ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗА (ГГТ)
ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза или гамма- глутамилтранспептидаза) — фермент, участвующий в метаболизме аминокислот.
В наибольшей концентрации содержится в почках, печени, поджелудочной железе, в меньшем количестве присутствует в других тканях организма. Самый высокий уровень ГГТ содержится в почечной ткани, фермент, присутствующий в сыворотке, поступает в основном из гепатобилиарной системы. Повышенная концентрация ГГТ в сыворотке крови чаще всего является маркером нарушения оттока желчи (холестаза), а также интоксикации, вызванной алкоголем или лекарственными препаратами.
В каких случаях обычно назначают исследование?
Анализ крови на ГГТ важен для диагностики патологии печени, с этой целью обычно назначается вместе со следующими исследованиями: АСТ, АЛТ, билирубин, щелочная фосфатаза. ГГТ высоко информативна при выявлении обструктивной желтухи, холангита и холецистита; рост уровня этого показателя начинается раньше, чем у других печеночных маркеров, и сохраняется дольше.
При вирусных гепатитах ГГТ повышается не сильно, и в этом случае более полезно определение трансаминаз (АЛТ, АСТ). Высокие отметки ГГТ наблюдаются при нарушении оттока желчи, обструктивных процессах в печени (в десятки раз выше нормы), при наличии первичных или вторичных (метастазы) новообразований, при циррозе.
Что означают результаты теста?
Нормы концентрации гамма-глутамилтрансферазы в крови различаются в зависимости от пола и возраста.
Повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ) наблюдается при разной печеночной патологии. Самые высокие отметки указывают на обструкцию желчных путей, которая может иметь печеночную или внепеченочную природу, алкогольную болезнь печени и цирроз. В сочетании с повышением щелочной фосфатазы характерно при гепатобилиарных заболеваниях. Повышенные значения также наблюдаются у пациентов, принимающих такие препараты, как фенитоин и фенобарбитал.
Одновременное повышение ГГТ и щелочной фосфатазы позволяет предположить холестаз. При длительном употреблении алкоголя ГГТ повышается изолированно от щелочной фосфатазы. Повышение щелочной фосфатазы при нормальных значениях ГГТ говорит о наличии заболеваний костной ткани. При мышечных заболеваниях, почечной недостаточности и при беременности с повышением щелочной фосфатазы отмечаются нормальные значения ГГТ.
Сроки выполнения теста
Обычно результат анализа ГГТ можно получить уже на следующий день.
Как подготовиться к анализу?
Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены.
Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) | Клиника «Консилиум» — Астрахань
Подготовка
Кровь можно сдавать в течение дня, но не раньше, чем через 3 часа после приема пищи (или утром натощак). Ограничений по употреблению воды нет. Накануне сдачи анализа необходимо исключить физические и эмоциональные нагрузки, прием алкоголя, за 1-2 часа не курить.Референсы
Для мужчин:• от 0 дней — 12–122 МЕ/л
• от 6 месяцев — 1–39 МЕ/л
• от 1 г. — 3–22 МЕ/л
• от 13 лет — 2–42 МЕ/л
• от 18 лет — 0–55 МЕ/л
Для женщин:
• от 0 дней — 15–132 МЕ/л
• от 6 месяцев — 1–39 МЕ/л
• от 1 г. — 4–22 МЕ/л
• от 13 лет — 4–24 МЕ/л
• от 18 лет — 0–38 МЕ/л
Интерпретация
Возможные причины повышение уровня ГГТ:• алкоголизм
• острые и хронические вирусные гепатиты
• внутри- или внепеченочный холестаз, в том числе механическая желтуха, опухоли печени, камни в желчном пузыре и др.
• опухоли предстательной или поджелудочной железы
• прием гепатотоксичных препаратов (барбитураты, фенитоин, оральные контрацептивы, эстрогены, цефалоспорины и др. )
• инфаркт миокарда, сердечная недостаточность
• токсическое, радиационное поражение печени (возможна ранняя диагностика)
• хронические и острые панкреатиты
• патологии почек (обострение хронических пиелонефрита и гломерулонефрита)
• системная красная волчанка
• гипертиреоз
• сахарный диабет
• ожирение
Возможные причины снижения активности ГГТ:
• гипотиреоз
• длительный прием аскорбиновой кислоты
Когда назначается исследование
• диагностика патологий печени• подозрение на злоупотребление алкоголем
• наблюдение за пациентами, проходящими лечение от алкогольного гепатита и алкоголизма
• плановые мед. осмотры при подготовке к хирургическому вмешательству
• жалобы на усталость, слабость, потерю аппетита, рвоту, тошноту, боли в животе (правое подреберье), потемнение мочи, осветление кала, кожный зуд, желтуху
• оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов
• мониторинг течения рака простаты, поджелудочной железы, гепатомы
Медицинские анализы — Гамма-Глутамилтрансфераза (GGT)
Gamma-glutamyl transpeptidase, Gamma-glutamyl transpeptidase
— фермент, участвующий в белковом обмене, в большом количестве содержится в клетках печени, желчных проходах, почках.
Этот фермент является наиболее чувствительным индикатором гепатобилиарных заболеваний. Из-за высокого риска отрицательного прогностического значения для этих заболеваний, измерение ГГТ широко используется для исключения их гепатического или билиарного происхождения. Вместе с другими ферментами, такими как АЛТ, АСТ и холинэстераза, ГГТ является ценным инструментом для дифференциальной диагностики заболеваний печени. В отличие от других печеночных ферментов, выработка гамма-глутаминтрансферазы стимулируется алкоголем, ее активность при приеме алкоголя может повышаться и без повреждения печени. Острый панкреатит и сахарный диабет могут сопровождаться повышением активности гамма-глутаминтрансферазы.
РЕФЕРЕНТНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ
Возраст | Активность ГГТФ (Ед/л) |
---|---|
Новорожденные до 1 месяца | 163 Ед/л |
Дети грудного возраста от 1 до 12 месяцев | Менее 91 Ед/л |
Дети в возрасте от 1 до 16 лет | Не более 17 Ед/л |
Мужчины | 11 – 50 Ед/л |
Женщины | 7 – 32 Ед/л |
Факторы, искажающие результат
Гемолиз пробы крови.
Факторы, повышающие результат
Аминогликозиды, барбитураты, фенитоин, глутетимид, метаквалон, прием алкоголя приводит к повышению активности y-ГТФ, которое сохраняется в течение 60 ч.
Факторы, понижающие результат
Клофибрат, пероральные контрацептивы.
Увеличение активности
1). Активность y-ГТФ в сыворотке крови повышается при острых заболеваниях печени, так как образование этого фермента в ответ на повреждение гепатоцитов увеличивается.
2). Умеренное повышение активности y-ГТФ происходит при остром панкреатите, заболеваниях почек, метастатическом раке предстательной железы, после хирургических операций, а также у некоторых пациентов с опухолью мозга или страдающих эпилепсией.
3). Активность y-ГТФ повышается также после приема алкоголя, что обусловлено индукцией фермента алкоголем.
4). Наиболее выраженное повышение активности y-ГТФ наблюдается при механической желтухе и инфильтрации печени метастазами рака.
5). Увеличение активности отмечается при острых гепатитах (различной причины), инфекционном мононуклеозе, раке головки поджелудочной железы, первичном раке печени.
6). Активность y-ГТФ повышается и через 5-10 дней после начала инфаркта миокарда, что может быть обусловлено либо процессами заживления и образованием грануляционной ткани, либо застоем в печени в результате сердечной недостаточности.
7). Увеличение активности фермента обнаружено при сахарном диабете.
Уменьшение активности
Декомпенсированный цирроз печени.
Печеночные пробы: анализ крови на печеночные ферменты в крови — скидка 30%!
Печеночные пробы — это комплексное исследование, которая позволяет изучить активность ферментов печени (АСТ, ЩФ и АЛТ). Благодаря этому можно на ранней стадии выявить заболевания желчевыводящих путей и печени. От этого могут страдать и другие жизненно важные функции организма.
Когда нужно делать печеночные пробы?
Симптомы, свидетельствующие о возможном повреждении желчевыводящих протоков и печени:
болевые ощущения в правом подреберье;
постоянная тошнота;
отсутствие аппетита;
кожа становится неестественного желтого цвета;
моча стала более темной;
кал обесцвечивается;
сонливость и слабость;
отеки.
При появлении первых симптомов обязательно нужно незамедлительно обратиться к врачу. Чем раньше это сделать, тем больше вероятность успешного лечения.
Что показывают результаты
В клетках печени происходит множество видов обмена. В этом процессе участвуют ферменты клеток печени. Увеличение которых в крови наблюдается при цитолизе гепатоцитов.
Если норма АЛТ повышена, это подтверждает повреждение печени.
Если увеличен показатель АСТ, то есть опасения об инфаркте, повреждении мышц и гемолизе эритроцитов.
Острые вирусные гепатиты сопровождаются увеличением уровня ферментов минимум в 5 раз. При хроническом гепатите наблюдается рост примерно в 2 раза. Заниматься самостоятельной расшифровкой категорически не разрешается. Специалист сделает правильные выводы и обозначит план лечения. Чем раньше начать терапию, тем меньше вероятность негативных последствий.
Благодаря анализу на печеночные пробы можно отследить повреждение клеток. В некоторых случаях этих результатов недостаточно для определения точного диагноза, поэтому назначаются дополнительные исследования.
Кроме того, печеночные пробы подходят для профилактического осмотра. Врачи рекомендуют делать их всем мужчинам и женщинам после 40 лет минимум раз в год.
Также необходимо обязательно делать такой анализ при приеме гепатотоксичных лекарственных препаратов, чтобы контролировать состояние печени. Только врач может оценивать результаты, подтверждать диагноз и определять план лечения.
В нашей клинике можно сделать печеночные пробы по выгодной цене. У нас работают только опытные специалисты, которые могут дать квалифицированную консультацию по любому вопросу. Гарантируем оперативность и корректность результатов.
Заказать обратный звонок
Обследование печени, базовый | Цена без скидки | Цена со скидкой 30% |
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) | 1000 | 700 |
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) | ||
Билирубин общий | ||
Билирубин прямой | ||
Щелочная фосфатаза | ||
Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ ) | ||
Обследование печени | Цена без скидки | Цена со скидкой 30% |
Протромбин (время, по Квику, МНО) | 3200 | 2240 |
Общий белок | ||
Белковые фракции | ||
Билирубин общий | ||
Билирубин прямой | ||
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) | ||
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) | ||
Щелочная фосфатаза | ||
Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ ) | ||
Холестерин общий | ||
Холинэстераза | ||
Альфа-фетопротеин (АФП) |
Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, глутамилтранспептидаза, GGT, Gamma-glutamyl transferase)
Что такое гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ)?
Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) – это фермент, который находится в клетках многих тканей, поэтому его уровень в крови повышается при повреждении различных органов, но в набольшей степени – печени и желчных протоков.
Желчь необходима организму для нормального процесса пищеварения: она участвует в расщеплении жиров и помогает в усвоении жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К). Желчь вырабатывается клетками печени, собирается в желчных протоках и в желчном пузыре, а непосредственное участие в процессе пищеварения принимает в двенадцатиперстной кишке (участок тонкой кишки, следующий в пищеварительном тракте после желудка).
Для чего определяют уровень ГГТ в крови?
ГГТ является наиболее чувствительным тестом, помогающим выявить проблемы желчевыводящей системы. То есть именно этот показатель изменяется одним из первых.
Исследование ГГТ показано при наличии симптомов, указывающих на проблемы с печенью: к ним относятся выраженная слабость, повышенная утомляемость, бессонница, потеря аппетита, тошнота и/или рвота, вздутие живота и тянущая боль (чаще всего локализующаяся в правом подреберье), пожелтение склер глаз и кожи, изменение цвета мочи (на темный, почти коричневый) и стула (на бесцветный, практически белый), кожный зуд.
При каких заболеваниях меняется уровень ГГТ в крови?
Уровень ГГТ в сыворотке крови повышается при нарушении оттока желчи – холестазе. Причиной этого состояния может быть желчнокаменная болезнь, когда расположенный внутри одного из желчных протоков камень перекрывает отток желчи; или опухолевый процесс, который может вызывать сужение желчных протоков.
Повышенный уровень ГГТ регистрируется вследствие вирусных гепатитов, опухолевых процессов в печени, хронической алкогольной интоксикации (у некоторых людей и при разовом употреблении алкоголя показатель ГГТ повышается), цирроза (когда из-за воспалительных изменений ткань печени заменяется на соединительную, что похоже на рубцовые изменения), приема токсичных для печени лекарств.
Реже значения ГГТ повышаются при сердечной недостаточности, диабете, панкреатите.
Исследование ГГТ назначают пациентам, в крови которых был выявлен высокий уровень щелочной фосфотазы (ЩФ) – еще одного маркера застоя желчи. Однако уровень ЩФ, в отличие от ГГТ, может увеличиваться и при заболеваниях костной системы.
При гипотиреозе уровень ГГТ может понижаться.
Почему результат анализа может быть некорректным?
