26]. Все мониторы были откалиброваны с помощью ручного сфигмоманометра перед каждым сбором данных.В соответствии с малазийскими клиническими рекомендациями по ведению гипертонии (2013 г.), предгипертония классифицируется как систолическое артериальное давление от 120 до 139 мм рт.ст. или диастолическое артериальное давление от 80 до 89 мм рт.ст., а высокое артериальное давление классифицируется как систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт.ст. или диастолическое. артериальное давление ≥ 90 мм рт. ст. [27].

Ввод и анализ данных выполнялись с использованием статистического пакета IBM для программы социальных наук (SPSS) версии 20. Описательная и логическая статистика выполнялась на основе 95% доверительного интервала со значением меньше 0.05 как значительный. Описательная статистика представляла собой краткие описательные коэффициенты, которые суммируют данный набор данных, в то время как логическая статистика ссылалась на популяции с использованием данных, взятых из популяций.

3. Результаты

Всего в исследовании приняли участие 349 респондентов. Исследуемая популяция состояла из 66,8% женщин со средним возрастом 38,5 года ± 7,82 года. Более 70% из них были малайцами, и большинство участников (64,8%) получили высшее образование.Более высокий процент группы занятости составлял административный персонал (80,5%). Что касается семейного положения, то 74,8% из них были женаты. Подробная информация о респондентах представлена ​​в таблице 1.

9308 лет138 9130 9133 9130 9139 9139 913 9139 913 913 930 9139 9139 913 913 930 913 930 9139 913 913 930 9139 308 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 913 (2.3) (%) Среднее ± стандартное отклонение лет 38,5 ± 7,82 Пол Мужской 116 (33.2) Женский 233 (66,8) Этнические группы 12 (3,4) Прочие (включая Ибана и Бидаюха) 85 (24,4) Уровни образования Вторичный 115 (33,0) Третичный 226 (64,8) 913 Занятость 9130 4 4 4 4 281 (80,5) Преподаватель 68 (19,5) Семейное положение 3 3 930713 3 9 (25.2) Женат 261 (74,8)

Около 80% респондентов имели избыточный вес и ожирение, со средним ИМТ ± 5,60 кг / м 2. ² . Было обнаружено, что более 80% респондентов имели высокий и очень высокий процент телесного жира, а 46,9% имели высокий и очень высокий процент висцерального жира. Более 30% респондентов имели предгипертонию, а 20,3% — гипертонию.Что касается уровня глюкозы в крови натощак, у 12% был повышенный уровень глюкозы в крови (≥6,1 ммоль / л). Около 15% респондентов имели высокий общий холестерин, 16,1% — высокий холестерин ЛПНП и около 10% — высокий уровень триглицеридов. Что касается холестерина ЛПВП, то 16% респондентов сообщили о низком уровне. Около 16% респондентов имели высокий AIP. Подробная информация о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний у респондентов и их связи с полом представлена ​​в таблицах 2 и 3.

9130 9130 9138 ± 6,5113 9139 9130 9130 913 913 9130 9130 91L30 L7 9130 мм 9131 9131 9131 9131 9131 9131 9131 9131 9131 9131 9131 9131 9131 9308 (%) Среднее ± SD ИМТ (кг / м 2 ) 27.2 ± 5,60 Нормальный 70 (20,1) Избыточный вес и ожирение 279 (79,9) Нормальный 45 (12,9) Высокий и очень высокий 304 (87,1) 913 913% Висцеральный жир .2 ± 5,42 Нормальный 185 (53,1) Высокий и очень высокий 164 (46,9) САД (мм рт. Ст.) 127,3 ± 18,39 ДАД (мм рт. .7) Гипертония 71 (20,3) Глюкоза крови (ммоль / л) 5,3 ± 1,3 3 9308 91 ) Высокий 42 (12) Общий холестерин (ммоль / л) () 5,4 ± 1,06 9137 9137 913 930 91 45.1) Граница 137 (39,4) Высокий 54 (15,5) 3,3 ± 0,96 Оптимальный 70 (20,5) Граница 217 (63,5) Х-ЛПВП (ммоль / л) 1.4 ± 0,37 Низкое 56 (16,0) Среднее 159 (45,6) Оптимальное 134 (38,4) 9137 913 913 913 913 913 930 TG (ммоль / л) 1,4 ± 1,11 Оптимальный 259 (74,2) Граница 53 (15,2) 3 9130 9130 .6) AIP () −0,1 ± 0,30 Низкий риск 259 (74,6) 9137 4 91,9 Высокий риск 57 (16,4)

ИМТ: индекс массы тела; САД: систолическое артериальное давление; ДАД: диастолическое артериальное давление; ХС-ЛПНП: холестерин липопротеинов низкой плотности; HDL-C: холестерин липопротеинов высокой плотности; ТГ: триглицерид; АИП: индекс атерогенности плазмы.

3 <0,0001 ммоль / л Муж. ИМТ (кг / м 2 ) 27,8 (6,81) 26,9 (4,88) 0,140 Телесный жир (%) 26,7 (6,25) 35,2 (4,48) Висцеральный жир (%) 12.7 (4,99) 9,1 (5,23) <0,0001 САД (мм рт. Ст.) 133,3 (16,02) 124,3 (18,78) <0,0001 9,813 мм 12,27) 75,9 (12,06) <0,0001 Глюкоза крови (ммоль / л) 5,3 (1,32) 5,3 (1,30) 0,838 Общий холестерин 5,5 (0,98) 5,3 (1.09) 0,107 ХС ЛПНП (ммоль / л) 3,5 (0,92) 3,2 (0,97) <0,0001 ХС ЛПВП (ммоль / л) 1,3 (0,2 ) 1,5 (0,40) 0,007 ТГ (ммоль / л) 1,8 (1,41) 1,3 (0,88) <0,0001 AIP — 0,0137 0,37 0,13 (0,28) <0,0001

ИМТ: индекс массы тела; САД: систолическое артериальное давление; ДАД: диастолическое артериальное давление; ХС-ЛПНП: холестерин липопротеинов низкой плотности; HDL-C: холестерин липопротеинов высокой плотности; ТГ: триглицерид; АИП: индекс атерогенности плазмы; значительный при; значительный при.

Для сравнения респондентов мужского и женского пола наблюдались значительные различия в отношении САД, ДАД, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ, АИП, процентного содержания телесного жира и висцерального жира с. Другие показатели, такие как ИМТ, уровень глюкозы в крови и общий холестерин, оказались незначительными между мужчинами и женщинами. За исключением ХС-ЛПВП и процентного содержания жира в организме, все другие значимые показатели показали более высокие результаты у мужчин по сравнению с женщинами. Детали находки представлены в таблице 3.

