Джонстон, Д (15 апреля 1999 г. ). Особенности интерпретации тестов функции печени. Американский семейный врач: Американская академия семейных врачей. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/9ap/2223.html.

Райли, Т. (1 ноября 2001 г.). Профилактические стратегии при хроническом заболевании печени: Часть I.Алкоголь, вакцины, токсические препараты и пищевые добавки, диета и упражнения. Американский семейный врач: Американская академия семейных врачей. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20011101/1555.html.

British Liver Trust Information Service (последнее обновление 10 сентября 2001 г.). Цирроз. British Liver Trust. Доступно в Интернете по адресу http://www.britishlivertrust.org.uk/publications/cirrhosis.html.

MEDLINEplus (3 октября 2001 г.). Медицинская энциклопедия: СОЭ. Национальная медицинская библиотека США, Bethesda, MD.MEdlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003638.htm.

Томас, Клейтон Л. , редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (1999). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 4-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Dufour DR, et al. Диагностика и мониторинг повреждений печени — I. Характеристики лабораторных исследований. Clin Chem 2000; 46: 2027-2049.

Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике . Burtis CA, Ashwood ER и Bruns DE, ред. 4-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2006 Стр. 613.

Пагана К., Пагана Т. Руководство Мосби по диагностическим и лабораторным исследованиям . 3-е издание, Сент-Луис: Мосби Эльзевьер; 2006, стр. 259-260.

Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии.AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия, стр. 271.

Кэри, Вт (1 января 2009 г.). Подход к пациенту с заболеванием печени: руководство по часто используемым тестам печени, Клиника Кливленда. Доступно в Интернете по адресу http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/hepatology/guide-to-common-liver-tests/. По состоянию на сентябрь 2009 г.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов . 21-е изд. Макферсон Р.А. и Пинкус М.Р., ред. Филадельфия: 2007, стр. 86, 275.

(2000) Dufour, DR et al.Стандарты лабораторной практики Национальной академии клинической биохимии: лабораторные рекомендации по скринингу, диагностике и мониторингу повреждений печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.aacc.org/SiteCollectionDocuments/NACB/LMPG/hepatic/hepatic_combined.pdf#page=3.

Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы, часть NIDDK, NIH. НПВП и пептические язвы. Доступно в Интернете по адресу http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/nsaids/. По состоянию на 20 сентября 2010 г.

Медицинская энциклопедия MedlinePlus: Гамма-глутамилтранспептидаза.Доступно в Интернете по адресу http://www. nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003458.htm. По состоянию на 20 сентября 2010 г.

Гамма-глутамилтранспептидаза. (Обновлено 21 января 2013 г.) Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003458.htm. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Kim, KM et al. (Декабрь 2012 г.) Гамма-глутамилтрансфераза в сыворотке как фактор риска для общего прогноза сердечно-сосудистых заболеваний у корейцев. База данных PubMed Национального центра биотехнологии.Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23138005. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Уровень гамма-глутамилтрансферазы и риск гипертонии: систематический обзор и метаанализ. PLOS. Доступно на сайте http://www.plosone.org по адресу http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0048878. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Ghadban, R. et. al. (Обновлено 2 августа 2012 г.). Гамма-глутамилтрансфераза. Medscape. Доступно на сайте http: //emedicine.medscape.com / article / 2087891-обзор # aw2aab6b3. По состоянию на сентябрь 2013 г.

KidsHealth. Анализ крови: гамма-глутамилтранспептидаза (GGT). Доступно в Интернете по адресу http://kidshealth.org/parent/system/medical/test_ggt.html. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Джордж, Хэнк. GGT — гаммаглутамилтрансфераза. Декабрь 2000 г. Доступно в Интернете по адресу http://www.stat.unc.edu/visitors/temp/Health/Thyroid/ggt2.htm. По состоянию на сентябрь 2013 г.

Тетрадь общей практики. ГГТ и прием алкоголя. Доступно в Интернете по адресу http: // www.gpnotebook.co.uk/simplepage.cfm?ID=x20080405181818225450. По состоянию на сентябрь 2013 г.

(январь 2016 г.) Американский фонд печени. Функциональные тесты печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.liverfoundation.org/abouttheliver/info/liverfunctiontests/. По состоянию на 13 августа 2016 г.

(ноябрь 2009 г.) Gowda, S. et. al. Обзор лабораторных тестов функции печени. Панафриканский медицинский журнал . Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2984286/. По состоянию на 13 августа 2016 г.

(май 2015 г.) М. Лазо и Дж. Кларк. Руководства по POC-IT по медицине Джонса Хопкинса. Функция печени. Доступно в Интернете по адресу http://www.hopkinsguides.com/hopkins/view/Johns_Hopkins_Diabetes_Guide/547086/all/Liver_function. По состоянию на 13 августа 2016 г.

(февраль 2015 г.). MedlinePlus. Анализ крови на гамма-глутамилтранспептидазу (GGT). Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/003458.htm. По состоянию на 13 августа 2016 г.

Часто аномальная активность сывороточной гамма-глутамилтрансферазы связана с будущим развитием ожирения печени: ретроспективное когортное исследование | BMC Gastroenterology

2.

Чаласани Н., Юноси З., Лавин Дж. Э., Чарльтон М., Куси К., Ринелла М. и др. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология. 2018; 67: 328–57.

Артикул Google Scholar

12.

Шен З.В., Син Дж., Ван К.Л., Фахим А., Джи Х, Ли Дж. И др. Связь между гамма-глутамилтрансферазой в сыворотке крови и хроническим заболеванием почек в китайском ханьском городе: проспективное когортное исследование. Int Urol Nephrol. 2017; 49: 303–12.

CAS Статья Google Scholar

29.