На результат анализа может влиять прием ряда лекарственных препаратов (кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств, некоторых антибиотиков и т.д.), витамина С (длительное применение).
Правила подготовки к анализу крови с целью определения уровня Гамма-глутамилтранспептидазы
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Трактовка результатов исследования при определении уровня Гамма-глутамилтранспептидазы в крови
Единицы измерения: Ед/л.
Референсные значения
Возраст | Гамма-глутамилтранспептидаза, Ед/л |
до 5 дней | < 185 |
5 дней — 6 месяцев | < 204 |
6 — 12 месяцев | < 34 |
1 — 3 года | <18 |
3 — 6 лет | <23 |
6 — 12 лет | <17 |
мужчины: 12 — 17 лет | < 45 |
женщины: 12 — 17 лет | < 33 |
мужчины: старше 17 лет | < 49 |
женщины: старше 17 лет | < 32 |
Повышение значений
- Внутри- и внепечёночный холестаз (механическая желтуха при опухолях печени, при холангите, камнях в желчном пузыре).
- Острый вирусный гепатит, токсическое, радиационное поражение печени (ГГТ даёт возможность ранней диагностики).
- Хронический гепатит.
- Острые и хронические панкреатиты.
- Приём гепатотоксичных препаратов (барбитураты, фенитоин, рифампицин, цефалоспорины, эстрогены, оральные контрацептивы, ацетоаминофен).
- Алкоголизм.
- Патология почек (обострения хронических гломеруло- и пиелонефрита).
- Рак поджелудочной железы, простаты, гепатомы.
Полезные статьи на сайте лаборатории Литех
Биохимический анализ крови на цирроз печени врач назначают в первую очередь. Данное заболевание представляет собой замещение нормальной ткани органа фиброзной. Процесс сопровождается изменением размеров печени в меньшую или большую сторону, увеличением плотности и появлением бугристости. Данные признаки выявляются при осмотре у врача и на ультразвуковом исследовании. Лабораторная диагностика указывает на функциональные изменения. Для точности анализы необходимо совмещать с иными методами обследования.
Анализ крови на биохимию у пациентов с компенсированным заболеванием модет давать результаты в пределах нормы, но также возможно небольшое увеличение активности трансаминаз в сыворотке или гамма-глутамилтранспептидазы. Декомпенсированная форма сопровождается симптомами:
- портальной гипертензии — увеличение давления в системе воротной вены из-за закупорки внутри-, внепеченочных сосудов,
- печеночной недостаточности — синдром, включающий нарушение нескольких функций печени.
При циррозе печени биохимическое исследование крови показывает:
- увеличение билирубина, гамма-глобулинов,
- уменьшение альбуминов, протробина, холестерина.
Значения теста существенно связаны с активностью процесса.
Так, если пациент сдает комплексные анализы, например, биохимический и клинический, то второй при активном циррозе печени показывает:
- анемию,
- лейкопению,
- тромбоцитопению.
В результатах биохимического теста у 90 процентов больных активность аминотрансфераз увеличена в 2-5 раз. Билирубин также превышает норму минимум в два раза.
У пациентов с алкогольным поражением печени в большей мере увеличена активность гамма-глутамилтрансферазы. Если при подозрении на вирусные циррозы сдать анализы на маркеры гепатитов, то тесты будут положительными. Показатель вируса гепатита D обнаруживается при наиболее выраженных вирусных циррозах.
Биохимический анализ крови при низкоактивном циррозе показывает отклонения от нормы в 30-50 процентах случаев. Концентрация общего билирубина выше в 1,5-2 раза, активность — в 1,5-4 раза. Снижен протромбиновый индекс.
Цирроз — это многофакторное заболевание, которое по мере развития приводит к иммуновоспалительному процессу. Поэтому в дополнение к биохимическому анализу на цирроз печени врач может назначить иммунологическое исследование. Оно показывает уменьшение активности Т-лимфоцитов, образование антител к паренхиме, увеличение концентрации иммуноглобулинов.
В «Литех» проводят комплексные обследования. У нас Вы можете сделать все необходимые анализы и получить заключение специалистов.
Анализы в медицинском центре ЛабСтори, запись на прием к врачу онлайн
Описание анализа
ГГТ – фермент, принимающий участие в обмене аминокислот. Его максимальное количество наблюдается в почечных, печеночных мембранах, клетках поджелудочной железы, в небольшой концентрации содержится в других органах. В нормальном состоянии ГГТ находятся в клеточной мембране, при поражении органа она разрушается, высвобождая фермент в кровь. Повышение допустимой концентрации свидетельствует о нарушениях функционирования системы.
Биоматериалом для тестирования является венозная кровь, которая исследуется методом кинетического, колориметрического теста. Для получения данных требуется 24 часа без учета дня манипуляции.
Показания к проведению
-
Определение дисфункций печени.
-
Определение наличия алкоголизма в хронической форме, динамики и успешности терапии.
-
Повышенная активность щелочной фосфатазы у беременных и детей.
Факторы, влияющие на результат исследования
Искажают информативность данных тестирования гемолиз, хилез пробы, проведение лекарственной терапии.
Врач, назначающий исследование
Этот тип тестирования применяют следующие категории медицинских специалистов:
-
общей практики;
-
терапевт;
-
гастроэнтеролог;
-
инфекционист;
-
хирург;
-
гематолог;
-
эндокринолог.
Интерпретация результатов
Содержание ГГТ зависит от возраста и пола пациента. Для пациентов женского пола старше 6 месяцев референсные значения не должны превышать 22-39 Ед/л, мужского пола – 22-55 Ед/л. Интерпретацией результатов должен заниматься только лечащий врач, рассматривая их в комплексе с другими исследованиями. Нельзя самостоятельно начинать прием лекарственных средств, руководствуясь полученными данными.
Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) — понимание теста и ваших результатов
Источники, использованные в текущем обзоре
2019 обзор выполнен Балу К. Чако, доктором наук, NRCC, Университет Алабамы в Бирмингеме.
(обновлено 11 декабря 2013 г.) Гамма-глутамилтрансфераза. Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/2087891-overview#a2. По состоянию на июль 2019 г.
Диагностика и мониторинг повреждений печени. I. Характеристики лабораторных испытаний.Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Клиническая химия 46: 122027–2049 (2000). Доступно в Интернете по адресу http://clinchem.aaccjnls.org/content/46/12/2027.long. По состоянию на июль 2019 г.
Дженни Х.Д.А. ван Бик, Марлен Х.М. de Moor, Lot M. Geels, Michel R.T. Синке, Эко. J.C. de Geus, Gitta H. Lubke, Cornelis Kluft, Jacoline Neuteboom, Jacqueline M. Vink, Gonneke Willemsen и Dorret I. Boomsma. Связь потребления алкоголя с уровнями гамма-глутамилтрансферазы (GGT): доказательства коррелированных генетических эффектов. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2014 1 января; 134: 99–105. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC35/. По состоянию на июль 2019 г.
Джеральд Кениг и Стефани Сенефф. Гамма-глутамилтрансфераза: прогностический биомаркер неадекватности клеточных антиоксидантов и риска заболеваний. Маркеры Dis. 2015; 2015: 818570. Доступно в Интернете по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4620378/. По состоянию на июль 2019 г.
Семейный внутрипеченочный холестаз с низким гамма-GT. База данных редких заболеваний (Национальная организация редких заболеваний, NORD). Доступно в Интернете по адресу https://rarediseases.org/rare-diseases/low-gamma-gt-familial-intrahepatic-cholestasis/. По состоянию на июль 2019 г.
Катажина Ковальска, Милена Сискальская, Анна Бизонь, Мариола Сливиньска-Моссонь, Галина Мильнерович. Влияние оральных контрацептивов на липидный профиль, параоксоназу и активность печеночных ферментов. J Clin Lab Анал. 2018 Янв; 32 (1): e22194. Опубликовано онлайн, 9 марта 2017 г.DOI: 10.1002 / jcla.22194. По состоянию на июль 2019 г.
Фалак Наз, Смита Джиоти, Рахул, Нишат Ахтар, Ясир Хасан Сиддик. Влияние пероральных противозачаточных таблеток на ферменты сыворотки крови и повреждение ДНК в лимфоцитах среди пользователей. Ind J Clin Biochem (июль-сентябрь 2016 г.) 31 (3): 294–301. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC41/. 11. По состоянию на июль 2019 г.
Каземи-Ширази L1, Эндлер Г. , Винклер С., Шикбауэр Т., Вагнер О., Марсик С. Гамма-глутамилтрансфераза и долгосрочное выживание: это просто печень? Clin Chem. 2007; 53 (5): 940-6. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17384006. По состоянию на июль 2019 г.
Дженни HDA и др. Связь потребления алкоголя с уровнями гамма-глутамилтрансферазы (GGT): доказательства коррелированных генетических эффектов. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2014 1 января; 134: 99–105. Опубликовано в сети 2013, 27 сентября. Doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2013.09.016. По состоянию на ноябрь 2019 г.
Источники, использованные в предыдущих обзорах
Mayo 2001 Test Catalog, Mayo Medical Laboratories, Рочестер, Миннесота, 2000 Mayo Press.
Worman, H (1998). Общие лабораторные тесты при заболеваниях печени. Колумбийский университет медицинских наук. Доступно в Интернете по адресу http://cpmcnet.columbia.edu/dept/gi/labtests.html.
Джонстон, Д (15 апреля 1999 г. ). Особенности интерпретации тестов функции печени. Американский семейный врач: Американская академия семейных врачей. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/9ap/2223.html.
Райли, Т. (1 ноября 2001 г.). Профилактические стратегии при хроническом заболевании печени: Часть I.Алкоголь, вакцины, токсические препараты и пищевые добавки, диета и упражнения. Американский семейный врач: Американская академия семейных врачей. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20011101/1555.html.
British Liver Trust Information Service (последнее обновление 10 сентября 2001 г.). Цирроз. British Liver Trust. Доступно в Интернете по адресу http://www.britishlivertrust.org.uk/publications/cirrhosis.html.
MEDLINEplus (3 октября 2001 г.). Медицинская энциклопедия: СОЭ. Национальная медицинская библиотека США, Bethesda, MD.MEdlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003638.htm.
Томас, Клейтон Л. , редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].
Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (1999). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 4-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.
Dufour DR, et al. Диагностика и мониторинг повреждений печени — I. Характеристики лабораторных исследований. Clin Chem 2000; 46: 2027-2049.
Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике . Burtis CA, Ashwood ER и Bruns DE, ред. 4-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2006 Стр. 613.
Пагана К., Пагана Т. Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям . 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006, стр. 259-260.
Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии.AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия, стр. 271.
Кэри, Вт (1 января 2009 г.). Подход к пациенту с заболеванием печени: руководство по часто используемым тестам печени, Клиника Кливленда. Доступно в Интернете по адресу http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/hepatology/guide-to-common-liver-tests/. По состоянию на сентябрь 2009 г.
Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов . 21-е изд. Макферсон Р.А. и Пинкус М.Р., ред. Филадельфия: 2007, стр. 86, 275.
(2000) Dufour, DR et al.Стандарты лабораторной практики Национальной академии клинической биохимии: лабораторные рекомендации по скринингу, диагностике и мониторингу повреждений печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.aacc.org/SiteCollectionDocuments/NACB/LMPG/hepatic/hepatic_combined.pdf#page=3.
Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы, часть NIDDK, NIH. НПВП и пептические язвы. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/nsaids/. По состоянию на 20 сентября 2010 г.
Медицинская энциклопедия MedlinePlus: Гамма-глутамилтранспептидаза.Доступно в Интернете по адресу http://www. nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003458.htm. По состоянию на 20 сентября 2010 г.
Гамма-глутамилтранспептидаза. (Обновлено 21 января 2013 г.) Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003458.htm. По состоянию на сентябрь 2013 г.
Kim, KM et al. (Декабрь 2012 г.) Гамма-глутамилтрансфераза в сыворотке как фактор риска для общего прогноза сердечно-сосудистых заболеваний у корейцев. База данных PubMed Национального центра биотехнологии.Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23138005. По состоянию на сентябрь 2013 г.
Уровень гамма-глутамилтрансферазы и риск гипертонии: систематический обзор и метаанализ. PLOS. Доступно на сайте http://www.plosone.org по адресу http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0048878. По состоянию на сентябрь 2013 г.
Ghadban, R. et. al. (Обновлено 2 августа 2012 г.). Гамма-глутамилтрансфераза. Medscape. Доступно на сайте http: //emedicine.medscape.com / article / 2087891-обзор # aw2aab6b3. По состоянию на сентябрь 2013 г.
KidsHealth. Анализ крови: гамма-глутамилтранспептидаза (GGT). Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/parent/system/medical/test_ggt.html. По состоянию на сентябрь 2013 г.
Джордж, Хэнк. GGT — гаммаглутамилтрансфераза. Декабрь 2000 г. Доступно в Интернете по адресу http://www.stat.unc.edu/visitors/temp/Health/Thyroid/ggt2.htm. По состоянию на сентябрь 2013 г.
Тетрадь общей практики. ГГТ и прием алкоголя. Доступно в Интернете по адресу http: // www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=x20080405181818225450. По состоянию на сентябрь 2013 г.