AIP имел значительную положительную корреляцию с ИМТ (), висцеральным жиром (), общим холестерином (), холестерином ЛПНП (), триглицеридами (), глюкозой (), систолическим артериальным давлением () и диастолическим артериальным давлением () (). Между AIP и холестерином ЛПВП была отрицательная корреляция (). Подробности открытия представлены в таблице 4.

9131 9130 AIP значение BMI BMI .246 <0,001 VF 0,237 <0,001 BF 0,015 — TC 0,2813 TC 0,2813 9131 9130 9130 <0,001 HDL-C -0,719 <0,001 TG 0,839 <0,001 Глюкоза 0.324 <0,001 Индекс SBP 0,217 <0,001 DBP 0,283 <0,001 4 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 9137 при 9150 ИМТ: индекс массы тела; VF: висцеральный жир; BF: телесный жир; TC: общий холестерин; ХС-ЛПНП: холестерин липопротеинов низкой плотности; HDL-C: холестерин липопротеинов высокой плотности; ТГ: триглицерид; САД: систолическое артериальное давление; ДАД: диастолическое артериальное давление. 4. Обсуждение Во всем мире распространенность избыточной массы тела и ожирения среди взрослых в возрасте 18 лет и старше в 2016 г. составила 39% и 13% соответственно [28]. В Малайзии в отчете Национального исследования здоровья и заболеваемости (2015 г.) говорится, что распространенность избыточной массы тела и ожирения составляет 33,4% и 30,6% соответственно. В этом исследовании большинство участников имели избыточный вес и страдали ожирением (79,9%), и это указывало на тревожный признак более высокой распространенности ожирения.Это согласуется с предыдущими исследованиями [29, 30], в которых более половины проверенных государственных служащих страдали ожирением. Это указывает на быструю урбанизацию и адаптацию к более малоподвижному образу жизни, ведущую к нездоровым последствиям. Это исследование также показало, что более 80% участников имели высокий и очень высокий процент жира в организме, что согласуется с исследованием, проведенным Чай и Чи [31]. При оценке статуса питания взрослых в литературе выясняется, что использование процентного содержания жира в организме является более точным параметром для прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку ИМТ не делает различий между жиром тела и безжировой массой [32, 33].Было обнаружено, что женщины-респонденты чаще страдают ожирением (35,2%) по сравнению с мужчинами (26,7%). Было бы разумно, что женщины более эффективны в накоплении подкожного жира, чем мужчины. Но для мужчин предпочтительнее интраабдоминальный жир, включая висцеральный жировой жир. По сравнению с мужчинами у женщин относительно больше жировой ткани в области бедра и бедра [34]. Таким образом, в этом исследовании, несмотря на то, что ИМТ у мужчин был выше, чем у женщин, процент жировых отложений у женщин был выше, чем у мужчин. Человек с большим количеством висцеральной жировой ткани имеет более высокий шанс получить осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Причиной тому является висцеральная жировая ткань, которая в основном дренируется системой воротной вены, а затем дренируется в печень, где она вызывает инсулинорезистентность [35]. По сравнению с подкожным жиром, мобилизация свободных жирных кислот (FFA) происходит быстрее в висцеральном жире и, следовательно, увеличивает уровни FFA в большом круге кровообращения [36]. Кроме того, висцеральный жир имеет более сильный липолитический эффект от катехоламинов и более слабый антилиполитический эффект от инсулинового гормона, что, вероятно, может быть связано со снижением сродства к рецепторам инсулина в этой ткани [37].Эти избыточные свободные жирные кислоты могут вызывать усиление синтеза липидов и глюконеогенеза, а также резистентность к инсулину, что приводит к гиперлипидемии, непереносимости глюкозы, гипертонии и, наконец, атеросклерозу [35]. В этом исследовании распространенность высокого висцерального жира составляла 46,8%, что составляло почти половину участников. Чай и Чи [31] в своем исследовании сообщили, что у 4 из 15 испытуемых проявлялось высокое накопление висцерального жира. В соответствии с литературными данными, результаты показали, что процент висцерального жира у мужчин был выше (12.7%), чем женщины (9,1%), аналогично результатам исследования, проведенного Ajani et al. [30]. Висцеральный жир продуцирует вещество, подобное фактору некроза опухоли- α (TNF- α ), которое вызывает инсулинорезистентность, которая играет важную роль в повышении кровяного давления с помощью вазоактивных адепоцитокинов (например, ангиотензиногена) [38, 39 ]. В этом исследовании более 30% участников имели предгипертонию и 20,1% — гипертонию. В Малайзии распространенность гипертонии в возрасте 30 лет и старше составляла 42 человека.0% [40]. Около 12% участников этого исследования имели повышенный уровень глюкозы в крови натощак, что было немного ниже, чем данные NHMS (2015), в которых указано, что общая распространенность составила 17,5% [2]. Следовательно, гипергликемия, аномальный липидный профиль и в некоторой степени гипертензия — все это были вовлечены в развитие атеросклероза [20, 41, 42]. В течение последних десятилетий эпидемиологи и клиницисты оценивали, что риски сердечно-сосудистых заболеваний основаны главным образом на том факте, что уровень холестерина ЛПНП не является оптимальным, особенно у пациентов с промежуточным риском.Во многих исследованиях сообщалось о важности многих соотношений липидов или индексов атерогенности. Эти индексы были сильными индикаторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку они выражали дисбаланс между атерогенными и антиатерогенными липопротеидами [43, 44]. Индекс атерогенности плазмы (AIP) стал прогностическим маркером атерогенности плазмы [45]. Это было связано с размерами частиц ЛПВП, ЛПНП и ЛПОНП и предсказывало риск сердечно-сосудистых заболеваний [10]. AIP был наиболее чувствительным маркером по сравнению с другими тремя индексами атерогенности, такими как индекс риска-I Кастелли (TC / HDL-C), индекс риска-II Кастелли (LDL-C / HDL-C) и коэффициент атерогенности (TC-HDL-C). / HDL-C) [7, 46].Изолированное повышение уровня триглицеридов увеличивает риск ИБС, но эти эффекты могут быть уравновешены кардиозащитным липопротеином холестерина ЛПВП [47]. Более того, если другие параметры атерогенного риска кажутся нормальными, АИП может быть диагностической альтернативой [12]. В этом исследовании 8,9% участников имели средний риск, а 16,4% — высокий риск AIP. Кроме того, наблюдалась значимая положительная корреляция между AIP и общим холестерином, холестерином ЛПНП и триглицеридом и значительная отрицательная корреляция между AIP и холестерином ЛПВП.