Доннелли К.Л., Смит К.И., Шварценберг С.Дж., Джессурун Дж., Болдт, доктор медицины, Паркс Е.Дж.Источники жирных кислот, хранящиеся в печени и секретируемые липопротеинами у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. J Clin Invest. 2005; 115: 1343–51.

CAS Статья Google Scholar

Гамма-глутамилтрансфераза: риск и прогноз рака

11 способов снизить повышенную функцию GGT +, заболевания

Тесты на гамма-глутамилтрансферазу (GGT) важны для диагностики заболеваний печени / желчевыводящих путей и полезны для выявления злоупотребления алкоголем. Читайте дальше, чтобы узнать больше о функции GGT, его влиянии на здоровье и способах снижения уровня GGT.

Гамма-глутамилтрансфераза (GGT) представляет собой фермент клеточной поверхности.Он расположен по всему человеческому телу, а самые высокие уровни в почках, кишечнике, печени, предстательной железе и желчном пузыре. Меньшие количества обнаруживаются в поджелудочной железе, легких, яичках и щитовидной железе. Печень производит большую часть GGT в крови [1, 2, 3].

GGT повышается при заболеваниях печени / желчевыводящих путей или в результате умеренного или чрезмерного употребления алкоголя.

Более высокие уровни GGT также увеличивают риск некоторых заболеваний и могут указывать на проблемы со здоровьем. В этой статье будут рассмотрены функции GGT, его роль в диагностике или прогнозировании заболеваний, а также способы снижения уровня GGT в организме.

Основная функция GGT — расщепление и переработка глутатиона , наиболее важного антиоксиданта в организме человека [4, 5].

Это увеличивает количество доступных аминокислот (особенно цистеина) , которые используются для производства глутатиона внутри клетки [6].

GGT также участвует в:

• Расщеплении лекарств и токсинов
• Образование аминокислот , важных для мозга и сердца (гамма-глутамил-таурин в таурин)
• Преобразование воспалительных молекул (le к лейкотриену D4) [4, 7]

Тесты на GGT измеряют уровень фермента в крови . Возраст, пол, физические упражнения, вес, беременность, диета и лекарства могут влиять на уровень GGT в организме [8, 9, 10].

Референсные диапазоны уровней GGT варьируются в зависимости от источника и лаборатории. Нормальный уровень зависит от возраста и пола. Как правило, у взрослых мужчин они выше, чем у взрослых женщин. Референсные диапазоны, основанные на 1160 трезвенниках, организованы ниже (один ретроспективный метаанализ и одно клиническое исследование) [11, 12]:

Риск сердечных заболеваний увеличивается примерно в середине того, что считается «нормальным». диапазон для мужчин и женщин (проспективные клинические исследования). Следовательно, оптимальные уровни GGT ниже среднего значения референсного диапазона (в зависимости от возраста и пола) .

Повышенные уровни GGT указывают на высокий уровень использования глутатиона в организме и окислительный стресс . Поддержание нормального / оптимального уровня глутатиона в организме имеет широкий спектр преимуществ для здоровья [13, 14, 15].

GGT — это , полезный тремя способами :

• Диагностика заболевания: Используется для скрининга заболеваний печени / желчевыводящих путей и выявления злоупотребления алкоголем [16, 17, 18, 19, 20, 21].
• Оценить риск заболевания: Повышенные уровни GGT связаны с повышенным риском заболевания и связанной с ним смерти [22, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33 , 34].
• Смертность от всех причин: Клинические исследования показывают взаимосвязь между более высокими уровнями GGT и повышением вероятности смерти от любой причины [35, 36, 37, 38, 24, 39].

GGT сам по себе не вызывает непосредственно конкретное заболевание или нарушение. Однако высокий уровень GGT может быть признаком системного клеточного повреждения.

GGT может усиливать окислительный стресс , начиная с расщепления глутатиона (и производства цистеинилглицина). Затем образуются другие токсичные молекулы , приводящие к повреждению тканей, клеток и ДНК [13, 15].

GGT присутствует в бляшках, потому что он прикрепляется к циркулирующим жирам (ЛПНП). Попав в бляшку, GGT может стать прооксидантом, повреждая кровеносные сосуды (через окислительный стресс), а способствует сердечным заболеваниям [40, 29, 41].

GGT увеличивается у пациентов с заболеваниями печени, такими как цирроз, гепатит и ожирение печени.Эти состояния вызваны рядом факторов, включая злоупотребление наркотиками и алкоголем, токсины или вирусы [42, 43, 44, 45, 46, 47].

Уровни GGT используются с другими тестами на ферменты печени для диагностики заболеваний печени. Например, уровни GGT измеряются при высоком уровне щелочной фосфатазы (ЩФ). Повышенные уровни обоих ферментов указывают на заболевание печени или желчевыводящих путей. Нормальный уровень GGT в присутствии повышенной щелочной фосфатазы (ALP) указывает на заболевание костей [16].

Высокие уровни GGT также обнаруживаются у пациентов с заболеванием желчных путей (холестаз).Обычно это вызвано обструкцией желчных протоков в результате одного или нескольких состояний, включая камни в желчном пузыре, воспаление, травму, инфекцию, кисты и / или карциномы (рак) [16, 48, 49].

Как и при заболеваниях печени, GGT используется в сочетании с дополнительными тестами, такими как щелочная фосфатаза (ЩФ), для диагностики заболеваний желчевыводящих путей [16].

Продолжительное употребление алкоголя повышает уровень GGT . В некоторых случаях могут проводиться дополнительные тесты для выявления злоупотребления алкоголем [17, 18, 19].

Повышенные уровни GGT в сочетании с другим маркером (CDT) лучше предсказывали злоупотребление алкоголем, чем любой тест по отдельности [20].