(январь 2016 г.) Американский фонд печени. Функциональные тесты печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.liverfoundation.org/abouttheliver/info/liverfunctiontests/. По состоянию на 13 августа 2016 г.
(ноябрь 2009 г.) Gowda, S. et. al. Обзор лабораторных тестов функции печени. Панафриканский медицинский журнал . Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2984286/. По состоянию на 13 августа 2016 г.
(май 2015 г.) М. Лазо и Дж. Кларк. Руководства по POC-IT по медицине Джонса Хопкинса. Функция печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.hopkinsguides.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_Diabetes_Guide/547086/all/Liver_function. По состоянию на 13 августа 2016 г.
(февраль 2015 г.). MedlinePlus. Анализ крови на гамма-глутамилтранспептидазу (GGT). Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/003458.htm. По состоянию на 13 августа 2016 г.
Часто аномальная активность сывороточной гамма-глутамилтрансферазы связана с будущим развитием ожирения печени: ретроспективное когортное исследование | BMC Gastroenterology
Angulo P. Неалкогольная жировая болезнь печени. N Engl J Med. 2002; 346: 1221–31.
CAS Статья Google Scholar
Чаласани Н., Юноси З., Лавин Дж. Э., Чарльтон М., Куси К., Ринелла М. и др. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология. 2018; 67: 328–57.
Артикул Google Scholar
Sberna AL, Bouillet B, Rouland A, Brindisi MC, Nguyen A, Mouillot T и др. Европейская ассоциация по изучению печени (EASL), Европейская ассоциация по изучению диабета (EASD) и Европейская ассоциация по изучению ожирения (EASO), клинические рекомендации по ведению неалкогольной жировой болезни печени: оценка их Применение у людей с сахарным диабетом 2 типа. Diabet Med. 2018; 35: 368–75.
CAS Статья Google Scholar
Ватанабэ С., Хашимото Е., Икедзима К., Уто Х, Оно М., Сумида Ю. и др. Основанные на фактах клинические рекомендации по лечению неалкогольной жировой болезни печени / неалкогольного стеатогепатита. J Gastroenterol. 2015; 50: 364–77.
Артикул Google Scholar
Ruttenburg AM, Goldbarg JA, Pineda EP. Активность сывороточной гамма-глутамилтранспептидазы при гепатобилиарной болезни поджелудочной железы. Гастроэнтерология. 1963; 45: 43–8.
CAS Статья Google Scholar
Nemesánszky E, Lott JA. Гамма-глутамилтрансфераза и ее изоферменты: успехи и проблемы. Clin Chem. 1985; 31: 797–803.
Артикул Google Scholar
Лю CF, Zhou WN, Fang NY. Уровни гамма-глутамилтрансферазы и риск метаболического синдрома: метаанализ проспективных когортных исследований. Int J Clin Pract. 2012; 66: 692–8.
CAS Статья Google Scholar
Кунуцор С.К., Апекей Т.А., Седдох Д. Гамма-глутамилтрансфераза и риск метаболического синдрома: систематический обзор и метаанализ доза-реакция. Int J Clin Pract. 2015; 69: 136–44.
CAS Статья Google Scholar
Ли DH, Бломхофф Р., Джейкобс ДР. Является ли сывороточная гамма-глутамилтрансфераза маркером окислительного стресса? Free Radic Res. 2004; 38: 535–9.
CAS Статья Google Scholar
Лим Дж. С., Ян Дж. Х., Чун Б., Кам С., Джейкобс Д. Р., Ли Д. Х. Связана ли гамма-глутамилтрансфераза в сыворотке крови с антиоксидантами в качестве маркера окислительного стресса? Free Radic Biol Med. 2004; 37: 1018–23.
CAS Статья Google Scholar
Arasteh S, Moohebati M, Avan A, Esmaeili H, Ghazizadeh H, Mahdizadeh A, et al. Уровень гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови как биомаркер для прогнозирования тяжести стеноза у пациентов с ишемической болезнью сердца.Индиан Харт Дж. 2018; 70: 788–92.
Артикул Google Scholar
Шен З.В., Син Дж., Ван К.Л., Фахим А., Джи Х, Ли Дж. И др. Связь между гамма-глутамилтрансферазой в сыворотке крови и хроническим заболеванием почек в китайском ханьском городе: проспективное когортное исследование. Int Urol Nephrol. 2017; 49: 303–12.
CAS Статья Google Scholar
Ikai E, Honda R, Yamada Y.Уровень гамма-глутамилтранспептидазы в сыворотке крови и артериальное давление у трезвенников: возможная патогенетическая роль ожирения печени при гипертонии, связанной с ожирением. J Hum Hypertens. 1994; 8: 95–100.
CAS PubMed Google Scholar
Ekstedt M, Franzén LE, Mathiesen UL, Thorelius L, Holmqvist M, Bodemar G, et al. Длительное наблюдение за пациентами с НАЖБП и повышенными ферментами печени. Гепатология. 2006; 44: 865–73.
CAS Статья Google Scholar
Джозеф А. Е., Саверимутту Ш. аль-Сам С., повар М.Г., Максвелл Дж.Д. Сравнение гистологии печени с ультрасонографией при оценке диффузного паренхиматозного заболевания печени. Clin Radiol. 1991; 43: 26–31.
CAS Статья Google Scholar
Haring R, Wallaschofski H, Nauck M, Dörr M, Baumeister SE, Völzke H. Ультразвуковой стеатоз печени увеличивает прогноз риска смертности от повышенных уровней сывороточной гамма-глутамилтранспептидазы.Гепатология. 2009; 50: 1403–11.
Артикул Google Scholar
Perumpail BJ, Khan MA, Yoo ER, Cholankeril G, Kim D, Ahmed A. Клиническая эпидемиология и бремя неалкогольной жировой болезни печени. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2017; 23: 8263–76.
Артикул Google Scholar
Европейская ассоциация по изучению печени (EASL), Европейская ассоциация по изучению диабета (EASD), Европейская ассоциация по изучению ожирения (EASO). EASL-EASD-EASO Клинические практические рекомендации по ведению неалкогольной жировой болезни печени. J Hepatol. 2016; 64: 1388–402.
Google Scholar
Whitfield JB. Гамма-глутамилтрансфераза. Критик Rev Clin Lab Sci. 2001. 38: 263–355.
CAS Статья Google Scholar
Булусу С., Шарма М. О чем свидетельствует сывороточная гамма-глутамилтрансфераза как маркер кардиометаболического риска? Энн Клин Биохим.2016; 53: 312–32.
CAS Статья Google Scholar
Hsueh WA, Quiñones MJ. Роль эндотелиальной дисфункции в инсулинорезистентности. Am J Cardiol. 2003; 92: 10J – 7J.
CAS Статья Google Scholar
Лумба Р., Рао Ф., Чжан Л., Хандрика С., Зиглер М.Г., Бреннер Д.А. и др. Генетическая ковариация между гамма-глутамилтранспептидазой и факторами риска ожирения печени: роль генетической изменчивости бета 2-адренорецепторов у близнецов. Гастроэнтерология. 2010; 139: 836–45 45.e1.
CAS Статья Google Scholar
Кунуцор СК. Гамма-глутамилтрансфераза — друг или враг внутри? Liver Int. 2016; 36: 1723–34.
CAS Статья Google Scholar
Speliotes EK, Massaro JM, Hoffmann U, Vasan RS, Meigs JB, Sahani DV, et al. Жирная печень связана с дислипидемией и дисгликемией независимо от висцерального жира: исследование сердца Фрамингема.Гепатология. 2010; 51: 1979–87.
CAS Статья Google Scholar
Томидзава М., Каванабэ Й., Шинозаки Ф., Сато С., Мотоёси Й., Сугияма Т. и др. Триглицерид тесно связан с неалкогольной жировой болезнью печени среди маркеров гиперлипидемии и диабета. Биомед Реп. 2014; 2: 633–6.
CAS Статья Google Scholar
Фукуда Ю. , Хашимото Ю., Хамагути М., Фукуда Т., Накамура Н., Охбора А. и др.Отношение триглицеридов к холестерину липопротеинов высокой плотности является независимым предиктором ожирения печени; популяционное когортное исследование. Liver Int. 2016; 36: 713–20.
CAS Статья Google Scholar
Зельбер-Саги С., Саломоне Ф., Йешуа Х., Лотан Р., Уэбб М., Халперн З. и др. Холестерин липопротеинов не высокой плотности независимо предсказывает новое начало неалкогольной жировой болезни печени. Liver Int. 2014; 34: e128–35.
CAS Статья Google Scholar
Саньял А.Дж., Кэмпбелл-Сарджент К., Миршахи Ф., Риццо В.Б., Контос М.Дж., Стерлинг Р.К. и др. Неалкогольный стеатогепатит: связь инсулинорезистентности и митохондриальных аномалий. Гастроэнтерология. 2001; 120: 1183–92.
CAS Статья Google Scholar
Доннелли К.Л., Смит К.И., Шварценберг С.Дж., Джессурун Дж., Болдт, доктор медицины, Паркс Е.Дж.Источники жирных кислот, хранящиеся в печени и секретируемые липопротеинами у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. J Clin Invest. 2005; 115: 1343–51.
CAS Статья Google Scholar
Браунинг Дж. Д., Щепаниак Л. С., Доббинс Р., Нюрнберг П., Хортон Дж. Д., Коэн Дж. К. и др. Распространенность стеатоза печени среди городского населения США: влияние этнической принадлежности. Гепатология. 2004; 40: 1387–95.
Артикул Google Scholar
Группа по изучению безалкогольных жировых заболеваний печени, Лонардо А., Беллентани С., Арго С.К., Баллестри С. и др. Эпидемиологические факторы неалкогольной жировой болезни печени: внимание к группам высокого риска. Dig Liver Dis. 2015; 47: 997–1006.
Артикул Google Scholar
Li L, Liu DW, Yan HY, Wang ZY, Zhao SH, Wang B. Ожирение — независимый фактор риска неалкогольной жировой болезни печени: данные метаанализа 21 когортного исследования.Obes Rev.2016; 17: 510–9.
CAS Статья Google Scholar
Fan JG, Kim SU, Wong VW. Новые тенденции ожирения и НАЖБП в Азии. J Hepatol. 2017; 67: 862–73.
Артикул Google Scholar
Лю СиДжей. Распространенность и факторы риска неалкогольной жировой болезни печени у людей азиатского происхождения, не страдающих ожирением. J Gastroenterol Hepatol. 2012; 27: 1555–60.
Артикул Google Scholar
Осаки Ю., Киндзё А., Хигучи С., Мацумото Н., Юдзуриха Т., Хорие Ю. и др. Распространенность и тенденции алкогольной зависимости и расстройств, связанных с употреблением алкоголя, у взрослых японцев; результаты периодических общенациональных опросов. Алкоголь Алкоголь. 2016; 51: 465–73.