Это было подтверждено результатами предыдущего исследования, в котором сообщалось, что значительное увеличение AIP было обнаружено при повышении общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП и снижении холестерина ЛПВП [48]. Более того, среди липидных профилей AIP был положительно выше коррелирован с триглицеридом () и отрицательно выше коррелирован с холестерином ЛПВП (). Следовательно, AIP является самым сильным маркером в оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний вместо других показателей. Хотя в этом исследовании их было 8.9% и 16,4% для среднего риска и высокого риска AIP, соответственно, средний возраст составил 38,5 ± 7,82. В этой возрастной группе необходимо последующее наблюдение, особенно за теми, у кого был высокий и очень высокий процент жира в организме, поскольку в этом исследовании была положительная корреляция между AIP и ИМТ, висцеральным жиром, глюкозой, систолическим и диастолическим артериальным давлением. . 5. Ограничения Это исследование проводилось среди сотрудников изучаемого университета и не может быть распространено на население в целом.Кроме того, это было перекрестное исследование; следовательно, причинно-следственная связь не может быть установлена. Результаты этого исследования также ограничены отсутствием оценки физической активности и диеты. Таким образом, интерпретацию данных следует проводить осторожно. В будущих исследованиях эти ограничения могут быть преодолены за счет учета физической активности, режима питания и влияния социальных и экологических факторов. 6. Заключение Это исследование показало, что существует значимая корреляция между факторами риска AIP и сердечно-сосудистых заболеваний (ИМТ, ​​висцеральный жир, телесный жир, общий холестерин, холестерин ЛПНП, триглицериды, глюкоза и холестерин ЛПВП) среди исследуемых образцов.Основываясь на этих выводах, для предотвращения риска сердечно-сосудистых заболеваний и программ раннего вмешательства, таких как упражнения, диетический контроль и мониторинг AIP, особенно для тех, кто относится к категории высокого риска, следует проводить регулярно. Доступность данных Данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу. Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи. Благодарности Авторы безмерно благодарны всем сотрудникам Университета Малайзии в Сараваке, которые вызвались принять участие в этом исследовании. Они также искренне благодарят проект Elective II, студентов-медиков 2-го курса UNIMAS за их помощь в исследовании. Это исследование финансировалось Малайзийским университетом Саравака (грант № F05 / SGS / 1450/2016/02). Железодефицитная анемия — AMBOSS Последнее обновление: 19 апреля 2021 г. Резюме Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее распространенной формой анемии во всем мире и может быть вызвана недостаточным потреблением, снижением абсорбции (например,g., атрофический гастрит, воспалительное заболевание кишечника), повышенная потребность (например, во время беременности) или повышенная потеря (например, желудочно-кишечное кровотечение, меноррагия) железа. Длительный дефицит приводит к истощению запасов железа в организме, что приводит к снижению эритропоэза и анемии. Симптомы неспецифичны и включают усталость, бледность, вялость, выпадение волос, ломкость ногтей и пику. Хотя ЖДА обычно проявляется как гипохромная и микроцитарная анемия, она также может быть нормоцитарной. Низкий уровень ферритина является диагностическим признаком дефицита железа, но могут потребоваться дальнейшие исследования железа, особенно у пациентов с хроническим воспалением.После диагностики ЖДА необходимо определить первопричину. Обычно это включает гастроскопию и колоноскопию или гинекологическое обследование у женщин с аномальным маточным кровотечением. Железодефицитная анемия лечится пероральными или парентеральными добавками железа. Пациентам с анемией, достаточно тяжелой, чтобы вызвать сердечно-легочную нестабильность, требуется переливание крови. См. Также «Анемия». Эпидемиология Самая распространенная форма анемии в мире [1] Около 3% населения США страдают. [2] Афроамериканцы и американцы мексиканского происхождения в США подвергаются повышенному риску. Самый высокий уровень распространенности: [3] Дети до 5 лет Молодые женщины детородного возраста (из-за менструальной кровопотери) Беременные женщины Эпидемиологические данные относятся к США. если не указано иное. Этиология Наиболее частые причины ЖДА можно разделить по возрастным группам и патофизиологическим механизмам. На основе возраста [1] [4] В странах с ограниченными ресурсами у взрослых старше 50 лет с ЖДА следует исключить полипы / карциному толстой кишки как потенциальную основную этиологию. На основе основного механизма [4] [6] [7] Патофизиология Клинические признаки DICEd Plumm — Дисфагия, железодефицитная анемия, карцинома пищевода — перепончатокровная кишка, пищевод синдром. Каталожные номера: [2] [11] Диагностика Подход Первоначальное расследование Эмпирическую терапию железом можно начать, если: История болезни пациента указывает на четкое объяснение ЖДА (например, история нескольких сдач крови или недостаточное потребление железа с пищей) У молодого, здорового пациента после первичного обследования патологии не обнаружено Продвинутые исследования (e.(например, капсульная эндоскопия, ангиографические или сцинтиграфические исследования): рассмотрите возможность у пожилых пациентов с симптомами, с отрицательным начальным обследованием и отсутствием ответа на эмпирическую терапию железом. [12] Плановые исследования [1] [12] [13] Диагностика дефицита железа [1] [4] [13] [ 18] Исследования железа Лучший начальный тест: ↓ сывороточный ферритин [1] : IDA очень вероятно [18] 45–100 нг / мл: рассмотрите возможность дальнейшей оценки (например,g., трансферрин, TSAT). Коморбидные хронические воспалительные состояния, ХБП, ХСН: дальнейшее обследование, даже если ферритин в норме Дальнейшая оценка Дополнительные анализы, которые необходимо рассмотреть Биопсия костного мозга [1] [17] Золотой стандарт, но показана только пациентам с подозрением на ЖДА и сомнительными исследованиями железа. Результаты: уменьшение или отсутствие запасов окрашиваемого железа [12] В сочетании с повышенным TIBC низкий уровень ферритина и железа является диагностическим признаком железодефицитной анемии. Повышенный уровень ферритина не исключает железодефицитной анемии. Его можно увеличить при одновременном воспалении. Оценка первопричины [1] [18] Лечение Лечение основного состояния Примеры включают: Диетические модификации Все пациенты Поощряйте потребление продуктов, богатых железом. Посоветуйте пациентам, принимающим добавки железа, избегать следующих веществ, снижающих абсорбцию железа: [1] [13] Еда: e.