Курение сигарет также связано с повышенным уровнем GGT. Одно клиническое исследование, проведенное с участием 46 тыс. Мужчин, показало, что регулярное употребление алкоголя и ежедневное курение сигарет повышают уровень GGT больше, чем каждое действие в отдельности. Те люди, которые больше пили и / или курили, имели более высокий уровень GGT [20, 21].

ИБС — это состояние, вызванное сужением коронарных артерий, потенциально приводящее к сердечному приступу. Повышенные уровни GGT связаны с повышенным риском ишемической болезни сердца [29, 22].

Дальнейшие исследования также связали высокий уровень GGT со смертью от ишемической болезни сердца [23, 24].

Самый крупный метаанализ на сегодняшний день (10 исследований) обнаружил , что более высокие уровни GGT увеличивают риск инсульта (независимо от чрезмерного употребления алкоголя), но только у мужчин [50].

Артериосклероз — это сужение и закупорка артерий, как правило, из-за бляшек. GGT присутствует в бляшках человека, и уровни выше у пациентов с бляшками, особенно у пациентов с более сильно закупоренными артериями [40, 51].

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может обеспечить достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Клинические исследования обнаружили связь между повышенным уровнем GGT и повышенным риском сердечной недостаточности, даже когда значения находились в пределах «нормального» диапазона [26, 27, 28].

Углубленный метаанализ показал, что люди с повышенным уровнем GGT также имеют повышенный риск высокого кровяного давления . С повышением уровня GGT увеличивался и риск развития гипертонии [52, 53].

Фибрилляция предсердий вызывает учащенное нерегулярное сердцебиение. Более высокие уровни GGT были связаны с повышенным риском фибрилляции предсердий в нескольких исследованиях .

Повышенные уровни GGT также коррелировали с повышенным риском внезапной сердечной смерти / фибрилляции желудочков [54, 55, 56].

Повышенный уровень GGT может увеличить риск диабета 2 типа. Однако недавний метаанализ не обнаружил связи между ними. Были бы полезны дальнейшие исследования этой взаимосвязи [57, 23, 58, 59].

Метаболический синдром — это 2 или более из следующих состояний, включая инсулинорезистентность, высокое кровяное давление, аномалии содержания жира в крови (дислипидемия) и ожирение.Независимо от других факторов риска, в ряде клинических исследований было обнаружено, что повышенные уровни GGT увеличивают риск метаболического синдрома [29, 30, 31].

GGT может быть полезен при прогнозировании риска рака и исхода заболевания. Согласно нескольким клиническим исследованиям, повышенный уровень GGT увеличивает общий риск рака [32, 60].

В нескольких ранних исследованиях повышенный уровень GGT был связан с некоторыми типами рака [61, 62]:

• Рак груди: Те, у кого более высокий уровень GGT, имеют больший риск развития нескольких подтипов рака груди, согласно в исследовании с участием 231 тыс. здоровых от рака женщин [63].
• Рак пищевода: Исследование с участием 8,3 миллиона корейцев обнаружило повышенный риск рака пищевода у людей с уровнем GGT> 18 Ед / л, что считается «нормальным». По мере роста уровня GGT увеличивался и риск рака пищевода [64].
• Рак печени: Более высокие уровни GGT были связаны с худшим прогнозом при раке печени [65, 66].
• Рак эндометрия: Повышенные уровни GGT были связаны со снижением выживаемости женщин с раком эндометрия и шейки матки [67, 68].

Одно исследование с участием 10 тысяч корейских мужчин показало, что риск хронического заболевания почек был выше у пациентов с повышенным уровнем GGT. Другое исследование 9,5 тыс. Американцев не обнаружило такой связи [69, 70].

Повышенные уровни GGT могут быть связаны с повышенным риском хронического заболевания почек у определенных групп населения .

GGT может быть повышен у пациентов с болезнью Альцгеймера.Однако генетическое исследование 26 вариаций генов, связанных с GGT (однонуклеотидный полиморфизм (SNP)) и риска болезни Альцгеймера, не обнаружило корреляции между ними [71, 72].

Одно клиническое исследование с участием 2,4 тыс. Мужчин показало, что повышенных уровней GGT связаны с повышенным риском деменции [73].

Заболевания щитовидной железы включают гипертиреоз (более высокий Т3 / Т4, обычно с более низким уровнем ТТГ) и гипотиреоз (более низкий Т3 / Т4, обычно с более высоким уровнем ТТГ).

В исследовании с участием 110 человек GGT был повышен у пациентов с гипертиреозом. В более крупном исследовании с участием 1,5 тыс. Пациентов с гипертиреозом уровни GGT были нормальными [74, 75].

GGT был немного увеличен у пациентов с гипотиреозом в одном исследовании и уменьшился в другом исследовании. Необходимы дополнительные исследования для выяснения взаимосвязи между GGT и заболеванием щитовидной железы [76, 77].

Минеральная плотность костей (МПК) отражает общее состояние и прочность костей.Одно клиническое исследование с участием 462 человек показало, что человек с высоким уровнем GGT имеют низкую МПК (независимо от потребления алкоголя) [78].

Высокие уровни GGT обычно указывают на настоящее заболевание или более высокий риск заболевания. Здесь мы приводим сводку факторов, повышающих уровень GGT.

Некоторые лекарства повышают уровень GGT и должны приниматься во внимание при интерпретации результатов тестов.К ним относятся старые противосудорожные препараты (такие как фенитоин, фенобарбитал и карбамазепин) [79, 80, 81, 82].

Уровни GGT повышаются после длительного употребления алкоголя. По мере увеличения употребления алкоголя уровень GGT в крови также повышается [17, 18, 19].

Употребление красного мяса в течение 10 лет повысило уровень GGT [10].