Артикул Google Scholar
Гамма-глутамилтрансфераза: риск и прогноз рака
Corti A, Duarte TL, Giommarelli C, De Tata V, Paolicchi A, Jones GDD, Pompella A (2008) Мембранная гамма-глутамилтрансфераза стимулирует железо-зависимую окислительную активность Повреждение ДНК в клетках меланомы. Mutat Res Fundam Mol Mech Mutag doi: 10.1016 / j.mrfmmm.2009.05.010
Dawson J, Smith GD, Boak J, Peters TJ (1979) γ -глутамилтрансфераза в опухолях груди человека и мыши. Clin Chim Acta 96 : 37–42
CAS Статья Google Scholar
Fentiman IS, Allen DS (2010) Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) и риск рака груди. Br J Cancer 103 : 90–93
CAS Статья Google Scholar
Галлахер К.М., Чен Дж. Дж., Ковач Дж. С..(2010) Кадмий в окружающей среде и риск рака груди. Старение 2 : 804–814
CAS Статья Google Scholar
Ханиган М.Х., Фриерсон Х.Ф., Swanson PE, Де Янг Б.Р. (1999) Измененная экспрессия гамма-глутамилтранспептидазы в опухолях человека. Hum Pathol 30 : 300–305
CAS Статья Google Scholar
Lee D-H, Lim J-S, Song K, Boo Y, Jacobs DR (2006) Градуированные ассоциации концентраций свинца и кадмия в крови и моче с маркерами, связанными с окислительным стрессом, в U.S. Population: результаты Третьего национального обследования здоровья и питания. Environ Health Perspect 114 : 350–354
CAS Статья Google Scholar
Орловски М., Мейстер А. (1970) γ-глутамиловый цикл: возможная транспортная система для аминокислот. PNAS 67 : 1248–1255
CAS Статья Google Scholar
Panahi Y, Sahebkar A, Amiri M, Davoudi SM, Beiraghdar F, Hoseininejad SL, Kolovand M (2011) Улучшение хронического зуда, вызванного серным ипритом, качества жизни и антиоксидантного статуса куркумином: результаты рандомизированного, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Br J Nutr 18 : 1–8
Google Scholar
Polterauer S, Hofstetter G, Grimm C, Rahhal J, Mailath-Pokorny M, Kohl M, Concin N, Tempfer C, Marth C, Reinthaller A (2011) Актуальность гамма-глутамилтрансферазы — маркер апоптотического баланса — в прогнозировании стадии опухоли и прогноза при раке шейки матки. Gynecol Oncol 122 : 590–594
CAS Статья Google Scholar
Quiroga A, Quiroga PL, Martínez E, Soria EA, Valentich MA (2010) Активность куркумина против рака груди на устойчивые к окислению клетки человека ZR-75-1 с ингибированием гамма-глутамилтранспептидазы. J Exp Ther Oncol 8 : 261–266
CAS PubMed Google Scholar
Ruhl CE, Everhart JE (2009) Повышенный уровень аланинаминотрансферазы и γ-глутамилтрансферазы в сыворотке крови и смертность среди населения США. Гастроэнтерол 136 : 477–485
CAS Статья Google Scholar
Seebacher V, Polterauer S, Grimm C, Rahhal J, Hofstetter G, Bauer EM, Husslein H, Leipold H, Marth C, Reinthaller A, Concin NV (2012) Прогностическое значение гамма-глутамилтрансферазы у пациентов с раком эндометрия : многоцентровое испытание. Br J Рак 106 : 1551–1555
CAS Статья Google Scholar
Strasak AM, Pfeiffer RM, Klenk J, Hilbe W, Oberaigner W, Gregory M, Concin H, Diem G, Pfeiffer KP, Ruttmann E, Ulmer H (2008) Проспективное исследование ассоциации гамма-глутамилтрансферазы с заболеваемость раком у женщин. Int J Cancer 123 : 1902–1906
CAS Статья Google Scholar
Van Hemelrijck M, Jassem WI, Walldius G, Fentiman IS, Hammar N, Lambe M, Garmo H, Jungner I, Holmberg L (2011) Гамма-глутамилтрансфераза и риск рака в когорте из 545 460 человек — шведское исследование AMORIS. Eur J Cancer 47 : 2033–2041
CAS Статья Google Scholar
11 способов снизить повышенную функцию GGT +, заболевания
Тесты на гамма-глутамилтрансферазу (GGT) важны для диагностики заболеваний печени / желчевыводящих путей и полезны для выявления злоупотребления алкоголем. Читайте дальше, чтобы узнать больше о функции GGT, его влиянии на здоровье и способах снижения уровня GGT.
Что такое GGT?Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) представляет собой фермент клеточной поверхности.Он расположен по всему человеческому телу, а самые высокие уровни в почках, кишечнике, печени, предстательной железе и желчном пузыре. Меньшие количества обнаруживаются в поджелудочной железе, легких, яичках и щитовидной железе. Печень производит большую часть GGT в крови [1, 2, 3].
GGT повышается при заболеваниях печени / желчевыводящих путей или в результате умеренного или чрезмерного употребления алкоголя.
Более высокие уровни GGT также увеличивают риск некоторых заболеваний и могут указывать на проблемы со здоровьем. В этой статье будут рассмотрены функции GGT, его роль в диагностике или прогнозировании заболеваний, а также способы снижения уровня GGT в организме.
ФункцияОсновная функция GGT — расщепление и переработка глутатиона , наиболее важного антиоксиданта в организме человека [4, 5].
Это увеличивает количество доступных аминокислот (особенно цистеина) , которые используются для производства глутатиона внутри клетки [6].
GGT также участвует в:
- Расщеплении лекарств и токсинов
- Образование аминокислот , важных для мозга и сердца (гамма-глутамил-таурин в таурин)
- Преобразование воспалительных молекул (le к лейкотриену D4) [4, 7]
Тесты на GGT измеряют уровень фермента в крови . Возраст, пол, физические упражнения, вес, беременность, диета и лекарства могут влиять на уровень GGT в организме [8, 9, 10].
Референсные диапазоны уровней GGT варьируются в зависимости от источника и лаборатории. Нормальный уровень зависит от возраста и пола. Как правило, у взрослых мужчин они выше, чем у взрослых женщин. Референсные диапазоны, основанные на 1160 трезвенниках, организованы ниже (один ретроспективный метаанализ и одно клиническое исследование) [11, 12]:
Риск сердечных заболеваний увеличивается примерно в середине того, что считается «нормальным». диапазон для мужчин и женщин (проспективные клинические исследования). Следовательно, оптимальные уровни GGT ниже среднего значения референсного диапазона (в зависимости от возраста и пола) .
Высокие уровни GGTПовышенные уровни GGT указывают на высокий уровень использования глутатиона в организме и окислительный стресс . Поддержание нормального / оптимального уровня глутатиона в организме имеет широкий спектр преимуществ для здоровья [13, 14, 15].
GGT — это , полезный тремя способами :
- Диагностика заболевания: Используется для скрининга заболеваний печени / желчевыводящих путей и выявления злоупотребления алкоголем [16, 17, 18, 19, 20, 21].
- Оценить риск заболевания: Повышенные уровни GGT связаны с повышенным риском заболевания и связанной с ним смерти [22, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33 , 34].
- Смертность от всех причин: Клинические исследования показывают взаимосвязь между более высокими уровнями GGT и повышением вероятности смерти от любой причины [35, 36, 37, 38, 24, 39].
GGT сам по себе не вызывает непосредственно конкретное заболевание или нарушение. Однако высокий уровень GGT может быть признаком системного клеточного повреждения.
GGT может усиливать окислительный стресс , начиная с расщепления глутатиона (и производства цистеинилглицина). Затем образуются другие токсичные молекулы , приводящие к повреждению тканей, клеток и ДНК [13, 15].
GGT присутствует в бляшках, потому что он прикрепляется к циркулирующим жирам (ЛПНП). Попав в бляшку, GGT может стать прооксидантом, повреждая кровеносные сосуды (через окислительный стресс), а способствует сердечным заболеваниям [40, 29, 41].
Заболевания, связанные с высокими уровнями 1) Заболевание печениGGT увеличивается у пациентов с заболеваниями печени, такими как цирроз, гепатит и ожирение печени.Эти состояния вызваны рядом факторов, включая злоупотребление наркотиками и алкоголем, токсины или вирусы [42, 43, 44, 45, 46, 47].
Уровни GGT используются с другими тестами на ферменты печени для диагностики заболеваний печени. Например, уровни GGT измеряются при высоком уровне щелочной фосфатазы (ЩФ). Повышенные уровни обоих ферментов указывают на заболевание печени или желчевыводящих путей. Нормальный уровень GGT в присутствии повышенной щелочной фосфатазы (ALP) указывает на заболевание костей [16].
2) Заболевание желчных путейВысокие уровни GGT также обнаруживаются у пациентов с заболеванием желчных путей (холестаз).Обычно это вызвано обструкцией желчных протоков в результате одного или нескольких состояний, включая камни в желчном пузыре, воспаление, травму, инфекцию, кисты и / или карциномы (рак) [16, 48, 49].
Как и при заболеваниях печени, GGT используется в сочетании с дополнительными тестами, такими как щелочная фосфатаза (ЩФ), для диагностики заболеваний желчевыводящих путей [16].
3) Употребление алкоголя и курение сигаретПродолжительное употребление алкоголя повышает уровень GGT . В некоторых случаях могут проводиться дополнительные тесты для выявления злоупотребления алкоголем [17, 18, 19].
Повышенные уровни GGT в сочетании с другим маркером (CDT) лучше предсказывали злоупотребление алкоголем, чем любой тест по отдельности [20].
Курение сигарет также связано с повышенным уровнем GGT. Одно клиническое исследование, проведенное с участием 46 тыс. Мужчин, показало, что регулярное употребление алкоголя и ежедневное курение сигарет повышают уровень GGT больше, чем каждое действие в отдельности. Те люди, которые больше пили и / или курили, имели более высокий уровень GGT [20, 21].
4) Ишемическая болезнь сердца (ИБС)ИБС — это состояние, вызванное сужением коронарных артерий, потенциально приводящее к сердечному приступу. Повышенные уровни GGT связаны с повышенным риском ишемической болезни сердца [29, 22].
Дальнейшие исследования также связали высокий уровень GGT со смертью от ишемической болезни сердца [23, 24].
5) ИнсультСамый крупный метаанализ на сегодняшний день (10 исследований) обнаружил , что более высокие уровни GGT увеличивают риск инсульта (независимо от чрезмерного употребления алкоголя), но только у мужчин [50].
6) АртериосклерозАртериосклероз — это сужение и закупорка артерий, как правило, из-за бляшек. GGT присутствует в бляшках человека, и уровни выше у пациентов с бляшками, особенно у пациентов с более сильно закупоренными артериями [40, 51].
7) Сердечная недостаточностьСердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может обеспечить достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Клинические исследования обнаружили связь между повышенным уровнем GGT и повышенным риском сердечной недостаточности, даже когда значения находились в пределах «нормального» диапазона [26, 27, 28].
8) Высокое кровяное давлениеУглубленный метаанализ показал, что люди с повышенным уровнем GGT также имеют повышенный риск высокого кровяного давления . С повышением уровня GGT увеличивался и риск развития гипертонии [52, 53].
9) Сердечные аритмииФибрилляция предсердий вызывает учащенное нерегулярное сердцебиение. Более высокие уровни GGT были связаны с повышенным риском фибрилляции предсердий в нескольких исследованиях .
Повышенные уровни GGT также коррелировали с повышенным риском внезапной сердечной смерти / фибрилляции желудочков [54, 55, 56].
10) ДиабетПовышенный уровень GGT может увеличить риск диабета 2 типа. Однако недавний метаанализ не обнаружил связи между ними. Были бы полезны дальнейшие исследования этой взаимосвязи [57, 23, 58, 59].
11) Метаболический синдромМетаболический синдром — это 2 или более из следующих состояний, включая инсулинорезистентность, высокое кровяное давление, аномалии содержания жира в крови (дислипидемия) и ожирение.Независимо от других факторов риска, в ряде клинических исследований было обнаружено, что повышенные уровни GGT увеличивают риск метаболического синдрома [29, 30, 31].
12) РакGGT может быть полезен при прогнозировании риска рака и исхода заболевания. Согласно нескольким клиническим исследованиям, повышенный уровень GGT увеличивает общий риск рака [32, 60].
В нескольких ранних исследованиях повышенный уровень GGT был связан с некоторыми типами рака [61, 62]:
- Рак груди: Те, у кого более высокий уровень GGT, имеют больший риск развития нескольких подтипов рака груди, согласно в исследовании с участием 231 тыс. здоровых от рака женщин [63].
- Рак пищевода: Исследование с участием 8,3 миллиона корейцев обнаружило повышенный риск рака пищевода у людей с уровнем GGT> 18 Ед / л, что считается «нормальным». По мере роста уровня GGT увеличивался и риск рака пищевода [64].
- Рак печени: Более высокие уровни GGT были связаны с худшим прогнозом при раке печени [65, 66].
- Рак эндометрия: Повышенные уровни GGT были связаны со снижением выживаемости женщин с раком эндометрия и шейки матки [67, 68].
Одно исследование с участием 10 тысяч корейских мужчин показало, что риск хронического заболевания почек был выше у пациентов с повышенным уровнем GGT. Другое исследование 9,5 тыс. Американцев не обнаружило такой связи [69, 70].
Повышенные уровни GGT могут быть связаны с повышенным риском хронического заболевания почек у определенных групп населения .
14) Болезнь Альцгеймера и деменцияGGT может быть повышен у пациентов с болезнью Альцгеймера.Однако генетическое исследование 26 вариаций генов, связанных с GGT (однонуклеотидный полиморфизм (SNP)) и риска болезни Альцгеймера, не обнаружило корреляции между ними [71, 72].
Одно клиническое исследование с участием 2,4 тыс. Мужчин показало, что повышенных уровней GGT связаны с повышенным риском деменции [73].
15) Заболевание щитовидной железыЗаболевания щитовидной железы включают гипертиреоз (более высокий Т3 / Т4, обычно с более низким уровнем ТТГ) и гипотиреоз (более низкий Т3 / Т4, обычно с более высоким уровнем ТТГ).
В исследовании с участием 110 человек GGT был повышен у пациентов с гипертиреозом. В более крупном исследовании с участием 1,5 тыс. Пациентов с гипертиреозом уровни GGT были нормальными [74, 75].
GGT был немного увеличен у пациентов с гипотиреозом в одном исследовании и уменьшился в другом исследовании. Необходимы дополнительные исследования для выяснения взаимосвязи между GGT и заболеванием щитовидной железы [76, 77].
16) Снижение минеральной плотности костейМинеральная плотность костей (МПК) отражает общее состояние и прочность костей.Одно клиническое исследование с участием 462 человек показало, что человек с высоким уровнем GGT имеют низкую МПК (независимо от потребления алкоголя) [78].
Факторы, повышающие уровни GGTВысокие уровни GGT обычно указывают на настоящее заболевание или более высокий риск заболевания. Здесь мы приводим сводку факторов, повышающих уровень GGT.