г., чай, крупы, молочные продукты Лекарственные средства: например, кальций, антациды, ИПП Младенцы: избегайте коровьего молока. [12] Пероральные добавки эффективны и недороги, однако из-за побочных эффектов часто не соблюдаются. В некоторых случаях полезно парентеральное введение железа. Терапия железом при железодефицитной анемии Пероральная терапия железом Парентеральная терапия железом [1] [13] 960 0 9130 Показан всем пациентам с ЖДА (при переносимости) Агенты Сульфат железа Фумарат железа Глюконат железа Препараты железа Прочие: глюконат железа, ферумокситол Дозировка [13] Взрослые: обычно эквивалент 100–200 мг элементарного железа в день [13] [18] Дети: 3–6 мг / кг в день в жидком препарате [1] [4] Доступные формы (препараты железа) Сульфат железа [13] Фумарат железа [13] Глюконат железа [13] Поглощение может быть усилено одновременным потреблением витамина С (например,г., в апельсиновом соке). Определите дефицит железа по формуле Ганзони. [13] Выберите подготовку для замены. Вводить за один или несколько сеансов, пока рассчитанный дефицит железа не будет восполнен. [13] Декстран железа Железная сахароза Глюконат железа Ферумокситол Побочные эффекты [1] [22] Дискомфорт в желудочно-кишечном тракте, тошнота, запор, изменение цвета стула на черный Продолжительность Первоначально следует вводить в течение 3–6 месяцев или трех месяцев после коррекции анемии для увеличения запасов железа [1] [4] В зависимости от дефицита железа и выбранного препарата для внутривенного введения Мониторинг [1] Проверяйте общий анализ крови ежемесячно до нормального диапазона, затем каждые три месяца в течение одного года, затем еще раз через год. Адекватный ответ: через месяц гемоглобин должен увеличиться на ≥ 1 г / дл. См. «Переливание» для получения дополнительной информации. Учитывать эритроциты у: Гемодинамически нестабильных пациентов с анемией Тяжелая анемия (Hb ≤ 7 г / дл) Отдельные пациенты с Hb ≤ 8 г / дл Избегайте применения чЭРБК у: гемодинамически стабильных пациентов с ЖДА легкой или умеренной степени тяжести. Дифференциальная диагностика См. «Диагностика» в «Анемия.” Ссылки: [2] [25] Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими. Профилактика Скрининг [26] [27] [28] Универсальный скрининг обычно не рекомендуется для взрослых Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует однократный лабораторный скрининг (уровень Hb) у всех младенцев в возрасте 9–12 месяцев. Все младенцы и дети в возрасте от 4 до 36 месяцев должны проходить клиническую оценку факторов риска дефицита железа при каждом осмотре здорового ребенка с последующим ежегодным обследованием после этого. Выборочный скрининг (уровень Hb) у лиц с повышенным риском дефицита железа Рекомендации для младенцев на грудном вскармливании [26] Недоношенные дети, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать дополнительное количество железа в дозе 2 мг / кг в день в течение первых 12 месяцев жизни. Дети старше 6 месяцев на грудном вскармливании должны получать железо с пищей (например, обогащенные злаки) или перорально 1 мг / кг железа в день. Особые группы пациентов Эпидемиология > 40% беременных имеют дефицит железа [29] Вторая по частоте причина анемии у беременных (после физиологической анемии) Этиология: повышенная потребность в железе Лечение: пероральное или внутривенное введение препаратов железа (см. «Лечение» выше) [30] [31] Осложнения Повышенный риск неблагоприятных исходов беременности Нарушение нервного развития плода Литература Паворд С., Дару Дж., Прасаннан Н. и др.Руководство Великобритании по ведению дефицита железа во время беременности. Br J Haematol . 2020; 188 (6): с.819-830. DOI: 10.1111 / bjh.16221. | Открыть в режиме чтения QxMD Периодический прием добавок железа и фолиевой кислоты во время беременности в эндемичных по малярии районах. https://www.who.int/elena/titles/intermittent_iron_pregnancy_malaria/en/ . Обновлено: 11 февраля 2019 г. Доступ: 6 ноября 2020 г. Лактация CoNSDPa, Медицина Ио. Питание во время беременности . Национальная академия прессы ; 1990 г. Маркова В., Хансен Р., Томсен Л.Л., Пинборг А., Моос Т., Холм С. Внутривенное введение изомальтозида железа по сравнению с пероральными добавками железа для лечения дефицита железа во время беременности: протокол рандомизированного сравнительного открытого исследования. Trials . 2020; 21 год (1): с.742. DOI: 10.1186 / s13063-020-04637-z. | Открыть в режиме чтения QxMD Короткий MW, Domagalski JE.Железодефицитная анемия: оценка и лечение .. Am Fam Physician . 2013; 87 (2): с.98-104. Киллип С., Беннетт Дж. М., Чемберс, доктор медицины. Железодефицитная анемия. Ам Фам Врач . 2007; 75 (5): с.671-678. Лаура Перси, Диана Мансур. Железодефицитная и железодефицитная анемия в женском здоровье. Акушер-гинеколог . 2017; 19 (2): с.155-161.DOI: 10.1111 / tog.12368. | Открыть в режиме чтения QxMD Camaschella C. Железодефицитная анемия. N Engl J Med . 2015; 372 (19): с.1832-1843. DOI: 10,1056 / nejmra1401038. | Открыть в режиме чтения QxMD Казал Л.А. Младший. Профилактика дефицита железа у младенцев и детей ясельного возраста. Am Fam. Physician . 2002; 66 (7): с.1217-24. Комитет Института медицины (США) по использованию рекомендуемых диетических норм при маркировке пищевых продуктов. Референтные пищевые добавки, Руководящие принципы маркировки и обогащения пищевых продуктов . Национальная академия прессы ; 2003 г. Андерсон Дж., Макларен Дж. Д.. Физиология и патофизиология железа у человека . Springer Science & Business Media ; 2012 г. Sostres C, Gargallo CJ, Lanas A. Нестероидные противовоспалительные препараты и повреждение слизистой оболочки верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Arthritis Res Ther . 2013; 15 (Приложение 3): стр.S3. DOI: 10.1186 / ar4175. | Открыть в режиме чтения QxMD Угловой хейлит. http://research.omicsgroup.org/index.php/Angular_cheilitis . Обновлено: 28 февраля 2017 г. Доступ: 28 февраля 2017 г. Новачек Г. Синдром Пламмера-Винсона. Орфанет Дж. Редкий Диск . 2006; 1 (36). DOI: 10.1186 / 1750-1172-1-36.| Открыть в режиме чтения QxMD Хан Ю., Тисман Г. Пика при дефиците железа: серия случаев. J Медицинские отчеты о случаях заболевания . 2010; 4 : с.86. DOI: 10.1186 / 1752-1947-4-86. | Открыть в режиме чтения QxMD Бейкер Р.Д., Грир Ф.Р., Комитет по питанию. Диагностика и профилактика железодефицитной анемии и железодефицитной анемии у младенцев и детей младшего возраста (0-3 года). Педиатрия . 2010 г. . Siu AL.Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: Рекомендация USPSTF. Педиатрия . 2015 г. . Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в Соединенных Штатах. https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00051880.htm . Обновлено: 3 апреля 1998 г. Дата обращения: 11 февраля 2021 г. Калиджури М., Леви М.М., Каушанский К. и др .. Гематология Вильямса, 9E .McGraw-Hill Education / Медицина ; 2015 г. Нин С., Зеллер депутат. Управление дефицитом железа. Hematology Am Soc Hematol Educational Program . 