Одно пилотное исследование 62 здоровых взрослых показало, что уровни GGT были увеличены примерно на 40% у тех, кто пил кавы [83].

Несколько клинических исследований показали, что повышенных уровней гормона щитовидной железы повышают уровни GGT у пациентов с гипертиреозом [84, 74].

GGT — это, в конечном счете, просто биомаркер, указывающий на основную проблему. Поговорите со своим врачом, чтобы определить любые основные заболевания и определить лучшие стратегии их лечения.

Злоупотребление алкоголем увеличивает уровень GGT. У лиц, умеренно пьющих, уровень GGT повышен лишь незначительно, но это повышение значимо. Лучший способ снизить GGT — просто воздержаться от употребления алкоголя . Уровни должны вернуться к «нормальным» через 2–6 недель [17, 18].

Многие фрукты и овощи содержат от умеренного до высокого количества природных антиоксидантов. Исследование с участием 3000 человек показало, что едят фрукты и / или овощи 10-11 раз в неделю или пьют фруктовый сок 6-7 раз в неделю в течение 10 лет, что снижает уровень GGT [10].

Употребление кофе снижает уровень GGT у 1300 японских мужчин (независимо от других факторов риска) [85].

Два других клинических исследования, проведенных с участием 31 тыс. Участников, показали, что потребление кофе только снижает уровень GGT у пьющих алкоголь мужчин [86, 87].

Красное мясо содержит большое количество гемового железа, наиболее легко усваиваемой формы железа. В том же исследовании, которое показало, что фрукты и овощи снижают GGT, было обнаружено, что употребление красного мяса в течение 10 лет увеличивает уровень GGT [88, 10].

Примечание : Вегетарианские источники действительно содержат различные уровни железа, но в более сложной для усвоения форме (негемовое железо). Вегетарианское железо вносит вклад в общий уровень железа в организме в гораздо меньшей степени, чем мясные источники. Это одна из причин, по которой вегетарианцы иногда страдают дефицитом железа или анемией [88, 89].

Одно исследование с участием 10 тысяч человек показало, что умеренных упражнений (ходьба) были связаны со снижением уровня GGT у мужчин , но не у женщин [90].

Высокие дозы рыбьего жира (4 грамма / день) в течение 3 месяцев значительно снизили уровни GGT у 36 участников, у которых были признаки неалкогольной жировой болезни печени [91].

Определенные загрязнители окружающей среды, такие как свинец, кадмий, диоксин и хлорорганические пестициды, повышают уровень GGT [92].

Шесть недель приема добавок магния снизили уровень GGT в группе хронических алкоголиков.Однако это было небольшое исследование, и необходимы дальнейшие исследования [93].

Полный набор функций GGT неизвестен. Это тема постоянных научных и клинических исследований.

Существуют болезненные состояния, такие как диабет, хроническая болезнь почек и гипотиреоз, при которых клинические исследования показывают противоречивые выводы относительно риска и повышенных уровней GGT. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, повышают ли высокие уровни GGT риск этих заболеваний.

Клинические исследования показывают, что повышенные уровни GGT связаны с развитием заболеваний даже в пределах того, что можно было бы считать «нормальным» диапазоном. В основном это касается GGT и риска сердечно-сосудистых заболеваний. В будущих клинических исследованиях необходимо рассмотреть риск других болезненных состояний в пределах «нормального» диапазона GGT.

Низкие уровни GGT редко бывают опасными. Однако несколько состояний связаны с аномально низким уровнем GGT.Будет ли это поводом для беспокойства, зависит от других факторов.

Семейный внутрипеченочный холестаз (FIC) включает наследственных (генетических) нарушений, обычно наблюдаемых у младенцев и детей . Характеризуется пониженным оттоком желчи от печени . Это может быть:

Мутации в гене ATP8B1 относятся как к легкой, так и к тяжелой форме заболевания. Этот ген управляет насосом экспорта желчной соли, который управляет оттоком желчи [94].

У женщин во втором и третьем триместрах может быть более низкий уровень GGT по сравнению с небеременными женщинами. Нет никаких указаний на то, что это повод для беспокойства [95].

Уровни GGT зависят от ваших генов.

Многие генетические факторы и факторы окружающей среды могут влиять на уровни GGT. Генетические факторы влияют на уровни GGT, в зависимости от возраста, и составляют от 1/3 до 2/3 уровней GGT [96, 97, 98].

Семейство генов GGT состоит из 13 членов, 6 из которых считаются «активными». Ген, ответственный за большую часть GGT по всему телу, — это GGT1 [99].

Takeaway

Ранние исследования на животных и клетках показали, что фуллерен (бакминстерфуллерен или C60) может быть антиоксидантом, удаляющим токсичные метаболические отходы. Согласно этим ранним исследованиям, C60 может способствовать долголетию и уменьшать окислительный стресс. Однако он показал возможность повреждения ДНК. Кроме того, фуллерен еще не изучался на людях.Таким образом, его краткосрочный и долгосрочный профиль риска и безопасности остаются неизвестными. Мы не рекомендуем принимать это соединение до завершения надлежащих клинических испытаний.

Анализ крови на гамма-глутамилтрансферазу (GGT)

Определение

Анализ крови на гамма-глутамилтрансферазу (GGT) измеряет уровень фермента GGT в крови.

Альтернативные названия

Gamma-GT; GGTP; GGT; Гамма-глутамилтранспептидаза

Как проводится тест

Требуется образец крови.

Как подготовиться к тесту

Поставщик медицинских услуг может посоветовать вам прекратить прием лекарств, которые могут повлиять на тест.