1) Лекарства / рецептурные препараты и добавкиНекоторые лекарства повышают уровень GGT и должны приниматься во внимание при интерпретации результатов тестов.К ним относятся старые противосудорожные препараты (такие как фенитоин, фенобарбитал и карбамазепин) [79, 80, 81, 82].
2) АлкогольУровни GGT повышаются после длительного употребления алкоголя. По мере увеличения употребления алкоголя уровень GGT в крови также повышается [17, 18, 19].
3) Красное мясоУпотребление красного мяса в течение 10 лет повысило уровень GGT [10].
4) КаваОдно пилотное исследование 62 здоровых взрослых показало, что уровни GGT были увеличены примерно на 40% у тех, кто пил кавы [83].
5) Гормон щитовидной железыНесколько клинических исследований показали, что повышенных уровней гормона щитовидной железы повышают уровни GGT у пациентов с гипертиреозом [84, 74].
Как снизить уровни GGT 1) Лечить основное состояниеGGT — это, в конечном счете, просто биомаркер, указывающий на основную проблему. Поговорите со своим врачом, чтобы определить любые основные заболевания и определить лучшие стратегии их лечения.
2) Уменьшите потребление алкоголяЗлоупотребление алкоголем увеличивает уровень GGT. У лиц, умеренно пьющих, уровень GGT повышен лишь незначительно, но это повышение значимо. Лучший способ снизить GGT — просто воздержаться от употребления алкоголя . Уровни должны вернуться к «нормальным» через 2–6 недель [17, 18].
3) Ешьте больше фруктов и овощейМногие фрукты и овощи содержат от умеренного до высокого количества природных антиоксидантов. Исследование с участием 3000 человек показало, что едят фрукты и / или овощи 10-11 раз в неделю или пьют фруктовый сок 6-7 раз в неделю в течение 10 лет, что снижает уровень GGT [10].
4) Пейте кофеУпотребление кофе снижает уровень GGT у 1300 японских мужчин (независимо от других факторов риска) [85].
Два других клинических исследования, проведенных с участием 31 тыс. Участников, показали, что потребление кофе только снижает уровень GGT у пьющих алкоголь мужчин [86, 87].
5) Ешьте меньше красного мясаКрасное мясо содержит большое количество гемового железа, наиболее легко усваиваемой формы железа. В том же исследовании, которое показало, что фрукты и овощи снижают GGT, было обнаружено, что употребление красного мяса в течение 10 лет увеличивает уровень GGT [88, 10].
Примечание : Вегетарианские источники действительно содержат различные уровни железа, но в более сложной для усвоения форме (негемовое железо). Вегетарианское железо вносит вклад в общий уровень железа в организме в гораздо меньшей степени, чем мясные источники. Это одна из причин, по которой вегетарианцы иногда страдают дефицитом железа или анемией [88, 89].
6) Умеренные упражненияОдно исследование с участием 10 тысяч человек показало, что умеренных упражнений (ходьба) были связаны со снижением уровня GGT у мужчин , но не у женщин [90].
7) Рыбий жирВысокие дозы рыбьего жира (4 грамма / день) в течение 3 месяцев значительно снизили уровни GGT у 36 участников, у которых были признаки неалкогольной жировой болезни печени [91].
8) Избегайте загрязнителейОпределенные загрязнители окружающей среды, такие как свинец, кадмий, диоксин и хлорорганические пестициды, повышают уровень GGT [92].
9) МагнийШесть недель приема добавок магния снизили уровень GGT в группе хронических алкоголиков.Однако это было небольшое исследование, и необходимы дальнейшие исследования [93].
Ограничения и предостереженияПолный набор функций GGT неизвестен. Это тема постоянных научных и клинических исследований.
Существуют болезненные состояния, такие как диабет, хроническая болезнь почек и гипотиреоз, при которых клинические исследования показывают противоречивые выводы относительно риска и повышенных уровней GGT. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, повышают ли высокие уровни GGT риск этих заболеваний.
Клинические исследования показывают, что повышенные уровни GGT связаны с развитием заболеваний даже в пределах того, что можно было бы считать «нормальным» диапазоном. В основном это касается GGT и риска сердечно-сосудистых заболеваний. В будущих клинических исследованиях необходимо рассмотреть риск других болезненных состояний в пределах «нормального» диапазона GGT.
Условия, связанные с низким уровнем GGTНизкие уровни GGT редко бывают опасными. Однако несколько состояний связаны с аномально низким уровнем GGT.Будет ли это поводом для беспокойства, зависит от других факторов.
1) Наследственные заболеванияСемейный внутрипеченочный холестаз (FIC) включает наследственных (генетических) нарушений, обычно наблюдаемых у младенцев и детей . Характеризуется пониженным оттоком желчи от печени . Это может быть:
Мутации в гене ATP8B1 относятся как к легкой, так и к тяжелой форме заболевания. Этот ген управляет насосом экспорта желчной соли, который управляет оттоком желчи [94].
2) Средняя и поздняя беременностьУ женщин во втором и третьем триместрах может быть более низкий уровень GGT по сравнению с небеременными женщинами. Нет никаких указаний на то, что это повод для беспокойства [95].
Генетика GGTУровни GGT зависят от ваших генов.
Многие генетические факторы и факторы окружающей среды могут влиять на уровни GGT. Генетические факторы влияют на уровни GGT, в зависимости от возраста, и составляют от 1/3 до 2/3 уровней GGT [96, 97, 98].
Семейство генов GGT состоит из 13 членов, 6 из которых считаются «активными». Ген, ответственный за большую часть GGT по всему телу, — это GGT1 [99].
Takeaway
Ранние исследования на животных и клетках показали, что фуллерен (бакминстерфуллерен или C60) может быть антиоксидантом, удаляющим токсичные метаболические отходы. Согласно этим ранним исследованиям, C60 может способствовать долголетию и уменьшать окислительный стресс. Однако он показал возможность повреждения ДНК. Кроме того, фуллерен еще не изучался на людях.Таким образом, его краткосрочный и долгосрочный профиль риска и безопасности остаются неизвестными. Мы не рекомендуем принимать это соединение до завершения надлежащих клинических испытаний.
Анализ крови на гамма-глутамилтрансферазу (GGT)
Определение
Анализ крови на гамма-глутамилтрансферазу (GGT) измеряет уровень фермента GGT в крови.
Альтернативные названия
Gamma-GT; GGTP; GGT; Гамма-глутамилтранспептидаза
Как проводится тест
Требуется образец крови.
Как подготовиться к тесту
Поставщик медицинских услуг может посоветовать вам прекратить прием лекарств, которые могут повлиять на тест.
Лекарства, которые могут повысить уровень GGT, включают:
- Алкоголь
- Фенитоин
- Фенобарбитал
Лекарства, которые могут снизить уровень GGT, включают: Когда игла вводится для забора крови, некоторые люди чувствуют умеренную боль.Другие чувствуют только укол или покалывание. После этого может появиться небольшая пульсация или небольшой синяк. Это скоро уйдет.
Почему проводится тест
GGT — это фермент, высокий уровень которого обнаружен в печени, почках, поджелудочной железе, сердце и мозге. В меньшем количестве он также содержится в других тканях. Фермент — это белок, который вызывает определенные химические изменения в организме.
Этот тест используется для выявления заболеваний печени или желчевыводящих путей. Это также делается с другими тестами (такими как тесты ALT, AST, ALP и билирубин), чтобы определить разницу между заболеваниями печени или желчных протоков и заболеваниями костей.
Это также может быть сделано для проверки или отслеживания употребления алкоголя.
Нормальные результаты
Нормальный диапазон для взрослых составляет от 5 до 40 Ед / л.
Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или могут тестировать разные образцы. Поговорите со своим врачом о значении ваших конкретных результатов теста.
Что означают аномальные результаты
Повышенный уровень GGT может быть вызван любой из следующих причин:
- Употребление алкоголя
- Диабет
- Блокирован отток желчи из печени (холестаз)
- Сердечная недостаточность
- Отек и воспаление печени (гепатит)
- Отсутствие кровотока в печени
- Гибель ткани печени
- Рак или опухоль печени
- Болезнь легких
- Болезнь поджелудочной железы
- Рубцевание печени (цирроз)
- Использование токсичных препаратов в печень
Риски
Сдача крови сопряжена с небольшим риском.Вены и артерии различаются по размеру от одного человека к другому и от одной стороны тела к другой. Взятие крови у одних людей может быть труднее, чем у других.
Другие риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать:
- Обморок или головокружение
- Множественные проколы для поиска вен
- Гематома (кровь собирается под кожей)
- Чрезмерное кровотечение
- Инфекция (небольшой риск каждый раз, когда кожа порвана)
Ссылки
Chernecky CC, Berger BJ.Гамма-глутамилтранспептидаза (GGTP, гамма-глутамилтрансфераза) — кровь. В: Chernecky CC, Berger BJ, ред. Лабораторные исследования и диагностические процедуры . 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2013: 559-560.
Pratt DS. Химический анализ печени и функциональные пробы. В: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 73.
GGT | eClinpath
Синонимы
γ-глутамилтранспептидаза (GGTP)
Физиология
Фермент γ-глутамилтрансфераза (GGT) отщепляет C-концевые глутамильные группы аминокислот и переносит их на другой пептид или аминокислоту.Он важен для метаболизма глутатиона (восстановленный и окисленный GSH являются основными целями), абсорбции аминокислот (цистеин в почках) и защиты от окислительного повреждения (Hanigan, 2014). GGT обнаружен во многих тканях и, будучи мембранно-ассоциированным, особенно в клетках, выстилающих просвет органов, его активность в значительной степени ограничена содержимым просвета. Основным источником активности GGT в сыворотке крови является печень (в первую очередь желчный эпителий), поэтому GGT используется в качестве маркера гиперплазии желчных путей, структурного холестаза (который вызывает гиперплазию желчных путей) и некроза желчных путей (Bulle et al 1990).
Период полураспада 72-96 часов (лошадиный).
Специфичность органа
GGT является трансмембранным белком и экспрессируется на клеточной мембране, причем экспрессия ограничивается люминальной поверхностью клетки. Небольшая часть (<5%) находится в цитоплазме. Солюбилизация мембраны и усиление синтеза приводят к повышенной активности в сыворотке, при этом повышенный синтез является вторичным по отношению к гиперплазии желчных путей из-за структурного холестаза (например, обструкции внепеченочных желчных протоков) или лекарств (Bulle et al 1990).Самые высокие концентрации обнаружены в почках, поджелудочной железе, кишечнике и молочных железах (последние - у собак, крупного рогатого скота, овец и коз). В одном исследовании на телятах и лошадях наибольшая активность у телят наблюдалась в почках, за ними следовали поджелудочная железа, печень, легкие, тонкий кишечник и мозг, при очень небольшом уровне активности в скелетных или сердечных мышцах. У лошадей наибольшая активность наблюдалась в почках, затем следовали печень, поджелудочная железа, мозг с низкой активностью в других тканях, включая молочную железу, скелетные мышцы, тонкий кишечник и легкие (Barakat and Ford 1988).В печени он обнаруживается в основном на эпителиальных клетках желчных протоков, в небольших количествах на канальцевых поверхностях некоторых перипортальных гепатоцитов у крыс (Bulle et al 1990, Hanigan 2014). Экспрессия GGT в гепатоцитах зависит от вида, поскольку GGT обычно не экспрессируется на гепатоцитах мышей (Hanigan 2014).
- Желчные пути — источник активности сыворотки при здоровье и болезни.
- Поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт — GGT не увеличивается в сыворотке при нарушениях, связанных с этими тканями (обычно он попадает в просвет этих органов).
- Почки — проксимальные почечные канальцы. GGT выделяется с мочой, а не с кровью.
- Молочные железы — GGT выделяется с молоком, особенно с молозивом.
- Репродуктивный тракт — придаток яичка (GGT секретируется в сперму).
Метод
Тип реакции
Конечная точка
Процедура
GGT катализирует перенос γ-глутамильной группы L-γ-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилида на глицилглицин с образованием L-γ-глутамилглицилглицина и 5-амино-2-нитробензоата.Количество продуцируемого 5-амино-2-нитробензоата измеряется фотометрически, и оно пропорционально активности γ-GT. Реакция показана ниже:
L-γ-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилид + глицилглицин GGT > 5-амино-2-нитробензоат + L-γ-глутамил-глицилглицин
Единицы измерения
Активность фермента измеряется в Ед / л (U = международная единица) и мккат / л (единицы СИ), что определяется как количество фермента, которое катализирует превращение 1 мкмоль субстрата в минуту при определенных условиях.Формула преобразования приведена ниже:
Ед / л x 0,0167 = мккат / л
Примеры рассмотрения
Тип образца
Сыворотка, плазма, моча
Антикоагулянт
Гепарин или ЭДТА
Стабильность
Стабильность активности GGT в образцах сыворотки и плазмы человека следующая: 7 дней при 15-25 ° C или 2-8 ° C и 1 год при -20 ° C.
Помехи
- Липемия: Не оказывает значимого влияния на липемический индекс до 1500.