2019; 2019 г. (1): с.315-322. DOI: 10.1182 / гематология.201 34. | Открыть в режиме чтения QxMD Мхадгут Х., Галадима Х., Тахан Х. Р. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии. Кровь . 2018; 132 (Приложение 1): с.4985-4985. DOI: 10.1182 / кровь-2018-99-119352. | Открыть в режиме чтения QxMD Дэн К. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии .. Intern Med . 2005; 44 год (10): с.1025-6. DOI: 10.2169 / internalmedicine.44.1025. | Открыть в режиме чтения QxMD Ван Вранкен М. Оценка микроцитоза .. Am Fam Physician . 2010; 82 (9): с.1117-22. Джонсон-Уимбли Т.Д., Грэм Д.Ю. Диагностика и лечение железодефицитной анемии в 21 веке. Терапевт Гастроэнтерол . 2011; 4 (3): с.177-184. DOI: 10,1177 / 1756283×11398736. | Открыть в режиме чтения QxMD Ко Ч.В., Сиддик С.М., Патель А. и др. AGA Clinical Practice Guidelines on the Gastrointestinal Evaluation of Iron Deficiency Anemia. Гастроэнтерология . 2020; 159 (3): с.1085-1094. DOI: 10.1053 / j.gastro.2020.06.046. | Открыть в режиме чтения QxMD Сюэ CE, Шен QH, Ван Y, Zhang JY, Lin FR.[Клиническое значение уровня ЭПО в сыворотке крови у пациентов с железодефицитной анемией] .. Чжунго ши янь сюе е сюэ цзы чжи . 2015; 23 (5): с.1410-4. DOI: 10.7534 / j.issn.1009-2137.2015.05.036. | Открыть в режиме чтения QxMD Лукас А., Хотез П.Дж., Димерт Д. и др. Анкилостомоз. Праймеры Nat Rev Dis . 2016; 2 (1). DOI: 10.1038 / nrdp.2016.88. | Открыть в режиме чтения QxMD Бермехо Ф., Гарсиа-Лопес С.Руководство по диагностике железодефицитной и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009; 15 (37): с.4638-4643. Auerbach M, Adamson JW. Как мы диагностируем и лечим железодефицитную анемию. Ам Дж. Гематол . 2015; 91 (1): с.31-38. DOI: 10.1002 / ajh.24201. | Открыть в режиме чтения QxMD Муньос М., Гомес-Рамирес С., Бхандари С. Безопасность доступных вариантов лечения железодефицитной анемии. Экспертное заключение Drug Saf . 2017; 17 (2): с.149-159. DOI: 10.1080 / 14740338.2018.1400009. | Открыть в режиме чтения QxMD Carson JL, Guyatt G, Heddle NM, et al .. Рекомендации по клинической практике от AABB: Пороги переливания эритроцитов и их хранение. JAMA . 2016; 316 (19): с.2025. DOI: 10.1001 / jama.2016.9185. | Открыть в режиме чтения QxMD Каллум Дж. Л., Уотерс Дж. Х., Шаз Б. Х., Слоан С. Р., Мерфи М. Ф.Рекомендации AABB для кампании «Выбор мудро» Американского совета по внутренней медицине. Переливание крови . 2014; 54 (9): с.2344-2352. DOI: 10.1111 / trf.12802. | Открыть в режиме чтения QxMD Дитель М., Сутторп Н., Цейтц М. и др .. Harrisons Innere Medizin (2 Bände) . ABW Wissenschaftsverlagsgesellschaft (2005 г.) ; 2005 г. Миллер JL. Железодефицитная анемия: распространенное и излечимое заболевание. Колд Спринг Харб Перспект Мед . 2013; 3 (7). DOI: 10.1101 / cshperspect.a011866. | Открыть в режиме чтения QxMD Soe-Lin S, Apte SS, Andriopoulos B Jr. Nramp1 способствует эффективному рециклированию железа макрофагами после эритрофагоцитоза in vivo. Proc Natl Acad Sci U S A . 2009; 106 (14): с.5960-5965. DOI: 10.1073 / pnas.0 8106. | Открыть в режиме чтения QxMD Поглощение железа. https: // курсы.вашингтон.edu/conj/bess/iron/iron.htm . Обновлено: 28 февраля 2017 г. Доступ: 28 февраля 2017 г. Койлонихия. Угроза, создаваемая правительством Китая и Коммунистической партией Китая экономической и национальной безопасности Соединенных Штатов — ФБР Это люди Соединенных Штатов, которые являются жертвами того, что равнозначно китайскому воровству в таком огромном масштабе, что оно представляет собой одну из крупнейших операций по передаче богатства в истории человечества. Если вы — взрослый американец, скорее всего, Китай украл ваши личные данные. В 2017 году китайские военные сговорились взломать Equifax и скрылись с конфиденциальной личной информацией 150 миллионов американцев — мы говорим о почти половине населения Америки и большинстве взрослых американцев — и как я расскажу через несколько минут , это вряд ли был отдельный инцидент. На карту поставлены не только наши данные, но и наше здоровье, наши средства к существованию и наша безопасность. Теперь мы достигли точки, когда ФБР каждые 10 часов открывает новое дело контрразведки, связанное с Китаем. Из почти 5000 действующих контрразведывательных дел ФБР, которые в настоящее время ведутся по всей стране, почти половина связана с Китаем. И в этот самый момент Китай работает над тем, чтобы поставить под угрозу американские организации здравоохранения, фармацевтические компании и академические учреждения, проводящие важные исследования COVID-19. Но прежде чем я продолжу, позвольте мне прояснить: речь идет не о китайцах, и уж точно не о китайских американцах.Каждый год Соединенные Штаты принимают в эту страну более 100 000 китайских студентов и исследователей. На протяжении поколений люди путешествовали из Китая в Соединенные Штаты, чтобы обеспечить себе и своим семьям благословения свободы, и наше общество становится лучше благодаря их вкладу. Итак, когда я говорю об угрозе со стороны Китая, я имею в виду правительство Китая и Коммунистическую партию Китая. Китайский режим и масштабы его амбиций Чтобы понять эту угрозу и то, как мы должны реагировать на нее, американский народ должен помнить три вещи. Первое: мы должны четко понимать масштабы амбиций китайского правительства. Китай — коммунистическая партия Китая — считает, что он ведет борьбу поколений за то, чтобы превзойти нашу страну в экономическом и технологическом лидерстве. Это достаточно отрезвляюще. Но она ведет эту борьбу не за счет законных инноваций, не за счет честной и законной конкуренции и не за счет предоставления своим гражданам свободы мысли, слова и творчества, которыми мы дорожим здесь, в Соединенных Штатах.Вместо этого Китай прилагает все усилия для того, чтобы стать единственной сверхдержавой в мире любыми необходимыми средствами. Разнообразный и многоуровневый подход Второе, что необходимо понять американскому народу, — это то, что Китай использует широкий спектр сложных методов — от кибер-вторжений до подкупа доверенных лиц. Они даже занимались прямым физическим воровством. И они первыми разработали экспансивный подход к воровству инноваций через широкий круг участников, включая не только китайские спецслужбы, но и государственные предприятия, якобы частные компании, определенные виды аспирантов и исследователей, а также целый ряд других действующих лиц. от их имени. Экономический шпионаж Чтобы достичь своих целей и превзойти Америку, Китай осознает, что ему необходимо совершить скачок в передовых технологиях. Но печальный факт заключается в том, что вместо того, чтобы участвовать в тяжелых инновациях, Китай часто крадет американскую интеллектуальную собственность, а затем использует ее, чтобы конкурировать с теми же американскими