Лекарства, которые могут повысить уровень GGT, включают:

• Алкоголь
• Фенитоин
• Фенобарбитал

Лекарства, которые могут снизить уровень GGT, включают: Когда игла вводится для забора крови, некоторые люди чувствуют умеренную боль.Другие чувствуют только укол или покалывание. После этого может появиться небольшая пульсация или небольшой синяк. Это скоро уйдет.

Почему проводится тест

GGT — это фермент, высокий уровень которого обнаружен в печени, почках, поджелудочной железе, сердце и мозге. В меньшем количестве он также содержится в других тканях. Фермент — это белок, который вызывает определенные химические изменения в организме.

Этот тест используется для выявления заболеваний печени или желчевыводящих путей. Это также делается с другими тестами (такими как тесты ALT, AST, ALP и билирубин), чтобы определить разницу между заболеваниями печени или желчных протоков и заболеваниями костей.

Это также может быть сделано для проверки или отслеживания употребления алкоголя.

Нормальные результаты

Нормальный диапазон для взрослых составляет от 5 до 40 Ед / л.

Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или могут тестировать разные образцы. Поговорите со своим врачом о значении ваших конкретных результатов теста.

Что означают аномальные результаты

Повышенный уровень GGT может быть вызван любой из следующих причин:

• Употребление алкоголя
• Диабет
• Блокирован отток желчи из печени (холестаз)
• Сердечная недостаточность
• Отек и воспаление печени (гепатит)
• Отсутствие кровотока в печени
• Гибель ткани печени
• Рак или опухоль печени
• Болезнь легких
• Болезнь поджелудочной железы
• Рубцевание печени (цирроз)
• Использование токсичных препаратов в печень

Риски

Сдача крови сопряжена с небольшим риском.Вены и артерии различаются по размеру от одного человека к другому и от одной стороны тела к другой. Взятие крови у одних людей может быть труднее, чем у других.

Другие риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать:

• Обморок или головокружение
• Множественные проколы для поиска вен
• Гематома (кровь собирается под кожей)
• Чрезмерное кровотечение
• Инфекция (небольшой риск каждый раз, когда кожа порвана)

Ссылки

Chernecky CC, Berger BJ.Гамма-глутамилтранспептидаза (GGTP, гамма-глутамилтрансфераза) — кровь. В: Chernecky CC, Berger BJ, ред. Лабораторные исследования и диагностические процедуры . 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2013: 559-560.

Pratt DS. Химический анализ печени и функциональные пробы. В: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 73.

GGT | eClinpath

Синонимы

γ-глутамилтранспептидаза (GGTP)

Физиология

Фермент γ-глутамилтрансфераза (GGT) отщепляет C-концевые глутамильные группы аминокислот и переносит их на другой пептид или аминокислоту.Он важен для метаболизма глутатиона (восстановленный и окисленный GSH являются основными целями), абсорбции аминокислот (цистеин в почках) и защиты от окислительного повреждения (Hanigan, 2014). GGT обнаружен во многих тканях и, будучи мембранно-ассоциированным, особенно в клетках, выстилающих просвет органов, его активность в значительной степени ограничена содержимым просвета. Основным источником активности GGT в сыворотке крови является печень (в первую очередь желчный эпителий), поэтому GGT используется в качестве маркера гиперплазии желчных путей, структурного холестаза (который вызывает гиперплазию желчных путей) и некроза желчных путей (Bulle et al 1990).

Период полураспада 72-96 часов (лошадиный).

Специфичность органа

GGT является трансмембранным белком и экспрессируется на клеточной мембране, причем экспрессия ограничивается люминальной поверхностью клетки. Небольшая часть (<5%) находится в цитоплазме. Солюбилизация мембраны и усиление синтеза приводят к повышенной активности в сыворотке, при этом повышенный синтез является вторичным по отношению к гиперплазии желчных путей из-за структурного холестаза (например, обструкции внепеченочных желчных протоков) или лекарств (Bulle et al 1990).Самые высокие концентрации обнаружены в почках, поджелудочной железе, кишечнике и молочных железах (последние - у собак, крупного рогатого скота, овец и коз). В одном исследовании на телятах и ​​лошадях наибольшая активность у телят наблюдалась в почках, за ними следовали поджелудочная железа, печень, легкие, тонкий кишечник и мозг, при очень небольшом уровне активности в скелетных или сердечных мышцах. У лошадей наибольшая активность наблюдалась в почках, затем следовали печень, поджелудочная железа, мозг с низкой активностью в других тканях, включая молочную железу, скелетные мышцы, тонкий кишечник и легкие (Barakat and Ford 1988).В печени он обнаруживается в основном на эпителиальных клетках желчных протоков, в небольших количествах на канальцевых поверхностях некоторых перипортальных гепатоцитов у крыс (Bulle et al 1990, Hanigan 2014). Экспрессия GGT в гепатоцитах зависит от вида, поскольку GGT обычно не экспрессируется на гепатоцитах мышей (Hanigan 2014).

• Желчные пути — источник активности сыворотки при здоровье и болезни.
• Поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт — GGT не увеличивается в сыворотке при нарушениях, связанных с этими тканями (обычно он попадает в просвет этих органов).
• Почки — проксимальные почечные канальцы. GGT выделяется с мочой, а не с кровью.
• Молочные железы — GGT выделяется с молоком, особенно с молозивом.
• Репродуктивный тракт — придаток яичка (GGT секретируется в сперму).