- Гемолиз: Может уменьшаться при гемолизе от умеренного до тяжелого (индекс гемолиза ≥200)
- Иктеричность: Тяжелая желтуха может снижать концентрации (> 20 мг / дл для неконъюгированного билирубина и> 50 мг / дл для конъюгированного билирубина — желтушный индекс может быть приблизительным суррогатом для этих концентраций билирубина — GGT может быть ложно снижен с желтухой. индекс ≥ 20 единиц).
Интерпретация теста
Повышенная активность GGT
У взрослых животных это обычно считается отражением гиперплазии желчных протоков и структурного холестаза (который вызывает гиперплазию желчных путей из-за повышенного внутриканальцевого давления в билиарной системе).Некроз желчевыводящих путей также может увеличить активность сыворотки. Измерение активности GGT может быть маркером пассивной передачи иммунитета у некоторых видов. Раковые клетки человека могут экспрессировать GGT, причем экспрессия не ограничивается просветной стороной клеточной мембраны, и GGT может поддерживать рост рака, облегчая поглощение аминокислот. Высокая сывороточная активность GGT обнаруживается в основном у людей с гепатоцеллюлярными карциномами, но также и у людей с метастатическим раком печени. Окислительный стресс и лекарственные препараты могут стимулировать выработку GGT в некоторых тканях, таких как легкие и печень, но это может не привести к увеличению активности GGT в сыворотке или плазме (Hanigan, 2014).
- Артефакт : Недостаточное наполнение пробирок с литием и гепарином может увеличить GGT на 10-50% (некоторые из них превышают общую допустимую ошибку 20% в соответствии с рекомендациями ASCVP), особенно при активности <20 Ед / л (Lippi et al 2012).
- Лекарства : Кортикостероиды и фенобарбитон могут повышать активность GGT у собак. В одном исследовании собак, получавших иммуносупрессивные дозы кортикостероидов (4 мг / кг в день в течение 10 дней), средняя активность GGT увеличивалась на 5 день и была связана с повышенным синтезом (Solter et al, 1994).Как ни странно, мы наблюдали высокую активность GGT (и ALP) у собак, получающих кортикостероидную терапию. Фенобарбитон также связан с увеличением активности GGT у собак (механизм неясен) (Aitken et al 2003), при этом средняя активность увеличивается и достигает пика через 5 и 13-17 недель после введения примерно 5 мг / кг массы тела в течение 29-12 недель. собак, однако повышение было незначительным, а средние результаты все еще были в пределах референсных интервалов (Müller et al, 2000).
- Физиологический
- Новорожденные: Молозиво большинства видов, за исключением лошадей, содержит высокие концентрации GGT.Увеличение GGT происходит в течение 24 часов после кормления грудью и является чувствительным индикатором пассивной передачи. Может наблюдаться очень высокая активность GGT (до 1000-кратного уровня у взрослых щенков в возрасте 2-3 дней), которая постепенно снижается со временем (более 10 дней у собак, 2-3 недели у ягнят и телят) и является ожидаемым результатом исследования. новорожденный (т.е. не указывает на гепатобилиарную болезнь) телят, криас, собак и кошек (Center et al 1991, Weaver et al 2000, Britti et al 2005, Crawford et al 2006). У телят голштинской породы активность GGT может достигать 3000 / мкл в течение 24 часов после рождения при адекватной пассивной передаче иммунитета, но быстро снижается, чтобы быть в пределах референсных интервалов взрослых к 5-7 неделям (Yu et al, 2019).Увеличение GGT использовалось для прогнозирования эффективности пассивного переноса у телят; в одном исследовании GGT <200 Ед / л был 80% чувствительным для диагностики отказа пассивного переноса (Perino et al 1993). В другом исследовании телята с активностью GGT ниже 50 Ед / л имели значения IgG, соответствующие неспособности пассивной передачи иммунитета (Parish et al 1997), однако это тестирование должно быть ограничено молодыми теленками (возрастом <8 дней) и измерением Концентрация IgG в сыворотке или плазме является золотым стандартом и превосходит активность GGT.Из-за снижения активности GGT с возрастом, активность GGT 54 Ед / л была эквивалентна пассивному переносу (IgG> 1000 мг / дл по регрессионному анализу) в возрасте 17 дней (Parish et al 1997). У коз активность GGT действительно увеличивается сразу после кормления грудью козлят (Braun et al 1984). Хотя GGT может быть высоким при криасе (в среднем 130 ± 62 Ед / л у 48-часовых животных), активность GGT не коррелировала с сывороточными концентрациями IgG, поэтому он не считается хорошим маркером пассивной передачи иммунитета при криасе (Weaver et al 2000).Даже если жеребята не получают GGT из молозива кобыл, GGT может быть выше у новорожденных (Braun et al 1984, Patterson and Brown 1986). В одном исследовании активность GGT временно увеличивалась (до 169 Ед / л) в течение 7–28 дней после рождения, а затем снижалась до референсных интервалов к 2-месячному возрасту. Обратите внимание, что повышение активности ЩФ действительно происходит после кормления грудью. Считается, что это происходит из кишечных источников у новорожденных, а не из-за самого молозива.
- Порода: Некоторые ослы и ослицы могут иметь 2-3-кратную GGT-активность лошадей с опубликованным референтным интервалом (в соответствии с рекомендациями ASVCP) 14-69 Ед / л (Burden et al 2015), что выше, чем в настоящее время. референтный интервал для лошадей.
- Патофизиологический: Повышение GGT происходит вторично по отношению к гиперплазии желчевыводящих путей (повышенное давление в билиарной системе стимулирует гиперплазию) или высвобождению ассоциированного с мембраной фермента вторично по отношению к повреждению или некрозу эпителиальных клеток желчных путей (Bulle et al. 1990), с нарушением межклеточных контактов и вероятным обратным проникновением GGT в плазму (Brouillet et al 1998) из-за токсичных соединений или холестаза (в первую очередь структурного).Введение препарата альфа-нафтилизотиоцианат (ANIT) крысам вызывает некроз желчных путей с внутрипеченочным холестазом из-за подавления транспортеров холангиоцитов (Ntcp, OAT) и активации базолатеральных транспортеров (например, Mrp3), которые транспортируют желчные кислоты в желчную систему или кровь. соответственно. Активность GGT увеличивается до пика через 1-2 дня после введения лекарственного средства, а затем снижается с более высокой активностью GGT в желчи по сравнению с сывороткой, что позволяет предположить, что повышенная активность была вторичной по отношению к некрозу по сравнению с холестазом как таковым.Внутрипеченочный холестаз наблюдался при увеличении концентрации общего билирубина и активности ЩФ (2 дня). Напротив, структурный холестаз из-за обструкции внепеченочных желчных протоков привел к более высокому увеличению активности GGT в сыворотке крови, которое впервые наблюдалось на 1 день и достигло пика на 7 день. Концентрации общего билирубина следовали аналогичной тенденции у этих крыс, при этом активность ЩФ увеличивалась и оставалась высокой после 1 дня. Гиперплазия желчных путей наблюдалась с 1 по 14 день, а GGT ферментативно определялся в желчных клетках и канальцевой поверхности перипортальных гепатоцитов.Как у животных, получавших ANIT, так и у животных с обструкцией желчных протоков, наблюдался сопутствующий гепатоцеллюлярный некроз с повышенной активностью AST (максимум через 1-2 дня) (Bulle et al, 1980).
- Заболевание гепатобилиарной системы:
- У мелких животных GGT является чувствительным индикатором билиарной гиперплазии и структурного холестаза. В одном исследовании с участием 270 собак с заболеваниями печени и без них наибольшее увеличение активности GGT наблюдалось при стероидной гепатопатии, состояниях, вызывающих внутри- и внепеченочный холестаз (вероятно, структурный) и некроз печени.Последнее может быть связано с сопутствующим некрозом желчных путей или гиперплазией (Center et al 1992). У кошек увеличение GGT может предшествовать увеличению ALP, и это считается более чувствительным индикатором заболевания печени у этого вида (не во всех обстоятельствах; липидоз печени является заметным исключением), основываясь на большем количестве животных с повышенным GGT (83 %) по сравнению с активностью ЩФ (43%) (Center et al 1986). В одном исследовании с участием 69 кошек с гистологическими признаками заболевания печени и без них наибольшая активность GGT наблюдалась у кошек с обструкцией внепеченочных желчных протоков, холангиогепатитом-холангитом и циррозом, хотя количество животных в каждой группе было низким (Center et al 1986 ).Активность GGT не увеличивается у мелких животных, получавших токсичность четыреххлористого углерода (CCl 4 ) (которая вызывает центрилобулярный некроз гептоцитов) (Anwer et al 1976).
- У крупных животных GGT является чувствительным тестом на гиперплазию желчных путей (это хороший маркер токсичности пирролизидиновых алкалоидов у жвачных) и структурный холестаз (что относительно редко у крупных животных). В целом, GGT считается лучшим маркером нарушений желчевыводящих путей у крупных животных, чем ALP (из-за широких референтных интервалов в последних).
- Лошади : Сообщалось о повышении активности GGT у лошадей с холангиогепатитом (например, вторичным по отношению к холелитиазу или проксимальным энтеритом), парвовирусным гепатитом (Tomlinson et al, 2020) и желудочно-кишечными проблемами, включая проксимальный энтерит и смещение толстой кишки (Davis et al 2003, Gardner et al 2005) (высокая активность GGT может наблюдаться при других желудочно-кишечных расстройствах у лошадей, таких как удушающая непроходимость тонкого кишечника (Johnstone and Morris 1987)).
- Первичное заболевание печени : При холангиогепатите, особенно связанном с холелитиазом, более быстрое увеличение активности GGT по сравнению с активностями AST и ALP может быть полезным диагностическим признаком (Peek and Divers 2000). Мониторинг активности GGT полезен для оценки ответа на терапию антибиотиками при этом заболевании. Было показано, что активность GGT увеличивалась через 1 день лечения 3 лошадей хлороферментом и оставалась высокой в течение 16 дней (Barakat and Ford 1988). Однако неясно, действительно ли это связано с некрозом (желчного эпителия или гепатоцитов) или вторичным по отношению к локализованному холестазу (например, из-за набухания гепатоцитов).Устойчивое повышение активности GGT в последнем исследовании, вероятно, отражает гиперплазию желчных путей. У лошадей с экспериментальной парвовирусной инфекцией лошадей увеличение активности GGT может происходить с увеличением активности SDH и GLDH, но обычно отстает от нескольких дней до 2 недель. Повышенная активность GGT может сохраняться в течение более длительного времени (2-6 недель) после нормализации активности SDH и GLDH. Причина высокой активности GGT была неясна, но умеренное увеличение прямого билирубина наблюдалось у небольшого количества лошадей; могут иметь место холестаз и / или гиперплазия желчных путей (Tomlinson et al, 2020).Следовательно, высокая изолированная активность GGT должна повышать вероятность заражения парвовирусом лошадей (вероятная причина болезни Тейлера или гепатита сыворотки лошадей). Несколько скаковых лошадей с синдромом высокого GGT (увеличение активности GGT, связанное с тренировкой) действительно обладают высокой активностью SDH, поддерживая повреждение печени у подгруппы лошадей (Ramsay et al, 2019), но нет выявленных связей между синдромом высокого GGT и гепатотропными вирусами лошадей. , включая парвовирус (Ramsay et al, 2019) и гепацивирус (внутренние исследования).
- Желудочно-кишечные проблемы : В исследовании Gardner 2005, 48% и 2% из 37 и 45 лошадей со смещением правой и левой толстой кишки, соответственно, имели активность GGT выше контрольного интервала (до 489 и 92 Ед / л соответственно. ). Хотя механизм увеличения GGT не всегда ясен у отдельных лошадей, у некоторых лошадей с смещением толстой кишки и холангиогепатитом действительно есть биохимические (повышенный уровень прямого билирубина в сыворотке) и / или гистологические свидетельства билиарной гиперплазии или холестаза (Davis et al 2003, Gardner et al 2005).Холестаз со смещением правой толстой кишки может быть следствием растяжения и прямого сжатия желчного протока смещенным органом (Gardner et al, 2005), тогда как холестаз с проксимальным энтеритом может быть вторичным по отношению к набуханию клеток в результате повреждения печени, которое может быть ответом на восходящая бактериальная инфекция из кишечника или абсорбция бактериальных токсинов через портальный кровоток. Вакуолярные изменения наблюдаются в гепатоцитах и желчных эпителиальных клетках при этом заболевании, и у некоторых животных при гистопатологической оценке печени наблюдается смешанный лимфоплазмоцитарный или гнойный холангиогепатит.Функциональный холестаз (воспалительная регуляция переносчиков желчи или билирубина цитокинами) также может быть активным у некоторых животных.
- Синдром высокого GGT у скаковых лошадей : Повышение активности GGT наблюдается у скаковых лошадей при тренировках, а активность> 100 Ед / л связана с плохой продуктивностью (Ramsay et al, 2019). Причина повышения активности GGT неизвестна, но, вероятно, имеет многофакторный характер, включая гипоксическое поражение печени, окислительный стресс и истощение антиоксидантных свойств, а также, возможно, холестаз (Mann et al 2021).