компаниями, жертвами которых он стал, фактически дважды обманывая. Они нацелены на исследования всего: от военной техники и ветряных турбин до семян риса и кукурузы. Посредством своих программ набора талантов, таких как так называемая Программа тысячи талантов, китайское правительство пытается побудить ученых тайно принести наши знания и инновации обратно в Китай — даже если это означает кражу конфиденциальной информации или нарушение нашего экспортного контроля и конфликты. правила интереса. Возьмем, к примеру, ученого Хунцзинь Тана, гражданина Китая и законного постоянного жителя США. Он подал заявку на участие в китайской программе «Тысяча талантов» и украл коммерческую тайну на сумму более 1 миллиарда долларов — причем с отметкой «b» — у своего бывшего работодателя, нефтяной компании из Оклахомы, и был пойман. Несколько месяцев назад его осудили и отправили в тюрьму. Или вот случай с Шань Ши, ученым из Техаса, который также был приговорен к тюремному заключению в начале этого года. Ши украл коммерческие секреты синтаксической пены, важной военно-морской технологии, используемой на подводных лодках.Ши тоже подал заявку на участие в китайской программе «Тысяча талантов» и, в частности, пообещал «переваривать» и «усваивать» соответствующие технологии в Соединенных Штатах. Он сделал это от имени китайских государственных предприятий, которые в конечном итоге планировали вывести американскую компанию из бизнеса и захватить рынок. В одном из наиболее возмутительных и вопиющих аспектов схемы заговорщики фактически запатентовали в Китае сам производственный процесс, который они украли, а затем предложили своей жертве американской компании совместное предприятие с использованием ее собственной украденной технологии.Мы говорим об американской компании, которая потратила годы и миллионы долларов на разработку этой технологии, а Китай не смог воспроизвести ее, поэтому вместо этого он заплатил за ее кражу. И всего две недели назад Хао Чжан был обвинен в экономическом шпионаже, краже коммерческой тайны и заговоре с целью кражи конфиденциальной информации о беспроводных устройствах у двух американских компаний. Одна из этих компаний потратила более 20 лет на разработку технологии, украденной Чжаном. Эти дела входили в число более чем тысячи расследований, проводимых ФБР Китая по факту и попыткам кражи американской технологии, не говоря уже о более чем тысяче других расследований контрразведки другого рода, связанных с Китаем.Мы проводим подобные расследования во всех 56 наших офисах на местах. А за последнее десятилетие мы стали свидетелями увеличения количества случаев экономического шпионажа, связанных с Китаем, примерно на 1300 процентов. Ставки не могут быть выше, а потенциальный экономический ущерб американскому бизнесу и экономике в целом почти не поддается расчетам. Тайные попытки Как отметил в своем июньском выступлении советник по национальной безопасности О’Брайен, китайское правительство также либерально использует хакерские атаки для кражи наших корпоративных и личных данных — и они используют для этого как военных, так и негосударственных хакеров. сделай это.Вторжение Equifax, о котором я упоминал всего несколько минут назад, которое привело к обвинению китайских военнослужащих, было далеко не единственным случаем, когда Китай украл конфиденциальную личную информацию огромного числа американцев. Например, имел ли кто-либо из вас медицинскую страховку через Anthem или одну из связанных с ней страховых компаний? В 2015 году китайские хакеры украли личные данные 80 миллионов нынешних и бывших клиентов этой компании. Или, может быть, вы федеральный служащий, или когда-то вы им были, или вы однажды подали заявку на работу в правительстве, или член семьи или сосед по комнате.Что ж, в 2014 году китайские хакеры украли более 21 миллиона записей из OPM, Управления кадров федерального правительства. Почему они это делают? Во-первых, Китай сделал своей приоритетной задачей стать мировым лидером в области искусственного интеллекта, и подобные кражи напрямую влияют на разработку в Китае инструментов искусственного интеллекта. Угрозу усугубляет то, что украденные Китаем данные имеют очевидную ценность, поскольку они пытаются идентифицировать людей для секретного сбора разведданных. На этом фронте Китай использует платформы социальных сетей — те же самые, что используют американцы, чтобы оставаться на связи или находить работу, — чтобы выявлять людей, имеющих доступ к конфиденциальной информации нашего правительства, а затем атаковать этих людей, чтобы попытаться украсть ее. Возьмем один пример. Офицер китайской разведки, изображающий из себя хедхантера в популярной социальной сети, недавно предложил американскому гражданину значительную сумму денег в обмен на так называемые «консультационные» услуги. Это звучит достаточно мягко, пока вы не поймете, что эти «консультационные» услуги были связаны с конфиденциальной информацией, к которой американская цель имела доступ как специалист военной разведки США. Теперь у этой истории счастливый конец: американский гражданин поступил правильно и сообщил о подозрительном контакте, и ФБР, работая вместе с нашими вооруженными силами, взяло это на себя.Хотел бы я сказать, что все такие инциденты так и закончились. Угрозы академии В академических кругах похожая история. Посредством программ набора талантов, таких как программа «Тысяча талантов», о которой я упоминал всего несколько минут назад, Китай платит ученым из американских университетов, чтобы они тайно возвращали в Китай наши знания и инновации, включая ценные исследования, финансируемые из федерального бюджета. Грубо говоря, это означает, что американские налогоплательщики фактически оплачивают счет за собственное технологическое развитие Китая.Затем Китай использует свои нечестные доходы, чтобы подорвать научно-исследовательские институты и компании США, затрудняя продвижение нашей страны и лишая американцев рабочих мест. И мы видим все больше и больше таких случаев. Только в мае мы арестовали Цин Вана, бывшего исследователя клиники Кливленда, который занимался молекулярной медициной и генетикой сердечно-сосудистых заболеваний, и Саймона Со-Теонг Анга, ученого из Университета Арканзаса, проводившего исследования для НАСА. Оба этих парня якобы совершали мошенничество, скрывая свое участие в китайских программах найма талантов, принимая при этом миллионы долларов в виде федерального гранта США. В том же месяце бывший профессор Университета Эмори Сяо-Цзян Ли признал себя виновным в подаче фальшивой налоговой декларации за то, что не сообщил о доходе, который он получил в рамках китайской программы «Тысяча талантов». Наше расследование показало, что, пока Ли изучал болезнь Хантингтона в Эмори, он также прихватил полмиллиона долларов из Китая, о которых не сообщалось. Аналогичным образом Чарльз Либер, председатель факультета химии и химической биологии Гарварда, был обвинен только в прошлом месяце в ложных заявлениях федеральным властям о его участии в «Тысяче талантов».