Метод

Тип реакции

Конечная точка

Процедура

GGT катализирует перенос γ-глутамильной группы L-γ-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилида на глицилглицин с образованием L-γ-глутамилглицилглицина и 5-амино-2-нитробензоата.Количество продуцируемого 5-амино-2-нитробензоата измеряется фотометрически, и оно пропорционально активности γ-GT. Реакция показана ниже:

L-γ-глутамил-3-карбокси-4-нитроанилид + глицилглицин ^GGT > 5-амино-2-нитробензоат + L-γ-глутамил-глицилглицин

Единицы измерения

Активность фермента измеряется в Ед / л (U = международная единица) и мккат / л (единицы СИ), что определяется как количество фермента, которое катализирует превращение 1 мкмоль субстрата в минуту при определенных условиях.Формула преобразования приведена ниже:

Ед / л x 0,0167 = мккат / л

Примеры рассмотрения

Тип образца

Сыворотка, плазма, моча

Антикоагулянт

Гепарин или ЭДТА

Стабильность

Стабильность активности GGT в образцах сыворотки и плазмы человека следующая: 7 дней при 15-25 ° C или 2-8 ° C и 1 год при -20 ° C.

Помехи

• Липемия: Не оказывает значимого влияния на липемический индекс до 1500.
• Гемолиз: Может уменьшаться при гемолизе от умеренного до тяжелого (индекс гемолиза ≥200)
• Иктеричность: Тяжелая желтуха может снижать концентрации (> 20 мг / дл для неконъюгированного билирубина и> 50 мг / дл для конъюгированного билирубина — желтушный индекс может быть приблизительным суррогатом для этих концентраций билирубина — GGT может быть ложно снижен с желтухой. индекс ≥ 20 единиц).

Интерпретация теста

Повышенная активность GGT

У взрослых животных это обычно считается отражением гиперплазии желчных протоков и структурного холестаза (который вызывает гиперплазию желчных путей из-за повышенного внутриканальцевого давления в билиарной системе).Некроз желчевыводящих путей также может увеличить активность сыворотки. Измерение активности GGT может быть маркером пассивной передачи иммунитета у некоторых видов. Раковые клетки человека могут экспрессировать GGT, причем экспрессия не ограничивается просветной стороной клеточной мембраны, и GGT может поддерживать рост рака, облегчая поглощение аминокислот. Высокая сывороточная активность GGT обнаруживается в основном у людей с гепатоцеллюлярными карциномами, но также и у людей с метастатическим раком печени. Окислительный стресс и лекарственные препараты могут стимулировать выработку GGT в некоторых тканях, таких как легкие и печень, но это может не привести к увеличению активности GGT в сыворотке или плазме (Hanigan, 2014).

• Артефакт : Недостаточное наполнение пробирок с литием и гепарином может увеличить GGT на 10-50% (некоторые из них превышают общую допустимую ошибку 20% в соответствии с рекомендациями ASCVP), особенно при активности <20 Ед / л (Lippi et al 2012).
• Лекарства : Кортикостероиды и фенобарбитон могут повышать активность GGT у собак. В одном исследовании собак, получавших иммуносупрессивные дозы кортикостероидов (4 мг / кг в день в течение 10 дней), средняя активность GGT увеличивалась на 5 день и была связана с повышенным синтезом (Solter et al, 1994).Как ни странно, мы наблюдали высокую активность GGT (и ALP) у собак, получающих кортикостероидную терапию. Фенобарбитон также связан с увеличением активности GGT у собак (механизм неясен) (Aitken et al 2003), при этом средняя активность увеличивается и достигает пика через 5 и 13-17 недель после введения примерно 5 мг / кг массы тела в течение 29-12 недель. собак, однако повышение было незначительным, а средние результаты все еще были в пределах референсных интервалов (Müller et al, 2000).
• Физиологический
  • Новорожденные: Молозиво большинства видов, за исключением лошадей, содержит высокие концентрации GGT.Увеличение GGT происходит в течение 24 часов после кормления грудью и является чувствительным индикатором пассивной передачи. Может наблюдаться очень высокая активность GGT (до 1000-кратного уровня у взрослых щенков в возрасте 2-3 дней), которая постепенно снижается со временем (более 10 дней у собак, 2-3 недели у ягнят и телят) и является ожидаемым результатом исследования. новорожденный (т.е. не указывает на гепатобилиарную болезнь) телят, криас, собак и кошек (Center et al 1991, Weaver et al 2000, Britti et al 2005, Crawford et al 2006). У телят голштинской породы активность GGT может достигать 3000 / мкл в течение 24 часов после рождения при адекватной пассивной передаче иммунитета, но быстро снижается, чтобы быть в пределах референсных интервалов взрослых к 5-7 неделям (Yu et al, 2019).Увеличение GGT использовалось для прогнозирования эффективности пассивного переноса у телят; в одном исследовании GGT <200 Ед / л был 80% чувствительным для диагностики отказа пассивного переноса (Perino et al 1993). В другом исследовании телята с активностью GGT ниже 50 Ед / л имели значения IgG, соответствующие неспособности пассивной передачи иммунитета (Parish et al 1997), однако это тестирование должно быть ограничено молодыми теленками (возрастом <8 дней) и измерением Концентрация IgG в сыворотке или плазме является золотым стандартом и превосходит активность GGT.Из-за снижения активности GGT с возрастом, активность GGT 54 Ед / л была эквивалентна пассивному переносу (IgG> 1000 мг / дл по регрессионному анализу) в возрасте 17 дней (Parish et al 1997). У коз активность GGT действительно увеличивается сразу после кормления грудью козлят (Braun et al 1984). Хотя GGT может быть высоким при криасе (в среднем 130 ± 62 Ед / л у 48-часовых животных), активность GGT не коррелировала с сывороточными концентрациями IgG, поэтому он не считается хорошим маркером пассивной передачи иммунитета при криасе (Weaver et al 2000).Даже если жеребята не получают GGT из молозива кобыл, GGT может быть выше у новорожденных (Braun et al 1984, Patterson and Brown 1986). В одном исследовании активность GGT временно увеличивалась (до 169 Ед / л) в течение 7–28 дней после рождения, а затем снижалась до референсных интервалов к 2-месячному возрасту. Обратите внимание, что повышение активности ЩФ действительно происходит после кормления грудью. Считается, что это происходит из кишечных источников у новорожденных, а не из-за самого молозива.
  • Порода: Некоторые ослы и ослицы могут иметь 2-3-кратную GGT-активность лошадей с опубликованным референтным интервалом (в соответствии с рекомендациями ASVCP) 14-69 Ед / л (Burden et al 2015), что выше, чем в настоящее время. референтный интервал для лошадей.