- Жвачные животные : В одном исследовании повреждения печени у жвачных животных не было устойчивых изменений активности GGT после введения хлороформа у 4 телят, тогда как активности GLDH и SDH увеличились (Barakat and Ford 1988). В последнем исследовании наблюдалось умеренное увеличение активности GGT у 1 из двух овец через 1 день после введения хлороформа, причем повышение сохранялось в течение 16 дней. Однако, поскольку количество подопытных животных в последнем исследовании было небольшим и контроль не применялся, эти результаты следует интерпретировать с осторожностью.
- Лошади : Сообщалось о повышении активности GGT у лошадей с холангиогепатитом (например, вторичным по отношению к холелитиазу или проксимальным энтеритом), парвовирусным гепатитом (Tomlinson et al, 2020) и желудочно-кишечными проблемами, включая проксимальный энтерит и смещение толстой кишки (Davis et al 2003, Gardner et al 2005) (высокая активность GGT может наблюдаться при других желудочно-кишечных расстройствах у лошадей, таких как удушающая непроходимость тонкого кишечника (Johnstone and Morris 1987)).
- Гепатоциты могут экспрессировать низкие количества GGT на своей канальцевой поверхности в печени взрослых людей (Irie et al 2007), а гепатоциты плода экспрессируют GGT [Shiozawa et al 1990]. Заболевания печени (вирусные заболевания, алкогольный гепатит и рак, такие как гепатоцеллюлярная карцинома) могут быть связаны с высокой активностью GGT у людей (Irie et al 2007, Hanigan 2014), поэтому повышение активности GGT в сыворотке может отражать билиарную (в первую очередь) или, в редких случаях, активность GGT. , гепатоцеллюлярная болезнь.
- Заболевание почек: GGT экспрессируется на мембранах эпителиальных клеток проксимальных почечных канальцев.Повреждение клеток приводит к тому, что GGT попадает в мочу, а не в кровь. Отношение ГГТ к креатинину в моче изучалось как ранний индикатор повреждения почечных канальцев, особенно из-за токсичности аминогликозидов (Garry et al 1990, Grauer et al 1995).
- Заболевание гепатобилиарной системы:
Биохимические показатели холестаза у кошек с липидозом печени
Изменения ALP / GGT
- У кошек с липидозом печени активность ЩФ будет увеличиваться на ранних этапах прогрессирования заболевания, за которым следует увеличение концентрации билирубина (сочетание прямого и непрямого) и, наконец, активности ГГТ (см. Изображение справа).Таким образом, повышение активности АЛТ, АСТ и ЩФ при гипербилирубинемии часто является показательным (но не на 100% специфичным) липидозом.
- У кошек может наблюдаться более высокое повышение активности GGT по сравнению с активностью ALP в случаях некровоспалительных заболеваний, затрагивающих билиарные структуры или поджелудочную железу.
- У кошек с гипертиреозом может наблюдаться умеренное повышение активности ЩФ, АСТ и АЛТ, тогда как активность ГГТ и концентрация общего билирубина в норме. Активность
- GGT может быть увеличена в большей степени, чем активность ЩФ, при заболеваниях, связанных с гиперплазией желчных путей в отсутствие холестаза (например, карцинома желчных путей, пирролизидиновый токсикоз или инфекции Fasciola у крупного рогатого скота).
- Установлено, что устойчивое повышение активности ALP и GGT происходит во время фазы заживления после некроза печени (Barakat and Ford 1988).
Спирт и гамма-глутамилтрансфераза | SpringerLink
Альберт З., Орловска Дж., Орловский М., Шевчук А. (1964) Гистохимические и биохимические исследования гамма-глутамилтранспептидазы в тканях человека и лабораторных грызунов. Acta Histochem (Teria) 18: 78–89
PubMed Google Scholar
Альберт З., Орловский М., Шевчук А. (1961) Гистохимическая демонстрация гамма-глутамилтранспептидазы. Nature 191: 767–768
PubMed Google Scholar
Baglin MC, Bernot JL, Bremond JL, Lamy J, Leroux ME, Weill J (1976) Efficacite comparee du volume globulaire Moyen (VGM) et de la gamma-glutamyltransferase (γ-GT) serique com tests de сортировка напитков излишков алкоголя. Clin Chim Acta 68: 321–326
PubMed Google Scholar
Bang NU, Iversen K, Jagt T (1958) Активность глутаминовой щавелево-уксусной трансаминазы в сыворотке при остром и хроническом алкоголизме. JAMA 168: 156–160
Google Scholar
Бараона Э., Лео М.А., Боровски С.А., Либер С.С. (1975) Алкогольная гепатомегалия: накопление белка в печени. Наука 190: 794–795
PubMed Google Scholar
Бараона Э., Лео М.А., Боровски С.А., Либер С.С. (1977) Патогенез вызванного алкоголем накопления белка в печени.J Clin Invest 60: 546–554
PubMed Google Scholar
Belfrage MR, Berg B, Hägestrand I, Nilsson-Ehle P, Tornovist H, Wiebe T. (1977) Изменения липидного обмена у здоровых добровольцев во время длительного приема этанола. Eur J Clin Invest 7: 127–131
PubMed Google Scholar
Bergeron JJM, Berridge MV, Evans WH (1975) Биогенез плазмалеммальных гликопротеинов.Внутриклеточный сайт синтеза 5′-нуклеотидазы плазмалеммы печени мыши, как определено субклеточным расположением матричной РНК, кодирующей 5′-нуклеотидазу. Biochim Biophys Acta 407: 325–337
PubMed Google Scholar
Chick J, Kreitman N, Plant M (1981) Средний объем клеток и гамма-глутамил-транспептидаза как маркеры употребления алкоголя у работающих мужчин. Ланцет I: 1249–1251
Google Scholar
Коэн Дж. А., Каплан М. М. (1980) Соотношение SGOT / SGPT — индикатор алкогольной болезни печени. Dig Dis Sci 24: 835–838
Google Scholar
Dragosics B, Ferenci P, Pesendorfer F, Wewalka FG (1976) Гамма-глутамилтранспептидаза (GGTP): его связь с другими ферментами для диагностики заболеваний печени. В: Popper H, Schaffner F (eds) Прогресс в заболеваниях печени. Grune & Stratton Inc., Нью-Йорк, стр. 436–449
Google Scholar
Eisenberg K, Ortmans H (1973) Gamma-Glutamyl-Transpeptidase-Aktivität bei Lebererkrankungen. Мед Клин 68: 798–804
PubMed Google Scholar
Galambos JT (1975) Течение алкогольного гепатита. В: Khanna JM, Israel Y, Kalant H (eds) Алкогольная патология печени. Фонд исследований алкоголизма и наркомании Онтарио, Торонто, стр. 97–111
Google Scholar
Glenner GG, Folk JE (1961) Глутамилпептидазы в срезах почек крыс и морских свинок. Nature 192: 338–340
PubMed Google Scholar
Goldbarg JA, Friedman OM, Pincda EP, Smith EE, Chatterji R, Stein EH, Rutenburg AM (1960) Колориметрическое определение γ-глутамилтранспептидазы с синтетическим субстратом. Arch Biochem Biophys 91: 61–70
PubMed Google Scholar
Griffith OW, Bridges RJ, Meister A (1979) Транспорт γ-глутамил-аминокислот: роль глутатиона и γ-глутамилтранспептидазы. Proc Natl Acad Sci USA 76: 6319–6322
PubMed Google Scholar
Griffith OW, Meister A (1979) Транслокация внутриклеточного глутатиона на мембраносвязанную γ-глутамилтранспептидазу как дискретный шаг в γ-глутамиловом цикле: глутатионурия после ингибирования транспептидазы. Proc Natl Acad Sci USA 76: 268–272
PubMed Google Scholar
Hasumura Y, Teschke R, Lieber CS (1975) Окисление ацетальдегида митохондриями печени: снижение после хронического потребления этанола. Наука 189: 727–729
PubMed Google Scholar
Huseby NL (1979) Субклеточная локализация активности γ-глутамилтрансферазы в печени морской свинки. Влияние фенобарбитала на уровень активности ферментов. Clin Chim Acta 94: 163–171
PubMed Google Scholar
Idéo G, Tempini S, Bellobuono A, Bellati G, Ronchi G (1980) Биохимические и гистохимические оценки активности γ-глутамилтрансферазы печени у крыс, получавших этанол. J Clin Chem Clin Biochem 18: 237–239
PubMed Google Scholar
Игартуа Е.Б., Домек Р., Финдор Дж. (1973) Изоферменты γ-глутамилтранспептидазы при заболеваниях печени. Klin Wochenschr 51: 272–274
PubMed Google Scholar
International Group (Baptista A et al.) (1981) Алкогольная болезнь печени: морфологические проявления. Ланцет I: 707–711
Google Scholar
Изери О.А., Либер С.С., Готтлиб Л.С. (1966) Ультраструктура жировой ткани печени, вызванная длительным приемом этанола. Am J Pathol 48: 535–555
PubMed Google Scholar
Ishii H, Okuno F, Ebihara Y, Takagi T, Tsuchiya M (1980) Активность печеночной и кишечной гамма-глутамил-транспептидазы: ее усиление после хронического введения этанола и значение в качестве маркера алкогольного поражения печени.Гастроэнтерология 79: 1132A
Google Scholar
Ishii H, Yasuraoka S, Shigeta Y, Takagi S, Kamiya T., Okuno F, Miyamoto K, Tsuchiya M (1978) Активность печеночной и кишечной гамма-глутамилтранспептидазы: ее активация при хроническом введении этанола. Life Sci 23: 1393–1398
Google Scholar
Иванов Э., Аджаров Д., Этарская М., Станкушев Т., Брумбаров К., Керимова М. (1980) Повышенная гамма-глутамилтрансфераза печени у хронических алкоголиков.Фермент 25: 304–308
PubMed Google Scholar
Jacobs WLW (1972) γ-Глутамил-транспептидаза при заболеваниях печени, сердечно-сосудистой системы и сахарном диабете. Clin Chim Acta 38: 419–434
PubMed Google Scholar
Joly JG, Ishii H, Teschke R, Hasumura Y, Lieber CS (1973) Влияние хронического питания этанолом на активность и субмикросомное распределение восстановленной никотинамидадениндинуклеотидной фосфат-цитохром P-450 редуктазы и деметилаз для аминопирин и этилморфин.Biochem Pharmacol 22: 1532–1535
PubMed Google Scholar
Joly JG, Yelle L, Hétu C (1977) Влияние хронического введения этанола на механизмы гепатотоксичности по отношению к чужеродным соединениям. Clin Res 25: 688A
Google Scholar
Keeffe EB, Blankenship NM, Scharschmidt BF (1980) Изменение текучести плазматической мембраны печени крысы и активности АТФазы хлорпромазина гидрохлоридом и его метаболитами.Гастроэнтерология 79: 222–231
PubMed Google Scholar
Kiessling KH, Pilström L (1971) Этанол и печень человека. Структурные и метаболические изменения митохондрий печени. Cytobiologie 4: 339–348
Google Scholar
Kokot F, Kuska J (1965) Über die Bedeutung der Isocnzyme der γ-Glutamyl-Transpeptidase in der klinischen Diagnostik. Clin Chim Acta 11: 118–121
PubMed Google Scholar
Kokot F, Sledzinski Z (1974) Die γ-Glutamyltransferase (γ-GT). Z Klin Chem Klin Biochem 12: 374–384
PubMed Google Scholar
Konttinen A, Härtel G, Louhija A (1970) Множественные анализы ферментов сыворотки у хронических алкоголиков. Acta Med Scand 188: 257–264
PubMed Google Scholar
Köttgen E (1980) Die Gamma-Glutamyltransferase. Терапевт 21: 231–235
PubMed Google Scholar
Köttgen E, Bauer Ch, Reutter W, Gerok W. (1979) Neue Ergebnisse zur biologischen und medizinischen Bedeutung von Glycoproteinen. Klin Wochenschr 57: 151–159
PubMed Google Scholar
Köttgen E, Gerok W. (1976) Isoenzymdifferenzierung der Gamma-Glutamyltransferase mit Concanavalin A und Con A-Sepharose. Klin Wochenschr 54: 439–444
PubMed Google Scholar
Köttgen E, Lindinger G, Reutter W (1977) Concanavalin A-Sepharose Affinitätschromatographie im Mikromaßstab für Serienanalysen am Beispiel der Gamma-Glutamyl-transferase. Clin Chim Acta 80: 221–224
PubMed Google Scholar
Köttgen E, Reutter W., Gerok W (1976) Две разные гамма-глутамил-трансферазы во время развития печени и тонкой кишки: эмбриональный (сиало-) и взрослый (асиало-) гликопротеин. Biochem Biophys Res Commun 72: 61–66
PubMed Google Scholar
Kristensson H, Trell E, Eriksson S, Hanik L, Hood B (1977) Сывороточная γ-глутамилтрансфераза при алкоголизме. Ланцет I: 609
Google Scholar