Соединенные Штаты утверждали, что Либер скрывал как от Гарварда, так и от Национального института здоровья свою позицию ученого-стратега в китайском университете, а также тот факт, что китайское правительство платило ему через Уханьский технологический институт ежемесячную стипендию в размере 50 000 долларов, превышающую 150 000 долларов на проживание и более 1,5 миллиона долларов на открытие лаборатории в Китае. Вредоносное иностранное влияние И еще кое-что. Еще один инструмент, который Китай и Коммунистическая партия Китая используют для манипулирования американцами, — это то, что мы называем пагубным иностранным влиянием. Традиционное иностранное влияние — это нормальная законная дипломатическая деятельность, обычно осуществляемая по дипломатическим каналам. Но злонамеренные попытки иностранного влияния — это подрывные, необъявленные, преступные или принудительные попытки повлиять на политику нашего правительства, исказить общественный дискурс нашей страны и подорвать доверие к нашим демократическим процессам и ценностям. Китай участвует в очень изощренной кампании злонамеренного иностранного влияния, и ее методы включают взяточничество, шантаж и тайные сделки.Китайские дипломаты также используют как открытое, неприкрытое экономическое давление, так и внешне независимых посредников, чтобы навязать предпочтения Китая американским официальным лицам. Возьмем одну слишком распространенную иллюстрацию: допустим, Китай узнал о том, что какой-то американский чиновник планирует поехать на Тайвань — представьте себе губернатора, сенатора штата, члена Конгресса. Китай не хочет, чтобы это произошло, потому что это путешествие может показаться узакониванием независимости Тайваня от Китая — а легитимация Тайваня, конечно, противоречила бы политике Китая «одного Китая». Так что же делает Китай? Что ж, у Китая есть рычаги воздействия на избирателей американского чиновника — у американских компаний, ученых и представителей средств массовой информации есть законные и понятные причины желать доступа к китайским партнерам и рынкам. А из-за авторитарного характера Коммунистической партии Китая Китай имеет огромную власть над теми же партнерами и рынками. Таким образом, Китай иногда начинает с попытки напрямую и открыто повлиять на американского чиновника. Китай может открыто предупредить, что, если американский чиновник пойдет дальше и поедет на Тайвань, Китай отменит это у компании из родного государства этого чиновника, отказав компании в лицензии на производство в Китае.Это могло быть экономически разрушительным для компании, оказывало прямое давление на американского чиновника, чтобы он изменил свои планы поездок, и чиновник знал бы, что Китай пытается повлиять на него. Это было бы достаточно плохо. Но коммунистическая партия Китая часто не останавливается на достигнутом; он не может останавливаться на достигнутом, если хочет остаться у власти, поэтому он использует свои рычаги влияния еще более пагубно. Если более прямая, явная кампания Китая за влияние не помогает, они иногда обращаются к косвенным, скрытым и обманчивым усилиям по влиянию. Продолжая иллюстрацию американского чиновника с планами поездок, которые не нравятся Коммунистической партии Китая, Китай будет неустанно работать над выявлением людей, наиболее близких к этому чиновнику — людей, которым чиновник больше всего доверяет. Затем Китай будет работать над тем, чтобы заставить этих людей действовать от имени Китая в качестве посредников, чтобы повлиять на чиновника. После этого кооптированные посредники могут шептать чиновнику на ухо и пытаться повлиять на его планы поездок или общественную позицию в отношении политики Китая.Эти посредники, конечно, не говорят американскому чиновнику, что они пешки коммунистической партии Китая — и, что еще хуже, некоторые из этих посредников могут даже не осознавать, что их используют в качестве пешек, потому что их тоже обманули. . В конечном итоге Китай без колебаний использует дым, зеркала и неверное направление, чтобы влиять на американцев. Точно так же Китай часто подталкивает ученых и журналистов к самоцензуре, если они хотят поехать в Китай. И мы видели, как Коммунистическая партия Китая оказывает давление на американские СМИ и спортивных гигантов, чтобы они игнорировали или подавляли критику амбиций Китая в отношении Гонконга или Тайваня.Подобные вещи происходят снова и снова в Соединенных Штатах. И я отмечу, что пандемия, к сожалению, не остановила ничего из этого — на самом деле, мы слышали от федеральных, государственных и даже местных чиновников, что китайские дипломаты настойчиво призывают поддержать Китай в урегулировании кризиса COVID-19. Да, это происходит как на федеральном уровне, так и на уровне штатов. Не так давно у нас был сенатор штата, которого недавно даже попросили представить резолюцию, поддерживающую ответ Китая на пандемию. Изюминка такова: все эти, казалось бы, несущественные давления складываются в среду разработки политики, в которой американцы оказываются зажатыми Коммунистической партией Китая. Угрозы верховенству закона Все это время правительство и Коммунистическая партия Китая нагло нарушали устоявшиеся нормы и верховенство закона. С 2014 года генеральный секретарь Китая Си Цзиньпин возглавил программу, известную как «Охота на лис». Сейчас Китай описывает Fox Hunt как своего рода международную антикоррупционную кампанию, но это не так.Напротив, Fox Hunt — это широкая попытка генерального секретаря Си атаковать граждан Китая, в которых он видит угрозу и которые живут за пределами Китая по всему миру. Мы говорим о политических соперниках, диссидентах и ​​критиках, стремящихся разоблачить массовые нарушения прав человека в Китае. Сотни жертв Fox Hunt, на которых они нацелены, живут прямо здесь, в Соединенных Штатах, и многие из них являются американскими гражданами или держателями грин-карт. Китайское правительство хочет заставить их вернуться в Китай, и тактика Китая для этого шокирует.