• Патофизиологический: Повышение GGT происходит вторично по отношению к гиперплазии желчевыводящих путей (повышенное давление в билиарной системе стимулирует гиперплазию) или высвобождению ассоциированного с мембраной фермента вторично по отношению к повреждению или некрозу эпителиальных клеток желчных путей (Bulle et al. 1990), с нарушением межклеточных контактов и вероятным обратным проникновением GGT в плазму (Brouillet et al 1998) из-за токсичных соединений или холестаза (в первую очередь структурного).Введение препарата альфа-нафтилизотиоцианат (ANIT) крысам вызывает некроз желчных путей с внутрипеченочным холестазом из-за подавления транспортеров холангиоцитов (Ntcp, OAT) и активации базолатеральных транспортеров (например, Mrp3), которые транспортируют желчные кислоты в желчную систему или кровь. соответственно. Активность GGT увеличивается до пика через 1-2 дня после введения лекарственного средства, а затем снижается с более высокой активностью GGT в желчи по сравнению с сывороткой, что позволяет предположить, что повышенная активность была вторичной по отношению к некрозу по сравнению с холестазом как таковым.Внутрипеченочный холестаз наблюдался при увеличении концентрации общего билирубина и активности ЩФ (2 дня). Напротив, структурный холестаз из-за обструкции внепеченочных желчных протоков привел к более высокому увеличению активности GGT в сыворотке крови, которое впервые наблюдалось на 1 день и достигло пика на 7 день. Концентрации общего билирубина следовали аналогичной тенденции у этих крыс, при этом активность ЩФ увеличивалась и оставалась высокой после 1 дня. Гиперплазия желчных путей наблюдалась с 1 по 14 день, а GGT ферментативно определялся в желчных клетках и канальцевой поверхности перипортальных гепатоцитов.Как у животных, получавших ANIT, так и у животных с обструкцией желчных протоков, наблюдался сопутствующий гепатоцеллюлярный некроз с повышенной активностью AST (максимум через 1-2 дня) (Bulle et al, 1980).
  • Заболевание гепатобилиарной системы:
    • У мелких животных GGT является чувствительным индикатором билиарной гиперплазии и структурного холестаза. В одном исследовании с участием 270 собак с заболеваниями печени и без них наибольшее увеличение активности GGT наблюдалось при стероидной гепатопатии, состояниях, вызывающих внутри- и внепеченочный холестаз (вероятно, структурный) и некроз печени.Последнее может быть связано с сопутствующим некрозом желчных путей или гиперплазией (Center et al 1992). У кошек увеличение GGT может предшествовать увеличению ALP, и это считается более чувствительным индикатором заболевания печени у этого вида (не во всех обстоятельствах; липидоз печени является заметным исключением), основываясь на большем количестве животных с повышенным GGT (83 %) по сравнению с активностью ЩФ (43%) (Center et al 1986). В одном исследовании с участием 69 кошек с гистологическими признаками заболевания печени и без них наибольшая активность GGT наблюдалась у кошек с обструкцией внепеченочных желчных протоков, холангиогепатитом-холангитом и циррозом, хотя количество животных в каждой группе было низким (Center et al 1986 ).Активность GGT не увеличивается у мелких животных, получавших токсичность четыреххлористого углерода (CCl ₄ ) (которая вызывает центрилобулярный некроз гептоцитов) (Anwer et al 1976).
    • У крупных животных GGT является чувствительным тестом на гиперплазию желчных путей (это хороший маркер токсичности пирролизидиновых алкалоидов у жвачных) и структурный холестаз (что относительно редко у крупных животных). В целом, GGT считается лучшим маркером нарушений желчевыводящих путей у крупных животных, чем ALP (из-за широких референтных интервалов в последних).
      • Лошади : Сообщалось о повышении активности GGT у лошадей с холангиогепатитом (например, вторичным по отношению к холелитиазу или проксимальным энтеритом), парвовирусным гепатитом (Tomlinson et al, 2020) и желудочно-кишечными проблемами, включая проксимальный энтерит и смещение толстой кишки (Davis et al 2003, Gardner et al 2005) (высокая активность GGT может наблюдаться при других желудочно-кишечных расстройствах у лошадей, таких как удушающая непроходимость тонкого кишечника (Johnstone and Morris 1987)).
        • Первичное заболевание печени : При холангиогепатите, особенно связанном с холелитиазом, более быстрое увеличение активности GGT по сравнению с активностями AST и ALP может быть полезным диагностическим признаком (Peek and Divers 2000). Мониторинг активности GGT полезен для оценки ответа на терапию антибиотиками при этом заболевании. Было показано, что активность GGT увеличивалась через 1 день лечения 3 лошадей хлороферментом и оставалась высокой в ​​течение 16 дней (Barakat and Ford 1988). Однако неясно, действительно ли это связано с некрозом (желчного эпителия или гепатоцитов) или вторичным по отношению к локализованному холестазу (например, из-за набухания гепатоцитов).Устойчивое повышение активности GGT в последнем исследовании, вероятно, отражает гиперплазию желчных путей. У лошадей с экспериментальной парвовирусной инфекцией лошадей увеличение активности GGT может происходить с увеличением активности SDH и GLDH, но обычно отстает от нескольких дней до 2 недель. Повышенная активность GGT может сохраняться в течение более длительного времени (2-6 недель) после нормализации активности SDH и GLDH. Причина высокой активности GGT была неясна, но умеренное увеличение прямого билирубина наблюдалось у небольшого количества лошадей; могут иметь место холестаз и / или гиперплазия желчных путей (Tomlinson et al, 2020).Следовательно, высокая изолированная активность GGT должна повышать вероятность заражения парвовирусом лошадей (вероятная причина болезни Тейлера или гепатита сыворотки лошадей). Несколько скаковых лошадей с синдромом высокого GGT (увеличение активности GGT, связанное с тренировкой) действительно обладают высокой активностью SDH, поддерживая повреждение печени у подгруппы лошадей (Ramsay et al, 2019), но нет выявленных связей между синдромом высокого GGT и гепатотропными вирусами лошадей. , включая парвовирус (Ramsay et al, 2019) и гепацивирус (внутренние исследования).
        • Желудочно-кишечные проблемы : В исследовании Gardner 2005, 48% и 2% из 37 и 45 лошадей со смещением правой и левой толстой кишки, соответственно, имели активность GGT выше контрольного интервала (до 489 и 92 Ед / л соответственно. ). Хотя механизм увеличения GGT не всегда ясен у отдельных лошадей, у некоторых лошадей с смещением толстой кишки и холангиогепатитом действительно есть биохимические (повышенный уровень прямого билирубина в сыворотке) и / или гистологические свидетельства билиарной гиперплазии или холестаза (Davis et al 2003, Gardner et al 2005).Холестаз со смещением правой толстой кишки может быть следствием растяжения и прямого сжатия желчного протока смещенным органом (Gardner et al, 2005), тогда как холестаз с проксимальным энтеритом может быть вторичным по отношению к набуханию клеток в результате повреждения печени, которое может быть ответом на восходящая бактериальная инфекция из кишечника или абсорбция бактериальных токсинов через портальный кровоток. Вакуолярные изменения наблюдаются в гепатоцитах и ​​желчных эпителиальных клетках при этом заболевании, и у некоторых животных при гистопатологической оценке печени наблюдается смешанный лимфоплазмоцитарный или гнойный холангиогепатит.Функциональный холестаз (воспалительная регуляция переносчиков желчи или билирубина цитокинами) также может быть активным у некоторых животных.
        • Синдром высокого GGT у скаковых лошадей : Повышение активности GGT наблюдается у скаковых лошадей при тренировках, а активность> 100 Ед / л связана с плохой продуктивностью (Ramsay et al, 2019). Причина повышения активности GGT неизвестна, но, вероятно, имеет многофакторный характер, включая гипоксическое поражение печени, окислительный стресс и истощение антиоксидантных свойств, а также, возможно, холестаз (Mann et al 2021).
      • Жвачные животные : В одном исследовании повреждения печени у жвачных животных не было устойчивых изменений активности GGT после введения хлороформа у 4 телят, тогда как активности GLDH и SDH увеличились (Barakat and Ford 1988). В последнем исследовании наблюдалось умеренное увеличение активности GGT у 1 из двух овец через 1 день после введения хлороформа, причем повышение сохранялось в течение 16 дней. Однако, поскольку количество подопытных животных в последнем исследовании было небольшим и контроль не применялся, эти результаты следует интерпретировать с осторожностью.
    • Гепатоциты могут экспрессировать низкие количества GGT на своей канальцевой поверхности в печени взрослых людей (Irie et al 2007), а гепатоциты плода экспрессируют GGT [Shiozawa et al 1990]. Заболевания печени (вирусные заболевания, алкогольный гепатит и рак, такие как гепатоцеллюлярная карцинома) могут быть связаны с высокой активностью GGT у людей (Irie et al 2007, Hanigan 2014), поэтому повышение активности GGT в сыворотке может отражать билиарную (в первую очередь) или, в редких случаях, активность GGT. , гепатоцеллюлярная болезнь.
  • Заболевание почек: GGT экспрессируется на мембранах эпителиальных клеток проксимальных почечных канальцев.Повреждение клеток приводит к тому, что GGT попадает в мочу, а не в кровь. Отношение ГГТ к креатинину в моче изучалось как ранний индикатор повреждения почечных канальцев, особенно из-за токсичности аминогликозидов (Garry et al 1990, Grauer et al 1995).

Биохимические показатели холестаза у кошек с липидозом печени

Изменения ALP / GGT

• У кошек с липидозом печени активность ЩФ будет увеличиваться на ранних этапах прогрессирования заболевания, за которым следует увеличение концентрации билирубина (сочетание прямого и непрямого) и, наконец, активности ГГТ (см. Изображение справа).Таким образом, повышение активности АЛТ, АСТ и ЩФ при гипербилирубинемии часто является показательным (но не на 100% специфичным) липидозом.
• У кошек может наблюдаться более высокое повышение активности GGT по сравнению с активностью ALP в случаях некровоспалительных заболеваний, затрагивающих билиарные структуры или поджелудочную железу.
• У кошек с гипертиреозом может наблюдаться умеренное повышение активности ЩФ, АСТ и АЛТ, тогда как активность ГГТ и концентрация общего билирубина в норме.
Активность
• GGT может быть увеличена в большей степени, чем активность ЩФ, при заболеваниях, связанных с гиперплазией желчных путей в отсутствие холестаза (например, карцинома желчных путей, пирролизидиновый токсикоз или инфекции Fasciola у крупного рогатого скота).
• Установлено, что устойчивое повышение активности ALP и GGT происходит во время фазы заживления после некроза печени (Barakat and Ford 1988).

Спирт и гамма-глутамилтрансфераза | SpringerLink