Либер К.С. (1977) Метаболические аспекты алкоголизма. MTP Press, Нью-Йорк
Google Scholar
Lieber CS, DeCarli LM, Matsuzaki S, Ohnishi K, Teschke R (1978) Микросомальная система окисления этанола (MEOS). Методы Enzymol 52: 355–367
Google Scholar
Matloff DS, Selinger MJ, Kaplan MM (1980) Печеночная трансаминаза, активность при алкогольной болезни печени. Гастроэнтерология 78: 1389–1392
PubMed Google Scholar
Matsuda Y, Baraona E, Salaspuro M, Lieber CS (1979) Эффекты этанола на микротрубочки печени и аппарат Гольджи: возможная роль в измененной печеночной секреции белков плазмы. Lab Invest 41: 455–463
PubMed Google Scholar
Мейстер А. (1973) Об энзимологии транспорта аминокислот. Наука 180: 33–39
PubMed Google Scholar
Milstein HJ, Bloomer JR, Klatskin G (1976) Желчные кислоты сыворотки при алкогольной болезни печени: сравнение с гистологическими особенностями заболевания. Dig Dis Sci 21: 281–285
Google Scholar
Миядзаки С., Окумура М. (1972) Изменение сывороточного уровня γ-глутамилтранспептидазы и изоферментного профиля при гепатобилиарной болезни поджелудочной железы.Clin Chim Acta 40: 193–197
PubMed Google Scholar
Mørland J, Huseby N-E, Sjøblom M, Strømme JH (1977) Действительно ли хроническое употребление алкоголя вызывает активность микросомальной гамма-глутамилтрансферазы печени? Biochem Biophys Res Commun 77: 1060–1066
PubMed Google Scholar
Morré DJ (1977) Мембранный поток и его вклад в формирование поверхности.В: Popper H, Bianchi L, Reutter W (eds) Мембранные изменения как основание повреждения печени. MTP Press, Lancaster, pp 15–28
Google Scholar
Moussavian SN, Becker RC, Piepmeyer JL, Bozian RC (1980) Сывороточная гамма-глутамилтранспептидаза (GGT): индикатор повреждения печени, но не надежный маркер хронического этанолизма. Гастроэнтерология 79: 1040A
Google Scholar
Нафталин Л., Чайлд В. Дж., Морли Д. А. (1969) Наблюдение за местом происхождения сывороточной γ-глутамилтранспептидазы. Clin Chim Acta 26: 297–300
PubMed Google Scholar
Nicolson GL, Poste G (1976) Раковая клетка: динамические аспекты и модификации в организации клеточной поверхности (первая из двух частей). N Engl J Med 295: 197–203
PubMed Google Scholar
Nishimura M, Stein H, Berges W, Teschke R (1981) Гамма-глутамилтрансферазная активность плазматической мембраны печени: индукция после хронического употребления алкоголя. Biochem Biophys Res Commun 99: 142–148
PubMed Google Scholar
Nishimura M, Teschke R (1982) Влияние хронического употребления алкоголя на активность ферментов плазматической мембраны печени: гамма-глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы и 5′-нуклеотидазы.Biochem Pharmacol 31: 377–381
Google Scholar
Oda K, Ikehara Y (1981) Ингибирующее действие колхицина на транслокацию щелочной фосфатазы на плазматическую мембрану одновременно с ее индукцией в печени крыс. Biochim Biophys Acta 640: 398–408
PubMed Google Scholar
Орловски М., Мейстер А. (1965) Выделение γ-глутамилтранспептидазы из почек свиньи.J Biol Chem 240: 338–347
PubMed Google Scholar
Ortmans H, Eisenberg K (1973) Die Bedeutung der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase für die Дифференциально-диагностический хронический агрессор и хронический персистирующий гепатитид. Мед Клин 68: 1105–1108
PubMed Google Scholar
Петридес А.С., Тешке Р. (1980) Печеночная гамма-глутамилтрансфераза (GGT): ее повышение активности из-за хронического потребления алкоголя и его механизм.Rev Fr Гастроэнтерол 159: 22A
Google Scholar
Ratanasavanh D, Lahrichia M, Galteau MM, Siest G (1982) Влияние хронического введения этанола на активность гамма-глутамилтрансферазы в плазматических мембранах печени самцов и самок крыс. В: Siest G, Heusghem C (eds) Гамма-глутамилтрансферазы. Успехи биохимической фармакологии, 3-я серия. Masson, Paris, pp. 87–92
Google Scholar
Рауэн Дж, Петридес А.С., Тешке Р. (1980) Антивозрастная и фетальная форма гамма-глутамилтрансферазы (GGT) -Активитат им сыворотки крови пациентов с алкогольными напитками. Verh Dtsch Ges Inn Med 86: 811–813
Google Scholar
Reyes E (1978) γ-глутамилтранспептидаза головного мозга крысы: эффекты алкоголя. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 21: 145–148
PubMed Google Scholar
Рихтер Р. (1969) Некоторые свойства γ-глутамилтранспептидазы из почек человека. Arch Immunol Ther Exp (Warsz) 17: 476–495
Google Scholar
Робертс Э.А., Оррего Х., Блендис Л.М., Медлайн А, Капур Б. (1980) Значение желчных кислот в сыворотке крови в раннем выявлении и прогностической оценке алкогольной болезни печени (ALD). Гастроэнтерология 79: 1121A
Google Scholar
Rollason JG, Pincherle G, Robinson D (1972) Сывороточная гамма-глутамилтранспептидаза в отношении потребления алкоголя. Clin Chim Acta 39: 75–80
Google Scholar
Rosalki SB, Rau D (1972) Сывороточная активность γ-глутамилтранспептидазы при алкоголизме. Clin Chim Acta 39: 41–47
PubMed Google Scholar
Росалки С.Б., Зилва Дж.Ф. (1977) Сывороточная γ-глутамилтрансфераза и алкоголизм.Ланцет II: 1183–1184
Google Scholar
Rubin E, Lieber CS (1968) Печеночные микросомальные ферменты у человека и крысы: индукция и ингибирование этанолом. Наука 162: 690–691
PubMed Google Scholar
Рутенбург AM, Голдбарг JA, Pineda EP (1963) Сывороточная активность γ-глутамилтранспептидазы при гепатобилиарной болезни поджелудочной железы. Гастроэнтерология 45: 43–48
PubMed Google Scholar
Рутенбург AM, Смит EE, Fischbein JW (1967) Электрофоретическая подвижность сывороточной γ-глутамилтранспептидазы и ее клиническое применение при гепатобилиарной болезни. J Lab Clin Med 69: 504–517
PubMed Google Scholar
Samuels AM, Carey MC (1978) Эффекты хлорпромазина гидрохлорида и его метаболитов на Mg 2+ и Na + , K + -АТФазная активность обогащенных канальцами плазматических мембран печени крыс.Гастроэнтерология 74: 1183–1190
PubMed Google Scholar
Schmidt E, Schmidt FW (1973) γ-глутамилтранспептидаза. Dtsch Med Wochenschr 98: 1572–1578
PubMed Google Scholar
Schölmerich J, Schmidt K, Kremer B, Becher MS, Gerok W. (1981) Differente Wirkung von Taurolithocholsäure und Chenodesoxycholsäure auf die Membranstruktur und Funktion изолятор Hepatozyten.Klin Wochenschr 59: 655–668
PubMed Google Scholar
Shaw S, Jayatilleke E, Ross WA, Lieber CS (1979) Перекисное окисление липидов в печени и депрессия глутатиона после алкоголя. Гастроэнтерология 77: 41A
Google Scholar
Shaw S, Lieber CS (1979) Механизм увеличения GGTP в печени после хронического употребления алкоголя: индукция микросом, а не нарушение диеты или некроз печени.Гастроэнтерология 77: 41A
Google Scholar
Shaw S, Lue SL, Lieber CS (1978) Биохимические тесты для выявления алкоголизма: Сравнение альфа-амино-н-масляной кислоты в плазме с другими доступными тестами. Алкоголизм: Clin Exp Res 2: 3–7
Google Scholar
Sikka SC, Kalra VK (1980) -опосредованный γ-глутамилтранспептидазой транспорт аминокислоты в лецитиновых везикулах.J Biol Chem 255: 4399–4402
PubMed Google Scholar
Singer JS, Kaplan MM (1978) Этанол подавляет γ-глутамилтранспептидазу печени крысы. Гастроэнтерология 74: 263A
Google Scholar
Sitzmann FC, Kellerer K, Bierschenk M (1972) Klinische Bedeutung der Gamma-Glutamyl-Transpeptidase im Kindesalter. Мед Клин 67: 1183–1186
PubMed Google Scholar
Smith GD, Peters TJ (1978) Исследования субклеточной локализации γ-глутамилтранспептидазы в печени крысы. Biochem Soc Trans 6: 543–545
PubMed Google Scholar
Stibler H, Borg S, Allgulander C (1979) Клиническое значение аномальной гетерогенности трансферрина по отношению к потреблению алкоголя. Acta Med Scand 206: 275–281
PubMed Google Scholar
Stibler H, Sydow O, Borg S, (1980) Количественная оценка аномальной микрогетерогенности трансферрина сыворотки у алкоголиков. Pharmacol Biochem Behav 13: 47–51
PubMed Google Scholar
Szczeklik E, Orlowski M, Szewczuk A (1961) Активность сывороточной γ-глутамилтранспептидазы при заболеваниях печени. Гастроэнтерология 41: 353–359
Google Scholar
Szewczuk A (1966) Растворимая форма γ-глутамилтранспептидазы в тканях человека.Clin Chim Acta 14: 608–614
PubMed Google Scholar
Szewczuk A, Connell GE (1964) Влияние нейраминазы на свойства γ-глутамилтранспептидазы. Biochim Biophys Acta 83: 218–223
PubMed Google Scholar
Tazi A, Galteau MM, Siest G (1980) γ-глутамилтрансфераза печени кролика: кинетическое исследование индукции фенобарбитала и солюбилизации in vitro солями желчных кислот.Toxicol Appl Pharmacol 55: 1–7
PubMed Google Scholar
Teschke R (1980) Leberschäden durch Alkohol: Biochemische und klinische Studien zur Pathogenese und Früherkennung. Thieme, Штутгарт
Google Scholar
Teschke R (1981) Alkohol und Leber. В: Teschke R, Lieber CS (eds) Alkohol und Organschäden. Witzstrock, Baden-Baden, pp 89–110
Google Scholar
Teschke R, Brand A, Strohmeyer G (1977) Индукция активности микросомальной гамма-глутамилтрансферазы печени после хронического употребления алкоголя. Biochem Biophys Res Commun 75: 718–724
PubMed Google Scholar
Teschke R, Hasumura Y, Joly J-G, Ishii H, Lieber CS (1972) Микросомальная система окисления этанола (MEOS): Очистка и свойства системы печени крысы, свободной от каталазы и алкогольдегидрогеназы. Biochem Biophys Res Commun 49: 1187–1193
PubMed Google Scholar
Teschke R, Hasumura Y, Lieber CS (1976) Метаболизм этанола в печени: соответствующие роли дегидрогеанса алкоголя, микросомальной системы окисления этанола и каталазы. Arch Biochem Biophys 175: 635–643
PubMed Google Scholar
Teschke R, Lieber CS (1981) Alkohol und Organschäden. Witzstrock, Баден-Баден
Google Scholar
Teschke R, Lieber CS (1981) Biochemie und Pathophysiologie des Alkoholmetabolismus.В: Teschke R, Lieber CS (eds) Alkohol und Organschäden. Witzstrock, Baden-Baden, стр. 19–38
Google Scholar
Teschke R, Neuefeind M, Nishimura M, Strohmeyer G (1982) Активность печеночной гамма-глутамилтрансферазы при алкогольной жировой дистрофии печени: сравнение с другими ферментами печени у человека и крыс. Gut (в печати)
Teschke R, Petrides AS (1982) Активность печеночной гамма-глутамилтрансферазы: ее повышение после хронического употребления алкоголя и роль углеводов.Biochem Pharmacol (в печати)
Teschke R, Rauen J, Neuefeind M, Petrides AS, Strohmeyer G (1980) Алхолическая болезнь печени, связанная с повышенной активностью гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке и печени. В: Турман Р.Г. (ред.) Достижения экспериментальной медицины и биологии, Том 132. Системы метаболизма алкоголя и альдегидов-4. Plenum Press, Нью-Йорк, стр. 647–654
Google Scholar
Thiele KG (1973) γ-Glutamyltranspeptidase-Aktivität im Urin bei Gesunden und Nierenkranken.Klin Wochenschr 51: 339–345
PubMed Google Scholar
Van Waes L, Lieber CS (1977) Глутаматдегидрогеназа: надежный маркер некроза клеток печени у алкоголиков. Br Med J 2: 1508–1510
PubMed Google Scholar
Whaley WG, Dauwalder M, Kephart JE (1972) Аппарат Гольджи: влияние на поверхности клеток. Роль в сборке макромолекул делает органеллы детерминантом функции клетки.Наука 175: 596–599
PubMed Google Scholar
Worner TM, Lieber CS (1980) Глутаматдегидрогеназа плазмы: клиническое применение у пациентов с алкогольной болезнью печени. Алкоголизм: Clin Exp Res 4: 431–434
Google Scholar