Например, когда не удалось определить местонахождение одной цели Fox Hunt, китайское правительство отправило эмиссара навестить семью жертвы здесь, в Соединенных Штатах. Сообщение, которое они сказали передать? У цели было два варианта: срочно вернуться в Китай или покончить жизнь самоубийством. И что происходит, когда цели Fox Hunt отказываются возвращаться в Китай? В прошлом члены их семей как здесь, в Соединенных Штатах, так и в Китае, подвергались угрозам и принуждению, а те, кто вернулся в Китай, даже арестовывались за рычаги воздействия. Пользуясь случаем, хочу отметить, что если вы считаете, что китайское правительство преследует вас — что вы потенциальная жертва Fox Hunt — обратитесь в местное отделение ФБР. Использование нашей открытости Понимание того, как нация может использовать эту тактику, подводит меня к третьей вещи, которую необходимо помнить американскому народу: что у Китая принципиально другая система, чем у нас, и он делает все возможное, чтобы использовать открытость наш, пользуясь собственной закрытой системой. Многие различия, которые имеют большое значение здесь, в Соединенных Штатах, размыты или почти отсутствуют в Китае — я говорю о различиях между правительством и Коммунистической партией Китая, между гражданским и военным секторами, а также между государством и «частный» сектор. С одной стороны, очень много крупных китайских предприятий являются государственными предприятиями, буквально принадлежащими правительству и, следовательно, партии. И даже если это не так, китайские законы позволяют правительству заставлять любую китайскую компанию предоставлять любую запрашиваемую информацию, включая данные американских граждан. Вдобавок ко всему, китайские компании любого реального размера по закону обязаны иметь внутри себя «ячейки» коммунистической партии, чтобы держать их в подчинении. Еще более тревожно то, что, как сообщается, в некоторых американских компаниях, работающих в Китае, были созданы ячейки коммунистической партии в качестве затрат на ведение бизнеса там. Такие функции должны заставить американские компании задуматься о сотрудничестве с китайскими корпорациями, такими как Huawei, а также должны заставить задуматься всех американцев, когда они полагаются на устройства и сети такой компании.Как крупнейший в мире производитель телекоммуникационного оборудования, Huawei имеет широкий доступ ко многому, что американские компании делают в Китае. В США ему также предъявлено обвинение в сговоре с рэкетом, и он, как утверждается в обвинительном заключении, неоднократно крал интеллектуальную собственность американских компаний, препятствовал отправлению правосудия и лгал правительству США и его коммерческим партнерам, включая банки. Обвинения ясны: Huawei является серийным вором интеллектуальной собственности, с уклоном и практикой игнорирования как верховенства закона, так и прав своих жертв.Должен сказать, что мое внимание, безусловно, привлекла недавняя статья, в которой описываются слова основателя Huawei Рен Чжэнфэя о мировоззрении компании. Как сообщается, в центре исследований и разработок Huawei он сказал сотрудникам, что для обеспечения выживания компании им необходимо — и я цитирую — «рваться вперед, убивая на ходу, чтобы оставить нам кровавый след». Он также, как сообщается, сообщил сотрудникам, что компания Huawei вступила, цитируя, в «состояние войны». Я, конечно, надеюсь, что он не мог иметь в виду это буквально, но это вряд ли обнадеживающий тон, учитывая неоднократное преступное поведение компании. В нашем современном мире, возможно, нет более зловещей перспективы, чем способность враждебного иностранного правительства поставить под угрозу инфраструктуру и устройства нашей страны. Если китайским компаниям, таким как Huawei, будет предоставлен беспрепятственный доступ к нашей телекоммуникационной инфраструктуре, они смогут собирать любую вашу информацию, передаваемую через их устройства или сети. Что еще хуже: у них не было бы иного выбора, кроме как передать его китайскому правительству, если его попросят — неприкосновенность частной жизни и надлежащая правовая защита, которые являются неприкосновенными в Соединенных Штатах, просто отсутствуют в Китае. Эффективное реагирование на угрозу Китайское правительство участвует в широкой и разнообразной кампании воровства и злонамеренного влияния, и оно может проводить эту кампанию с авторитарной эффективностью. Они рассчитывают. Они настойчивы. Они терпеливы. И они не подчиняются праведным ограничениям открытого демократического общества или верховенства закона. Китай, возглавляемый Коммунистической партией Китая, будет продолжать попытки присвоить наши идеи, влиять на наших политиков, манипулировать нашим общественным мнением и красть наши данные.Они будут использовать универсальный и комплексный подход, а это требует нашего собственного универсального и отраслевого подхода. Наши сотрудники в ФБР каждый день работают над тем, чтобы защитить компании нашей страны, наши университеты, наши компьютерные сети, а также наши идеи и инновации. Для этого мы используем широкий набор методов — от наших традиционных правоохранительных органов до наших разведывательных возможностей. И я вкратце отмечу, что мы добиваемся настоящего успеха.С помощью наших многочисленных зарубежных партнеров мы арестовывали цели по всему миру. Наши расследования и последующее судебное преследование выявили торговые уловки и методы, которые используют китайцы, повысив осведомленность об угрозе и защите нашей промышленности. Они также демонстрируют нашу решимость и нашу способность приписать эти преступления виновным. Одно дело — делать утверждения, но в нашей системе правосудия, когда какое-либо лицо или корпорация подвергаются расследованию, а затем обвиняются в совершении преступления, мы должны доказать истинность обвинения вне всяких разумных сомнений.Правда имеет значение — а значит, и эти уголовные обвинения имеют значение. И мы видели, как наши уголовные обвинения сплотили другие страны на нашу сторону, что крайне важно для того, чтобы убедить китайское правительство изменить свое поведение. Мы также как никогда тесно сотрудничаем с партнерскими агентствами здесь, в США, и нашими партнерами за рубежом. Мы не можем сделать это в одиночку; нам нужен отклик всего общества. Вот почему мы, представители разведки и правоохранительных органов, работаем упорнее, чем когда-либо, чтобы предоставить компаниям, университетам и самим американцам информацию, необходимую им для принятия собственных обоснованных решений и защиты своих наиболее ценных активов. Эффективное противодействие этой угрозе не означает, что мы не должны вести дела с китайцами. Это не значит, что мы не должны принимать китайских посетителей. Это не означает, что мы не должны приветствовать китайских студентов или сосуществовать с Китаем на мировой арене. Но это действительно означает, что, когда Китай нарушает наши уголовные законы и международные нормы, мы не собираемся мириться с этим, а тем более допускать это. ФБР и наши партнеры в правительстве США будут привлекать Китай к ответственности и защищать инновации, идеи и образ жизни нашей страны — с помощью и бдительностью американского народа. Спасибо, что пригласили меня сегодня сюда. . Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт